বাড়ি মুখ থেকে দুর্গন্ধ অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 গঠিত হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর বিরোধী

অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2 গঠিত হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর বিরোধী

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি রক্তচাপকে স্বাভাবিক করার জন্য নতুন শ্রেণীর ওষুধগুলির মধ্যে একটি। এই গ্রুপের ওষুধের নাম "-আর্টান" এ শেষ হয়। তাদের প্রথম প্রতিনিধিরা বিংশ শতাব্দীর 90 এর দশকের গোড়ার দিকে সংশ্লেষিত হয়েছিল। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের কার্যকলাপকে বাধা দেয়, যার ফলে বেশ কয়েকটি উপকারী প্রভাব প্রচার করে। উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার জন্য অন্যান্য শ্রেণীর ওষুধের কার্যকারিতার দিক থেকে নিকৃষ্ট নয়, তাদের ন্যূনতম পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া রয়েছে, প্রকৃতপক্ষে হৃৎপিণ্ড, কিডনি এবং মস্তিষ্ককে ক্ষতি থেকে রক্ষা করে এবং উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের পূর্বাভাস উন্নত করে।

আমরা এই ওষুধের প্রতিশব্দ তালিকাভুক্ত করি:

  • এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার;
  • এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধী;
  • সার্টান

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারদের সমস্ত শ্রেণীর রক্তচাপের বড়িগুলির মধ্যে চিকিত্সার জন্য সর্বোত্তম আনুগত্য রয়েছে। এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে রোগীদের অনুপাত যারা স্থিরভাবে 2 বছর ধরে উচ্চ রক্তচাপের জন্য ওষুধ সেবন চালিয়ে যাচ্ছেন তাদের মধ্যে সার্টান নির্ধারিত রোগীদের মধ্যে সবচেয়ে বেশি। কারণ হল এই ওষুধের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ঘটনা সবচেয়ে কম, প্লাসিবো ব্যবহারের তুলনায়। প্রধান বিষয় হল যে রোগীরা কার্যত শুষ্ক কাশি অনুভব করেন না, যা ACE ইনহিবিটারগুলি নির্ধারণ করার সময় একটি সাধারণ সমস্যা।

এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার দিয়ে উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সা

সার্টানগুলি মূলত উচ্চ রক্তচাপের ওষুধ হিসাবে তৈরি করা হয়েছিল। অসংখ্য গবেষণায় দেখা গেছে যে তারা উচ্চ রক্তচাপ বড়িগুলির অন্যান্য প্রধান শ্রেণীর মতো শক্তিশালীভাবে রক্তচাপ কমায়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার, যখন দিনে একবার নেওয়া হয়, 24 ঘন্টা ধরে একইভাবে রক্তচাপ কমিয়ে দেয়। এটি দৈনিক মনিটরিং ডেটা দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে, যা ক্লিনিকাল স্টাডির অংশ হিসাবে করা হয়েছিল। যেহেতু দিনে একবার ট্যাবলেট গ্রহণ করা যথেষ্ট, এটি নাটকীয়ভাবে উচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার সাথে রোগীর সম্মতি বাড়ায়।

উচ্চ রক্তচাপের সাথে যুক্ত রোগের চিকিত্সা সম্পর্কে পড়ুন:

এই গ্রুপের ওষুধের সাথে রক্তচাপ কমানোর কার্যকারিতা রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের প্রাথমিক কার্যকলাপের উপর নির্ভর করে। তারা রক্তের প্লাজমাতে উচ্চ রেনিন কার্যকলাপ সহ রোগীদের উপর সবচেয়ে দৃঢ়ভাবে কাজ করে। আপনি রক্ত ​​পরীক্ষা করে এটি পরীক্ষা করতে পারেন। সমস্ত এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির রক্তচাপ কমানোর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব রয়েছে, যা 24 ঘন্টা স্থায়ী হয়৷ এই প্রভাব 2-4 সপ্তাহের থেরাপির পরে প্রদর্শিত হয় এবং চিকিত্সার 6-8 তম সপ্তাহের মধ্যে তীব্র হয়৷ বেশিরভাগ ওষুধই রক্তচাপের ডোজ-নির্ভর হ্রাস ঘটায়। এটা গুরুত্বপূর্ণ যে তারা তার স্বাভাবিক দৈনন্দিন ছন্দ ব্যাহত না.

উপলব্ধ ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণগুলি নির্দেশ করে যে এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলির দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারের সাথে (দুই বছর বা তার বেশি), তাদের ক্রিয়াকলাপে আসক্তি ঘটে না। চিকিত্সা বাতিল করার ফলে রক্তচাপ একটি প্রত্যাবর্তন বৃদ্ধি পায় না। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার রক্তচাপের মাত্রা কমায় না যদি তারা স্বাভাবিক সীমার মধ্যে থাকে। অন্যান্য শ্রেণীর ট্যাবলেটগুলির সাথে তুলনা করার সময়, এটি লক্ষ করা হয়েছিল যে সার্টানগুলি রক্তচাপ কমাতে একই রকম শক্তিশালী প্রভাব ফেলে, কম পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে এবং রোগীদের দ্বারা আরও ভাল সহ্য করা হয়।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধীরা কেবল রক্তচাপ কমায় না, উন্নতিও করে রেনাল ফাংশনডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিতে, বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফির রিগ্রেশন ঘটায়, হার্টের ব্যর্থতায় কর্মক্ষমতা উন্নত করে। ভিতরে গত বছরগুলোমারাত্মক মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকি বাড়াতে এই ট্যাবলেটগুলির ক্ষমতা সম্পর্কে সাহিত্যে বিতর্ক হয়েছে। বেশ কিছু গবেষণা পরামর্শ দেয় খারাপ প্রভাবমায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঘটনাগুলির সার্টানগুলি যথেষ্ট সঠিকভাবে বাহিত হয়নি। বর্তমানে এটি বিশ্বাস করা হয় যে এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির মারাত্মক মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকি বাড়ানোর ক্ষমতা প্রমাণিত নয়।

যদি রোগীদের সার্টান গ্রুপ থেকে শুধুমাত্র একটি ওষুধ দেওয়া হয়, তবে কার্যকারিতা হবে 56-70%, এবং যদি অন্যান্য ওষুধের সাথে মিলিত হয়, প্রায়শই মূত্রবর্ধক ডাইক্লোরোথিয়াজাইড (হাইড্রোক্লোথিয়াজাইড, হাইপোথিয়াজাইড) বা ইন্দাপামাইডের সাথে, তাহলে কার্যকারিতা 80-85% বৃদ্ধি পায়। . আমরা উল্লেখ করেছি যে থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক শুধুমাত্র বৃদ্ধি করে না, রক্তচাপ কমাতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন-II রিসেপ্টর ব্লকারের প্রভাবকেও দীর্ঘায়িত করে। সার্টান এবং থিয়াজাইড মূত্রবর্ধকগুলির স্থায়ী সংমিশ্রণ ওষুধগুলি নীচের সারণীতে তালিকাভুক্ত করা হয়েছে। এগুলি ফার্মেসিতে ব্যাপকভাবে পাওয়া যায় এবং ডাক্তার এবং রোগীদের জন্য সুবিধাজনক।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধী, যা রাশিয়ায় নিবন্ধিত এবং ব্যবহৃত হয়(এপ্রিল 2010)

একটি ওষুধ বাণিজ্যিক নাম প্রস্তুতকারক ট্যাবলেট ডোজ, মিলিগ্রাম
লোসার্টান কোজার মার্ক 50, 100
লোসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড গিজার 50 + 12,5
লোসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড গিজার ফোর্ট 100 + 12,5
লোসার্টান লরিস্তা কেআরকেএ 12,5, 25, 50, 100
লোসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড লরিস্তা এন 50 + 12,5
লোসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড লরিস্তা এনডি 100 + 12,5
লোসার্টান লোজাপ জেন্টিভা 12,5, 50
লোসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড লোজাপ প্লাস 50 + 12,5
লোসার্টান Presartan আইপিসিএ 25, 50
লোসার্টান ভাসোটেনস অ্যাক্টাভিস 50, 100
ভালসার্টান ডিওভান নোভারটিস 40, 80, 160, 320
ভালসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড কো ডিওভান 80 + 12,5, 160 + 12,5,
অ্যামলোডিপাইন + ভালসার্টান এক্সফর্জ 5(10) + 80(160)
অ্যামলোডিপাইন + ভালসার্টান + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড কো-এক্সফার্জ 5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5
ভালসার্টান ভালসাকর কেআরকেএ 40, 80, 160
ক্যান্ডেসার্টান আতাকান্দ অ্যাস্ট্রাজেনেকা 8, 16, 32
ক্যান্ডেসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড অ্যাটাক্যান্ড প্লাস 16 + 12,5
এপ্রোসার্টান তেভেতেন সলভে ফার্মাসিউটিক্যালস 400, 600
এপ্রোসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড তেভেতেন প্লাস 600 + 12,5
ইরবারসার্টন এপ্রোভেল সানোফি 150, 300
ইরবেসার্টান + হাইপোথিয়াজাইড কোপ্রোভেল 150 + 12,5, 300 + 12,5
তেলমিসার্টন মিকার্ডিস বোহরিঙ্গার ইঙ্গেলহেইম 40, 80
টেলমিসারনেট + হাইপোথিয়াজাইড মিকার্ডিস প্লাস 40 + 12,5, 80 + 12,5

সার্টান তাদের রাসায়নিক গঠন এবং রোগীর শরীরে তাদের প্রভাবে ভিন্ন। সক্রিয় বিপাকের উপস্থিতির উপর নির্ভর করে, এগুলি প্রোড্রাগ (লোসার্টান, ক্যান্ডেসার্টান) এবং সক্রিয় পদার্থ (ভালসার্টান, ইরবেসার্টান, টেলমিসার্টান, ইপ্রোসার্টান) এ বিভক্ত।

খাদ্যের প্রভাব কিডনি/লিভার দ্বারা শরীর থেকে নির্গমন,% ডোজ, ট্যাবলেট প্রতি মিলিগ্রাম প্রারম্ভিক ডোজ, এমজি রক্ষণাবেক্ষণ ডোজ, এমজি
ভালসার্টান 40-50% 30/70 80-160 80 80-160
ইরবেসার্টান না 25/75 75, 150, 300 75-150 150-300
ক্যান্ডেসার্টান না 60/40 4, 8, 16, 32 16 8-16
লোসার্টান সর্বনিম্নভাবে 35/65 25, 50, 100 25-50 50-100
তেলমিসার্টন না 1/99 40, 80 40 40-80
এপ্রোসার্টান না 30/70 200, 300, 400 60 600-800
  • হৃদয় ব্যর্থতা;
  • পূর্ববর্তী মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন;
  • ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি;
  • প্রোটিনুরিয়া/মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া;
  • হার্টের বাম ভেন্ট্রিকলের হাইপারট্রফি;
  • অ্যাট্রিয়াল ফাইব্রিলেশন;
  • বিপাকীয় সিন্ড্রোম;
  • ACE ইনহিবিটারদের অসহিষ্ণুতা।

সার্টান এবং এসিই ইনহিবিটরগুলির মধ্যে পার্থক্য হল যে রক্তে তাদের ব্যবহার প্রোটিনের মাত্রা বাড়ায় না প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া. এটি আপনাকে এই ধরনের অবাঞ্ছিত এড়াতে দেয় বিরূপ প্রতিক্রিয়া, যেমন কাশি এবং এনজিওডিমা।

2000-এর দশকে, উল্লেখযোগ্য অধ্যয়নগুলি সম্পন্ন হয়েছিল যা নিশ্চিত করে যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর বিরোধীদের উচ্চ রক্তচাপের কারণে অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলিকে ক্ষতি থেকে রক্ষা করার জন্য একটি শক্তিশালী প্রভাব রয়েছে। তদনুসারে, রোগীদের একটি উন্নত কার্ডিওভাসকুলার পূর্বাভাস আছে। হার্ট অ্যাটাক এবং স্ট্রোকের উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা রোগীদের মধ্যে কার্ডিওভাসকুলার দুর্ঘটনার সম্ভাবনা হ্রাস পায়। ডায়াবেটিক নিউরোপ্যাথিতে, বিকাশ বাধাগ্রস্ত হয় শেষ ধাপ রেচনজনিত ব্যর্থতা, মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া থেকে উচ্চারিত প্রোটিনুরিয়ায় রূপান্তর ধীর হয়ে যায়, অর্থাৎ, প্রতিদিনের প্রস্রাবে প্রোটিন নিঃসরণ হ্রাস পায়।

2001 থেকে 2008 পর্যন্ত, এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের জন্য ইঙ্গিতগুলি ক্রমাগত ইউরোপীয় দেশগুলিতে প্রসারিত হয়েছিল। ক্লিনিকাল নির্দেশিকাচিকিৎসার উপর ধমণীগত উচ্চরক্তচাপ. শুকনো কাশি এবং ACE ইনহিবিটরদের অসহিষ্ণুতা আর তাদের ব্যবহারের জন্য একমাত্র ইঙ্গিত নয়। LIFE, SCOPE এবং VALUE অধ্যয়নগুলি সার্টানগুলি নির্ধারণের পরামর্শের বিষয়টি নিশ্চিত করেছে কার্ডিওভাসকুলার রোগ, এবং IDNT এবং RENAAL অধ্যয়ন - কিডনির কার্যকারিতার সমস্যার জন্য।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি কীভাবে রক্ষা করে? অভ্যন্তরীণ অঙ্গ উচ্চ রক্তচাপের রোগী:

  1. হার্টের বাম ভেন্ট্রিকেলের ভরের হাইপারট্রফি হ্রাস করুন।
  2. ডায়াস্টোলিক ফাংশন উন্নত করে।
  3. ভেন্ট্রিকুলার অ্যারিথমিয়াস হ্রাস করুন।
  4. প্রস্রাবে প্রোটিন নিঃসরণ কমায় (মাইক্রোঅ্যালবুমিনুরিয়া)।
  5. তারা গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস না করেই রেনাল রক্ত ​​​​প্রবাহ বৃদ্ধি করে।
  6. পিউরিন বিপাক, কোলেস্টেরল এবং রক্তে শর্করার উপর তাদের নেতিবাচক প্রভাব নেই।
  7. ইনসুলিনের প্রতি টিস্যুর সংবেদনশীলতা বাড়ায়, অর্থাৎ ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা কমায়।

আজ অবধি, উচ্চ রক্তচাপের ক্ষেত্রে সার্টানগুলির ভাল কার্যকারিতা সম্পর্কে অনেক প্রমাণ জমা হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে কয়েক ডজন বড় আকারের গবেষণা অন্যান্য রক্তচাপের ওষুধের তুলনায় তাদের উপকারিতা পরীক্ষা করে, বিশেষ করে ACE ইনহিবিটরস। দীর্ঘমেয়াদী গবেষণা পরিচালিত হয়েছে যাতে বিভিন্ন কার্ডিওভাসকুলার রোগের রোগীরা অংশগ্রহণ করে। এর জন্য ধন্যবাদ, আমরা এনজিওটেনসিন-II রিসেপ্টর বিরোধীদের ব্যবহারের জন্য ইঙ্গিতগুলি প্রসারিত এবং স্পষ্ট করতে সক্ষম হয়েছি।

মূত্রবর্ধক সঙ্গে সার্টান সংমিশ্রণ

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি প্রায়শই মূত্রবর্ধক, বিশেষত ডাইক্লোরোথিয়াজাইড (হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড) এর সাথে নির্ধারিত হয়। এটি আনুষ্ঠানিকভাবে স্বীকৃত যে এই সংমিশ্রণটি রক্তচাপ কমানোর জন্য ভাল, এবং এটি ব্যবহার করার পরামর্শ দেওয়া হয়। মূত্রবর্ধকগুলির সাথে সংমিশ্রণে সার্টানগুলি সমানভাবে এবং দীর্ঘ সময়ের জন্য কাজ করে। লক্ষ্য রক্তচাপের মাত্রা 80-90% রোগীদের মধ্যে অর্জন করা যেতে পারে।

মূত্রবর্ধক সহ সার্টানগুলির নির্দিষ্ট সংমিশ্রণ ধারণকারী ট্যাবলেটগুলির উদাহরণ:

  • অ্যাটাক্যান্ড প্লাস - ক্যানডেসার্টান 16 মিলিগ্রাম + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড 12.5 মিলিগ্রাম;
  • কো-ডিওভান - ভালসার্টান 80 মিলিগ্রাম + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড 12.5 মিলিগ্রাম;
  • লরিস্টা এন/এনডি - লসার্টান ৫০/১০০ মিলিগ্রাম + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড ১২.৫ মিলিগ্রাম;
  • মাইকার্ডিস প্লাস - টেলমিসার্টান 80 মিলিগ্রাম + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড 12.5 মিলিগ্রাম;
  • টেভেটেন প্লাস - ইপ্রোসার্টান 600 মিলিগ্রাম + হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড 12.5 মিগ্রা।

