Ev Protez və implantasiya Degenerativ miyelopatiya müalicəsi. Köpəklərdə degenerativ miyelopatiya

Protez və implantasiya

Degenerativ miyelopatiya müalicəsi. Köpəklərdə degenerativ miyelopatiya

Degenerativ miyelopatiya qocalmış itlərdə onurğa beyninin proqressivləşən xəstəliyidir. Xəstəlik tədricən inkişaf edir və 8-14 yaş arasında klinik əhəmiyyət kəsb edir. Xəstəliyin başlanğıcının ilk əlaməti çanaq üzvlərinin koordinasiyasının (ataksiya) pisləşməsidir. İtin yerişi yellənir, itin arxa ucu yan-bu yana düşür. Bədənin və əzaların çanaq hissəsinə nəzarətin azalması itin obyektlərə toxuna bilməsinə, sürüşə biləcəyinə, həmçinin qapıların kənarlarına və digər maneələrə dəyə biləcəyinə səbəb olur. Özünü dəstəkləyərkən, it barmaqlarının arxasına söykənə bilər, onları sürükləyə bilər, bəzən dırnaqları yaralara və sümüklərə geyir. Müəyyən əlamətlərin təzahür dərəcəsi dəyişir və lezyonun müddətindən və yerindən asılıdır. Xəstəlik irəlilədikcə əzalar zəifləyir və it ayaq üstə durmaqda çətinlik çəkməyə başlayır. Köpək tamamilə yeriməyi dayandırana qədər zəiflik tədricən pisləşir. Tam iflic baş verməzdən əvvəl klinik inkişaf 6 aydan 1 ilə qədər, bəzən bir ildən çox dəyişə bilər. Nəcis və sidik pozğunluqları da əhəmiyyətli bir simptoma çevrilir, çünki dağıdıcı proseslər təkcə əzaların deyil, həm də bağırsaqların və sidik kisəsinin işinə təsir göstərir. Bu, sidik və hətta nəcis qaçırma kimi özünü göstərə bilər. Müşayiət edən ağrılı digər patologiyalar olmadığı halda, bu xəstəliyin ağrı ilə müşayiət olunmadığını bilmək vacibdir, yəni it ağrı hiss etmir.

Degenerativ miyelopatiyada nə baş verir?

Degenerativ miyelopatiya adətən onurğa beyninin onurğa beynində başlayır. Patomorfoloji müayinə onurğa beyninin ağ maddəsinin məhv olduğunu aşkar edir. Ağ maddə beyindən əzalara motor əmrlərini və əzalardan beyinə hiss məlumatlarını ötürən lifləri ehtiva edir.

Toxumanın məhv edilməsinin mahiyyəti demyelinasiya (qeyri-bərabər liflərin miyelin örtüklərinin məhv edilməsi), həmçinin aksonal itkidir (lifin özünün itirilməsi). Bu proseslər beyin və əzalar arasında əlaqənin pozulmasına gətirib çıxarır. Son tədqiqatlar xəstəliyin baş verməsindən məsul olan bir gen müəyyən etdi, onun olması xəstəliyin inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Degenerativ miyelopatiya necə diaqnoz qoyulur?

Degenerativ miyelopatiya istisna diaqnozudur. Bu o deməkdir ki, oxşar vəziyyətə səbəb ola biləcək digər xəstəlikləri istisna etmək lazımdır və onları istisna etməklə degenerativ prosesin diaqnozunu qoyuruq. Belə diaqnostika üçün aşağıdakılar istifadə olunur: diaqnostik testlər miyeloqrafiya və MRT, CT kimi. Qəti diaqnoz qoymağın yeganə yolu onurğa beyninin özünü yarılma zamanı müayinə etməkdir, əgər biri aparılırsa. Onurğa beynində degenerativ miyelopatiya üçün xarakterik olan və digər onurğa beyni xəstəlikləri üçün xarakterik olmayan dağıdıcı dəyişikliklər aşkar edilir.

Hansı xəstəliklər degenerativ miyelopatiya ilə eyni şəkildə özünü göstərə bilər?

Bir itin onurğa beyninə təsir edən hər hansı bir xəstəlik koordinasiya itkisi və əzalarda zəiflik kimi əlamətlərə səbəb ola bilər. Bu xəstəliklərin bir çoxu effektiv şəkildə müalicə edilə bildiyi üçün, itinizin bu xəstəliklərdən heç birinə sahib olmadığından əmin olmaq üçün lazımi testlər və araşdırmalar aparmaq vacibdir. Pelvik əzaların zəifliyinin ən çox yayılmış səbəbi yırtıq intervertebral disklərdir. Birinci və ikinci növ yırtıqlarla çanaq üzvlərinin parezi və ya iflici müşahidə oluna bilər. Yırtıq disk adətən onurğanın rentgenoqrafiyası və miyeloqrafiyası və ya CT və ya MRT kimi daha inkişaf etmiş görüntüləmə ilə aşkar edilə bilər. Nəzərə alınacaq şərtlərə şişlər, kistlər, infeksiyalar, travma və insult daxildir. Oxşar diaqnostik prosedurlar bu xəstəliklərin əksəriyyətinə diaqnoz qoymağa imkan verəcək.

Degenerativ miyelopatiya necə müalicə olunur?

təəssüf ki, heç bir effektiv müalicə degenerativ miyelopatiyanın inkişafını dayandırmaq və ya yavaşlatmaq qabiliyyətini açıq şəkildə göstərən bu patoloji. Köpəklərdə degenerativ miyelopatiya inkişaf riskini təyin edən genin kəşfi gələcəkdə problemin həlli üçün imkanlar yarada bilər. Bu arada, xəstə itin həyat keyfiyyəti yaxşı qulluq, fiziki reabilitasiya, yataq xəstəliklərinin qarşısının alınması, sidik yolu infeksiyalarının monitorinqi və mümkün olduqda arabalardan istifadə etməklə hərəkətliliyin artırılması yolları kimi tədbirlərlə yaxşılaşdırıla bilər.

Bu bölmədə sizinlə cinslərimizin itlərinin həssas ola biləcəyi əsas genetik xəstəliklərdən danışacağıq. İşimizin siyasəti heyvandarlıqda sağlamlığı baxımından ən çox sınaqdan keçirilmiş itlərdən istifadə etməyə yönəlib. Bu nöqtə Rusiya Canine Federasiyasının iş sistemində məcburi deyil, lakin bir çox məsul yetişdiricilərin yetişdirmə işində vacib bir məqamdır.

Degenerativ miyelopatiya (DM)

Köpəklərin degenerativ miyelopatiyası (DM)– Arxa əzaların iflicinə səbəb olan və bəzi it cinslərində tez-tez rast gəlinən mütərəqqi neyrodegenerativ xəstəlik. Xəstəlik onurğa beyni motor neyronlarının sinir uclarının degenerasiyası (sadələşməsi) nəticəsində onların fəaliyyətinin pozulması nəticəsində yaranır.

Birinci degenerativ miyelopatiya 35 ildən çox əvvəl yetkin itlərdə onurğa beyninin kortəbii baş verən xəstəliyi kimi təsvir edilmişdir. Bunun yalnız cins üçün xarakterik olduğuna inanılırdı Alman Çobanı, buna görə də Alman Çobanının Miyelopatiyası adlanırdı. Daha sonra bu xəstəlik bir sıra cinslərdə - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever...

Simptomlar

Xəstəliyin ilk əlamətləri yetkin itlərdə, ən çox 8-14 yaşlarında görünür. Ən çox erkən təzahürü Degenerativ miyelopatiya bir və ya hər iki arxa ayağın demək olar ki, hiss olunmayan zəifliyi ilə başlayır. Vaxt keçdikcə pəncələrin sözdə "qarışdırılmasını" eşidə bilərsiniz arxa ayaqları asfaltda. Köpək oturma və ya yalançı mövqedən qalxmaqda bir qədər çətinlik çəkir.

Balans itkisi var. Köpənin quyruğu "hərəkətsiz" olur və onun hərəkətliliyi itir. Quyruq uzun olarsa, itin ayaqlarına qarışa bilər. Həmçinin, ilkin mərhələlərdə heyvan koordinasiya itkisini yaşayır, bundan sonra arxa əzalarının ataksiyası inkişaf edir. Xəstəliyin müddəti əksər hallarda keçmir üç il. Aktiv gec mərhələlər miyelopatiya, itin arxa əzalarında faktiki olaraq heç bir refleks yoxdur və iflic baş verir. Sonra xəstəlik ön ayaqlara yayılır. Bu vəziyyətdə yuxarı motor neyronlarının zədələnməsi əlamətləri görünür ki, bu da bütün əzaların və ümumi iflicin yüksəlməsinə səbəb olur. əzələ atrofiyası. İtin əzalarının tam iflici baş verir.

Bir çox onurğa beyni xəstəlikləri oxşar klinik xüsusiyyətlərə malik ola biləcəyi üçün, DNT testi olmadan, degenerativ miyelopatiyanın qəti diaqnozu yalnız histoloji müayinədən sonra postmortem edilə bilər.

Diaqnostika

Xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün hər yaşda edilə bilən genetik test (DNT testi) hazırlanıb. DNT testi bu xəstəliyə səbəb olan genin mutant (qüsurlu) surətinin varlığını/yoxluğunu aşkar etməyə imkan verir. Degenerativ miyelopatiya otosomal resessiv irsiyyət nümunəsi ilə xarakterizə olunduğundan, xəstələr genin mutant surəti üçün homozigot heyvanlar olacaqlar.

Hal-hazırda DM üçün heç bir tibbi və ya cərrahi müalicə yoxdur, buna görə bir itin genin mutant surətini daşıyıb-daşımadığını bilmək çox vacib olur. DNT testinin aparılması xəstə itlərin doğuş tezliyini azaldacaq.

