Podle epidemiologických studií existují tři hlavní rizikové faktory pro schizofrenii:
- dopad škodlivé faktory v prenatálním období nebo raném dětství;
Genetické faktory hrají roli alespoň u některých lidí se schizofrenií, podle studií rodin, dvojčat a adoptovaných dětí. Pokud použijeme přísná diagnostická kritéria, pak je schizofrenie pozorována u přibližně 6,6 % příbuzných, kteří jsou s pacientem 1. stupně příbuzní. Pokud oba rodiče trpí schizofrenií, je riziko onemocnění u dětí 40%. Shoda pro schizofrenii u jednovaječných dvojčat je 50 % a u dvojvaječných dvojčat pouze 10 %. Rodiny s vyšším výskytem schizofrenie mají více případů a další duševní poruchy psychotické a nepsychotické řady, včetně schizoafektivní psychózy, schizotypové a schizoidní psychopatie.
Stále více se hromadí důkazy o tom, že při rozvoji schizofrenie hrají roli faktory prostředí, které mohou modulovat účinek genetických faktorů a někdy mohou být přímou příčinou onemocnění. Je naznačena etiologická role intrauterinních a perinatálních komplikací, jako je inkompatibilita antigenů Rh systému, špatná výživa matky v těhotenství a chřipka ve druhém trimestru.
Ukázalo se, že jednovaječná dvojčata nesouladná pro schizofrenii mají rozdíly v morfologii mozku, což dále potvrzuje hypotézu, že důležitou roli hrají jak genetické, tak environmentální faktory.
Epidemiologie schizofrenie
Studium prevalence schizofrenie (i jejích manifestních forem) představuje značné potíže, protože identifikace pacientů je ovlivněna mnoha faktory – reprezentativností vzorku, rozdíly v diagnostických přístupech, dostupností a kvalitou psychiatrických služeb a také charakteristikami registrace pacientů. . Změna zásad evidence pacientů u nás v posledních letech dále zkomplikovala situaci v epidemiologických studiích schizofrenie a dostatečně odůvodnila předpoklad, že někteří pacienti zůstávají mimo pozornost psychiatrů. O to důležitější je porovnávání dat různé roky a výsledky výzkumu provedeného v r rozdílné země.
Bolestivost. V roce 1997 byla zveřejněna data WHO, podle kterých je na světě 45 milionů lidí se schizofrenií. V přepočtu na celou populaci zeměkoule (5,8 miliardy) to činí 0,77 %. To se blíží údaji W. T. Carpenter a R. W. Buchanan (1995). Uvádějí, že v posledním desetiletí 20. století byla prevalence schizofrenie 0,85 %, tj. touto chorobou trpí přibližně 1 % světové populace.
Navzdory existujícím výkyvům v míře nemocnosti v jednotlivých zemích jsou zaznamenány jejich podobnosti, včetně relativní stability za posledních 50 let (souhrn relevantních údajů podal M. E. Vartanyan v roce 1983 v příručce o psychiatrii vydané A. V. Snezhnevskym). Bohužel z důvodu nedostatku přesných epidemiologických informací není možné porovnávat prevalenci příslušné patologie za delší období.
Výše uvedená nemocnost se týká manifestních forem schizofrenie a výrazně by se zvýšila, pokud by do této skupiny byly zahrnuty „poruchy schizofrenního spektra“. Například podle W. T. Carpenter a R. W. Buchanan (1995), celoživotní prevalence „schizotypu poruchy osobnosti» je určena 1-4 %, schizoafektivní poruchy - 0,7 %, atypické psychózy a poruchy s bludy – 0,7 %.
Vliv diagnostických přístupů a schopnosti psychiatrických služeb identifikovat pacienty se odráží i ve výsledcích dalších zahraničních studií.
Podle zobecněných údajů H. Babigian (1975) a D. Tunis (1980), míra výskytu schizofrenie ve světě kolísá v poměrně širokém rozmezí - od 1,9 do 10 na 1000 obyvatel. Američtí vědci D. A. Regier a J. D. Burke v roce 1989 uvedl, že prevalence schizofrenie ve Spojených státech je 7 na 1000 obyvatel (tj. 0,7 %). Více podrobná analýza Prevalenci schizofrenie uvedli M. Kato a G. S. Norquist (1989). Podle autorů 50 studií provedených v letech 1931 až 1938 v různých zemích umožnilo stanovit výkyvy v odpovídajících ukazatelích od 0,6 do 7,1 (podle ukazatele bodové prevalence) a od 0,9 do 11 (podle ukazatele celoživotní prevalence ) na 1000 obyvatel. Nejvyšší míry byly zjištěny v Kanadě – I (v populaci původních obyvatel Ameriky) a nejnižší v Ghaně – 0,6. Speciální studie „Epidemiologické povodí“, realizovaná pod vedením Ing Národní ústav duševní zdraví USA v letech 1980-1984 nám umožnilo stanovit prevalenci schizofrenie z hlediska celoživotní prevalence v rozmezí 0,6-1,9 na 1000 obyvatel.
A. A. Čurkin (1997) předkládá přehled duševního zdraví Ruska v letech 1986-1995 a uvádí následující údaje: v roce 1991 bylo registrováno 4,2 pacientů, v letech 1992, 1993 a 1994. - 4,1 každý a v roce 1995 - 4 na 1000 obyvatel. Nejnovější údaje o prevalenci schizofrenie poskytli v roce 1998 Yu.V. Seika, T. A. Kharkova, T.A. Solokhin a V. G. Rotshtein. Zdůraznili také vyhlídky vývoje situace: podle údajů za rok 1996 byla prevalence schizofrenie 8,3 na 1000 obyvatel; do roku 2001 se očekává 8,2 a do roku 2011 8,5 na 1000 obyvatel.
Morbidita. Míra nemocnosti se podle výsledků zahraničních studií (stejně jako prevalence schizofrenie) pohybuje od 0,43 do 0,69 podle jednoho údaje [Babigian P., 1975] a od 0,3 do 1,2 na 1000 obyvatel - podle jiných [Turns D., 1980]. V různých zemích světa se pohybují od 0,11 do 0,7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].