অনুশীলন দেখায় যে এই সমস্ত ওষুধ কার্যকরভাবে রক্তচাপ কমায় এবং রোগীদের অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলিকেও রক্ষা করে, হার্ট অ্যাটাক, স্ট্রোক এবং কিডনি ব্যর্থতার সম্ভাবনা হ্রাস করে। অধিকন্তু, পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া খুব কমই বিকশিত হয়। যাইহোক, এটি অবশ্যই মনে রাখতে হবে যে ট্যাবলেট গ্রহণের প্রভাব ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায়। একটি নির্দিষ্ট রোগীর জন্য একটি নির্দিষ্ট ওষুধের কার্যকারিতা 4 সপ্তাহের ক্রমাগত ব্যবহারের পরে মূল্যায়ন করা উচিত নয়। যদি ডাক্তার এবং/অথবা রোগী নিজেই এটি জানেন না, তবে তারা খুব তাড়াতাড়ি ভুল সিদ্ধান্ত নিতে পারে যে বড়িগুলি দুর্বল হওয়ার কারণে অন্যদের সাথে প্রতিস্থাপন করা দরকার।

2000 সালে, কার্লোস গবেষণার ফলাফল (ক্যান্ডেসার্টান/এইচসিটিজেড বনাম লোসার্টান/এইচসিটিজেড) প্রকাশিত হয়েছিল। এটি স্টেজ 2-3 উচ্চ রক্তচাপ সহ 160 জন রোগীকে জড়িত করেছে। তাদের মধ্যে 81 জন ক্যানডেসার্ট্যান্ট + ডাইক্লোথিয়াজাইড, 79 - লসার্টান + ডাইক্লোথিয়াজাইড গ্রহণ করেছিলেন। ফলস্বরূপ, তারা দেখেছেন যে ক্যান্ডেসার্টানের সাথে সংমিশ্রণ রক্তচাপকে আরও জোরালোভাবে কমিয়ে দেয় এবং দীর্ঘস্থায়ী হয়। সাধারণভাবে, এটি লক্ষ করা উচিত যে খুব কম গবেষণা পরিচালিত হয়েছে যা সরাসরি বিভিন্ন অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির সংমিশ্রণকে মূত্রবর্ধকগুলির সাথে তুলনা করে।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি কীভাবে হার্টের পেশীতে কাজ করে

এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের সাথে রক্তচাপ হ্রাস হার্টের হার বৃদ্ধির সাথে থাকে না। বিশেষ করে গুরুত্বপূর্ণরেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের ক্রিয়াকলাপের একটি অবরোধ রয়েছে সরাসরি মায়োকার্ডিয়াম এবং ভাস্কুলার প্রাচীরে, যা হৃৎপিণ্ড এবং রক্তনালীগুলির হাইপারট্রফির রিগ্রেশনে অবদান রাখে। মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি এবং রিমডেলিং প্রক্রিয়াগুলিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির প্রভাব ইস্কেমিক এবং হাইপারটেনসিভ কার্ডিওমায়োপ্যাথির চিকিত্সার পাশাপাশি রোগীদের কার্ডিওস্ক্লেরোসিসের চিকিত্সার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ। করোনারি অসুখহৃদয় অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলি এথেরোজেনেসিসের প্রক্রিয়াগুলিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর অংশগ্রহণকে নিরপেক্ষ করে, হৃদযন্ত্রের অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতি হ্রাস করে।

এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের জন্য ইঙ্গিত(বছর 2009)

সূচক লোসার্টান ভালসার্টান ক্যান্ডেসার্টান ইরবেসার্টান ওলমেসার্টান এপ্রোসার্টান তেলমিসার্টন
ধমণীগত উচ্চরক্তচাপ + + + + + + +
উচ্চ রক্তচাপ এবং বাম ভেন্ট্রিকুলার মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফির রোগী +
টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের নেফ্রোপ্যাথি (কিডনির ক্ষতি) + +
ক্রনিক হার্ট ফেইলিউর + + +
যেসব রোগীদের মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন হয়েছে +

কিভাবে এই বড়ি কিডনি প্রভাবিত করে?

কিডনি উচ্চ রক্তচাপের জন্য একটি লক্ষ্য অঙ্গ, যার কার্যকারিতা এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার দ্বারা উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত হয়। তারা সাধারণত হাইপারটেনসিভ এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি (কিডনির ক্ষতি) রোগীদের প্রস্রাবে (প্রোটিনুরিয়া) প্রোটিন নিঃসরণ কমিয়ে দেয়। যাইহোক, এটি অবশ্যই মনে রাখতে হবে যে একতরফা রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে, এই ওষুধগুলি প্লাজমা ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা বৃদ্ধি এবং তীব্র রেনাল ব্যর্থতার কারণ হতে পারে।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির একটি মাঝারি ন্যাট্রিউরেটিক প্রভাব রয়েছে (প্রস্রাবে লবণ দূর করার কারণ) প্রক্সিমাল টিউবুলে সোডিয়ামের পুনর্শোষণকে বাধা দিয়ে, সেইসাথে অ্যালডোস্টেরনের সংশ্লেষণ এবং নিঃসরণকে বাধা দিয়ে। অ্যালডোস্টেরনের কারণে দূরবর্তী টিউবুলে রক্তে সোডিয়ামের পুনঃশোষণে হ্রাস কিছু মূত্রবর্ধক প্রভাবে অবদান রাখে।

অন্য গ্রুপের উচ্চ রক্তচাপের ওষুধ - ACE ইনহিবিটরস - কিডনি রক্ষা করার এবং রোগীদের মধ্যে রেনাল ব্যর্থতার বিকাশকে বাধা দেওয়ার একটি প্রমাণিত সম্পত্তি রয়েছে। যাইহোক, আবেদনের অভিজ্ঞতা সঞ্চিত হওয়ার সাথে সাথে তাদের উদ্দেশ্যের সাথে সম্পর্কিত সমস্যাগুলি স্পষ্ট হয়ে উঠল। 5-25% রোগীর শুকনো কাশি হয়, যা এতটাই বেদনাদায়ক হতে পারে যে ওষুধ বন্ধ করতে হবে। মাঝে মাঝে এনজিওডিমা দেখা দেয়।

এছাড়াও, নেফ্রোলজিস্টরা নির্দিষ্ট রেনাল জটিলতাগুলিকে বিশেষ গুরুত্ব দেয়, যা কখনও কখনও ACE ইনহিবিটর গ্রহণ করার সময় বিকাশ করে। এটি গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হারে একটি তীক্ষ্ণ ড্রপ, যা রক্তে ক্রিয়েটিনিন এবং পটাসিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধির সাথে থাকে। এথেরোস্ক্লেরোসিস নির্ণয় করা রোগীদের জন্য এই ধরনের জটিলতার ঝুঁকি বৃদ্ধি পায় রেনাল ধমনী, কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিউর, হাইপোটেনশন এবং রক্ত ​​সঞ্চালনের পরিমাণ হ্রাস (হাইপোভোলেমিয়া)। এখানেই এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকাররা উদ্ধার করতে আসে। এসিই ইনহিবিটারগুলির তুলনায়, তারা কিডনির গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হারকে তীব্রভাবে হ্রাস করে না। তদনুসারে, রক্তে ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা কম বাড়ে। সার্টান নেফ্রোস্ক্লেরোসিসের বিকাশকেও বাধা দেয়।

ক্ষতিকর দিক

এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির একটি স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য হল তাদের ভাল সহনশীলতা, প্লাসিবোর সাথে তুলনীয়। এগুলি গ্রহণ করার সময় পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া ACE ইনহিবিটর ব্যবহার করার তুলনায় অনেক কম ঘন ঘন পরিলক্ষিত হয়। পরেরটির বিপরীতে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ব্লকারগুলির ব্যবহার শুষ্ক কাশির সাথে থাকে না। এটি অনেক কম ঘন ঘন বিকাশ করে এনজিওডিমা.

লাইক Ace ইনহিবিটর্স, এই ওষুধগুলি উচ্চ রক্তচাপে রক্তচাপ মোটামুটি দ্রুত হ্রাস করতে পারে, যা সৃষ্ট হয় বর্ধিত কার্যকলাপরক্তের প্লাজমাতে রেনিন। রেনাল ধমনীর দ্বিপাক্ষিক সংকীর্ণ রোগীদের ক্ষেত্রে, রেনাল ফাংশন খারাপ হতে পারে। গর্ভবতী মহিলাদের মধ্যে এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার ভ্রূণের বিকাশের ব্যাধি এবং ভ্রূণের মৃত্যুর উচ্চ ঝুঁকির কারণে contraindicated হয়।

এসব সত্ত্বেও অবাঞ্ছিত প্রভাব, সার্টানকে রোগীদের রক্তচাপ কমানোর জন্য সবচেয়ে ভালভাবে সহনীয় গ্রুপ হিসাবে বিবেচনা করা হয়, যেখানে প্রতিকূল প্রতিক্রিয়ার ঘটনা সবচেয়ে কম। তারা এজেন্টদের প্রায় সমস্ত গ্রুপের সাথে ভালভাবে একত্রিত হয় যা স্বাভাবিক করে তোলে রক্তচাপবিশেষ করে মূত্রবর্ধক দিয়ে।

কেন এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার চয়ন করবেন?

আপনি জানেন যে, হাইপারটেনশনের চিকিত্সার জন্য 5 টি প্রধান শ্রেণীর ওষুধ রয়েছে, যা রক্তচাপকে প্রায় সমানভাবে কমিয়ে দেয়। আরো বিস্তারিত জানার জন্য নিবন্ধ "" পড়ুন. যেহেতু ওষুধের ক্ষমতা কিছুটা আলাদা, তাই এটি কীভাবে বিপাককে প্রভাবিত করে এবং এটি হার্ট অ্যাটাক, স্ট্রোক, কিডনি ব্যর্থতা এবং উচ্চ রক্তচাপের অন্যান্য জটিলতার ঝুঁকি কতটা কমায় তার উপর নির্ভর করে ডাক্তার ওষুধটি বেছে নেন।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকারগুলির পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির একটি অনন্যভাবে কম ঘটনা রয়েছে, যা প্লাসিবোর সাথে তুলনীয়। তাদের "আত্মীয়" - এসিই ইনহিবিটর - অবাঞ্ছিত প্রভাব যেমন শুষ্ক কাশি এবং এমনকি এনজিওডিমা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। সার্টান নির্ধারণ করার সময়, এই সমস্যার ঝুঁকি ন্যূনতম। আমাদের আরও উল্লেখ করা যাক যে রক্তে ইউরিক অ্যাসিডের ঘনত্ব কমানোর ক্ষমতা অন্যান্য সার্টান থেকে লসার্টানকে আলাদা করে।

  1. লিউবভ ইভানোভনা

    অ্যাক্সেসযোগ্য এবং জন্য আপনাকে অনেক ধন্যবাদ দরকারী বিবরণউচ্চ রক্তচাপের চিকিত্সার জন্য ওষুধ।
    আমি প্রথমে ছাড়া পেয়েছিলাম দীর্ঘমেয়াদী চিকিত্সা. আমার রক্তচাপ প্রায়ই ডাক্তারের কাছে 160/85-এ উঠতে শুরু করে, তবে বাড়িতে একটি স্বাভাবিক পরিবেশে - 150/80 পর্যন্ত। যেহেতু মাথার পিছনে (পেশী) ক্রমাগত আঘাত এবং ঘন ঘন মাথাব্যথা, বিশেষ করে যখন আবহাওয়া পরিবর্তন হয়, আমি শিক্ষকের দিকে ফিরে যাই। থেরাপিস্ট
    কমরবিডিটিস - গড় ডায়াবেটিস(ট্যাবলেট ছাড়া) - 7.1 mmol থেকে 8.6 mmol, টাকাইকার্ডিয়া, দীর্ঘস্থায়ী অনিদ্রা, সার্ভিকাল এবং কটিদেশীয় অস্টিওকোন্ড্রোসিস।
    ডাক্তার আমাকে নির্দেশ দিয়েছেন:
    সকালে - করভাজান (12.5) - 0.5 ট্যাবলেট।
    2 ঘন্টা পরে - 0.5 ট্যাবলেট। লিপ্রাজিড(10)
    সন্ধ্যায় - লিপ্রিল (10) - 0.5 ট্যাবলেট।

    প্রথম দিনে চাপ 105/65 এ নেমে গেছে।
    ঘাড়ের ব্যথা চলে গেছে, আমার মাথায় খুব একটা ব্যাথা হয়নি, এমনকি প্রথম দুই সপ্তাহ আমি ভালো ঘুমিয়েছি (ভ্যালেরিয়ান এবং অন্যান্য ভেষজ দিয়ে)। কিন্তু হালকা বেশী হাজির, কিন্তু প্রায় অবিরাম ব্যথাহৃদয়ের এলাকায়, স্টার্নামের পিছনে - একটু বাম হাতদেয় এক সপ্তাহ পরে, ডাক্তার আমাকে একটি কার্ডিওগ্রাম দিয়েছেন - এটি ভাল ছিল, আমার পালস খুব বেশি কমেনি - 82 (এটি 92 ছিল)। Liprazide বন্ধ করা হয়েছিল, Corvazan সকালে, একই ডোজ সন্ধ্যায় Lipril থেকে যায়।
    তারপর থেকে আরও 4 সপ্তাহ কেটে গেছে, তবে ব্যথা অব্যাহত রয়েছে।
    আমি সন্ধ্যায় নিজেকে লিপ্রিল না নেওয়ার চেষ্টা করেছি, যেহেতু চাপ সর্বদা 105/65 ছিল। লিপ্রিল বন্ধ করার পরে, চাপ 120/75 - 130/80 হয়ে যায়। কিন্তু বুকের ব্যথা যায় না, মাঝে মাঝে আরও বাড়ে।
    আমি আপনার তথ্য পড়ে এবং মনে হচ্ছে আমি সেরা নির্ধারিত ছিল, কিন্তু আমি যদি এই ধরনের ব্যথা হয়, তাহলে সম্ভবত কিছু পরিবর্তন করা প্রয়োজন?
    আমি আমার হৃদয় সম্পর্কে আগে কখনও অভিযোগ করিনি; আমি এক বছর আগে একটি ইকোকার্ডিওগ্রাম এবং প্রতি বছর একটি কার্ডিওগ্রাম করি।

    আমি আপনাকে অনুরোধ করছি, আমাকে কি করতে হবে দয়া করে.
    আপনার অংশগ্রহনের জন্য আগাম ধন্যবাদ.

  2. বিশ্বাস

    34 বছর বয়স, উচ্চতা 162, ওজন 65, দীর্ঘস্থায়ী পাইলোনেফ্রাইটিস, আমার দীর্ঘস্থায়ী পাইলোনেফ্রাইটিস থাকলে রক্তচাপের 130-এর বেশি 95-এর জন্য কোন বড়ি খাওয়া উচিত?

  3. ইগর

    হ্যালো। আমার বয়স 37 বছর, উচ্চতা 176 সেমি, ওজন 80 কেজি। 5-7 বছর বয়সী। গড় রক্তচাপ 95 থেকে 145, দৌড়ের সময় এটি ছিল 110 থেকে 160, পালসও 110 এর নিচে। এটি প্রায় 8 বছর আগে শুরু হয়েছিল। আমি একজন থেরাপিস্ট, কার্ডিওগ্রাম, কিডনি পরীক্ষা করিয়েছিলাম - তারা বলেছিল সবকিছু স্বাভাবিক। কিন্তু যেহেতু হৃদস্পন্দন বৃদ্ধির পটভূমিতে রক্তচাপ বাড়ছে, তাই তারা ইজিলোককে প্রেসক্রাইব করেছে। সবকিছু ঠিক হয়ে যাবে, কিন্তু আমি পরামর্শে আছি। মনোরোগ বিশেষজ্ঞের সাথে গ্রুপ (বিষণ্নতা বছরে 1-2 বার হয়, আমি সরোটেন গ্রহণ করি এবং উপসর্গ অনুসারে - ফেনোজেপাম) তাই - কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অংশে ব্লকারগুলির সমস্ত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া 100 এ আমার (অনিদ্রা, বিরক্তি, বিষণ্নতা) এই কারণে, এটি একটি দুষ্ট বৃত্ত - আপনি এগিলোক গ্রহণ করেন, আপনাকে সাইকোট্রপিক্সের খরচ বাড়াতে হবে। আমি ENAP চেষ্টা করেছি - রক্তচাপ কমে গেছে, কিন্তু পালস 80-90 বিশ্রামে রয়েছে তাও সুখকর নয়। কী হতে পারে ওষুধের একটি গ্রুপ এবং চিকিৎসা পরীক্ষা বেছে নেওয়ার বিষয়ে আপনার পরামর্শ? ধন্যবাদ, আমি উত্তরের জন্য অপেক্ষা করব।

  4. এলেনা

    হ্যালো. আমার রক্তচাপ প্রায়ই বেড়ে যায়। ডাক্তার লোজাপ লিখে দেন। আমি এই গ্রুপের ওষুধগুলি সম্পর্কে পড়েছি যে, প্রধান জাহাজগুলিতে চাপ কমিয়ে, তারা কৈশিকগুলির ক্ষতি করতে পারে। এবং সময়ের সাথে সাথে, এটি একটি স্ট্রোক হতে পারে। Lozap এর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কি মাথা ব্যাথা হতে পারে? আপনার উত্তরের জন্য আগাম ধন্যবাদ।

