Psychomotorické poruchy se projevují náhlými, unáhlenými akcemi bez motivace a také úplnou nebo částečnou motorickou imobilitou. Mohou být důsledkem různých duševních onemocnění, a to jak endogenních (schizofrenie, epilepsie, bipolární afektivní porucha(BD), recidivující deprese aj.) a exogenní (intoxikace (delirium), psychotrauma). Také psychomotorické poruchy lze pozorovat u některých pacientů s patologickými stavy neurózy a neurotického spektra (disociativní (konverzní), úzkostné a depresivní poruchy atd.).

Hyperkineze – stavy s motorickou excitací

Stavy spojené s inhibicí motorické aktivity

Akinézie je stav naprosté nehybnosti – stupor.

• Depresivní – útlak motorická aktivita na vrcholu deprese.
• Manické – na vrcholu manického vzrušení, období necitlivosti.
• Katatonická – doprovázená parakinezí.
• Psychogenní – vzniká v důsledku duševního traumatu („imaginární reflex smrti“ podle Kretschmera).

parakineze

Parakineze jsou paradoxní motorické reakce. Ve většině zdrojů je synonymem katatonické poruchy. Vyskytuje se pouze u schizofrenie. Tento typ porušení se vyznačuje domýšlivostí a karikaturou pohybů. Pacienti dělají nepřirozené grimasy, mají specifickou chůzi (například pouze po patách nebo tečně geometrické tvary). Vznikají v důsledku zvráceného volního působení a mají opačné varianty vývoje příznaků: katatonní strnulost, katatonický neklid.

Podívejme se na příznaky charakteristické pro katatonické stavy:

Mezi katatonické příznaky patří také impulzivní akce, charakterizované nemotivací, krátkým trváním, náhlým nástupem a koncem. V katatonických stavech se mohou objevit halucinace a bludy.

Mezi parakinezemi jsou stavy u pacienta, kdy je jeho chování charakterizováno opačnými tendencemi:

• Ambivalence – vzájemně se vylučující vztahy (pacient říká: „Jak já tu kočku miluji“, ale zároveň nesnáší zvířata).
• Ambicióznost – vzájemně se vylučující akce (např. pacient si oblékne pláštěnku a skočí do řeky).

závěry

Přítomnost jednoho nebo jiného typu psychomotorické poruchy je důležitý příznak při diagnostice duševní choroby, kdy anamnéza, stížnosti a duševní stav trpělivý v průběhu času.

Obsah

Úvod

1. Poruchy hybnosti

2. Patologie řeči. Organické a funkční poruchy řeči

Závěr

Bibliografie

Úvod

Řeč jako specifický duševní proces se rozvíjí v těsné jednotě s motorickými dovednostmi a vyžaduje provedení řady nutné podmínky– jako jsou: anatomická integrita a dostatečná zralost těch mozkových systémů, které se podílejí na řečových funkcích; zachování kinestetických, sluchových a Vizuální vnímání; dostatečná úroveň intelektuálního rozvoje, která by uspokojila potřebu verbální komunikace; normální struktura periferního řečového aparátu; přiměřené emoční a řečové prostředí.

Vznik řečové patologie (včetně případů kombinace takových poruch s poruchami hybnosti) je dán tím, že na jedné straně je její vznik způsoben přítomností různého stupně závažnosti organických lézí jednotlivých korových a subkortikálních struktur. mozku zapojeného do zajišťování řečových funkcí, na druhé straně sekundární nevyvinutí nebo opožděné „dozrávání“ premotoricko-frontálních a parieto-temporálních kortikálních struktur, poruchy v rychlosti a povaze tvorby zrakově-sluchových a sluchově-zrakových. spojení motorických nervů. Při poruchách hybnosti dochází ke zkreslení aferentního působení na mozek, což následně zesiluje stávající mozkové dysfunkce nebo způsobuje vznik nových, což vede k asynchronní činnosti mozkových hemisfér.

Na základě výzkumu příčin těchto poruch lze hovořit o relevanci uvažování o tomto problému. Téma abstraktu je věnováno úvahám o příčinách a typech řečových patologií a poruch hybnosti.

1. Poruchy hybnosti

Pokud mluvíme o příčinách pohybových poruch, lze poznamenat, že většina z nich vzniká v důsledku porušení funkční aktivity mediátorů v bazálních gangliích, patogeneze může být různá. Nejčastějšími příčinami jsou degenerativní onemocnění (vrozená nebo idiopatická), možná způsobená léky, selhání orgánového systému, infekce centrálního nervového systému nebo ischemie bazálních ganglií. Všechny pohyby se provádějí přes pyramidální a parapyramidové dráhy. Pokud jde o extrapyramidový systém, jehož hlavními strukturami jsou bazální ganglia, jeho funkcí je korigovat a zpřesňovat pohyby. Toho je dosahováno především působením na motorické oblasti hemisfér prostřednictvím thalamu. Hlavními projevy poškození pyramidového a parapyramidového systému jsou paralýza a spasticita.

