Gənc və orta yaşlarda ölüm səbəbləri arasında travma birinci yerdədir. Travmatik beyin zədəsi (TBI) ən çox yayılmış xəsarət növlərindən biridir və bütün növ xəsarətlərin 50%-ə qədərini təşkil edir. Zədə statistikasında beyin xəsarətləri bütün xəsarətlərin 25-30%-ni təşkil edir və ölüm hallarının yarısından çoxunu təşkil edir. Travmatik beyin zədələrindən ölüm ümumi ölüm hallarının 1%-ni təşkil edir.

Travmatik beyin zədəsi kəllə sümüklərinin və ya beyin toxuması, qan damarları, sinirlər və beyin qişaları kimi yumşaq toxumaların zədələnməsidir. Travmatik beyin zədələrinin iki qrupu var - açıq və qapalı.

TBI təsnifatı

Açıq zərər

Açıq kranioserebral zədə ilə dəri və aponevroz zədələnir və yaranın dibi sümük və ya daha dərin toxumadır. Nüfuz edən zədə dura materin zədələndiyi bir zədədir. Penetran travmanın xüsusi halı kəllə əsasının sümüklərinin sınığı nəticəsində yaranan otoliquorrheadır.

Qapalı zərər

Qapalı baş zədəsi zamanı aponevroz zədələnmir, baxmayaraq ki, dəri zədələnə bilər.

Bütün travmatik beyin xəsarətləri aşağıdakılara bölünür:

• Beyin sarsıntısı beynin fəaliyyətində qalıcı pozuntuların olmadığı bir zədədir. Sarsıntıdan sonra baş verən bütün simptomlar adətən zamanla (bir neçə gün ərzində) yox olur. Davamlı simptomlar daha ciddi beyin zədələnməsinin əlamətidir. Sarsıntının şiddətinin əsas meyarları müddəti (bir neçə saniyədən saata qədər) və sonrakı huşun itirilməsinin dərinliyi və amneziya vəziyyətidir. Qeyri-spesifik simptomlar - ürəkbulanma, qusma, solğun dəri, ürək disfunksiyası.
• Beynin sıxılması (hematoma, xarici cisim, hava, kontuziya).
• Beyin kontuziyaları: yüngül, orta və ağır.
• Diffuz aksonal ziyan.
• Subaraknoid qanaxma.

Eyni zamanda, travmatik beyin zədəsi növlərinin müxtəlif birləşmələri müşahidə edilə bilər: qançırlar və hematoma ilə sıxılma, qançırlar və subaraknoid qanaxma, diffuz aksonal zədələnmə və qançırlar, hematoma və subaraknoid qanaxma ilə sıxılma ilə beyin kontuziyası.

TBI simptomları

şüurun pozulması əlamətləri - stupor, stupor, koma. Travmatik beyin zədəsinin mövcudluğunu və onun şiddətini göstərin.
kranial sinirlərin zədələnməsinin simptomları beynin sıxılmasını və kontuziyasını göstərir.
fokus beyin lezyonlarının simptomları beynin müəyyən bir sahəsinə ziyan vurduğunu göstərir, onlar beynin bir qançır və ya sıxılması ilə baş verir;
kök simptomları beynin sıxılma və kontuziya əlamətidir.
meningeal simptomlar - onların olması beyin kontuziyasının və ya subaraknoid qanaxmanın mövcudluğunu göstərir və zədədən bir neçə gün sonra meningitin simptomu ola bilər.

Beyin sarsıntısının müalicəsi

Beyin sarsıntısı olan bütün qurbanlar, hətta əvvəldən zədə yüngül görünsə də, təcili xəstəxanaya aparılmalıdır, burada diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün, avadanlıq varsa, daha dəqiq diaqnoz üçün kəllə sümüklərinin rentgenoqrafiyası göstərilir; , beynin KT müayinəsi aparıla bilər.

Kəskin dövrdə xəsarət alanlar müalicə edilməlidir neyrocərrahiyyə şöbəsi. Beyin sarsıntısı olan xəstələrə 5 gün ərzində yataq istirahəti təyin edilir, sonra klinik gedişatın xüsusiyyətləri nəzərə alınmaqla tədricən genişləndirilir. Fəsadlar olmadıqda, 2 həftəyə qədər davam edən ambulator müalicə üçün 7-10-cu gündə xəstəxanadan boşalma mümkündür.

Sarsıntı üçün dərman müalicəsi beynin funksional vəziyyətini normallaşdırmağa, baş ağrılarını, başgicəllənməni, narahatlıq və yuxusuzluğu aradan qaldırmağa yönəldilmişdir.

Tipik olaraq, qəbul zamanı təyin olunan dərmanların sırasına analjeziklər, sedativlər və hipnotiklər daxildir:

Ağrı kəsiciləri (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan və s.) müəyyən bir xəstə üçün ən təsirli dərmanı seçir.

Başgicəllənmə üçün mövcud dərmanlardan birini seçin (cerucal)
Sakitləşdiricilər. Onlar otların infuziyalarından (valerian, motherwort), fenobarbital (Corvalol, Valocordin) olan dərmanlar, həmçinin trankvilizatorlar (Elenium, Sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel və s.) İstifadə edirlər.

Beyin sarsıntısının simptomatik müalicəsi ilə yanaşı, beyin disfunksiyasının daha sürətli və tam bərpası və sarsıntıdan sonrakı müxtəlif simptomların qarşısının alınması üçün damar və metabolik terapiya kursunun aparılması məqsədəuyğundur. Vazotrop və serebrotrop terapiyanın təyin edilməsi zədədən sonra yalnız 5-7 gün ərzində mümkündür. Vazotrop (Kavinton, Stugeron, Teonikol və s.) və nootrop (nootropil, aminolon, pikamilon və s.) preparatlarının kombinasiyasına üstünlük verilir. Cavintonu gündə üç dəfə, 1 tablet qəbul edin. (5 mq) və nootropil 1 qapaq. (0,4) 1 ay üçün.

Sarsıntıdan sonra tez-tez baş verən astenik hadisələri aradan qaldırmaq üçün hər biri 1 tablet olmaqla "Complivit", "Centrum", "Vitrum" və s. kimi multivitaminlər təyin edilir. bir gündə.

Tonik preparatlara jenşen kökü, eleutherococcus ekstraktı və limon otu meyvəsi daxildir.

Sarsıntı heç vaxt hər hansı üzvi zədə ilə müşayiət olunmur. CT və ya MRT-də hər hansı bir posttravmatik dəyişiklik aşkar edilərsə, daha ciddi zədə haqqında danışmaq lazımdır - beyin kontuziyası.

TBI səbəbiylə beyin kontuziyası

Beyin kontuziyası məhdud bir sahədə beyin maddəsinin bütövlüyünün pozulmasıdır. O, adətən travmatik qüvvənin tətbiqi yerində baş verir, lakin zədənin əks tərəfində də müşahidə oluna bilər (əks təsirdən kontuziya). Bu vəziyyətdə beyin toxumasının bir hissəsinin, qan damarlarının və histoloji hüceyrə əlaqələrinin məhv edilməsi, sonradan travmatik ödemin inkişafı ilə baş verir. Bu cür pozuntuların sahəsi dəyişir və zədənin şiddəti ilə müəyyən edilir.
Yüngül, orta və ağır beyin kontuziyaları var.

Yüngül beyin kontuziyası

Beyin kontuziyası mülayim dərəcə bir neçə dəqiqədən on dəqiqəyə qədər davam edən zədədən sonra şüurun itirilməsi ilə xarakterizə olunur.

• Şüurun bərpasından sonra tipik şikayətlər baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma və s.
• Bir qayda olaraq, retro-, kon- və anterograd amneziya qeyd olunur. Amneziya (yun. amnesia unutqanlıq, yaddaş itkisi) əvvəllər əldə edilmiş bilikləri saxlamaq və bərpa etmək qabiliyyətinin itirilməsi şəklində yaddaşın pozulmasıdır.
• Qusma, bəzən təkrarlanır. Orta dərəcədə bradikardiya müşahidə oluna bilər Bradikardiya yetkinlərdə ürək dərəcəsinin dəqiqədə 60 və ya daha az azalmasıdır.
• taxikardiya - böyüklər üçün dəqiqədə 90 vuruşdan çox ürək dərəcəsinin artması.
• bəzən - sistemli arterial hipertansiyon - qan damarlarında, içi boş orqanlarda və ya bədən boşluqlarında artan hidrostatik təzyiq;
• Əhəmiyyətli sapmalar olmadan nəfəs və bədən istiliyi.
• Nevroloji simptomlar adətən yüngül olur (klonik nistaqmus - göz almalarının qeyri-iradi ritmik ikifazalı hərəkətləri, yuxululuq, zəiflik)
• cüzi anizokoriya, piramidal çatışmazlıq əlamətləri, meningeal simptomlar və s., tez-tez 2-3 həftə ərzində geriləyir. zədədən sonra.

Komanın və posttravmatik amneziyanın müddətinə, eləcə də klinik təzahürünə görə beyin sarsıntısı ilə yüngül beyin kontuziyasını (sarsıntı) ayırmaq demək olar ki, mümkün deyil.

Rusiyada qəbul edilən təsnifat, yüngül beyin kontuziyası ilə kəllə tonozunun xətti sınıqlarının mövcudluğuna imkan verir.
Yerli təsnifatda yüngül beyin kontuziyasının analoqu - kiçik zədə Aşağıdakı meyarlara cavab verən bir vəziyyəti nəzərdə tutan amerikalı müəlliflər tərəfindən baş zədəsi (kiçik kəllə-beyin travması):

1) Qlazqo koma şkalası üzrə 12 baldan çox (klinikada müşahidə zamanı);
2) huşunu itirməsi və/və ya 20 dəqiqədən çox olmayan posttravmatik amneziya;
3) 48 saatdan az müddətdə xəstəxanaya yerləşdirmə;
4) beyin sapının və ya korteksin kontuziyasının klinik əlamətlərinin olmaması.

Sarsıntıdan fərqli olaraq, beyin kontuziyası ilə beyin toxumasının strukturu pozulur. Beləliklə, yüngül bir qançır ilə, beyin maddəsinin yüngül zədələnməsi mikroskopik olaraq lokal ödem sahələri şəklində müəyyən edilir, kortikal qanaxmaları dəqiq müəyyənləşdirir, ehtimal ki, pial damarların yırtılması nəticəsində məhdud subaraknoid qanaxma ilə birlikdə.

Subaraknoid qanaxma ilə qan araknoid membranın altına daxil olur və beynin bazal sisternləri, yivləri və çatları ilə yayılır. Qanama yerli ola bilər və ya laxtalanma meydana gəlməsi ilə bütün subaraknoid boşluğu doldura bilər. Kəskin inkişaf edir: xəstə qəfildən "başına zərbə" alır, şiddətlidir Baş ağrısı, qusma, fotofobi. Birdəfəlik ümumiləşdirilmiş qıcolmalar ola bilər. İflic, bir qayda olaraq, müşahidə edilmir, lakin meningeal simptomlar tələffüz olunur - boyun əzələlərinin sərtliyi (baş əyildikdə, xəstənin çənəsi döş sümüyünə toxuna bilməz) və Kernig əlaməti (kalça və diz oynaqlarında əyilmiş ayaq dayana bilməz). diz oynağında düzəldilməlidir). Meningeal simptomlar qanaxma səbəbiylə beynin membranlarının qıcıqlandığını göstərir.

Orta dərəcədə beyin kontuziyası

Orta dərəcəli beyin kontuziyası bir neçə on dəqiqədən bir neçə saata qədər davam edən zədədən sonra şüurun itirilməsi ilə xarakterizə olunur. Amneziya tələffüz olunur (retro-, kon-, anterograd). Baş ağrısı tez-tez şiddətlidir. Təkrarlanan qusma baş verə bilər. Bəzən psixi pozğunluqlar müşahidə olunur. Həyatda mümkün müvəqqəti pozğunluqlar mühüm funksiyalar: bradikardiya və ya taxikardiya, qan təzyiqinin artması, taxipnea - tənəffüs ritmini və tənəffüs yollarının açıqlığını pozmadan sürətli dayaz (dərin olmayan) tənəffüs, aşağı dərəcəli qızdırma - bədən istiliyinin 37-37,9 ° C-də artması.

Tez-tez meningeal və beyin sapı simptomları, bədən oxu boyunca əzələ tonunun və tendon reflekslərinin dissosiasiyası, ikitərəfli patoloji əlamətlər və s. aşkar edilir, təbiəti beyin kontuziyasının lokalizasiyası ilə müəyyən edilir; pupillar və okulomotor pozğunluqlar, əzaların parezi, həssaslıq, nitq pozğunluqları və s.. Bu simptomlar tədricən (3-5 həftə ərzində) hamarlaşır, lakin uzun müddət davam edə bilər. Orta dərəcədə beyin kontüzyonu ilə, tonoz və kəllə əsasının sümüklərinin qırıqları, həmçinin əhəmiyyətli subaraknoid qanaxma tez-tez müşahidə olunur.

Kompüter tomoqrafiyası əksər hallarda sıxlığın azaldılmış zonasında kompakt olmayan yüksək sıxlıqlı kiçik daxilolmalar şəklində fokus dəyişiklikləri və ya sıxlığın orta dərəcədə homojen artması (bu, qançır sahəsindəki kiçik qanaxmalara və ya orta hemorragik emprenyeyə uyğundur) aşkar edir. kobud məhv edilmədən beyin toxuması). Bəzi müşahidələrdə, orta dərəcədə qançırın klinik mənzərəsi ilə, kompüter tomoqrammasında yalnız azaldılmış sıxlıq zonaları (yerli ödem) aşkar edilir və ya beyin zədəsi əlamətləri ümumiyyətlə görünmür.

Ağır beyin kontuziyası

Beynin ağır əzilməsi, beyindaxili hematomlar (qan damarlarının yırtılması (zədələnməsi) ilə orqan və toxumaların qapalı və açıq zədələnməsi nəticəsində qanın məhdud yığılması; maye və ya laxtalanmış qan olan boşluq əmələ gəlir) hər iki ön hissənin.

Ağır beyin kontuziyaları bir neçə saatdan bir neçə həftəyə qədər davam edən zədədən sonra şüurun itirilməsi ilə xarakterizə olunur. Motor həyəcanı tez-tez tələffüz olunur. Həyati funksiyalarda ciddi pozğunluqlar müşahidə olunur: arterial hipertenziya (bəzən hipotenziya), bradikardiya və ya taxikardiya, tənəffüs tezliyinin və ritminin pozulması, yuxarı tənəffüs yollarının açıqlığının pozulması ilə müşayiət oluna bilər. Hipertermiya tələffüz olunur. Əsas beyin sapı nevroloji simptomları tez-tez üstünlük təşkil edir (göz almalarının üzən hərəkətləri, baxışların parezi, tonik nistagmus, udma pozğunluğu, ikitərəfli midriaz və ya ptozis - yuxarı göz qapağının sallanması, gözlərin şaquli və ya üfüqi ox boyunca ayrılması, əzələ tonusunun dəyişməsi, , depressiya və ya artan tendon refleksləri, selikli qişalardan və dəridən reflekslər, ikitərəfli patoloji ayaq əlamətləri və s.), zədədən sonrakı ilk saatlarda və günlərdə fokus yarımkürəsinin simptomlarını gizlədir. Əzaların parezi (iflicə qədər), əzələ tonusunun subkortikal pozulmaları, ağız avtomatizminin refleksləri və s. Bəzən ümumiləşdirilmiş və ya fokal epileptik tutmalar müşahidə olunur. Fokus simptomları yavaş-yavaş geriləmə; tez-tez kobud qalıq təsirlər, ilk növbədə motor və zehni sahədə. Şiddətli beyin kontuziyası tez-tez kəllə sümüyünün və əsasının sınıqları, habelə kütləvi subaraknoid qanaxma ilə müşayiət olunur.

Kompüter tomoqrafiyası halların 1/3-də sıxlığın heterojen artması şəklində fokus beyin lezyonlarını aşkar edir. Artan (təzə qan laxtalarının sıxlığı) və azalmış sıxlığı (ödemli və/və ya əzilmiş beyin toxumasının sıxlığı) olan sahələrin növbələşməsi müəyyən edilir. Ən ağır hallarda, beyin maddəsinin məhv edilməsi dərinliyə yayılır, subkortikal nüvələrə və ventrikulyar sistemə çatır. Zamanla müşahidələr sıxılma sahələrinin həcminin tədricən azaldığını, onların birləşməsini və artıq 8-10 gün ərzində daha homojen bir kütləyə çevrildiyini göstərir. Patoloji substratın həcmli təsiri daha yavaş geriləyir, bu, kontuziya mərkəzində həll olunmamış əzilmiş toxumaların və qan laxtalarının mövcudluğunu göstərir, bu zaman beynin ətrafdakı ödemli maddəsinə nisbətən eyni dərəcədə sıx olur. Həcm effekti 30-40 günə yox olur. zədədən sonra patoloji substratın rezorbsiyasını və onun yerində atrofiya zonalarının (orqan və ya toxumanın kütləsinin və həcminin azalması, onların funksiyalarının zəifləməsi və ya dayandırılması ilə müşayiət olunan) və ya kistik boşluqların meydana gəlməsini göstərir.

Şiddətli beyin kontuziyası hallarının təxminən yarısında kompüter tomoqrafiyası qeyri-müəyyən sərhədlərlə sıxlıqda intensiv homojen artımın əhəmiyyətli sahələrini aşkar edir, bu da travmatik beyin zədəsi sahəsində əhəmiyyətli məzmunu göstərir. maye qan və onun laxtalanması. Dinamika 4-5 həftə ərzində tədricən və eyni vaxtda azalma göstərir. məhv sahəsinin ölçüsü, onun sıxlığı və nəticədə həcm effekti.

Posterior kranial fossa (PCF) strukturlarının zədələnməsi travmatik beyin zədəsinin (TBI) ağır növlərindən biridir. Onların özəlliyi son dərəcə çətin klinik diaqnostikada və yüksək ölüm göstəricisindədir. Kompüter tomoqrafiyasının meydana çıxmasından əvvəl, PCF zədəsi üçün ölüm nisbəti 100% -ə yaxın idi.

PCF strukturlarının zədələnməsinin klinik mənzərəsi zədədən dərhal sonra baş verən ağır vəziyyətlə xarakterizə olunur: şüurun depressiyası, beyin sapının sürətli sıxılması və beyin-onurğa beyni mayesinin dövranının pozulması nəticəsində beyin, meningeal, serebellar və beyin sapı simptomlarının birləşməsi. . Serebrumun maddəsində əhəmiyyətli bir ziyan varsa, hemisferik simptomlar əlavə olunur.
PCF strukturlarının zədələnmə yerinin maye keçirici yollara yaxınlığı onların sıxılmasına və kiçik həcmli hematoma ilə likör dövranının pozulmasına səbəb olur. Kəskin okklyuziv hidrosefali - posterior follikulun strukturlarının zədələnməsinin ən ağır fəsadlarından biri - 40% -də aşkar edilir.

Beyin kontuziyasının müalicəsi

Məcburi xəstəxanaya yerləşdirmə!!! Yataq istirahəti.

Yüngül qançırlar üçün yataq istirahətinin müddəti 7-10 gün, orta dərəcədə qançırlar üçün 2 həftəyə qədərdir. klinik gedişatdan və nəticələrdən asılı olaraq instrumental tədqiqatlar.
Ağır kəllə-beyin travması zamanı (əzilmə ocaqları, diffuz aksonal zədələnmələr) lazımdır. reanimasiya tədbirləri, xəstəxanayaqədər mərhələdə başlayır və xəstəxana şəraitində davam edir. Nəfəs almağı normallaşdırmaq üçün yuxarı tənəffüs yollarının sərbəst keçiriciliyini təmin edin (onları qandan, selikdən, qusmadan azad etmək, hava kanalının daxil edilməsi, traxeyanın intubasiyası, traxeostomiya traxeostomiyası (sonrakı bir nəfəs borusu daxil etməklə nəfəs borunun ön divarının kəsilməsi əməliyyatı). onun lümeninə cannula və ya daimi açılış yaradılması - stoma)) , oksigen-hava qarışığının inhalyasiyasından istifadə edin və zəruri hallarda süni ventilyasiya edin.

Cərrahi müalicə onun toxumasının əzilməsi ilə beyin kontuziyası üçün göstərilir (ən çox frontal və temporal lobların qütbləri bölgəsində baş verir). Əməliyyatın mahiyyəti: osteoplastik trefinasiya (aşağıdakı boşluğa nüfuz etmək üçün sümükdə bir dəlik yaratmaqdan ibarət cərrahi əməliyyat) və beyin detritusunun 0,9% NaCl məhlulu axını ilə yuyulması, qanaxmanın dayandırılması.

Yüngül TBI (sarsıntı, yüngül beyin kontuziyası) üçün proqnoz adətən əlverişlidir (tövsiyə olunan rejimə və qurbana müalicəyə uyğun olaraq).

Orta dərəcəli zədə (orta dərəcəli beyin kontuziyası) zamanı çox vaxt qurbanların iş və sosial fəaliyyətinin tam bərpasına nail olmaq mümkündür. Bir sıra xəstələrdə asteniya, baş ağrıları, vegetativ-damar disfunksiyaları, statik pozğunluqlar, koordinasiya və digər nevroloji simptomlar yaradan leptomeningit və hidrosefali inkişaf edir.

Şiddətli travma ilə (ağır beyin kontuziyası, diffuz aksonal zədələnmə, beyin sıxılması) ölüm 30-50% -ə çatır. Sağ qalanlar arasında əlillik əhəmiyyətlidir, bunun əsas səbəbləri psixi pozğunluqlar, epileptik tutmalar, kobud motor və nitq pozğunluqlarıdır. Açıq kəllə zədəsi ilə iltihablı ağırlaşmalar (meningit, ensefalit, ventrikulit, beyin absesləri), həmçinin likyoreya - kəllə sümüklərində müxtəlif səbəblərdən yaranan təbii dəliklərdən və ya dəliklərdən serebrospinal mayenin (CSF) sızması baş verə bilər. və ya bütövlük pozulduqda meydana gələn onurğa.

Kəllə-beyin travması nəticəsində ölüm hallarının yarısı yol-nəqliyyat hadisələri nəticəsində baş verir. Travmatik kəllə-beyin zədəsi əhali arasında əlilliyin əsas səbəblərindən biridir.

Travmatik beyin zədəsi (TBI) nədir?

Travmatik beyin zədəsi kəllə sümüyünün kiçik qançırlar və kəsikləri də daxil olmaqla bütün növ kəllə-beyin travmalarını əhatə edir. Travmatik beyin zədəsindən daha ciddi xəsarətlərə aşağıdakılar daxildir:

kəllə sınığı;

sarsıntı, sarsıntı. Sarsıntı qısa, geri dönən şüur ​​itkisi ilə özünü göstərir;

beynin dural membranının üstündə və ya altında qanın yığılması (dural membran beyni əhatə edən qoruyucu filmlərdən biridir), müvafiq olaraq epidural və subdural hematoma;

intraserebral və intraventrikulyar qanaxma (beynə və ya beyin ətrafındakı boşluğa qanaxma).

Demək olar ki, hər bir insan ən azı bir dəfə yaşamışdır asan həyat travmatik beyin zədəsi - minimal və ya heç bir müalicə tələb olunmayan başın qançır və ya kəsilməsi.

Travmatik beyin zədəsinin səbəbləri hansılardır?

Travmatik beyin zədəsinin səbəbləri aşağıdakılar ola bilər:

toxuma yerdəyişməsi və onurğa beyni və beyin ətrafındakı qoruyucu membranların qırılması ilə kəllə sınığı;

sərt kəllə içərisində məhdud bir məkanda sarsıntı və zərbələr nəticəsində beyin toxumasının qançırlar və yırtıqları;

zədələnmiş damarlardan beyinə və ya onun ətrafındakı boşluğa qanaxma (parçalanmış anevrizma nəticəsində qanaxma daxil olmaqla).

Beyin zədələnməsi də səbəb ola bilər:

kəllə boşluğuna nüfuz edən obyektlər (məsələn, sümük parçaları, güllələr) tərəfindən beyinə birbaşa xəsarət;

beyin ödemi nəticəsində kəllə içərisində artan təzyiq;

onun qırıqları sahəsində kəllə sümüyünə nüfuz edən bakterial və ya viral infeksiya.

Travmatik beyin zədəsinin ən çox görülən səbəbləri avtomobil qəzaları, idman xəsarətləri, hücumlar və fiziki zorakılıqdır.

Travmatik beyin zədəsi travmanın nəticəsi olduğu üçün hər yaşda hər kəsdə inkişaf edə bilər. Doğuş zamanı beyin zədələnməsi baş verə bilər.

Travmatik beyin zədələrinin təsnifatı (TBI).

Aşağıdakı əsas klinik travmatik beyin zədəsi formaları: beyin sarsıntısı, yüngül, orta və ağır beyin kontuziyaları, beynin sıxılması.

Beyin və onun membranlarının infeksiya riskinə görə travmatik beyin zədəsi qapalı və açıq bölünür.

Qapalı kraniokerebral zədə ilə başın yumşaq toxumalarının bütövlüyü pozulmur və ya aponevroza zərər vermədən baş dərisinin səthi yaraları var.

Açıq travmatik beyin zədəsi ilə, tonozun və ya kəllə əsasının sümüklərinin qırıqları, bitişik toxumaların zədələnməsi, qanaxma, burun və ya qulaqdan serebrospinal mayenin sızması, həmçinin yaralarda aponevrozun zədələnməsi ilə müşahidə olunur. başın yumşaq qabığı.

Bütöv halda, möhkəm beyin qişaları açıq kəllə-beyin zədələri nüfuz etməyən, qopduqda isə penetran kimi təsnif edilir. Əgər ekstrakranial zədələr yoxdursa, travmatik beyin zədəsi təcrid olunur. Ekstrakranial yaralanmalar eyni vaxtda baş verdikdə (məsələn, əzaların, qabırğaların və s. sınıqlar) birləşmiş travmatik beyin zədəsindən danışır və müxtəlif növ enerjilərə (mexaniki və ya kimyəvi, radiasiya və ya istilik) məruz qaldıqda - birləşir.

Ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq travmatik beyin zədəsi yüngül, orta və ağır olmaqla bölünür. Yüngül travmatik kəllə-beyin zədəsinə yüngül beyin sarsıntısı və kontuziya, orta dərəcəli beyin zədəsinə orta dərəcəli beyin kontuziyası, ağır kəllə-beyin travmasına kəskin dövrdə baş beyinin ağır əzilməsi və sıxılma daxildir.

Yaralanma zamanı və ondan bir müddət sonra baş verən bir-biri ilə əlaqəli patoloji proseslərin bir neçə əsas növü var:

1) zədələnmə zamanı beyin maddəsinə birbaşa ziyan;

2) serebrovaskulyar qəza;

3) içki dinamikasının pozulması;

4) neyrodinamik proseslərin pozulması;

5) çapıq-yapışqan proseslərin formalaşması;

6) autoneyrosensibilizasiya prosesləri.

İzolyasiya edilmiş beyin xəsarətlərinin patoloji mənzərəsinin əsasını birincil travmatik distrofiyalar və nekroz təşkil edir; qan dövranı pozğunluqları və toxuma qüsurunun təşkili.

Sarsıntılar sinaptik aparatlarda, neyronlarda və hüceyrələrdə ultrastruktur səviyyədə baş verən bir-biri ilə əlaqəli dağıdıcı, reaktiv və kompensasiya-adaptiv proseslər kompleksi ilə xarakterizə olunur.

Beyin kontuziyası- beynin maddəsində və onun membranlarında makroskopik olaraq görünən məhv ocaqlarının və qanaxmaların olması ilə səciyyələnən zədələnmə, bəzi hallarda kəllə sümüyünün qabığının və əsasının sümüklərinin zədələnməsi ilə müşayiət olunur.

TBI zamanı hipotalamus-hipofizar, beyin sapı strukturlarına və onların neyrotransmitter sistemlərinə birbaşa ziyan stres reaksiyasının unikallığını müəyyən edir. Neyrotransmitter mübadiləsinin pozulması - ən mühüm xüsusiyyət TBI patogenezi. Serebral qan dövranı mexaniki təsirlərə çox həssasdır. Damar sistemində inkişaf edən əsas dəyişikliklər qan damarlarının spazmı və ya genişlənməsi, həmçinin damar divarının keçiriciliyinin artması ilə ifadə edilir. TBI nəticələrinin formalaşması üçün başqa bir patogenetik mexanizm birbaşa damar faktoru ilə bağlıdır - içki dinamikasının pozulması. TBI nəticəsində serebrospinal mayenin istehsalında və onun rezorbsiyasında dəyişikliklər mədəciklərin xoroid pleksuslarının endotelinin zədələnməsi, beynin mikrodamar sisteminin ikincili pozğunluqları, beyin qişalarının fibrozu və bəzi hallarda likyoreya ilə əlaqələndirilir. Bu pozğunluqlar likör hipertenziyasının, daha az hallarda isə hipotansiyonun inkişafına səbəb olur.

TBI-da morfoloji pozğunluqların patogenezində sinir elementlərinin birbaşa zədələnməsi ilə yanaşı, hipoksik və dismetabolik pozğunluqlar əhəmiyyətli rol oynayır. TBI, xüsusilə ağır, tənəffüs və qan dövranı pozğunluqlarına səbəb olur, bu da mövcud dövran problemlərini daha da artırır. serebral pozğunluqlar və kollektiv olaraq daha aydın beyin hipoksiyasına gətirib çıxarır.

Hal-hazırda travmatik beyin xəstəliyi zamanı üç əsas dövr var: kəskin, orta və uzunmüddətli.

Kəskin dövr travmatik substratın, zədələnmə reaksiyalarının və müdafiə reaksiyalarının qarşılıqlı təsiri ilə müəyyən edilir və mexaniki enerjinin zədələyici təsirləri anından beyin və ümumi bədən funksiyalarının pozulmuş bu və ya digər səviyyədə sabitləşməsinə qədər olan müddətdir. qurbanın ölümü. Onun müddəti TBI-nin klinik formasından asılı olaraq 2 həftədən 10 həftəyə qədərdir.

Aralıq dövr zədələnmiş sahələrin rezorbsiya və təşkili və tam və ya tam və ya tam və ya qədər kompensasiya və adaptiv proseslərin inkişafı ilə xarakterizə olunur. qismən bərpa və ya pozulmuş funksiyaların davamlı kompensasiyası. Qeyri-ağır TBI üçün aralıq dövrün uzunluğu 6 aya qədər, ağır TBI üçün - bir ilə qədərdir.

Uzunmüddətli dövr degenerativ və reparativ proseslərin tamamlanması və ya birgə mövcudluğudur. Klinik bərpa dövrünün uzunluğu - mütərəqqi kurs ilə 2-3 ilə qədər - məhdud deyil.

Bütün TBI növləri adətən qapalı beyin zədələrinə (CBI), açıq və nüfuz edənlərə bölünür. Qapalı TBI kəllə və beyinin mexaniki zədələnməsidir, nəticədə zədənin klinik təzahürlərinin şiddətini müəyyən edən bir sıra patoloji proseslər baş verir. Açıq TBI-a kəllə və beyin zədələri daxil edilməlidir, burada kəllə sümüyünün integumentində yaralar (dərinin bütün təbəqələrinin zədələnməsi); nüfuz edən zədələr dura materin bütövlüyünün pozulmasını əhatə edir.

Qaydara görə travmatik beyin zədələrinin təsnifatı:

beyin sarsıntısı;

beyin kontuziyaları: yüngül, orta, ağır;

bir qançır fonunda və qançır olmadan beynin sıxılması: hematoma - kəskin, yarımkəskin, xroniki (epidural, subdural, intraserebral, intraventrikulyar); su ilə yuyulma; sümük parçaları; ödem - şişkinlik; pnevmosefali.

Müəyyən etmək çox vacibdir:

intratekal boşluqların vəziyyəti: subaraknoid qanaxma; serebrospinal maye təzyiqi - normotenziya, hipotenziya, hipertansiyon; iltihablı dəyişikliklər;

kəllə vəziyyəti: sümük zədələnməməsi; sınığın növü və yeri;

kəllə sümüyünün vəziyyəti: sıyrıqlar; qançırlar;

əlaqəli zədələr və xəstəliklər: intoksikasiya (alkoqol, narkotik və s., dərəcə).