  5. এফিম

    বয়স - 79 বছর, উচ্চতা - 166 সেমি, ওজন - 78 কেজি। স্বাভাবিক রক্তচাপ 130/90, পালস 80-85। প্রায় দুই মাস আগে একটি উচ্চ রক্তচাপ সঙ্কট উস্কে ছিল শারীরিক কার্যকলাপ, এর পরে এপিগাস্ট্রিয়ামে এবং কাঁধের ব্লেডের মধ্যে ব্যথা দেখা দেয়। হাসপাতালে ভর্তি করা হয়। জরিপ ফলাফল:
    সিওপিডি ইন রিমিশন, কোর পালমোনেল, সাবকম্পেন্সেশন।
    এক্স-রে - এনসিস্টেড প্লুরিসি?
    এফজিএস - এসোফ্যাগাইটিস। কনজেস্টিভ গ্যাস্ট্রোপ্যাথি। ডুওডেনাল বাল্বের সিকাট্রিসিয়াল এবং আলসারেটিভ বিকৃতি।
    ইকো-সিজি - অ্যাট্রিয়া এবং মহাধমনী মূল উভয়ের প্রসারণ। হার্টের ভালভ যন্ত্রপাতির এথেরোস্ক্লেরোসিস। মহাধমনী অপ্রতুলতা 2-2.5 ডিগ্রি, মাইট্রাল অপ্রতুলতা 1-1.5 ডিগ্রি, ট্রিকাসপিড অপ্রতুলতা - 1-1.5 ডিগ্রি। পেরিকার্ডিয়ামে তরলের চিহ্ন।
    সিটি স্ক্যান - খিলান এবং অবরোহী মহাধমনীর ফুসিফর্ম অ্যানিউরিজম, সর্বাধিক প্রসারণের ব্যাস - 86.7 মিমি, দৈর্ঘ্য - 192 মিমি, আংশিকভাবে পুরো দৈর্ঘ্য বরাবর থ্রম্বোসড।
    গৃহীত চিকিত্সা:
    সকালে - বিডপ, অ্যামোক্সিসিলিন, ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন, থ্রম্বো-এসিসি, সন্ধ্যায় লিসিনোপ্রিল, বেরোডুয়াল - 2 বার - ইনহেলেশন নেবুলাইজার।
    অ্যাসপার্কাম সহ গ্লুকোজ - ড্রপার। 2 সপ্তাহ পরে তাকে নিম্নলিখিত অ্যাপয়েন্টমেন্টের মাধ্যমে ছাড় দেওয়া হয়েছিল:
    bidop - দীর্ঘ
    লিসিনোপ্রিল - দীর্ঘমেয়াদী
    ডি-নোল - 3 সপ্তাহ
    স্পিরিভা (টার্বোহালার)
    কার্ডিওম্যাগনাইল - দুপুরের খাবারে
    সেবাস্ট্যাটিন - সন্ধ্যায়
    বাড়িতে ওষুধ খাওয়ার 2 দিন পর, চাপ 100/60 এ নেমে আসে, পালস - 55। শক্তিশালী হৃদস্পন্দন, ব্যথা বুকএবং কাঁধের ব্লেডের মধ্যে। ডোজ ধীরে ধীরে হ্রাস করা হয়
    বিডোপ - 1.25 মিলিগ্রাম, লিসিনোপ্রিল -2.5 মিলিগ্রাম। বাম হাতের চাপ 105/70, PS - 72, ডানদিকে - 100/60 হয়ে গেল।
    প্রশ্ন: 1) এই চাপ কি বিপজ্জনক নাকি এটি 120/75 এ রাখা ভাল?
    এটি কি ল্যাসোর্টান দিয়ে লিসিনোপ্রিল প্রতিস্থাপন করা এবং বিডপকে সম্পূর্ণরূপে অপসারণ করা সম্ভব এবং এটি করার সর্বোত্তম উপায় কী? অ্যাওর্টিক অ্যানিউরিজমের কারণে, আমার জরুরিভাবে সবচেয়ে অনুকূল অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ড্রাগ বেছে নেওয়া দরকার, কারণ আমি খুব কমই অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ গ্রহণ করার আগে, কখনও কখনও আমি রাতে এক বা দুই সপ্তাহের জন্য নরমেটেন্স গ্রহণ করি। আপনার জবাবের জন্য অগ্রিম ধন্যবাদ. উপস্থিত চিকিত্সকের দক্ষতার উপর আমার আস্থা নেই।

  6. লিলি

    শুভ অপরাহ্ন. আমি আমার বাবার জন্য রক্তচাপের বড়ি নিতে চাই। তার বয়স 62 বছর, উচ্চতা 170 সেমি, 95 কেজি। আমার ওজন বেশি এবং অন্য কিছু নিয়ে চিন্তা করি না। সাধারণ অবস্থাভাল. বর্ধিত চাপ স্নায়বিক কাজের সাথে যুক্ত। পূর্বে, ডাক্তার এনাপ নির্ধারণ করেছিলেন, তবে এর কার্যকারিতা আরও খারাপ হয়ে গেছে এবং কার্যত রক্তচাপ কমায় না। কোনটি সুপারিশ করা যেতে পারে যার সর্বনিম্ন পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া রয়েছে এবং এখনও কার্যকর? আমি লোসার্টনের কথা ভাবছি।

  7. স্বেতলানা

    আমার বয়স 58 বছর, উচ্চতা 164 সেমি, ওজন 68 কেজি। চাপ 180-এ বেড়েছে। তাকে পরীক্ষা করা হয়েছিল চিকিৎসা কেন্দ্র, রোগ নির্ণয় - জেনেটিক প্রবণতা। ডাক্তার মিকার্ডিস প্লাস 40 মিলিগ্রাম নির্ধারণ করেছেন, এটি প্রকৃতিতে বিদ্যমান নেই। কিন্তু 80 মিলিগ্রাম ট্যাবলেট ভাগ করা যাবে না। আমি কি Micardis plus 40 mg এর পরিবর্তে Tolura 40 (স্লোভেনিয়ায় তৈরি telmisartan) এবং indapamide খেতে পারি? ধন্যবাদ!

  8. স্বেতা

    হাইপারটেনশনের জন্য কি একই সাথে ACE ইনহিবিটর (Hartil) এবং angiotensin II রিসেপ্টর বিরোধী (Lorista) প্রেসক্রাইব করা বাঞ্ছনীয়?

  9. আন্দ্রে

    হ্যালো. আমি উচ্চ রক্তচাপের জন্য এটি গ্রহণ করি: সকালে - বিসোপ্রোলল, এনালাপ্রিল, দুপুরের খাবারে - অ্যামলোডিপাইন তেভা, সন্ধ্যায় - এনালাপ্রিল এবং থ্রম্বো অ্যাস, রাতে - রোসুভাস্ট্যাটিন।
    দয়া করে আমাকে বলুন আমি যদি এনালাপ্রিল এবং অ্যামলোডিপাইনকে একটি ওষুধ, কার্ডোসাল (সার্টান) দিয়ে প্রতিস্থাপন করতে পারি।
    ধন্যবাদ.

  10. আলেকজান্ডার

    হ্যালো. আমার বয়স 42 বছর। যতদূর আমি মনে করতে পারি, আমি সবসময় ছিল উচ্চ্ রক্তচাপএমনকি 14 বছর বয়সেও। 17 বছর বয়সে, সামরিক নিবন্ধন এবং তালিকাভুক্তি অফিস আমাকে পরীক্ষার জন্য পাঠিয়েছিল - তারা কিডনিতে একটি অতিরিক্ত জাহাজ খুঁজে পেয়েছিল। কিন্তু, যেহেতু চাপটি নিজেকে অনুভব করেনি, তাই আমি 40 বছর বয়স পর্যন্ত এটি ভুলে গিয়েছিলাম। 40 বছর পরে, চাপ নিজেই অনুভব করে। আমি একরকম ভুলে গিয়েছিলাম কিডনির ধমনীর কথা... আচ্ছা, আমি কার্ডিওলজিস্টদের কাছে যাওয়া শুরু করেছি। উচ্চ রক্তচাপ 160/90 ছাড়া আমার মধ্যে কোন অস্বাভাবিকতা পাওয়া যায়নি। আমি এক বছরেরও বেশি সময় ধরে নলিপ্রেল ফোর্ট এবং কনকর পান করছি, কাপোটেন, এবং এখন আমি লারকামেন পান করছি। কোনো ওষুধই সত্যিই সাহায্য করে না। আপনার নিবন্ধটি পড়ার পরে, আমার কিডনিতে আমার ধমনী সম্পর্কে একরকম মনে পড়েছিল এবং আমি মনে করি যে, সম্ভবত, আমার সাথে ভুল আচরণ করা হয়েছিল। আমি নিয়মিত এবং ক্রমাগত ভিটামিন গ্রহণ করি। আপনি কি সুপারিশ করতে পারেন?

  11. সের্গেই

    হ্যালো! মায়ের চিকিৎসা নিয়ে প্রশ্ন। তিনি 67 বছর বয়সী, নরিলস্কে থাকেন, উচ্চতা 155, ওজন প্রায় 80। উচ্চ রক্তচাপ ধরা পড়ে (প্রায় 20 বছর বয়সী), ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 2 (পরে প্রদর্শিত), একটি "মাইক্রো-হার্ট অ্যাটাক" এবং "মাইক্রো-স্ট্রোক" ছিল ” বর্তমানে, আবহাওয়া, চৌম্বকীয় "ঝড়", ঘন ঘন মাথাব্যথা, শুকনো কাশি, এর উপর একটি শক্তিশালী নির্ভরতা রয়েছে। পর্যায়ক্রমিক বৃদ্ধিচাপ, এবং মধ্যে সম্প্রতিটাকাইকার্ডিয়ার আকস্মিক আক্রমণ (120-150 বিট/মিনিট পর্যন্ত, Egilok সাহায্যের অতিরিক্ত ডোজ)। তিনি ক্রমাগত লিসিনোপ্রিল 10 মিলিগ্রাম দিনে দুবার, ইজিলোক 25 মিলিগ্রাম দিনে দুবার, মেটফর্মিন 1000 মিলিগ্রাম খান। 1r/দিন। প্রশ্ন: 1) লিসিনোপ্রিলকে লোসার্টান বা অন্য এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার দিয়ে প্রতিস্থাপন করা কি সম্ভব? 2) এটা কি সম্ভব এবং কিভাবে Dibikor সঠিকভাবে নিতে হয়?
    তুমাকে অগ্রিম ধন্যবাদ!

আপনি যে তথ্য খুঁজছিলেন তা খুঁজে পাননি?
এখানে আপনার প্রশ্ন জিজ্ঞাসা করুন.

কীভাবে আপনার নিজের উচ্চ রক্তচাপ নিরাময় করবেন
3 সপ্তাহের মধ্যে, ব্যয়বহুল ক্ষতিকারক ওষুধ ছাড়াই,
"অনাহার" খাদ্য এবং ভারী শারীরিক প্রশিক্ষণ:
বিনামূল্যে ধাপে ধাপে নির্দেশাবলী।

প্রশ্ন জিজ্ঞাসা করুন, জন্য ধন্যবাদ দরকারী নিবন্ধ
অথবা, বিপরীতভাবে, সাইটের উপকরণের মানের সমালোচনা করুন

অর্থাৎ, তারা:

    ধমনী প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস,

    শিরাস্থ রক্ত ​​পুল বৃদ্ধি,

    কার্ডিয়াক আউটপুট বৃদ্ধি, কার্ডিয়াক সূচক,

    রেনোভাসকুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস করুন,

    নেটিউরেসিস বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে (প্রস্রাবে সোডিয়াম নিঃসরণ)।

AI থেকে AII রূপান্তরের মধ্যে নেতিবাচক প্রতিক্রিয়ার কারণে রক্তে রেনিনের ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন I-এর মাত্রাও একই কারণে বৃদ্ধি পায়। এআইআই এবং অ্যালডোস্টেরনের পরিমাণ হ্রাস পায়, যখন ব্র্যাডিকিনিন এর নিষ্ক্রিয়তা হ্রাসের কারণে বৃদ্ধি পায়, যা ACE এর অংশগ্রহণে পরিচালিত হয়।

স্বাভাবিক অবস্থায়, এনজিওটেনসিন II এর শরীরের উপর নিম্নলিখিত প্রভাব রয়েছে:

1. একটি ভাসোকনস্ট্রিক্টর হিসাবে কাজ করে (রক্তবাহী জাহাজগুলিকে সংকুচিত করে)।

এই প্রভাবের ফলস্বরূপ, রক্তচাপ বৃদ্ধি পায় এবং ধমনী উচ্চ রক্তচাপ দেখা দেয়। উপরন্তু, কিডনির এফারেন্ট ধমনীর সংকীর্ণতা এই অঙ্গগুলির গ্লোমেরুলিতে পারফিউশন চাপ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে;

2. হার্টের ভেন্ট্রিকলের পুনর্নির্মাণ (আকারের পরিবর্তন) এবং হাইপারট্রফির দিকে পরিচালিত করে;

3. মুক্তি প্রক্রিয়ার সক্রিয়তা বাড়েঅ্যাড্রিনাল কর্টেক্স - অ্যালডোস্টেরন, একটি হরমোন যা রেনাল টিউবুলে কাজ করে এবং শরীরে সোডিয়াম এবং ক্লোরাইড আয়ন ধরে রাখার দিকে পরিচালিত করে এবং পটাসিয়ামের নিঃসরণ বাড়ায়। সোডিয়াম জল ধরে রাখে, যা রক্তের পরিমাণ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে এবং সেই অনুযায়ী রক্তচাপ বৃদ্ধি পায়।

4. উত্তর পিটুইটারি গ্রন্থিকে উদ্দীপিত করে, যা ভ্যাসোপ্রেসিন (যা অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোন (ADH) নামেও পরিচিত) নিঃসরণ করে এবং কিডনিতে এর প্রভাবের মাধ্যমে জল ধরে রাখার দিকে নিয়ে যায়।

5. রেনাল প্রোটিন কিনেসের মাত্রা কমায়।

এসিই ইনহিবিটর ব্যবহার এনজিওটেনসিন II এর প্রভাবকে হ্রাস করে, যার ফলে রক্তচাপ হ্রাস পায়।

শরীরের উপর রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের ক্রিয়াকলাপের প্রক্রিয়া এবং এটিতে এসিই ইনহিবিটারগুলির প্রভাব।

এপিডেমিওলজিকাল এবং ক্লিনিকাল গবেষণাদেখিয়েছে যে ACE ইনহিবিটারগুলি ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির বিকাশকে ধীর করে দেয়। ডায়াবেটিক রেনাল ফেইলিউর প্রতিরোধে ACE ইনহিবিটরদের ক্রিয়া করার এই প্রক্রিয়াটি ব্যবহার করা হয়।

এটাও বলা যেতে পারে যে এসিই ইনহিবিটারগুলি শুধুমাত্র উচ্চ রক্তচাপের চিকিৎসায় নয়, সাধারণ রক্তচাপের লোকেদের কিছু উপসর্গ কাটিয়ে উঠতেও কার্যকর।

এই জাতীয় রোগীদের জন্য (ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি, কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিওর, কার্ডিওভাসকুলার ডিসঅর্ডার প্রতিরোধ সহ) সর্বাধিক ডোজ ACE ইনহিবিটর ব্যবহার করা যুক্তিযুক্ত, যেহেতু এই ওষুধগুলি রক্তচাপের উপর প্রভাব নির্বিশেষে রোগীদের ক্লিনিকাল অবস্থার উন্নতি করে। .

এই চিকিত্সা সাধারণত প্রয়োজন সাবধানে এবং ধীরে ধীরে ডোজ টাইট্রেশনওষুধ, রক্তচাপ দ্রুত হ্রাসের পরিণতি রোধ করার জন্য (মাথা ঘোরা, চেতনা হ্রাস ইত্যাদি)।

এসিই ইনহিবিটারগুলি স্বাস্থ্যকর ব্যক্তি এবং হার্ট ফেইলিউরযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে কেন্দ্রীয় প্যারাসিমপ্যাথেটিক সিস্টেমের কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে এবং হার্টের হারের পরিবর্তনশীলতা বৃদ্ধি পায়। এটি ম্যালিগন্যান্ট হার্ট রিদম ডিসঅর্ডারের ঘটনা কমাতে পারে এবং একজন ব্যক্তির আকস্মিক মৃত্যুর ঝুঁকি কমাতে পারে।

এসিই ইনহিবিটারগুলির মধ্যে একটি হল এনালাপ্রিলও কার্ডিয়াক ক্যাচেক্সিয়া হ্রাস করেদীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউর রোগীদের মধ্যে।

ক্যাচেক্সিয়াদীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউর রোগীদের ক্ষেত্রে এটি খুবই দুর্বল প্রগনোস্টিক সাইন। ACE ইনহিবিটারগুলি বর্তমানে হার্ট ফেইলিওর ছাড়া বয়স্ক রোগীদের দুর্বলতা এবং পেশী নষ্ট করার জন্য ব্যবহার করা হয়।

ক্ষতিকর দিক.

ACEI ব্যবহারের সাথে ঘটে এমন সাধারণ প্রতিকূল প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছে:

    হাইপোটেনশন

  • হাইপারক্যালেমিয়া

    মাথাব্যথা

    মাথা ঘোরা

    ক্লান্তি

  • রেচনজনিত ব্যর্থতা.