Bundan ciddi xəstəlik Bu, yalnız yetkin itlərdə özünü göstərir;

Molekulyar genetika (mütəxəssislər üçün)

DM-in inkişafının əsas səbəbi superoksid dismutaza 1 (SOD1) geninin ikinci ekzonunda (ekson2) homozigot mutasiyadır və E40K zülalının ardıcıllığının dəyişməsinə səbəb olur (c.118G>A; p.E40K). ), nəticədə səhv amin turşuları olan qüsurlu E40K zülallarının qurulması ardıcıllıqla başlayır (Awano et al., 2009). Qeyd edək ki, T.Avanonun tədqiqatında sınaqdan keçirilən bütün itlər homozigot olub. Bununla birlikdə, bəzi homozigot mutant itlər degenerativ miyelopatiya əlamətləri göstərmədilər ki, bu da genin natamam nüfuzunu və ya xəstəliyin başqa bir səbəbdən özünü göstərə bilməyəcəyini göstərir (Awano et al., 2009). 2011-ci ildə məlum oldu ki, əksər it cinslərində rast gəlinən SOD1 genindəki E40K zülalını kodlayan mutasiya ilə yanaşı, kodlaşdırıcı zülal Thr18Serdə də mutasiya baş verə bilər (c.52A>T; p.Thr18Ser) Bernese Mountain Dog cinsində ,) (Wininger et al. 2011). Daha sonra, 2014-cü ildə yuxarıda göstərilən hər iki mutasiya üçün bu it cinsi üçün tədqiqatlar aparılmışdır (Pfahler et al. 2014). 408 Bern dağ iti genotipləndi. Tədqiqat apardıqdan sonra Pfahler, S. və onun həmkarları belə qənaətə gəldilər ki, hər iki zülal (p.E40K və p.Thr18Ser) üçün genin (heterozigotların) mutant nüsxələrinə malik olan fərdlər it xəstəliyinə bənzər bir risk yarada bilər. p.E40K zülalının homozigot mutasiyası (Pfahler et al. 2014). Bu sahədə son tədqiqatlar Pembroke Welsh Corgi cinsində xəstəliyin ən azı bir hissəsinin əsasını təşkil edə bilən SP110 vasitəçiliyi ilə işləyən gen transkripsiyasının dəyişkənliyini bildirir (Ivansson et al. 2016).

Hal-hazırda bu xəstəliklə bağlı onlarla perspektivli tədqiqatlar var, lakin bu günə qədər heç bir müalicə hazırlanmamışdır.

Degenerativ miyelopatiya. İki ekzon (DM Ex1, Ex2)

Təsvir

Arxa əzaların iflicinə səbəb olan ağır mütərəqqi neyrodegenerativ xəstəlik. Sinir uclarının degenerasiyası nəticəsində onurğa beynində motor neyronların keçiriciliyinin pozulması nəticəsində yaranır. Təhlil Bern Dağ Köpəyi cinsində tapılan iki mutasiyanı araşdırmağı əhatə edir.

Nəticələrin şərhi:

Autosomal resessiv irsiyyət (AR)

MM - tədqiq olunan mutasiya ilə əlaqəli bir xəstəliyin inkişaf ehtimalı var. Heyvan alleli öz nəslinə ötürəcək.

NM - sağlam, xəstəlik allelinin daşıyıcısı. Tədqiq olunan mutasiya ilə əlaqəli xəstəlik inkişaf etməyəcək. Heyvan alleli öz nəslinə ötürə bilər.

NN - sağlam, xəstəlik alleli daşımır. Tədqiq olunan mutasiya ilə əlaqəli xəstəlik inkişaf etməyəcək. Heyvan alleli öz nəslinə ötürməyəcək.

Degenerativ miyelopatiya qocalmış itlərin onurğa beyninin mütərəqqi zədələnməsidir. İnkişaf bu xəstəlikdən tədricən olur. Patologiyanın ilk klinik simptomları heyvanın həyatının səkkiz ilindən sonra görünür.

Səbəbləri və patogenezi

Bu xəstəliyin gen mutasiyaları nəticəsində inkişaf etdiyi müəyyən edilmişdir.

Degenerativ miyelopatiya ilk növbədə torakal onurğa beynini təsir edir. Patoloji müayinə onurğa beyninin ağ maddəsinin məhvini müəyyən etməyə kömək edir. Bu strukturda hərəkət əmrinin ötürüldüyü liflər var. Məhv sinirlərin miyelin örtüklərinin məhv edilməsi və sinir liflərinin özlərinin itirilməsi ilə müşayiət olunur. Nəticədə əzalarla beyin arasındakı əlaqə pozulur.

Klinik şəkil

Adətən, ilkin mərhələlər Degenerativ miyelopatiya arxa əzaların koordinasiyasının pozulması ilə xarakterizə olunur. Köpəyin yerişi yırğalanan bir görünüş alır. Heyvanın kürəyinin yan-yana gəzdiyi qeyd olunur. Arxa əzalar və çanaq üzərində nəzarətin azalması itin obyektlərə toxunmasına və heyvanın maneələrə qarşı tez-tez xəsarət almasına səbəb olur.

Təzahür dərəcəsinə görə klinik əlamətlər patoloji patoloji prosesin müddəti və lokalizasiyasından təsirlənir. Zamanla əzalarda zəiflik və ayaq üstə durmaqda çətinlik yaranır. Artan zəiflik heyvanın hərəkət edə bilməməsinə gətirib çıxarır. Əksər hallarda itlərdə degenerativ miyelopatiya tam ifliclə nəticələnir. Bir qayda olaraq, xəstəliyin inkişafından iflicin görünüşünə qədər 6-12 ay keçir.

Xəstəlik sidik və nəcisin ayrılmasının pozulması kimi də özünü göstərə bilər. Bu, sidik kisəsi və bağırsaqların innervasiyasının pozulması ilə əlaqədardır. Qeyd etmək lazımdır ki, ağrının inkişafı bu patoloji üçün xarakterik deyil.

Xəstəliyin diaqnozu

Qeyd edək ki, itlərdə degenerativ miyelopatiya istisna diaqnozudur. Bu baxımdan, oxşar klinik mənzərəsi olan digər xəstəlikləri istisna etmək lazımdır. Bu patologiyanı müəyyən etmək üçün miyeloqrafiya, bilgisayarlı tomoqrafiya və maqnit rezonans görüntüləmə göstərilir. Dəqiq diaqnoz qoymağın yeganə yolu yarılma zamanı heyvanın onurğa beynini yoxlamaqdır. Bu vəziyyətdə xarakterik dağıdıcı dəyişikliklər aşkar edilir.

Diferensial diaqnoz

Bir itin onurğa beyninə zərər verən bir çox xəstəlik koordinasiya itkisinə və ətraflarda zəifliyə səbəb ola bilər. Bu patologiyaların bəzilərinin müalicəsi uğurlu göründüyü üçün vaxtında zəruri testlər və tədqiqat. Çox vaxt yırtıqlar nəticəsində çanaq üzvlərinin zəifliyi inkişaf edir intervertebral disklər. Bu xəstəliyi müəyyən etmək üçün miyeloqrafiya, spinal rentgenoqrafiya, CT və ya MRT istifadə olunur. Həmçinin degenerativ miyelopatiyanı şişlərdən, kistlərdən, infeksiyalardan, travmadan və insultdan ayırmaq lazımdır.

Xəstəliyin müalicəsi

Köpəklərdə degenerativ miyelopatiya üçün effektiv müalicə yoxdur. Alimlərin fikrincə, xəstəliyin baş vermə ehtimalını müəyyən edən genin tapılması bu problemin həllinə gətirib çıxara bilər. Bəzi fəaliyyətlərin heyvanın həyat keyfiyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşmasına kömək etdiyini xatırlamaq lazımdır:
1. Adekvat qayğı.
2. Heyvanın fiziki fəaliyyətlə reabilitasiyası.
3. Yataq yaralarının və sidik yollarının infeksiyalarının inkişafının qarşısının alınması.

Yaşlı itlər, yaşlı insanlar kimi, bir çox yaşa bağlı xəstəliklərə həssasdırlar. Ən ağırlarından biri degenerativ miyelopatiyadır: itlərdə bu patoloji ağır nəticələrə, əlilliyə və heyvanın "tərəvəz" vəziyyətinə gətirib çıxarır.

degenerativ miyelopatiya - spesifik xəstəlik köhnə itlərdə, onurğa beyninin ağ maddəsinin məhv edilməsi ilə xarakterizə olunur. Tipik olaraq, ilk simptomlar səkkiz ilə on dörd yaş arasında görünür. Hər şey koordinasiya itkisi () və arxa əzaların zəifliyi ilə başlayır. Xəstə bir it yeriyərkən yellənəcək, bəzən sadəcə yıxılacaq və ya arxa tərəfində oturacaq. 70% hallarda əvvəlcə yalnız bir üzv təsirlənir. Xəstəlik olduqca sürətlə irəliləyir və tezliklə xəstə ev heyvanı ümumiyyətlə normal gəzə bilmir.

Arxa əzaların tam iflicinin ilk əlamətlərindən altı aydan bir ilə qədər davam edə bilər. Proses daha uzun müddət ərzində inkişaf edərsə, o zaman ön ayaqların zəifliyi tədricən inkişaf edir və heyvan da spontan defekasiya və sidiyə xoşagəlməz bir meyl göstərəcəkdir. Ev heyvanının heç bir ağrı hiss etmədiyini qeyd etmək vacibdir.

Xəstəliyə nə səbəb olur?

Degenerativ miyelopatiya torakal onurğa beynində başlayır. Təsirə məruz qalan orqanın bir hissəsinə mikroskop altında baxsanız, ağ maddənin degenerasiyası aydın görünür. Beyindən əzalara motor (motor) əmrlərini ötürən lifləri ehtiva edir. Ağ maddə parçalanmağa başlayanda siqnallar ya ümumiyyətlə ətraflara çatmır, ya da bulanıq vəziyyətdə ətraflara gedir. Bu, ataksiyanı və bir qədər uyğun olmayan davranışı izah edir.