Podle Psychiatrického ústavu Akademie lékařských věd SSSR (od roku 1979) byl celkový výskyt schizofrenie 1,9 na 1000 obyvatel.
Nemocnost a výskyt schizofrenie u různých věkové skupiny. Podle L.M.Shmaonové a Yu.I.Libermana (1979) se nejvyšší výskyt schizofrenie vyskytuje ve věku 20-29 let a s rostoucím výskytem klesá. Podobné ukazatele uvádí D. A. Regier a J. D. Burke (1989): nejvyšší výskyt schizofrenie je pozorován ve věkové skupině 25-44 let (11 na 1000 obyvatel) a mírně nižší (8 pacientů na 1000 obyvatel) ve věkové skupině 18-24 let. Mimo specifikované věková období počet pacientů se schizofrenií klesá. Takže podle W. H. Green (1989), prevalence schizofrenie u dětí do 12 let je 0,17-0,4. Vysoký výskyt schizofrenie (1,66), získaný z komplexního vyšetření dětí do 14 let, uvádí G. V. Kozlovskaya (1980).
Schizofrenie u mužů a žen. Riziko rozvoje schizofrenie u mužů a žen, a tedy i míra nemocnosti, se podle většiny autorů neliší [Zharikov N. M., 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. To je v souladu s mírami prevalence onemocnění uvedenými v Yu.V. Seiku et al. (1998): 7,7 na 1000 u mužů a 8,2 u žen; do roku 2011 by podle jejich propočtů měl poměr zůstat 8,2 a 8,8.
Různé formy schizofrenie. Podle výsledků studií L. M. Shmaonové a Yu. I. Libermana (1979) je prevalence maligní kontinuální schizofrenie 0,49, paroxysmálně progresivní - 3,3, pomalá - 2,87, nediferencovaná podle formy - 0,06 na 1000 obyvatel.
Výskyt kontinuální schizofrenie (maligní i málo progresivní) u mužů ve srovnání s ženami je vyšší – 1,4 a 0,03. maligní formy a 0,78 a 0,44 - s nízkou progresí. Paroxysmálně-progresivní a recidivující formy jsou naopak častěji pozorovány u žen - 0,26 a 0,16 v prvním případě a 0,34 a 0,2 ve druhém.
Nejasné hranice některých forem schizofrenie se odrážejí v jejich prevalenci. Takže míra bolesti pomalá schizofrenie, podle L. A. Gorbatseviche (1990), se rovná 1,44 na 1000 obyvatel a podle N. M. Zharikova, Yu. I. Libermana, V. G. Rotshteina, získaného v roce 1973, - 4, 17.
www.psychiatry.ru
116. Epidemiologie schizofrenie.
Schizofrenie- chronické duševní onemocnění na základě dědičné dispozice, začínající především v v mládí, vyznačující se řadou klinických příznaků s produktivními a negativní syndromy, tendence k progresi toku a často vedoucí k přetrvávajícím poruchám sociální adaptace a schopnost pracovat. Dostupné statistické údaje a výsledky epidemiologických studií umožňují dospět k závěru, že míra jeho distribuce je podobná ve všech zemích a činí 1–2 % z celkové populace. Původní předpoklad byl, že schizofrenie je méně častá rozvojové země, nepotvrzeno. Výsledky studií konkrétně provedených v rozvojových zemích odhalily podobný počet pacientů se schizofrenií (1 nový případ na 1000 lidí ročně) jako počet pacientů se schizofrenií v ČR. Evropské země. Rozdíl je pouze v reprezentativnosti určitých typů klinických projevů onemocnění. Mezi pacienty žijícími v rozvojových zemích je tedy pravděpodobnější akutní stavy se zmatkem, katatonickým atd.
Průměrný věk nástupu onemocnění je 20 - 25 let u mužů a 25 - 35 let u žen. Existuje rodinná predispozice ke schizofrenii. Pokud jsou oba rodiče nemocní, je riziko onemocnění dítěte 40-50%, pokud je jeden z nich nemocný - 5%. Příbuzní prvního stupně lidí se schizofrenií jsou touto nemocí diagnostikováni mnohem častěji než příbuzní třetího stupně (bratranci), u nichž je pravděpodobnost schizofrenie téměř stejná jako u běžné populace.
117. Moderní představy o etiologii a patogenezi schizofrenie.
Etiologie a patogeneze schizofrenie se stala předmětem speciálního studia brzy poté, co byla nemoc identifikována jako samostatná nozologická jednotka. E. Kraepelin se domníval, že schizofrenie vzniká v důsledku toxikózy a zejména dysfunkce gonád. Myšlenka toxické povahy schizofrenie byla vyvinuta v dalších následných studiích. Výskyt schizofrenie byl tedy spojen s porušením metabolismu bílkovin a akumulací dusíkatých produktů rozpadu v těle pacientů. V relativně nedávné době byla myšlenka toxické povahy schizofrenie prezentována pokusem získat speciální látku, thoraxein, v krevním séru pacientů s tímto onemocněním. Myšlenka, že u pacientů se schizofrenií existuje specifická látka, se však dalšího potvrzení nedočkala. Toxické produkty jsou přítomny v krevním séru pacientů se schizofrenií, ale nejsou nijak zvlášť specifické, charakteristické pouze pro pacienty se schizofrenií.
V posledních letech byly v biochemickém studiu schizofrenie učiněny určité pokroky, které umožňují formulovat biochemické hypotézy pro její vývoj.