কিছু গবেষণা এও ইঙ্গিত দেয় যে ACE ইনহিবিটারগুলি প্রদাহজনক ব্যথা বাড়িয়ে তুলতে পারে।

ক্রমাগত শুষ্ক কাশি ACEI-এর একটি তুলনামূলকভাবে সাধারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া এবং ব্র্যাডিকিনিনের বর্ধিত মাত্রার সাথে যুক্ত বলে মনে করা হয়, যদিও এই উপসর্গ সৃষ্টিতে এই পদার্থের ভূমিকা কিছু গবেষকদের দ্বারা বিতর্কিত। যে রোগীদের কাশি হয় তারা প্রায়ই এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ ব্যবহার করা শুরু করে।

ফুসকুড়ি এবং স্বাদের ব্যাঘাত, যা বেশিরভাগ ACE ইনহিবিটরগুলির সাথে বিরল, প্রায়শই ক্যাপ্টোপ্রিলের সাথে ঘটে এবং এর সালফাইড্রিল কণাগুলির জন্য দায়ী করা হয়। ক্যাপ্টোপ্রিল ব্যবহারের ফ্রিকোয়েন্সি হ্রাসের জন্য এটি সঠিকভাবে কারণ ক্লিনিকাল সেটিংস, যদিও ওষুধটি এখনও রেনাল সিনটিগ্রাফিতে ব্যবহৃত হয়।

সবচেয়ে বিপজ্জনক পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া একসমস্ত ACE ইনহিবিটরগুলির প্রভাব হ'ল রেনাল ব্যর্থতা, যার কারণ আজ পুরোপুরি জানা যায়নি। কিছু গবেষক বিশ্বাস করেন যে এটি এনজিওটেনসিন II এর পরোক্ষ হোমিওস্ট্যাটিক ফাংশনের উপর তাদের প্রভাবের কারণে, যেমন রেনাল রক্ত ​​​​প্রবাহ।

এনজিওটেনসিন II-এর ক্রিয়ায় রেনাল রক্ত ​​প্রবাহ ব্যাহত হতে পারে, কারণ এই এনজাইম গ্লোমেরুলার এফারেন্ট ধমনীকে সংকুচিত করে, যার ফলে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার (GFR) বৃদ্ধি পায়। এইভাবে, এনজিওটেনসিন II-এর মাত্রা কমিয়ে ACE ইনহিবিটররা GFR কমাতে পারে, যা কিডনির কার্যকারিতার এক ধরনের নির্দেশক।

আরও নির্দিষ্টভাবে, ACE ইনহিবিটারগুলি রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস রোগীদের রেনাল ব্যর্থতার কারণ হতে পারে বা খারাপ করতে পারে। এই সমস্যাটি বিশেষভাবে তাৎপর্যপূর্ণ বলে বিবেচিত হয় যখন রোগী একই সাথে NSAIDs (নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ড্রাগ) এবং মূত্রবর্ধক গ্রহণ করেন। সর্বোপরি, এই তিনটি ওষুধের সমান্তরাল ব্যবহার উল্লেখযোগ্যভাবে রেনাল ব্যর্থতার ঝুঁকি বাড়ায়।

এছাড়াও, এটি লক্ষণীয় যে ACE ইনহিবিটারগুলি হাইপারক্যালেমিয়া হতে পারে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর ক্রিয়াকে দমন করা অ্যালডোস্টেরনের মাত্রা হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে, যা ফলস্বরূপ পটাসিয়াম নিঃসরণ বৃদ্ধির জন্য দায়ী, যে কারণে ACE ইনহিবিটারগুলি শেষ পর্যন্ত শরীরে পটাসিয়াম ধরে রাখার কারণ হতে পারে।

যদি এই প্রভাব মাঝারি হয়, তবে এটি শরীরের জন্য উপকারী হতে পারে, তবে গুরুতর হাইপারক্যালেমিয়া কার্ডিয়াক ছন্দ এবং সঞ্চালনের ব্যাঘাতের পাশাপাশি অন্যান্য গুরুতর জটিলতা সৃষ্টি করতে পারে।

ওষুধের একটি গুরুতর এলার্জি প্রতিক্রিয়া, যা খুব কমই ঘটতে পারে, অন্ত্রের প্রাচীরকে প্রভাবিত করে এবং সেই অনুযায়ী, পেটে ব্যথা হতে পারে।

এছাড়াও, কিছু রোগীর মধ্যে, ব্র্যাডিকিনিনের মাত্রা বৃদ্ধির কারণে এনজিওডিমা দেখা দেয়। যাইহোক, এটা বিশ্বাস করা হয় যে এই নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া রোগীর জেনেটিক প্রবণতার কারণে ঘটে, যে কারণে ব্র্যাডিকিনিন যতটা উচিত তার চেয়ে ধীরে ধীরে ভেঙে যায়।

যদি গর্ভবতী মহিলারা গর্ভাবস্থার প্রথম ত্রৈমাসিকে ACE ইনহিবিটর গ্রহণ করেন, তাহলে তারা গুরুতর জন্মগত ত্রুটি, মৃতপ্রসব এবং নবজাতকের মৃত্যুর কারণ হতে পারে।

সাধারণ ভ্রূণের অস্বাভাবিকতাগুলির মধ্যে রয়েছে:

হাইপোটেনশন,

রেনাল ডিসপ্লাসিয়া,

আনুরিয়া (অলিগুরিয়া),

কম জল,

অন্তঃসত্ত্বা বৃদ্ধি প্রতিবন্ধকতা,

পালমোনারি হাইপোপ্লাসিয়া,

পেটেন্ট ডাক্টাস আর্টেরিওসাস

মাথার খুলির অসম্পূর্ণ ওসিফিকেশন।

Contraindications এবং সতর্কতা

এসিই ইনহিবিটারগুলি রোগীদের মধ্যে নিষেধ করা হয়:

    এনজিওডিমার ইতিহাস, যা এসিই ইনহিবিটার ব্যবহারের সাথে যুক্ত;

    রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস (দ্বিপাক্ষিক বা একতরফা);

    ACE ইনহিবিটারগুলির প্রতি অতি সংবেদনশীলতা;

এসিই ইনহিবিটারগুলি রোগীদের সাবধানতার সাথে ব্যবহার করা উচিত:

    রেনাল কর্মহীনতা;

    স্টেনোসিস মহাধমনীর ভালভবা প্রতিবন্ধী কার্ডিয়াক বহিঃপ্রবাহ সহ;

    হাইপোভোলেমিয়া বা ডিহাইড্রেশন;

    হাই-ফ্লো পলিঅ্যাক্রিলোনিট্রিল মেমব্রেন ব্যবহার করে হেমোডায়ালাইসিস।

এসিই ইনহিবিটার হল ডি ক্যাটাগরির ওষুধ, অর্থাৎ, অদূর ভবিষ্যতে গর্ভবতী হওয়ার পরিকল্পনা করছেন এমন মহিলাদের দ্বারা তাদের ব্যবহার এড়ানো উচিত।

উপরন্তু, এই ওষুধগুলির নির্দেশাবলী নির্দেশ করে যে তারা গর্ভাবস্থার দ্বিতীয় বা তৃতীয় ত্রৈমাসিকে গ্রহণ করলে জন্মগত ত্রুটির ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করে।

প্রথম ত্রৈমাসিকে তাদের ব্যবহার গুরুতর জন্মগত ত্রুটি, বিশেষত কার্ডিওভাসকুলার এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ব্যাধিগুলির ঝুঁকির সাথে যুক্ত। স্নায়ুতন্ত্র.

ACE ইনহিবিটর গ্রহণের কারণে হাইপারক্যালেমিয়া হওয়ার সম্ভাবনার কারণে পটাসিয়াম সম্পূরকগুলি খুব সাবধানে এবং ডাক্তারের তত্ত্বাবধানে ব্যবহার করা উচিত।

শ্রেণীবিভাগ।

এসিই ইনহিবিটারকে তিনটি গ্রুপে ভাগ করা যায় তাদের আণবিক গঠন উপর নির্ভর করে:

    ক্যাপ্টোপ্রিল (ক্যাপোটেন ব্র্যান্ড),প্রথম ACE ইনহিবিটার;

    জোফেনোপ্রিল।

    enalapril (vasoket/renitec);

    ramipril (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);

    কুইনাপ্রিল (অ্যাকুপ্রিল);

    পেরিন্ডোপ্রিল (প্রেস্টারিয়াম / কভারসিল / অ্যাসিওন);

    lisinopril (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);

    বেনজেপ্রিল (লোটেনসিন);

    imidapril (Tanatril);

    zofenopril (Zofecard);

এই দলের একমাত্র প্রতিনিধি ফসিনোপ্রিল (মনোপ্রিল)।

প্রাকৃতিক উৎপত্তি

    ক্যাসোকিনিন এবং ল্যাকটোকিনিন হল কেসিন এবং ঘোলের ভাঙ্গন পণ্য। ভিতরে প্রাকৃতিক অবস্থা(মানুষের শরীরে) তারা খাওয়ার পরে গঠিত হয় দুগ্ধজাত পণ্য, হুই, অর্থাৎ, তাদের গঠন প্রকৃতিতে দুগ্ধজাত দ্রব্য, বিশেষ করে গাঁজানো দুধ খাওয়ার পরে ঘটে। রক্তচাপের উপর তাদের প্রভাব এখনও সম্পূর্ণরূপে নির্ধারিত হয়নি।

    ল্যাকটোট্রিপেপ্টাইডস ভ্যাল-প্রো-প্রো এবং ইলে-প্রো-প্রো, যা প্রোবায়োটিক ল্যাক্টোব্যাসিলাস হেলভেটিকাস দ্বারা উত্পাদিত হয় বা কেসিন থেকে উদ্ভূত হয়, এছাড়াও এসিই বাধা দেয় এবং অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ফাংশন রয়েছে।

ACEI সমতুল্য।

এসিই ইনহিবিটরগুলির বিভিন্ন শক্তি রয়েছে এবং সেই অনুযায়ী, বিভিন্ন প্রারম্ভিক ডোজ রয়েছে। ওষুধের ডোজ ওষুধের ক্রিয়াতে শরীরের প্রতিক্রিয়ার উপর নির্ভর করে সামঞ্জস্য করা উচিত, যা চিকিত্সার শুরু থেকে প্রথম পাঁচ থেকে দশ দিনের মধ্যে নিজেকে প্রকাশ করে।

ধমনী উচ্চ রক্তচাপের জন্য ACE ইনহিবিটারের ডোজ।

ধমনী উচ্চ রক্তচাপের জন্য ACE ইনহিবিটরের ডোজ

নাম

সমতুল্য দৈনিক করা

ডোজিং

শুরু করুন

নিত্যদিনের ব্যবহার্য

সর্বোচ্চ ডোজ

বেনজেপ্রিল

ক্যাপ্টোপ্রিল

50 মিলিগ্রাম (25 মিলিগ্রাম দিনে দুবার)

12.5-25 মিলিগ্রাম (দিনে দুবার বা তিনবার)

25-50 মিলিগ্রাম (দিনে দুবার বা তিনবার)

এনালাপ্রিল

ফসিনোপ্রিল

লিসিনোপ্রিল

মোক্সিপ্রিল

পেরিন্ডোপ্রিল

কুইনাপ্রিল

রামিপ্রিল

ট্রান্ডোলাপ্রিল

অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন

অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন হল 453টি অ্যামিনো অ্যাসিড সমন্বিত গ্লোবুলিন শ্রেণীর একটি প্রোটিন। এটি ক্রমাগত উত্পাদিত হয় এবং প্রধানত লিভার দ্বারা রক্তে নির্গত হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন একটি সার্পিন, যদিও বেশিরভাগ সার্পিনের বিপরীতে এটি অন্যান্য প্রোটিনকে বাধা দেয় না। অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেনের মাত্রা প্লাজমা কর্টিকোস্টেরয়েড, ইস্ট্রোজেন, থাইরয়েড হরমোন এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন II দ্বারা বৃদ্ধি পায়।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন আই

অ্যাঞ্জিওটেনসিন I রেনিনের ক্রিয়ায় অ্যাঞ্জিওথেসিনোজেন থেকে গঠিত হয়। জুক্সটাগ্লোমেরুলার কোষের অভ্যন্তরীণ চাপ কমে যাওয়া এবং ম্যাকুলা ডেনসাতে Na+ এবং Cl- এর ডেলিভারি কমে যাওয়ার প্রতিক্রিয়ায় কিডনি দ্বারা রেনিন তৈরি হয়।

রেনিন অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন থেকে একটি ডেকাপেপটাইড (10 অ্যামিনো অ্যাসিড পেপটাইড) ছিঁড়ে ফেলে, লিউসিন এবং ভ্যালিনের মধ্যে পেপটাইড বন্ধনকে হাইড্রোলাইজ করে, যার ফলে অ্যাঞ্জিওটেনসিন I নিঃসৃত হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন I নেই জৈবিক কার্যকলাপএবং এটি শুধুমাত্র সক্রিয় এনজিওটেনসিন II-এর অগ্রদূত।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II

এনজিওটেনসিন-কনভার্টিং এনজাইম (ACE) এর ক্রিয়া দ্বারা অ্যাঞ্জিওটেনসিন I এনজিওটেনসিন II তে রূপান্তরিত হয়, যা শেষ দুটি (অর্থাৎ, সি-টার্মিনাল) অ্যামিনো অ্যাসিডগুলিকে বন্ধ করে দেয়। এইভাবে, সক্রিয় অক্টাপেপটাইড (8 অ্যামিনো অ্যাসিড) অ্যাঞ্জিওটেনসিন II গঠিত হয়। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর ভাসোকনস্ট্রিক্টর কার্যকলাপ রয়েছে এবং অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণ বৃদ্ধি করে।

এনজিওটেনসিন সিস্টেম হল অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ (চাপ-হ্রাসকারী) ওষুধের প্রধান লক্ষ্য। ACE অনেক প্রতিরোধক ওষুধের লক্ষ্য যা এনজিওটেনসিন II মাত্রা কমায়। আরেকটি শ্রেণীর ওষুধ হল এনজিওটেনসিন II AT1 রিসেপ্টর বিরোধী।

এনজিওটেনসিন II এর আরও অবনতি আরও ছোট পেপটাইডের গঠনের দিকে নিয়ে যেতে পারে: অ্যাঞ্জিওটেনসিন III (7 অ্যামিনো অ্যাসিড) এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন IV (6 অ্যামিনো অ্যাসিড), যা অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর তুলনায় কার্যকলাপ হ্রাস করেছে।

এনজিওটেনসিন II এর কার্যকরী কার্যকলাপ

কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম

অ্যাঞ্জিওটেনসিন একটি শক্তিশালী সরাসরি-অভিনয়কারী ভাসোকনস্ট্রিক্টর। এটি ধমনী এবং শিরা সংকীর্ণ করে, যা রক্তচাপ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। এনজিওটেনসিন II এর ভাসোকনস্ট্রিক্টর কার্যকলাপ AT1 রিসেপ্টরের সাথে এর মিথস্ক্রিয়া দ্বারা নির্ধারিত হয়। লিগ্যান্ড-রিসেপ্টর কমপ্লেক্স এনএডি-এইচ অক্সিডেসকে সক্রিয় করে, যা সুপারঅক্সাইড গঠন করে, যা ভ্যাসোরেলেক্স্যান্ট ফ্যাক্টর নাইট্রিক অক্সাইড NO এর সাথে যোগাযোগ করে এবং এটি নিষ্ক্রিয় করে। এছাড়াও, এটির একটি প্রোথ্রোম্বোটিক প্রভাব রয়েছে, প্লেটলেট আনুগত্য এবং একত্রিতকরণ এবং PAI-1 এবং PAI-2 ইনহিবিটারগুলির সংশ্লেষণ নিয়ন্ত্রণ করে।

স্নায়ুতন্ত্র

অ্যাঞ্জিওটেনসিন তৃষ্ণার অনুভূতি সৃষ্টি করে। এটি হাইপোথ্যালামাসের নিউরোসেক্রেটরি কোষে অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোনের নিঃসরণ এবং পূর্ববর্তী পিটুইটারি গ্রন্থিতে ACTH এর নিঃসরণ বাড়ায় এবং পোস্টগ্যাংলিওনিক সহানুভূতিশীল স্নায়ু তন্তুগুলির উপর সরাসরি প্রভাবের মাধ্যমে নোরপাইনফ্রাইনের নিঃসরণকে শক্তিশালী করে।

অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি

অ্যাঞ্জিওটেনসিনের প্রভাবের অধীনে, অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স হরমোন অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ করে, যা সোডিয়াম ধারণ এবং পটাসিয়ামের ক্ষয় ঘটায়।

কিডনি

অ্যাঞ্জিওটেনসিনের প্রক্সিমাল টিউবুলে সরাসরি প্রভাব রয়েছে, যা সোডিয়াম ধারণ বাড়ায়। সাধারণভাবে, এনজিওটেনসিন এফারেন্ট রেনাল ধমনীকে সংকুচিত করে এবং রেনাল চাপ বাড়িয়ে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার বাড়ায়।

আরো দেখুন

লিঙ্ক

  • ব্রেনার এবং রেক্টরস দ্য কিডনি, 7ম সংস্করণ, সন্ডার্স, 2004।
  • Mosby's Medical Dictionary, 3rd Ed., C. V. Mosby Company, 1990.
  • মেডিকেল ফিজিওলজির রিভিউ, 20 তম এড., উইলিয়াম এফ. গানং, ম্যাকগ্রা-হিল, 2001।

উইকিমিডিয়া ফাউন্ডেশন। 2010।

সমার্থক শব্দ:

অন্যান্য অভিধানে "এনজিওটেনসিন" কী তা দেখুন:

    অ্যাঞ্জিওটেনসিন... বানান অভিধান-রেফারেন্স বই

    - (হাইপারটেনসিন এনজিওটোনিন), একটি হরমোন (পেপটাইড) যা প্রাণী এবং মানুষের রক্তে তৈরি হয়। অ্যাঞ্জিওটেনশন সিস্টেমের অংশ হিসাবে, রেনিন রক্তচাপ এবং তরল নিয়ন্ত্রণ করে লবণ বিপাকশরীর, অ্যালডোস্টেরন, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন ইত্যাদির নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে। বড় বিশ্বকোষীয় অভিধান

    অ্যাঞ্জিওটেনসিন, রক্তে পাওয়া একটি পেপটাইড যা রক্তচাপকে সংকীর্ণ করে রক্তচাপ বাড়াতে সাহায্য করে। রক্তনালী. এছাড়াও RENIN দেখুন... বৈজ্ঞানিক এবং প্রযুক্তিগত বিশ্বকোষীয় অভিধান

    অ্যাঞ্জিওটোনিন, হাইপারটেনসিন, স্তন্যপায়ী হরমোন। রক্তচাপ বাড়ায়, জরায়ুর সংকোচন ঘটায় এবং অনেক হরমোন (অ্যালডোস্টেরন, ভ্যাসোপ্রেসিন ইত্যাদি) নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে। রসায়ন অনুযায়ী প্রাকৃতিকভাবে ঘটছে অক্টাপেপটাইড। জৈব রাসায়নিক সক্রিয় A. এর পূর্বসূরী (t.... ... জৈবিক বিশ্বকোষীয় অভিধান

    বিশেষ্য, সমার্থক শব্দ সংখ্যা: 2 হাইপারটেনসিন (1) হরমোন (126) ASIS প্রতিশব্দের অভিধান। ভি.এন. ত্রিশীন। 2013… সমার্থক অভিধান

    অ্যাঞ্জিওটেনসিন- (এনজিওলেনসিন) দুটি পিস্টাইডের একটি: অ্যাঞ্জিওটেনসিন I (এনজিওটেনসিন I) বা অ্যাঞ্জিওটেনসিন II (এনজিওটেনসিন II)। কিডনিতে গঠিত রেনিনের প্রভাবে প্রোটিন (আলফা গ্লোবুলিন) থেকে অ্যাঞ্জিওটেনসিন I লিভারে উত্পাদিত হয়, যেখান থেকে এটি রক্তে প্রবেশ করে। কখন… … ওষুধের ব্যাখ্যামূলক অভিধান

102 এর 38 পৃষ্ঠা

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II সংশ্লেষণ প্রতিরোধক

এটি ওষুধের একটি নতুন গ্রুপ যা অ্যালডোস্টেরন - অ্যাঞ্জিওটেনসিন - রেনিন সিস্টেমের বিপাকের সাথে জড়িত।
ক্যাপ্টোপ্রিল (ক্যাপোটেন) এনজাইমকে বাধা দেয় যা নিষ্ক্রিয় এনজিওটেনসিন I কে সক্রিয় প্রেসার এনজিওটেনসিন II তে রূপান্তর করে এবং ভাসোডেপ্রেসার ব্র্যাডিকিনিন (স্কিম 11) ধ্বংস করে। ক্যাপ্টোপ্রিল যেকোন প্রাথমিক রেনিন স্তরে রক্তচাপ হ্রাস করে, তবে উচ্চতর স্তরে বৃহত্তর পরিমাণে, যা রেনোভাসকুলার হাইপারটেনশনের জন্য ওষুধটি ব্যবহার করা সম্ভব করে তোলে। ক্যাপ্টোপ্রিল কার্ডিয়াক আউটপুট বাড়ায়, বাম ভেন্ট্রিকুলার এন্ড-ডায়াস্টোলিক চাপ কমায় এবং ভাস্কুলার রেজিস্ট্যান্স কমায়। হাইপোটেনসিভ প্রভাব মূত্রবর্ধক প্রশাসন দ্বারা সম্ভাব্য হয়।


স্কিম 11

ক্যাপ্টোপ্রিল দ্রুত শোষিত হয় গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট. খাওয়া তার জৈব উপলভ্যতা 35-40% হ্রাস করে। ওষুধের মাত্র 25-30% প্লাজমা প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হয়। রক্তে এর সর্বাধিক ঘনত্ব 1 ঘন্টার মধ্যে অর্জিত হয় ক্যাপ্টোপ্রিলের অর্ধ-জীবন 4 ঘন্টা, ওষুধের ডোজ 50% কিডনি দ্বারা অপরিবর্তিত নির্গত হয়। ক্যাপ্টোপ্রিল শরীরে জমা হয় না।
ওষুধটি দিনে 2 বার 25 মিলিগ্রামের ডোজ দিয়ে মৌখিকভাবে নির্ধারিত হয়। প্রয়োজনে, ডোজটি দিনে 2-4 বার 50 মিলিগ্রামে বাড়ানো হয়। ক্যাপ্টোপ্রিলের সর্বোচ্চ দৈনিক ডোজ 450 মিলিগ্রাম/দিন, এবং গুরুতর উচ্চ রক্তচাপের জন্য - 300-600 মিলিগ্রাম/দিন।
সবচেয়ে সাধারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া হল ত্বকের ফুসকুড়ি এবং স্বাদ হারানো। চিকিত্সা বন্ধ করার পরে, এই লক্ষণগুলি অদৃশ্য হয়ে যায়।
এনালাপ্রিল ম্যালেট অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইমের কার্যকলাপ, রক্তের প্লাজমাতে রেনিন এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর স্তরকেও হ্রাস করে।
এনালাপ্রিল ম্যালিয়েট, যখন মৌখিকভাবে নেওয়া হয়, তখন হাইড্রোলাইজ করা হয় এবং এনালাপ্রিল্যাটে রূপান্তরিত হয়। এর জৈব উপলভ্যতা প্রায় 40%। সুস্থ মানুষ এবং ধমনী উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মৌখিক প্রশাসনের পরে, ওষুধটি 1 ঘন্টা পরে রক্তে সনাক্ত করা হয় এবং 3-4 ঘন্টা পরে ঘনত্ব সর্বোচ্চে পৌঁছায়। রক্তে, enalapril maleate 50% প্রোটিন আবদ্ধ, প্রস্রাবে নির্গত হয়। , এর রেনাল ক্লিয়ারেন্স হল 150±44 মিলি/মিনিট। গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হ্রাসের সাথে শরীর থেকে এনালাপ্রিল নির্মূল করা ধীর হয়ে যায়।
ড্রাগ জন্য নির্ধারিত হয় ধমণীগত উচ্চরক্তচাপ, প্রধানত রেনোভাসকুলার উৎপত্তি, এবং দিনে 3-4 বার 1-2 মিগ্রা একটি ডোজ এ হার্ট ফেইলিউর। ক্ষতিকর দিকখুব কমই ঘটে।

অন্যান্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ

গ্যাংলিয়ন ব্লকিং ওষুধ

এই ওষুধগুলি একই সময়ে সহানুভূতিশীল এবং প্যারাসিমপ্যাথেটিক নোডগুলিকে ব্লক করে। প্যারাসিমপ্যাথেটিক নোডের অবরোধের কারণে, প্যারালাইটিক ইলিয়াস, গলব্লাডার প্যারেসিস, চোখের বাসস্থানে ব্যাঘাত ঘটে এবং পুরুষত্বহীনতা হতে পারে। অতএব, এই ওষুধগুলি প্রায় কখনও দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহার করা হয় না, তবে শুধুমাত্র তীব্র পরিস্থিতিতে প্যারেন্টেরালভাবে - উচ্চ রক্তচাপের সংকট. তারা তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, সেরিব্রাল ধমনী, pheochromocytoma এর থ্রম্বোসিস মধ্যে contraindicated হয়।
গ্যাংলিয়ন-ব্লকিং ওষুধের মধ্যে রয়েছে পেন্টামিন, আরফোনেড এবং বেনজোহেক্সোনিয়াম।
বেনজোহেক্সোনিয়াম (হেক্সোনিয়াম) - সহানুভূতিশীল এবং প্যারাসিমপ্যাথেটিক গ্যাংলিয়ার এন-অ্যান্টিকোলিনার্জিক ব্লকার। হাইপোটেনসিভ প্রভাববেনজোহেক্সোনিয়া সহানুভূতিশীল গ্যাংলিয়ার বাধা দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়, যা ধমনী এবং শিরাস্থ জাহাজের প্রসারণকে অন্তর্ভুক্ত করে। প্যারাসিমপ্যাথেটিক গ্যাংলিয়ার অবরোধ পাচনতন্ত্রের গতিশীলতা বাধা দেয়, গ্যাস্ট্রিক গ্রন্থিগুলির নিঃসরণে বাধা দেয় এবং লালা গ্রন্থি, যা ওষুধের প্রধান অবাঞ্ছিত প্রভাব নির্ধারণ করে।
বেনজোহেক্সোনিয়াম ধমনীর স্বন হ্রাস করে এবং মোট হ্রাস করে সীমান্তবর্তী প্রতিরোধ. শিরা এবং শিরাস্থ চাপের স্বন, সেইসাথে পালমোনারি ধমনী এবং ডান ভেন্ট্রিকেলের চাপ উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়। প্রসারিত শিরায় রক্ত ​​জমার ফলে পেটের গহ্বরএবং অঙ্গপ্রত্যঙ্গে, সঞ্চালিত রক্তের ভর দ্রুত হ্রাস পায়, অতএব, ওষুধ গ্রহণের প্রথম 2 ঘন্টার মধ্যে, অর্থোস্ট্যাটিক হাইপোটেনশন. শিরাস্থ রক্তের প্রত্যাবর্তনের হ্রাস হৃৎপিণ্ডের আনলোডিং, মায়োকার্ডিয়াল সংকোচনের কার্যকারিতার উন্নতির দিকে পরিচালিত করে, যা বৃদ্ধির সাথে থাকে হৃদ রোগের ফলাফল. বেনজোহেক্সোনিয়াম কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর একটি প্রশমক প্রভাব ফেলে, হতাশাগ্রস্থ করে কার্যকরী অবস্থাসহানুভূতিশীল-অ্যাড্রিনাল সিস্টেম, ফাংশন বাধা দেয় থাইরয়েড গ্রন্থিএবং ডায়াবেটিস রোগীদের ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করে।

Benzohexonium একটি 2.5% দ্রবণ (12.5-25 মিলিগ্রাম) এর 0.5-1 মিলিলিটার মধ্যে ইন্ট্রামাসকুলারলি বা ত্বকের নিচের দিকে পরিচালিত হয়। এক মাত্রা 100 মিলিগ্রামের বেশি হওয়া উচিত নয় এবং দৈনিক ডোজ 400 মিলিগ্রামের বেশি হওয়া উচিত নয়। মাদকের প্রতি আসক্তি তৈরি হয়।
ওষুধটি বাম ভেন্ট্রিকুলার ব্যর্থতা, রেটিনোপ্যাথি, এনসেফালোপ্যাথি বা সেরিব্রাল হেমোরেজ সহ হাইপারটেনসিভ সংকটের জন্য নির্দেশিত হয়।
পেন্টামাইন একটি গ্যাংলিয়ন-ব্লকিং ড্রাগ, ক্রিয়া করার পদ্ধতি এবং ফার্মাকোডাইনামিক্স বেনজোহেক্সোনিয়ামের মতোই।
20 মিলি আইসোটোনিক সোডিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণ বা 5% গ্লুকোজ দ্রবণে মিশ্রিত 5% দ্রবণের 0.2-0.5-0.75 মিলি ডোজে ধীর শিরায় প্রশাসনের জন্য পেন্টামিন নির্ধারিত হয়। 0.3-0.5-1 মিলি 5% পেন্টামিন দ্রবণ ইন্ট্রামাসকুলারভাবে ইনজেকশন করা হয়। রক্তচাপ 5-15 মিনিটের মধ্যে 30 মিনিটের পরে সর্বাধিক প্রভাবের সাথে হ্রাস পায়, প্রভাব 4 ঘন্টা স্থায়ী হয়, কখনও কখনও 12 ঘন্টা পর্যন্ত।

A r f o n a d ( trimetaphane camphorsulfonate) একটি দ্রুত-অভিনয় গ্যাংলিয়ন ব্লকার।
আরফনাড ড্রিপের জন্য 0.1% দ্রবণ আকারে ব্যবহৃত হয় শিরায় প্রদানের জন্য আধান(5% গ্লুকোজ দ্রবণের 500 মিলি প্রতি 500 মিলিগ্রাম আরফোনেড)। ওষুধ প্রশাসনের হার রক্তচাপের মাত্রা অনুযায়ী সামঞ্জস্য করা হয়। এর প্রভাব 1 - 2 মিনিটের পরে শুরু হয়, সর্বোচ্চ 5 মিনিটের পরে পৌঁছায় এবং প্রশাসন বন্ধ করার 10 মিনিট পরে শেষ হয়।
ওষুধটি তীব্র হাইপারটেনসিভ এনসেফালোপ্যাথি, সেরিব্রাল এডিমা, অর্টিক অ্যানিউরিজম ব্যবচ্ছেদে রক্তচাপ জরুরী হ্রাসের জন্য নির্দেশিত হয়।
অ্যামিনাজিন (ক্লোরপ্রোমাজিন) একটি ফেনোথিয়াজাইড ডেরিভেটিভ যা নিউরোলেপটিক্স (প্রধান ট্রানকুইলাইজার) গ্রুপের অন্তর্গত।
ওষুধের হাইপোটেনসিভ প্রভাব তার α-adrenergic ব্লকিং প্রভাবের কারণে। হাইপোটেনশনের প্রক্রিয়ায়, অ্যামিনাজিনের অন্যান্য প্রভাবগুলিও গুরুত্বপূর্ণ: হাইপোথ্যালামিক কেন্দ্রগুলির বাধা এবং অ্যান্টিস্পাসমোডিক বৈশিষ্ট্য। অ্যামিনাজিন একটি শক্তিশালী উপশমকারী যা হ্রাস করে সাইকোমোটর আন্দোলন, একটি অ্যান্টিমেটিক প্রভাব রয়েছে, সম্মোহন, মাদকদ্রব্য, ব্যথানাশক এবং স্থানীয় অ্যানাস্থেটিক্সের প্রভাবকে শক্তিশালী করে এবং কৈশিক ব্যাপ্তিযোগ্যতা হ্রাস করে এবং একটি দুর্বল অ্যান্টিহিস্টামিন প্রভাব রয়েছে।
অ্যামিনাজিনের হাইপোটেনসিভ প্রভাব প্রায়ই রিফ্লেক্স টাকাইকার্ডিয়া দ্বারা অনুষঙ্গী হয়। দীর্ঘায়িত ব্যবহারের সাথে এটিতে আসক্তি তৈরি হয়। এটি উপশমকারী, হাইপোটেনসিভ এবং অন্যান্য কিছু প্রভাবের ক্ষেত্রে প্রযোজ্য, তবে অ্যান্টিসাইকোটিক প্রভাব নয়।
অ্যামিনাজিন গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট থেকে খারাপভাবে শোষিত হয়। একক প্রশাসনের পরে কর্মের সময়কাল প্রায় 6 ঘন্টা। শরীরে, ক্লোরপ্রোমাজিনের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ বায়োট্রান্সফরমেশনের মধ্য দিয়ে যায়। ওষুধ নিজেই এবং এর রূপান্তরের বিভিন্ন পণ্য কিডনি এবং অন্ত্র দ্বারা নির্গত হয়। তাদের মলত্যাগ অনেক দিন ধরে ধীরে ধীরে ঘটে।
হাইপারটেনসিভ সংকটের চিকিৎসার জন্য, 20 মিলি অ্যামিনাজিনের 2.5% দ্রবণে 1 মিলি 5% গ্লুকোজ দ্রবণ ড্রিপ বা স্রোতের মাধ্যমে শিরায় দেওয়া হয়। ড্রাগটি ইনজেকশন দেওয়ার সময়, অ্যামিনাজিনের বিরক্তিকর বৈশিষ্ট্যগুলি বিবেচনায় নেওয়া উচিত: শিরায় প্রশাসনের সাথে, এন্ডোথেলিয়ামের ক্ষতি সম্ভব এবং ইন্ট্রামাসকুলার প্রশাসনের সাথে, বেদনাদায়ক অনুপ্রবেশ ঘটতে পারে। এই ঘটনাগুলি এড়াতে, অ্যামিনাজিনের দ্রবণগুলি নভোকেইন, গ্লুকোজ এবং আইসোটোনিক সোডিয়াম ক্লোরাইডের দ্রবণের সাথে মিশ্রিত করা হয়।
অ্যামিনাজিনের সাথে চিকিত্সার পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছে হাইপোটেনশন, এলার্জি প্রতিক্রিয়াত্বক এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লি থেকে, মুখ এবং অঙ্গগুলির ফোলা। জন্ডিস, অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস, ত্বকের পিগমেন্টেশন এবং পার্কিনসনিজমের পরিচিত ঘটনা রয়েছে।
ওষুধটি হাইপারটেনসিভ সঙ্কটের জন্য নির্দেশিত হয় যাতে আন্দোলন এবং গ্যাগ রিফ্লেক্স উপশম হয়।
অ্যামিনাজিন লিভার সিরোসিস, হেপাটাইটিস, হেমোলাইটিক জন্ডিস, নেফ্রাইটিস, হেমাটোপয়েটিক অঙ্গগুলির কর্মহীনতার ক্ষেত্রে নিরোধক সিস্টেমিক রোগমাথা এবং মেরুদন্ড, পচনশীল হার্টের ত্রুটি, থ্রম্বোইম্বোলিক রোগ। অ্যামিনাজিন ব্যক্তিদের জন্য নির্ধারিত করা উচিত নয় কোমাটোজ, বার্বিটুরেটস, অ্যালকোহল, ড্রাগস, সেইসাথে উত্তেজনা দমন করার উদ্দেশ্যে ব্যবহার সম্পর্কিত ক্ষেত্রে সহ তীব্র আঘাতমস্তিষ্ক
ম্যাগনেসিয়াম সালফেট মায়োট্রপিক অ্যাকশন সহ একটি এন্টিস্পাসমোডিক। ওষুধের হাইপোটেনসিভ প্রভাব রক্তনালীগুলির মসৃণ পেশীগুলির সরাসরি প্রসারণের সাথে যুক্ত। উপরন্তু, যখন প্যারেন্টেরালভাবে পরিচালিত হয়, এটি কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর একটি শান্ত প্রভাব ফেলে। ম্যাগনেসিয়াম সালফেটের ডোজ উপর নির্ভর করে, একটি প্রশমক, অ্যান্টিকনভালসেন্ট, সম্মোহন বা মাদকের প্রভাব লক্ষ্য করা যেতে পারে। বড় মাত্রায়, ওষুধটি শ্বাসযন্ত্রের কেন্দ্রের উত্তেজনা হ্রাস করে এবং শ্বাসযন্ত্রের পক্ষাঘাত ঘটাতে পারে। ওষুধটি গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট থেকে খারাপভাবে শোষিত হয়, তাই মৌখিকভাবে পরিচালিত হলে হাইপোটেনসিভ প্রভাব ঘটে না। ম্যাগনেসিয়াম সালফেট কিডনি দ্বারা নির্গত হয় এবং এর নির্গমনের সময় বর্ধিত মূত্রবর্ধক উল্লেখ করা হয়।
হাইপারটেনসিভ ক্রাইসিসের জন্য, ম্যাগনেসিয়াম সালফেটের 20-25% দ্রবণের 10-20 মিলি ধীরে ধীরে ইন্ট্রামাসকুলারলি বা শিরায় দেওয়া হয়। ওষুধের হাইপোটেনসিভ এবং অ্যান্টিকনভালসেন্ট প্রভাবের কারণে, এটি একলাম্পসিয়া এবং এনসেফালোপ্যাথির জন্য নির্ধারিত হয়।
ম্যাগনেসিয়াম সালফেটের অতিরিক্ত মাত্রা শ্বাসযন্ত্রের পক্ষাঘাত সৃষ্টি করতে পারে (ক্যালসিয়াম লবণ একটি প্রতিষেধক হিসাবে ব্যবহৃত হয়, উদাহরণস্বরূপ 10% ক্যালসিয়াম ক্লোরাইড দ্রবণের 5-10 মিলি)। বড় মাত্রায়, ড্রাগ থাকতে পারে curare-এর মত কর্ম(উত্তেজনার নিউরোমাসকুলার সংক্রমণে বাধা)।
Dibazol একটি antispasmodic সঙ্গে মায়োট্রপিক ক্রিয়া। মসৃণ পেশী অঙ্গগুলির উপর একটি antispasmodic প্রভাব আছে। পেরিফেরাল রক্তনালীগুলি প্রসারিত করে এবং কার্ডিয়াক আউটপুট হ্রাস করে একটি হাইপোটেনসিভ প্রভাব দেয়। ডিবাজোলের হাইপোটেনসিভ কার্যকলাপ খুবই মাঝারি, এবং এর প্রভাব স্বল্পস্থায়ী।
হাইপারটেনসিভ ক্রাইসিসের জন্য (প্রধানত হাইপো- বা ইউকাইনেটিক ধরনের রক্ত ​​সঞ্চালনের জন্য), ডিবাজোল 1% দ্রবণের 6 মিলি বা 0.5% দ্রবণের 6-12 মিলিতে শিরায় নির্ধারিত হয়। ওষুধটি রোগীদের দ্বারা ভাল সহ্য করা হয়।