Həmçinin oxuyun: Köpəyin quru burnu var: səbəbləri və əlavə simptomları başa düşürük

Bundan əlavə, onurğa beyni və beyindən gələn siqnalların patoloji qarışığı ola bilər, nəticədə heyvan sonda bədəni üzərində nəzarəti tamamilə itirir. Bir neçə il əvvəl genetiklər yalnız meylli heyvanlarda olan xüsusi bir gen müəyyən etdilər. Sadəcə olaraq degenerativ miyelopatiya ailələrdə yayılan bir xəstəlikdir.

Diaqnoz və differensial diaqnostika

Təəssüf ki, degenerativ miyelopatiya üçün həqiqətən təsirli bir test hələ hazırlanmamışdır. Çox vaxt diaqnozdan ibarətdir ardıcıl istisna oxşar klinik şəkil verə bilən digər xəstəliklər. Hamısı istisna olunarsa, onda yalnız bu patoloji qalır. yeganə dəqiq yol xəstəliyin aşkarlanması - ölü heyvanın onurğa beyninin histoloji müayinəsi yolu ilə həyata keçirilən ölümdən sonra diaqnoz. Əlbəttə ki, bu, ölən itə heç bir şəkildə kömək etməyəcək, lakin bu, meylli itlərin (övladlar, valideynlər) dairəsini öyrənməyə imkan verəcəkdir.

Bir itin onurğa beyninə təsir edən hər hansı bir xəstəlik koordinasiya və zəiflik itkisi əlamətlərinə səbəb ola bilər. Bu xəstəliklərin bir çoxunu müalicə etmək mümkün olduğundan, mövcud olanların hamısından istifadə etmək vacibdir diaqnostik üsullar onları miyelopatiyadan ayırd etmək. X-şüaları və onurğanın ultrasəs müayinələri xüsusilə faydalıdır. Beləliklə, məsələn, degenerativ prosesləri müəyyən edirlər intervertebral disklər. Bu patoloji təsvir etdiyimiz xəstəlikdən daha çox yayılmışdır.

Pişik və itlərin homeopatik müalicəsi Hamilton Don

Degenerativ miyelopatiya

Degenerativ miyelopatiya sindromu ilk növbədə itlərdə baş verir böyük cinslər. Bu xəstəlik ilk dəfə Alman çobanlarında təsvir edilmişdir, lakin degenerativ miyelopatiya indi bütün böyük cins itlərdə baş verir. Əsas simptom arxa əzaların mütərəqqi iflicidir; Xəstəlik irəlilədikcə sidik kisəsi və düz bağırsağın fəaliyyətinə nəzarət də itir.

Bu xəstəliklə onurğa beynində degenerativ dəyişikliklər tədricən inkişaf edir, bu da onun funksiyalarının pozulmasına səbəb olur. Onurğa beyni boyunca sinir impulslarının keçiriciliyinin pozulması səbəbindən ağrı hissi yoxdur. (məsələn, fəqərəarası disklərin sürüşməsi, omba displaziyası və ya müxtəlif növlər arxa ətrafların artriti).

Degenerativ miyelopatiyanın səbəbi hələ də aydın deyil, lakin bu xəstəliyin otoimmün təbiəti şübhə doğurmur. Bu xəstəliyin səbəbi və ya tetikleyicisinin peyvənd olması mümkündür. Mən baytarlıq məktəbində oxuyanda degenerativ miyelopatiya yalnız yaşlı itlərdə müşahidə olunurdu, lakin hallar indi gənc itlərdə və hətta (nadir hallarda) pişiklərdə müşahidə olunur.

Əgər itinizdə bu xəstəlikdən şübhələnirsinizsə, müvafiq müayinə və diaqnoz üçün mütləq baytar həkiminizlə əlaqə saxlamalısınız. Bu, baytarlıq xəstəxanasına müraciət etmək üçün təcili bir əlamət deyil və ümumiyyətlə, ev heyvanınızın həyatını təhdid etmir. Bununla belə, müalicə seçiminə qərar verməzdən əvvəl mümkün qədər çox məlumat toplamağa çalışın.

Degenerativ miyelopatiya üçün müşahidə və müalicə xüsusiyyətləri

Bu xəstəlik üçün allopatik müalicə üsulları hazırlanmamışdır; Bildiyimə görə, hətta vahid müalicə üsulları da minimal təsir göstərir. Bununla belə, bəzi homeopatik vasitələr xəstəliyin gedişatını yavaşlatmağa kömək edir və bəzən simptomların inkişafının qarşısını almağa kömək edir. Əlbəttə ki, bir homeopatik baytardan kömək istəmək yaxşıdır. Bu mümkün deyilsə, o zaman üçün özünü müalicə Ev heyvanınız üçün bu bölmədə sadalanan vasitələrdən birini sınaya bilərsiniz. Antioksidantlar onurğa beyni hüceyrələrinin zədələnməsini minimuma endirməyə kömək edir, lakin onların istifadəsi ilə simptomların geri qaytarılması, eləcə də xəstəliyin tam müalicəsi çətin ki, mümkün deyil. Ev heyvanınıza C vitamini (5-10 mq/lb heyvan çəkisi gündə 2-3 dəfə), E vitamini (gündə bir dəfə heyvan çəkisi 5-20 mq/lb) və A vitamini (75-100 IU/ funt) vermənizi təklif edərdim. çəkisi gündə 1 dəfə). Koenzim Q10 (Coenzyme Q10, 1-2 mq/lb bədən çəkisi gündə 1-2 dəfə), Superoksid dismutaz (gündə 2000 IU və ya 125 mkq/10 lb bədən çəkisi) və Piknogenol (gündə 1-2 dəfə) də yaxşı antioksidantlara malikdir. təsirlər gündə 2 dəfə 2 mq/lb bədən çəkisi). Antioksidan vitaminlərə əlavə olaraq bu məhsullardan bir və ya ikisini istifadə edə bilərsiniz. Lesitin sinir gövdələri boyunca impulsların keçidini yaxşılaşdırmaq qabiliyyətinə malikdir; lesitin adətən hər gün heyvan çəkisinin 10 kiloqramına bir yarım çay qaşığı və ya tam çay qaşığı ilə verilir.

Degenerativ miyelopatiya üçün homeopatik vasitələr

Alüminium bir çox xəstəliklərin, o cümlədən sinir sisteminin xəstəliklərinin inkişafında iştirak edir. Homeopatik vasitə Alumina xüsusilə qəbizlik və zəiflik ilə birlikdə iflic üçün faydalıdır. Bu dərmanın simptomlarını göstərən heyvanların defekasiya üçün zəif istəyi var; nəcis adətən quru olur. Xəz altında dərinin quruması və şiddətli soyulması da qeyd olunur. Bir gün ərzində yaxşılaşma və pisləşmə müşahidə edilə bilər.

Argentum nitricum

Argentum nitricum homeopatik vasitə gümüş nitratdan hazırlanır. Bu dərmanın tətbiqi arxa ətrafların iflicində, xüsusən də titrəmə iflicində faydalıdır. Argentum nitricum simptomları olan heyvanlarda tez-tez çoxlu qazlı ishal olur. Bu heyvanlar şirniyyat və şirniyyatları sevirlər, lakin şirniyyat yedikdən sonra xəstəliyin əlamətləri tez-tez güclənir. Argentum nitricum simptomları olan heyvanlar narahat və qorxulu hiss edirlər, buna görə də onlar çox vaxt gəzintiyə çıxmaq əvəzinə evdə qalmağı seçirlər. Sərin, təmiz havanı sevirlər və isti otaqda olmağı sevmirlər. Bu tip heyvanlarda xəstəliyin əlamətlərindən biri dilin hərəkətinin pozulmasıdır, ona görə də yemək yeyərkən ağızdan yemək düşə bilər.

Kokkuloz

Cocculus simptomları olan heyvanlar şiddətli titrəmə və əzaların spazmları ilə xarakterizə olunur. Onlarda avtomobildə səyahət edərkən hərəkət xəstəliyinin epizodları var. Qarın ağrısı ilə birlikdə qarın ağrısı da səciyyəvidir, yeməklərin görünüşü və qoxusunda köp və ürəkbulanma. Bu vasitənin simptomlarını göstərən itlər adətən bir qədər letargik və letargik olurlar; Bəziləri üçün oxşar psixi simptomlar xəstəlik irəlilədikcə ortaya çıxır.

Conium maculatum

Bu vasitə xallı baldırandan hazırlanır - Sokratın ölümünə səbəb olan bu zəhər idi. Xarakterik bir simptom bu dərmanın bir insanda bölgədə başlayan ağrısız yüksələn iflicdir alt əzalar və tədricən yuxarıya doğru hərəkət edir, yuxarı ətrafları və tənəffüs əzələlərini tutur. Ölüm ürəyin dayanması və tənəffüs əzələlərinin iflicindən baş verir. Konium simptomları olan heyvanlarda iflicin inkişafı eyni şəkildə baş verir - xəstəliyin başlanğıcında arxa ayaqların zəifliyi və əlamətlərin yavaş-yavaş ön ayaqlara doğru irəliləməsi müşahidə olunur. Şiddətli ürəkbulanma da xarakterikdir, bu da uzanarkən baş verir (konium heyvanlarında bütün simptomlar istirahət zamanı daha pisdir). Bu xüsusi dərmanın istifadəsi ilk növbədə yaşlı heyvanlarda degenerativ miyelopatiya üçün nəzərə alınmalıdır.

Gelsemium

Gelsemium bədənin müxtəlif yerlərində zəiflik, letarji, ağırlıq və yorğunluq hissi ilə xarakterizə olunur. Bu vasitənin simptomları olan itlər bəzən hətta göz qapaqlarını qaldırmaqda çətinlik çəkirlər. Anksiyete ilə birləşən zehni gerilik qeyd olunur. Gelsemium itləri çox vaxt evdən çıxmaqdan qorxur və tək qalmağa üstünlük verirlər; qorxu tez-tez səbəb olur

Arxa əzaların zəifliyi tez-tez fiziki xəstəlik və ya kədər hücumlarından sonra görünür.