Nejreprezentativnější jsou tzv. katecholaminové a indolové hypotézy. První jsou založeny na předpokladu role dysfunkce norepinefrinu a dopaminu v mechanismech narušení neurobiologických procesů v mozku pacientů se schizofrenií. Zastánci indolové hypotézy věří, že serotonin a jeho metabolismus, stejně jako další deriváty indolu, hrají důležitá role v mechanismech duševní aktivita, pak dysfunkce těchto látek nebo složek jejich metabolismu může vést ke schizofrenii. Výše popsaným konceptům se v podstatě blíží i myšlenka spojení mezi schizofrenním procesem a dysfunkcí enzymových systémů zapojených do metabolismu biogenních aminů.
osobní adaptace na život. Nemožnost plné adaptace je vysvětlena zvláštní poruchou osobnosti vzniklou v důsledku nesprávných mezilidských vztahů v rodině na počátku dětství. Takové představy o povaze schizofrenie byly vyvráceny. Bylo prokázáno, že riziko schizofrenie u dětí, které se adaptovaly na nízký věk v jiných rodinách to není způsobeno zvláštnostmi vnitrorodinných vztahů v nich, ale dědičnou zátěží.
Definice schizofrenie. Etiologie, patogeneze, epidemiologie
Schizofrenie. Afektivní poruchy.
1. Definice schizofrenie. Etiologie, patogeneze, epidemiologie.
2. Symptomatologie schizofrenie: produktivní a negativní příznaky.
3. Typy průběhu schizofrenie.
4. Remise u schizofrenie.
5. Afektivní poruchy.
Schizofrenie (schisis – štěpení, phren – duše, mysl) – endogenní progresivní duševní onemocnění, projevující se specifickými osobnostními změnami a řadou produktivních symptomů.
Podle etiologie se schizofrenie týká endogenní onemocnění , tj. se vyskytuje na pozadí dědičné predispozice, která se realizuje pod vlivem různých fyzických nebo duševních provokujících faktorů ( teorie stresové diatézy schizofrenie), krize související s věkem nebo spontánně. Taky vnější faktory přispívají k rozvoji exacerbací onemocnění.
Dědičná predispozice naznačuje přítomnost příbuzní pacienta mají vyšší riziko rozvoje schizofrenie než v populaci. Pokud má jeden rodič schizofrenii, je riziko pro dítě asi 15 %, pro oba asi 50 %. Pokud je jedno z jednovaječných dvojčat nemocné, pak riziko onemocnění u druhého nepřesahuje 80 %, tzn. není absolutní (role exogenních provokujících faktorů).
V jádru patogeneze schizofrenie je způsobena poruchami přenosu neurotransmiterů dopaminem, serotoninem, norepinefrinem atd. (to je potvrzeno účinností antipsychotik). Hlavní role je dána dopamin. Aktivace přenosu dopaminu v mezolimbické dráze je spojena s rozvojem psychotických symptomů a inhibice přenosu v mezokortikální dráze je spojena s rozvojem negativních poruch.
Identifikováno morfologické změny v mozku pacientů se schizofrenií: středně závažná atrofie šedé hmoty (zejm čelní laloky a hippocampus) spolu se zvýšením objemu bílé hmoty a komor. Nicméně vztah mezi morfologické změny a klinika to zatím neidentifikovala. Diagnóza schizofrenie je stanovena pouze klinicky bez patologického potvrzení.
Schizofrenie je progresivní nemoc, tzn. vede to ke stále se zvyšující dezintegraci psychiky. Jeho tempo se může lišit. Tato dezintegrace vede ke ztrátě jednoty mezi nimi duševní procesy, formace specifické změny osobnosti , až do schizofrenní demence(„auto bez řidiče“, „kniha se zamotanými stránkami“). Paměť a inteligence při schizofrenii netrpí, ale schopnost je používat je narušena. Pacienti se schizofrenií se chovají zvláštně, vyznačují se neobvyklými a nepředvídatelnými emočními reakcemi a prohlášeními (nerozumí kontextu situace, neumějí číst emoce ve tvářích). Tyto specifické funkce Schizofrenii poprvé popsal Eugene Bleuler (4 „A“ - asociace, afekt, ambivalence, autismus), tento termín také navrhl. Proto se schizofrenii říká „Bleulerova nemoc“.
Kromě specifických změn osobnosti se schizofrenie projevuje různými způsoby. produktivní příznaky (bludy, halucinace, deprese, mánie, katatonie atd.). Tyto příznaky jsou méně specifické, protože vyskytují se i u jiných nemocí.
U schizofrenie nejsou žádné příznaky charakteristické pro organické poškození mozku (paroxysmy, ztráta paměti, psychoorganický syndrom).
Prevalence schizofrenie je asi 1 %. Tento ukazatel je společný pro všechny země světa a nezávisí na národních, kulturních, ekonomických a jiných podmínkách. Asi 2/3 pacientů jsou pod dohledem psychiatrů, tedy pokud se zaměříme na účetní populaci, pak je prevalence asi 0,6 % populace.
Stáří nástup onemocnění - od 14 do 35 let. Vrchol výskytu je 20-30 let. Schizofrenie se v dětství objevuje vzácně (ačkoli byly popsány případy schizofrenie v prvních letech života). Po 40 letech se riziko rozvoje onemocnění prudce snižuje.
Muži a ženy onemocnět stejně často, ale těžké nepřetržité formy schizofrenie jsou u mužů 4krát častější.
Podle sociální důsledky schizofrenie je velmi vážná nemoc. Významná část lidí s mentálním postižením trpí schizofrenií.
2. Symptomatologie schizofrenie: produktivní a negativní symptomy.
Klinické projevy Schizofrenie se dělí na dvě skupiny.
1. Povinné příznaky . Toto jsou povinné příznaky charakteristické pro schizofrenii. Jejich vzhled činí diagnózu jistou. Mohou být prezentovány zcela nebo částečně, objevit se dříve nebo později a mají různou závažnost. V jádru je - negativní příznaky(projevy psychického zhroucení). Moderní drogy nemají na ně prakticky žádný vliv. Rozlišují se následující skupiny obligátních symptomů ( je nutné dešifrovat význam pojmů):
· poruchy myšlení: sperrung, mentismus, skluz, fragmentace, verbigerace, symbolické myšlení, neologismy, uvažování;
· patologie emocí: pokles emocionální rezonance až emocionální otupělost, nepřiměřenost emocí, paradoxnost emocí (příznak „dřeva a skla“), ambivalence;
· poruchy volní činnosti: hypobulie (snížení energetického potenciálu), symptom driftu (podřízení se vnějším okolnostem), ambice;
· autismus(oddělení od reality, stažení do vnitřního světa).