ক্যালসিয়াম বিরোধী

সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, পেরিফেরাল প্রতিরোধ ক্ষমতা কমাতে নিফেডিপাইন, ভেরাপামিল এবং ডিল্টিয়াজেমের ক্ষমতার প্রতি মনোযোগ দেওয়া হয়েছে, যা ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলিতে Ca++ প্রবেশের হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত। অতএব, Ca++ বিরোধীরা রক্তে কম রেনিন কার্যকলাপ সহ এবং বৃদ্ধ বয়সে (তাদের কার্ডিওপ্রোটেক্টিভ প্রভাবের কারণে) গুরুতর উচ্চ রক্তচাপের চিকিৎসায় ব্যবহার খুঁজে পেয়েছেন। চিকিত্সার জন্য, নিফেডিপাইন 20-60 মিলিগ্রাম/দিনের ডোজ ব্যবহার করা হয়, প্রায়ই ডোপজিট বা বি-ব্লকার্স বা ভেরাপামিলের সাথে 320 মিলিগ্রাম/দিন ডোজ ব্যবহার করা হয়। ডিল্টিয়াজেম 90-180 মিলিগ্রাম/দিনে নির্ধারিত হয়।

1998 সালে, সুইডিশ ফিজিওলজিস্ট আর. টাইগারস্টেডের রেনিন আবিষ্কারের 100 বছর হয়ে গেছে। প্রায় 50 বছর পরে, 1934 সালে, গোল্ডব্লাট এবং সহ-লেখকরা, রেনিন-নির্ভর উচ্চ রক্তচাপের একটি মডেল ব্যবহার করে, রক্তচাপের মাত্রা নিয়ন্ত্রণে এই হরমোনের মূল ভূমিকা প্রথম প্রমাণ করেন। ব্রাউন-মেনেন্ডেজ (1939) এবং পেজ (1940) দ্বারা অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর সংশ্লেষণটি রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা মূল্যায়নের দিকে আরেকটি পদক্ষেপ ছিল। 70-এর দশকে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের প্রথম ইনহিবিটরগুলির বিকাশ (টেপ্রোটাইড, সারালাজিন এবং তারপরে ক্যাপ্টোপ্রিল, এনালাপ্রিল, ইত্যাদি) প্রথমবারের মতো এই সিস্টেমের কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করা সম্ভব করেছিল। পরবর্তী বিকাশ ছিল যৌগ তৈরি করা যা বেছে বেছে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টরকে ব্লক করে। তাদের নির্বাচনী অবরোধ রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের সক্রিয়করণের নেতিবাচক প্রভাবগুলি দূর করার জন্য একটি মৌলিকভাবে নতুন পদ্ধতি। এই ওষুধ তৈরির ফলে হাইপারটেনশন, হার্ট ফেইলিউর এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির চিকিৎসায় নতুন সম্ভাবনা উন্মোচিত হয়েছে।

শাস্ত্রীয় ধারণা অনুসারে, রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের প্রধান প্রভাবক হরমোন, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II, জৈব রাসায়নিক বিক্রিয়ার ক্যাসকেডের ফলে সিস্টেমিক সঞ্চালনে গঠিত হয়। 1954 সালে, এল. স্কেগস এবং ক্লিভল্যান্ডের বিশেষজ্ঞদের একটি দল প্রতিষ্ঠা করেন যে এনজিওটেনসিন দুটি আকারে সঞ্চালনকারী রক্তে উপস্থিত রয়েছে: একটি ডেকাপেপটাইড এবং একটি অক্টাপেপটাইড হিসাবে, পরবর্তীতে এনজিওটেনসিন I এবং এনজিওটেনসিন II বলা হয়।

এনজিওটেনসিন I লিভার কোষ দ্বারা উত্পাদিত এনজিওটেনসিনোজেন থেকে বিভাজনের ফলে গঠিত হয়। প্রতিক্রিয়া রেনিনের প্রভাবে সঞ্চালিত হয়। পরবর্তীকালে, এই নিষ্ক্রিয় ডিক্যাপটাইডটি ACE-এর সংস্পর্শে আসে এবং রাসায়নিক রূপান্তর প্রক্রিয়ার মাধ্যমে সক্রিয় অক্টাপেপটাইড এনজিওটেনসিন II-তে রূপান্তরিত হয়, যা একটি শক্তিশালী ভাসোকনস্ট্রিক্টর ফ্যাক্টর।

এনজিওটেনসিন II ছাড়াও, রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের শারীরবৃত্তীয় প্রভাবগুলি অন্যান্য জৈবিক এজেন্ট দ্বারা সঞ্চালিত হয়। সক্রিয় পদার্থ. তাদের মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল এনজিওটেনসিন (1-7), যা মূলত এনজিওটেনসিন I থেকে গঠিত এবং এছাড়াও (অল্প পরিমাণে) এনজিওটেনসিন II থেকে। Heptapeptide (1-7) একটি vasodilating এবং antiproliferative প্রভাব আছে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর বিপরীতে, এটি অ্যালডোস্টেরনের নিঃসরণকে প্রভাবিত করে না।

প্রোটিনেসের প্রভাবে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II থেকে আরও বেশ কয়েকটি সক্রিয় বিপাক তৈরি হয় - অ্যাঞ্জিওটেনসিন III, বা অ্যাঞ্জিওটেনসিন (2-8) এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন IV, বা অ্যাঞ্জিওটেনসিন (3-8)। অ্যাঞ্জিওটেনসিন III এমন প্রক্রিয়াগুলির সাথে যুক্ত যা রক্তচাপ বৃদ্ধিতে অবদান রাখে - অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনা এবং অ্যালডোস্টেরন গঠন।

গত দুই দশকের গবেষণায় দেখা গেছে যে এনজিওটেনসিন II শুধুমাত্র সিস্টেমিক সঞ্চালনে নয়, বিভিন্ন টিস্যুতেও গঠিত হয়, যেখানে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের সমস্ত উপাদান (অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন, রেনিন, এসিই, অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর) পাওয়া যায়, এবং রেনিন এবং এনজিওটেনসিন II জিনের অভিব্যক্তিও সনাক্ত করা হয়। টিস্যু সিস্টেমের গুরুত্ব রোগ গঠনের প্যাথোজেনেটিক মেকানিজমের প্রধান ভূমিকার কারণে। কার্ডিও-ভাস্কুলার সিস্টেমেরঅঙ্গ পর্যায়ে।

রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের দুই-উপাদান প্রকৃতির ধারণা অনুসারে, সিস্টেমিক লিঙ্কটিকে এর স্বল্প-মেয়াদী শারীরবৃত্তীয় প্রভাবগুলিতে অগ্রণী ভূমিকা দেওয়া হয়। রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের টিস্যু উপাদান অঙ্গগুলির কার্যকারিতা এবং গঠনের উপর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব প্রদান করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়ায় ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ হল তাৎক্ষণিক প্রতিক্রিয়া, তাদের মতে শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা, যা রক্তের ক্ষতি, ডিহাইড্রেশন বা অর্থোস্ট্যাটিক পরিবর্তনের পরে রক্ত ​​সঞ্চালনকে সমর্থন করে। অন্যান্য প্রভাব - মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি, হার্ট ফেইলিওর - একটি দীর্ঘ সময়ের মধ্যে বিকাশ। প্যাথোজেনেসিসের জন্য ক্রনিক রোগকার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে, টিস্যু স্তরে সঞ্চালিত ধীর প্রতিক্রিয়াগুলি রেনিন-এঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের সিস্টেমিক লিঙ্ক দ্বারা প্রয়োগ করা দ্রুতগুলির চেয়ে বেশি গুরুত্বপূর্ণ।

এনজিওটেনসিন I থেকে এনজিওটেনসিন II-এর ACE-নির্ভর রূপান্তর ছাড়াও, এর গঠনের বিকল্প পথগুলি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। এটি পাওয়া গেছে যে এনজিওটেনসিন II এর জমে ACE এর ইনহিবিটর এনালাপ্রিল দ্বারা প্রায় সম্পূর্ণ অবরোধ সত্ত্বেও অব্যাহত রয়েছে। পরবর্তীকালে, এটি পাওয়া গেছে যে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের টিস্যু লিঙ্কের স্তরে, ACE এর অংশগ্রহণ ছাড়াই অ্যাঞ্জিওটেনসিন II গঠন ঘটে। এনজিওটেনসিন I থেকে এনজিওটেনসিন II-তে রূপান্তর অন্যান্য এনজাইম - টোনিন, কাইমাসেস এবং ক্যাথেপসিনের অংশগ্রহণে সঞ্চালিত হয়। এই নির্দিষ্ট প্রোটিনেসগুলি শুধুমাত্র এনজিওটেনসিন I কে এনজিওটেনসিন II তে রূপান্তর করতে পারে না, তবে রেনিনের অংশগ্রহণ ছাড়াই অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন থেকে সরাসরি অ্যাঞ্জিওটেনসিন II কে ক্লিভ করতেও সক্ষম। অঙ্গ এবং টিস্যুতে, অগ্রণী স্থানটি এনজিওটেনসিন II গঠনের জন্য ACE-স্বাধীন পথ দ্বারা দখল করা হয়। এইভাবে, মানুষের মায়োকার্ডিয়ামে, এর প্রায় 80% ACE এর অংশগ্রহণ ছাড়াই গঠিত হয়।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর

এনজিওটেনসিন II এর প্রধান প্রভাবগুলি নির্দিষ্ট সেলুলার রিসেপ্টরগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া দ্বারা সঞ্চালিত হয়। বর্তমানে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টরগুলির বিভিন্ন প্রকার এবং উপপ্রকার সনাক্ত করা হয়েছে: AT1, AT2, AT3 এবং AT4। মানুষের মধ্যে, শুধুমাত্র AT1 এবং AT2 রিসেপ্টর পাওয়া যায়। প্রথম ধরনের রিসেপ্টর দুটি উপপ্রকারে বিভক্ত - AT1A এবং AT1B। পূর্বে, এটি বিশ্বাস করা হয়েছিল যে AT1A এবং AT2B উপপ্রকারগুলি শুধুমাত্র প্রাণীদের মধ্যে পাওয়া যায়, কিন্তু এখন সেগুলি মানুষের মধ্যে সনাক্ত করা হয়েছে। এই আইসোফর্মগুলির কাজগুলি সম্পূর্ণরূপে পরিষ্কার নয়। AT1A রিসেপ্টরগুলি ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ, হৃদয়, ফুসফুস, ডিম্বাশয় এবং হাইপোথ্যালামাসে প্রাধান্য পায়। ভাস্কুলার মসৃণ পেশীগুলিতে AT1A রিসেপ্টরগুলির প্রাধান্য ভাসোকনস্ট্রিকশন প্রক্রিয়াগুলিতে তাদের ভূমিকা নির্দেশ করে। AT1B রিসেপ্টরগুলি অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, জরায়ু এবং পূর্ববর্তী পিটুইটারি গ্রন্থিতে প্রাধান্য পায় বলে ধরে নেওয়া যেতে পারে যে তারা হরমোন নিয়ন্ত্রণের প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত। AT1C এর উপস্থিতি, একটি সাব-টাইপ রিসেপ্টর, ইঁদুরের মধ্যে বিদ্যমান বলে ধরে নেওয়া হয়, তবে তাদের সঠিক স্থানীয়করণ প্রতিষ্ঠিত হয়নি।

এটা জানা যায় যে সমস্ত কার্ডিওভাসকুলার, সেইসাথে এনজিওটেনসিন II এর এক্সট্রাকার্ডিয়াক প্রভাবগুলি প্রাথমিকভাবে AT1 রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়।

এগুলি হৃৎপিণ্ড, লিভার, মস্তিষ্ক, কিডনি, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, জরায়ু, এন্ডোথেলিয়াল এবং মসৃণ পেশী কোষ, ফাইব্রোব্লাস্ট, ম্যাক্রোফেজ, পেরিফেরাল সহানুভূতিশীল স্নায়ু এবং হৃৎপিণ্ডের পরিবাহী সিস্টেমের টিস্যুতে পাওয়া যায়।

AT1-টাইপ রিসেপ্টরগুলির তুলনায় AT2 রিসেপ্টর সম্পর্কে অনেক কম জানা যায়। AT2 রিসেপ্টর প্রথম 1993 সালে ক্লোন করা হয়েছিল, এবং X ক্রোমোসোমে এর স্থানীয়করণ প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল। প্রাপ্তবয়স্কদের দেহে, AT2 রিসেপ্টরগুলি অ্যাড্রিনাল মেডুলা, জরায়ু এবং ডিম্বাশয়ে উচ্চ ঘনত্বে উপস্থিত থাকে; এগুলি ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াম, হৃৎপিণ্ড এবং মস্তিষ্কের বিভিন্ন অঞ্চলেও পাওয়া যায়। ভ্রূণের টিস্যুতে, AT2 রিসেপ্টরগুলি প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় অনেক বেশি ব্যাপকভাবে উপস্থাপিত হয় এবং তাদের মধ্যে প্রধান। জন্মের পরপরই, AT2 রিসেপ্টর "বন্ধ হয়ে যায়" এবং নির্দিষ্ট শর্তে সক্রিয় হয়। রোগগত অবস্থা, যেমন মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়া, হার্ট ফেইলিউর, ভাস্কুলার ক্ষতি। AT2 রিসেপ্টরগুলি ভ্রূণের টিস্যুতে ব্যাপকভাবে উপস্থাপিত হয় এবং জন্মের পর প্রথম সপ্তাহগুলিতে তাদের ঘনত্ব তীব্রভাবে হ্রাস পায় তা কোষের বৃদ্ধি, পার্থক্য এবং বিকাশের সাথে যুক্ত প্রক্রিয়াগুলিতে তাদের ভূমিকা নির্দেশ করে।