TBI-ni qurbanın vəziyyətinin şiddətinə görə təsnif etmək lazımdır, onun qiymətləndirilməsi ən azı üç komponentin öyrənilməsini əhatə edir:

şüur vəziyyəti;

həyati funksiyaların vəziyyəti;

fokus nevroloji funksiyaların vəziyyəti.

TBI olan xəstələrin vəziyyətinin beş dərəcəsi var.

Qənaətbəxş vəziyyət. Meyarlar:

1) aydın şüur;

2) həyati funksiyaların pozulmasının olmaması;

3) ikincili (dislokasiya) nevroloji simptomların olmaması; əsas fokus simptomlarının olmaması və ya yüngül şiddəti.

Həyat üçün təhlükə yoxdur (adekvat müalicə ilə); bərpa üçün proqnoz adətən yaxşıdır.

Vəziyyəti orta. Meyarlar:

1) şüur ​​vəziyyəti - aydın və ya orta dərəcədə gicəllənmə;

2) həyati funksiyalar pozulmur (yalnız bradikardiya mümkündür);

3) fokus simptomları - müəyyən hemisferik və kraniobazal simptomlar ifadə edilə bilər, tez-tez seçici şəkildə görünür.

Həyat üçün təhlükə (adekvat müalicə ilə) əhəmiyyətsizdir. İş qabiliyyətinin bərpası üçün proqnoz çox vaxt əlverişlidir.

Vəziyyəti ağır. Meyarlar:

1) şüur ​​vəziyyəti - dərin stupor və ya stupor;

2) həyati funksiyalar 1-2 göstəriciyə görə əsasən orta dərəcədə pozulur;

3) fokus simptomlar:

a) beyin sapı - orta dərəcədə ifadə olunmuş (anizokoriya, göz bəbəyinin reaksiyalarının azalması, yuxarıya baxışların məhdudlaşdırılması, homolateral piramidal çatışmazlıq, bədən oxu boyunca meningeal simptomların dissosiasiyası və s.);

b) hemisferik və kraniobazal - həm qıcıqlanma (epileptik tutmalar) simptomları, həm də itki (hərəkət pozğunluqları plegiya dərəcəsinə çata bilər) şəklində aydın şəkildə ifadə edilir.

Həyat üçün təhlükə əhəmiyyətlidir və əsasən ciddi vəziyyətin müddətindən asılıdır. İş qabiliyyətinin bərpası üçün proqnoz bəzən əlverişsiz olur.

Çox ağır vəziyyət. Meyarlar:

1) şüur ​​vəziyyəti - koma;

2) həyati funksiyalar - bir neçə parametrdə kobud pozuntular;

3) fokus simptomlar:

a) kök - kobud şəkildə ifadə edilir (yuxarı baxışın plegiiyası, kobud anizokoriya, gözlərin şaquli və ya üfüqi ox boyunca ayrılması, şagirdlərin işığa reaksiyalarının kəskin zəifləməsi, ikitərəfli patoloji əlamətlər, hormetoniya və s.);

b) hemisferik və kraniobazal - tələffüz olunur.

Həyat üçün təhlükə maksimumdur; çox ciddi vəziyyətin müddətindən asılıdır. İş qabiliyyətinin bərpası üçün proqnoz çox vaxt əlverişsizdir.

Terminal vəziyyəti. Meyarlar:

1) şüur ​​vəziyyəti - terminal koma;

2) həyati funksiyalar - kritik dəyərsizləşmə;

3) fokus simptomlar:

a) gövdə - ikitərəfli sabit mydriasis, şagird və buynuz qişa reflekslərinin olmaması;

b) hemisferik və kraniobazal - ümumi beyin və beyin sapı pozğunluqları ilə bloklanır.

Sağ qalmaq adətən mümkün deyil.

Travmatik beyin zədələrinin müxtəlif formalarının klinikası

Kəskin travmatik beyin zədəsinin klinik mənzərəsi (simptomları).

Beyin sarsıntısı.

Beyin sarsıntısı zədələnmə zamanı qısa müddətli huşun itirilməsi, qusma (adətən birdəfəlik), baş ağrısı, başgicəllənmə, zəiflik, ağrılı göz hərəkətləri və s. ilə xarakterizə olunur.Nevroloji statusda fokus əlamətləri yoxdur. Sarsıntı zamanı beyin maddəsində makrostruktur dəyişikliklər aşkar edilmir.

Klinik olaraq, bu, funksional olaraq geri dönən tək bir formadır (dərəcələrə bölünmədən). Sarsıntı ilə bir sıra ümumi beyin pozğunluqları meydana gəlir: şüur ​​itkisi və ya yüngül hallarda bir neçə saniyədən bir neçə dəqiqəyə qədər qısa müddətli qaralma. Sonradan, zaman, məkan və şəraitdə qeyri-kafi oriyentasiya, ətraf mühitin qeyri-müəyyən qavrayışı və daralmış şüur ​​ilə heyrətlənmiş bir vəziyyət davam edir. Retrograd amneziya tez-tez aşkar edilir - zədədən əvvəlki hadisələr üçün yaddaş itkisi, daha az tez-tez anterograd amneziya - zədədən sonrakı hadisələr üçün yaddaş itkisi. Nitq və motor həyəcanı daha az rast gəlinir. Xəstələr baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanmadan şikayət edirlər. Obyektiv əlamət qusmadır.

Nevroloji müayinə adətən kiçik, diffuz simptomları aşkar edir:

ağız avtomatizminin simptomları (burun, nazolabial, palmomental);

tendon və dəri reflekslərinin qeyri-bərabərliyi (bir qayda olaraq, qarın reflekslərinin azalması və onların sürətli tükənməsi var);

orta dərəcədə ifadə edilmiş və ya qeyri-sabit piramidal patoloji əlamətlər (Rossolimo, Jukovski, daha az tez-tez Babinsky simptomları).

Serebellar simptomlar tez-tez aydın şəkildə özünü göstərir: nistagmus, əzələ hipotoniyası, niyyət tremoru, Romberg mövqeyində qeyri-sabitlik. Xarakterik xüsusiyyət sarsıntılar, əksər hallarda, bütün üzvi əlamətlər 3 gün ərzində yox olur.

Müxtəlif vegetativ və hər şeydən əvvəl damar pozğunluqları sarsıntı və yüngül qançırlar zamanı daha davamlıdır. Bunlara qan təzyiqinin dalğalanması, taxikardiya, ətrafların akrosiyanozu, diffuz davamlı dermoqrafizm, əllərin, ayaqların və qoltuqların hiperhidrozu daxildir.

Beyin kontuziyası (CBM)

Beyin kontuziyası müxtəlif dərəcəli beyin maddəsinin ocaqlı makrostruktur zədələnməsi (qanaxma, destruksiya), həmçinin subaraxnoid qanaxmalar, tonoz və kəllə əsasının sümüklərinin sınıqları ilə xarakterizə olunur.

Yüngül beyin kontuziyası zədədən sonra 1 saata qədər huşun itirilməsi, baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma şikayətləri ilə xarakterizə olunur. Nevroloji vəziyyətdə yanlara baxanda gözlərin ritmik seğirməsi (nistagmus), meningeal əlamətlər, reflekslərin asimmetriyası qeyd olunur. X-şüaları kranial tonozun qırıqlarını aşkar edə bilər. Serebrospinal mayedə qan qarışığı var (subaraxnoid qanaxma). .Yüngül beyin əzilməsi kliniki olaraq zədədən sonra bir neçə on dəqiqəyə qədər qısa müddətli huşun itirilməsi ilə xarakterizə olunur. Sağaldıqdan sonra tipik şikayətlər baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma və s. olur. Bir qayda olaraq, retro-, kon-, anterograd amneziya, qusma, bəzən təkrarlanan hallar qeyd olunur. Həyati funksiyalar adətən əhəmiyyətli dərəcədə pozulmaz. Orta dərəcədə taxikardiya və bəzən arterial hipertenziya baş verə bilər. Nevroloji simptomlar adətən yüngül olur (nistaqmus, yüngül anizokoriya, piramidal çatışmazlıq əlamətləri, meningeal simptomlar və s.), əsasən TBI-dən 2-3 həftə sonra geriləyir. Yüngül UHM ilə, sarsıntıdan fərqli olaraq, kalvarial sümüklərin qırıqları və subaraknoid qanaxma mümkündür.

Orta dərəcədə beyin kontuziyası kliniki olaraq bir neçə on dəqiqə və ya hətta saata qədər davam edən zədədən sonra şüurun itirilməsi ilə xarakterizə olunur. Orta dərəcədə beyin kontuziyası. Şüur bir neçə saat sönür. Zədədən əvvəlki hadisələr, zədənin özü və ondan sonrakı hadisələr üçün nəzərəçarpacaq dərəcədə yaddaş itkisi (amneziya) var. Baş ağrısı şikayətləri, təkrar qusma. Qısamüddətli tənəffüs pozğunluqları, ürək döyüntüsü və qan təzyiqi aşkar edilir. Psixi pozğunluqlar ola bilər. Meningeal əlamətlər qeyd olunur. Fokal simptomlar qeyri-bərabər şagird ölçüsü, nitqin pozulması, ətraflarda zəiflik və s. şəklində özünü göstərir. Kranioqrafiya tez-tez kəllə sümüyünün tonoz və əsasının sınıqlarını aşkar edir. Lomber ponksiyonda əhəmiyyətli dərəcədə subaraknoid qanaxma aşkar edilmişdir. Con-, retro-, anterograd amneziya ifadə edilir. Baş ağrısı, tez-tez şiddətli. Təkrarlanan qusma baş verə bilər. Psixi pozğunluqlar baş verir. Həyati funksiyaların müvəqqəti pozğunluqları mümkündür: bradikardiya və ya taxikardiya, qan təzyiqinin artması; tənəffüs ritmində və traxeobronxial ağacın açıqlığında pozuntular olmadan taxipnea; aşağı dərəcəli qızdırma. Meningeal simptomlar tez-tez nəzərə çarpır. Beyin sapı simptomları da aşkar edilir: nistaqmus, meningeal simptomların dissosiasiyası, bədən oxu boyunca əzələ tonusu və vətər refleksləri, ikitərəfli patoloji əlamətlər və s. Fokal simptomlar aydın şəkildə təzahür edir, beyin kontuziyasının lokalizasiyası ilə müəyyən edilir: pupillar və okulomotor pozğunluqlar, parezlər. əzaların, həssaslığın pozulması və s. Üzvi simptomlar 2-5 həftə ərzində tədricən hamarlaşır, lakin bəzi simptomlar uzun müddət davam edə bilər. Kəllə sümüyünün və əsasının sümüklərinin sınıqları, həmçinin əhəmiyyətli dərəcədə subaraknoid qanaxma tez-tez müşahidə olunur.

Ağır beyin kontuziyası. Şiddətli beyin kontuziyaları klinik olaraq bir neçə saatdan bir neçə həftəyə qədər davam edən zədədən sonra huşun itirilməsi ilə xarakterizə olunur. Uzun müddət şüur ​​itkisi ilə xarakterizə olunur (1-2 həftəyə qədər davam edir). Həyati funksiyaların kobud pozuntuları aşkar edilir (nəbz tezliyində, təzyiq səviyyəsində, tənəffüsün tezliyində və ritmində, temperaturda dəyişikliklər). Nevroloji statusda beyin sapının zədələnməsi əlamətləri - göz almalarının üzən hərəkətləri, udma pozğunluqları, əzələ tonusunun dəyişməsi və s. Əllərdə və ayaqlarda zəiflik, iflicə qədər, həmçinin konvulsiv tutmalar aşkar edilə bilər. Şiddətli qançırlar ümumiyyətlə kəllə sümüyünün və əsasının sınıqları və kəllədaxili qanaxmalarla müşayiət olunur. .Motor təşviş tez-tez ifadə edilir və həyati funksiyalarda ciddi, təhdidedici pozğunluqlar müşahidə olunur. Şiddətli UHM-nin klinik mənzərəsində beyin sapı nevroloji simptomları üstünlük təşkil edir ki, bu da TBI-dan sonrakı ilk saatlarda və ya günlərdə fokal hemisferik simptomlarla üst-üstə düşür. Əzaların parezi (iflicə qədər), əzələ tonusunun subkortikal pozulmaları, ağız avtomatizminin refleksləri və s. Ümumiləşdirilmiş və ya fokal epileptik tutmalar qeyd olunur. Fokal simptomlar yavaş-yavaş geriləyir; kobud qalıq təsirlər tez-tez olur, ilk növbədə motor və psixi sferalarda. Şiddətli UHM tez-tez kəllə sümüyü və əsasının sınıqları, habelə kütləvi subaraknoid qanaxma ilə müşayiət olunur.

Kəllə əsasının sınıqlarının şübhəsiz əlaməti burun və ya aurikulyar likyoreyadır. Bu vəziyyətdə, cuna salfetindəki "nöqtə simptomu" müsbətdir: qanlı serebrospinal mayenin bir damlası mərkəzdə periferiya boyunca sarımtıl bir halo ilə qırmızı bir ləkə meydana gətirir.

Anterior kranial fossanın sınığı şübhəsi periorbital hematomların (eynək simptomu) gecikmiş görünüşü ilə yaranır. Temporal sümük piramidasının sınığı ilə tez-tez Döyüş simptomu (mastoid bölgəsində hematoma) müşahidə olunur.

Beynin sıxılması

Beynin sıxılması kəllə boşluğunda travma nəticəsində baş verən və həyat üçün təhlükəli vəziyyətin inkişafı ilə beyin sapının yerindən çıxmasına və pozulmasına səbəb olan mütərəqqi patoloji prosesdir. TBI ilə beynin sıxılması həm UGM ilə, həm də olmadan 3-5% hallarda baş verir. Sıxılma səbəbləri arasında intrakranial hematomlar birinci yerdədir - epidural, subdural, intraserebral və intraventrikulyar; Bunun ardınca kəllə sümüklərinin depressiyaya uğramış sınıqları, beynin əzilmə sahələri, subdural hiqromlar və pnevmosefaliya müşahidə olunur. .Beynin sıxılması. Travmatik beyin zədəsi zamanı beynin sıxılmasının əsas səbəbi qapalı kəllədaxili boşluqda qanın toplanmasıdır. Beyin membranları və maddəsi ilə əlaqəsindən asılı olaraq epidural (dura materinin üstündə yerləşir), subdural (dura mater ilə araknoid mater arasında), intraserebral (beynin ağ maddəsində və intraventrikulyar (boşluqda) beynin ventriküllərinin) hematomları fərqləndirilir Beynin sıxılmasının səbəbi də ola bilər kranial tonozun sümüklərinin depressiyaya uğramış qırıqları, xüsusən də sümük parçalarının 1 sm-dən çox dərinliyə nüfuz etməsi.

Beynin sıxılmasının klinik mənzərəsi zədədən sonra və ya ondan dərhal sonra müəyyən bir müddətdən sonra (sözdə işıq intervalı) həyat üçün təhlükə yaradan artımla ifadə edilir, ümumi beyin simptomları, pozulmuş şüurun inkişafı; fokus təzahürləri, kök simptomları.

Əksər hallarda zədələnmə zamanı şüur ​​itkisi olur. Sonradan şüur ​​bərpa oluna bilər. Şüurun bərpası dövrü aydın interval adlanır. Bir neçə saat və ya gündən sonra xəstə yenidən huşsuz vəziyyətə düşə bilər ki, bu da, bir qayda olaraq, əzaların parezi, epileptik tutmaların, genişlənmənin görünüşü və ya dərinləşməsi şəklində nevroloji pozğunluqların artması ilə müşayiət olunur. bir tərəfdən şagird, nəbzin yavaşlaması (dəqiqədə 60-dan az) və s. .d. İnkişaf sürətinə görə zədədən sonra ilk 3 gündə yaranan kəskin kəllədaxili hematomlar, zədədən sonra ilk 2 həftədə kliniki təzahür edən yarımkəskin və zədədən 2 həftə sonra diaqnoz qoyulan xroniki hematomlar fərqlənir.

Travmatik beyin zədəsi necə özünü göstərir?
Travmatik beyin zədəsinin simptomları:

şüur itkisi;

Güclü baş ağrısı;

artan yuxululuq və letarji
Qusma;

burundan şəffaf mayenin (serebrospinal maye və ya serebrospinal maye) axıdılması, xüsusən də baş üzü aşağı əyildikdə.

Zədəsi nə qədər kiçik olursa olsun, travmatik beyin zədəsi olan şəxs üçün təcili tibbi yardım çağırın.

Travmatik beyin zədəsi aldığınızı düşünürsünüzsə, tibbi yardım alın və ya kimsədən kömək istəyin.

Kəllə boşluğuna nüfuz edən geniş baş yaraları ilə beyin zədələnməsi ehtimalı yüksəkdir. Bununla belə, 20% hallarda travmatik beyin zədəsindən sonra ölüm kəllə sınıqları olmadan baş verir. Buna görə də, yuxarıda göstərilən simptomlar olduqda travmatik beyin zədəsi olan bir şəxs xəstəxanaya yerləşdirilməlidir

Travmatik beyin zədəsinin diaqnozu.

Xəstə şüurlu olarsa, zədələnmənin şərtlərini və mexanizmini diqqətlə müəyyən etmək lazımdır, çünki yıxılma və baş zədəsinin səbəbi insult və ya epileptik tutma ola bilər. Çox vaxt xəstə zədədən əvvəlki hadisələri (retroqrad amneziya), zədədən dərhal sonra olanları (anterograd amneziya), həmçinin zədələnmə anını (kograd amneziya) xatırlaya bilmir. Yaralanma əlamətlərini axtarmaq üçün başı diqqətlə yoxlamaq lazımdır. Mastoid prosesi üzərində qanaxmalar tez-tez temporal sümüyün qırılmasını göstərir. Orbital toxumada ikitərəfli qanaxmalar ("eynək simptomu" adlanır) kəllə əsasının sınığını göstərə bilər. Bu, həm də xarici eşitmə kanalından və burundan qanaxma və liquorrhea ilə göstərilir. Kalvariumun sınıqları ilə zərb zamanı xarakterik bir cingilti səsi eşidilir - "çatlanmış bir qazanın simptomu".

Travmatik beyin zədəsi zamanı şüurun pozulmasını obyektivləşdirmək üçün tibb bacıları üçün xüsusi bir şkala hazırlanmışdır - Qlazqo Koma Şkalası. Bu, 3 göstəricinin ümumi bala əsaslanır: səs və ağrıya göz açılması, xarici stimullara şifahi və motor reaksiyaları. Ümumi bal 3 ilə 15 arasında dəyişir.

Ağır travmatik beyin zədəsi 3-7 travmatik beyin zədəsi nöqtəsinə, orta - 8-12 bal, yüngül - 13-15-ə uyğundur.

Qlazqo koma şkalası

indeks	Hesab (balla)
Göz açılması:
ixtiyari
yox
Ən yaxşı şifahi cavab:
adekvat
qarışıq
fərdi sözlər
fərdi səslər
yox
Ən yaxşı motor reaksiyası:
göstərişlərə əməl edir
ağrıları lokallaşdırır
bir əzanı geri çəkir
patoloji bükülmə
patoloji uzantı
yox

Travmatik beyin zədəsi zamanı şüurun keyfiyyətcə qiymətləndirilməsi aparılmalıdır. Təmiz şüur oyaqlıq, yerində, zaman və mühitdə tam orientasiya deməkdir. Orta çaşqınlıq yuxululuq, vaxtı yönləndirmədə yüngül səhvlər, göstərişlərin yavaş başa düşülməsi və icrası ilə xarakterizə olunur. Dərin Stun dərin yuxululuq, yerdə və zamanda oriyentasiyanın pozulması, yalnız əsas göstərişlərə əməl etməklə (əlinizi qaldırın, gözlərinizi açın). Sopor- xəstə hərəkətsizdir, əmrlərə əməl etmir, lakin gözlərini açır, yerli ağrılı stimullara cavab olaraq müdafiə hərəkətləri ifadə edilir. At orta koma xəstəni oyatmaq mümkün deyil, ağrıya cavab olaraq gözlərini açmır, ağrılı stimulların lokalizasiyası olmadan müdafiə reaksiyaları əlaqələndirilmir. Dərin koma ağrıya reaksiya olmaması, əzələ tonusunda kəskin dəyişikliklər, tənəffüs və ürək-damar pozğunluqları ilə xarakterizə olunur. At terminal komaŞagirdlərin ikitərəfli genişlənməsi, gözlərin hərəkətsizliyi, əzələ tonusunun kəskin azalması, reflekslərin olmaması, həyati funksiyaların ciddi şəkildə pozulması - tənəffüs ritminin, ürək döyüntüsünün, qan təzyiqinin 60 mm Hg-dən aşağı düşməsi var. İncəsənət.

Nevroloji müayinə oyanma səviyyəsini, nitq pozğunluqlarının xarakteri və dərəcəsini, şagirdlərin ölçüsünü və işığa reaksiyasını, buynuz qişa reflekslərini (adətən, buynuz qişaya pambıq çubuqla toxunmaq yanıb-sönmə reaksiyasına səbəb olur), gücü qiymətləndirməyə imkan verir. əzalarda (əzalarda gücün azalması parezi adlanır və tam yoxluğu onlarda aktiv hərəkətlər - iflic), əzalarda seğirmə xarakteri (konvulsiv tutmalar).

Travmatik beyin zədəsinin diaqnozunda mühüm rol oynayır instrumental üsullar kontrastlı kompüter tomoqrafiyası (angioqrafiya) daxil olmaqla, exoensefaloqrafiya, kəllə rentgenoqrafiyası və başın kompüter tomoqrafiyası kimi testlər.

Travmatik beyin zədəsindən sonra hansı müayinələr lazımdır?

Travmatik beyin zədəsinin diaqnozu:

tənəffüs yollarının açıqlığının, tənəffüs və qan dövranı funksiyasının qiymətləndirilməsi;

kəllə zədəsinin görünən sahəsinin qiymətləndirilməsi;

zəruri hallarda boyun və kəllə sümüyünün rentgenoqrafiyası, CT (kompüter tomoqrafiyası), MRT (maqnit rezonans görüntüləmə);

şüur səviyyəsinin və bədənin həyati funksiyalarının (nəbz, tənəffüs, qan təzyiqi) monitorinqi.

Ağır travmatik beyin zədəsi hallarında aşağıdakılar lazım ola bilər:

bir neyrocərrah və ya nevroloq tərəfindən müşahidə;

zəruri hallarda MRT və CT;

şişlik və ya qanaxma səbəbiylə kəllə içərisində artan təzyiqi izləmək və müalicə etmək;

qan yığılması üçün cərrahi müdaxilə (hematoma);

nöbetlərin qarşısının alınması və müalicəsi.

Travmatik beyin zədəsi olan qurbanların müayinə sxemi

1. Yaralanma tarixinin müəyyən edilməsi: vaxt, şərait, mexanizm, zədənin klinik təzahürləri və qəbuldan əvvəl tibbi yardımın miqdarı.

2. Qurbanın vəziyyətinin şiddətinin klinik qiymətləndirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir diaqnoz, triaja və qurbanlara mərhələli yardımın göstərilməsi üçün. Şüur vəziyyəti: aydın, çaşmış, stupor, koma; huşunu itirmə müddəti və çıxış ardıcıllığı qeyd olunur; yaddaşın pozulması, antero- və retrograd amneziya.

3. Həyati funksiyaların vəziyyəti: ürək-damar fəaliyyəti - nəbz, qan təzyiqi (TBİ-də ümumi xüsusiyyət - sol və sağ ətraflarda qan təzyiqinin fərqi), tənəffüs - normal, pozulmuş, asfiksiya.

4. Dərinin vəziyyəti - rəng, nəmlik, qançırlar, yumşaq toxumaların zədələnməsinin olması: yeri, növü, ölçüsü, qanaxma, likyor, yad cisimlər.

5. Daxili orqanların, skelet sisteminin, müşayiət olunan xəstəliklərin müayinəsi.

6. Nevroloji müayinə: kəllə innervasiyası vəziyyəti, refleks-motor sfera, hissiyyat və koordinasiya pozğunluqlarının olması, avtonom sinir sisteminin vəziyyəti.

7. Meningeal simptomlar: boyun sərtliyi, Kerniq və Brudzinski simptomları.

8. Exoensefaloskopiya.

9. Kəllə sümüyünün iki proyeksiyada rentgenoqrafiyası, əgər arxa kəllə çuxurunun zədələnməsindən şübhələnirsə, posterior yarımaxial şəkil çəkilir.

10. Kəllə və beynin kompüter və ya maqnit rezonans tomoqrafiyası.

11. Göz dibinin vəziyyətinin oftalmoloji müayinəsi: ödem, disklərin tıxanması optik sinir, qanaxmalar, fundus damarlarının vəziyyəti.

12. Bel ponksiyonu - kəskin dövrdə serebrospinal mayenin təzyiqinin ölçülməsi və 2-3 ml-dən çox olmayan mayenin çıxarılması ilə (beynin sıxılma əlamətləri olan xəstələr istisna olmaqla) TBI ilə demək olar ki, bütün qurbanlar üçün göstərilir. serebrospinal maye, sonra laboratoriya müayinəsi.

13. Hemorragik insult zamanı (12-ci pillənin onurğa beyni mayesində qan olduqda) və anevrizmanın qırılmasına şübhə olduqda kontrastlı kompüter tomoqrafiyası və ya həkimin mülahizəsinə əsasən digər əlavə diaqnostik üsullar.

14. Diaqnozun qoyulması. Diaqnoz əks etdirir: beyin zədələnməsinin təbiəti və növü, subaraknoid qanaxmanın olması, beyin sıxılması (səbəbi), likör hipo- və ya hipertoniya; kəllə sümüyünün yumşaq örtüklərinin vəziyyəti; kəllə sümüklərinin qırıqları; müşayiət olunan yaralanmaların, ağırlaşmaların, intoksikasiyaların olması.

Ağır kəllə-beyin travması alanlara ilk yardım

Travmatik beyin zədəsinin müalicəsinin nəticələri əsasən keyfiyyətdən asılıdır xəstəxanadan əvvəl qayğı və qurbanın xəstəxanaya yerləşdirilmə sürəti. Xəstənin bir və ya iki saat xəstəxanaya çatdırılmasında gecikmənin əhəmiyyətli fərq yaratdığı başqa bir zədə növü tapmaq mümkün deyil. Odur ki, ağır kəllə-beyin travması almış qurbanı bir neçə dəqiqə ərzində neyrocərrahiyə xəstəxanasına çatdıra bilməyən təcili yardım xidmətinin öz işini görməməsi ümumiyyətlə qəbul edilir. Bir çox ölkələrdə ağır kəllə-beyin travması alan xəstələr helikopterlə xəstəxanalara çatdırılır.

Qəza yerində ilk tibbi yardım göstərərkən ilk növbədə hava yolunu bərpa etmək lazımdır. Oksigen aclığı (hipoksiya) ilə yanaşı, travmatik beyin zədəsinin tez-tez ağırlaşması orqanizmdə karbon qazının yığılmasının artmasıdır (hiperkapniya). Nəqliyyat zamanı xəstələr 100% oksigenlə nəfəs almalıdırlar. Şokla müşayiət olunan çoxsaylı zədələnmələr halında, Ringer məhlulunun, reopoliqlükin və s.-nin venadaxili yeridilməsi eyni vaxtda başlanır, işemiya, hipoksiya və ya qısa müddətə hipotenziya, hətta orta dərəcəli travmatik beyin zədəsi ilə belə, gələcəkdə geri dönməz nəticələrə səbəb ola bilər. Yüksək onurğa beyni zədəsindən şübhələnirsinizsə, servikal onurğa immobilizasiya edilməlidir.

Qanaxma sıx bir sarğı tətbiq etməklə və ya yaraya sürətlə tikməklə dayandırılmalıdır. Xüsusilə yaşlılarda baş dərisinin zədələnməsi vəziyyətin kəskin pisləşməsinə səbəb ola bilər.

TBI üçün xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstərişlər

Travmatik beyin zədəsi üçün xəstəxanaya yerləşdirmə üçün ümumi qəbul edilmiş meyarlar bunlardır:

1) şüur ​​səviyyəsində aydın azalma,

2) fokus nevroloji pozğunluqlar (əzaların parezi, qeyri-bərabər şagird genişliyi və s.),

3) kəllə sümüklərinin açıq sınıqları, burun və ya qulaq kanalından qanaxma və ya likyoreya,

4) epileptik tutmalar,

5) zədə nəticəsində huşunu itirməsi,

6) əhəmiyyətli posttravmatik amneziya.

Şiddətli baş ağrıları, narahatlığı və orientasiyası pozulmuş xəstələr bu əlamətlər yox olana qədər xəstəxanaya yerləşdirilir.

Müalicə neyrocərrahiyyə xəstəxanalarında aparılır.

Ağır kəllə-beyin travması olan xəstələrə qulluq yataq yaralarının və hipostatik sətəlcəmin qarşısının alınmasını nəzərdə tutur (xəstəni yataqda çevirmək, masaj etmək, dəri tualeti, kupa, xardal plasterləri, ağız boşluğundan tüpürcək və mucusun sorulması, traxeyanın sanitariyası).

Travmatik beyin zədəsinin ağırlaşmaları

Həyati funksiyaların pozulması - həyatın əsas funksiyalarının pozulması (xarici tənəffüs və qaz mübadiləsi, sistemli və regional dövran). TBİ-nin kəskin dövründə kəskin tənəffüs çatışmazlığının (ARF) səbəbləri arasında nazofarenksdə ifrazat və qusmanın yığılması, sonradan traxeya və bronxlara aspirasiyası və geri çəkilməsi nəticəsində yaranan tənəffüs yollarının keçiriciliyinin pozulması ilə əlaqəli ağciyər ventilyasiya pozğunluqları üstünlük təşkil edir. komada olan xəstələrdə dilin.

Dislokasiya prosesi: temporal lobun (hipokampus) mediobazal hissələrinin beyincik tentoriumunun yarığına yerdəyişməsini və serebellar badamcıqların foramen magnuma yırtığını təmsil edən temporotentorial daxilolma, trunkun bulbar hissələrinin sıxılması ilə xarakterizə olunur. .

İrinli-iltihabi ağırlaşmalar kəllədaxili (meningit, ensefalit və beyin absesi) və ekstrakranial (pnevmoniya) bölünür. Hemorragik - kəllədaxili hematomlar, beyin infarktları.

Travmatik beyin zədəsi üçün proqnoz nədir?
Bərpa şansları

Travmatik beyin zədəsinə reaksiya insandan insana fərqli olduğu kimi, travmatik beyin zədəsinin nəticəsi də dəyişə bilər. Kəllənin bəzi geniş nüfuz edən yaraları nəticədə xəstənin tam sağalması ilə nəticələnir, kifayət qədər kiçik yaralar isə ən ciddi nəticələrə səbəb ola bilər. Adətən ağır beyin ödemi, kəllədaxili təzyiqin artması və uzun müddət şüurun itirilməsi hallarında ziyan daha ağır olur.

Kifayət qədər az sayda insan travmatik beyin zədəsindən sonra daimi vegetativ vəziyyətdə qala bilər. Travmatik beyin zədələnməsindən sonra erkən mərhələlərdə ixtisaslı nevroloji və neyrocərrahi müalicə proqnozu əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıra bilər.

Travmatik beyin zədəsindən sağalma ağır hallarda çox yavaş ola bilər, baxmayaraq ki, yaxşılaşma 5 ilə qədər davam edə bilər.

Travmatik beyin zədəsinin nəticələri.

Travmatik beyin zədəsinin nəticələri əsasən qurbanın yaşı ilə müəyyən edilir. Məsələn, ağır travmatik beyin zədəsi ilə 20 yaşdan kiçik xəstələrin 25% -i və 60 yaşdan yuxarı qurbanların 70-80% -i ölür. Yüngül travmatik beyin zədəsi və orta dərəcəli beyin zədəsi ilə belə nəticələr aylar və ya illər ərzində aydın olur. "Posttravmatik sindrom" baş ağrısı, başgicəllənmə, artan yorğunluq, əhval-ruhiyyənin azalması və yaddaşın pozulması ilə xarakterizə olunur. Bu pozğunluqlar, xüsusən də qocalıqda əlilliyə və ailə münaqişələrinə səbəb ola bilər. Travmatik beyin zədəsinin nəticələrini müəyyən etmək üçün beş nəticə variantını təmin edən Qlazqo Nəticə Şkalası (GOS) təklif edilmişdir.