2. Nepovinné příznaky . Tyto příznaky jsou doplňkové, tzn. jsou méně specifické pro schizofrenii a mohou se vyskytovat u jiných onemocnění. Tento - produktivní příznaky(bludy, halucinace). Některé z nich jsou však považovány za více či méně typické pro schizofrenii. Vzhledem k tomu, že je snazší identifikovat produktivní symptomy než negativní, jsou dnes produktivní symptomy (symptomy I. stupně) používány jako hlavní diagnostická kritéria pro schizofrenii. Tyto zahrnují:
· odebírání myšlenek, vkládání myšlenek, znějící myšlenky;
· směšné bláznivé nápady(komunikace s mimozemšťany, kontrola počasí).
Pro stanovení diagnózy stačí přítomnost jednoho ze čtyř uvedených příznaků po dobu alespoň 30 dnů.
Zbývající produktivní symptomy (jiné typy halucinací, perzekuční bludy, katatonie, deprese, mánie) mají pro diagnostiku pomocnou hodnotu.
Schizofrenie: Epidemiologie.
Úvod.
Podle WHO je schizofrenie jednou z deseti hlavních příčin invalidity a je nazývána „nejhorší nemocí, která postihuje lidi“.
Přes intenzivní výzkum v minulém století zůstává etiologie a patofyziologie poměrně nejasná. Naše neúplné pochopení podstaty schizofrenie však nelze vysvětlit nedostatkem vědeckých důkazů. V současné době existuje několik set tisíc publikací o schizofrenii, které nám poskytují tisíce různých údajů.
Níže se pokusíme shrnout dostupná data, abychom prezentovali současné chápání tohoto chorobného procesu.
Epidemiologická data.
Pro v posledních letech schizofrenie zůstává nejzáhadnější a zároveň nejrozšířenější diagnostikovanou psychiatrické onemocnění, bez ohledu na populaci a používané diagnostické systémy. Prevalence schizofrenie ve světě se odhaduje na 0,8-1 %, incidence je 15 na 100 000 obyvatel. Rozšířená prevalence schizofrenie po celém světě naznačuje, že pro tuto nemoc existuje genetický základ, což je v rozporu s názorem, že jde o „novou nemoc“ a většina výzkumníků se domnívá, že schizofrenie existovala dlouho před jejím prvním podrobné popisy na počátku 19. století.
- To je zajímavé:
Proč zůstala prevalence schizofrenie po celém světě relativně stabilní, navzdory jejím zjevným evolučním nevýhodám, jako je snížená reprodukce a zvýšená úmrtnost? Bylo navrženo, že geny zapojené do vývoje schizofrenie mohou být důležité pro lidskou adaptivní evoluci, a proto představují evoluční výhodu pro nepostižené příbuzné lidí se schizofrenií.
Literatura
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizofrenie, „Just the Facts“ Co víme v roce 2008. Část 1: Přehled. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
- Psychiatrie: referenční kniha pro praktika / Ed. A. G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizofrenie, „Just the Facts“ What we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr. Res. 102, 1-18 4.
Schizofrenie. Afektivní poruchy.
1. Definice schizofrenie. Etiologie, patogeneze, epidemiologie.
2. Symptomatologie schizofrenie: produktivní a negativní symptomy.
3. Typy průběhu schizofrenie.
4. Remise u schizofrenie.
5. Afektivní poruchy.
Schizofrenie (schisis – štěpení, phren – duše, mysl) – endogenní progresivní duševní onemocnění, projevující se specifickými osobnostními změnami a řadou produktivních symptomů.
Podle etiologie se schizofrenie týká endogenní onemocnění , tj. se vyskytuje na pozadí dědičné predispozice, která se realizuje pod vlivem různých fyzických nebo duševních provokujících faktorů ( teorie stresové diatézy schizofrenie), krize související s věkem nebo spontánně. K rozvoji exacerbací onemocnění přispívají i vnější faktory.
Dědičná predispozice naznačuje přítomnost příbuzní pacienta mají vyšší riziko rozvoje schizofrenie než v populaci. Pokud má jeden rodič schizofrenii, je riziko pro dítě asi 15 %, pro oba asi 50 %. Pokud je jedno z jednovaječných dvojčat nemocné, pak riziko onemocnění u druhého nepřesahuje 80 %, tzn. není absolutní (role exogenních provokujících faktorů).
V jádru patogeneze schizofrenie je způsobena poruchami přenosu neurotransmiterů dopaminem, serotoninem, norepinefrinem atd. (to je potvrzeno účinností antipsychotik). Hlavní role je dána dopamin. Aktivace přenosu dopaminu v mezolimbické dráze je spojena s rozvojem psychotických symptomů a inhibice přenosu v mezokortikální dráze je spojena s rozvojem negativních poruch.
Identifikováno morfologické změny v mozcích pacientů se schizofrenií: mírná atrofie šedé hmoty (zejména frontálních laloků a hipokampu) spolu se zvětšením objemu bílé hmoty a komor. Vztah mezi morfologickými změnami a klinikou však dosud nebyl stanoven. Diagnóza schizofrenie je stanovena pouze klinicky bez patologického potvrzení.
Schizofrenie je progresivní nemoc, tzn. vede to ke stále se zvyšující dezintegraci psychiky. Jeho tempo se může lišit. Tento úpadek vede ke ztrátě jednoty mezi duševními procesy, utvářením specifické změny osobnosti , až po schizofrenní demenci („auto bez řidiče“, „kniha se zamotanými stránkami“). Paměť a inteligence při schizofrenii netrpí, ale schopnost je používat je narušena. Pacienti se schizofrenií se chovají zvláštně, vyznačují se neobvyklými a nepředvídatelnými emočními reakcemi a prohlášeními (nerozumí kontextu situace, neumějí číst emoce ve tvářích). Tyto specifické rysy schizofrenie poprvé popsal Eugene Bleuler (4 „A“ - asociace, afekt, ambivalence, autismus), tento termín také navrhl. Proto se schizofrenii říká „Bleulerova nemoc“.