Latir

Lathyrus az qala xüsusi vasitələr insanlarda poliomielit üçün. Dərin ağrısız iflicin inkişafı xarakterikdir, lakin tendon reflekslərinin artması ilə heyvanlarda spastik yeriş inkişaf edir. Bu dərmanƏsasən kişilərə təyin edilir. Vəziyyət adətən soyuq, nəmli havada pisləşir.

Oleander

Bu zəhərli bitki ilə zəhərlənən heyvanlar arxa ayaqları iflic olur. Müvafiq olaraq homeopatik vasitə Oleander, oxşar simptomlar nümunəsi ilə iflicin gedişatını əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıra bilər. Şiddətli zəiflik və ekstremitələrin dəri temperaturunun azalması, xüsusilə yemək zamanı ön pəncələrin titrəməsi ilə xarakterizə olunur. İtlər çox acdırlar, amma nədənsə yavaş yeyirlər; Tez-tez həzm olunmamış qida qalıqlarının sərbəst buraxılması ilə meteorizm və ishal müşahidə olunur. Bəzi hallarda qazlar keçdikdə qeyri-iradi bağırsaq hərəkətləri baş verir.

Piricum acidum

Bu vasitənin yüksələn iflic şəklində simptomları Koniumun simptomlarına bənzəyir, lakin iflic daha sürətlə irəliləyir. Hər hansı bir fiziki səy zamanı itlərin həddindən artıq tükənməsi tipikdir. Sol arxa əza sağdan əhəmiyyətli dərəcədə zəifdir, lakin iflicin ön ayaqlara çatdığı hallarda əks mənzərə müşahidə olunur - sağ ön əza soldan daha zəifdir. Bəzi hallarda iflicin fonunda penisin daimi (bəzən ağrılı) ereksiyası baş verir.

Plumbum metallicum

Bu homeopatik vasitə metal qurğuşundan hazırlanır. Qurğuşun zəhərlənməsinin tipik simptomlarına anemiya, kolik qarın ağrısı və ekstensor iflic daxildir. Plumbum simptomları olan itlərin adətən disket, zəif ayaqları olur. Tipik degenerativ miyelopatiya vəziyyətlərindən fərqli olaraq, bu tip itlər ekstremitələrdə ağrı yaşayır; lakin ağrının olmaması Plumbumu təyin etmək imkanını istisna etmir. Tipik olaraq, bu vasitənin simptomları olan itlər arıq və xəstə görünürlər. Nəcis var sarı, yumşaq konsistensiya və çox vaxt son dərəcə pis qoxu.

Thuja occidentalis

Bu vasitənin simptomları olan itlər dəridə həddindən artıq soyuqdur və adətən çoxlu ziyillər və ya digər böyümələr olur. Arxa ayaqları ümumiyyətlə yöndəmsiz və sərtdir - ola bilər ki, Thuja simptomları olan itlər, thuja simptomları olan insanlar kimi, ətraf bölgəsində sərtlik hiss edə bilər. Bütün bədənin zəifliyi, letarji və hətta sarkması da xarakterikdir. Thuja heyvanları soyuğa və rütubətə yaxşı dözmür, vəziyyətlərini pisləşdirərək onlara reaksiya verirlər.

Elmlər doktoru Kozlov, N.A., Zaxarova, A, A.

Giriş

Degenerativ miyelopatiya (DM) orta və böyük cins yetkin itlərin mərkəzi sinir sisteminin yavaş-yavaş irəliləyən, sağalmaz degenerativ xəstəliyidir, həm yuxarı, həm də aşağı motor neyronlarına təsir edir, iflic və sonradan əzələlərin zəifləməsi ilə nəticələnir. Averill ilk dəfə 1973-cü ildə itlərdə DM-ni təsvir etmişdir. 1975-ci ildə Griffiths və Duncan seriyanı nəşr etdilər klinik hallar sinir köklərini əhatə edən hiporefleksiyanın əlamətləri ilə və bu xəstəliyə degenerativ radikulomielopatiya deyilir. Bu erkən tədqiqatlarda itlərin əksəriyyəti Alman Çobanları olsa da, digər cinslər də təmsil olunurdu. Lakin, ərzində uzun illər DM alman çobanlarının xəstəliyi hesab olunurdu. Bəzi cinslərdə histoloji təsdiqlənmiş DM var: Alman Çoban, Sibir Huski, Kiçik və Böyük Kaniş, Boksçu, Pembrok və Hırka Uels Korgi, Çepasik Bay Retriever, Bern Dağ Köpəyi, Kerri Mavi Teryer, Qızıl Retriever, Amerika Eskimos iti, İrlandiya Yumşaq Qapaqlı Wherarten Terrier və Pug.

Tədqiqatın nəticələri və müzakirəsi

DM-nin klinik mənzərəsi adətən yaşlı iri cins itlərdə yavaş-yavaş irəliləyən, ağrısız Th3-L3 miyelopatiyasından ibarətdir. Degenerativ miyelopatiya beş və ya daha yuxarı yaşda başlayır, lakin nevroloji simptomların başlanğıc yaşı böyük cins itlər üçün doqquz, Welsh Corgis üçün isə 11 ildir. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində onurğa reflekslərinin qorunması ilə degenerativ proprioseptiv ataksiya və asimmetrik spastik paraparez qeyd olunur. Ağırlığı dəstəkləyərkən çanaq ətraflarının tremoru baş verə bilər. Onurğa beyni disfunksiyasının ilkin klinik əlamətləri tez-tez bud displaziyası ilə səhv salınır və bu onurğa beyni pozğunluğu olan bir xəstədə də ola bilər. Təsirə məruz qalan itlərin 10% -dən 20% -ində bir və ya hər iki əzada diz refleksi azalır və ya yoxdur. Normal və ya varsa artan ton pelvic əzalarını və quadriseps atrofiyası olmaması, diz refleks bu itkisi refleks arc hiss komponentlərinin disfunksiyası əks etdirir. Bunun DM-də aksonopatiya ilə nə əlaqəsi olduğu bilinmir, bəlkə də bu, patoloji prosesin bir hissəsidir və onurğa beyninin L4-L5 seqmentlərindəki lezyonları və ya DM ilə əlaqəli olmayan yaşa bağlı neyropatiyaları əks etdirir; Paraplegiya və orta dərəcədə itkisi əzələ kütləsi və çanaq üzvlərində onurğa reflekslərinin azalması və ya olmaması. Xəstəlik adətən 6-12 ay ərzində inkişaf edir (kiçik itlərdə böyük itlərə nisbətən daha uzun) və bir çox sahiblər xəstənin müstəqil hərəkət edə bilməməsi səbəbindən evtanaziya seçirlər. Xəstəlik irəlilədikcə, patoloji prosesi əhatə edir torakal əzalar(paraplegiya, paraparez), çanaq əzalarında əzələ kütləsinin ağır itkisi, it sidik və nəcis tutma qabiliyyətini itirir. Aktiv gec mərhələlər Xəstəlik irəlilədikcə tetraplegiya və beyin sapının zədələnməsi əlamətləri müşahidə olunur. Yutmaqda çətinlik, dilin hərəkəti, qabıqlama qabiliyyətinin olmaması; dəri reflekslərinin azalması və ya olmaması; əzələ kütləsinin kəskin itkisi; sidik və nəcis qaçırma.

Degenerativ miyelopatiyanın etiologiyası bir çox elm adamları tərəfindən tədqiq edilmişdir. Degenerativ miyelopatiyanın patogenezi kimi immunoloji, metabolik və ya qidalanma, oksidləşdirici stress, eksitoksisite (NMDA və AMPA reseptorlarını hiperaktivləşdirə bilən neyrotransmitterlərin təsiri altında sinir hüceyrələrinin ölümünə səbəb olan patoloji proses) və genetik mexanizmlər araşdırılmışdır. Bəziləri elmi əsərlər pozuntularla əlaqələndirilirdi immun sistemi bu xəstəlikdən əziyyət çəkən itlərdə isə sübut edilməmişdir. Bu onurğa beyninin iltihabi xəstəliyi deyil. Retrovirusu lezyonlardan təcrid etmək cəhdləri uğursuz oldu. DM olan itlərin qlükokortikosteroidlər, E və B12 vitaminləri (tez-tez digər degenerativ nevroloji xəstəliklərin müalicəsində roluna görə istifadə olunur) və aminokaproik turşusu ilə müalicəsinin xəstəliyin gedişatını yavaşlatdığı göstərilməmişdir. Bir çox başqa müalicə üsulları istifadə edilmişdir, lakin prosedurların heç biri bu xəstəliyin inkişafında nəzərəçarpacaq fərq yaratmamışdır. Uzunmüddətli proqnoz əlverişli deyil və bir çox sahiblər evtanaziyaya qərar verirlər.

İtlərin klinik əlamətlərinin, histopatologiyasının, yaşı və cins meylinin vahidliyi xəstəliyin irsi xarakterini göstərir. IN Son vaxtlar DM superoksid dismurtaza 1 (SOD1) genindəki mutasiyalarla əlaqələndirilir. SOD1 genindəki mutasiyanın insanlarda yanal amiotrofik skleroza (ALS) səbəb olduğu bilinir ki, bu da Lou Qerriq xəstəliyi kimi tanınır. Yunan mənşəli Amyotrofiya sözü "qidalanmayan əzələlər" deməkdir. Onurğa beynində aksonal xəstəlik və sklerozun yanal yerləşməsi aksonların zədələnməsi və sklerotik və ya “çapıq” toxuması ilə əvəzlənməsi deməkdir. Canine DM insan ALS-nin kortəbii modeli hesab olunur. SOD1 mutasiyasına əsaslanan DNT testi hazırda itlər üçün mövcuddur. Köpəklərin degenerativ miyelopatiyasının autosomal resessiv irsiyyət nümunəsinə malik olduğuna inanılır. Mutasiya üçün homozigot olan itlər DM inkişaf etdirmək riski altındadır və mutant alleli olan bir xromosomu bütün nəsillərinə keçirəcəklər. Bəzi itlərin DNT testi ilə resessiv homozigot olduğu və iki mutant allelə malik olduğu müəyyən edilir, lakin klinik əlamətlərdən azaddır, bu da yaşa bağlı natamam penetranlığı göstərir. Heterozigotlar yalnız DM daşıyıcıları hesab olunur və SOD1 genindəki mutasiyanı balalarının yarısına ötürə bilirlər. Bununla belə, Zeng R. və digərləri tərəfindən patohistoloji təsdiqlənmiş DM olan 126 it üzərində aparılan tədqiqatlar mutasiya üçün 118 resessiv homozigot və onların arasında 8 heterozigot müəyyən etmişdir.