Obrna může být úplná (plegie) nebo částečná (paréza), někdy se projevuje pouze nemotorností ruky nebo nohy. Spasticita je charakterizována zvýšeným tonusem končetiny podobným jackknife, zvýšenými šlachovými reflexy, klonusovými a patologickými extenzorovými reflexy (např. Babinského reflex). Může se také projevit jen neobratností pohybů. NA časté příznaky zahrnují také křeče flexorových svalů, které se objevují jako reflex na neustálé netlumené impulsy z kožních receptorů.

Korekci pohybů zajišťuje i mozeček (Postranní úseky mozečku zodpovídají za koordinaci pohybů končetin, střední úseky za postoje, chůzi, pohyby těla. Projevuje se poškození mozečku nebo jeho spojení záměrným třesem, dysmetrií, adiadochokinezí a sníženým svalovým tonusem, především vlivem na vestibulospinální trakt a také (s přepínáním v jádrech thalamu) na stejné motorické zóny kůry jako bazální ganglia (motorické poruchy, které vznikají při poškození bazálních ganglií (extrapyramidové poruchy) lze rozdělit na hypokinezi (snížení objemu a rychlosti pohybů; příklad - Parkinsonova choroba nebo parkinsonismus jiného původu) a hyperkineze (nadměrné mimovolní pohyby; například Huntingtonova choroba). Hyperkineze také zahrnuje tiky.).

U určitých duševních onemocnění (především s katatonickým syndromem) lze pozorovat stavy, kdy motorická sféra získává určitou autonomii, specifické motorické akty ztrácejí spojení s vnitřními duševními procesy a nejsou již ovládány vůlí. V tomto případě se poruchy stávají podobnými neurologickým symptomům. Je třeba uznat, že podobnost je pouze vnější, neboť na rozdíl od hyperkineze, paréz a zhoršené koordinace pohybů u neurologických onemocnění postrádají pohybové poruchy v psychiatrii organický základ, jsou funkční a reverzibilní.

Ti, kteří trpí katatonickým syndromem, si pohyby, které dělají, nedokážou nějak psychologicky vysvětlit a jejich bolestivou povahu si uvědomují až v okamžiku kopírování psychózy. Všechny poruchy hybnosti lze rozdělit na hyperkinezi (vzrušení), hypokinezi (stupor) a parakinezi (perverze pohybů).

Vzrušení neboli hyperkineze u duševně nemocných je známkou exacerbace onemocnění. Ve většině případů pohyby pacienta odrážejí bohatost jeho emočních prožitků. Může ho pohánět strach z pronásledování a pak uteče. U manického syndromu je základem jeho motoriky neúnavná žízeň po aktivitě a v halucinačních stavech může vypadat překvapeně a snažit se přitáhnout pozornost ostatních ke svým vizím. Ve všech těchto případech působí hyperkineze jako sekundární symptom bolestivých emočních zážitků. Tento typ vzrušení se nazývá psychomotorický.

U katatonického syndromu pohyby neodrážejí vnitřní potřeby a prožívání subjektu, proto se excitace u tohoto syndromu nazývá čistě motorická. Závažnost hyperkineze často ukazuje na závažnost onemocnění a jeho závažnost. Někdy však dochází k těžkým psychózám s neklidem omezeným na lůžko.

Stupor je stav nehybnosti, extrémní stupeň motorické retardace. Stupor může také odrážet živé emocionální zážitky (deprese, astenický vliv strachu). U katatonického syndromu naopak stupor postrádá vnitřní obsah a je bezvýznamný. Pro označení stavů doprovázených pouze částečnou inhibicí se používá termín „substupor“. I když stupor implikuje nedostatek motorické aktivity, ve většině případů je považován za produktivní psychopatologickou symptomatologii, protože to neznamená, že schopnost pohybu je nenávratně ztracena. Stejně jako ostatní produktivní příznaky je stupor dočasný stav a dobře reaguje na léčbu psychofarmaky.

Katatonický syndrom byl původně popsán K. L. Kahlbaumem (1863) jako nezávislá nozologická jednotka a v současnosti je považován za komplex symptomů. Jedním z důležitých rysů katatonického syndromu je komplexní, protichůdná povaha symptomů. Všechny motorické jevy jsou nesmyslné a nejsou spojeny s psychologickými zážitky. Charakteristické je tonické svalové napětí. Katatonický syndrom zahrnuje 3 skupiny příznaků: hypokinezi, hyperkinezi a parakinezi.