Kromě specifických změn osobnosti se schizofrenie projevuje různými způsoby. produktivní příznaky (bludy, halucinace, deprese, mánie, katatonie atd.). Tyto příznaky jsou méně specifické, protože vyskytují se i u jiných nemocí.
U schizofrenie nejsou žádné příznaky charakteristické pro organické poškození mozku (paroxysmy, ztráta paměti, psychoorganický syndrom).
Prevalence schizofrenie je asi 1 %. Tento ukazatel je společný pro všechny země světa a nezávisí na národních, kulturních, ekonomických a jiných podmínkách. Asi 2/3 pacientů jsou pod dohledem psychiatrů, tedy pokud se zaměříme na účetní populaci, pak je prevalence asi 0,6 % populace.
Stáří nástup onemocnění - od 14 do 35 let. Vrchol výskytu je 20-30 let. Schizofrenie se v dětství objevuje vzácně (ačkoli byly popsány případy schizofrenie v prvních letech života). Po 40 letech se riziko rozvoje onemocnění prudce snižuje.
Muži a ženy onemocnět stejně často, ale těžké nepřetržité formy schizofrenie jsou u mužů 4krát častější.
Z hlediska sociálních důsledků je schizofrenie velmi závažným onemocněním. Významná část lidí s mentálním postižením trpí schizofrenií.
2. Symptomatologie schizofrenie: produktivní a negativní symptomy.
Klinické projevy schizofrenie se dělí do dvou skupin.
1. Povinné příznaky . Toto jsou povinné příznaky charakteristické pro schizofrenii. Jejich vzhled činí diagnózu jistou. Mohou být prezentovány zcela nebo částečně, objevit se dříve nebo později a mají různou závažnost. V jádru je - negativní příznaky(projevy psychického zhroucení). Moderní léky na ně nemají prakticky žádný vliv. Rozlišují se následující skupiny obligátních symptomů ( je nutné dešifrovat význam pojmů):
· poruchy myšlení: sperrung, mentismus, skluz, fragmentace, verbigerace, symbolické myšlení, neologismy, uvažování;
· patologie emocí: pokles emocionální rezonance až emocionální otupělost, nepřiměřenost emocí, paradoxnost emocí (příznak „dřeva a skla“), ambivalence;
· poruchy volní činnosti: hypobulie (snížení energetického potenciálu), symptom driftu (podřízení se vnějším okolnostem), ambice;
· autismus(oddělení od reality, stažení do vnitřního světa).
2. Nepovinné příznaky . Tyto příznaky jsou doplňkové, tzn. jsou méně specifické pro schizofrenii a mohou se vyskytovat u jiných onemocnění. Tento - produktivní příznaky(bludy, halucinace). Některé z nich jsou však považovány za více či méně typické pro schizofrenii. Vzhledem k tomu, že je snazší identifikovat produktivní symptomy než negativní, jsou dnes produktivní symptomy (symptomy I. stupně) používány jako hlavní diagnostická kritéria pro schizofrenii. Tyto zahrnují:
· odebírání myšlenek, vkládání myšlenek, znějící myšlenky;
· vliv deliria;
· směšné bláznivé nápady (komunikace s mimozemšťany, ovládání počasí).
Pro stanovení diagnózy stačí přítomnost jednoho ze čtyř uvedených příznaků po dobu alespoň 30 dnů.
Zbývající produktivní symptomy (jiné typy halucinací, perzekuční bludy, katatonie, deprese, mánie) mají pro diagnostiku pomocnou hodnotu.
Dochází k diskusi o epidemiologii duševních stavů, tzn. stavů částečně způsobených (indukovaných) zkušeností, musíme nejprve jasně identifikovat defekt v ideovém systému, abychom následně přistoupili k rekonstrukci učebního kontextu, který by mohl tento formální defekt navodit.
Běžně se říká, že schizofrenici trpí „slabostí ega“. Zde definuji „slabost ega“ jako potíže s identifikací a interpretací těch signálů, které by měly jedinci sdělit, o jaký typ sdělení se jedná, tzn. obtížnost se signály stejného logického typu jako signál „Toto je hra“. Například pacient přijde do nemocniční jídelny a dívka u výdejního pultu se ho ptá: "Co ti můžu dát?" Pacienta přepadají pochybnosti o této zprávě: opravdu ho praští do hlavy? Nebo ho pozve k sobě do postele? Nebo nabízí šálek kávy? Slyší zprávu, ale neví, o jaký druh (řád) jde. Nedaří se mu odhalit abstraktnější ukazatele, které může většina z nás běžně používat, ale nedokáže je identifikovat v tom smyslu, že nevíme, co nám řeklo, o jaký druh zprávy se jedná. Jako bychom nějak hádali správně. Ve skutečnosti si vůbec neuvědomujeme přijímání těch zpráv, které nám říkají, jaký druh zprávy jsme obdrželi.
Zdá se, že potíže se signály tohoto druhu jsou jádrem syndromu charakteristickém pro skupinu schizofreniků. Proto, počínaje formální definicí této symptomatologie, můžeme začít pátrat po etiologii.
Pokud začnete uvažovat tímto způsobem, pak mnohé z toho, co schizofrenik říká, zapadne jako popis jeho zkušeností. Toto je druhý náznak teorie etiologie (nebo přenosu). První indikace vyplývá z příznaku. Ptáme se: "Jak lidský jedinec získá vadnou schopnost rozlišovat tyto specifické signály?" Když věnujeme pozornost řeči schizofrenika, zjistíme, že ve své specifické „sloze okroshce“ popisuje traumatickou situaci spojenou s metakomunikačním zmatkem.