Nəticə

DM-nin ömür boyu diaqnozu onurğa beyninin digər xəstəliklərini istisna etməyə yönəlmiş diaqnostik tədbirlər sisteminin izləndiyi klinik əlamətlərin irəliləməsinin tanınması əsasında qoyulur. Fəqərəarası ekstruziya və ya disk çıxıntısı DM-dən fərqləndirilməli olan ən əhəmiyyətli klinik xəstəlikdir. Yaşlı itlərin eyni zamanda degenerativ miyelopatiyadan əziyyət çəkə biləcəyini və bir (və ya daha çox) orta dərəcəli disk yırtığı ola biləcəyini xatırlamaq vacibdir. Neoplaziya həm də MRT ilə DM-dən fərqləndirilməsi lazım olan bir diaqnozdur. Təhlil serebrospinal maye menenjiti istisna etməyə kömək edə bilər. DM-nin qəti diaqnozu yarılma zamanı onurğa beynində xarakterik histopatoloji anormalliklərə əsaslanaraq qoyulur.

Ədəbiyyat

Baytarlıq Nevrologiyası Kitabı, Michael D. Lorenz tərəfindən 5-ci nəşr, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM və Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Curtis W. Dewey və Ronaldo C. da Costa, 2015-ci il, Köpək və Pişik Nevrologiyası üçün Praktik Bələdçi, 3-cü nəşr.
Baytarlıq Neyroanatomiya və Klinik Nevrologiya, 3-cü Nəşr
Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Nevrology) və Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Köpək degenerativ mielopatiyasında mutant superoksid dismutaz 1-in yığılması və məcmu formalaşması. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamişina H. 2015
Əvvəllər it degenerativ miyelopatiya ilə əlaqəli SOD1 allellərinin cins paylanması. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Wiley Periodicals tərəfindən nəşr olunan Baytarlıq Daxili Xəstəliklər Jurnalı,

İlk yardım, cərrahi müdaxilənin aparıla biləcəyi klinikaya gəlməzdən əvvəl, onurğa sınığı şübhəsi varsa, heyvanın tam immobilizasiyasıdır. Sakitləşdirici və ağrıkəsicilərdən istifadə etmək tövsiyə edilmir, çünki ağrıkəsicilərin istifadəsi heyvanın fəaliyyətini artıracaq, bu da vertebranın daha da yerdəyişməsinə səbəb ola bilər.

Proqnoz

Bu xəstəlikdə əzaların funksiyasının bərpası üçün proqnoz aşağıdakı amillərdən asılıdır:

1. Heyvan çanaq üzvləri üzərində müstəqil hərəkət edə bilər, ya yox? Əgər belədirsə, onda proqnoz əlverişlidir.

2. Ağrı hissi. Dərin ağrı həssaslığının olmaması daha dərin yolların zədələndiyini və lezyonun geniş olduğunu göstərir. Qabiliyyətin olmaması müstəqil hərəkatçanaq əzalarında, onlarda ağrı hissini saxlayaraq, ətrafların motor funksiyasını bərpa etmək şansı yaradır.

3. Vaxt. Dərin ağrı həssaslığı və pelvik əzalarda hərəkət etmək qabiliyyəti 48 saatdan çox olmadıqda, proqnoz əlverişsizdir: sinir hüceyrələriöldü və keçirici traktların bərpası və buna görə də heyvanın çanaq ətraflarında hərəkət etmək, sidik kisəsini müstəqil olaraq boşaltmaq və defekasiya aktına nəzarət etmək qabiliyyəti tamamilə itirilir. Yaralanma anından baytar həkimə müraciət etmək üçün nə qədər çox vaxt keçsə və onurğa beyni ilkin lezyonları nə qədər sıx olarsa (yuxarıda sadalanan simptomların beş kateqoriyası), proqnoz bir o qədər pisdir.

Diaqnostika

1. Onurğa sütununun ümumi rentgenoqrafiyası

Növbəti saat və ya 30 dəqiqə ərzində heyvanı əməliyyat etməyə hazır olmasanız, ümumi sedasyon altında rentgen şüaları aparılmamalıdır. Ümumi sedasyon zamanı əzələlər rahatlaşır, bu da vertebral yerdəyişmənin artmasına səbəb ola bilər və nevroloji pozğunluqların dərəcəsini pisləşdirə bilər.

2. Miyeloqrafiya

Subaraknoid boşluğa bir kontrast maddə yeridilir

Miyeloqrafiya zamanı ağırlaşmalar

Konvulsiv seğirmə

4. CSF analizi

Miyelopatiya

Miyelopatiya - onurğa beyninin xroniki iltihabi olmayan xəstəlikləri

1. Degenerativ xəstəliklər - degenerativ miyelopatiya, spondiloz, II tip fəqərəarası disk xəstəliyi

2. Anomaliyalar - spina bifida - (Maine Coons, qıvrılmış quyruqlu itlər), vertebranın inkişaf etməməsi - cauda equina sindromu, servikal bölgədə onurğanın qeyri-sabitliyi

3. Şiş - onurğanın şişləri

4. Yoluxucu diskospondilit

5. Travmatik (kəskin) – sınıq, dislokasiya, subluksasiya, I tip fəqərəarası disk xəstəliyi

6. Damar - fibroqığırdaqlı halqanın emboliyası

TO iltihabi xəstəliklər onurğa beyni Qranulomatoz meningoensefalit daxildir:

1. Uzun müddətli degenerativ xəstəliklərin terapiyası

a) radikulomielopatiya (alman çobanları):

- Qlükokortikoidlər

- Nootrop dərmanlar(Tanakan)

- Fosfolipidlər

- Angioprotektorlar.

b) Spondiloz:

Diaqnoz qoyarkən, MRT istifadə edərək çimdik olub olmadığını müəyyən etmək lazımdır. Heyvanda çimdik, ağrı yoxdursa və heç bir şey narahat etmirsə, cərrahiyyə və kortikosteroid terapiyası tələb olunmur.

2. Anomaliyalar- xroniki mütərəqqi və ya qeyri-proqressiv xəstəliklər - spina bifida, lumbosakral stenoz, yarım vertebranın inkişaf etməməsi, servikal bölgədə onurğanın qeyri-sabitliyi. - Cərrahiyyə

3. Şişlər- Kimyaterapiya effektsizdir. Yəqin ki, döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası lazımdır cərrahiyyə.

4. Disospondilit üçün terapiya

Diskospondilit ən çox stafilokoklar, streptokoklar və brusellaların törətdiyi yoluxucu xəstəlikdir. Bu xəstəliyin diaqnozu üçün disk maddəsinin ponksiyonu və qan mədəniyyəti tələb olunur. Bu arada antibiotiklərlə müalicə olunurlar. Cərrahi dekompressiya tələb oluna bilər.

- Naməlum etiologiyalı diskospondilit üçün antibiotik terapiyası: 3-4 nəsil sefalosporinlər, ftorxinolonlar, linkozaminlər, karbopenemlər.

- İmmunokorreksiya (ronkoleykin, betaleykin, immunofan)

- Qığırdaqları bərpa edən preparatlar və sümük toxuması(kalsium preparatları, struktur, natrium tiosulfat, retabolil)

5. Onurğa beyni zədələri. 8 saat ərzində həll olunan kortikosteroidlər venadaxili yeridilir - metilprednizolon natrium süksinat, ilk gündə hər 6 saatda 30 mq/kq dozada və ya ilkin olaraq 30 mq/kq, sonra növbəti 23 saat ərzində hər saatda 5,4 mq/kq) Sonra əlaqəli iltihab və qanaxma ilə 3 gün ərzində gündə 2 dəfə 0,1 mq/kq oral deksametazon qəbuluna davam edin. Stabilizasiya və dekompressiya tələb oluna bilər.

6. Damar pozğunluqları. Fibrokıkırdak emboliya (kəskin/ağrısız) Metilprednizolon 8 saat ərzində - vəziyyət 6 həftə ərzində sürətlə yaxşılaşır. 7-10 gündən sonra yaxşılaşma olmazsa, proqnoz əlverişsizdir - LMN (aşağı motor neyron) zədələnməsi əlamətləri

GME (qranulomatoz meningoensefalit) üçün terapiya

Demək olar ki, bütün heyvanlar qlükokortikoidlərin immunosupressiv dozaları ilə müalicəyə cavab verdiyi üçün patologiyanın immunoloji pozğunluqlara əsaslandığı güman edilir. CSF analizi zamanı neytrofilik lökositoz və artan protein tərkibi aşkar edilir (maye axınının pozulması səbəbindən təzyiq artır).

Belə xəstələrdə CSF-nin alınması prosedurunu üç amil çətinləşdirir.

1. Həyata keçirilməsi həmişə müəyyən bir risklə əlaqəli olan anesteziya, bu vəziyyətdə onu artırır, çünki artıq şüurun pozulması və tənəffüs mərkəzini əhatə edən ara beyinə ziyan dəyməsi mümkündür.

2. Ensefalitli xəstələrdə demək olar ki, həmişə beyin ödemi inkişaf edir. CSF-nin bir hissəsi çıxarıldıqda, şişkinlik bəzən artır, bu da orta beyin və beyin sapının sıxılmasına səbəb olur (tentorial yırtıq).