Qlazqo Nəticə Şkalası

Travmatik beyin zədəsinin nəticəsi	Təriflər
Bərpa	Əvvəlki məşğulluq səviyyələrinə qayıdın
Orta əlillik	Özünə qulluq edə bilərkən əvvəlki işə qayıtmağa mane olan nevroloji və ya psixi pozğunluqlar
Kobud əlillik	Özünə qulluq edə bilməmək
Vegetativ vəziyyət	Gözlərin kortəbii açılması və yuxu-oyanma dövrünün xarici stimullara cavab verməməsi, əmrlərə əməl edə bilməməsi və səslər çıxara bilməməsi.
	Nəfəs alma, ürək döyüntüsü və beyində elektrik fəaliyyətinin dayandırılması

Travmatik beyin zədəsindən 1 il sonra nəticələr haqqında danışa bilərik, çünki gələcəkdə xəstənin vəziyyətində ciddi dəyişikliklər olmayacaq. Reabilitasiya tədbirlərinə fizioterapiya, fizioterapiya, nootrop, vaskulyar və antikonvulsant dərmanların qəbulu, vitamin terapiyası daxildir. Müalicənin nəticələri əsasən hadisə yerində və xəstəxanaya yerləşdirildikdən sonra vaxtında kömək göstərilməsindən asılıdır.

Travmatik beyin zədəsinin nəticələri nələrdir?

Travmatik beyin zədəsinin nəticələri beynin müəyyən bir sahəsinin zədələnməsi ilə əlaqələndirilə bilər və ya şişlik və yüksək qan təzyiqi ilə ümumi beyin zədələnməsinin nəticəsi ola bilər.

Travmatik beyin zədəsinin mümkün nəticələri:

epilepsiya,
müəyyən dərəcədə zehni və ya fiziki qabiliyyətlərin azalması,
depressiya,
yaddaş itkisi,
şəxsi dəyişikliklər,

Travmatik beyin zədəsi necə müalicə olunur?

İlk növbədə, zədənin təbiətinin dəqiq diaqnozu vacibdir, müalicə üsulu bundan asılıdır; Zərər səviyyəsini və sonrakı reabilitasiya və müalicə ehtiyacını qiymətləndirmək üçün nevroloji müayinə aparılır.

Qan laxtasını çıxarmaq və kəllədaxili təzyiqi azaltmaq, kəllə sümüyünün və onun membranlarının bütövlüyünü bərpa etmək və infeksiyanın qarşısını almaq üçün əməliyyat lazımdır.

Dərmanlar kəllə içərisində artan təzyiqin dərəcəsini, beynin şişkinliyini idarə etmək və beyinə qan axını yaxşılaşdırmaq üçün lazımdır.

Xəstəxanadan çıxdıqdan sonra müxtəlif mütəxəssisləri müşahidə etmək lazım ola bilər: nevroloq, terapevt və s.

Kəskin TBI ilə qurbanların konservativ müalicəsinin təşkili və taktikası

Ümumiyyətlə, kəskin TBI olan qurbanlar ən yaxın travma mərkəzinə və ya getməlidirlər tibb müəssisəsi, harada əsas tibbi yoxlama və təcili tibbi yardım. Xəsarət faktı, onun şiddəti və zərərçəkənin vəziyyəti müvafiq tibbi sənədlərlə təsdiq edilməlidir.

Xəstələrin müalicəsi, TBİ-nin şiddətindən asılı olmayaraq, aparılmalıdır stasionar şərait neyrocərrahiyyə, nevroloji və ya travmatologiya şöbələrində.

İlkin tibbi yardım təcili göstərişlər üçün çıxır. Onların həcmi və intensivliyi TBİ-nin şiddəti və növü, serebral sindromun şiddəti və ixtisaslı və ixtisaslaşdırılmış yardım göstərmək imkanı ilə müəyyən edilir. İlk növbədə tənəffüs yolları və ürək problemlərinin aradan qaldırılması üçün tədbirlər görülür. Konvulsiv qıcolmalar və psixomotor təşviqat üçün 2-4 ml diazepam məhlulu əzələdaxili və ya venadaxili yeridilir. Beynin sıxılma əlamətləri varsa, beyin ödemi təhlükəsi varsa, diuretiklər istifadə olunur, "loop" və osmodiuretiklərin birləşməsi istifadə olunur; ən yaxın neyrocərrahiyyə şöbəsinə təcili evakuasiya.

Travmatik xəstəliyin bütün dövrlərində serebral və sistemli dövranı normallaşdırmaq üçün subaraknoid qanaxma varlığında vazoaktiv dərmanlar istifadə olunur, hemostatik və antienzim agentləri istifadə olunur; TBI xəstələrinin müalicəsində aparıcı rol neyrometabolik stimulantlara verilir: sinir hüceyrələrinin metabolizmasını stimullaşdıran, kortiko-subkortikal əlaqələri yaxşılaşdıran və beynin inteqrativ funksiyalarına birbaşa aktivləşdirici təsir göstərən piratsetam. Bundan əlavə, neyroprotektiv dərmanlar geniş istifadə olunur. Beynin enerji potensialını artırmaq üçün glutamik turşusu, etilmetilhidroksipiridin süksinatın və B və C vitaminlərinin istifadəsi göstərilir, TBI olan xəstələrdə likorodinamik pozğunluqları düzəltmək üçün susuzlaşdırma agentləri geniş istifadə olunur. Beynin membranlarında yapışan proseslərin inkişafının qarşısını almaq və maneə törətmək və post-travmatik leptomeningit və xoreoependimatitləri müalicə etmək üçün sözdə sorulan agentlər istifadə olunur.

Müalicə müddəti patoloji simptomların reqressiya dinamikası ilə müəyyən edilir, lakin zədə anından ilk 7-10 gün ərzində ciddi yataq istirahətini tələb edir. Beyin sarsıntıları üçün xəstəxanada qalma müddəti ən azı 10-14 gün, yüngül qançırlar üçün - 2-4 həftə olmalıdır.

Travmatik beyin zədəsinin simptomları tez-tez zədədən dərhal sonra inkişaf edir, lakin onlar da zamanla görünə bilər.

• Şüur itkisi: zədədən dərhal sonra inkişaf edir. Zədənin şiddətindən asılı olaraq, bir neçə dəqiqədən bir neçə saata (və ya hətta günlərə) qədər davam edə bilər. Bu vəziyyətdə qurban suallara cavab vermir (yaxud yavaş və gecikmə ilə cavab verir), zənglərə və ya ağrılara cavab verməyə bilər.
• Baş ağrısı: insan özünə gələndən sonra baş verir.
• Rahatlıq gətirməyən ürəkbulanma və qusma (adətən birdəfəlik, özünə gəldikdən sonra).
• Başgicəllənmə.
• Üz qızartı.
• tərləmə.
• Başın sümüklərinin və yumşaq toxumalarının görünən zədələnməsi: sümük parçaları, qanaxma və dəri qüsurları görünə bilər.
• Yumşaq toxumalara hematoma (qanaxma): kəllə sümüklərinin qırılması nəticəsində əmələ gəlir. Qulağın arxasında, eləcə də göz ətrafında yerləşə bilər ("eynək" və ya "yenot gözləri" simptomu).
• Burun və ya qulaqdan serebrospinal mayenin sızması (serebrospinal mayenin rinoreyası). Likyor beyinə qidalanma və maddələr mübadiləsini təmin edən serebrospinal mayedir. Normalda kəllə sümükləri ilə beyin arasındakı yarıq kimi boşluqda yerləşir. Kəllə əsasının sınıqları ilə kəllə sümüklərində qüsurlar əmələ gəlir, sümüklərə bitişik dura mater cırılır və onurğa beyni mayesinin burun boşluğuna və ya xarici eşitmə kanalına sızması üçün şərait yaradılır.
• Konvulsiv tutma: qol və ayaq əzələlərinin qeyri-ixtiyari yığılmaları, bəzən huşunu itirmə, dil dişləmə və sidik ifrazı.
• Yaddaş itkisi (amneziya): zədədən sonra inkişaf edir, adətən zədələnmədən əvvəlki amneziya (retrograd amneziya) ilə müşayiət olunur, baxmayaraq ki, anterograd amneziya (zədədən qısa müddət sonra baş verən hadisələrin yaddaşının itirilməsi) də mümkündür.
• Beynin səthi damarlarının travmatik zədələnməsi ilə travmatik subaraknoid qanaxma (beynin membranları arasındakı boşluğa daxil olan qan) inkişaf edə bilər və aşağıdakı simptomlar inkişaf edir:
  • ani və şiddətli baş ağrısı;
  • fotofobi (hər hansı bir işıq mənbəyinə baxarkən və ya işıqlı otaqda olarkən gözlərdə ağrılı hisslər);
  • rahatlama gətirməyən ürəkbulanma və qusma;
  • şüur itkisi;
  • başın arxaya əyilməsi ilə boyun suboksipital əzələlərinin gərginliyi.

Bundan əlavə, sözdə fokus simptomları inkişaf etdirmək mümkündür (beynin müəyyən bir sahəsinin zədələnməsi ilə əlaqəli).

• Frontal lobun zədələnməsi aşağıdakı simptomlara səbəb ola bilər:
  • nitq pozğunluqları: xəstənin nitqi pozulur (“ağızda sıyıq” kimi). Buna motor afaziya deyilir;
  • yerişin qeyri-sabitliyi: tez-tez xəstə yeriyərkən arxası üstə düşməyə meyllidir;
  • əzalarda zəiflik (məsələn, hemitype görə - sol qolda və sol ayaqda, sağ qolda və sağ ayaqda).

• Temporal lobun zədələnməsi aşağıdakı simptomlara səbəb ola bilər:
  • nitq pozğunluqları: xəstə ona ünvanlanan nitqi eşitsə də başa düşmür (ana dili ona yad dil kimi gəlir). Buna sensor afaziya deyilir;
  • görmə sahələrinin itirilməsi (görmə sahəsinin hər hansı bir hissəsində görmə qabiliyyətinin olmaması);
  • əzalarda və ya bütün bədəndə baş verən tutmalar.

• Parietal lobun zədələnməsi bədənin bir yarısında həssaslığın itirilməsinə səbəb ola bilər (bir insan toxunma hiss etmir, ağrılı stimullaşdırma zamanı temperatur və ağrı hiss etmir).

• Oksipital lobun zədələnməsi görmə pozğunluğuna səbəb ola bilər - bir və ya hər iki gözdə korluq və ya məhdud görmə sahəsi.

• Serebellumun zədələnməsi aşağıdakı simptomlara səbəb ola bilər:
  • hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması (hərəkətlər süpürgə, aydın deyil);
  • yerişin qeyri-sabitliyi: xəstə yeriyərkən yan tərəfə sapır, hətta yıxılma da ola bilər;
  • geniş miqyaslı üfüqi nistagmus (sarkaç kimi göz hərəkətləri, "gözlər yan-yana");
  • əzələ tonusunun azalması (əzələ hipotoniyası).

• Kranial sinirlərin zədələnməsini göstərən simptomlar da mümkündür:
  • çəpgözlük;
  • üzün asimmetriyası (gülümsədikdə ağız əyilir, müxtəlif ölçülü palpebral çatlar, nazolabial qatın hamarlığı);
  • Eşitmə itkisi.

Formalar

• Başın dərisinin zədələnməsinin mövcudluğundan asılı olaraq, travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı formaları fərqləndirilir:
  • açıq travmatik beyin zədəsi - baş dərisinin zədələnməsi;
  • qapalı kranioserebral zədə - baş dərisinin zədələnməsi yoxdur (zərər beynin özündə mövcuddur).

• Dura materin zədələnməsinin (kəllə sümüklərini beynin özündən ayıran) mövcudluğundan asılı olaraq travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı formaları fərqləndirilir:
  • nüfuz edən travmatik beyin zədəsi - dura mater zədələnməsi;
  • nüfuz etməyən travmatik beyin zədəsi - dura mater zədələnməsi yoxdur.

• Travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı növləri fərqləndirilir:
  • təcrid olunmuş - yalnız başın zədələnməsi;
  • birləşdirilmiş - başdan başqa, bədənin digər hissələri (məsələn, sinə, çanaq) zədələnir.

• Kəllə sümüyünün və onun tərkibinin zədələnməsinin şiddətindən asılı olaraq, travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı formaları fərqləndirilir:
  • Beyin sarsıntısı travmatik beyin zədəsinin ən yüngül formasıdır. Qısa müddətli şüur ​​itkisi (bir neçə saniyə və ya dəqiqə), zəiflik və otonomik pozğunluqlar (sürətli ürək döyüntüsü, tərləmə) ilə müşayiət olunan fokus simptomları olmadan (yəni beynin müəyyən bir sahəsinin zədələnməsi ilə əlaqəli);
  • yüngül beyin kontuziyası - bir neçə dəqiqə və ya saat ərzində şüur ​​itkisi, yüngül fokus simptomları var (əzalarda zəiflik, nistaqmus (sarkaç kimi göz hərəkətləri, yan-yana "gözlər ox").
  • orta dərəcəli beyin kontuziyası - bir neçə saat ərzində şüur ​​itkisi, aşkar fokus simptomları (əzalarda zəiflik, nitqin pozulması, üz asimmetriyası), mümkün intratekal qanaxma (subaraxnoid qanaxma);
  • ağır beyin kontuziyası - pozulmuş əzələ tonusu (qol və ayaqların ekstensor əzələlərində kəskin artım), çəpgözlük, bədən istiliyinin uzun müddət artması, üzən göz hərəkətləri, konvulsiv tutmalar ilə xarakterizə olunan bir neçə gün və ya hətta həftə ərzində şüur ​​yoxdur. qolların və ayaqların əzələlərinin daralması, bəzən dilin dişləməsi ilə);
  • diffuz aksonal zədə ciddi beyin zədələnməsinin nəticəsidir. Şəxs koma vəziyyətindədir (zəngə reaksiya yoxdur, ağrının stimullaşdırılması), tənəffüs pozğunluqları (nəfəs alma ritminin pozulması, tənəffüsün dayanması), arterial (qan) təzyiqin saxlanması (kəskin azalma), həmçinin xarakterik duruş (qolların və ayaqların ekstensor əzələlərində tonusun kəskin artması), çəpgözlük, bədən istiliyində uzun müddət artım, üzən göz hərəkətləri;
  • beynin sıxılması - zədədən sonra sözdə "aydın interval" ilə xarakterizə olunur.
    • Üstəlik, şüurun bərpasından sonra insan özünü az və ya çox qənaətbəxş hiss edir, baxmayaraq ki, bu zaman intrakranial hematomanın həcmi (qan yığılması) artır.
    • Beyinə kifayət qədər təzyiq göstərdikdə vəziyyət kəskin şəkildə pisləşir, fokus simptomları yaranır: ətraflarda zəiflik, üz asimmetriyası, hematoma tərəfində genişlənmiş göz bəbəyi, konvulsiv tutmalar.

• Travmatik beyin zədəsi dövrlərinin təsnifatı var:
  • kəskin dövr: 2-10 həftə;
  • aralıq dövr: 2-6 ay;
  • uzunmüddətli dövr: zədə anından 2 ilə qədər.

Səbəblər

• Kəllə travması:
  • yol qəzaları;
  • cinayət məqsədləri üçün başına zərbələr (döyüş, döyülmə);
  • hündürlükdən düşmə;
  • kəllə sümüyünün güllə yaraları;
  • gülləsiz yaralanmalar (dövüş silahları).

Diaqnostika

• Şikayətlərin və tibbi tarixin təhlili:
  • kəllə-beyin travmasının xarakteri nədir: avtomobil qəzası, başına zərbə, yıxılma, güllə yarası;
  • Şüur itkisi nə qədər davam etdi?

• Nevroloji müayinə:
  • şüur səviyyəsi - xəstənin çağırışa reaksiyasının qiymətləndirilməsi, ağrının stimullaşdırılması (zəngə reaksiya olmadıqda);
  • şagirdlərin ölçüsünün və simmetriyasının qiymətləndirilməsi: xüsusilə bir tərəfdən işığa reaksiya olmaması ilə şagirdlərin asimmetriyasına diqqət yetirməlisiniz (bu, bir tərəfdən hematoma ilə beynin sıxılmasını göstərə bilər);
  • beyin qişasının qıcıqlanma əlamətlərinin olması (baş ağrısı, fotofobi (hər hansı bir işıq mənbəyinə baxarkən və ya işıqlı otaqda olarkən gözlərdə ağrılı hisslər), başın arxaya atılması ilə boyun suboksipital əzələlərində gərginlik);
  • nevroloji fokal simptomların olması (başın müəyyən bir sahəsinin zədələnməsi ilə bağlıdır): əzalarda zəiflik, üz asimmetriyası, nitqin pozulması, konvulsiv tutmalar (qol və ayaqların əzələlərinin daralması, bəzən dilin dişləməsi ilə) .

• Başın CT (kompüter tomoqrafiyası) və MRT (maqnit rezonans tomoqrafiyası): beyin təbəqəsinin strukturunu lay-lay öyrənməyə, beyin toxumasının zədələnmə əlamətlərini, beyində qanın olmasını (hematoma - qanın yığılması) aşkar etməyə imkan verir. ) və ya onun membranlarında (subaraxnoid qanaxma).

• Exo-ensefaloskopiya: üsul kəllədaxili qanaxma təzyiqinin təsiri altında kəllə sümüklərinə nisbətən beynin yerdəyişməsinin mövcudluğunu qiymətləndirməyə imkan verir.

• Bel ponksiyonu: onurğa beyninin subaraknoid boşluğunun deşilməsi üçün xüsusi iynə istifadə olunur. bel səviyyəsi(kürək dərisi vasitəsilə) və 1-2 ml onurğa beyni mayesi (beyin və onurğa beynində qidalanma və maddələr mübadiləsini təmin edən maye) qəbul edilir. Onurğa beyninin subaraknoid boşluğu birbaşa beynin subaraknoid boşluğu ilə əlaqə saxladığından, beyin membranları arasında qanaxma olduqda, onurğa beyni mayesində qan və ya onun qalıqları aşkar edilə bilər.
• Neyrocərrah ilə məsləhətləşmə də mümkündür.

Travmatik beyin zədəsinin müalicəsi

• Neyroloji və ya neyrocərrahiyyə şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə.
• Həyat dəstəyi: süni ventilyasiya, oksigen təchizatı, arterial (qan) təzyiqin saxlanması.
• Dehidrasiya müalicəsi (bədəndən mayenin çıxarılması): beyin ödeminin inkişafı üçün lazımdır (toxumasının şişməsi).
• Kəllədaxili təzyiq artdıqda hiperventilyasiya: Qanda karbon dioksidin miqdarının azaldılması kəllədaxili təzyiqi azaldır.
• Əzələ gevşeticilər (əzələləri rahatlaşdıran dərmanlar) və nöbet üçün antikonvulsanlar.
• Antipiretik preparatlar, soyuducu yorğanlar - temperaturun kəskin artması üçün.
• Lazım gələrsə, bir boru vasitəsilə adekvat qidalanma (burun və ya ağızdan mədəyə daxil edilən boru).
• Cərrahiyyə:
  • məhv edilmiş beyin toxumasının və ya qan kolleksiyalarının çıxarılması;
  • yara müalicəsi, yumşaq toxumaların tikilməsi.

Fəsadlar və nəticələr

• Post-travmatik xəstəlik: artan yorğunluğun uzun müddət davam etməsi, travmatik beyin zədəsindən sonra yaddaşın pozulması.
• Post-travmatik epilepsiya: dövri konvulsiv tutmalar (qol və ayaq əzələlərinin qeyri-iradi daralması, bəzən huşunu itirmə, dil dişləmə və sidik ifrazı).
• Vegetativ vəziyyət: ağır travmatik beyin zədəsi ilə inkişaf edir.
  • Bu, beyin qabığının ölümünün nəticəsidir (və ya onun funksiyasının həddindən artıq pozulması), insan gözlərini açır, lakin şüur ​​yoxdur.
  • Bu vəziyyətin proqnozu əlverişsizdir.
• Ölüm riski.

Travmatik beyin zədəsinin qarşısının alınması

İstehsalatda (dəbilqə taxmaq) və avtomobil idarə edərkən təhlükəsizlik qaydalarına riayət etmək (təhlükəsizlik kəmərinin bağlanması, yol hərəkəti qaydalarına riayət edilməsi).

14743 0

FON

Təsnifat hər hansı bir hadisənin həm elmi ümumiləşdirilməsi, həm də kəmiyyətcə öyrənilməsi üçün zəruri əsasdır. Hər hansı bilik sahəsinin tabeliyində olan anlayışlar sistemidir və onlar arasındakı əlaqələri, iyerarxiyanı və inkişaf qanunauyğunluqlarını ifadə edir. Bu postulat tamamilə təbabətə aiddir, burada xəstəliklərin təsnifatı xəstəliklərin siyahısının ardıcıllığı və ardıcıllığı, ayrı-ayrı nozoloji formaların və patoloji vəziyyətlərin təşkili və birləşməsi sistemi, onların müəyyən xüsusiyyətlərə görə qruplaşdırılması kimi başa düşülür. Təsnifat elmi və praktiki tibbi fəaliyyətdə məcburi sənəddir.

Travmatik beyin zədəsi ilə bağlı - neyrocərrahiyyə, nevrologiya, psixiatriya, travmatologiya, cərrahiyyə, pediatriya, geriatriya, reanimasiya, sosial gigiyena və bir sıra digər ixtisasların kəsişməsində çoxşaxəli bir problemdir, vahid hərtərəfli təsnifatın yaradılması zərurəti xüsusilə açıqdır. .

Onsuz epidemioloji tədqiqatlar aparmaq mümkün deyil, yəni. TBI-nin tezliyini və strukturunu, onun sosial, coğrafi, iqtisadi və digər amillərlə əlaqəsini və asılılığını öyrənmək və onun real statistikasına sahib olmaq. Bunsuz TBI-da məlumat bankı yaratmaq mümkün deyil. Bunsuz müxtəlif neyrocərrahiyyə müəssisələrinin iş keyfiyyətini müqayisə etmək mümkün deyil.

TBI-nin təsnifatı lazımdır:
- klinik və məhkəmə diaqnostikasının vahidləşdirilməsi;
- tibbi evakuasiya mərhələlərində qurbanların triyajı üçün;
- TBI üçün tibbi və cərrahi müalicənin adekvat taktika və standartlarını hazırlamaq;
— proqnozlaşdırıcı alqoritmlər yaratmaq.

TBI təsnifatı bütövlükdə problem haqqında biliklərimizi təşkil edir. Məhz bu, diaqnostika formalarının vahidliyini və iştirak edən həkimlər tərəfindən müasir terminologiyanın istifadəsini təmin edir.

Konsentrasiya edilmiş formada TBI təsnifatı aşağıdakıları əks etdirməlidir:
- TBI, onun patogenezi və sanogenezi haqqında biliklərimizin səviyyəsi,
- problemin əsasını təşkil edən fundamental elmlərin inkişaf səviyyəsi: anatomiya, mərkəzi sinir sisteminin fiziologiyası, qan dövranı, beyin metabolizması və s.;
— müasir diaqnostik və müalicəvi avadanlıq və texnologiyanın inkişaf səviyyəsi;
- cəmiyyətin inkişaf səviyyəsi: onun sivilizasiyası, mədəniyyəti, iqtisadiyyatı, texnologiyası və s.;
— müasir travmatik amillər: sosial-iqtisadi, ekoloji, iqlim, milli, cinayət və s.,
— tibbin və bütövlükdə cəmiyyətin reabilitasiya imkanlarının səviyyəsi.

HEKAYƏ

TBI-nin təsnifat strukturlarının tədqiqi problemin formalaşması haqqında anlayış və kifayət qədər dəqiq fikir verir, çünki cəmlənmiş formada təsnifat onun bəşər tarixinin hər bir dövründə inkişafını, təkamülün çoxfaktorlu şərtləri ilə əlaqəsini əks etdirir. təbii və texnogen fəlakətlər və üstəlik, nəzərdən keçirilən fenomendə gələcək dəyişiklikləri proqnozlaşdırmağa imkan verir.

TBI-nin hətta cəmiyyətin inkişafının ilkin mərhələlərində də yayılması və təcrübənin toplanması qaçılmaz olaraq təsnifat konstruksiyalarının ilk əlamətlərinin meydana çıxmasına səbəb oldu.

Edvin Smit tərəfindən eramızdan əvvəl 3000-2500-cü illərdə kəşf edilmiş Misir papirusunda 27 kəllə travması hadisəsi təsvir edilir ki, bunlardan 13-ü kəllə sınıqlarıdır. Beləliklə, ilk dəfə olaraq kəllə-beyin travması aşağıdakılara bölünür: 1) kəllə sınığı olmayan və 2) kəllə sınığı ilə. X-şüalarının istifadəsindən bir neçə min il əvvəl, sümük sınıqlarını yoxlamaq üçün TBI təsnifatının əsas prinsipindən istifadə edilmişdir ki, bu da hələ də zədələrin və xəstəliklərin müasir beynəlxalq statistik təsnifatının əsasını təşkil edir (IX və X düzəlişləri). Maraqlıdır ki, TBH-nin kəllə sınığı olan və olmayan bölünməsi dərhal birbaşa praktiki əhəmiyyət kəsb edir, zədənin müxtəlif şiddətini, müxtəlif proqnozu və müxtəlif müalicə taktikasını (o dövrün bilik səviyyəsinə görə) göstərir.

Misir papirusunda verilən “metodoloji tövsiyələrdən” bəzi çıxarışlar diqqətəlayiqdir:
“Əgər kəllə sümüklərinin sümüklərinə qədər uzanan kəllə-beyin travması olan bir insanı müayinə edirsinizsə, o zaman yaranı palpasiya etməlisiniz. Qövsün sümüklərinin zədələnməsi aşkar edilmədikdə, demək lazımdır: “Başda yara var, sümüyə çatsa da, zədələnmir. Sağaldacağım əzab”. Yaralar ilk gün çiy ətdən sarğı çəkərək sarılmalıdır, sonra sağalana qədər bal və kopra ilə gündəlik sarğılarla müalicə edilməlidir”.

Dural qıcıqlanma ilə kəllə sınıqları da müalicə edildi:
“Kəllə sümükləri zədələnmiş, başı açıq yarası olan bir insanı müayinə etsəniz, palpasiya edilməlidir. Boyun sərtliyindən tez-tez başını yanlara çevirə və yana əyə bilmir. Demək lazımdır: “Kəllə sümüklərinin zədələnməsi və boyun sərtliyi ilə açıq kəllə-beyin travması var. Müalicə olunmaq üçün əziyyət." Yaranın kənarları tikildikdən sonra ilk gün çiy ət çəkilməlidir. Bandaj kontrendikedir. Yaralanmanın kəskin dövrü bitənə qədər xəstəni tək buraxın. Sonra sağalana qədər onu bal sarğıları ilə müalicə edin”.

Dura mater zədələnmiş başın nüfuz edən yaraları halında, iş daha ağır hesab edildi:
“Sümüyə nüfuz edən, kəllə sümüyünü deformasiya edən və beyni ifşa edən baş yarası olan bir insanı müayinə etsəniz, yaranı palpasiya etməlisiniz. Əgər kəllə kiçik parçalara bölünürsə və barmaqlarınızın altında dalğalanma hiss edirsinizsə, xəstənin hər iki burun dəliyindən qan gəlirsə və boyun əzələləri sərtləşirsə: “Sağ olunmayan dərd” demək lazımdır.

Papirusdan yuxarıda göstərilən parçaları təhlil edərək, müasir neyrotravmatologiyada ilk dəfə olaraq qapalı və açıq, nüfuz etməyən və nüfuz edən TBI kimi vacib anlayışların təqdim edildiyini iddia etmək olar. Eyni zamanda, əlbəttə ki, mövcud imkanlara əsaslanaraq, onların müalicəsi üçün fərqli taktikalar təklif olunur.
1000 il sonra "Hippokrat kolleksiyası"na açıq TBI-nin müxtəlif formalarını müəyyən edən və ətraflı təsvir edən "Baş yaraları haqqında" əsəri daxil edilmişdir. Hippokrata görə, müalicə olunmayan kəllə sınığı yayda 7 gündən sonra, qışda isə 14 gündən sonra hərarətin yüksəlməsinə, yaraların irinlənməsinə, qıcolmalara və ölümə səbəb olur. TBI təsnifatının qurulmasında növbəti mühüm addım atıldı - ilk dəfə olaraq kəllə sınıqlarının təsnifatı təklif edildi. Onların arasında Hippokrat müəyyən etdi: 1) sadə, 2) göyərmiş, 3) depressiya, 4) çentikli (hedra), 5) zərbəyə davamlı.

Bu təsnifata əsasən aşağıdakı müalicə taktikaları təklif edilmişdir: sadə və kontuziyalı sınıqlar trepanasiya tələb edirdi; depressiyaya uğramış sınıqlar (bizə nə qədər qəribə görünsə də) əməliyyat üçün göstəriş sayılmırdı. Trefinasiya zamanı daxili sümük plitəsinin toxunulmaz qalması tövsiyə olunur. Buna görə də, onun kəllədaxili qanaxmaların aradan qaldırılması üçün deyil (Hippokrat hematomları belə qeyd etmir), lakin profilaktik məqsədlər üçün - irin xarici drenajı üçün aparıldığına inanmaq məqbuldur.

TBI-nin birbaşa təzahürü Hippokrata məlum idi. O, beyin sarsıntısının qaçılmaz nəticəsinin dərhal nitq itkisi olduğunu, qurbanın bütün funksiyalardan məhrum olduğunu, apopleksiya vəziyyətində olduğu kimi hisslər və hərəkətlər olmadan yatır. Və daha qəribəsi odur ki, beyin zədələnməsinin klinikasını dəqiq təsvir edən Hippokrat demək olar ki, əhəmiyyət vermir. qapalı TBI. Amma bu təəccüblü deyil. Beynin funksional əhəmiyyəti haqqında biliklər praktiki olaraq yox idi. Böyük Hippokrat beyni yalnız ürəyi soyudan selik əmələ gətirən vəzi hesab edirdi. Beləliklə, açıq-aşkar maraq və inkişaf - başın yumşaq örtüklərinin yaraları, kəllə sınıqları və problemdə əsas şeyə məhəl qoymamaq - beynin özünə ziyan vurur. Bu, beyin zədəsinin xarici əlamətlərini belə inandırıcı şəkildə təsvir edən Hippokratın heyrətamiz müşahidə gücünə baxmayaraq.

Avl Cornelii Celsus - görkəmli Roma alimi və həkimi (e.ə. 30 - eramızdan əvvəl 50-ci illər) "Tibb haqqında" 8-ci kitabında TBI-a xüsusi bir fəsil (III) ayıraraq onu "Kəllə damının sınıqları haqqında" adlandırır. Kəllə sümüklərinin zədələrinin klinik mənzərəsini, diaqnostikasını və müalicəsini ətraflı təsvir edərək, o, Hippokratın ardınca, zərbə və zərbəyə qarşı sınıqları da fərqləndirir - yəni. travmatik agentin tətbiqi tərəfində və başın əks tərəfində. Ola bilsin ki, Celsus "travmatik kəllədaxili hematoma" anlayışını təqdim edən ilk şəxs olub, çox vacib olan sümük zədələnməsi olmasa belə onun meydana gəlməsini qeyd etdi. "Həssas olmayan bir vəziyyət yaranarsa və insan huşunu itirirsə, iflic və ya qıcolma əmələ gəlirsə, o zaman çox güman ki, beyin qişaları da zədələnir və buna görə də uğurlu nəticəyə ümid daha da azdır."

Və daha çox:
"Nadir haldır, amma bəzən elə olur ki, bütün sümük zədələnmədən qalır, lakin beyin qişalarının içərisində bir damar zərbədən qopur, daxili qanaxma baş verir və müəyyən bir yerdə laxtalanmış qan şiddətli ağrıya səbəb olur."