Pacient například vysvětluje své šílenství tím, že „něco se v prostoru posunulo“. Z jeho způsobu mluvení o „vesmíru“ jsem usoudil, že „vesmír“ je jeho matka, a řekl jsem mu to. Odpověděl: "Ne, vesmír je matka." Navrhl jsem, že by mohla být nějakým způsobem příčinou jeho potíží. Odpověděl: "Nikdy jsem ji neodsuzoval." V jednu chvíli se naštval a řekl (cituji doslovně): „Pokud řekneme, že se kvůli tomu, co udělala, hýbala, odsuzujeme jen sami sebe.“ v ní kvůli tomu, co způsobila, odsuzujeme jen sami sebe“).
Něco se v prostoru posunulo a kvůli tomu se zbláznil. Prostor není jeho matka, je to matka obecně. Nyní se ale zaměříme na jeho matku, kterou prý nikdy nesoudil. A říká: "Pokud říkáme, že se v ní něco posunulo kvůli tomu, co udělala, odsuzujeme tím jen sami sebe."
Při bližším pohledu s speciální pozornost k logické struktuře tohoto citátu uvidíme, že je kruhový, tzn. obsahuje takový způsob interakce s matkou a chronická prolínající se očekávání takového druhu, že je dítěti rovněž zakázáno vyvíjet snahu o objasnění nedorozumění.
Při jiné příležitosti jeden pacient zmeškal naši ranní terapeutickou schůzku a já jsem během večeře přišel do jídelny, abych ho viděl a přesvědčil ho, aby mě druhý den navštívil. Odmítl se na mě podívat. Podíval se jinam. Řekl jsem něco kolem 9:30 - žádná odpověď. Pak s velkými obtížemi řekl: "Soudce nesouhlasí." Než jsem odešel, řekl jsem: "Potřebuješ ochránce." Když jsme se druhý den ráno setkali, řekl jsem: „Váš ochránce je tady,“ a začali jsme lekci. Nejprve jsem se zeptal: "Je můj předpoklad správný, že soudce nesouhlasí nejen s tím, že se mnou mluvíte, ale také s tím, co jste mi řekl o jeho nesouhlasu?" Řekl: "Ano!" Jsou to dvě roviny: „soudce“ neschvaluje snahy o objasnění zmatku a neschvaluje zprávy o svém („soudcově“) nesouhlasu.
Měli bychom hledat víceúrovňovou traumatickou etiologii.
Vůbec nemluvím o obsahu těchto traumatických sekvencí, ať už sexuálních nebo orálních. Nemluvím také o věku pacienta v době úrazu, ani o tom, o kterého rodiče jde. Podle mě jsou to všechno jen epizody. Buduji pouze pozici, že trauma muselo mít formální strukturu v tom smyslu, že mnoho logických typů bylo proti sobě, aby u daného jedince vytvářelo danou specifickou patologii.
Když se nyní podíváme na naši běžnou komunikaci, můžeme vidět, že splétáme logické typy neuvěřitelné složitosti s lehkostí, která si zaslouží úžas. Vymýšlíme i vtipy, které jsou pro cizince těžko srozumitelné. Naprostá většina vtipů (jak předem vymyšlených, tak spontánních) je prolínáním více logických typů. Klamání a škádlení také zahrnují zbývající otevřenou otázku, zda podváděná osoba může zjistit, že je podváděna. V každé kultuře si jednotlivci vyvinou skutečně úžasné schopnosti nejen jednoduše identifikovat typ daného sdělení, ale také se vypořádat s jeho vícenásobnými identifikacemi. Při setkání s těmito vícenásobnými identifikacemi se smějeme a děláme psychologické objevy o procesech probíhajících v nás samých, což je možná hodnota pravého humoru.
Ale jsou lidé, kteří mají největší potíže s více úrovněmi. Zdá se mi, že k fenoménu nerovnoměrného rozložení této schopnosti lze přistupovat prostřednictvím přístupů a termínů epidemiologie. Co je potřeba k tomu, aby se u dítěte vyvinula nebo nerozvinula schopnost interpretovat tyto signály?
To, že tolik dětí rozvíjí tyto schopnosti, je samo o sobě zázrak. Mnoho lidí se ale potýká s obtížemi. Někteří lidé například posílají do rozhlasové stanice lahvičky aspirinu nebo jiných léků proti nachlazení, když „ starší sestra„z rozhlasového seriálu" nastydne, přestože „velká sestra" je fiktivní postava. Tito diváci jsou poněkud „zkreslení" v identifikaci typu komunikace prováděné prostřednictvím jejich rádií.
Tyto chyby čas od času děláme všichni. Nejsem si vůbec jistý, zda jsem potkal člověka, který ve větší či menší míře takovou „schizofrenií“ netrpěl. Všichni někdy zjišťujeme, že je těžké se rozhodnout, zda sen byl jen sen nebo ne, a pro většinu z nás by bylo velmi obtížné vysvětlit, jak víme, že naše fantazie jsou fantaziemi a ne zážitky. Jedním z důležitých vodítek je časoprostorová vazba zkušenosti, dalším je korelace se smysly.
Pokud se pozorně podíváte na rodiče pacientů při hledání odpovědí na etiologické otázky, můžete získat několik typů odpovědí.
Za prvé, existují odpovědi spojené s tím, co lze nazvat zesilujícími faktory. Jakákoli nemoc se stává pravděpodobnější nebo zhoršená různými okolnostmi (únava, nachlazení, počet dní strávených v bitvě, přítomnost jiných nemocí atd.). Zdá se, že tyto okolnosti zvyšují pravděpodobnost výskytu téměř jakékoli patologie. Pak jsou tu ty faktory, které jsem zmínil – dědičné vlastnosti a predispozice. Abyste se nechali zmást logickými typy, musíte být dostatečně chytří, abyste věděli, že je něco špatně, ale ne dost chytří, abyste pochopili, co přesně je špatně. Domnívám se, že tyto vlastnosti jsou dány dědičností.