3. CSF axınının dinamikasında dəyişikliklər infeksiyanın yayılmasına səbəb ola bilər.

Hazırlıqlar: qan-beyin baryerindən yaxşı nüfuz edən antibiotiklər (xloramfenikol, metronidazol, rifampin). Orta keçiriciliyi olan dərmanlar (amoksisillin, ampisilin, penisilin G) təyin edilə bilər, çünki iltihab zamanı onların mərkəzi sinir sisteminə nüfuz etməsi artır. Aşağı keçiriciliyi olan antibiotiklərdən istifadə etmək tövsiyə edilmir: sefalosporinlər və aminoqlikozidlər.

Neyrotrop virusların təsirinə məruz qaldıqda onurğa beyni iltihabının (yunan dilindən miyel onurğa beynindən) müalicəsi:

- 1-2 dərəcə nevroloji pozğunluqlar: qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar mədə-bağırsaq traktında xoraların əmələ gəlməsinin qarşısını almaq üçün ranitidin və ya simetidin ilə birlikdə. Əlavə olaraq - vazodilatatorlar.

- 2-3 dərəcə: metilprednizolon natrium süksinat 30 mq/kq IV, sonra isə hər 6 saatdan bir 15 mq/kq. Erkən istifadə edildikdə (ilk 18 saat) təsirli olur, çünki patoloji prosesin inkişafının qarşısını alır (onurğa beyninin nekrozu).

Onurğa beyni infarktlarının və vuruşlarının müalicəsi:

Qanaxma pozğunluqlarının korreksiyası

Qanköçürmə, plazmaköçürmə.

Trombus meydana gəlməsi, fibrinolizin, heparinlər, streptokinaz üçün.

Koaqulopatiyalar (proteoliz inhibitorları, etamsilat)

Maksimum dozada vazodilatatorlar. Fosfolipidlər.

Nootropiklər.

İtlərdə fəqərəarası diskin degenerativ xəstəlikləri (DİSKOPATİYALAR)

Xondrodistrofik it cinslərində I tip disk çıxıntısı.

Müalicə

Əgər əlamətlər kəskindirsə və heyvan hərəkətsizdirsə, kəskin onurğa zədələrində olduğu kimi steroid tətbiq edin və dərhal cərrahi dekompressiya edin.

II tip disk çıxıntısı- iri it cinslərində.

2-ci tipdə adətən cərrahi dekompressiya göstərilir, çünki heyvanlar əhəmiyyətli miyelopatiya inkişaf edənə qədər gətirilmir.

Qeyd edim ki, ağrı həssaslığı və hərəkət qabiliyyətini itirmiş itlərdə 48 saatdan sonra əməliyyat mənasızdır və yalnız diaqnostik xarakter daşıyır.

Qlükokortikoidlərin tətbiqi.

Xatırlamaq lazımdır ki, heyvanlarda kortikosteroidlərin tədarükü insanlardan daha azdır və kifayət qədər kütləvi zədə ilə şok vəziyyəti onların sürətlə tükənməsinə səbəb olur. Buna görə də, ağır yaralanmaları müalicə edərkən, steroidlərin tətbiqi məcburidir.

Metilprednizolonun xüsusiyyətləri:

Normallaşdırır damar tonu;

Lizosomal və stabilləşdirir hüceyrə membranları, lizosomal fermentlərin sərbəst buraxılmasının qarşısını alır;

Prostaglandinlərin inhibe edilməsi səbəbindən lipidlərin peroksidləşməsini və lipid hidrolizini maneə törədir;

Hipoksik şəraitdə kapilyar keçiriciliyi azaldır;

Hüceyrələrdən Ca ifrazını yaxşılaşdırır;

Periferik kapilyarların spazmını və müqavimətini azaldır;

Polimorfonükleer leykositlərin fəaliyyətini və onların mikrovaskulyar yatağın tıxanmasını maneə törədir;

Neyronların həyəcanını və impulsların keçirilməsini gücləndirir;

Post-travmatik toxuma işemiyasının inkişafının qarşısını alır;

Aerob enerji mübadiləsini dəstəkləyir.

Aşağıdakı sxemlər istifadə olunur:

Klinik şəkil.
Klinik simptomlara əsasən, miyelopatiya dərəcələrinə uyğun gələn 6 nevroloji sindrom (mərhələ) fərqlənir (onurğa beyninin sıxılması və nəticədə ötürücü funksiyanın pozulması):
1. Ağrı sindromu: heyvan yüksək obyektlərin üzərinə atlaya bilmir, hərəkətsiz, letargik, məhduddur. Torakolomber bölgədə yırtığın olmasının əsas əlamətlərindən biri hiperesteziya, arxa əzələlərin hipertonikliyi və qarın divarı, əyilmiş arxa (məcburi kifoz). Və servikal bölgədə - boyun qeyri-adi məcburi mövqe (baş yarım aşağı vəziyyətdə) və cızıltı ilə kəskin ağrı;
2. Proprioseptiv həssaslığın azalması, ataksiya, dismetriya, parezi, lakin heyvan ayağa qalxıb müstəqil hərəkət edə bilər. Ağrı ilə və ya ağrı olmadan təqdim edilə bilər;
3. Şiddətli parez, heyvan ayağa qalxa və müstəqil hərəkət edə bilməz, lakin həssaslıq tamamilə qorunur;
4. İflic - könüllü hərəkətlər yoxdur, səthi ağrı reaksiyaları azalır və ya yoxdur, dərin ağrıya şüurlu reaksiya qorunur. Əzaların "möhür" yerləşdirilməsi mümkündür;
5. Şiddətli iflic (plegiya) - səthi və dərin ağrı reaksiyaları yoxdur. Əzaların "möhür" yerləşdirilməsi;
6. İt nevroloji pozğunluqların 5-ci mərhələsinə çatdıqdan sonra miyelomalaziya prosesi irəliləməyə başlayır.
Heyvanlarda 4-5 dərəcə nevroloji çatışmazlıq varsa, təcili müayinə və sonradan (müayinənin nəticələrinə əsasən) cərrahi müdaxilə lazımdır, çünki vaxt dəqiqələr keçir və SM-ni nə qədər tez dekompressiya etsək (cərrahi dekompressiya), o qədər çox olur. nevroloji vəziyyətin bərpası.
Miyelomalaziya (SM-nin sıxılmış sahəsinin nekrozu) olduqca nadirdir (halların 2-5% -i) və geri dönməzdir. Miyelomalaziya yerli və ya ümumiləşə bilər. Yerli miyelomalaziya ümumiləşə bilər. Yerli miyelomalaziya yırtıq elementləri (detritus) tərəfindən SC sahəsinin əhəmiyyətli dərəcədə sıxılması, qançır və ya aksonal qırılması olduqda baş verir. Bütün kompensasiya mexanizmləri tükəndikdə, iltihab prosesinin inkişafı ilə onurğa kütləsinə və qişalara təzyiq artdıqda və onurğa kütləsinin uzun müddət ərzində damarlaşması sıfıra endikdə yerli mielomalaziya ümumiləşə bilər. Əksər hallarda (90% -ə qədər) miyelomalaziya SC kanalı boyunca 3 və ya daha çox fəqərələrə (vertebra seqmentlərinə) köçmüş (yayılmış) böyük həcmdə sekvestrli yırtıqlarda baş verir. SM səthinin sekvestr elementləri (detritli qan) ilə təmas sahəsi nə qədər böyükdürsə, iltihab prosesi bir o qədər geniş olacaqdır. Bu proses istənilən qapalı sistemdə olduğu kimi kaskadda baş verir. İltihab (ödem) səbəbindən onurğa beyninin daha da güclü sıxılmasına səbəb olan reaksiyalar kaskadını aradan qaldırmaq üçün böyük dozalarda steroid iltihab əleyhinə dərmanlar (metipred, deksametazon, prednizolon və s.) təyin edirik. Ümumiləşdirilmiş miyelomalaziya aşağıdakılarla xarakterizə olunur: klinik sindromlar: mütərəqqi parezin qəfil başlanğıcı, iflicə çevrilməsi (30 dəqiqədən 3-4 günə qədər). Heyvanın vəziyyəti tez pisləşir, paraplegiya tetraplegiyaya çevrilir və onurğa beyni və beynin yüksələn nekrozu nəticəsində heyvanın ölümü ilə başa çatır.
Qeyd: yerli ümumiləşdirilmiş miyelomalaziya asanlıqla yatrogen amillərlə təhrik edilə bilər:
yerli miyelomalaziya artıq başlamış miyeloqrafiya (SM-nin subaraknoid boşluğuna kontrast agentin yeridilməsi),
subaraknoid boşluğun ponksiyonları və ya onurğada cərrahi müdaxilələr edərkən asepsiya və antisepsis qaydalarına əməl edilməməsi;
bacarıqsız ponksiyonlar və onurğa iynələri əvəzinə adi inyeksiya iynələrinin qəbuledilməz istifadəsi. Bu, hitlərə səbəb olur (xüsusilə bel ponksiyonları) dəri elementləri, əzələ toxuması, sümük toxuması, ligamentum flavum SM parenximasına və subaraknoid boşluğa;
cərrahi müdaxilə venoz sinusların və onurğa köklərinin damarlarının (xüsusilə bir neçə bitişik vertebra seqmentində) əhəmiyyətli travması ilə, həmçinin yırtığın bir hissəsi (sekestrum) və ya bütün yırtıq çıxarılmadıqda onurğa sütununun natamam dekompressiyası ilə.