এটি বিশ্বাস করা হয় যে AT2 রিসেপ্টরগুলি অ্যাপোপটোসিস - প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যুতে মধ্যস্থতা করে, যা এর পার্থক্য এবং বিকাশের প্রক্রিয়াগুলির একটি প্রাকৃতিক পরিণতি। এই কারণে, AT2 রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনা একটি antiproliferative প্রভাব আছে।

AT2 রিসেপ্টরগুলি AT1 রিসেপ্টরগুলির শারীরবৃত্তীয় কাউন্টারওয়েট হিসাবে বিবেচিত হয়। তারা AT1 রিসেপ্টর বা অন্যান্য বৃদ্ধির কারণগুলির মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা অতিরিক্ত বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণ করে এবং AT1 রিসেপ্টর উদ্দীপনার ভাসোকনস্ট্রিক্টর প্রভাবকে ভারসাম্যহীন করে।

এটা বিশ্বাস করা হয় যে AT2 রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনার উপর ভাসোডিলেশনের প্রধান প্রক্রিয়া হল ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াম দ্বারা নাইট্রিক অক্সাইড (NO) গঠন।

এনজিওটেনসিন II এর প্রভাব

হৃদয়

হৃৎপিণ্ডের উপর এনজিওটেনসিন II এর প্রভাব প্রত্যক্ষ এবং পরোক্ষ উভয়ই হয় - সহানুভূতিশীল কার্যকলাপ এবং রক্তে অ্যালডোস্টেরনের ঘনত্ব বৃদ্ধির মাধ্যমে, ভাসোকনস্ট্রিকশনের কারণে আফটারলোড বৃদ্ধি। হৃৎপিণ্ডের উপর এনজিওটেনসিন II-এর সরাসরি প্রভাব হল একটি ইনোট্রপিক প্রভাব, সেইসাথে কার্ডিওমায়োসাইটস এবং ফাইব্রোব্লাস্টের বৃদ্ধি, যা মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফিকে উৎসাহিত করে।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II হৃৎপিণ্ডের ব্যর্থতার অগ্রগতির সাথে জড়িত, যার ফলে ভেনোকনস্ট্রিকশন এবং ধমনী সংকীর্ণ হওয়ার ফলে মায়োকার্ডিয়ামে প্রাক- এবং আফটারলোড বৃদ্ধির মতো প্রতিকূল প্রভাব সৃষ্টি করে এবং পরবর্তীতে হৃদপিণ্ডে রক্তের শিরাস্থ প্রত্যাবর্তন এবং সিস্টেমিক ভাস্কুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি পায়। ; শরীরে অ্যালডোস্টেরন-নির্ভর তরল ধারণ, যা রক্ত ​​সঞ্চালনের পরিমাণ বৃদ্ধি করে; সহানুভূতিশীল-অ্যাড্রিনাল সিস্টেমের সক্রিয়করণ এবং মায়োকার্ডিয়ামে প্রসারণ এবং ফাইব্রোইলাস্টোসিসের প্রক্রিয়াগুলির উদ্দীপনা।

জাহাজ

রক্তনালীগুলির AT রিসেপ্টরগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, এনজিওটেনসিন II এর একটি ভাসোকনস্ট্রিক্টর প্রভাব রয়েছে, যার ফলে রক্তচাপ বৃদ্ধি পায়।

পেরিফেরাল ভাস্কুলার প্রতিরোধের বৃদ্ধি এনজিওটেনসিন II-প্ররোচিত হাইপারট্রফি এবং মসৃণ পেশী কোষের হাইপারপ্লাসিয়া, ভাস্কুলার প্রাচীর দ্বারা কোলাজেনের হাইপার প্রোডাকশন, এন্ডোথেলিন সংশ্লেষণের উদ্দীপনা, সেইসাথে NO-মধ্যস্থ ভাস্কুলার শিথিলকরণের নিষ্ক্রিয়তা দ্বারাও প্রচারিত হয়।

বিভিন্ন অঞ্চলে এনজিওটেনসিন II এর ভাসোকনস্ট্রিক্টর প্রভাব ভাস্কুলার বিছানাএকই নয় এটি রিসেপ্টরগুলির উপর প্রভাবের কারণে সর্বাধিক উচ্চারিত ভাসোকনস্ট্রিকশন পেরিটোনিয়াম, কিডনি এবং ত্বকের জাহাজগুলিতে পরিলক্ষিত হয়। একটি কম উল্লেখযোগ্য ভাসোকনস্ট্রিক্টর প্রভাব মস্তিষ্ক, ফুসফুস, হৃদয় এবং কঙ্কালের পেশীগুলির জাহাজগুলিতে প্রকাশিত হয়।

কিডনি

এনজিওটেনসিন II এর রেনাল প্রভাব রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কিডনিতে AT1 রিসেপ্টর সক্রিয়করণ সোডিয়াম ধরে রাখতে অবদান রাখে এবং ফলস্বরূপ, শরীরে তরল। এই প্রক্রিয়াটি অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণের বৃদ্ধি এবং নেফ্রনের প্রক্সিমাল ডিসেন্ডিং টিউবুলে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর সরাসরি ক্রিয়া দ্বারা উপলব্ধি করা হয়।

রেনাল ভেসেল, বিশেষ করে এফারেন্ট আর্টেরিওলস, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর প্রতি অত্যন্ত সংবেদনশীল। অ্যাফারেন্ট রেনাল ভেসেলগুলির প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি করে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রেনাল প্লাজমা প্রবাহ হ্রাস করে এবং গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার হ্রাস করে এবং এফারেন্ট ধমনীর সংকীর্ণতা গ্লোমেরুলার চাপ বৃদ্ধি এবং প্রোটিনিউরিয়ার উপস্থিতিতে অবদান রাখে।

এনজিওটেনসিন II এর স্থানীয় গঠন রেনাল ফাংশন নিয়ন্ত্রণের উপর একটি সিদ্ধান্তমূলক প্রভাব ফেলে। এটি সরাসরি প্রভাবিত করে রেনাল টিউবুলস, Na+ পুনঃশোষণ বৃদ্ধি করে, মেসাঞ্জিয়াল কোষের সংকোচনকে উৎসাহিত করে, যা গ্লোমেরুলির মোট পৃষ্ঠের ক্ষেত্রফলকে হ্রাস করে।

স্নায়ুতন্ত্র

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর এনজিওটেনসিন II এর প্রভাব দ্বারা সৃষ্ট প্রভাবগুলি কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরাল প্রতিক্রিয়া দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। কেন্দ্রীয় কাঠামোতে অ্যাঞ্জিওটেনসিনের প্রভাব রক্তচাপ বৃদ্ধি করে এবং ভ্যাসোপ্রেসিন এবং অ্যাড্রেনোকোর্টিকোট্রপিক হরমোন নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে। অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর সক্রিয়করণ পেরিফেরাল অংশস্নায়ুতন্ত্রের কারণে সহানুভূতিশীল নিউরোট্রান্সমিশন বৃদ্ধি পায় এবং স্নায়ু প্রান্তে নোরপাইনফ্রাইন পুনরায় গ্রহণের বাধা দেয়।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর অন্যান্য গুরুত্বপূর্ণ প্রভাবগুলি হল অ্যাড্রিনাল গ্রন্থির জোনা গ্লোমেরুলোসায় অ্যালডোস্টেরনের সংশ্লেষণ এবং নিঃসরণ, প্রদাহ প্রক্রিয়ায় অংশগ্রহণ, অ্যাথেরোজেনেসিস এবং পুনর্জন্ম। এই সব প্রতিক্রিয়া খেলা গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকাকার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের রোগের প্যাথোজেনেসিসে।

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকিং ওষুধ

রিসেপ্টর স্তরে রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের অবরোধ অর্জনের প্রচেষ্টা দীর্ঘদিন ধরে করা হয়েছে। 1972 সালে, পেপটাইড এনজিওটেনসিন II বিরোধী সরলাজিন সংশ্লেষিত হয়েছিল, কিন্তু এটি পাওয়া যায়নি থেরাপিউটিক ব্যবহারসংক্ষিপ্ত অর্ধ-জীবন, আংশিক অ্যাগোনিস্ট কার্যকলাপ এবং প্রয়োজনের কারণে শিরায় প্রশাসন. প্রথম নন-পেপটাইড অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার তৈরির ভিত্তি ছিল জাপানি বিজ্ঞানীদের গবেষণা, যারা 1982 সালে AT1 রিসেপ্টরগুলিকে ব্লক করার জন্য ইমিডাজল ডেরিভেটিভের ক্ষমতার উপর তথ্য পেয়েছিলেন। 1988 সালে, আর. টিমারম্যানের নেতৃত্বে একদল গবেষক নন-পেপটাইড এনজিওটেনসিন II বিরোধী লোসার্টান সংশ্লেষিত করেন, যা প্রোটোটাইপ হয়ে ওঠে। নতুন দলঅ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ। 1994 সাল থেকে ক্লিনিকে ব্যবহৃত।

পরবর্তীকালে, বেশ কয়েকটি AT1 রিসেপ্টর ব্লকার সংশ্লেষিত হয়েছিল, কিন্তু বর্তমানে শুধুমাত্র কয়েকটি ওষুধের ক্লিনিকাল ব্যবহার পাওয়া গেছে। এগুলি জৈব উপলভ্যতা, শোষণের স্তর, টিস্যুতে বিতরণ, নির্মূলের হার এবং সক্রিয় বিপাকগুলির উপস্থিতি বা অনুপস্থিতিতে পৃথক।

AT1 রিসেপ্টর ব্লকারদের প্রধান প্রভাব

এনজিওটেনসিন II বিরোধীদের প্রভাবগুলি পরবর্তীটির নির্দিষ্ট রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হওয়ার ক্ষমতার কারণে। উচ্চ সুনির্দিষ্টতা থাকা এবং টিস্যু স্তরে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর ক্রিয়া প্রতিরোধ করে, এই ওষুধগুলি ACE ইনহিবিটারগুলির তুলনায় রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের আরও সম্পূর্ণ অবরোধ প্রদান করে। এসিই ইনহিবিটরগুলির তুলনায় AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির সুবিধা হল তাদের ব্যবহার করার সময় কিনিনের মাত্রা বৃদ্ধি না হওয়া। এটি ব্র্যাডিকিনিন জমা হওয়ার কারণে সৃষ্ট অবাঞ্ছিত পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া এড়ায়, যেমন কাশি এবং অ্যাঞ্জিওডিমা।

এনজিওটেনসিন II বিরোধীদের দ্বারা AT1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধ এর প্রধান শারীরবৃত্তীয় প্রভাবগুলিকে দমনের দিকে নিয়ে যায়:

  • রক্তনালী সংকোচন
  • অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণ
  • অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি এবং প্রেসিন্যাপ্টিক ঝিল্লি থেকে ক্যাটেকোলামাইন নিঃসরণ
  • ভাসোপ্রেসিন নিঃসরণ
  • ভাস্কুলার প্রাচীর এবং মায়োকার্ডিয়ামে হাইপারট্রফি এবং প্রসারণের প্রক্রিয়াকে মন্থর করে

হেমোডাইনামিক প্রভাব

AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির প্রধান হেমোডাইনামিক প্রভাব হল ভাসোডিলেশন এবং ফলস্বরূপ, রক্তচাপ হ্রাস।

ওষুধের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ কার্যকারিতা রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের প্রাথমিক কার্যকলাপের উপর নির্ভর করে: উচ্চ রেনিন কার্যকলাপ সহ রোগীদের ক্ষেত্রে তারা আরও দৃঢ়ভাবে কাজ করে।

এনজিওটেনসিন II বিরোধীরা ভাস্কুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস করে এমন প্রক্রিয়াগুলি নিম্নরূপ:

  • ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং হাইপারট্রফির দমন ভাস্কুলার প্রাচীরএনজিওটেনসিন II দ্বারা সৃষ্ট
  • রেনাল টিউবুলে এনজিওটেনসিন II এর সরাসরি ক্রিয়া এবং অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ হ্রাসের কারণে Na+ পুনঃশোষণ হ্রাস
  • এনজিওটেনসিন II এর কারণে সহানুভূতিশীল উদ্দীপনা দূর করা
  • মস্তিষ্কের টিস্যুতে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের কাঠামোর বাধার কারণে ব্যারোসেপ্টর রিফ্লেক্সের নিয়ন্ত্রণ
  • অ্যাঞ্জিওটেনসিনের সামগ্রীর বৃদ্ধি, যা ভাসোডিলেটরি প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনগুলির সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে
  • ভাসোপ্রেসিন নিঃসরণ কমে যায়
  • ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়ামের উপর মডিউলেটিং প্রভাব
  • AT2 রিসেপ্টর এবং ব্র্যাডিকিনিন রিসেপ্টর সক্রিয় হওয়ার কারণে এন্ডোথেলিয়াম দ্বারা নাইট্রিক অক্সাইডের উৎপাদন বৃদ্ধি পায় অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর বর্ধিত মাত্রার দ্বারা

সমস্ত AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির একটি দীর্ঘমেয়াদী অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব রয়েছে যা 24 ঘন্টা স্থায়ী হয়৷ এটি 2-4 সপ্তাহের থেরাপির পরে নিজেকে প্রকাশ করে এবং চিকিত্সার 6-8 তম সপ্তাহের মধ্যে সর্বোচ্চে পৌঁছায়৷ বেশিরভাগ ওষুধের রক্তচাপের ডোজ-নির্ভর হ্রাস রয়েছে। তারা তার স্বাভাবিক দৈনন্দিন ছন্দ ব্যাহত না. উপলব্ধ ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণগুলি নির্দেশ করে যে অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকারগুলির দীর্ঘমেয়াদী প্রশাসনের সাথে (2 বছর বা তার বেশি), তাদের ক্রিয়াকলাপের প্রতিরোধ গড়ে ওঠে না। চিকিত্সা বাতিল করার ফলে রক্তচাপ একটি প্রত্যাবর্তন বৃদ্ধি পায় না। AT1 রিসেপ্টর ব্লকার রক্তচাপ কমায় না যদি এটি স্বাভাবিক সীমার মধ্যে থাকে।

অন্যান্য শ্রেণীর অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সাথে তুলনা করার সময়, এটি লক্ষ করা হয়েছিল যে AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলি একই রকম অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব প্রদান করে, কম পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে এবং রোগীদের দ্বারা ভাল সহ্য করা হয়।

মায়োকার্ডিয়ামে ক্রিয়া

AT1 রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার করার সময় রক্তচাপ হ্রাস হার্টের হার বৃদ্ধির সাথে থাকে না। এটি মস্তিষ্কের কাঠামোর স্তরে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের টিস্যু ইউনিটের ক্রিয়াকলাপকে বাধা দেওয়ার কারণে পেরিফেরাল সহানুভূতিশীল কার্যকলাপের হ্রাস এবং ওষুধের কেন্দ্রীয় প্রভাব উভয়ের কারণে হতে পারে।

বিশেষ করে গুরুত্বপূর্ণ হল মায়োকার্ডিয়াম এবং ভাস্কুলার প্রাচীরে সরাসরি এই সিস্টেমের কার্যকলাপের অবরোধ, যা মায়োকার্ডিয়াল এবং ভাস্কুলার প্রাচীর হাইপারট্রফির রিগ্রেশনে অবদান রাখে। AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলি শুধুমাত্র বৃদ্ধির কারণগুলিকে বাধা দেয় না, যার ক্রিয়াটি AT1 রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণের মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়, কিন্তু এটি 2 রিসেপ্টরগুলিতেও কাজ করে। AT1 রিসেপ্টরগুলির দমন রক্তের প্লাজমাতে এনজিওটেনসিন II-এর পরিমাণ বৃদ্ধির কারণে AT2 রিসেপ্টরগুলির বর্ধিত উদ্দীপনাকে উৎসাহিত করে। AT2 রিসেপ্টরগুলির উদ্দীপনা ভাস্কুলার মসৃণ পেশী এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির বৃদ্ধি এবং হাইপারপ্লাসিয়ার প্রক্রিয়াকে ধীর করে দেয় এবং ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা কোলাজেন সংশ্লেষণকেও দমন করে।

মায়োকার্ডিয়াল হাইপারট্রফি এবং পুনর্নির্মাণের প্রক্রিয়াগুলিতে AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির প্রভাব ইস্কেমিক এবং হাইপারটেনসিভ কার্ডিওমায়োপ্যাথির চিকিত্সার পাশাপাশি করোনারি ধমনী রোগের রোগীদের কার্ডিওস্ক্লেরোসিসের চিকিত্সায় গুরুত্বপূর্ণ। পরীক্ষামূলক গবেষণায় দেখা গেছে যে এই শ্রেণীর ওষুধগুলি করোনারি রিজার্ভ বাড়ায়। এটি এই কারণে যে করোনারি রক্ত ​​প্রবাহের ওঠানামা করোনারি জাহাজের স্বর, ডায়াস্টোলিক পারফিউশন চাপ, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II বিরোধীদের দ্বারা সংশোধিত এলভি এন্ড-ডায়াস্টোলিক চাপের কারণগুলির উপর নির্ভর করে। AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলি এথেরোজেনেসিসের প্রক্রিয়াগুলিতে এনজিওটেনসিন II-এর অংশগ্রহণকে নিরপেক্ষ করে, হৃদযন্ত্রের অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতি হ্রাস করে।