Celsusun işində kəskin travmatik ödem-beynin şişməsinin xarici təzahürləri olduqca aydın şəkildə təsvir edilmişdir: “şişkinlik o yerə çatır ki, membran hətta sümük örtüyündən yuxarı qalxmağa başlayır (sümük parçaları çıxarıldıqdan sonra) ... ”

Perqamonlu Qalenin (eramızdan əvvəl 129-199) tibb və fiziologiya sahəsində araşdırmaları 15 əsrin zehninə hakim olmuşdur. Romada yarılma qadağan edildi, buna görə Galen əldə etdiyi məlumatları insanlara ötürərək heyvanlar üzərində araşdırma apardı. Beləliklə, onun beyin anatomiyasının və fiziologiyasındakı bir çox çatışmazlıqlar. Onun ideyaları Hippokratın humoral nəzəriyyəsinə əsaslanırdı. O, kəllə sınıqlarının Hippokrat təsnifatına ciddi əməl edirdi. Bununla belə, onun praktik tətbiqində o, daha da irəli getdi, onu depressiyaya uğramış sınıqlarda çıxarmağı təklif etdi. sümük parçalarıçoxsaylı perforasiyalardan istifadə etməklə.

Orta əsrlərin cərrahiyyə sahəsində, o cümlədən baş zədələri üçün cərrahiyyə sahəsində ən böyük fiqurunun Guy de Chauliac (1300-1368) olduğu görünür. Onun “Böyük Cərrahiyyə” (“La Grande Chirurgie”) kitabı latın dilində yazılmışdır. İlk çap nəşrindən (1478, Fransa) latın, fransız, italyan, holland, ingilis, alman və ispan dillərində 100-dən çox nəşr keçib. Əsrlər boyu Avropada cərrahlar Gi de Şalyakın kitabçasına İncil kimi yanaşırdılar (baxmayaraq ki, bir sıra müddəalar, məsələn, irin müalicəvi rolu səhv idi və əməliyyatı geri qaytardı).

Guy de Chauliac ilk növbədə baş yaralarını 2 kateqoriyaya ayıraraq təsnifata əhəmiyyətli töhfə verdi: 1) toxuma itkisi ilə və 2) toxuma itkisi olmadan. Eyni zamanda, başın toxumalarının bir hissəsinin itirilməsi yalnız kəllə sümüyünün yumşaq toxumalarına və sümüklərinə deyil, həm də beynin maddəsinə qədər uzanırdı. Guy de Chauliac ilk qeyd etdi ki, zədələnmiş beyin maddəsinin yaraya sızması həmişə ölümcül deyil.

Berengario da Carpi (1465 - 1527) Avropada böyük şöhrət qazanmış Travmatik Beyin Zədəsi (Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei) haqqında traktat yazdı. O, TBI-ni 3 kateqoriyaya təsnif etdi: 1) baş dərisinin kəsik yaraları, 2) daş zərbələri nəticəsində yaranan kontuziya, küt travma, 3) perforasiya - dart və ya oxların səbəb olduğu. Onların hamısı kəllə sınıqları ilə əlaqələndirilə bilər. Karpi TBİ-ni aşağıdakılara ayırdı: 1) birincili - başına zərbə - çubuqla, daşla və s. və 2) ikincili - yıxılma nəticəsində başın zərbəsi - kontralateral zədə.

Hippokratın əsərlərinin XVI əsrdə əvvəlcə latın dilinə, sonra isə fransız dilinə tərcüməsi onları dövrün cərrahlarının əlçatan olmasına şərait yaradıb. Onların arasında Ambrose Pare (1510-1590) neyrotravmatologiyaya verdiyi töhfə ilə seçilir. O, Kral II Henrixdə əks-təsir mexanizmi ilə əmələ gələn travmatik subdural hematomanı təsvir etdi (o, cəngavər turnirində yaralanıb və 12-ci gündə ondan öldü). A. Pare əsas illüstrasiyalı monoqrafiya nəşr etdi (1585, Paris), burada beyin sarsıntısı ilə müşayiət olunan kəllə sınıqları da daxil olmaqla, baş zədələrini ətraflı şəkildə təqdim etdi.

İohannes Skultet (1595 - 1645) baş yaralarını sadə zədələrdən baş dərisinə qədər beyin qişasının zədələnməsinə qədər müxtəlif kateqoriyalara ayırmışdır. O, zədədən 6 ay sonra beyin ödemini təsvir etdi; Görünür, bu, xroniki subdural hematoma idi.

17-18-ci əsrlərdə beyin funksiyalarının lokallaşdırılması haqqında biliklər kifayət qədər dərin və geniş yayılmışdır. Və bu, təkcə kəllə sümüklərinin zədələnməsinə deyil, həm də beynin özünə, onun membranlarına, qan damarlarına və maddələrinə ziyan vuran travmatik beyin zədəsi üçün prinsipcə yeni təsnifat strukturlarının yaranmasına təsir göstərməyə bilməzdi. .

Boviel və ondan sonra 17-ci əsrin ikinci yarısı və 18-ci əsrin birinci yarısında Jean Louis Petit “commotio cerebri”ni “contusio” və “compressio”dan aydın şəkildə ayırmağa başladılar. J. Petit (1674-1750) sarsıntı mexanizminin vibrasiyaya əsaslandığına inanırdı. O, epidural hematomlarla kəllədaxili təzyiqin artmasını ilk dəfə onların evakuasiyası məqsədilə trefinasiya təcrübəsinə əsaslanaraq təsvir etmişdir. J. Petit beyin sarsıntısı nəticəsində dərhal huşun itirilməsini və ekstravazatlar tərəfindən sıxıldığı zaman gecikmiş huşun itirilməsini fərqləndirdi.

Əslində, travmatik beyin zədəsinin klassik təsnifatının üç əsrlik hökmranlığının başlanğıcı qoyuldu, onu üç əsas forma ayırdı: beyin sarsıntısı, qançırlar və sıxılma.

Əlbəttə ki, TBI təsnifatlarını modernləşdirmək cəhdləri davam etdi, lakin onlar adətən vaxt və təcrübə sınağına tab gətirmədilər. Axı təsnifatda problemin nəzəri aspektlərinin birləşməsi və gündəlik tətbiqi tapşırıqların birləşməsi baş verir və ya burada onlar barışmaz şəkildə toqquşur.

17-20-ci əsrlərdə TBI təsnifatı beyinin sarsıntısı, kontuziyası və sıxılması kimi əsas bölməni saxlamaqla, həm klinik, həm təşkilati təcrübəni, həm də yeni elmi bilikləri mənimsəyir və qəbul edir. gələcək inkişaf xarici əsərlərdə (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D.I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Nouster, M.J. Chelius, V. Von Bruns, G. Berqman, Q. Kuşinq və s.) və yerli (N.İ. Piroqov, N.N. Burdenko, İ.S. Babçin, A.A.Arendt, İ.M.İrger, V.M.Uqryumov, B.A.Samotokin, V.V.Lebedev, N.Ya.Vasin, L.Kh. Bununla belə, TBI təsnifatına edilən bütün çoxsaylı dəyişikliklər və əlavələr onun tanınmış və sabit bölünməsi çərçivəsində baş verdi: beyin sarsıntısı, kontuziya və sıxılma.

Bu arada, travmatik kəllə-beyin zədələrinin səbəblərinin strukturu impulsiv xəsarətlərin (əsasən yol qəzalarında sürətlənmə-ləngimə mexanizmi ilə əlaqədar), həmçinin güllə və partlayış yaralarının nisbətinin artması ilə əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Bu, əvvəllər məlum olmayan və ya az tanınan TBI formalarının yayılmasına səbəb olur.

20-ci əsrin 70-80-ci illərində CT və MRT-nin meydana çıxması ilə kəllədaxili travmatik substratların dinamikasının tanınması və izlənilməsi imkanları əsaslı şəkildə fərqli oldu. Beynin qeyri-invaziv birbaşa vizuallaşdırılması üsulları və ciddi eksperimental tədqiqatlar TBI təsnifatının bir sıra əsas prinsiplərinə yenidən baxılması məsələsini ortaya qoyur. Bu vəziyyətdə, yoxlama əsası əvvəllər kompüter dövründə olduğu kimi kəllə sümüklərinə deyil, beyinə ziyan vurur.

Son illərdə bir çox ölkələr TBİ-nin öz təsnifatlarını hazırlamışlar. Bütün dəyərlərinə baxmayaraq, onlar çox vaxt bu problemi tamamilə əhatə etmir, müxtəlif prinsiplər üzərində qurulur, bəzən parçalanır və son dərəcə vacib olsa da, fərdi əlamətlərin (şüurun vəziyyəti, KT məlumatları və s.) istifadəsinə əsaslanır. Çox vaxt TBI təsnifatlarında qapalı və ya açıq TBİ, birincili və ya ikincili, təcrid olunmuş və ya birləşdirilmiş, birinci və ya təkrarlanan TBI və s. kimi vacib anlayışlar açıqlanmır ki, bu da onların effektivliyini şübhəsiz azaldır.

Təsnifatlar fokus və diffuz beyin zədələnmələrinin şiddət dərəcələrinin müəyyən edilməsində, birincili və ikincili lezyonların şərhində ziddiyyətlidir. TBI təsnifatının yaş aspektləri zəif inkişaf etmişdir. Müasir təsnifatlar praktiki olaraq TBI-nin nəticələrini və ağırlaşmalarını əhatə etmir və ya fərqləndirmir, onların yayılması nəzərə alınmaqla, son dərəcə vacibdir.

Xəstəliklərin Beynəlxalq Statistik Təsnifatında, 9-cu və 10-cu reviziyalarda, TBI təsnifatı kəllə sınığının olması və ya olmaması kimi əsas xüsusiyyətə əsaslanır ki, bu, əlbəttə ki, kompüter dövründə kifayət deyil.

TBI üçün təsnifat strukturlarının unifikasiyası və problemin beynəlmiləlləşdirilməsi tendensiyası dünya neyrotravmatologiyasında açıq şəkildə özünü göstərir. Buna sübutdur: Qlazqo Koma Şkalasının beynəlxalq səviyyədə tanınması, Beynəlxalq Neyrocərrahiyyə Cəmiyyətləri Federasiyasının Neyrotravmatologiya Komitəsi tərəfindən “Neyrotravmatologiya lüğətinin” nəşri, TBI üzrə milli və çoxmillətli məlumat banklarının yaradılması (İngiltərə, ABŞ) , Hollandiya, Rusiya və s.); TBI və onun Rusiya və MDB üçün nəticələrinin vahid klinik təsnifatının yaradılması; müxtəlif beynəlxalq konfranslarda TBI məsələlərinin daimi müzakirəsi.

Bu şəraitdə, reprezentativ materiallara əsaslanan və bu mürəkkəb multidissiplinar problemin bütün aspektlərini əhatə edən TBİ-nin patogenetik təsnifatının işlənib hazırlanmasında müxtəlif ölkələrin neyrocərrahlarının səylərini birləşdirməyə ehtiyac və vəd göz qabağındadır.

Yuxarıda göstərilənlərə görə, TBI-nin təsnifatı problemlərinin inkişafı S.09 “Mərkəzi sinir sisteminin travması” (1986-1990) sənaye elmi-texniki proqramının ən mühüm vəzifələrindən biri idi. Ölkənin aparıcı klinikalarının çoxillik təcrübəsinin və xüsusi tədqiqatların təhlili və ümumiləşdirilməsi əsasında kəskin TBİ-nin müxtəlif təsnifat aspektləri, onun fəsadları və fəsadları işlənib hazırlanmışdır. Bu yaradılışa töhfə verdi ümumi dil neyrocərrahlar və əlaqəli mütəxəssislər üçün sadələşdirilmiş statistik məlumatlar, TBI ilə bağlı rəsmiləşdirilmiş hadisə tarixi və məlumat bankının yaradılmasına kömək etdi və ilk dəfə olaraq travmatik beyin xəsarətlərinin geniş miqyaslı epidemioloji tədqiqatlarını apardı.

Danılmazdır ki, TBI-nin hər hansı təsnifatı, nə qədər mükəmməl görünsə də, yalnız mövcud bilik və texnologiya səviyyəsini əks etdirir; onların inkişafının daimi və təbii prosesi istər-istəməz düzəlişlər edəcəkdir.

TRANO BEYİN ZƏRƏMƏSİNİN MÜASİR PRİNSİPLƏRİ

Praktik olmaq üçün TBI təsnifatı çoxşaxəli olmalı və bu mürəkkəb problemin müasir reallıqlarını əks etdirməlidir. adına Neyrocərrahiyyə İnstitutunun inkişafları əsasında. N.N.Burdenko, TBI-nin təsnifatı onun biomexanikasına, növünə, növünə, təbiətinə, formasına, zədələnmənin şiddətinə, klinik mərhələsinə, inkişaf dövrünə, həmçinin zədənin nəticələrinə əsaslanmalıdır.

Biz diaqramda təqdim olunan travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı təsnifat strukturunu təklif edirik.

Biyomekanikaya görə, TBI fərqlənir: 1) şok-təsir (travmatik agentin başın tətbiq yerindən beyin vasitəsilə əks qütbə təsir və əks təsir yerlərində sürətli təzyiq dəyişiklikləri ilə yayılan şok dalğası) ; 2) sürətlənmə-ləngimə (daha sabit beyin sapına nisbətən kütləvi beyin yarımkürələrinin hərəkəti və fırlanması); 3) birləşdirilmiş (hər iki mexanizm eyni vaxtda hərəkət etdikdə).

Zərər növünə görə onlar fərqləndirilir: 1) əsasən şok-təsir travması nəticəsində yaranan fokuslar (beyin maddəsinin müxtəlif dərəcədə yerli makrostruktur zədələnməsi, o cümlədən detritlərin əmələ gəlməsi, beyinin hemorragik doyması ilə məhv edilən sahələr ilə xarakterizə olunur) toxuma, nöqtəli, kiçik və böyük fokus qansızmaları - təsir yerində, əks təsir , şok dalğası boyunca), 2) diffuz, əsasən sürətlənmə-yavaşlama travması (keçici asinapsiya, gərginlik və geniş yayılmış birincili və ikincili aksonal ilə xarakterizə olunur) semioval mərkəzdə, subkortikal formasiyalarda, korpus kallosumda, beyin sapında, həmçinin eyni strukturlarda dəqiq və kiçik fokus qanaxmalarında qırılmalar); 3) birləşmiş, eyni zamanda fokus və diffuz beyin zədələnməsi olduqda.

Beyin zədələnməsinin genezisi əsasında TBI-də beyin zədələnməsi differensiallaşdırılır: 1) ilkin zədələnmələr - beynin ocaqlı kontuziyaları və əzilmələri, diffuz aksonal zədələnmələr, ilkin kəllədaxili hematomalar, beyin sapının qopması, çoxsaylı beyindaxili qansızmalar; 2) ikincili lezyonlar: a) ikincili kəllədaxili faktorlara görə - subaraknoid və ya mədəcikdaxili qanaxma nəticəsində gecikmiş hematomalar (epidural, subdural, intraserebral), hemo- və likör dövranının pozulması, beyin həcminin artması və ya ödem, hiperemiya səbəbindən şişkinlik. və ya venoz tıkanıklıq, kəllədaxili infeksiya və s.; b) ikincili ekstrakranial amillərə görə: arterial hipotenziya, hipoksemiya, hiperkapniya, anemiya və s.

TBI növləri arasında aşağıdakılar var: təcrid olunmuş (kəllədənkənar zədələr olmadıqda), birləşdirilmiş (əgər mexaniki enerji eyni vaxtda kəllədankənar zədələrə səbəb olarsa) və birləşdirilmiş (hər ikisi varsa) müxtəlif növlər enerji - mexaniki və istilik və ya radiasiya və ya kimyəvi) zədə.

Təbiətinə görə, intrakranial məzmunun infeksiya riskini nəzərə alaraq, TBI qapalı və açıq bölünür. Qapalı TBI, baş dərisinin bütövlüyünün pozulmadığı və ya aponevroza zərər vermədən səthi yumşaq toxuma yaralarının olduğu xəsarətləri əhatə edir. Qonşu yumşaq toxumaların zədələnməsi və aponevrozla müşayiət olunmayan tonoz sümüklərinin sınıqları kəllə sümüyünün qapalı zədələnmələrinə daxildir. Açıq TBI-a aponevrozun zədələnməsi ilə başın yumşaq toxumalarının yaraları və ya bitişik yumşaq toxumaların zədələnməsi ilə tonoz sümüklərinin sınığı və ya kəllə əsasının sınığı ilə müşayiət olunan yaralanmalar daxildir. qanaxma və ya liköreya (burun və ya qulaqdan). Dura mater bütövdürsə, açıq TBI qeyri-penetrasiya, bütövlüyü pozulmuşsa, penetran kimi təsnif edilir.

Ağırlıq dərəcəsinə görə, TBI 3 dərəcəyə bölünür: yüngül, orta və ağır. Bu rubrikanı Qlazqo Koma Şkalası ilə əlaqələndirərkən, yüngül TBI 13-15 bal, orta TBİ 8-12, ağır TBI 3-7 bal ilə qiymətləndirilir. Yüngül TBI-ya beyin sarsıntısı və yüngül beyin kontuziyası, orta dərəcəli TBİ-yə orta dərəcəli beyin kontuziyası, beynin yarımkəskin və xroniki sıxılması, ağır TBİ-yə ağır beyin kontuziyası, diffuz aksonal zədələnmə və beynin kəskin sıxılması daxildir. Təbii ki, burada yalnız TBI şiddətinin qiymətləndirilməsinin ümumi spektri nəzərdən keçirilir. Təcrübədə bu problem qurbanın yaşını, onun premorbidliyini, zədənin müxtəlif komponentlərinin mövcudluğunu (məsələn, baş dərisinin və/və ya kəllə sümüklərinin zədələnmə dərəcəsini nəzərə alaraq, fərdi şəkildə həll edilir. yüngül və ya orta dərəcəli beyin kontuziyası, TBI-nin ağır kimi təsnifatını məcbur edir) və digər amillər.

Baş vermə mexanizminə görə, TBI ola bilər: a) ilkin (travmatik mexaniki enerjinin beyinə təsiri əvvəlki beyin və ya beyindənkənar qəza nəticəsində yaranmadıqda) və b) ikincili (travmatik mexaniki enerjinin beyinə təsiri olduqda). beyin, məsələn, insult və ya epileptik tutma və ya ekstraserebral fəlakət, məsələn, geniş miyokard infarktı, kəskin hipoksiya, çökməyə səbəb olan əvvəlki beyin qəzası nəticəsində baş verir;
Eyni mövzuda TBI ilk dəfə və təkrar (iki dəfə, üç dəfə) müşahidə edilə bilər.

TBI-nin aşağıdakı klinik formaları fərqləndirilir: 1) beyin sarsıntısı, 2) yüngül beyin kontuziyası; 3) orta dərəcəli beyin kontuziyası; 4) ağır beyin kontuziyası; 5) diffuz aksonal zədələnmə; 6) beynin sıxılması; 7) başın sıxılması.
Qeyd edək ki, beynin sıxılması prosesi əks etdirən bir anlayışdır və buna görə də həmişə sıxılmaya səbəb olan substrata (kəllədaxili hematomalar - epidural, subdural, intraserebral, depressiyaya uğramış sınıqlar, subdural hiqroma, əzilmə yeri, pnevmosefaliya) əsaslanan xüsusi şərhə malik olmalıdır. ). Beynin sıxılma sürətinə əsasən, onlar fərqləndirilir: 1) kəskin - TBI-dan sonra 24 saat ərzində təhlükə yaradan klinik təzahür; 2) yarımkəskin - TBI-dan sonra 2-14 gün ərzində klinik təzahürləri təhdid edən; 3) xroniki - TBI-dan 15 və ya daha çox gün sonra təhlükə yaradan klinik təzahür.

Klinik kompensasiya beynin və bütövlükdə orqanizmin özbaşına və ya müxtəlif xarici amillərin və təsirlərin (cərrahi, dərman) köməyi ilə çatışmazlığı zədələnmə nəticəsində yaranan müəyyən funksiyaları bərpa etmək qabiliyyəti olduğuna əsaslanaraq , onda klinik dekompensasiya kompensasiya mexanizmlərinin zədələnməsinin təsiri altında məhv və ya tükənmə nəticəsində bu qabiliyyətlərin qismən və ya tam itirilməsidir.

TBI olan qurbanın vəziyyətində aşağıdakı klinik mərhələlər fərqlənir:
1. Klinik kompensasiya mərhələsi. Sosial və əmək adaptasiyası bərpa olunub. Ümumi beyin simptomları yoxdur. Fokal simptomlar ya yoxdur, ya da qalıqdır. Xəstənin funksional rifahına baxmayaraq, TBI-ni göstərən klinik və ya instrumental dəyişikliklər aşkar edilə bilər.
2. Klinik subkompensasiya mərhələsi. Xəstənin ümumi vəziyyəti adətən qənaətbəxşdir. Şüur aydındır və ya heyrətləndirici elementlər var. Çox vaxt yüngül olan müxtəlif fokus nevroloji simptomlar aşkar edilə bilər. Dislokasiya əlamətləri yoxdur. Həyati funksiyaları pozulmur.

3. Orta dərəcəli klinik dekompensasiya mərhələsi. Xəstənin ümumi vəziyyəti orta və ya ağırdır. Çaşqın, adətən orta. Beyin sıxıldıqda, intrakranial hipertenziya əlamətləri aydın şəkildə ifadə edilir. Həm itki, həm də qıcıqlanmanın yeni fokus simptomları artır və ya görünür. İkinci dərəcəli kök əlamətləri ilk dəfə aşkar edilir. Həyati funksiyaları pozmaq meyli var.

4. Ağır klinik dekompensasiya mərhələsi. Xəstənin ümumi vəziyyəti ağır və ya son dərəcə ağırdır. Şüur pozulur: dərin stupordan komaya qədər. Beyin sıxıldığında, magistral sıxılma sindromları aydın şəkildə ifadə edilir, daha tez-tez tentorial səviyyədədir. Həyati funksiyaların pozulması təhlükə yaradır.

5. Terminal mərhələsi. Adətən həyati funksiyaların ciddi pozğunluqları, areflexia, atoniya, ikitərəfli sabit mydriasis ilə geri dönməz koma.

TBI-nin klinik mərhələsi ümumi serebral, fokus və beyin sapı parametrlərinin kombinasiyası əsasında müəyyən edilir.

TBI zamanı üç əsas dövr fərqlənir: 1) kəskin, 2) aralıq və 3) uzunmüddətli. Onlar əsaslanır: 1) travmatik substratın qarşılıqlı təsiri, zədələyici reaksiyalar və müdafiə reaksiyaları - kəskin dövr; 2) rezorbsiya və zərərin təşkili və kompensasiya və adaptiv proseslərin daha da inkişafı - aralıq dövr; 3) yerli və uzaq degenerativ-dağıdıcı və regenerativ-reparativ proseslərin başa çatması və ya birgə mövcudluğu—uzaq dövr. Əlverişli bir kurs ilə, TBI səbəb olduğu patoloji dəyişikliklərin tam və ya demək olar ki, tam klinik balansı var; əlverişsiz gedişində - yapışqan, cicatricial, atrofik, hemospinal maye qan dövranı, vegetativ-visseral, autoimmun və digər proseslərin klinik təzahürü TBI dövrlərinin vaxt müddəti əsasən klinik formasından asılı olaraq dəyişir TBI: kəskin - 2 həftədən 10 həftəyə qədər, aralıq 2 aydan 6 aya qədər, uzun müddətli - klinik sağalma ilə - 2 ilə qədər, mütərəqqi kurs ilə - qeyri-məhdud.

TBI-nin gedişatının hər bir dövründə, əsasən, orta və uzunmüddətli dövrdə, onun müxtəlif nəticələri və ağırlaşmaları görünə bilər. Bu arada, əlbəttə ki, ayırd edilməli olan bu geniş istifadə olunan iki anlayış adətən qarışdırılır. Onların təfərrüatlı tərifləri ədəbiyyatda, o cümlədən Amerika Nevroloji Cərrahlar Assosiasiyası tərəfindən 1993-cü ildə nəşr edilmiş “Baş zədəsinin nəticələri və ağırlaşmaları” adlı xüsusi monoqrafiyada yoxdur.

Aparılmış tədqiqatlara əsaslanaraq biz TBİ-nin “nəticələri” və ağırlaşmaları anlayışlarının aşağıdakı təriflərini təklif edirik.

TBI-nin nəticələri beynin və onun intequmentinin zədələnməsinə cavab olaraq təkamüllə əvvəlcədən müəyyən edilmiş və genetik olaraq sabitlənmiş proseslər toplusudur. Nəticələr həmçinin kəskin TBI nəticəsində yaranan və aralıq və uzunmüddətli dövrlərdə davam edən beynin, onun membranlarının və kəllə sümüklərinin anatomik bütövlüyünün davamlı pozulmasıdır.

Ümumi patoloji qanunlara görə, TBI-dan sonra reparativ və distrofik reaksiyalar, rezorbsiya və təşkilat prosesləri müxtəlif şəkildə birləşdirilir. Nəticələr, ağırlaşmalardan fərqli olaraq, hər hansı bir TBI ilə qaçılmazdır, lakin klinik mənada onlar yalnız nəticədə danışıldığında danışılır. beyin zədəsi, mərkəzi sinir sisteminin və bütövlükdə orqanizmin reaktivliyinin xüsusiyyətləri, yaşa bağlı və digər amillər, müalicə tələb edən stabil patoloji vəziyyət inkişaf edir.

TBI-nin ağırlaşmaları zədə ilə əlaqəli patoloji proseslərdir (ilk növbədə irinli-iltihablı), beynin və onun intequmentinin zədələnməsi üçün heç də zəruri olmayan, lakin müxtəlif əlavə ekzogen və endogen amillərin təsiri altında yaranır.

TBI-nin nəticələrinin və ağırlaşmalarının təriflərini misallarla aydınlaşdıraq. Fistula meydana gəlməsi ilə likorrhea beyin qişasının zədələnməsi ilə kəllə əsasının sınığının nəticələrinə aiddir və eyni liquorrhea nəticəsində yaranan meningit artıq TBI-nin bir ağırlaşmasıdır.

Xroniki subdural hematoma və ya hiqrom TBİ-nin nəticəsidir və o, irinləyib subdural empiemanı əmələ gətirdikdə, TBİ-nin ağırlaşmasından söhbət gedir.

Beyin maddəsinin zədələnməsindən sonra meningeal çapıq əmələ gəlməsi TBİ-nin nəticəsidir, eyni çapıqdan irinlənməsi isə TBI-nin ağırlaşması hesab olunur.

Yerli serebral işemiya, məsələn, gövdə serebellar tentoriumun deşiyində sıxıldığı zaman posterior beyin arteriyasının sıxılması nəticəsində TBİ-nin nəticəsi hesab olunur və qanın reoloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsi nəticəsində yaranan beyin işemiyası. TBI bir komplikasiya kimi qəbul edilir və s.

Əhəmiyyətli tərkib hissəsi TBI təsnifatı nəticələrin təsnifatıdır.

Qlazqo şkalasına görə, TBI-nin aşağıdakı nəticələri fərqləndirilir:
1) Yaxşı bərpa; 2)
Orta əlillik;
3) Ağır əlillik;
4) Vegetativ vəziyyət;
5) Ölüm.

adına Neyrocərrahiyyə İnstitutunda. N. N. Burdenko, buna əsaslanaraq, xəstənin vəziyyətinin və onun iş qabiliyyətinin aşağıdakı birləşmələrini vurğulayan TBI nəticələrinin differensiallaşdırılmış şkalası hazırladı (Dobrokhotova T. A., 1987):
1) Bərpa. Tam bərpa işləmək bacarığı, eyni yerdə işləyir. Xəstənin şikayəti yoxdur, özünü yaxşı hiss edir, ictimai davranışı, işi və məktəbi zədədən əvvəlki kimidir;
2) Yüngül asteniya. Yorğunluq artır, lakin yaddaş itkisi və ya konsentrasiyada çətinlik yoxdur; eyni yerdə tam yüklə işləyir; uşaqlar öyrənmə və akademik performansın travmadan əvvəlki səviyyələrini nümayiş etdirirlər.
3) Yaddaş itkisi ilə orta dərəcəli asteniya; eyni işdə işləyir, lakin TBI-dan əvvəlkindən daha az məhsuldardır; Uşaqların akademik performansında bir qədər azalma ola bilər.
4) Şiddətli asteniya: fiziki və əqli cəhətdən tez yorulur, yaddaş zəifləyir, diqqət azalır; baş ağrısı və digər narahatlıq təzahürləri tez-tez baş verir; daha az ixtisaslı işdə işləyir; III qrup əlillik; uşaqlarda akademik performansda nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma var.
5) Ağır zehni və/və ya motor disfunksiyaları. Özünə qulluq etməyi bacarır. II qrup əlillik; uşaqlarda öyrənmə qabiliyyətinin kəskin azalması var, yalnız xüsusi bir məktəb proqramı mövcuddur;
6) psixikanın, motor funksiyalarının və ya görmənin kobud pozğunluqları. Şəxsi qulluq tələb edir. 1 qrup əlillik; Uşaqlar yalnız əsas bilikləri əldə edə bilirlər.
7) Vegetativ vəziyyət.
8) Ölüm.

INC nəticə miqyasının ilk 4 rubrikası Qlazqo nəticə şkalası üzrə “Yaxşı sağalma” rubrikasını ortaya qoyur və dəqiqləşdirir. INC-nin nəticə şkalası qurbanların sosial və əmək qabiliyyətlərinə uyğunlaşma səviyyəsi haqqında daha dolğun və dəqiq təsəvvür yaradır.

TBI təsnifatında verilmiş xüsusiyyətlərin hər biri statistika, diaqnostika, müalicə taktikası, proqnoz, həmçinin neytrotravma üçün təşkilati və profilaktik tədbirlər üçün çox əhəmiyyətlidir. Travmatik beyin zədəsinin təsnifatının təklif olunan ağacının ən vacib komponentləri aşağıda ətraflı təsvir edilmişdir.

B.L.Likhterman, A.A

Penza Dövlət Universiteti

tibbi məktəb

texniki və elektrotexnika fakültəsi

"Ekstremal və hərbi tibb" kursu

Travmatik beyin zədəsi

Penza 2003

Tərtib edən: tibb elmləri namizədi, dosent Melnikov V.L., Art. müəllim Matrosov M.G.

Travmatik beyin zədəsi ən çox görülən xəsarətlərdən biridir və ümumi sayının >40%-ni təşkil edir, kəllə və beynin ağır xəsarətləri üçün ölüm nisbəti 70-80%-ə çatır; Travmatik beyin zədəsinin mexanizmi birbaşa və ya dolayı ola bilər. Dolayı mexanizmin nümunəsi hündürlükdən ayaqlara və ya çanaq nahiyəsinə düşmə nəticəsində baş verən travmatik beyin zədəsi ola bilər. Skeletin yerə enərkən və hərəkətini dayandırdıqda, kəllə ətalət səbəbindən onurğaya itələnmiş kimi görünür və kəllə əsasının sınığı baş verə bilər. Bu baş verməzsə, kəllə dayanır və hərəkət etməyə davam edən beyin onun bazasına və dayanan sümüklərinə dəyir.

Travmatik beyin zədələrinin təsnifatıCədvəl 1.

Bağlı	Açıq
1. Sarsıntı	I. Başın yumşaq toxumalarının beyin zədəsi əlamətləri olmadan zədələnməsi
2. Beynin əzilməsi (1-ci, 2-ci, 3-cü dərəcə)	2. Beyin funksiyasının pozulması ilə başın yumşaq toxumalarının zədələnməsi (sarsıntı, qançırlar, sıxılma).
3. Beynin kontuziyasına görə sıxılması.	3. Başın yumşaq toxumalarının, kəllə sümüklərinin və beynin sümüklərinin zədələnməsi (bənövşəyilik, sıxılma) - nüfuz edən və nüfuz etməyən.
4.Beynin kontuziya ilə müşayiət olunmadan sıxılması.	4.Kəllə əsasının sınığı (bənövşəyilik və sıxılma).
5. Kranial tonoz və beyin sümüklərinin zədələnməsi (bənövşəyilik, sıxılma).	5. Güllə yaraları.

Sindromlar: Hipertansif - serebrospinal mayenin təzyiqi artır. Hipotenziv - serebrospinal mayenin təzyiqi azalır. Normotensiv - onurğa beyni mayesinin təzyiqi dəyişmir.