Şəkil № 9a. Dachshund itinin torakolumbar onurğasının əməliyyat zamanı fotoşəkili. Xəstəlik anamnezi (anamnez morbi): heyvan 4 yaşındadır, qəflətən 24 saat ərzində 3-cü dərəcə çatışmazlığı ilə yaranan paraparez 4-cü dərəcəyə keçdi. Konservativ müalicə (hormonlar, vitamin B) heç bir yaxşılaşmaya səbəb olmadı. 4-cü gün bu heyvanı müayinə üçün bizə qəbul etdilər. Sahiblərinin dediyinə görə, elə dünən axşam itin ağrıya qarşı dərin həssaslığı olub. Ancaq səhər saatlarında itin vəziyyəti pisləşməyə başladı: dərin ağrı həssaslığı itdi, şiddətli ağrı və itin uyğun olmayan davranışı ortaya çıxdı (sahiblərinin dediyinə görə, it başını yuxarı atır). Nevroloji müayinədən sonra diaqnoz qoyuldu: 5-6 dərəcə nevroloji çatışmazlıq, kəllə sinirlərinin reflekslərinin azalması, bel nahiyəsinin və qarın divarının əzələlərinin tam arefleksiyası, mütərəqqi yüksələn ümumiləşdirilmiş mielomalaziya. Sahiblərə əlverişsiz proqnozla bağlı xəbərdarlıq edildi, lakin müayinə və cərrahi müdaxilədə israr etdi. KT tədqiqatının nəticələrinə əsasən diaqnoz qoyuldu: L3-L4 diskinin sekvestr prolapsası (Hansen 1), sağda üstünlük təşkil edən lokalizasiyası olan ikitərəfli yırtıq (saat 14 və 20-də), təzə, əhatə , təqribən 1/2 SM kanalının stenozu və sekestrin L6-nın 1/2 gövdəsinə qədər kaudal və L2-nin 1/2 gövdəsinə qədər kranial (5 vertebra üçün) miqrasiyası ilə. SM-i vizuallaşdırmaq üçün sağ hemilaminektomiya edildi. Dura mater (dura mater) açıldıqdan sonra diaqnoz təsdiqləndi - ümumiləşdirilmiş yüksələn miyelomalaziya.

Şəkil № 9b. Bu heyvandır. Fotoşəkildə cımbız dura mater açılışının yerini göstərir. Qüsurun yerində, L1-L2 səviyyəsində dura materdən kənara çıxan nekrotik SM-nin struktursuz bir kütləsini görüntüləyirik, yəni. daha çox kranial (yuxarıda) yırtıq yeri (L3-L4).

Şəkil № 9c. 9 yaşlı West Highland White Terrier itinin lumbosakral onurğasının midsagittal tomoqramması (yumşaq toxuma pəncərəsi). Tomoqrammada onurğa beyninin densitometrik parametrlərinin ümumiləşdirilmiş artımını (150 HV-ə qədər, norma 34±10), epidural boşluqların (yağ) olmadığını görürük. KT müayinəsindən bir gün əvvəl bu itə miyeloqrafiya aparılıb. Onurğa kanalının lümenində kontrastın diffuz paylanması (omnipaque 350) onurğa beyni və beyin qişalarının tam məhv olduğunu göstərir. Nəticə: yüksələn ümumiləşdirilmiş miyelomalaziya.

Şəkil № 9 Eyni heyvanın eksenel tomoqramması (yumşaq toxuma pəncərəsi). Sıxlıq SM 147 HV.

Nevroloji çatışmazlıq sindromunun patogenezi (miyelopatiya).

Disk prolapsusu qısa müddət ərzində SC kanalına müəyyən miqdarda detritin itirilməsi ilə müşayiət olunur. O, sekvestr (sekvestr ilə prolaps) və sekvestr olunmayan (prolaps) ola bilər. Bu, dağıntıların həcmindən və tutarlılığından və diskin orta sagittal müstəvisinə nisbətən annulus fibrosusun yırtılmasının yerindən asılıdır. Lifli halqanın qopması paramedial və ya yan tərəfdə baş verərsə, venoz sinus zədələnir və venoz qanla qarışan detrit epidural boşluq boyunca kranial və kaudal olaraq yayılır, epidural piy və foraminal boşluqları doldurur və infiltrasiya edir. Servikal bölgədə səbəbiylə anatomik xüsusiyyətlər(IVDs venoz sinuslar yuxarı qalxır. Şəkil No 8a bax) disk prolapsları 95% - 100% kompakt göbələk formalı (qeyri-sekvestr) var, və torakolomber nahiyəsində, sekvestr ilə prolapslar təxminən 70 müşahidə olunur - 80% hallarda (Şəkil № 8b bax). Bəzi hallarda, sekvestr elementləri ekstraforamal olaraq (SC kanalından kənarda) sıxılır (bax. şəkil № 5 e).

Bu andan kaskad başlayır patoloji proseslər miyelopatiya patogenezini təşkil edən:
1. disk prolaps (SM kanalına detrit itkisi);
2. onurğa sütununun membranlarla sıxılması (bənövşəyilik, kontuziya);
3. likorodinamika, hematodinamika və nəticədə trofizm və metabolik proseslər SM-nin sıxılmış sahəsində;
4. sıxılmış və yırtıq elementləri ilə təmasda olan SM sahəsinin iltihablı ödemi.

Yəni qapalı sistemdə (SC kanalının divarları ilə məhdudlaşır) baş verən aseptik iltihabın simptom kompleksini (sindromu) müşahidə edirik. SM parenximasının keçirici funksiyalarının pozulmasının patogenezində qapalı sistemdə patoloji proseslərin kaskadı birinci dərəcəli rol oynayır. Nevroloji təzahürlərin dərəcəsi və intensivliyi (yuxarıya bax) SC sahəsinin sıxılma (ödem) dərəcəsinə və intensivliyinə uyğundur və aşağıdakılardan asılıdır:
1. SC kanalına prolaps edən (düşən) materialın həcmi (həcmi nə qədər böyükdürsə, sıxılma bir o qədər güclüdür);
2. Sekvestr elementlərinin dura mater (dura mater) ilə təmas sahələri. Bu, yırtıqları əhatə edən yırtıqlar və sekvestr yırtıqlar üçün xarakterikdir. Yəni, dura materinin səth sahəsi nə qədər böyükdürsə, sekvestr elementləri ilə təmasda olarsa, adətən SM-nin 2-3 və ya daha çox seqmentində baş verən iltihabi proses bir o qədər intensiv və geniş olur;
3. SM-nin parenximasının uyğunluğu (uyğunluğu). Uyğunluq kompensasiya mexanizmlərinin məcmusudur. Uyğunluq uyğunluq xüsusiyyəti, yəni kəllə həcminin artmasına uyğunlaşma qabiliyyəti ilə müəyyən edilir. onurğa sistemi. Uyğunluq, elastik yerdəyişmənin tətbiq olunan yükə nisbəti ilə xarakterizə olunan materialın (sistemin) bir xüsusiyyətidir. Mütləq sərt (deformasiya olunmayan) cismin uyğunluğu sıfır olacaqdır. Uyğunluq sistemin sərtliyinin qarşılığıdır.
Əlavə həcmin (yırtıq) görünüşünə və yayılmasına ilk cavab medullanın elastiklik ehtiyatından və SC kanalının içərisindəki boş yerlərdən istifadə etməkdir. Onurğa sisteminin uyğunluğu əsasən subaraknoid və epidural boşluqların həcmi və foraminal açılışların ölçüsü ilə təmin edilir. Məhz SC-nin SC kanalı içərisində yerdəyişməsi və SC kanalının boş yerlərinin sekvestrasiya (yırtıq) ilə doldurulması, "şişkin" onurğa beyni üçün əlavə boşluqları azad etməyə imkan verir, mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının inkişafının qarşısını alır. . Bu kompensasiya mexanizmləri tükəndikcə qan perfuziya təzyiqi azalmağa başlayır ki, bu da SM ödeminin artması ilə asanlaşdırılır. Hipoperfuziya işemik toxumanın yeni sahələrinin meydana gəlməsinə səbəb olur. Bu ərazilərdə O2 hasilatı artır və 100%-ə çatır. İltihabi prosesdə SM parenximasının əlavə sahələrinin iştirakı ilə işemik və ödemli toxumaların həcmi artır. Və bu, patogenetik mexanizmlərin kaskadına gətirib çıxarır (ödem - işemiya + əlavə toxumaların cəlb edilməsi - ödem - işemiya + ..... və s.). Bu, qapalı sistemlərdə patogenetik proseslərin kaskadıdır.

Fikrimcə, uyğunluğu onun tərkib elementlərindən ikisinə bölmək olar:
məkan uyğunluğu (yuxarıda təsvir edilmişdir);
parenximal uyğunluq.
Parenximal uyğunluq SC parenximasının (prosesləri olan neyronlar, glia və qan kapilyarları) elastikliyə (güc) və ya xarici təsirlərdən sonra öz funksiyalarını bərpa etmək qabiliyyətinə və ya daxili təzyiq. Yəni, disk prolapsası olan bir heyvanda (bərabər şəraitdə) cərrahi dekompressiyadan sonra funksiyalar bərpa olunacaq, digərində isə nevroloji çatışmazlıqlar qalacaq. Sizə sadə bir misal verim. Bir dinamometrdən istifadə edərək, bir heyvanın və digərinin dəri sahəsinə təsir gücünü ölçürük. Zərbə qüvvəsi eynidir. Birinci heyvanda yüngül şişlik, digərində isə şişlik + hematoma var. Bərabər şəraitdə əminliklə deyə bilərik ki, birinci heyvanda subkutan toxuma uyğunluğu ikincidən daha yüksəkdir;
4. Onurğa kanalının sektorlarında və onurğanın hissələrində yırtıqların məkan lokalizasiyası (servikal və bel bölgələri onurğanın CM kanalı daha genişdir). Çox vaxt KT müayinələri zamanı onurğa kanalının elementlərinin (tağlar, vertebral pediküllər) ağır hiperostozu olan heyvanlarla qarşılaşırıq. Bu, SC kanalının və foraminal boşluqların və açılışların stenozu səbəbindən məkan uyğunluğunun azalmasına səbəb olur. Bu patoloji əsasən itlərin braxisefalik cinslərinə (Fransız bulldoqları, puglar, Pekin), eləcə də kobud konstitusiyaya (dərin sinə, güclü sümüklər) malik dachshundlara xasdır;
5. Pulposus nüvəsinin prolapsının baş vermə sürəti. Bu nə qədər tez baş verərsə, iltihab prosesi daha sıx olur;
6. Orqanizmin immunoreaktivliyi. Daha reaktiv bir orqanizmdə hiperergik iltihab meydana gəldikdə, iltihab reaksiyasının dərəcəsi daha böyük olacaqdır. Otoallergik və ekzoallergenlərə həssas olan heyvanlar risk altındadır.