কিডনির উপর প্রভাব

কিডনি হাইপারটেনশনের জন্য একটি টার্গেট অঙ্গ, যার কার্যকারিতা উল্লেখযোগ্যভাবে AT1 রিসেপ্টর ব্লকার দ্বারা প্রভাবিত হয়। কিডনিতে AT1 রিসেপ্টরগুলির অবরোধ এফারেন্ট ধমনীর স্বর হ্রাস করে এবং রেনাল প্লাজমা প্রবাহ বৃদ্ধি করে। একই সময়ে, গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার পরিবর্তন বা বৃদ্ধি পায় না।

AT1 রিসেপ্টর ব্লকার, এফারেন্ট রেনাল আর্টেরিওলগুলির প্রসারণকে উন্নীত করে এবং ইন্ট্রাগ্লোমেরুলার চাপ কমায়, সেইসাথে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II (বর্ধিত সোডিয়াম রিঅ্যাবসর্পশন, মেসাঞ্জিয়াল কোষের কর্মহীনতা, গ্লোমেরুলার স্ক্লেরোসিস সক্রিয়করণ) এর রেনাল প্রভাবকে দমন করে, ব্যর্থতার অগ্রগতি রোধ করে। বাছাইকৃতভাবে এফারেন্ট আর্টেরিওলসের স্বর হ্রাস করে এবং ফলস্বরূপ, ইন্ট্রাগ্লোমেরুলার চাপ হ্রাস করে, ওষুধগুলি হাইপারটেনসিভ এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি রোগীদের প্রোটিনুরিয়া হ্রাস করে।

যাইহোক, এটি অবশ্যই মনে রাখতে হবে যে একতরফা রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে, AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলি প্লাজমা ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা বৃদ্ধি এবং তীব্র রেনাল ব্যর্থতার কারণ হতে পারে।

AT রিসেপ্টরগুলির অবরোধ প্রক্সিমাল টিউবুলে সোডিয়াম পুনর্শোষণের সরাসরি দমনের মাধ্যমে এবং সেইসাথে অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণ এবং মুক্তির বাধার কারণে একটি মাঝারি প্রাকৃতিক প্রভাব রয়েছে। দূরবর্তী টিউবুলে অ্যালডোস্টেরন-মধ্যস্থিত সোডিয়াম পুনর্শোষণে হ্রাস কিছু মূত্রবর্ধক প্রভাবে অবদান রাখে।

Losartan, একমাত্র AT1 রিসেপ্টর ব্লকার, এর একটি ডোজ-নির্ভর ইউরিকোসুরিক প্রভাব রয়েছে। এই প্রভাব রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমের কার্যকলাপ এবং টেবিল লবণের ব্যবহার থেকে স্বাধীন। এর মেকানিজম এখনও পুরোপুরি পরিষ্কার নয়।

স্নায়ুতন্ত্র

AT-রিসেপ্টর ব্লকাররা প্রেসিন্যাপটিক অ্যাড্রেনারজিক রিসেপ্টর অবরোধের মাধ্যমে পেরিফেরাল সহানুভূতিশীল কার্যকলাপকে বাধা দিয়ে নিউরোট্রান্সমিশনকে ধীর করে দেয়। ওষুধের পরীক্ষামূলক ইন্ট্রাসেরেব্রাল প্রশাসনের সময়, কেন্দ্রীয় সহানুভূতিশীল প্রতিক্রিয়াগুলি প্যারাভেন্ট্রিকুলার নিউক্লিয়াসের স্তরে দমন করা হয়। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর প্রভাবের ফলে, ভাসোপ্রেসিনের নিঃসরণ হ্রাস পায় এবং তৃষ্ণার অনুভূতি হ্রাস পায়।

AT1 রিসেপ্টর ব্লকার এবং পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া ব্যবহারের জন্য ইঙ্গিত

বর্তমানে, AT1 রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহারের জন্য একমাত্র ইঙ্গিত হল উচ্চ রক্তচাপ। এলভিএইচ, দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিওর এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি রোগীদের ক্ষেত্রে তাদের ব্যবহারের সম্ভাব্যতা ক্লিনিকাল ট্রায়ালের সময় স্পষ্ট করা হচ্ছে।

অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের নতুন শ্রেণীর একটি স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য হল ভাল সহনশীলতা, প্লাসিবোর সাথে তুলনীয়। এগুলি ব্যবহার করার সময় পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলি ব্যবহারের তুলনায় অনেক কম ঘন ঘন পরিলক্ষিত হয়। পরেরটির বিপরীতে, অ্যাঞ্জিওটেনসিন II বিরোধীদের ব্যবহার ব্র্যাডিকিনিনের জমে এবং ফলস্বরূপ কাশির উপস্থিতি দ্বারা অনুষঙ্গী হয় না। এনজিওডিমাও অনেক কম ঘন ঘন পরিলক্ষিত হয়।

ACE ইনহিবিটরসের মতো, এই ওষুধগুলি উচ্চ রক্তচাপের রেনিন-নির্ভর ফর্মগুলিতে রক্তচাপকে মোটামুটি দ্রুত হ্রাস করতে পারে। কিডনির রেনাল ধমনীর দ্বিপাক্ষিক সংকীর্ণ রোগীদের ক্ষেত্রে, রেনাল ফাংশন খারাপ হতে পারে। দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতায় আক্রান্ত রোগীদের চিকিত্সার সময় অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণে বাধা দেওয়ার কারণে হাইপারক্যালেমিয়া হওয়ার ঝুঁকি থাকে।

গর্ভাবস্থায় AT1 রিসেপ্টর ব্লকার ব্যবহার ভ্রূণের বিকাশ এবং মৃত্যুতে ব্যাঘাত ঘটার সম্ভাবনার কারণে contraindicated হয়।

উপরে উল্লিখিত অবাঞ্ছিত প্রভাব থাকা সত্ত্বেও, AT1 রিসেপ্টর ব্লকার হল প্রতিকূল প্রতিক্রিয়ার সর্বনিম্ন ঘটনা সহ রোগীদের দ্বারা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সবচেয়ে ভাল সহনীয় গ্রুপ।

AT1 রিসেপ্টর বিরোধীরা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রায় সমস্ত গ্রুপের সাথে ভালভাবে একত্রিত হয়। সঙ্গে তাদের সমন্বয় বিশেষভাবে কার্যকর.

লোসার্টান

এটি প্রথম নন-পেপটাইড AT1 রিসেপ্টর ব্লকার, যা এই শ্রেণীর অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রোটোটাইপ হয়ে উঠেছে। এটি একটি বেনজিলিমিডাজল ডেরিভেটিভ এবং এটি 1 রিসেপ্টরগুলিতে অ্যাগোনিস্টিক কার্যকলাপ নেই, যা এটি AT2 রিসেপ্টরগুলির তুলনায় 30,000 গুণ বেশি সক্রিয়ভাবে ব্লক করে। লসার্টনের অর্ধ-জীবন সংক্ষিপ্ত - 1.5-2.5 ঘন্টা। যকৃতের মধ্য দিয়ে প্রথম উত্তরণের সময়, লসার্টান সক্রিয় বিপাক EPX3174 গঠনের জন্য বিপাকিত হয়, যা লসার্টনের চেয়ে 15-30 গুণ বেশি সক্রিয় এবং আরও বেশি একটি দীর্ঘ সময়কালঅর্ধ-জীবন - 6 থেকে 9 ঘন্টা পর্যন্ত। লোসার্টনের প্রধান জৈবিক প্রভাব এই বিপাকের কারণে। লসার্টনের মতো, এটি AT1 রিসেপ্টরগুলির জন্য উচ্চ নির্বাচনযোগ্যতা এবং অ্যাগোনিস্ট কার্যকলাপের অনুপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

মৌখিকভাবে নেওয়া হলে লসার্টনের জৈব উপলভ্যতা মাত্র 33%। এর নির্গমন পিত্ত (65%) এবং প্রস্রাব (35%) দিয়ে সঞ্চালিত হয়। প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশন ওষুধের ফার্মাকোকিনেটিক্সের উপর সামান্য প্রভাব ফেলে, যখন লিভারের কর্মহীনতার সাথে, উভয় সক্রিয় এজেন্টের ক্লিয়ারেন্স হ্রাস পায় এবং রক্তে তাদের ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়।

কিছু লেখক বিশ্বাস করেন যে ওষুধের ডোজ প্রতিদিন 50 মিলিগ্রামের বেশি বাড়ানো অতিরিক্ত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব প্রদান করে না, অন্যরা যখন ডোজ 100 মিলিগ্রাম/দিনে বাড়ানো হয় তখন রক্তচাপের আরও উল্লেখযোগ্য হ্রাস লক্ষ্য করা যায়। ডোজ আরও বৃদ্ধি ওষুধের কার্যকারিতা বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে না।

দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউর রোগীদের লোসার্টান ব্যবহারের সাথে বড় আশা যুক্ত ছিল। ভিত্তি ছিল ELITE স্টাডির (1997) তথ্য, যেখানে লোসার্টান (50 মিলিগ্রাম/দিন) দিয়ে 48 সপ্তাহের থেরাপি 46% দ্বারা দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউরের রোগীদের মৃত্যুর ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করেছে ক্যাপ্টোপ্রিল 50 মিলিগ্রাম 3 বার নির্ধারিত। দিন. যেহেতু এই অধ্যয়নটি তুলনামূলকভাবে ছোট দল (722) রোগীদের উপর পরিচালিত হয়েছিল, তাই একটি বৃহত্তর গবেষণা করা হয়েছিল, এলিট II (1992), যার মধ্যে 3152 জন রোগী অন্তর্ভুক্ত ছিল। লক্ষ্য ছিল দীর্ঘস্থায়ী হার্ট ফেইলিউর রোগীদের পূর্বাভাসের উপর লসার্টনের প্রভাব অধ্যয়ন করা। যাইহোক, এই গবেষণার ফলাফলগুলি আশাবাদী পূর্বাভাস নিশ্চিত করেনি - ক্যাপ্টোপ্রিল এবং লসার্টানের সাথে চিকিত্সার সময় রোগীদের মৃত্যুর হার প্রায় একই ছিল।

ইরবেসার্টান

Irbesartan একটি অত্যন্ত নির্দিষ্ট AT1 রিসেপ্টর ব্লকার। এর রাসায়নিক গঠন অনুসারে, এটি ইমিডাজল ডেরিভেটিভের অন্তর্গত। এটি AT1 রিসেপ্টরগুলির জন্য একটি উচ্চ সখ্যতা রয়েছে, এটি লসার্টনের চেয়ে 10 গুণ বেশি নির্বাচনী।

150-300 মিলিগ্রাম/দিনের ডোজে ইরবেসার্টনের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব এবং 50-100 মিলিগ্রাম / দিন ডোজে লোসার্টনের তুলনা করার সময়, এটি লক্ষ্য করা গেছে যে প্রশাসনের 24 ঘন্টা পরে, ইরবেসার্টান লোসার্টনের তুলনায় ডিবিপিকে আরও উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে। থেরাপির 4 সপ্তাহ পরে, লক্ষ্যমাত্রা DBP স্তর অর্জনের জন্য ডোজ বাড়ান (<90 мм рт. ст.) потребовалось у 53% больных, получавших ирбесартан, и у 61% пациентов, получавших лосартан. Дополнительное назначение гидрохлоротиазида более значительно усилило антигипертензивный эффект ирбесартана, чем лосартана.

অসংখ্য গবেষণায় দেখা গেছে যে রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের ক্রিয়াকলাপের অবরোধ উচ্চ রক্তচাপ, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি এবং প্রোটিনুরিয়া রোগীদের কিডনির উপর একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে। এই প্রভাবটি এনজিওটেনসিন II এর অন্তঃস্থ এবং পদ্ধতিগত ক্রিয়াতে ওষুধের নিষ্ক্রিয় প্রভাবের উপর ভিত্তি করে। রক্তচাপের একটি পদ্ধতিগত হ্রাসের পাশাপাশি, যার নিজের মধ্যে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে, অঙ্গ স্তরে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর প্রভাবগুলির নিরপেক্ষকরণ এফারেন্ট ধমনীগুলির প্রতিরোধকে কমাতে সহায়তা করে। এটি প্রোটিনুরিয়াতে পরবর্তী হ্রাসের সাথে ইন্ট্রাগ্লোমেরুলার চাপ হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে। এটা আশা করা যেতে পারে যে AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলির রেনোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব ACE ইনহিবিটারগুলির প্রভাবের চেয়ে বেশি তাৎপর্যপূর্ণ হতে পারে। AT1 রিসেপ্টর ব্লকারগুলি বেছে বেছে AT1 রিসেপ্টরের স্তরে কাজ করে এবং কিডনি টিস্যুতে রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেমকে আরও সম্পূর্ণরূপে ব্লক করে, কারণ তারা যে কোনও উত্সের অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এর প্রভাবগুলিতে হস্তক্ষেপ করে।

বেশ কয়েকটি গবেষণায় প্রোটিনুরিয়া সহ উচ্চ রক্তচাপ এবং টাইপ II ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে ইরবেসার্টনের রেনোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব পরীক্ষা করা হয়েছে। ওষুধটি প্রোটিনুরিয়া হ্রাস করে এবং গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিসের প্রক্রিয়াগুলিকে ধীর করে দেয়।

বর্তমানে, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি এবং উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে ইরবেসার্টনের পুনর্নবীকরণ প্রভাব অধ্যয়নের জন্য ক্লিনিকাল অধ্যয়ন পরিচালিত হচ্ছে। তাদের মধ্যে একটি, IDNT, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির কারণে উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে irbesartan এবং amlodipine-এর তুলনামূলক কার্যকারিতা অধ্যয়ন করে।

তেলমিসার্টন

টেলমিসার্টনের AT1 রিসেপ্টরগুলিতে একটি প্রতিরোধমূলক প্রভাব রয়েছে, লসার্টনের চেয়ে 6 গুণ বেশি। এটি একটি লিপোফিলিক ড্রাগ, যার কারণে এটি টিস্যুতে ভালভাবে প্রবেশ করে।

অন্যান্য আধুনিক ওষুধের সাথে টেলমিসার্টনের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ কার্যকারিতার তুলনা দেখায় যে এটি তাদের কারও থেকে নিকৃষ্ট নয়।

টেলমিসার্টনের প্রভাব ডোজ-নির্ভর। দৈনিক ডোজ 20 মিলিগ্রাম থেকে 80 মিলিগ্রামে বাড়ানোর সাথে এসবিপি-তে প্রভাব দ্বিগুণ বৃদ্ধির সাথে সাথে ডিবিপি-তে আরও উল্লেখযোগ্য হ্রাস পাওয়া যায়। প্রতিদিন ডোজ 80 মিলিগ্রামের বেশি বাড়ানো রক্তচাপের অতিরিক্ত হ্রাস প্রদান করে না।

ভালসার্টান

অন্যান্য AT1 রিসেপ্টর ব্লকারের মতো নিয়মিত ব্যবহারের 2-4 সপ্তাহ পরে SBP এবং DBP-এ একটি অবিরাম হ্রাস ঘটে। প্রভাবের বৃদ্ধি 8 সপ্তাহ পরে পরিলক্ষিত হয়। দৈনিক রক্তচাপ পর্যবেক্ষণ ইঙ্গিত দেয় যে ভালসার্টান স্বাভাবিক সার্কাডিয়ান ছন্দে ব্যাঘাত ঘটায় না, এবং বিভিন্ন উত্স অনুসারে টি/পি সূচক 60-68%। দক্ষতা লিঙ্গ, বয়স বা বর্ণের উপর নির্ভর করে না। অ্যামলোডিপাইন, হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড এবং লিসিনোপ্রিলের তুলনায় ভ্যালসার্টান অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ কার্যকারিতার দিক থেকে নিকৃষ্ট নয়, সহনশীলতার ক্ষেত্রে তাদের ছাড়িয়ে গেছে।

VALUE সমীক্ষায়, যা 1999 সালে শুরু হয়েছিল এবং 31টি দেশের উচ্চ রক্তচাপ সহ 14,400 জন রোগীকে অন্তর্ভুক্ত করেছিল, শেষ পয়েন্টগুলিতে ভালসার্টান এবং অ্যামলোডিপাইনের প্রভাবের কার্যকারিতার একটি তুলনামূলক মূল্যায়ন এই প্রশ্নের সমাধান করতে সাহায্য করবে যে তারা তুলনামূলকভাবে নতুন ওষুধ হিসাবে, সুবিধা আছে কিনা। মূত্রবর্ধক এবং উচ্চ রক্তচাপের রোগীদের মধ্যে জটিলতার ঝুঁকির বিকাশকে প্রভাবিত করার ক্ষেত্রে।



সাইটে নতুন

>

সবচেয়ে জনপ্রিয়

© 2024. ডেন্টাল কনসালটেশন পোর্টাল।

জনপ্রিয় বিভাগ