Travmatik beyin zədəsinin diaqnozu: Klinik simptomların dörd əsas qrupu var: serebral, yerli, meningeal və beyin sapı.

Ümumi beyin simptomları. Onların formalaşması beynin maddəsində funksional (geri dönən) dəyişikliklərə əsaslanır. Yaralanmadan sonra görünən bu əlamətlər tədricən geriləyir və nəticədə iz qoymadan yox olur. Bunlara daxildir:

1. Şüur itkisi. Gövdə növünə görə davam edir və üç təzahür forması ilə xarakterizə olunur: a) heyrətləndirici - qısa müddətli oriyentasiya pozğunluğu və mülayim yuxululuq ilə ifadə edilir. Şüurun pozulmasının bu formasına xüsusi diqqət yetirilməlidir, çünki qurbanlar ayaq üstə qalır və stupor vəziyyətini şüurun itirilməsi kimi qəbul etmirlər; b) stupor - koordinasiya edilmiş müdafiə hərəkətləri, gözlərin açılması şəklində kobud stimullara reaksiyanın (ağrı, yüksək səslə) hələ də saxlanıldığı şüurun pozulmasının daha ağır dərəcəsi; c) koma - ətraf aləmi qavrayışın tam itirilməsi, dərinləşməsi, adinamiya, atoniya, arefleksiya, həyati funksiyaların depressiyası ilə xarakterizə olunan səcdə.

2. Yaddaş itkisi (amneziya). Bu ola bilər: retrograd, xəstələr zədədən dərhal əvvəl baş verən hadisələri xatırlamadıqda; anterograd - zədədən sonra baş verən hadisələr üçün yaddaş itkisi; anterograd - zədədən əvvəl və sonra hadisələr üçün yaddaş itkisinin birləşmiş forması.

Baş ağrısı. Həm diffuz, həm də yerli ağrı, başın partlaması və ya sıxılması ola bilər.

Başgicəllənmə. Romberq pozasında qeyri-sabitlik.

Bulantı, qusma. Zədənin növündən və təbiətindən asılı olaraq, ürəkbulanma bir və ya iki qusma ilə qısamüddətli və tez-tez təkrarlanan qusma ilə uzunmüddətli, hətta dözülməz ola bilər.

Müsbət Mann-Gureviç işarəsi. Həkim xəstədən başını çevirmədən, əlindəki hər hansı bir əşyanı gözləri ilə izləməyi xahiş edir və frontal müstəvidə obyektin bir neçə (3-5) salınım hərəkəti edir. Xəstənin rifahı pisləşibsə, beyin və vegetativ təzahürlər güclənibsə və taxikardiya yaranıbsa, simptom müsbət hesab olunur.

7. Avtonom simptomlar. Qulaqlarda zəiflik, səs-küy və ya cingilti, dərinin solğunluğu və ya hiperemiyası, artan rütubət və ya quruluq, nəbzin labilliyi və digər vegetativ təzahürlər.

yerli(onlar da diqqət mərkəzindədir) simptomlar. Onların görünüşünün səbəbi beynin bəzi hissələrinin üzvi zədələnməsi və onun innervasiya zonasında funksiyanın itirilməsidir. Klinik olaraq müəyyən edilmiş yerli əlamətlər parez, iflic, həssaslıq pozğunluqları və hiss orqanlarının disfunksiyasından başqa bir şey deyil. Məsələn: motor və ya hissiyyat afaziyası, anizokariya, burun-labial qıvrımın hamarlığı, dilin sapması, ətrafların monoparezi, hemiparez və s.

Meningeal (meningeal) simptomlar. Onlar beyin qişalarının birbaşa travma (çökmələr, qırılmalar), sümük parçalarının təzyiqi, yad cisimlər, hematomlar (dura materdə baroreseptorları var), qan, infeksiya və digər maddələrin təsiri nəticəsində yaranır. Tipik ağır meningeal simptomlar xəstənin xarici müayinəsi zamanı müəyyən edilə bilər. O, məcburi bir mövqe tutur, başı arxaya atılmış və ayaqları dizlərdə və omba oynaqlarında əyilmiş vəziyyətdə uzanır ("tətik" pozası). Digər xarakterik simptomlar fotofobidir. Qurban işıq mənbəyindən üz döndərməyə çalışır və ya üzünü ədyalla örtür. Artan həyəcanlılıq var və sərt stimullara həddindən artıq reaksiya konvulsiv tutma ola bilər.

Xəstələr başlarını hərəkət etdirən zaman güclənən şiddətli baş ağrılarından şikayətlənirlər. Ağrının lokalizasiyası boyun və ya göz qapaqlarına şüalanma ilə frontal və oksipital bölgələrdir. Tez-tez göz almalarında ağrı var. Beyin qişaları qıcıqlandıqda, ürəkbulanma və qusma müşahidə olunur, sonuncu təkrarlanır və zəifləyir.

Patoqnomonik meningeal əlamətlər ense sərtliyi və müsbət Kerniq və Brudzinski əlamətləridir. Xüsusilə infeksiya baş verərsə, bədən istiliyinin 39-40 ° C-ə qədər artması tipikdir.

Kök simptomları. Onların genezisi yerli olanlardan fərqlənmir, lakin zərər yalnız beyin sapına və onun həyati funksiyaları tənzimləyən strukturlarına təsir göstərir. Beyin sapının zədələnməsi əsas ola bilər və ya beynin dislokasiyası və beyin sapının serebellar tentoriumun deşiyinə və ya oksipito-servikal dural infundibuluma sıxılması nəticəsində yarana bilər.

Gövdə əlamətləri qeyri-yuxarı gövdə, aşağı gövdə və dislokasiyaya bölünür.

Üst kök(mezodiensefalik sindrom) stupor və ya stupor şəklində şüurun pozulması ilə xarakterizə olunur. Yüngül tənəffüs pozğunluqları - inhalyasiya və ekshalasiya müddəti eyni olduqda, taxipne və "nizamlı nəfəs". Ürək-damar pozğunluqları ürək dərəcəsinin dəqiqədə 120-yə qədər artmasından ibarətdir. və qan təzyiqinin 200/100 mm Hg-ə qədər artması.

Üst beyin sapı simptomlarına çox sayda okulomotor pozğunluqlar daxildir. Bu, "üzən baxış" simptomudur, şaquli və üfüqi müstəvilərdə divergensiya, yaxınlaşma, baxış parezi və s.

Əzələ tonu yüksəkdir, reflekslər canlanır və ya artır, ayaqlardan ikitərəfli patoloji reflekslər görünür (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Udma pozulmur. Bədən istiliyi yüksəkdir.

Nijnestvolova(bulbar) sindromu daha ağır vəziyyətlə xarakterizə olunur. Şüur yoxdur - koma. Tənəffüs pozğunluğu həddindən artıq dərəcəyə çatır, tənəffüsün patoloji formaları meydana gəlir. Nəbz zəif və tez-tez olur. Qan təzyiqi 70/40 mmHg-ə düşür. və aşağıda. Şagirdlər genişdir, işığa reaksiya incədir. Udma kəskin şəkildə pozulur. Termorequlyasiya azalır.

Dislokasiya sindromu- bu, beyin pozuntusu nəticəsində yuxarı beyin sapından aşağı beyin sapı sindromuna sürətli keçiddir.

Travmatik beyin zədəsi baş verə bilər hansı hiper-, normo- və hipotenziv sindromların fərqləndiyindən asılı olaraq artan, normal və ya azalmış serebrospinal maye təzyiqi ilə. Sindromun diaqnozu klinik təzahürlər əsasında və köməkçi üsullardan istifadə etməklə həyata keçirilə bilər.

Hipertansiyon sindromu travmatik beyin zədəsi olan qurbanların 65% -ində baş verir. Daha tez-tez yaşlı insanlarda olur. Bu, kəskin baş ağrısı, yüksək qan təzyiqi və bradikardiya ilə baş verir. "Qaldırılmış baş" (yastıq) müsbət simptomu qeyd olunur - xəstələr baş ucu qaldırılmış məcburi bir mövqe tuturlar, çünki yüksək mövqe baş ağrılarını azaldır.

Hipotansiyon sindromu ilə travmatik beyin zədəsi qurbanların 25% -ində baş verir. Serebrospinal maye təzyiqində azalma daha tez-tez gənclərdə, sıxıcı baş ağrısı, normal və ya aşağı qan təzyiqi və taxikardiya ilə müşahidə olunur. Vegetativ əlamətlər tələffüz olunur, ən çox solğunluq və tərləmə ilə özünü göstərir. Artan yorğunluq, letarji və zehni tükənmə qeyd olunur. “Başın aşağı salınmasının” müsbət əlaməti xəstəyə Trandelenburq mövqeyinin verilməsinin baş ağrılarını azaltmasıdır.

Xəstə uzanmış vəziyyətdə olan bel ponksiyonu zamanı serebrospinal maye dəqiqədə 60 tezliyi ilə damcı şəklində axır və manometrlə ölçülən təzyiq 120-180 mm su sütunudur. Bu rəqəmlər norma hesab olunur. Düşmə tezliyinin və serebrospinal maye təzyiqinin artması hipertoniya, azalma isə hipotenziya kimi qəbul edilir.

Beyin ponksiyonu beyin sarsıntısı və daha ağır TBI olan bütün xəstələrdə aparılmalıdır.

Əlavə tədqiqat metodları

Kranioqrafiya- ən çox yayılmış üsul. Travmatik beyin zədəsi olan xəstələri müayinə edərkən iki panoramik kranioqramma tələb olunur: düz və yanal. .

İzahlarla ümumi proqnozlarda kranioqramların sxemləri Şəkil 1-də təqdim olunur. 1.

düyü. 1. Birbaşa (A) və yanal (B) proyeksiyalarda kranioqrammaların sxemi:

(A) 1. Piramida. 2. Əsas sümüyün kiçik qanadı. 3. Mastoid prosesi. 4. Atlantooksipital

birgə.

5. Atlantoaksial birləşmə. 6. Frontal sinus. 7. Sagittal tikiş. 8. Lambdoid tikişi. 9. Koronal tikiş. 10. Maksiller sinus.

(B) 1. Piramida. 2. Əsas sümük. 3. Türk yəhəri. 4. Əsas sümüyün iri qanadlarının ön hissəsi. 5. Frontal sinus. 6. Koronal tikiş. 7. Lambdoid tikişi. 8, 9. Meningeal arteriyanın ön və arxa budaqları, 10. Daxili və xarici eşitmə kanalları. 11. Qulaqcığın qığırdaqının kölgəsi. 12. Burun sümükləri. 13. Yanaq sümükləri. 14. Maksiller sinus Exoensefaloqrafiya

- bu, beynin orta xətt strukturlarının (epifiz, üçüncü mədəcik, yarımkürələr arası çat və s.) onlardan əks olunan ultrasəs siqnalını (M-echo) qəbul etməklə onların vəziyyətinin qeydə alınmasıdır. Metod ultrasəsin müxtəlif mühitlərdə yayılması və qeyri-bərabər akustik müqaviməti olan struktur birləşmələrin sərhədində əks etdirmə qabiliyyətinə əsaslanır. Obyektdən əks olunan ultrasəs dalğası exoensefaloqrafın ekranında orta xətt boyunca yerləşən zirvə şəklində qeydə alınır. Kəllə boşluğunda həcmli proseslər (hematomalar, hiqromlar, travmatik kistlər, abseslər, şişlər) zamanı beynin orta xətti strukturları sağlam yarımkürəyə doğru dəyişir. Bu, echoensefaloqrammada M-exonun orta xəttdən 3 mm və ya daha çox yerdəyişməsi şəklində aşkar edilir. Aydın həcmli proseslərlə, məsələn, epi- və subdural hematomlarla, M-ekonun yerdəyişməsi 8-15 mm-ə çata bilər (Şəkil 2)..2

düyü

Normal exoqramma (A). Orta xətt strukturlarının yerdəyişməsi və kəllədaxili hematoma ilə M-echo (B) Karotid angioqrafiya. Bu tədqiqat metodu girişə əsaslanır karotid arteriya

beyin dövranının müxtəlif fazalarında rentgendə qan damarlarının görünməsini təmin edən rentgen şüalarını udmaq xüsusiyyətinə malik olan maddələr. Damarların doldurulmasında və yerlərində dəyişikliklərlə beyində qan dövranı pozğunluğunun dərəcəsi və onun səbəbləri mühakimə olunur.- beyin strukturlarının və kəllə sümüklərinin həm bütün formada, həm də qalınlığı 3 ilə 13 mm arasında olan kəsiklərdə şəkillərini əldə etməyə imkan verən kompüterdən istifadə edərək rentgen tədqiqat metodu. Metod kəllə sümüklərində, beynin strukturlarında dəyişiklikləri və zədələnmələri görməyə, beyindaxili və kəllədaxili qanaxmaları müəyyən etməyə və s.

Travmatik beyin zədəsi olan xəstələr keçməlidir oftalmoloji və otorinevroloji müayinə.

Bel ponksiyon serebrospinal mayenin təzyiqini aydınlaşdırmaq, onun tərkibini və onurğa beyni mayesinin yollarının açıqlığını müəyyən etmək üçün edilir.

Manipulyasiya xəstənin yan üstə uzanması ilə, ayaqları mədəyə doğru əyilmiş sərt stolda aparılır. Arxa mümkün qədər əyilmişdir. Ponksiyon yeri III və IV bel fəqərələri arasındakı boşluqdur. Dərini yod tincture ilə müalicə edin, sonra yod izləri yox olana qədər spirtlə müalicə edin, bel kanalına daxil olması son dərəcə arzuolunmazdır. Ponksiyon yeri 5-10 ml miqdarında 1% novokain məhlulu ilə anesteziya edilir. Ponksiyon, kursunu ciddi şəkildə sagittal və frontal müstəviyə bir açı ilə yönəldən bir mandrel ilə xüsusi bir iynə ilə aparılır. Bucaq spinous proseslərin meylinə uyğundur. İğnə çatışmazlığı hissi adətən iynənin subaraknoid boşluqda olmasına uyğun gəlir. Mandrin iynəsindən çıxarıldıqda, onurğa beyni mayesi xaricə axmağa başlayır. Təzyiq manometrlə ölçülür, sonra müayinə üçün 2 ml onurğa beyni mayesi götürülür. Yüksək qan təzyiqi zamanı serebrospinal mayenin təzyiqi normallaşana qədər yavaş-yavaş damcı ilə buraxılmalıdır.

Normalda serebrospinal maye şəffafdır. Yetkinlərdə subaraknoid boşluq və mədəciklər gündə 6 dəfəyə qədər tamamilə yenilənən 100-150 ml serebrospinal maye ehtiva edir. Əsasən mədəciklərin xoroid pleksusları tərəfindən udulur və əvəzində istehsal olunur.

Laborator müayinə: rəngsiz şəffaf maye, 1 μl-də sitoz - 2-3; pH - 7,35-7,80; protein - 0,15-0,33 q/l; qlükoza - 0,5-0,8 q/l.

FƏRDİN KLİNİKASI VƏ DİAQNOSTİKASI

KRANİBEYİNİN NOSOLOJİK FORMALARIZƏRƏLƏR

Beyin sarsıntısı

Sarsıntının səbəbi birbaşa və ya dolayı təsirin mexaniki zədələnməsidir, sonra ümumi serebral simptomların inkişafıdır. Baş ağrılarının təbiəti və yataqdakı mövqe onurğa beyni mayesinin təzyiqindən, klinik təzahürlərin şiddəti isə zədənin şiddətindən asılıdır.

Nazolabial qatın hamarlığı və ağız küncünün əyilməsi, dilin sapması səbəbindən nistagmus, üzün yüngül asimmetriyası görünə bilər. Bu və digər yerli “mikrosimptomlar” adətən 1-2 gün ərzində baş verir. Bu əlamətlərin daha uzun müddət davam etməsi beyin kontuziyasının varlığını göstərir.

Əlavə tədqiqat metodları praktiki olaraq diaqnozu etibarlı şəkildə təsdiqləyən məlumat vermir. İstisna, serebrospinal maye təzyiqindəki dəyişiklikləri təyin etmək üçün istifadə edilə bilən lomber ponksiyondur.

Düzgün müalicə ilə xəstənin vəziyyəti ilk həftənin sonuna qədər yaxşılaşır və klinik əlamətlərin tam reqressiyası 2-4 həftədən sonra baş verir. Ən sabit baş ağrısı və Mann-Gurevich simptomudur, onların testi yataq istirahətinin vaxtını təyin etmək üçün istifadə edilməlidir. O yox olduqdan sonra (mənfi olur) xəstələrə yataqda oturmağa və sonra qalxıb yeriməyə icazə verilir.

Beyin kontuziyası

Beyin kontuziyası birbaşa və dolayı təsir mexanizmləri səbəbindən baş verir. Zədələnmənin dolayı mexanizminə misal olaraq, 80% sudan ibarət olan “narahat” beyin maddəsinin dalğası kəllə sümüyünün əks divarına çatdıqda və onun yuxarı hissələrinə dəydikdə və ya sıx dartılmış sahələr tərəfindən məhv edildikdə əks təsir göstərmək olar. dura mater.

Beyin kontuziyası üzvi bir zədədir. Yaralanma nəticəsində beyin toxumasının əzilməsi və nekroz sahələri, hemorragik yumşalma fenomenləri ilə ağır damar pozğunluqları meydana gəlir. Beynin kontuziya sahəsinin ətrafında ağır molekulyar sarsıntı zonası var. Sonrakı patomorfoloji dəyişikliklər ensefalomalaziya və medullanın bir hissəsinin lizisi, onun rezorbsiyasında ifadə edilir. Bu dövrdə infeksiya baş verərsə, beyin absesi əmələ gəlir. Aseptik kursda beyin toxumasının qüsuru neyroqliya çapıqları ilə əvəzlənir və ya beyin kistləri əmələ gəlir.

Beyin kontuziyasının klinik mənzərəsi ondan ibarətdir ki, zədədən dərhal sonra qurbanlarda ümumi və yerli simptomlar müşahidə olunur, ağır formalarda isə meningeal və beyin sapı simptomları əlavə olunur.

Beyin kontuziyasının üç dərəcəsi var.

/ dərəcə (yüngül qançırlar). Bir neçə dəqiqədən 1 saata qədər huşun itirilməsi. Şüur bərpa edildikdən sonra ümumi serebral simptomlar və yerli, əsasən mikrofokal əlamətlər müəyyən edilir. Sonuncular 12-14 gün saxlanılır. Həyati funksiyaların pozulması müəyyən edilmir.

I dərəcəli beynin əzilməsi kranioqrammalarda aşkar edilən orta dərəcəli subaraknoid qanaxma və kəllə sümüyünün tonoz və əsasının sümüklərinin sınıqları ilə müşayiət oluna bilər.

// dərəcə (orta). Yaralanmadan sonra şüurun söndürülməsi 4-6 saata çatır. Koma dövründə və bəzən şüurun bərpasının ilk günlərində həyati funksiyaların orta dərəcədə ağır pozğunluqları (yuxarı beyin sapı əlamətləri) bradikardiya, taxipnea, arterial təzyiqin artması, nistaqmus və s. Bir qayda olaraq, bu hadisələr keçici xarakter daşıyır.

Şüura qayıtdıqdan sonra amneziya, güclü baş ağrısı və təkrar qusma qeyd olunur. Komatozdan sonrakı erkən dövrdə psixi pozğunluqlar müşahidə oluna bilər.

Xəstəni müayinə edərkən, 3-5 həftədən 6 aya qədər davam edən fərqli yerli simptomlar aşkar edilir.

İstisna sadalanan əlamətlər, ikinci dərəcəli beyin kontuziya ilə, tələffüz meningeal simptomlar həmişə aşkar edilir, tonoz və kəllə əsasının sınıqları aşkar edilə bilər, və bütün hallarda əhəmiyyətli subaraknoid qanaxma.

Əlavə tədqiqat üsulları: lomber ponksiyonla, serebrospinal maye təzyiqinin artması və içərisində əhəmiyyətli bir qan qarışığı müəyyən edilir. Kranioqrammalarda kəllə sümüklərinin qırıqları göstərilir. Echoensefaloqrafiya M-ekonun 3-5 mm-dən çox olmayan yerdəyişməsini verir.

Xəstədərəcə. Yaralanmadan sonra şüur ​​itkisi uzanır - bir neçə saatdan bir neçə həftəyə qədər. Vəziyyəti son dərəcə ağırdır. Həyati funksiyaların ciddi pozğunluqları ön plana çıxır: ürək dərəcəsinin dəyişməsi (bradikardiya və ya taxikardiya), arterial hipertenziya, tənəffüs tezliyində və ritmində pozuntular, hipertermi. İlkin beyin sapı simptomları aydın şəkildə ifadə edilir: göz almalarının üzən hərəkətləri, baxışların parezi, tonik nistagmus, ikitərəfli midriaz və ya mioz, udma pozğunluğu. Xəstə stupor və ya orta koma vəziyyətində olarsa, əzələ tonusu və reflekslərinin pozulması ilə parez və ya iflic şəklində yerli simptomları müəyyən etmək mümkündür. Meningeal simptomlara boyun sərtliyi, müsbət Kerniq və Brudzinski əlamətləri daxildir.

III dərəcəli beyin əzilməsi adətən kəllə sümüyünün və əsasının sınıqları və kütləvi subaraknoid qansızma ilə müşayiət olunur.

Elektroansefaloqrafiya - beyin kontuziyası və əzilməsi ilə məhv zonasında yüksək amplituda delta dalğaları görünür. Geniş konveksital lezyonlar ilə, ən çox təsirlənmiş əraziyə uyğun elektrik sükut zonaları aşkar edilir.

BEYNİN SIKILMASI

Beynin sıxılma səbəbləri ola bilər: kəllədaxili hematomlar, sümük parçaları, yad cisimlər, hiqromlar, pnevmosefaliya, hidrosefali, subaraknoid qanaxma, beynin ödemi və şişməsi. Bu səbəblərdən ilk dördü beynin yerli sıxılmasına səbəb olur və kifayət qədər tipik gedişi və tez-tez faciəvi nəticəsi olan kəllədaxili fəlakətlərin əsl kök səbəbləridir. Qalan nozoloji formalar kəllə və beynin sadalanan və ya digər ağır zədələri nəticəsində və ya beynin yerli sıxılmasının təbii sonrakı mərhələsi kimi yaranır. Onlar beyin həcminin ümumi artmasına gətirib çıxarır və patoloji irəlilədikcə, foramen magnumda beynin dislokasiyasına və sıxılmasına səbəb ola bilər.

Beynin sümük parçaları ilə sıxılması və xarici cisimlər

Beynin sümük parçaları ilə sıxılması, daxili sümük plitəsindən daha dərin olan parçaların prolapsı ilə kəllə sümüyünün sınıqları zamanı baş verir. Kalvariumun depressiyaya uğramış sınıqları əsasən iki növdür. Birincisi, mexaniki təsir nəticəsində fraqmentlər bir açı ilə yerdəyişdikdə, zirvəsi kəllə boşluğuna "baxır" və parçaların periferik ucları ana sümüyü ilə əlaqəni saxlayır. Belə sınıqlara impression sınıqlar deyilir. İkinci növ sınıq (depressiya) zədə böyük güclə vurulduqda baş verir və zədələyici maddə kiçik bir təmas sahəsinə malikdir. Məsələn, çəkic, pirinç düyünlər və ya bənzər bir əşya ilə zərbə. Yaralanma nəticəsində fenestralı bir qırıq meydana gəlir, yaralanan obyektin ölçüsü və forması. Yaranan "pəncərəni" örtən sümük lövhəsi kəllə boşluğuna düşür və beynin sıxılmasına gətirib çıxarır (şək. 3).

Kəllə boşluğuna yad cisimlər əsasən güllə (güllə, qəlpə) yaraları nəticəsində daxil olur. Bununla birlikdə kəllə sümüyünə nüfuz edən xəsarətlər soyuq silah və ya məişət əşyaları ilə də mümkündür, hissələri qırılaraq kəllə boşluğunda qalır.

düyü.

İlkin məlumatlar, əslində depressiyaya uğramış sınıqları və kəllə sümüyünün yad cisimlərini beynin sıxılması ilə müşayiət edən beyin kontuziyasının (müxtəlif şiddətdə) diaqnozunu qoymağa imkan verir. Yekun diaqnoz kranioqrafiya, kompüter tomoqrafiyası, exoensefaloqrafiyadan sonra qoyulur, onun köməyi ilə depressiyaya düşmüş kəllə sınıqları və ya içindəki yad cisimlər müəyyən edilir, klinik məlumatlar və nəticələr əlavə üsullar Beyin toxumasına təzyiqə səbəb olan maddənin yerləşdiyi yerin topoqrafiyası ilə əlaqədar işlər uyğun olmalıdır.

Beynin intrakranial hematomlarla sıxılması

kəllədaxili hematomlar travmatik beyin xəsarətlərinin ümumi sayının 2-9% -ində baş verir. epidural, subdural, subaraknoid, intraserebral, intraventricular hematomlar (Şəkil. 4) var.

Şəkil 4. İntrakranial hematomlar: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intraserebral; 4 - intraventrikulyar

Müxtəlif hematomların klinik təzahürləri eyni deyil, lakin onların gedişində intrakranial hematomaların bir qrupda nəzərdən keçirilməsinə imkan verən bir sıra nümunələri izləmək olar. Sxematik olaraq, belə görünür: şüur ​​itkisi ilə baş travması tarixi (çox vaxt qısa müddətə). Şüura qayıtdıqdan sonra ümumi beyin simptomları müəyyən edilir, bunun əsasında "sarsıntı" diaqnozu qoyula bilər. Optimal olaraq, xəstə xəstəxanaya yerləşdirilir və müvafiq müalicə təyin edilir: istirahət, sedativlər və s. Bəzi hallarda qurbanlar kömək istəməyə bilər, çünki qısa yataq istirahəti, bir qayda olaraq, ümumi beyin simptomlarını aradan qaldırır. Orta dərəcədə baş ağrıları və amneziya davam edir. Xəstənin vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşır. Beləliklə, beynin sıxılmasına dair klinik sübutların olmaması səbəbindən zədələnmə zamanı kəllədaxili damarın yırtılması diqqətdən kənarda qalır. Sıxılma artdıqca, meningeal, sonra isə yerli simptomlar (anizokariya, mono- və ya hemiparez və s.) görünür. Kortikal tipli şüurun pozulması baş verir. Psixomotor və nitq həyəcanı baş verir ki, bu da sonradan depressiyaya (stupor) çevrilir, tez-tez konvulsiv tutmalar və sonradan beyin komasına səbəb olur. Müalicə edilmədikdə beyin sıxılmasının nəticəsi adətən ölümlə nəticələnir. Beləliklə, intrakranial hematoma üç fazalı bir kurs ilə xarakterizə olunur: şüurun itirilməsi ilə zədə - vəziyyətin yaxşılaşdırılması ("parlaq interval") - faciəli nəticə ilə vəziyyətin pisləşməsi.

İşıq intervalı ilkin zədədən sonra şüurun qayıtmasından beynin sıxılma əlamətlərinin görünüşünə qədər olan vaxta aiddir. İşıq intervalının müddəti bir neçə saatdan bir neçə günə, həftələrə və hətta aylara qədər ola bilər. Bundan asılı olaraq hematomlar kəskin (işıq müddəti 3 günə qədər), subakut (4 gündən 21 günə qədər) və xroniki (üç həftədən çox) bölünür.

İşıq intervalının müddətini nə müəyyənləşdirir?

İndi sübut edilmişdir ki, hematomlar əsasən ilk üç saat ərzində əmələ gəlir və onların həcmi əhəmiyyətli dərəcədə 30-50 ml-dən çox olur, həmişə işıq intervalını kəsmir. Səbəb beynin kəllə sümüyünün içinə “sıxılmaması”, onunla qişalar arasında müəyyən bir kəllədaxili təzyiqə malik müəyyən boşluqların olmasıdır. Erkən mərhələdə formalaşmış bir hematoma beynin açıq bir sıxılmasına səbəb olmur, çünki o, hər hansı bir canlı orqan kimi, funksional vəziyyətini kompensasiya edərək, həcmini müəyyən dərəcədə qurban verir. Tədricən damar pozğunluqları, hipoksiya, artan ödem və sonra beynin şişməsi onun həcminin artmasına və hematoma ilə beyin arasındakı təmas sahəsi boyunca təzyiqin kəskin artmasına səbəb olur. Mərkəzi sinir sisteminin kompensasiya imkanlarının pozulması baş verir, bu işıq intervalının sonunda ifadə edilir. Beyin həcminin daha da artması orta xətt strukturlarının yerdəyişməsinə, daha sonra beyin sapının serebellar tentoriumun deşiyinə və oksipito-servikal dural infundibuluma dislokasiyasına səbəb olur.

Kəskin mərhələdə aydın intervalın müddətinin artması, qanın maye hissəsinin hematomadan udulması və həcminin azalması ilə bağlı ola bilər. Xəyali rifahın müddəti, beyin toxumasının açıq şəkildə şişməsinin inkişafına imkan verməyən sarsıntı və ya beyin kontuziyası diaqnozu qoyulmuş xəstələr üçün bir xəstəxanada aparılan susuzlaşdırma ilə də asanlaşdırılır.

Subakut və xroniki hematomlarla maye axını səbəbindən onların həcmini (16-90-cı günlərdə) artırmaq mümkündür. Tökülmüş qanın parçalanması və yüksək molekulyar ağırlıqlı zülalların tərkibinin artması hematomada onkotik təzyiqi artırır. Bu, hematomanın maye tərkibi ilə onurğa beyni mayesi arasında osmotik tarazlıq yaranana qədər onurğa beyni mayesinin diffuziyasına səbəb olur.

Mümkündür ki, zədələnmiş damardan qan laxtası qopan zaman epi- və ya subdural boşluğa təkrarlanan qanaxmalarla aydın interval kəsilə bilər. Bu, arterial və kəllədaxili təzyiqin qəfil kəskin dəyişməsi ilə baş verə bilər - asqırıq, öskürək, gərginlik və s.

Beləliklə, aydın intervalın müddəti yalnız qanaxmanın vaxtı və intensivliyindən deyil, bir çox amillərdən asılıdır.

Epidural hematomlar

Epidural hematoma - Bu, kəllə sümükləri ilə beynin dura materası arasında məhdud qanın yığılmasıdır. Supratekal qanaxmalar, müxtəlif intensivlikdə güc tətbiqinin kiçik sahəsi olan travmatik agentə məruz qaldıqda birbaşa zədə mexanizmi nəticəsində baş verir və bütün travmatik beyin xəsarətlərinin 0,6-5% -ni təşkil edir.

Epidural hematoma meydana gəlməsinin mənbəyi ən çox orta meningeal arteriyanın budaqlarının, eyni adlı damarın və ya sınıq sümüyün süngər maddəsinin zədələnməsidir. Bu, epidural hematomların 73-75% hallarda temporal bölgədə yerləşdiyini izah edir. Dura mater kəllə sümüklərinə sıx şəkildə bitişikdir və tikiş xətləri boyunca onlarla birləşir, buna görə epidural hematomların sahəsi məhduddur və çox vaxt diametri 6-8 sm-dir.

Suprathecal hematomlar adətən 4 sm-ə qədər mərkəzi hissədə hündürlüyü olan yarımkürə formasına malikdirlər, epidural boşluğa tökülən qan miqdarı tez-tez 80-120 ml aralığında olur, baxmayaraq ki, 30 həcmində qan lokal yığılır. -50 ml beynin sıxılmasına gətirib çıxarır.

Kəskin epidural hematomanın klinik mənzərəsi əsasən klassik kurs ilə xarakterizə olunur.

Anamnez şüur ​​itkisi ilə müşayiət olunan baş zədəsinin olduğunu göstərir. Şüura qayıtdıqdan sonra xəstədə yalnız ümumi beyin simptomları aşkar edilir.

Epidural hematomanın sonrakı kliniki gedişində 4 mərhələni ayırd etmək olar: işıq intervalı, həyəcan mərhələsi, inhibə və beyin koması.