Diaqnoz və müalicə. IVD yırtığı nəticəsində yaranan nevroloji sindrom zamanı hərəkətlərin alqoritmi.

Beləliklə, it 1-3 dərəcə nevroloji sindromu inkişaf etdirdi (Klinik şəkilə baxın). Nevroloji müayinədən sonra steroid hormonları (metipred, deksametazon, hidrokortizon) təyin edilir. vitamin preparatları qrup B və simptomatik müalicə(H2-histamin reseptorlarının blokerləri, laksatiflər və s.) içində terapevtik dozalar. 12-24 saat ərzində nevroloji çatışmazlığın intensivləşməsi (proqressivləşməsi) halında KT və ya MRT müayinəsi tövsiyə olunur. Bundan əlavə, hərəkətlərin ardıcıllığı antiinflamatuar dərmanlarla müalicə zamanı nevroloji çatışmazlığın dərəcəsinin artması və ya azalması dinamikasından asılıdır:

1-2 dərəcə nevroloji çatışmazlıq (heyvan müstəqil hərəkət edə bilər):
terapiya zamanı 12-24 saat ərzində nevroloji çatışmazlığın 3-4-5 dərəcəyə yüksəlməsi halında, müayinə (CT, MRT) və sonra cərrahi müdaxilə tövsiyə olunur;
İltihab əleyhinə terapiya fonunda nevroloji vəziyyət 12-24 saat ərzində yaxşılaşarsa, heyvanı 5-7 gün ərzində izləməyə davam edirik. Sonra antiinflamatuar terapiyanı ləğv edirik və 24-48 saatdan sonra nevroloji müayinə keçiririk. Ağrı və nevroloji çatışmazlıq yenidən yaranarsa, KT və ya MRT müayinəsi aparırıq. Bundan əlavə, yırtıqların təsnifatına əsaslanaraq, tibbi və ya cərrahi müalicəyə ehtiyac barədə nəticə çıxara bilərik. Xüsusilə IVD yırtıqlarının təsnifatının 6,7,8-ci bəndlərinə diqqət yetirmək lazımdır.

3-cü dərəcə nevroloji çatışmazlıq (heyvan müstəqil hərəkət edə bilməz, lakin səthi və dərin ağrı həssaslığı qorunur):
terapiya zamanı 12-24 saat ərzində nevroloji defisitin 4-5-ci dərəcəyə yüksəlməsi və ya bu dərəcənin 24-48 saat davam etməsi halında müayinə (CT, MRT) və sonra cərrahi müdaxilə tövsiyə olunur;
antiinflamatuar terapiya fonunda nevroloji vəziyyət 12-24 saat ərzində yaxşılaşarsa, heyvanı 3-5-7 gün ərzində (bərpa dinamikasından asılı olaraq) izləməyə davam edirik. Sonra antiinflamatuar terapiyanı ləğv edirik və 24-48 saatdan sonra nevroloji müayinə keçiririk. Ağrı və nevroloji çatışmazlıq yenidən yaranarsa, CT və ya MRT müayinəsi aparırıq, sonra cərrahi müdaxilə edirik;

4-5 dərəcə nevroloji çatışmazlıq (səthi və ya dərin həssaslığın itirilməsi):

12-24 saat ərzində və ya dərhal (5-ci dərəcəli) CT, heyvanın MRT müayinəsi, sonra cərrahi müdaxilə.

Sonda diqqətinizə qaydaya bir istisna təqdim etmək istədim - T1-T2 səviyyəsində nəhəng yırtıq (Hansen 1).

Şəkil № 10a. 7 yaşlı Dachshund itinin servikotorakal onurğasının midsagittal tomoqramması (yumşaq toxuma pəncərəsi). 2 il əvvəl əməliyyat etdiyimiz bu heyvanda (T11-T12 səviyyəsində birinci) ikinci yırtıqdır. Heyvan klinikaya başlandıqdan 12-24 saat sonra çatdırıldı şiddətli ağrı, məcburi boyun mövqeyi, nevroloji çatışmazlığın artan dinamikası ilə tetraparez. Midsagittal tomoqrammada sm kanalın 1/2-dən (2/3-ə qədər) ikincili stenozuna səbəb olan nəhəng T1-T2 disk prolapsı göstərilir.

Şəkil № 10b. T1-T2 IVD səviyyəsində eyni heyvanın eksenel tomoqramması (yumşaq toxuma pəncərəsi). Yırtıq medialdır (paramedian), bazasında sağda üstünlük təşkil edən lokalizasiya var. Sektorun lokallaşdırılması: saat 16-18-də bazada. Yırtıq hündürlüyü 4,8 mm, CM kanalının ortasagittal hündürlüyü 7 mm-dir. Yırtıq SC və köklərin əhəmiyyətli dərəcədə sıxılmasına səbəb olur. Solda (qara oxlar) SC-nin 45-49 HV-ə qədər artan sıxlığı zonası görüntülənir, bu, SC-nin parenximasında qan (infiltrasiya) olması ilə izah olunur. Təcili cərrahiyyə sağ hemilaminektomiya ilə həyata keçirildi. Əməliyyat və reabilitasiya uğurla keçdi. 12 gündən sonra nevroloji müayinədə onurğa beyninin keçirici funksiyasının pozulması əlamətləri aşkar edilməyib.

İstinadlar:

1. Borzenko E.V. Xondrodistrofik cinslərdə yırtıq əmələ gəlməsi nəzəriyyəsi. Ekatirenburq. N.P. "Baytar həkimi" jurnalı, №3, 2012, səh.26-27;
2. Orel A.M. Onurğanın inkişafı və dəyişməsi // Moskva Peşəkar Birliyinin 5 nömrəli bülleteni şiroterapistlər. M., 2003; səh. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Qeydə alınmış dachshundlar arasında disk xəstəliyinin baş vermə nümunələri. J. Am. Baytar. Med. Dos. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Xondrodistrofik və qeyri-kondrodistrofik itlərdə fəqərəarası disk degenerasiyasının aşağı sahəli maqnit rezonans görüntüləməsi ilə əldə edilən şəkillərin Pfirrmann dərəcəsinin istifadəsi ilə qiymətləndirilməsi. am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T.F.K., Larsen, L.H.: Köpək intervertebral diskinin morfoloji tədqiqatları. Beagle-nin axondroplastik təsnifata təyin edilməsi. Res. Baytar. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Notochordal hüceyrə sağlam nüvə pulposunun saxlanmasına cavabdeh ola biləcək fərqli bir şəkildə hüceyrədənkənar matrisi istehsal edir və toplayır. Onurğa (Phila Pa 1976). 2006 aprel 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disk xəstəliyi: Etiyoloji və predispozan amillərin nəzərdən keçirilməsi, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Pulposus nüvəsinin transkripsiya profili: notokorda bəli deyin. Artrit Res. Orada. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et al. Yetkin mezenximal kök hüceyrələrdən intervertebral diskə bənzər hüceyrələrin induksiyası. Kök hüceyrələri. 2005; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. Namizəd baytarlıq elmləri,
Moskvanın Cənub İnzibati Dairəsinin Krasnoqvardeysk UVL-də baytar həkimi.
Material müəllif tərəfindən təqdim edilmişdir. Qismən və ya tam surət çıxarmaq qadağandır.

Degenerativ miyelopatiya köhnə itlərin spesifik xəstəliyidir, onurğa beyninin ağ maddəsinin məhv edilməsi ilə xarakterizə olunur. Tipik olaraq, ilk simptomlar səkkiz ilə on dörd yaş arasında görünür. Hər şey koordinasiya itkisi () və arxa əzaların zəifliyi ilə başlayır. Xəstə bir it yeriyərkən yellənəcək, bəzən sadəcə yıxılacaq və ya arxa tərəfində oturacaq. 70% hallarda əvvəlcə yalnız bir üzv təsirlənir. Xəstəlik olduqca sürətlə irəliləyir və tezliklə xəstə ev heyvanı ümumiyyətlə normal gəzə bilmir.

Xəstəliyə nə səbəb olur?

Həmçinin oxuyun: Köpəklərdə impetigo: xəstəliyin mahiyyəti və müalicə üsulları

Diaqnoz və differensial diaqnostika

Təəssüf ki, degenerativ miyelopatiya üçün həqiqətən təsirli bir test hələ hazırlanmamışdır. Çox vaxt diaqnoz oxşar klinik mənzərə verə bilən digər xəstəliklərin ardıcıl olaraq istisna edilməsindən ibarətdir. Hamısı istisna olunarsa, onda yalnız bu patoloji qalır. Xəstəliyi aşkar etməyin yeganə dəqiq yolu, ölü heyvanın onurğa beyninin histoloji müayinəsi vasitəsilə həyata keçirilən ölümdən sonra diaqnozdur. Əlbəttə ki, bu, ölən itə heç bir şəkildə kömək etməyəcək, lakin bu, meylli itlərin (övladlar, valideynlər) dairəsini öyrənməyə imkan verəcəkdir.

Bir itin onurğa beyninə təsir edən hər hansı bir xəstəlik koordinasiya və zəiflik itkisi əlamətlərinə səbəb ola bilər. Bu xəstəliklərin çoxunu müalicə etmək mümkün olduğundan, onları miyelopatiyadan ayırd etmək üçün bütün mövcud diaqnostik üsullardan istifadə etmək vacibdir. X-şüaları və onurğanın ultrasəs müayinələri xüsusilə faydalıdır. Məsələn, intervertebral disklərdə degenerativ proseslər aşkar edilir. Bu patoloji təsvir etdiyimiz xəstəlikdən daha çox yayılmışdır.