Ale zdá se mi, že podstata problému spočívá v identifikaci skutečných okolností vedoucích ke konkrétní patologii. Uznávám, že bakterie nejsou jediným determinantem bakteriálního onemocnění, a proto také uznávám, že výskyt traumatických sekvencí (kontextů) není jediným determinantem duševní nemoc. Stále se mi ale zdá, že identifikace těchto souvislostí je podstatou pochopení duševních nemocí, stejně jako identifikace bakterií je podstatou pochopení bakteriálních nemocí.
Setkal jsem se s matkou výše zmíněného pacienta. Rodinu nelze nazvat nefunkční. Žijí v krásném venkovském domě. Když jsme tam s pacientem přijeli, nikdo nebyl doma. Pošťák hodil večerní noviny doprostřed trávníku a můj pacient se rozhodl noviny ze středu tohoto neposkvrněného trávníku odstranit. Došel k okraji trávníku a začal se třást.
Dům vypadal jako „vzorový“, tzn. jako „vzorek“ poskytnutý prodejci nemovitostí. Ne jako dům zařízený k bydlení, ale spíše jako dům zařízený tak, aby vypadal zařízený.
Krásná umělá plastová vegetace je umístěna přesně ve středu závěsu. Dva čínští bažanti jsou uspořádáni symetricky. Závěs na stěnu je přesně tam, kde má být.
Jednou jsem mluvil o jeho matce s pacientem a naznačil jsem, že to musí být dost vyděšená osoba. Řekl: "Ano." Zeptal jsem se: "Čeho se bojí?" Řekl: "Obezřetná opatření."
Vešla dovnitř a já se v tomto domě cítil poněkud nepohodlně. Pacient tu nebyl pět let, ale zdálo se, že všechno jde dobře, a tak jsem se rozhodl, že ho opustím a vrátím se, až bude čas vrátit se do nemocnice. Ocitl jsem se tedy na ulici, mám úplně volnou hodinu a začal jsem přemýšlet, co bych s touto situací chtěl dělat. A jak to nahlásit? Rozhodl jsem se, že chci přinést něco, co je krásné i špinavé. Rozhodl jsem se, že květiny budou nejlepší a koupil jsem mečíky. Když jsem se vrátil pro pacienta, dal jsem je jeho matce s tím, že chci, aby její dům měl něco „krásného a zároveň špinavého“. "Ach," řekla, "tyhle květiny nejsou vůbec nedbalé. A ty, které vadnou, se dají zastřihnout nůžkami."
Jak nyní chápu, zajímavá nebyla ani tak „kastrační“ povaha tohoto prohlášení, jako skutečnost, že mě postavila do pozice omluvy, ačkoli jsem se neomlouval. To znamená, že vzala mou zprávu a překvalifikovala ji. Změnila indikátor, který označuje typ zprávy, a věřím, že to dělá pořád. Neustále přijímá zprávy jiných lidí a odpovídá na ně, jako by byly buď důkazem slabosti mluvčího, nebo útokem na ni, který se má změnit v důkaz slabosti mluvčího atd.
To, proti čemu se pacient bouří (a v dětství se bouřil), je falešná interpretace jeho sdělení. Říká: „Kočka sedí na stole“ - a dostává odpověď, z níž vyplývá, že jeho zpráva není toho druhu, kterému sám věřil, když ji posílal. Když se jeho zpráva od ní vrátí, jeho vlastní identifikátor zprávy je zakrytý a zkreslený. Neustále také odporuje svému vlastnímu definovači zpráv. Směje se, když říká něco, co jí není vůbec vtipné atd.
Nyní v této rodině můžete pozorovat charakteristickou mateřskou dominanci, ale nebudu říkat, že je to - požadovaný stav zranění. Zajímají mě pouze čistě formální aspekty této traumatické konstelace a domnívám se, že tato konstelace mohla být vytvořena částečně otcem a částečně matkou.
Chci poukázat pouze na jednu věc: existuje možnost zranění, které má určité formální charakteristiky. U pacienta se vyvine specifický syndrom, protože je poškozen určitý prvek komunikačního procesu - funkce použití „signálů identifikátoru zprávy“, tzn. ty signály, bez kterých se ego neodváží rozlišovat mezi skutečností a fantazií, doslovným a metaforickým.
Snažil jsem se identifikovat skupinu syndromů spojených s neschopností rozlišovat mezi typem sdělení. Na jednom konci této škály budou více či méně hebefreničtí jedinci, kteří žádnému konkrétnímu typu nepřiřazují žádné poselství a žijí jako toulaví psi. Na druhém konci jsou ti, kteří se snaží přeidentifikovat, tzn. velmi přesně určit typ zprávy. To dává obrázek paranoidního typu. Další možností je „stáhnout se z oběhu“.
Vzhledem k takové hypotéze by se dalo pokusit určit prevalenci v populaci těch determinant, které mohou vést ke vzniku takových konstelací. To se mi jeví jako vhodný materiál pro epidemiologický výzkum.
Schizofrenie je komplexní duševní porucha s typickým pozdním začátkem dospívání nebo v rané dospělosti. Již dříve bylo prokázáno, že průměrný podíl lidí se schizofrenií, kteří splnili kritéria pro klinické a sociální uzdravení, byl pouze 13,5 %.
Kromě špatných výsledků zotavení mají lidé se schizofrenií výrazně sníženou očekávanou délku života. Vysoká nadúmrtnost se vyskytuje u všech věkových skupin lidí se schizofrenií a tento rozdíl v úmrtnosti se může dále zvětšovat. Schizofrenie je také spojována s vyšší mírou výskytu průvodní onemocnění; nejčastěji vedly ke smrti takové chronická onemocnění, Jak ischemická choroba srdeční choroby, mrtvice, diabetes typu II, onemocnění dýchacích cest a některé typy rakoviny. Nepřirozené příčiny, včetně sebevražd, tvoří méně než 15 % nadměrné úmrtnosti.