İşıq müddəti qısadır, bir neçə saatdan 1,5-2 günə qədər, əksər hallarda 24 saatdan çox deyil. Bu mərhələ şüurun qaytarılması ilə başlayır və artıq təsvir edilmiş serebral simptomların olması ilə xarakterizə olunur. Yaralanmadan sonrakı ilk saatlarda serebral simptomların şiddəti azalır. İstirahətdə başgicəllənmə və qusma yox olur, ürəkbulanma və baş ağrısı azalır. Qurban adekvatdır, zamana və məkana yönəlib, vəziyyətini tənqidi qiymətləndirir.

Növbəti mərhələdə xəstədə şüursuz narahatlıq yaranır. Həddindən artıq aktivdir, üzvlərinin vəziyyətini dəyişməyə, oturmağa, ayağa qalxmağa və otaqdan çıxmağa çalışır. Üz hiperemikdir, gözlərdə uzaqlıq və ya qorxu var. Xəstələr parlaq işığa və səs-küyə dözə bilmirlər. Bu həyəcan təbiətdə ağrılı və partlayan baş ağrılarının artmasına səbəb olur. Zərərçəkmiş əlləri ilə başını örtür, məcburi mövqe tutur, yalvarır və ya təcili yardım tələb edir, cərrahi müalicə ilə razılaşır və təkid edir.

Davamlı ürəkbulanma, təkrar qusma, dəhşətli başgicəllənmə görünür - hər şey gözünüzün qarşısında üzür. Nəbz sürəti yavaşlayır, orta dərəcəli bradikardiya (51-59 döyüntü/dəq), qan təzyiqi yüksəlir (140/80-dən 180/100 mm Hg-ə qədər). Nəfəs alma orta dərəcədə artır (dəqiqədə 21-30 nəfəs). Bu mərhələdə fokus mikrosimptomlar görünə bilər: yüngül anizokariya - hematoma tərəfində şagirdin bir qədər genişlənməsi, nazolabial qatın hamarlığı, dilin orta dərəcədə sapması. Kəllə sümüyünün zərb edilməsi, xəstənin ağrılı bir buruşturma ilə reaksiya verdiyi artan ağrı sahələrini (adətən hematoma üzərində) aşkar edə bilər.

İnhibə mərhələsində xəstənin davranışı köklü şəkildə dəyişir. Artıq hirslənmir və heç nə tələb etmir. İkinci dərəcəli şüur ​​pozğunluğu baş verir, stuporla başlayır və stupora doğru irəliləyir. Qurban ətrafına biganədir, baxışları mənasız şəkildə uzaqlara yönəldilir. Bradikardiya (41-50 döyüntü/dəq.) və taxipnoe (dəqiqədə 31-40 nəfəs) artır. Qan təzyiqində asimmetriya görünür. Zədəyə qarşı qolda qan təzyiqi 15-20 mm Hg olacaq. hematoma tərəfindəki qoldan daha yüksəkdir. Fokus simptomları artır. Onların arasında əsas diaqnostik rol oynayır: hematoma tərəfində şagirdin genişlənməsi, nazolabial qatın hamarlığı, anormal gülümsəmələr, dilin sapması, qolun əks yarısında üstünlük təşkil edən lezyonu olan spastik hemiparez. Bədən. Meningeal əlamətlər sərt boyun və müsbət Kerniq və Brudzinski əlamətləri şəklində müəyyən edilir.

Müalicə olunmamış epidural hematomanın son mərhələsi serebral komanın mərhələsidir. Beynin yerdəyişməsi və sıxılması nəticəsində yaranır. Dislokasiya əlamətləri ilə xarakterizə olunur: bradikardiyanın taxikardiyaya keçməsi (120 döyüntü/dəq. və yuxarı), taxipnoe tənəffüsün patoloji növlərinə, qan təzyiqi durmadan azalmağa başlayır, kritik rəqəmlərə çatır (60 mm civə sütunundan aşağı), udma pozğunluğu, üzən baxış simptomu, kobud anizokariya və meningeal simptomların, əzələ tonusunun və bədən oxu boyunca reflekslərin dissosiasiyası. Son fazada pupilyarın işığa reaksiyasının olmaması, arefleksiya, əzələ atoniyası və ölümlə müşayiət olunan ikitərəfli midriaz baş verir.

Epidural hematoma üçün əlverişli nəticə erkən diaqnoz və vaxtında adekvat müalicə ilə mümkündür. Klinik əlamətlərə əlavə olaraq, kranioqrafiya, kompüter tomoqrafiyası, exoensefaloqrafiya və karotid angioqrafiya diaqnostik əhəmiyyətə malikdir, onların köməyi ilə kəllə qabığının sınıqlarını, əksər hallarda temporal sümüyün pulcuqlarını, bir bölgəni müəyyən edə bilərlər. kəlləyə bitişik plano-qabarıq və ya bikonveks formanın sıxlığının artması, median M-ekonun 6-15 mm yerdəyişməsi və intraserebral damar strukturlarının yerdəyişməsi.

Oftalmoloji müayinə göz dibində tıkanıklığı aşkar edir.

Subdural hematomlar

Subdural hematoma beynin dura və araxnoid membranları arasında məhdud qanın yığılmasıdır. Bu qanaxmaların tezliyi bütün travmatik beyin xəsarətlərinin 1-13%-ni təşkil edir. Subdural hematomlar ən çox dolayı zədə mexanizmi ilə, məsələn, güc tətbiqinə qarşı tərəfdə əks zərbə ilə baş verir. Travmatik agentlə təmas sahəsi böyükdür, buna görə də bu yerdə əhəmiyyətli dağıntılar baş verir: kəllə sınıqları, beyin kontuziyaları, subaraknoid qanaxmalar.

Subdural hematomların meydana gəlməsinin mənbəyi ən çox beynin və ya sümük parçalarının yerdəyişməsi nəticəsində beynin səthi ilə sagittal sinuslar arasındakı sahədə keçid damarlarının zədələnməsidir. Başqa bir səbəb başın kəskin fırlanması və yarımkürələrin şaquli və ya üfüqi oxlar ətrafında yerdəyişməsi zamanı zərif pial damarlarının qırılmasıdır. Bu eyni gəmilər beyin kontuziyaları zamanı zədələnir.

Subdural hematomlar 250-300 ml-ə çata bilər, lakin daha tez-tez onların həcmi 80-150 ml-dir. 60% hallarda hematomlar üzərində əmələ gəlir qabarıq səth 1-1,5 sm qalınlığında plaş şəklində beyin, 4x6-dan 13x15 sm-ə qədər bir sahədə 1-2 lobu əhatə edir.

Klassik versiyada subdural hematomların klinik təzahürləri epidural qanaxmaların gedişatına yaxındır, lakin eyni zamanda kəskin dövrdə zədələnmənin bu nozoloji formalarının differensial diaqnostikasına imkan verən çoxlu sayda fərqli xüsusiyyətlərə və əlamətlərə malikdir. (Cədvəl 2).

Beləliklə, epiduralın klinik mənzərəsini subdural hematomadan ayırmağa imkan verən bir neçə əlamət var.

Subdural higroma

Subdural hiqrom - Travma nəticəsində dura materin altındakı boşluqda serebrospinal mayenin lokallaşdırılmış toplanmasıdır.

Subdural hiqromlar oxşar vəziyyətdə hematomalardan daha az yaygındır. Hiqromanın patogenezi məsələsi tam həll olunmamışdır. Serebrospinal mayenin dura mater altında məhdud toplanmasının səbəbləri zədələr hesab olunur. araknoid membran serebrospinal mayenin yalnız bir istiqamətdə - subaraknoiddən subdural boşluğa hərəkət etməsinə imkan verən qapaq növünə görə. Hiqromlar həmçinin dura materin damarlarında dəyişikliklər, qan plazmasının subdural boşluğa sızması üçün şərait yaradan və ya intratekal boşluqlar və yan mədəciklər arasında əlaqə yarandıqda ciddi beyin zədələnməsi nəticəsində baş verə bilər.

Subdural hiqromların klinik təzahürləri heterojendir, çünki onlar həm təcrid olunmuş vəziyyətdə, həm də travmatik beyin zədəsinin bir çox nozoloji formaları ilə birlikdə baş verə bilər, əksər hallarda ağır beyin kontuziyaları ilə müşayiət olunur.

Hiqroma təcrid halında baş verirsə, onda onun klinik mənzərəsi subdural hematoma ilə çox oxşardır, xüsusən də üç fazalı gedişində. Bir qayda olaraq, qısa müddətli şüur ​​itkisi ilə zədədən sonra, adətən 1-3 gün davam edən və tipik serebral simptomlarla aydın bir interval meydana gəlir. Sonra baş ağrısı güclənir, stupor görünür və artır, meningeal və yerli simptomlar üz sinirinin parezi, mono- və ya hemiparez, hissiyyat pozğunluqları şəklində görünür.

Bununla birlikdə, kəllədaxili hematomun klassik klinikasında subdural hiqromaya xas olan bəzi xüsusiyyətləri və ya onunla ən çox rast gəlinən əlamətləri görə bilərsiniz. Bu, uzun bir aydın dövrdür (1-10 gün) - higromalarda tez-tez subakut kurs var. Baş ağrıları paroksismaldır, göz almalarına və boyun-oksipital bölgəyə yayılır. Fotofobi və kəllə sümüyünün perkussiyasında lokal ağrı xarakterikdir. Xəstələrin ümumi vəziyyəti nisbətən daha yumşaq və tədricən artan beyin sıxılma əlamətləri kimi yavaş-yavaş pisləşir. Frontal sindrom kimi psixi pozğunluqlar tez-tez müşahidə olunur (vəziyyətin tənqidinin azalması, eyforiya, disorientasiya, apatik-abulik simptomlar), proboscis və tutma refleksləri görünür. Psixomotor həyəcan tez-tez inkişaf edir.

Hipertoniklik və canlanma ilə spastik tipli əzaların parezireflekslərÇox vaxt hiqromlu xəstələrdə üzün əzələlərindən və ya əks tərəfdən başlayan konvulsiv tutmalar olur. Subdural hiqromlar şüurun ikincil pozğunluqlarının tədricən dalğa kimi dərinləşməsi ilə xarakterizə olunur. Belə ki, ilkin mərhələdə konvulsiv tutmadan sonra şüur ​​bərpa olunur və xəstə ilə əlaqə qurmaq olar.

Kəskin hiqromlar anizokariyanın olmaması ilə xarakterizə olunur və əgər varsa, hematomalardan fərqli olaraq, şagirdin işığa reaksiyası saxlanılır.

İntraserebral hematomlar

İntraserebral hematoma - Bu, qanla dolu bir boşluğun meydana gəlməsi ilə beyin maddəsinə post-travmatik qanaxmadır. İntraserebral qansızmaların tezliyi bütün kəllədaxili hematomaların təxminən 5-7% -ni təşkil edir. Sevimli lokalizasiya frontotemporal lobdur. İntraserebral hematomların ölçüsü nisbətən kiçikdir və diametri 1-3 sm-dir, lakin 7-8 sm-ə çata bilər tökülən qanın həcmi ən çox 30-50 ml aralığında olur, bəzən daha kütləvi hematomlar aşkar edilir - 120. -150 ml.

Serebral qanaxmaların mənbəyi kontuziya və ya digər növ travmatik beyin zədəsi səbəbindən beyin maddəsinin zədələnmiş damarlarıdır.

İzolyasiya olunmuş beyindaxili qansızmaların klinik mənzərəsi üç fazalı olur və kəskin, yarımkəskin və xroniki gedişatlara malikdir. Sonuncu, hematomanın həcmindən və beynin ödem və şişkinliklə ifadə edilən zədəyə reaksiyasından asılıdır.

Hematomun kəskin gedişində xəstələrin yarısında aydın bir boşluq müşahidə olunur, qalanlarında yoxdur və ya silinmiş formadadır. Bir neçə dəqiqədən bir neçə günə qədər davam edə bilən ilkin şüur ​​itkisindən sonra qısa müddətə (6 saatdan çox olmayan) meningeal hematomalardan fərqlənən xəyali rifah dövrü başlayır, ümumi əlavə olaraq varlığı. hemiparez və plegiya şəklində serebral, meningeal və kobud fokus simptomları. Vurğulamaq lazımdır ki, intraserebral hematomlu xəstələrdə parez və iflic həmişə kontralateral olaraq inkişaf edir, qurbanların 50% -ində şagird genişlənməsi hematoma tərəfində, qalanlarında - əks tərəfdə baş verir. İşıq intervalı, bir qayda olaraq, komaya qəfil girişlə başa çatır. Vegetativ-gövdə simptomları tənəffüs çatışmazlığı, ürək-damar şəklində erkən görünür

fəaliyyətləri. Hormetoniya sindromu tez-tez inkişaf edir, ekstensorların üstünlük təşkil etdiyi əzaların və gövdə əzələlərində güclü tonik gərginlik ilə xarakterizə olunur. Bəzən epileptik tutmalar olur. Bütün simptomlar artmağa meyllidir.

Kompüter tomoqrafiyası, exoEG, angioqrafiya və pnevmoensefaloqrafiya diaqnozu asanlaşdıra bilər, onların köməyi ilə müvafiq olaraq beyin maddəsində dəyişmiş sıxlıq sahəsini, M-ekonun yerdəyişməsini, damar və medianın yerdəyişməsini müəyyən etmək mümkündür. beynin strukturları.

İntraventrikulyar hematomlar

İntraventrikulyar hematomlar - Bunlar beynin lateral, III və IV mədəciklərinin boşluqlarında posttravmatik qanaxmalardır. Bu tip qanaxma yalnız ağır beyin kontuziyasının fonunda baş verir və praktiki olaraq heç vaxt tək baş vermir.

İntraventrikulyar hematomlar bütün intraserebral qansızmaların 1,5-4%-ni təşkil edir. Onlar zədələnmə zamanı hidrodinamik şok nəticəsində mədəciklərin xoroid pleksuslarının qırılması nəticəsində yaranır. Çox vaxt yan mədəciklərdən biri təsirlənir. Onun içinə 40-60 hətta 100 ml qan gedə bilər.

İntraventrikulyar hematomanın klinik mənzərəsi mədəcikdə qanaxma sürətindən və müşayiət olunan beyin kontuziyasının şiddətindən asılıdır. Ventrikülün divarlarında qan təzyiqi və onlara daxil edilmiş refleksogen zonaların qıcıqlanması yalnız zədənin şiddətini ağırlaşdırmır, həm də klinik mənzərəyə müəyyən orijinallıq verir. Stupor və ya koma şəklində şüurun pozulması var. Sözün əsl mənasında zədədən sonra vegetativ-gövdə pozğunluqları yaranır və sürətlə artır. Arterial hipertenziya ilə birləşən mütərəqqi kəllədaxili hipertenziya fonunda 38-41°C-ə çatan hipertermiya baş verir. Qurbanın üzü və boynu hiperhidroz əlamətləri ilə hiperemikdir.

Hormetoniyanın olması ilə şiddətli motor həyəcanı intraventrikulyar hematomlar üçün xarakterik hesab olunur. Ekstansor spazmları xarici stimullar, hətta nevroloji müayinə üsulları ilə də təhrik edilə bilər. Bəzən onlar epileptik tutmalarla birləşdirilir.

İntraventrikulyar hematomlarla nevroloji simptomlar adətən ikitərəfli olur.

Tənəffüsün tənzimlənməsinin pozulması olduqca erkən taxipne (dəqiqədə 30-70 nəfəs) şəklində görünür, davamlı olaraq irəliləyir və patoloji formalara (Cheyne-Stokes, Biota) çatır. Sonradan beyin dislokasiyasının əlamətləri görünür (bradikardiya taxikardiyaya keçid, ikitərəfli midriaz ilə dəqiqədə 160 və ya daha çox vuruşa çatmaq, ayaqlardan patoloji reflekslərin görünüşü.

İntraventrikulyar hematomları olan xəstələrdə motor-tonik hadisələr tez-tez avtomatlaşdırılmış jestlər, stereotipik əl hərəkətləri ("cızmaq", "sıxlamaq", "yorğanı çəkmək"), həmçinin subkortikal tipli ağızdan və əl ilə hiperkinez şəklində aşkar edilir. (dodaqların əmmə və şaplaq hərəkətləri, əzaların titrəməsi), ilkin dövrdən özünü büruzə verir və agonal vəziyyətə qədər davam edə bilər.

Lomber ponksiyon serebrospinal mayedə çox miqdarda qan aşkar edir.

Subaraknoid qanaxma.

subaraknoid qanaxma - Bu, beyinin yerli sıxılmasına səbəb olmayan subaraknoid boşluqda qanın travma sonrası yığılmasıdır. Bu kəllədaxili qanaxma tək baş vermir, lakin travmatik beyin xəsarətləri, əsasən beyin kontuziyaları ilə müşayiət olunur. Subaraxnoid qansızmalar bütün beyin travmalarının 15-42%-də, ağır formalarda isə 79%-ə çatır. Bundan da yüksək rəqəmləri məhkəmə-tibb həkimləri verirlər ki, onlar 84-92% hallarda subaraknoid qanaxmaları, bəziləri isə 100% beyin travmalarını müşahidə ediblər.

Subaraknoid qanaxmaların mənbəyi subaraknoid boşluğu məhdudlaşdıran membranların yırtılmış damarları və ya zədə nəticəsində damar keçiriciliyinin artmasıdır. Tökülən qan lamel xarakter alaraq geniş ərazilərə (50 ilə 300 sm 2 və ya daha çox) yayılır. Sonradan qanın çox hissəsi subdural boşluğa və daha sonra dura materin qan damarlarına sorulur, qalan qırmızı qan hüceyrələri çürüməyə məruz qalır. Müəyyən edilmişdir ki, qan və onun zəhərli parçalanma məhsulları (bilirubin, serotonin) beyin qişalarını qıcıqlandırır və beyin funksiyalarının pozulması ilə beyin qan dövranının, likyor dinamikasının pozulmasına, kəllədaxili təzyiqin kəskin dəyişməsinə səbəb olur.

Subaraknoid qanaxmalar üçün patoqnomik olan odur ki, ilkin zədədən sonra huşun itirilməsi stupor, disorientasiya və tez-tez psixomotor həyəcanla əvəz olunur. Şüurun bərpası retro- və anterograd amneziya, yaddaşın pozulması ilə müşayiət olunur. astenik tip və Korsakovun travmatik amnestik sindromu.

Subaraknoid qanaxması olan qurbanlarda, birinci günün sonunda, membranların qanla qıcıqlanmasına cavab olaraq meningeal sindrom inkişaf edir. Oksipital və frontal nahiyələrdə intensiv baş ağrısı, göz almaları və boyun nahiyəsində ağrı, fotofobi, ürəkbulanma və təkrar qusma, boyun sərtliyi və müsbət Kerniq sindromu ilə xarakterizə olunur. Sindrom artır, 7-8-ci günlərdə pik həddə çatır, sonra isə 14-18-ci günlərdə azalır və yox olur.

Trigeminal sinirin (1-ci budaq) təkrarlanan filialının qanla qıcıqlanması nəticəsində fotofobi, inyeksiya edilmiş konyunktival damarlar, lakrimasiya və sürətli yanıb-sönmə ilə özünü göstərən tentorium serebellum sindromu meydana gəlir. Serebrospinal mayeyə təzə qan axını azaldıqca, sindrom 6-7 gün ərzində solur və tamamilə yox olur.

Qan və beyin detritusunun parçalanma məhsulları motor analizatorunun kortikal hissəsini maneə törədir. Buna görə 2-3 gündən 5-6 günə tamamilə yox olan vətər və periosteal reflekslərin (xüsusilə diz) zəifləməsi var. 8-9-da, bəzən 12-14-də, hətta gec-tez reflekslər bərpa olunur və normallaşır.

Yaralanmadan sonra 7-14 gün ərzində bədən istiliyində artım normadan 1,5-2 dərəcə yuxarı qalır.

Subaraknoid qanaxmanın etibarlı əlaməti onurğa beyni mayesində qanın olmasıdır.

Kəllə Sümüyünün Sınıqları

Kəllə sümüklərinin sınıqları bütün skelet sümüklərinin sınıqlarının 10% -ə qədərini təşkil edir və ağır zədələr kimi təsnif edilir, çünki əsas strukturlara - beynin membranlarına və maddəsinə zərər vermədən ağlasığmazdır. Bütün ağır travmatik beyin xəsarətlərinin 18-20%-i kəllə sınıqları ilə müşayiət olunur. Üz və beyin kəlləsinin sınıqları, kəllə sümüyünün zədələri arasında tonoz və əsasın sınıqları fərqləndirilir.

Kəllə əsasının sınıqları

Kəllə əsasının sınıqları əsasən hündürlükdən baş, çanaq, aşağı ətraflara yıxıldıqda, onurğanın zərbəsi nəticəsində, həmçinin sınıq olarsa, zədələnmənin dolayı mexanizmindən yaranır tək, sonra qırıq xətti bazanın kranial fossalarından birindən keçə bilər: ön, orta və ya arxa, sonradan zədənin klinik mənzərəsini təyin edəcək. Sonuncu həm də xarakterik təzahürlərə malikdir, çünki kəllə əsasının sınığı dura materin qopması ilə müşayiət olunur, onunla sıx birləşir və tez-tez kəllə boşluğu ilə xarici mühit arasında əlaqə yaradır. Beləliklə, kəllə sümüyünün əsasının sınığının təsviri müşayiət olunan beyin zədəsinin klinik təzahürlərindən (müxtəlif şiddətdə kontuziya) və ön, orta və ya arxa kəllə çuxurunun bütövlüyünün pozulması üçün patoqnomonik olan simptomlardan ibarətdir.

Birinci halda, paraorbital toxumada qanaxmalar ("eynək" simptomu) və burun keçidlərindən qanla qarışıq olan serebrospinal mayenin sızması baş verir. Qeyd etmək lazımdır ki, travmatik beyin xəsarətləri ilə başın yumşaq toxumalarının çoxsaylı qançırlar çox sayda müxtəlif ölçülü və qançırlar lokalizasiyası və burundan, qulaq kanallarından qanaxma və s. Zədələnmənin birbaşa mexanizmi nəticəsində qançırlar və qanaxmaları “eynək” və likyoreya simptomundan ayırd etmək lazımdır.

Travmatik "eynəklər" zədə anından 12-24 saat və ya daha çox müddətdə görünür, çox vaxt simmetrik olur. Çürüklərin rəngi homojendir və orbitdən kənara çıxmır. Palpasiya ağrısızdır. Mexanik təsir əlamətləri yoxdur - yaralar, aşınmalar, göz zədələri. Kəllə əsasının sınığı hava boşluqları zədələndikdə ekzoftalmos (retrobulbar toxumaya qanaxma) və dərialtı amfizem ilə müşayiət oluna bilər.

Birbaşa travma ilə, zərbədən dərhal sonra qançırlar görünür. Onlar simmetrik deyil və tez-tez orbitdən kənara çıxır və palpasiya zamanı ağrılıdır. Birbaşa mexaniki təsirin əlamətləri var: dəri aşınmaları, yaralar, sklerada qanaxmalar, qeyri-bərabər rəngli qançırlar və s.

Ağ pambıq parça üzərində serebrospinal maye ilə qarışan qan müxtəlif rəngli iki halqa şəklində ləkə əmələ gətirir. Mərkəzdə qanın formalaşmış elementlərinə görə rəng daha sıx olur, lakin periferiyada maye hissəsinin artıqlığı ilə formalaşan steril bir rəngə malikdir.

Orta kəllə fossasının sınığı halında, xarakterik əlamətlər farenksin arxa divarında qançır və qulaq kanallarından gələn liquorrhea hesab edilməlidir.

Posterior kəllə fossasının sınığı ağır bulbar pozğunluqları (beyin sapının zədələnməsi) və mastoid bölgənin dərialtı toxumasına qançırlar ilə müşayiət olunur. Qeyd etmək lazımdır ki, kəllə əsasının sınığı nəticəsində yaranan bütün qançırlar, həmçinin "eynək" simptomu zədə anından 12-24 saatdan gec olmayaraq görünür. Klinika bazal kəllə sınıqlarının diaqnozunda liderdir, çünki standart şəraitdə ilkin rentgenoqrafiya qurbanların yalnız 8-9% -ində sümük zədələnməsini aşkar edir. Bu mürəkkəblikdən irəli gəlir anatomik quruluş kəllənin dibini təşkil edən sümüklər və sınıq xəttinin daha az mürəkkəb kursu, kəllə əsasının ən zəif yerlərində dəliklər seçir. Etibarlı diaqnoz üçün xəstənin vəziyyətinin şiddətinə görə həmişə istifadə edilə bilməyən xüsusi üsullar tələb olunur.

Kəllə sümüklərinin sınıqları

Kəllə qabığının sınıqları birbaşa zədə mexanizmindən yaranır, burada qüvvənin tətbiqi nöqtəsi və zədələnmə yeri üst-üstə düşür. Sferik formaya malik olan kəllə sıxıldığı zaman dolayı mexanizm də mümkündür, qırılma təzyiq zonasında deyil, həddindən artıq yüklə güc xətlərinin kəsişmə nöqtəsində baş verir;

Kalvariumun sınıqları xətti (çatlar), depressiya (təəssürat və depressiya) və parçalanmış bölünür.

Bütün sınıqların təxminən 2/3 hissəsini təşkil edən qapalı kalvarium sınıqlarının klinik diaqnozu olduqca çətindir. Subperiostal və subqaleal hematomlar və şiddətli ağrılar palpasiyanı çətinləşdirir, bunun qarşısını almaq üçün artıq son dərəcə yumşaq olmalıdır.

xırdalanmış sınığın yerdəyişməsi və əsas birləşmələrin zədələnməsi. Mümkün bir qırıq ideyası mexaniki zədənin şiddətinin tarixi və eksenel yükün simptomu - sagittal və frontal təyyarələrdə başın sıxılması ilə təklif edilə bilər. Bu vəziyyətdə ağrı sınıq yerinə yayılır. Diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün standart şəraitdə, həm də məhkəmə məlumatlarına görə kranioqrafiya aparmaq lazımdır Tibbi yarılmalarda sınıqların təxminən 20% -i tanınmamış qalır.

Diaqnozda ən böyük çətinlik, tez-tez damar nümunəsi ilə səhv edilən xətti qırıqlarla təqdim olunur. Sonuncu xətti sınıqdan onunla fərqlənir ki, o, daha geniş əsası və nazik zirvəsi olan ağaca bənzər bir forma malikdir. Bundan əlavə, bükülmüş budaqlar gövdədən uzanır, bu da öz növbəsində eyni budaqlara malikdir, lakin daha incədir.

düyü.

5. Kalvariar sınığın rentgen əlamətləri:

A - normal damar modeli; B - maarifləndirmə və ziqzaq simptomu;

B - xəttin ikiqat artması simptomu (“buz ləpəsi” simptomu) Xətti qırıqlar

1. bir sıra fərqli xüsusiyyətlərə malikdir:Şəffaflıq simptomu (xətti klirinq) -

sümüyün qırılması ilə əlaqələndirilir və tez-tez fərqlənir, lakin bəzən bu, damar modelinə və ya kəllə süturlarının konturuna görə ola bilər. Bifurkasiya simptomu -

Çatların gedişi boyunca bəzi yerlərdə xətt ikiyə bölünür, sonra yenidən tək gedir. Bifurkasiya, qırılma xəttinə bucaq altında gələn bir şüa xarici və daxili tonoz plitələrinin kənarlarını ayrı-ayrılıqda əks etdirə bildiyi zaman çatlar ilə baş verir. Sümük adalarının sınıq xətti boyunca oyulduğu illüziyası yaranır, buna görə də bu əlamət "buz ləpəsi" simptomu adlanır. Bifurkasiya simptomu sınıq diaqnozunu tamamilə təsdiqləyir. Ziqzaq simptomu

(ildırım) - maariflənmənin ziqzaq xətti ilə ifadə olunur. Mütləq diaqnostik dəyərə malik olan sınığın etibarlı əlamətlərinə istinad edir (şək. 5).

Bəzən çatlarla birlikdə tikişlər ayrılır.

Travmatik beyin zədəsi olan xəstələrin müalicəsi Travmatik beyin zədəsi olan xəstələrin müalicəsi mürəkkəb və genişdir., hər bir konkret vəziyyətdə seçimi zərərin növündən, şiddətindən və inkişafından, terapiyanın başladığı mərhələdən, yaşa, müşayiət olunan xəstəliklərdən və daha çox şeydən asılıdır.

Kəllə-beyin travması almış zərərçəkənlərə yardım üç dövrə bölünə bilər: xəstəxanayaqədərki mərhələdə yardım, xəstəxanada müalicə (xəstəxana mərhələsi) və poliklinika şəraitində (ambulator mərhələdə) və ya həkim nəzarəti altında “sonrakı müalicə”. ailə həkimi.

Xəstəxanayaqədər mərhələdə yardımın göstərilməsi aşağıdakı kimidir:

Xəstəni üfüqi vəziyyətdə qoyun. Əlinizdə olan vasitələrlə dinclik yaradın: yastıq, dayaq, paltar.

Yoxlayın və lazım olduqda tənəffüs yollarını qusmadan, dilin çəkilməsindən və s.

Yaranın kənarlarını barmaqlarınızla və ya təzyiq bandajı ilə basaraq xarici qanaxmanı dayandırın.

Başa soyuq.

Oksigen inhalyasiyası verin.

Göstərişlərə görə aşağıdakılar istifadə olunur: analeptiklər (kordiamin, cititon, lobelin), ürək qlikozidləri (strofantin K, korqlikon).

IN təcili xəstəni (mütləq uzanmış vəziyyətdə) tibb müəssisəsinə çatdırın.

Travmatik beyin zədəsi olan bütün xəstələr xəstəxanaya yerləşdirilməlidir! Xəstəxanada müalicə konservativ və ya cərrahi ola bilər. Qansız müalicə üsulları daha tez-tez istifadə olunur, cərrahi müdaxilələr isə ciddi göstərişlərə əsasən aparılır.

Beyin sarsıntısı, beyin əzilməsi, qapalı kalvari sınıqları, kəllə əsasının sınıqları, subaraknoid qansızmaları olan xəstələr konservativ müalicə olunur.

Yaralanma növündən asılı olmayaraq bütün xəstələrə təyin edilir:

Ciddi yataq istirahəti. Onun müddəti zədənin şiddətindən asılıdır. Beləliklə, I dərəcəli beyin sarsıntısı ilə ciddi yataq istirahəti 5-7 gün, II dərəcəli - 7-10 gün davam edir. I dərəcəli beyin kontuziyaları üçün - 10-14 gün, II dərəcə - 2-3 həftə və III dərəcə - ən azı 3-4 həftə. Ciddi yataq istirahətinin dayandırılmasını müəyyən etmək üçün göstərilən dövrlərə əlavə olaraq Mann-Gurevich simptomu istifadə olunur. Əgər mənfi olarsa, xəstə yataqda otura bilər, uyğunlaşdıqdan sonra isə personalın nəzarəti altında ayağa qalxıb yeriyə bilər.

Başa soyuq. Donmanın qarşısını almaq üçün dəsmala bükülmüş buz paketlərindən istifadə edin. Başı sərinləmək üçün müxtəlif dizaynlı dəbilqələr təklif edildi (daim dövran edən soyuq su sistemi ilə, termoelementlər sistemi ilə və s.). Təəssüf ki, sənayemiz xəstələrin müalicəsi üçün bu zəruri cihazları istehsal etmir. Başın hipotermiyasına məruz qalma zədənin şiddətindən asılıdır. Yüngül zədələrdə (beyin sarsıntısı və birinci dərəcəli kontuziya) onun məruz qalma müddəti 2-3 saat, ağır zədələrdə isə 7-8 saat və daha çox, 1-2 günə qədər davam edir. Amma yadda saxlamaq lazımdır ki, soyuqdan uzun müddət istifadə edərkən hər 2-3 saatdan bir 1 saat fasilə verin.

Soyuqdan istifadənin məqsədi damar pozğunluqlarını normallaşdırmaq, onurğa beyni mayesinin istehsalını azaltmaq, beyin ödeminin qarşısını almaq, beyin toxumasının oksigenə olan ehtiyacını azaltmaq, baş ağrılarını azaltmaqdır.

3. Sakitləşdiricilər(natrium bromid, bromokafora, korvalol) və s. trankvilizatorlar(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Yuxu həbləri(fenobarbital, barbamil, etaminal natrium). Ciddi yataq istirahəti, trankvilizatorların, sedativlərin və hipnotiklərin təyin edilməsi zədələnmiş orqan üçün istirahət yaratmağa yönəlmiş tədbirlər kompleksidir, yəni. beyin. Dərmanlar xarici stimulları zəiflədir, mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarına faydalı təsir göstərən fizioloji yuxunu uzadır.

5. Antihistaminiklər(difenhidramin, fenkarol, diazolin).

Damar pozğunluqları və beynin hipoksiyası, kəllədaxili qanaxmaların məhv edilməsi və rezorbsiyası və məhv edilmiş beyin maddəsinin parçalanması nəticəsində histamin kimi maddələrin (serotonin və s.) Kütləsi əmələ gəlir, buna görə də antihistaminiklərin təyin edilməsi məcburidir. .

Müalicə reseptlərinin sonrakı seçimi xəstənin serebrospinal maye təzyiqinin hündürlüyündən asılıdır. Serebrospinal maye təzyiqinin artması (hipertoniya sindromu) ilə müalicə aşağıdakı kimi olmalıdır: Fowlerə görə yataqda mövqe - baş ucu qaldırılmış, məhdud duz və maye ilə 7 nömrəli pəhriz.

Beyin ödemini azaltmaq üçün susuzlaşdırma istifadə olunur. Qanda osmotik təzyiqi artırmaq üçün konsentratlı hipertonik məhlullar venadaxili yeridilir damar yatağı və beynin interstisial boşluqlarından mayenin çıxmasına səbəb olur. Osmoterapiya üçün 1 kq bədən çəkisi üçün -1-1,5 nisbətində 40% qlükoza məhlulu, 40% natrium xlorid məhlulu, 25% maqnezium sulfat məhlulu, 15% mannitol məhlulu istifadə olunur. Son iki dərman diüretik xüsusiyyətlərə malikdir. Diuretiklərdən furosemid (Lasix) ən çox toxumaların susuzlaşdırılması üçün istifadə olunur. Təmizləyici lavmanlar bədəndən mayenin çıxarılmasına kömək edir.

Lomber ponksiyondan sonra 8-12 ml serebrospinal maye yavaş-yavaş sərbəst buraxıldıqda, boşaldılmış lomber ponksiyonlar birbaşa serebrospinal maye təzyiqini azaldır.

Hipotenziv sindrom üçün aşağıdakılar təyin edilir: 15 nömrəli pəhriz, Trandelenburqa görə yataqda mövqe - ayaq ucu qaldırılmışdır. Aşağı duz konsentrasiyası olan məhlullar (izotonik Ringer-Locke, 5% qlükoza məhlulu) venadaxili yeridilir. Yaxşı müalicəvi effekt Kofein-natrium benzonatın 1 ml 10% həllinin subkutan enjeksiyonları və vaqosimpatik novokain blokadaları təmin edilir.

Bəzi hallarda müəyyən qrup dərmanlar və dərmanlar təyin etmək lazım olur. Beləliklə, açıq yaralanmalar üçün, yoluxucu ağırlaşmaların inkişafı təhlükəsi olduqda, antiseptiklər, antibiotiklər və sulfanilamidlər istifadə olunur.

Həyati funksiyaların pozulması halında, tənəffüs mərkəzini və damar tonunu stimullaşdıran analeptik dərmanlar təyin olunur (kordiamin, lobelin hidroxlorid, sititon, bütün damar yatağında qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün adrenomimetik maddələrdən istifadə olunur (adrenalin hidroxlorid, norepinefrin, hidrotart); mezaton). Ürək əzələsinin zəifliyi ürək qlikozidləri (strofantin K, korqlikon) ilə müalicə olunur.

Travmatik beyin zədəsi çox vaxt şok və qan itkisi ilə müşayiət olunan politravmanın bir hissəsidir. Şok əleyhinə terapiya kompleksində qan və plazma əvəzedici məhlullar (reopoliqlükin, jelatinol, Acesol) köçürülür, analjeziklər (morfin hidroxlorid, promedol, analgin), hormonlar (hidrokortizon) və digər dərmanlar verilir.

Cərrahi müalicə kəskin travmatik beyin zədəsi olan xəstələr açıq zədələrlə və beyin sıxılma əlamətlərinin olması ilə qaçılmazdır. Açıq yaralanmalar üçün ilkin cərrahi müalicə aparılır. Yara steril materialla bağlanır. Ətrafındakı saçlar qırxılır. Dəri sabunlu su ilə yuyulur, salfetlərlə silinir və 5% yod tincture məhlulu ilə iki dəfə müalicə olunur. Yerli infiltrasiya anesteziyası antibiotiklərin əlavə edilməsi ilə novokainin 0,25% həlli ilə aparılır. Anesteziyadan sonra yara antiseptik məhlul (furacilin, hidrogen peroksid, rivanol) ilə yaxşıca yuyulur və müayinə edilir. Yalnız yumşaq toxuma zədələnirsə, canlı olmayan toxuma kəsilir. Kənarları əzilmiş sıxılmış yaralar üçün sümüyə 0,3-0,5 sm enində aksiz etmək daha yaxşıdır. Qanaxma dayandırılır və yara tikilir.

Yaranın müayinəsi zamanı bir qırıq aşkar edilərsə, o zaman bütün kiçik boş parçaları cımbızla diqqətlə çıxarmaq və dura materini yoxlamaq lazımdır. Zərər, normal rəng və ya qorunan pulsasiya yoxdursa, qabıq açılmır. Sümük yarasının kənarları kəlbətinlə 0,5 sm enində rezeksiya edilir və yaraya tikişlər qoyulur.

Dura mater zədələnirsə, yəni. Kəllədə nüfuz edən bir yara varsa, yuxarıda göstərildiyi kimi, ilkin cərrahi müalicə aparılır, lakin qabığın kənarlarının iqtisadi kəsilməsi ilə. Subdural boşluğu daha yaxşı yoxlamaq üçün dura materin yarası genişləndirilir. Boş sümük parçaları, beyin detriti və qan hidrogen peroksid və isti izotonik natrium xlorid məhlulu ilə yuyulur. Qanaxma dayandırıldıqdan sonra mümkünsə dura mater tikilir və kəllə sümüyünün yumşaq toxumalarına qat-qat tikişlər vurulur.

Beynin sıxılması, ona səbəb olan səbəblərdən asılı olmayaraq, diaqnozdan dərhal sonra aradan qaldırılmalıdır.

Kalvariumun depressiyaya uğramış qapalı sınıqları üçün sınıq yerinin ifşa olunması gözləntiləri ilə sümüyə qədər yumşaq toxumada kəsik edilir. Yanında bir freze çuxuru qoyulur, onun vasitəsilə levatordan istifadə edərək depressiyaya düşmüş fraqmenti qaldırmağa çalışırlar. Əgər fraqmentləri qaldıra bilsələr, bu çox nadir hallarda baş verir və hərəkət etmirlərsə, əvvəlcə uzadılmış cərrahiyyə üçün göstərişlərin olmadığından əmin olduqdan sonra əməliyyat başa çatdırıla bilər. Əgər fraqmentləri qaldırmaq mümkün deyilsə, onda sümüyün çökmüş hissəsi burr dəliyinin tərəfdən rezeksiya edilir. Müdaxilənin sonrakı kursu ilkin cərrahi müalicə zamanı olduğu kimidir, lakin dura materdə kəsilməzdir.

Beyin hematom və ya hiqrom ilə sıxılırsa, rezeksiya və ya osteoplastik əməliyyat edilə bilər. Əməliyyatın ilk variantı, şübhəli hematomanın proyeksiyasında axtarış çuxurunun qoyulmasıdır. Hematoma aşkar edilərsə, sümüyün tədricən rezeksiyası ilə istədiyiniz ölçüdə (6x6, 7x7 sm) dəlik genişləndirilir. Yaradılan pəncərə vasitəsilə beyin və qişalara müdaxilə edilir. Kəllə sümüklərində böyük bir qüsur qalaraq yumşaq toxumanın tikilməsi ilə əməliyyat tamamlanır. Bu əməliyyat beynin yaxşı dekompressiyasını yaradır, xüsusən də beynin sıxılması ağır kontuziya ilə birləşdirildikdə. Lakin rezeksiya trepanasiyasının mənfi tərəfləri də var. Bundan sonra, kəllə qüsurunu sintetik material (steraktil) və ya qabırğadan alınan otolog sümük ilə bağlamaq üçün başqa bir müdaxilə lazımdır. Bu edilmədikdə, post-trepanasiya sindromu inkişaf edəcək. Fiziki gərginlik (gərilmə, öskürmə, asqırma və s.) nəticəsində kəllədaxili təzyiqin dəyişməsi beyin maddəsinin kəllə qüsurunun “pəncərəsinə” tez-tez hərəkət etməsinə səbəb olur. Burr dəliyinin kənarlarından beyinə travma bu sahədə fibrotik prosesin inkişafına səbəb olur. Beyin və kəllənin qişaları, sümükləri və bütünlükləri arasında yapışmalar əmələ gəlir ki, bu da yerli ağrı və baş ağrılarına, sonradan epileptik tutmalara səbəb olur. Osteoplastik trepanasiya sonradan plastik əməliyyat tələb edən kəllə qüsurlarını buraxmır. Yarım oval kəsik əsasdan aşağıya doğru yumşaq toxumaya, sümüyə qədər aparılır. Kəsik xətti boyunca, yumşaq toxuma qanadını ayırmadan, beş freze deliği qazılır - ikisi qapağın altında və üçü qövs boyunca bir bələdçi istifadə edərək, iki freze dəliyindən Gigli testerəsi keçirilir və sümük körpüsüdür mişarla kəsilir və sümük-yumşaq toxuma ilə qidalanma pedikülündəki qanad aşağıya doğru çevrilir boşluq, sümük qapağı yerinə qoyulur və yumşaq toxuma təbəqələrə tikilir.

Mövzu üzrə müstəqil iş üçün test tapşırığı"Travmatik beyin zədəsi"

Travmatik beyin zədələrinin mexanizmləri.

Travmatik beyin zədələrinin təsnifatı.

Ümumi serebral simptomları adlandırın.

Yerli simptomları adlandırın.

Meningeal simptomları adlandırın.

Kök əlamətlərini adlandırın.

Hiper-, hipo- və normotenziv sindrom nədir və onu necə təyin etmək olar?

Beyin sarsıntısı necə diaqnoz qoyulur?

“Beyin əzilməsi” diaqnozu nəyə əsasən qoyulur?

Zədələrin şiddətinin gradasiyası, şiddət dərəcələrindəki klinik fərqlər.

Beynin sıxılma səbəbləri.

Beyin kontuziyasından fərqli olaraq, sümük parçaları və yad cisimlər tərəfindən beynin sıxılma klinikası.

Beynin intraserebral və intraventrikulyar hematomlarla sıxılma klinikası.

Beyin kontuziyasından fərqli olaraq epi- və subdural hematomlarla beyin sıxılma klinikası.

Subdural higroma nədir?

Epi- və subdural hematomlar tərəfindən sarsıntı, qançır və sıxılma klinikası arasındakı fərq.

Subaraknoid qanaxmanın klinikası.

Kəllə əsasının sınığı, diaqnoz.

Travmatik eynəklər və içkilər, onların diaqnozu. Anterior, orta və posterior kəllə fossalarının zədələnməsi əlamətləri.

Kəllə sümüyünün sınıqları, diaqnoz, taktika.

Travmatik beyin zədələri üçün ilk yardım.

Kəskin travmatik beyin zədəsinin konservativ müalicəsi, patogenetik əsaslandırma verir.

Bərpa dövründə beyin zədələnməsinin konservativ müalicəsi.

Travmatik kəllə-beyin zədəsinin (TBİ) cərrahi müalicəsi: ponksiyon, trefinasiya, trepanasiya.

Müxtəlif növ trepanasiyaların texnikası, lazımi alətlər.

Post-trepanasiya sindromu nədir, onun müalicəsi.

TBI-nin nəticələri və uzunmüddətli nəticələri.

Məqalənin məzmunu

Travmatik beyin zədəsi (TBI)- beyin zədələnməsi ilə yanaşı kəllə sümüyü və başın yumşaq toxumalarının zədələndiyi kəllə-beyin travması növü. Bunlar kifayət qədər ağır xəsarətlərdir, müalicəsi adətən xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir.
Travmatik beyin zədəsi- bu, təkcə 20-ci əsrin deyil, neyrocərrahiyyənin qlobal problemidir. Gələcəkdə də aktual qalacaq.
Hər il statistika 10.000 əhaliyə 200 TBI hadisəsini qeyd edir. Baş zədələrinin yarısı yol-nəqliyyat hadisələri nəticəsində baş verir. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının (ÜST) məlumatına görə, son 10-15 il ərzində TBI-ya yoluxma hallarının sayı hər il orta hesabla 2% artıb. Yaralanmaların strukturunda TBI ölümlərin 2/3-ni təşkil edir.
Son onilliklərdə təkcə kəllə-beyin travmalarının sayında deyil, həm də onların daha ağır gedişində artım müşahidə olunur. Bu, sayının artması ilə əlaqədardır Nəqliyyat vasitəsi, sürətli urbanizasiya, ayrı-ayrı sürücülərin və piyadaların, xüsusən də sərxoş olanların yol hərəkəti qaydalarına kifayət qədər əməl etməməsi, yolların bərbad vəziyyətdə olması. Bir qayda olaraq, gənc və orta yaşlı insanlar, yəni ən əmək qabiliyyətli yaşda olanlar xəsarət alır ki, bu da problemə təkcə tibbi deyil, həm də mühüm sosial əhəmiyyət verir.
Beyin maddəsinin infeksiya təhlükəsini nəzərə alaraq, travmatik beyin zədəsi qapalı (75%), ilk növbədə infeksiyasız və açıq bölünür - ilk növbədə kəllə boşluğuna nüfuz etmək üçün infeksiya üçün bir giriş qapısının olması ilə yoluxmuşdur.
Qapalı TBI- başın yumşaq toxumalarının bütövlüyünün pozulmadığı və ya aponevrozun bütövlüyünü pozmadan yumşaq toxumanın yarası olan xəsarətlər. Üstündəki yumşaq toxumalara zərər vermədən kəllə sümüyü sümüklərinin sınıqları da qapalı TBI kimi təsnif edilir.

Travmatik beyin zədəsinin variantları

1. Kəllə zədəsi
2. Beyin zədələnməsi.
3. Kəllə və beynin zədələnməsi.

Sümük sınıqlarının növləri:

1. Natamam (sümüyün yalnız xarici və ya daxili lövhələrinin zədələnməsi)
2. Xətti (zərər sümükün bütün təbəqələrini əhatə edir)
3. Klassik
4. Depressiyada
5. Parçalanmış
6. çuxur

Qapalı kəllə-beyin zədəsinin təsnifatı

Bu gün travmatik beyin zədəsinin ideal və ümumi qəbul edilmiş təsnifatı yoxdur.
1774-cü ildə fransız alimi Jak Petit bütün müasir təsnifatların əsasını təşkil edən TBI təsnifatını təklif etdi, baxmayaraq ki, onun bəzi müddəalarının aydınlaşdırılması lazımdır.

TBI təsnifatı (Petit başına)

• Beyin sarsıntısı.
• Beyin kontuziyası.
• Beynin sıxılması.

Qapalı TBI-nin klinik formaları

1. Sarsıntı.
2. Beynin əzilməsi:

• a) yüngül şiddət;
• b) orta şiddət;
• c) ağır.

3. Beynin sıxılması:

• a) müşayiət olunan xəsarət olmadan;
• b) qançır fonunda.

Bir sıra müəlliflər (B. I. Rozdolsky et al., 1993; Y. Likhterman et al., 1993; M. S. Polishuk. T. P. Vorkhoglyadova, A. S. Lisovin. V. A. Shevchuk. 1996) da ayrıca təcrid olunublar. diffuz aksonal zədə TBI formalarından biri kimi beynin (DAP).
İzolyasiya edilmiş TBI- kəllədənkənar zədələr yoxdur.
TO birləşmiş xəsarətlər topoqrafik cəhətdən müxtəlif sahələrdə və ya müxtəlif sistemlərdə iki və ya daha çox orqan və bədənin hissələrinin mexaniki zədələnməsi (kraniofasiyal, kranioabdominal, kraniotorakal, kraniovertebrospinal, kəllə-hərəkət zədəsi və s.) daxildir.
Birləşdirilmiş zərər bədənə müxtəlif travmatik amillərin məruz qalması nəticəsində baş verir: mexaniki, istilik, radiasiya, kimyəvi, elektrik, lakin eyni zamanda ikidən az olmamalıdır.

Sarsıntı (Comotio cerebri)

Sarsıntının etiologiyası və patogenezi

termini " beyin sarsıntısı"Hippokrata məxsusdur. Bu terminlə o, xəstəliyin adını deyil, kəllə sümüyünün zərbəsindən yaranan beynin salınımlı hərəkətlərini nəzərdə tuturdu.
Son bir neçə əsrdə sarsıntı zamanı müşahidə olunan pozğunluqların inkişaf mexanizmini izah etmək və onun klinik mənzərəsini müəyyən etmək və müvafiq olaraq patogenetik əlaqələri aşkar etmək üçün bir sıra nəzəriyyələr yaradılmışdır. müalicə.
Bütün bu nəzəriyyələr bir-birini üzvi şəkildə tamamlayaraq, mahiyyət etibarı ilə vahid bir sistemi təmsil edir, onu TBI mexanizminin ayrılmaz nəzəriyyəsi adlandırmaq olar. Onlar göstərirlər ki, travma nəticəsində zədələnmə prosesində müxtəlif amillər birlikdə hərəkət edir: beynin fırlanma yerdəyişməsi, kəllə sümüyünün deformasiyası və kavitasiya təzyiq qradiyenti hadisələri ilə əlaqələndirilir.

Vibrasiya-molekulyar nəzəriyyə(Petit, 1774) zədələnmə zamanı baş verən hüceyrələrin yerdəyişməsi ilə zədələnmə mexanizmini izah edir. Gücün tətbiqi sahəsindəki vibrasiya bütün beynə yayılaraq zədə yerindən uzaq ərazilərdə beynin patomorfoloji pozğunluqlarına səbəb olur. Sonradan nəzəriyyə neyrositlərin orqanellələrinin zədələnməsi və subhüceyrə səviyyəsində (zülallar, nuklein turşuları və s.) bioloji aktiv makromolekulların bütövlüyünün pozulması ilə bağlı müddəalarla tamamlandı.

Ricoeur-un vazomotor nəzəriyyəsi(1877) vazomotor mərkəzlərin disfunksiyası (vazospazm, beyin işemiyası, uzun müddətli konjestif hiperemiya) səbəbindən beyin dövranının pozulmasına aparıcı rol verir.

görə Duretin hidrodinamik nəzəriyyəsi(1878) təkanların dinamik qüvvəsi ventriküllərdə onurğa beyni mayesini hərəkətə gətirir, mərkəzləri qıcıqlandırır, bəzən isə beynin mədəciklərinin qançır, dartılması və yırtılmasına səbəb olur.

görə Berqmanın fırlanma nəzəriyyəsi(1880) sarsıntı zamanı zədələnmə əsasən beyin sapı və beynin yarımkürələrinin sərhəddində cəmlənir, əsasən beyin sapı fırlanmaya məruz qalır.

I. P. Pavlov sarsıntı zamanı huşun itirilməsi mexanizmini izah etdi xarici inhibə travmatik stimullaşdırmaya cavab olaraq beyin strukturları.
Kavitasiyanın zədələnməsi nəzəriyyəsi və deformasiya nəzəriyyəsi(Popov V.L., 1988) patoloji dəyişikliklərin inkişafını kəllə sümüyünün deformasiyası və beyin kavitasiyası hadisələri ilə əlaqələndirir.

Bu gün beyin sarsıntısını TBI-nin tamamilə funksional olaraq geri dönən forması hesab etmək mümkün deyil. TBI-nin klinik təzahürləri beynin bütün hissələrinin təsirləndiyini göstərir, çünki mərkəzi sinir sisteminin ayrılmaz fəaliyyəti pozulur və bu, beynin tənzimləyici fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olur. Ukrayna Tibb Elmləri Akademiyasının Neyrocərrahiyyə İnstitutunda aparılan eksperimental tədqiqatlar sübut edir ki, sarsıntının əsas hədəfi hüceyrə membranları və sinaptik aparatdır ki, bu da özünütənzimləmənin pozulmasına gətirib çıxarır. metabolik proseslər.

Beyin sarsıntısı (KMC) ümumi serebral, vegetativ və keçici fokus nevroloji simptomların olması ilə xarakterizə olunan TBI-nin ən yüngül formasıdır. Bu vəziyyətdə, yumşaq toxumaların zədələnməsi nəticəsində ortaya çıxır cərrahi sindrom, başın yumşaq toxumalarının qançması, subkutan hematoma və ya yara şəklində özünü göstərir.
Patomorfoloji baxımdan, mikroskopik olaraq sarsıntı zamanı aydın morfoloji dəyişikliklər (məhv ocaqları) yoxdur, ayrı-ayrı hüceyrələrdə artım, damar tıkanıklığı, perivaskulyar ödem və hüceyrələrarası boşluqda ödem müşahidə edilə bilər.

Sarsıntı Klinikası

Sarsıntının əsas əlaməti, xəstələr zədə zamanı və ondan qısa müddət sonra qeyd etdikdə ya tam şüur ​​itkisi (75% hallarda baş verir) və ya natamam (25%) ola bilən şüurun pozulmasıdır. "kütlük", "çaşqınlıq", "tutulma", huşunu itirmə. Xəstələr hərəkət edə və məqsədsiz hərəkətlər edə bilirlər. Bu təzahürün tipik forması boksçuların və futbolçuların zədələnməsi ola bilər. Bu dəyişikliklər kortikal-subkortikal münasibətlərin pozulması nəticəsində yaranır. Onlar gənclər üçün xarakterikdir. Şüurun pozulması olmayan TBI yoxdur. Tibbi yardımın istənilən mərhələsində TBİ-nin diaqnozu üçün əsas, ilk növbədə, xəstəliyin şiddətini əks etdirən şüurun vəziyyətinin qiymətləndirilməsidir.
Sarsıntı nəticəsində huşunu itirmə qısamüddətli, bir neçə saniyədən 10-20 dəqiqəyə qədər (ən kəskin dövr). Sarsıntı zamanı daha uzun şüur ​​itkisi spirt intoksikasiyası nəticəsində yaranan yaralanma hallarında baş verir. Dərin klinik dekompensasiyanın bu mərhələsi əsasən birdəfəlik qusma, taxikardiya və ya əksinə, bradikardiya və sürətli nəfəs alma ilə xarakterizə olunur. Qan təzyiqi normaldır və ya yüksəlir. Spontan horizontal nistaqmus və əzələ hipotoniyası müşahidə oluna bilər.

Zərərli Şüur üçün Nevroloji Qiymətləndirmə Şkalası (Qlazqo)

Şüurun pozulma dərəcəsini müəyyən etmək, beyin zədələnməsinin şiddətini və TBI-nin proqnozunu qiymətləndirmək üçün 1974-cü ildə ingilis neyrocərrahları Jannett B. və Teasdate Y. tərəfindən hazırlanmış Qlazqo Koma Şkalasından (GCS) istifadə olunur. 3 göstəricinin ümumi balı əsasında qurulur: 1) gözün açılması; 2) hərəkət pozğunluqları, 3) nitq pozğunluqları.
Gözlərini açmaq - Toplar

• Gözlərin spontan açılması - 4
• Səs üçün gözlərini açmaq - 3
• Ağrılı stimullara gözləri açmaq - 2
• Hər hansı bir stimula göz açmamaq - 1

Hərəkət pozğunluqları: - Toplar

• Təlimata uyğun olaraq həyata keçirilən aktiv hərəkətlər - 6
• Ağrının lokallaşdırılması - ətraflarda hərəkətlər onu aradan qaldırmaq üçün stimulun yerinə yönəldilir - 5
• Ağrılı stimullaşdırma zamanı əzanın çəkilməsi - 4
• Patoloji əyilmə - 3
• Yalnız patoloji ekstensor hərəkətləri qorunur - 2
• Reaksiya yoxdur - 1

Nitq reaksiyaları: - Toplar

• Azad söz - 5
• Fərdi ifadələrin tələffüzü - 4
• Göstərilən və ya kortəbii olaraq ağrılı stimullara cavab olaraq fərdi ifadələrin tələffüzü - 3
• Qıcıqlanmaya cavab olaraq və ya kortəbii olaraq anlaşılmaz səslər - 2
• Qıcıqlanmaya cavab olaraq nitqin olmaması - 1

TBI olan qurbanlarda şüurun vəziyyətinin kəmiyyət qiymətləndirilməsi üçün ümumi bal 15 (maksimum) ilə 3 (minimum) arasında dəyişir.
Aydın şüur ​​15 GCS nöqtəsinə, orta matlıq - 13-14 bal, dərin depressiya - 11-12, stupor - 8-10, orta komaya - 6-7, dərin komaya - 4-5 və terminal komaya - 3 (beyin ölümü) uyğun gəlir. ) .

Qarışıq xəsarətlər zamanı vəziyyətin şiddətini qiymətləndirmək üçün CRAMPS şkalası (kapillar, tənəffüs, qarın, hərəkət, danışıq) istifadə olunur, hər bir əlamət üçün üç ballıq (0-2) qiymətləndirmə istifadə olunur. 10 balla normal vəziyyət, 6 baldan az - 90 faiz hallarda ölüm.

Şüur pozuntularının növləri (Şahnoviç, 1982):

• Təmiz şüur.
• Depressiv şüur ​​- oriyentasiya itkisi.
• Şüurun dərin depressiyası - suallara cavab vermir.
• Stupor - xəstə təlimatlara əməl etmir, ancaq ağrı ilə stimullaşdırıldıqda gözlərini açır və ya bir əzanı geri çəkir.
• Koma:
  Koma I- Gözünü açmır.
  Koma II- (Dərin). Atoniyanın görünüşü.
  Koma III- (Terminal). İkitərəfli midriaz (ara beyində geri dönməz dəyişikliklər).

Koma da aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

• Beyin sapı reflekslərinin olmaması: buynuz qişa, işığa reaksiya, öskürək;
• Magendie sindromu - göz almalarının qeyri-bərabər şaquli hizalanması (diensefalik bölmələrin pozulması);
• Tənəffüs pozğunluqları: ritm - Kusmaul, tezlik - Cheyne-Stokes, apnea.

Şüurun bərpasından sonra, orta dərəcədə klinik dekompensasiya mərhələsində, sarsıntıya işarə edən bir simptom amneziyadır.
Aşağıdakı amneziya növləri ayırd edilir:

• retrograd amneziya - zədədən əvvəlki hadisələr üçün yaddaş itkisi,
• konqrad - xəstələr zədə zamanı hadisələri təkrarlaya bilməzlər,
• anterograd (antegrad) amneziya - zədədən sonra baş verən hadisələr üçün yaddaş itkisi.

Amneziya, pozğunluqlar kimi, şüur ​​itkisi də sarsıntının vacib obyektiv simptomudur.
Bu mərhələ 3-5 gün davam edir (kəskin dövr). Xəstələr baş ağrısından, ümumi zəiflikdən, zəifliyin artmasından, başgicəllənmədən (başgicəllənmə), tinnitusdan, yuxu pozğunluğundan (astenik sindrom) şikayət edirlər.

Avtonom pozğunluqlar nəbz və qan təzyiqində dalğalanmalar, tərləmənin artması, solğunluq, akrosiyanoz, dermoqrafizmdə dəyişikliklər və aşağı dərəcəli qızdırma mümkündür.

Sinir sisteminin zədələnməsinin qeyri-sabit, keçici fokus simptomları arasında bir neçə gün ərzində qeyri-sabit kiçik miqyaslı nistagmus şəklində okulomotor pozğunluqlar xarakterikdir. Baxışların yuxarıya və müxtəlif istiqamətlərə cüzi parezi, oxuyarkən gözlərin düzləşməsi və göz almalarının hərəkətləri ilə artan baş ağrısı (Gurevich-Mann simptomu).

Akkomodasiya stressi zamanı konvergensiyanın pozulması, kiçik mətni oxuya bilməməsi ilə özünü göstərir (Sedan simptomu). Posterior longitudinal fasciculusun zəifliyinin sübutu göz almalarının eyni vaxtda fərqləri ilə yuxarı baxışın parezidir (Parin simptomu). Sarsıntının təsdiqi nazolabial qıvrımların asimmetriyası, şagirdlərin işığa reaksiyasının zəifləməsi, qarın və kremasterik reflekslərin azalması, zəiflik ola bilər. ağır simptomlar beyin qişalarının qıcıqlanması, həmçinin tendon və periost reflekslərinin labil, yüngül asimmetriyası, zəif müsbət ekstensor refleksləri, yüngül əzələ zəifliyi. Gənclərdə subkortikal reflekslər arasında 90% hallarda Marinesko-Radoviç simptomunun olması qeyd olunur.
Klinik subkompensasiya mərhələsində (2-3 həftəyə qədər) xəstənin vəziyyəti yaxşılaşır, nevroloji simptomlar yoxdur. Artan yorğunluq və vegetativ pozğunluqlar baş verə bilər.
Klinik kompensasiya mərhələsində (bir neçə ay) xəstənin tam sağalması və sosial və əmək qabiliyyətinə uyğunlaşması baş verir.

Beyin sarsıntısının diaqnozu

Beyin sarsıntısının diaqnozu anamnestik məlumatlara (şüurun pozulması, inkişaf dinamikası) əsaslanır patoloji proses), xəstə şikayətləri (baş ağrıları, ümumi zəiflik, başgicəllənmə), somato-nevroloji müayinə məlumatları (başın yumşaq toxumalarının zədələnməsinin ümumi cərrahi sindromunun, serebral, vegetativ və qeyri-sabit, keçici fokus nevroloji simptomların olması) və köməkçi müayinə üsullarından alınan məlumatlar.
Alkoqol intoksikasiyasından şübhələnirsinizsə, spirt üçün keyfiyyət testləri və qanda, sidikdə və serebrospinal mayedə spirtin kəmiyyət təyini aparılır.

Kranioqrafiya

Beyin sarsıntısı halında kranioqrafiya (2 proyeksiyada və hədəflənmiş tədqiqat) kəllə sümüyü və bazasına ziyan vurmur. Bir sınığın olması, hətta açıq fokus simptomları olmadıqda belə, beynin üzvi zədələnməsini (beyin kontuziyasını) göstərir.

Exoensefaloqrafiya

Echoencephalography (EchoEG) də M-exonun aydın yerdəyişməsinə malik deyil (norma 2 mm-ə qədərdir).
TBI diaqnozunu aydınlaşdırmaq üçün tez-tez lomber ponksiyonun aparılmasına ehtiyac var.

Bel (bel, onurğa) ponksiyonu

Diaqnostik və müalicəvi lomber ponksiyonlar var.
TBI üçün lomber ponksiyon üçün göstərişlər:

1. Beynin kontuziya və ya sıxılma şübhəsi ilə TBI halında: uzun müddət şüurun pozulması, meningeal sindromun olması, psixomotor təşviqat, uzun müddətdə - xəstənin vəziyyətinin pisləşməsi, konservativ müalicənin səmərəsizliyi.
2. Laborator tədqiqatlar üçün onurğa beyni mayesinin qəbulu məqsədi ilə onurğa beyni mayesinin sanitarizasiyasını sürətləndirmək üçün subaraknoid qanaxmalar zamanı onurğa beyni mayesinin çıxarılması.
3. İçki sistemində təzyiqin ölçülməsi üçün.
4. Dərman qəbulu üçün (antibiotiklər, sitostatiklər, vitaminlər, hormonlar və s.), O cümlədən radiopaq agentləri (PEG, miyeloqrafiya üçün).

TBI üçün lomber ponksiyon üçün əks göstərişlər:

qohum:

• Posterior kəllə çuxurunun şişlərində, kəllədaxili hematomlarda ağır hipertansif sindrom.
• Yataq yaraları, sakral bölgədə iltihablı proseslər.

Mütləq:

• Həyati funksiyaların pozulması ilə komatoz vəziyyət.