Global Burden of Disease Study z roku 2016 poskytla přehled epidemiologie a zátěže 333 nemocí a úrazů, ale podrobné údaje o schizofrenii nebyly dříve publikovány. Nová studie publikovaná v Schizophrenia Bulletin uvádí údaje o prevalenci a zátěži schizofrenie až do roku 2016. Výzkumníci provedli systematický přehled s cílem identifikovat studie, které uváděly prevalenci, incidenci, remisi a/nebo nadměrnou úmrtnost spojenou se schizofrenií.
Systematický přezkum identifikoval 129 studií, které splnily kritéria pro zařazení. Odhadovaná prevalence schizofrenie v roce 2016 je 0,28 %. Nebyly však pozorovány žádné genderové rozdíly. Frekvenčně standardizované míry prevalence se mezi zeměmi a regiony příliš nelišily. Celosvětově se prevalence případů schizofrenie zvýšila z 13,1 milionu v roce 1990 na 20,9 milionu v roce 2016. Schizofrenie má na svědomí 13,4 milionů let života se zdravotním postižením a přispívá ke globální zátěži nemocí po celém světě.
Přestože je schizofrenie poruchou s nízkou prevalencí, významně přispívá ke globální zátěži nemocí. Jak autoři přehledu poznamenali, významný populační růst a stárnutí vedly ke zvyšující se zátěži schizofrenie, zejména v zemích se středními příjmy. Tedy zlepšení výživy, reprodukčního zdraví, kontroly infekční choroby vedly k významným demografickým změnám, které zase zvýšily relativní podíl nepřenosných nemocí na globální zátěži nemocí.
Tyto skutečnosti také přispěly ke zvyšující se zátěži duševními poruchami, včetně schizofrenie. Zdravotní systémy v zemích s nízkými a středními příjmy se musí na tento nárůst připravit. Důkazy však ukázaly, že stávající intervence v oblasti duševního zdraví jsou špatně implementovány, protože v zemích s nízkými a středními příjmy se k léčbě dostalo pouze 31 % lidí se schizofrenií.
Materiál připravený v rámci projektu Proschizofrenie- specializovaná sekce oficiálních webových stránek Ruská společnost Psychiatři věnující se schizofrenii, moderní přístupy na její diagnostiku a léčbu.
Připravil: Kasyanov E.D.
Zdroj: Charlson F.J. a kol. Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016. Schizophrenia Bulletin, sby058, https://doi.org/10.1093/schbul/sby058 Publikováno: 12. května 2018
Incidence a prevalence závisí na diagnostických kritériích a charakteristikách vyšetřované populace (diagnostické otázky jsou diskutovány na str. 204–208).
Roční incidence se zdá být 0,1-0,5 na 1000 obyvatel. Podle výzkumu je tedy míra výskytu (na 1000 lidí) při prvním kontaktu se zdravotnickými službami v Camberwellu v Londýně 0,11-0,14 (Wing, Fryers 1976) a v Mannheimu - asi 0,54 (Hafner, Reimann 1970). Incidence se liší v závislosti na věku: nejvyšší míry jsou pozorovány u mladých mužů a u žen ve věku 35–39 let.
Riziko rozvoje Celoživotní incidence schizofrenie se zdá být mezi 7,0 a 9,0 na 1000 lidí (viz Jablensky 1986). Například mezi ostrovní populací byly podle kohortních studií zaznamenány míry 9,0 (na 1000 lidí) na dánském souostroví (Fremming 1951) a 7,0 na Islandu (Helgason 1964).
Index Prevalence Schizofrenie v evropských zemích pravděpodobně dosahuje 2,5-5,3 na 1000 lidí (viz Jablensky 1986). Kolaborativní studie provedené Světovou zdravotnickou organizací prokázaly, že při srovnání je prevalence schizofrenie v různých zemích přibližně stejná (Jablensky, Sartorius 1975). Podobnost je největší, jsou-li jako diagnostická kritéria použity symptomy první řady podle Schneidera (viz str. 205) (Jablensky et al. 1986).
Z tohoto obecného obrazu homogenních ukazatelů však existují výjimky. Vysoká úroveň (11 na 1000 lidí) roční incidence (celkový počet všech - primárních i sekundárních - případů onemocnění registrovaných během roku - pozn. red.) byla tedy hlášena na dalekém severu Švédska (Bok 1953). Vysoká míra byla také pozorována v severozápadní Jugoslávii a západním Irsku, mezi katolickou populací Kanady a mezi Tamily v jižní Indii (viz Cooper 1978). Naopak nízká míra (1,1 na 1000 lidí) byla zaznamenána u sekty hutteritských anabaptistů ve Spojených státech (Eaton a Weil 1955).
Tento rozdíl v odhadech prevalence onemocnění může být způsoben několika důvody. Za prvé, může odrážet nesrovnalosti v diagnostických kritériích. Za druhé, vliv mohou mít rozdíly v migraci. Je například pravděpodobné, že lidé predisponovaní ke schizofrenii budou s větší pravděpodobností zůstávat v odlehlých severních oblastech Švédska, protože lépe snášejí extrémní izolaci; ve stejné době opouštějí hutteritskou komunitu další osoby, rovněž náchylné ke schizofrenii, protože nejsou schopny vydržet neustálý pobyt v podmínkách úzké, úzce propojené komunity. Třetím důvodem, souvisejícím s druhým, je to, že míry prevalence onemocnění mohou odrážet rozdíly v technikách detekce případů. Zdá se tedy, že zjištění Eatona a Weila lze částečně připsat zvláštnostem jejich přístupu, protože studie provedená v Kanadě nezjistila žádný rozdíl mezi mírou hospitalizace pro schizofrenii v komunitách Hutteritů a v jiných populacích (Murphy 1968). Vysoká úroveň výskyt v západním Irsku také nebyl potvrzen dalšími studiemi (NiNuallain et al. 1987). Nakonec je třeba poznamenat, že rozdíly v prevalenci onemocnění nejsou nutně vysvětleny rozdíly v trvání onemocnění. Epidemiologické studie demografických a sociálních korelátů schizofrenie jsou diskutovány dále v části o etiologii.