BMS olan xəstələrin dörddə birində serebrospinal maye təzyiqində bir qədər artım mümkündür (norma -0,98-1,96 kPa və ya yanal vəziyyətdə 100-200 mm H2O), dörddə birində bir qədər azalma, yarısında. xəstələrdə heç bir dəyişiklik yoxdur. Sarsıntı zamanı onurğa beyni mayesində keyfiyyət dəyişiklikləri müşahidə edilmir.

Kompüter tomoqrafiyası və kontrast üsulları da SGM zamanı patoloji dəyişiklikləri göstərmir.

Sarsıntının müalicəsi

Hətta yüngül TBI sinir sisteminin müxtəlif funksional pozğunluqlarına, beyin dövranının pozulmasına və likör dinamikasına səbəb olur ki, bu da xəstəxanadan əvvəlki mərhələdə yekun diaqnozu çətinləşdirir və diaqnostik səhvlərə səbəb ola bilər. Buna görə də, təcili tibbi yardım işçiləri, vəziyyətlərinin ağırlığından asılı olmayaraq, TBI olan bütün xəstələrin xəstəxanaya yerləşdirilməsi tələbinə əməl etməlidirlər.

TBI olan bütün xəstələr, o cümlədən beyin sarsıntısı xəstəxanaya yerləşdirilməlidir, çünki klinik müayinə əsasında cərrahi müalicə tələb edən SHM və digər TBI formaları arasında diferensial diaqnoz qoymaq həmişə mümkün olmur.
Baş yarası ilə yüngül TBI olan xəstələr cərrahiyyə şöbələrində (neyrocərrahiyyə, travmatologiya, cərrahiyyə) xəstəxanaya yerləşdirilir. Baş yarası olmadıqda, xəstə nevroloji şöbəyə yerləşdirilməlidir, birləşmiş TBI xəstələri multidisiplinar xəstəxanalara yerləşdirilir.

üçün təcili yardım xəstəxanayaqədər mərhələdə sedativ terapiya təşviqat (sibazon, relanium, difenhidramin) və analjeziya (analgin, baralgin) vəziyyətində istifadə olunur; simptomatik müalicə.

Bir xəstəxanada sarsıntı müalicəsinin əsasını qoruyucu-terapevtik rejim təşkil edir. Xəstənin xəstəxanada qalma müddəti 2-3 həftədir, bunun ilk 3-7 günündə klinik gedişatdan asılı olaraq yataq istirahəti tələb olunur. Yuxunu normallaşdırmaq üçün bromokafein qarışığı təyin edilir; sinir toxumasında metabolik proseslərin yaxşılaşdırılması ilk günlərdə 40% qlükoza məhlulunun tətbiqi ilə asanlaşdırılır, zəruri hallarda nootropik dərmanlar (nootropil (pirasetam), aminalon, serebrolizin), B və C vitaminləri təyin edilir; Trental serebrospinal maye dövranına müsbət təsir göstərir, Cavinton, kəskin dövrdə - aminofilin.

Hipertoniya sindromunda yüngül susuzlaşdırma məqsədilə əzələdaxili olaraq maqnezium hidroxloridin 25%-li məhlulu tətbiq edilir. Təsiri artırmaq üçün furosemid, diakarb, veroshpiron K +-tutumlu dərmanların fonunda təyin edilir. Baş ağrısı yox olduqda, susuzlaşdırma terapiyası dayandırılır.
Serebrospinal maye hipotenziyası halında, 2-3 gün ərzində limitsiz maye qəbulu təyin edilir. və parenteral olaraq - izotonik natrium xlorid məhlulunun, Ringer-Locke məhlulunun, 2-3 gün ərzində ikiqat distillətin tətbiqi, uzunmüddətli dövrdə, göstəricilərə görə, ümumi bərpaedici reabilitasiya terapiyası aparılır.
Sarsıntıdan sonra bir neçə ay ərzində spirtli içkilər içmək və ya yaşayış şəraitini intensiv insolasiya ilə iqlim şəraitinə dəyişdirmək tövsiyə edilmir - günəş şüalarının başın birbaşa təsiri. Həmçinin, xəstəyə bir neçə ay ərzində zərərli istehsal şəraitində işləmək və ağır fiziki əməklə məşğul olmaq qadağandır.

Beyin kontuziyası (Contusio cerebri)

Beyin kontuziyası beyində geri dönən funksional və stabil (dönməz) morfoloji dəyişikliklərin ilkin qanaxmalarla və kontuziya ocaqlarının birləşməsi ilə xarakterizə olunur.

Klinika üçün fonda beyin kontuziyası xarakterikdir açıq beyin simptomları davamlı fokus simptomları yarımkürələrin və beyin sapının disfunksiyası. Mövcudluq kəllə sümüklərinin qırıqları və onurğa beyni mayesində qan (subaraxnoid qanaxma) beyin kontuziyasını da göstərir.

At yüngül beyin kontuziyası kliniki simptomlar sarsıntıya bənzəyir. Bununla belə, subaraknoid qanaxma nəticəsində meningeal simptomlar baş verə bilər və kəllə sınıqları da mümkündür. Nevroloji simptomlar 2-3 həftə ərzində, klinik kompensasiya mərhələsində geriləyir. Əksər xəstələr tam sosial və əməyə uyğunlaşma ilə qarşılaşırlar.

Orta dərəcədə beyin kontuziyasışiddəti uzun müddət şüur ​​itkisi ilə xarakterizə olunur - 10-20 dəqiqədən bir neçə saata qədər. Psixomotor həyəcan tez-tez müşahidə olunur, retro-, kon- və antegrad (anterograd) amneziya davam edir, şiddətli baş ağrısı, təkrar qusma ola bilər, həyati funksiyaların keçici pozğunluqları mümkündür: bradi-, taxikardiya, qan təzyiqinin artması, taxipnea, aşağı dərəcəli hərarət.
Bir qayda olaraq, meningeal sindrom, aydın nevroloji simptomlar olduğu ortaya çıxır. Sinir sisteminin zədələnməsinin fokus simptomları 3-5 həftə ərzində hamarlaşır. Orta dərəcəli zədə ilə, bir qayda olaraq, serebrospinal maye və kəllə sümüklərinin qırıqlarında qan aşkar edilir. TBI-nin qalıq təsirləri uzun müddətdir müşahidə edilmişdir.

Ağır beyin kontuziyası aydın psixomotor təşviqat tipli uzun müddət şüur ​​itkisi ilə xarakterizə olunur, tez-tez - aydın meningeal sindrom, lomber ponksiyon ilə subaraknoid qanaxma ifadə edilir, ağır nevroloji simptomlar - "üzən" göz almaları, anizokoriya, parez və iflic, ümumi və ya fokal konvulsiyalar. , tez-tez həm tonoz, həm də kəllə əsasını sındırır.
Nevroloji simptomlar, bir qayda olaraq, yavaş-yavaş geriləyir, kompensasiya mərhələsi həmişə tamamlanmır;

Diffuz aksonal zədə (DAI) son illərdə TBI-nin ayrıca bir forması kimi qəbul edilmişdir. Bu, beyin yarımkürələrinin və beyin sapının funksional ayrılmasından qaynaqlanır. Uzun müddətli, çox günlük şüur ​​itkisi və açıq beyin sapı simptomlarının olması ilə xarakterizə olunur.
Koma deserebrasiya və ya dekortikasiya ilə müşayiət olunur.
Əzələ tonusunda dəyişiklik- hipertoniklikdən diffuz hipotenziyaya qədər, asimmetrik tetraparez və açıq-aydın avtonom pozğunluqlar tez-tez olur. Xarakterik bir xüsusiyyət uzun komadan sabit və ya keçici vegetativ vəziyyətə (bir neçə gündən bir neçə aya qədər) keçiddir. Bu vəziyyətdən çıxdıqdan sonra - bradikineziya, koordinasiya, oliqofaziya, psixi pozğunluqlar, affektiv vəziyyətlər.

Uşaqlarda TBİ-nin xüsusiyyətləri

Uşağın beyninin funksional təşkili tam deyil. Membranlar və qan damarları daha elastikdir, uşaqlarda kəllə sümükləri daha az kövrək və daha elastikdir. Kəllə sümüklərinin tikişlərinin natamam birləşməsi zədə zamanı bütövlüyünü pozmadan yerdəyişmə ehtimalını yaradır. Bu xüsusiyyətlər böyüklərə nisbətən travmatik beyin zədələrində daha az ağır funksional qüsurlara səbəb olur, ümumi beyin və fokus nevroloji simptomların dissosiasiyası müşahidə olunur; Fokal simptomlar uşaq nə qədər kiçikdirsə, buna uyğun olaraq serebral və vegetativ simptomlar kiçik uşaqlarda daha aydın görünür.

Yaşlı və yaşlı insanlarda TBİ-nin xüsusiyyətləri

Ehtiyat (serebrospinal maye) boşluqlarının həcminin artması səbəbindən belə xəstələrdə dərin şüur ​​pozğunluqları daha az müşahidə olunur, travmatik prosesin mərhələləri uzanma ilə xarakterizə olunur və simptomların reqressiyası gənclərə nisbətən daha yavaş baş verir. . Yerində ciddi disorientasiya, vaxtında, asteniya, tez-tez ürək-damar sisteminin disfunksiyası, hətta TBI-nin yüngül formalarında.

TBİ-də alkoqol intoksikasiyası

TBI zamanı alkoqol intoksikasiyası kursu ağırlaşdırır və həmçinin diaqnoz və müalicəni çətinləşdirən TBİ-nin əsl mənzərəsini maskalayır. TBI ilə patogenezdə eyni əlaqələrə təsir etmək, alkoqol intoksikasiyası beyin zədələnməsinin əlavə serebral və fokus nevroloji simptomlarına səbəb olan travmatik beyin zədəsinin klinik gedişatını dəyişir.

Beyin kontuziyasının diaqnozu

Beyin kontuziyasının diaqnozu həm klinik məlumatlara, həm də köməkçi tədqiqat metodlarının məlumatlarına əsaslanır. Beyin kontuziyasının klinik mənzərəsində bir sıra əsaslar var klinik simptomlar- ümumi serebral, fokal, meningeal, vegetativ və astenik, şiddəti beyin zədələnməsinin lokalizasiyası və kütləviliyi ilə müəyyən edilir. Əsas zədələnmə yerindən asılı olaraq klinik formalar fərqlənir: ekstrapiramidal, diensefalik, mezensefalobulbar və serebrospinal.
Aşağıdakı köməkçi müayinə üsulları beyin kontuziyasının diaqnozunu aydınlaşdırmağa kömək edir:

• Kranioqrafiya. Kranioqrafiya zamanı kəllə sümüklərinin sınığının olması beyin kontuziyasının etibarlı əlamətidir.
• Exoensefaloqrafiya (ExoEG).İzolyasiya edilmiş yerdəyişmə kontuziyaları ilə M-echo yoxdur; Ödem ilə fokus nöqtəsinin ağır kontuziyaları 3-4 mm-ə qədər M-echo yerdəyişmələrinə səbəb ola bilər.
• Elektroensefaloqrafiya (EEQ). Dinamik müşahidə zamanı xəstəliyin kliniki gedişi ilə üst-üstə düşən bir neçə növ EEG dəyişiklikləri müşahidə olunur. Xəstələrdə gövdə strukturlarının qıcıqlanma (cəlbetmə) əlamətləri ilə biocərəyanların beyin pozğunluqlarında artım müşahidə olunur. Yaralanmadan sonra 5-10-cu günlərdə ən çox ifadə olunan aydın ocaqların aktivliyinin yerli azalması və ya patoloji aktivliyin üstünlüyü şəklində fokus pozuntuları.
• At bel ponksiyonu serebrospinal mayedə qanın olması, hətta yüngül klinik təzahürlərlə belə, beyin kontuziyasının şübhəsiz əlamətidir.
• Angioqrafiya, kompüter tomoqrafiyası(CT) və ya nüvə maqnit rezonans görüntüləmə (NMR) beyin kontuziyasında kontuziya fokusunun varlığını aydınlaşdıra bilər.

Beyin kontuziyasının müalicəsi

Beyin kontuziyasının müalicəsi əsasən konservativdir, əgər göstəriş olarsa, cərrahi müalicə ilə tamamlana bilər;
Xəstəxanayaqədər mərhələdə, ağır vəziyyətdə, tənəffüs və hemodinamik pozğunluqlar aradan qaldırılır. Aspirasiya sindromunun qarşısını almaq üçün zəruri hallarda intubasiya da daxil olmaqla tənəffüs yollarının adekvat ventilyasiyası təmin edilir. Psikomotor təşviqat üçün Relanium, Sibazon tətbiq olunur, konvulsiyalar üçün antikonvulsan terapiya gücləndirilir, dekonjestan terapiya aparılır - Lasix, mannitol, maqnezium sulfat, lazım olduqda, antaqonistlər Sanimodipin, verapamil, fenigidin, dekson (deksamethas və ya kq - 1 mg / kq). metipred venadaxili və ya əzələdaxili - 30 mq/kq). Ağrıları aradan qaldırmaq üçün analjeziklər istifadə olunur.

Konservativ müalicənin intensivliyi beyin kontuziyasının şiddəti ilə müəyyən edilir. Yüngül beyin kontuziyaları üçün müalicə taktikası sarsıntılarla eynidir. İstirahət məcburidir və istənilən şiddət dərəcəsi üçün yataq istirahətidir. Neyrodinamik prosesləri normallaşdırmaq və astenik sindromun şiddətini azaltmaq üçün - sedativlər, analjeziklər, vitamin terapiyası.

Kəllədaxili təzyiqin artması dərəcəsindən asılı olaraq - susuzlaşdırma və ya nəmləndirmə. Subaraknoid qanaxmalar üçün qanlı serebrospinal mayenin (10-15 ml) çıxarılması və hemostatik terapiya ilə boşaldıcı lomber ponksiyonlar aparılır. Orta dərəcədə beyin kontuziyaları üçün terapevtik tədbirlər də hipoksiya, ödem və beynin şişməsi ilə mübarizə aparır. Neyrovegetativ blokadalar tövsiyə olunur, litik qarışıqlar verilir, antihistaminiklər(difenhidramin, pipolfen) və antipsikotiklər.

Eyni zamanda, onurğa beyni mayesinin hipotenziyası olduqda, antiinflamatuar, hemostatik və bərpaedici terapiya aparılır, boşaldıcı lomber ponksiyonun yaxınlığında 10-20 ml hava endolumbar yolla enjekte edilir; Serebrospinal mayenin sanitarlaşdırılmasına qədər ponksiyonlar aparılır. Belə terapiyanın və sonradan rezorbsiya və bərpaedici terapiya daxil olmaqla reabilitasiya müalicəsinin aparılması ağırlaşmaların sayını və beynin funksional qüsurunun şiddətini azaldır.
Şiddətli beyin kontuziyaları (Qlazqo şkalası üzrə 3-8 bal) halında, həkimlərin hərəkətləri beynin subkortikal və kök hissələrinin əsas disfunksiyasını müalicə etməyə yönəldilmişdir. Antihistaminiklər, neyroplegiklər və neyrovegetativ blokadalar geniş istifadə olunur. Hipoksiyanın müxtəlif formaları arasında (hipoksik, qan dövranı, hemik, toxuma), hipoksik və beyin-qan dövranı ön plana çıxır, əsas mübarizə üsulları susuzlaşdırma terapiyası, neyrovegetativ blokada, antihipoksanların istifadəsi (natrium hidroksibutirat və s.) ., Recovery maneəli nəfəs.

Bu vəziyyətdə əsas vəzifə tənəffüs yollarının açıqlığını bərpa etmək, ağciyərlərin adekvat ventilyasiyasını, o cümlədən tənəffüs aparatlarından istifadə edərək endotraxeal boru və ya traxeostomiya vasitəsilə süni tənəffüsü təmin etməkdir.

Beyin kontuziyasının cərrahi müalicəsi əzilmiş beyin maddəsini, beyin detritusunu çıxarmaq, həmçinin kəllədaxili təzyiqi azaltmaq və dislokasiya hadisələrini azaltmaq məqsədi daşıyır. Əzilmiş beyin maddəsinin yuyulması üsulu, temporal və frontal lobların bazasında açıq bir lezyon lokalizasiyası zamanı seçilən əməliyyatdır. Klinik praktika təsdiqləyir ki, ən yaxşı nəticələr mühafizəkar terapiya və cərrahi müdaxiləni əhatə edən kompleks müalicə ilə əldə edilir ki, bu da beyin kontuziyaları zamanı ölümü əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər.

Beynin sıxılması (Compressio cerebri)

Beynin sıxılması, sıxılması (bəzi müəlliflərdə - sıxılması) kəllədaxili hematomlar (epidural, subdural, intraserebral və intraventrikulyar), hidromaslar (hygroma), depressiyaya uğramış qırıqlar, həmçinin aqressiv beyin ödemi, pnevmosefaliya səbəb ola bilər. Beynin sıxılması müşayiət olunan bir qançır olmadan və ya bir qançır fonunda baş verə bilər.

Altında hematoma beynin sıxılma və dislokasiya sindromuna səbəb ola biləcək qanın miqdarını başa düşmək lazımdır. Kəskin hematomlar var - klinik olaraq zədədən sonra ilk bir neçə gündə simptomların artması ilə özünü göstərir, yarımkəskin hematomlar - klinik olaraq ilk 2-3 həftədə təzahür edən və klinik mənzərəsi daha sonra özünü göstərən xroniki hematomalar var.
Travmatik kəllədaxili hematomlar, "yüngül" boşluq şəklində nevroloji simptomların özünəməxsus fazik nümunəsi ilə xarakterizə olunur. Hərəkət zamanı bu boşluq klassik ola bilər - aşkar və ya silinmiş - gizli.

Travmatik kəllədaxili hematomanın klassik şəkli aşağıdakı dinamika ilə xarakterizə olunur: baş zədəsindən dərhal sonra xəstədə ümumi beyin (mütləq şüurun pozulması) və fokus simptomları şəklində travmatik beyin zədəsinin əsas simptom kompleksi inkişaf edir. Beyin sarsıntısı və ya beyin kontuziyasının ilkin diaqnozu ilə xəstələr tibb müəssisəsinə yerləşdirilir. Xəstədə hematoma əmələ gəlsə də, kompensasiya mexanizmlərinin təsiri nəticəsində bu dövr xəyali rifah dövrü ilə, yəni nevroloji simptomların reqressiyası ilə "parlaq" intervalla əvəz olunur. Müddəti qanaxmanın mənbəyi, ehtiyat boşluqların şiddəti (subaraxnoid boşluqlar, sisternalar, beynin mədəcikləri) ilə müəyyən edilən bu gizli dövr, kəllədaxili hematomanın klinik təzahürü dövrü ilə əvəz olunur. intraserebral, fokus, o cümlədən kök, simptomlarda təkrar artım.

İntrakranial hematomanın ən informativ klinik əlamətləri şüurun pozulması, anizokoriya, bradikardiya, epileptik tutmalar, "yüngül" boşluq (o cümlədən "silinmiş işıq" deyilən boşluq) fonunda əzaların parezi və iflicinin artmasıdır. xəstənin vəziyyətində nəzərəçarpacaq yaxşılaşma).
Bu klassik kurs adətən subdural hematoma üçün xarakterikdir, burada qanaxma mənbəyi zədələnmiş damarlar və ya beynin sinusları, bəzən isə beyin damarlarının arterial və arteriovenoz anevrizmalarıdır. Subdural hematoma, dura mater altında, adətən beynin 2-3 lobunda qan və ya qan laxtalarının yığılmasıdır.

Epidural hematomalarda (dura mater üzərində lokallaşdırılmış) qanaxmanın mənbəyi meningeal damarlar (a. meningea mediası və ya onun budaqları), sinusların yırtılması və venalardan diploik qanaxmadır. Onlar daha tez-tez temporal bölgədə lokallaşdırılır və sümük tikişləri ilə məhdudlaşır (dura materinin yığılması xətti boyunca). Epidural hematomlar simptomların sürətli (arterial qanaxma) artması (homolateral midriaz, kontralateral hemiparez), tez-tez silinən qısa "yüngül" interval, beyin simptomlarının şiddəti (adətən stupor, koma və subduralda olduğu kimi stupor deyil) ilə xarakterizə olunur. hematomlar), hematomun tərəfindəki temporal sümüyün sınığı ilə birləşmə.

İntraserebral və intraventrikulyar hematomlar açıq şəkildə beyin və fokus simptomları ilə xarakterizə olunur və görünüşü əlverişsiz proqnozu göstərir.

Hidromalarla, serebrospinal mayenin bir istiqamətdə keçməsini təmin edən bir qapaq kimi, araknoid membranların yırtılması (yırtılması) vasitəsilə subdural boşluqda (dura və araknoid membranlar arasında) serebrospinal mayenin yerli yığılması baş verir. Klinik mənzərədə beynin artan sıxılma əlamətləri arasında beyin qabığının qıcıqlanma əlamətləri - episindrom tez-tez müşahidə olunur.

Travmatik kəllədaxili hematomaların diaqnozu

Travmatik kəllədaxili hematomaların diaqnozu klinik mənzərənin dinamikası və köməkçi müayinə üsulları nəzərə alınmaqla xəstənin somatik, psixonevroloji vəziyyətinin hərtərəfli müayinəsinə əsaslanır. Köməkçi müayinə üsulları sadə üsullardan başlayaraq müəyyən ardıcıllıqla aparılır, diaqnoz aydın deyilsə, kompleks müayinə üsulları ilə tamamlanır. Ən sadə və əlçatan qeyri-invaziv diaqnostik üsul eko-ensefaloqrafiyadır (EchoEG). EchoEG ilk dəfə 1955-ci ildə istifadə edilmişdir. İsveç alimi H. Leksel. Median əks-sədanın (M-echo) 4-6 mm-dən çox yerdəyişməsinin şiddəti, əlavə əks-səda siqnalının (“hematoma əks-sədası”) görünüşü kəllədaxili hematoma diaqnozunu aydınlaşdırmağa imkan verir. Ancaq frontopolar, oksipital, ikitərəfli lokalizasiyanın hematomları ilə median əks-sədanın yerdəyişməsi əhəmiyyətsiz və hətta olmaya bilər.

Kranioqrafiya (2 proyeksiyada ümumi baxış və hədəflənmiş) TBI üçün bütün xəstələr üçün göstərilir. Kəllədaxili hematomların diaqnostikasında dolayı əhəmiyyət kəsb edir. Kəllə sümüklərinin, xüsusən də temporal sümüyün qırıqlarının olması kəllədaxili hematomun əmələ gəlməsi ehtimalını artırır. G. A. Pedachenko (1994) görə kəllə sınıqları kəskin subdural hematomaların 66%, yarımkəskin hematomaların 33% və intraserebral hematomaların 50% -ində aşkar edilir.

Bel ponksiyonu kəllədaxili hematoma şübhəsi varsa, çox ehtiyatla aparılmalıdır. Serebrospinal mayenin yüksək təzyiqi və subaraknoid qanaxmanın olması hematoma ehtimalını göstərir. Lakin serebrospinal mayenin hipotenziyası, xüsusən də likorreya ilə, kəllədaxili hematomun mövcudluğunu istisna etmir. Kəskin dövrdə lomber ponksiyon üçün bir əks göstəriş ağırdır hipertoniya sindromu, həyati pozğunluqların olması, sıxılma sindromunun sürətlə artması. İntrakranial hematoma diaqnozunun şübhəsiz olduğu hallarda, bel ponksiyonuna ehtiyac yoxdur.

Serebral angioqrafiya travmatik kəllədaxili hematoma diaqnozunda ilk dəfə 1936-cı ildə W. Zohr tərəfindən istifadə edilmişdir. Bu, yalnız yeri aydınlaşdırmağa deyil, həm də müxtəlif növ hematomları (epidural, subdural, intraserebral) fərqləndirməyə imkan verir.

Damarların yerdəyişməsi (ön və orta beyin arteriyaları, serebellar arteriyalar və beyin damarları), yavaşlama beyin qan axını, avaskulyar zonanın olması intrakranial hematoma, onun təbiəti və yerini göstərir. Epidural hematomlar biconvex lens şəklində avaskulyar zona ilə xarakterizə olunur. Subdural hematomlar üçün - qeyri-bərabər daxili damar konturu olan oraq və ya aypara şəklində avaskulyar zona.

Son illərdə hematomaların differensial diaqnostikasında serebral angioqrafiya kompüter tomoqrafiyası (KT) və ya maqnit rezonans tomoqrafiyası (MRT) ilə əvəz edilmişdir. Kompüter tomoqrafiyası və maqnit rezonans görüntüləmə TBİ diaqnozunda inqilab etdi. Kəskin mərhələdə KT əsas müayinə üsuludur, MRT isə yarımkəskin və xroniki mərhələdə daha informativdir.

Kəllədaxili hematoma birbaşa simptomlarla xarakterizə olunur - beyin maddəsi ilə müqayisədə hematomanın sıxlığının dəyişməsi və dolayı simptomlar- mədəcik sisteminin yerdəyişməsi. Epidural hematoma bikonveks formaya malikdir. O, kəllə sümüyü daxili boşqab və kranial tikişlərə bağlanma xətti boyunca dura mater ilə məhdudlaşır. Subdural hematoma 1-ci sümük tikiş xətti ilə məhdudlaşmır və yarımkürənin çox hissəsini əhatə edir. İntraserebral B1 hematomları və subaraknoid qanaxmaların müxtəlif formaları ola bilər. Beyin kontuziyaları ödemlə əhatə oluna bilən artan, azalmış və ya normal sıxlıq sahəsi ilə xarakterizə olunur. Kəllədaxili təzyiqin artması beynin yırtığı (pifaks, temporo-tentorial, serebellar-tentorial, beynin badamcıqları servikal-oksipital-dural infundibuluma), beyin əsasının subraxnoid sisternlərinin obliterasiyası nəticəsində göstərilir. sıxılma.

Kəllədaxili hematomlar üçün son diaqnostik və ilk cərrahi prosedur diaqnostik axtarış (trefinasiya) burr deşiklərinin tətbiqidir.

Yoxlama bir endoskopdan (lifli optika ilə endoensefaloskop və işıq bələdçisi) istifadə edilərsə, trefinasiyanın diaqnostik imkanları əhəmiyyətli dərəcədə artır. Bir kəsici istifadə edərək, deşiklər Kronlein diaqramına və dura materinin damarlarının topoqrafiyasına, beynin yanal (Sylvian) və mərkəzi (Rolandic) çatlarının proyeksiyasına, venoz sinuslara və yerləşdiyi yerə uyğun olaraq istiqamətləndirilir. kəllə sınıqları. Trefinasiya zonasında aşkar olunan dura materdə dəyişikliklər - pulsasiyanın olmaması, onun siyanozu, dura mater altında qanın toplanması4 göstərir.

Diaqnoz dura materini açdıqdan sonra, spatula və ya endoskopdan istifadə edərək subdural boşluğu müşahidə etdikdən sonra təsdiqlənir. İntraserebral hematomu təsdiqləmək üçün dalğalanma zonasında bir ponksiyon, pia materinin və beyin maddəsinin gərginliyinin azalması, onun pulsasiyasının olmaması, 3-4 sm dərinlikdə bir kanül ilə aparılır.

Kəllədaxili hematoma aşkar edilərsə, deliklər bir freze ilə genişləndirilir və ya yeniləri tətbiq edilərək flap əmələ gəlir. Hematoma aşkar edilmirsə və beyin yaraya partlayır və ləng pulsasiya edirsə, kəllə sümüyünün əks tərəfində trefinasiya dəliklərinin yerləşdirilməsi barədə qərar qəbul edilə bilər.

İntrakranial hematomaların cərrahi müalicəsi

Travmatik kəllədaxili hematomların çıxarılması üç əsas üsuldan istifadə etməklə həyata keçirilir: osteoplastik trepanasiya, rezeksiya trepanasiyası və freze ilə yerləşdirilən deliklər vasitəsilə.
Osteoplastik trepanasiya seçim üsuludur. Bu, yalnız hematomu aradan qaldırmağa deyil, həm də başın anatomik bütövlüyünü bərpa etməyə imkan verir.
Rezeksiya trepanasiyası beyin və beyin sapı simptomlarının sürətlə artması, beynin şiddətli ödemi və şişməsi ilə beynin sıxılmasını təcili dayandırmaq lazım olduqda həyata keçirilir. Bu üsul sümük qapağının əmələ gəlməsi mümkün olmadıqda, kəllə sümüklərinin parçalanma-depressiya sınıqları zamanı istifadə olunur.
Hematomun çıxarılması üsulu bir kapsul və maye hissəsi olan xroniki və ya yarımkəskin hematomlar halında bir deşik kəsici vasitəsilə mümkündür. Bir qayda olaraq, hematoma çıxarılır və kəsici ilə iki deşikdən yuyulur.

Elmi işlərdə Son illərdə hətta klinik rifah halında belə post-travmatik patoloji üçün xarakterik olan beyində uzunmüddətli ultrastruktur dəyişikliklərin bütöv bir kompleksi ətraflı təsvir edilmişdir. Posttravmatik sindromların əksəriyyəti zədədən sonra ilk 2 ildə inkişaf edir ki, bu da xəstələrin dispanser müşahidəsini, müalicə kursunu, bərpaedici və müalicə kursunu tələb edir. simptomatik müalicə.

Travmatik beyin zədəsinin nəticələri

Kəskin (2 həftədən 4 həftəyə qədər), aralıq (2 aydan 6 aya qədər) və uzunmüddətli dövrlərdə (2 ilə qədər) travmatik xəstəliyin gedişi nəticəsində travmatik beyin zədəsinin nəticələri.
Klinik formalar aşağıdakılardır:

1. Posttravmatik araxnoidit.
2. Posttravmatik araxnoensefalit.
3. Posttravmatik paximeningit.
4. Travma sonrası beyin atrofiyası.
5. Posttravmatik kist.
6. Posttravmatik porensefali.
7. Travma sonrası xroniki hematoma.
8. Travma sonrası xroniki hiqrom.
9. Travma sonrası xroniki pnevmosefali.
10. İntraserebral yad cisim.
11. Post-travmatik meningeal çapıqlar.
12. Kəllə sümüyünün posttravmatik qüsurları.
13. Post-travmatik serebrospinal fistula.
14. Travma sonrası hidrosefali.
15. Kranial sinirlərin travma sonrası zədələnməsi.
16. Post-travmatik işemik zədə.
17. Posttravmatik karotid-kavernoz əlaqə.
18. Posttravmatik epilepsiya.
19. Travma sonrası parkinsonizm.
20. Travma sonrası psixi pozğunluqlar.
21. Travma sonrası avtonom disfunksiyalar.
22. digər nadir formalar.
23. Müxtəlif nəticələrin birləşməsi.

TBI-nin sadalanan nəticələri də əlavə ekzo- və (və ya) endogen amillərin təsiri nəticəsində yaranan ağırlaşmalarla birbaşa bağlıdır.
adına Neyrocərrahiyyə İnstitutunun təcrübəsinə əsaslanaraq. Rusiya Federasiyası Tibb Elmləri Akademiyasının N. N. Burdenko beyin travmasının aşağıdakı ağırlaşmalarını fərqləndirir: irinli-iltihablı, damar, neyrotrofik, immun; yatrogen oxşardır.

Yerindən asılı olaraq aşağıdakı ağırlaşmalar fərqləndirilir:

Kəllə:

1. İltihabi (travmatik meningit, meningoensefalit, ventrikulit, abses, empiema, osteomielit, flebit), başın yumşaq dərisindən posttravmatik və s.
2. Digərləri (travmatik qranuloma, sinusların və damarların post-travmatik trombozu), uzun müddətli serebrovaskulyar qəzalar, kəllə sümüklərinin və başın yumşaq örtüklərinin nekrozu və s.

Kəllədənkənar:

1. İltihabi (pnevmoniya, endokardit, pielonefrit, hepatit, sepsis və s.).
2. Trofik (kaxeksiya, yataq yaraları, ödem və s.).
3. Daxili orqanlardan, digər bədən sistemlərindən (neyrojenik ağciyər ödemi, yetkinlərdə ağciyər distress sindromu, aspirasiya sindromu, şok, yağ emboliyası, tromboemboliya, koaqulopatiya, mədə və onikibarmaq bağırsağın kəskin eroziyaları və xoraları, neyrohormonal pozğunluqlar, immunoloji komplikasiyalar, kontraktil komplikasiyalar) və s.).