Hypokinezi představují jevy stupor a substupor. Za pozornost stojí složité, nepřirozené a někdy nepohodlné držení těla pacientů. Je pozorována ostrá tonická svalová kontrakce. Tento tón někdy umožňuje pacientům setrvat nějakou dobu v jakékoli poloze, kterou jim lékař dá. Tento jev se nazývá katalepsie nebo vosková flexibilita.

Hyperkineze u katatonického syndromu se projevuje záchvaty vzrušení. Vyznačují se nesmyslnými, chaotickými, nesoustředěnými pohyby. Často jsou pozorovány motorické a řečové stereotypy (houpání, skákání, mávání rukama, vytí, smích). Příkladem řečové stereotypie je verbigerace, která se projevuje rytmickým opakováním monotónních slov a nesmyslných zvukových kombinací.

Parakineze se projevuje zvláštními, nepřirozenými pohyby, jako je propracovaná, vychovaná mimika a pantomima.

U katatonie byla popsána řada echo symptomů: echolalie (opakování slov partnera), echopraxie (opakování cizích pohybů), echomie (kopírování mimiky druhých). Uvedené příznaky se mohou vyskytovat v nejneočekávanějších kombinacích.

Je obvyklé rozlišovat mezi lucidní katatonií, která se vyskytuje na pozadí jasného vědomí, a oneirickou katatonií, doprovázenou zmateností a částečnou amnézií. Přes vnější podobnost souboru příznaků se tyto dva stavy výrazně liší v průběhu. Oneirová katatonie je akutní psychóza s dynamickým vývojem a příznivým výsledkem. Lucidní katatonie naopak slouží jako známka neremisních maligních variant schizofrenie.

Hebefrenní syndrom má významné podobnosti s katatonií. Pro hebefrenii je charakteristická i převaha poruch hybnosti s nemotivovaným, nesmyslným jednáním. Samotný název syndromu naznačuje infantilní povahu chování pacientů.

Pokud jde o další syndromy doprovázené agitací, lze poznamenat, že psychomotorická agitovanost je jednou z běžných součástí mnoha psychopatologických syndromů.

Manické vzrušení se liší od katatonického vzrušení v účelnosti svého jednání. Mimika vyjadřuje radost, pacienti se snaží komunikovat, hodně a aktivně mluví. Při výrazném vzrušení vede zrychlení myšlení k tomu, že ne vše, co pacient říká, je srozumitelné, ale jeho řeč není nikdy stereotypní.

Agitovaná deprese se projevuje jako kombinace těžké melancholie a úzkosti. Výraz tváře odráží utrpení. Charakterizované nářky a pláčem bez slz. Úzkost často provází nihilistické megalomanské delirium s představami o zkáze světa (Cotardův syndrom). Akutní halucinatorně-bludné stavy jsou také často vyjádřeny psychomotorickou agitací. Akutní halucinóza se může projevit i jako psychomotorická agitovanost.

Poměrně často je příčinou psychomotorické agitace zmatenost. Nejběžnější ze syndromů omámení - delirium - se projevuje nejen dezorientací a prasečími pravými halucinacemi, ale také extrémně výrazným vzrušením. Pacienti se snaží uniknout před halucinačními obrazy, které je pronásledují, napadají je, snaží se bránit nožem, házejí těžké předměty, utíkají a mohou z okna.

Syndrom amentie je charakterizován ještě větší závažností stavu. Pacienti jsou vyčerpaní a nemohou vstát z postele. Jejich pohyby jsou chaotické, nekoordinované (yactation): mávají rukama, vydávají nesmyslné výkřiky, mačkají se v rukou a trhají prostěradlo a kroutí hlavou.

Oneirické omámení se projevuje katatonickými příznaky popsanými výše. Během soumrakového omámení dochází jak k automatizovaným akcím, které jsou pro ostatní bezpečné, tak k útokům absurdního chaotického vzrušení, často doprovázeného zběsilým hněvem a brutální agresí.

Další variantou epileptické excitace jsou historické záchvaty, i když nejsou doprovázeny zmateností a amnézií, ale také často vedoucí k nebezpečným, agresivním akcím.

Nebezpečí psychomotorické agitace nutilo psychiatry až do poloviny dvacátého století. často používají různé omezovací prostředky (pásy, svěrací kazajky, izolační oddělení). Nástup silných barbiturátů na počátku století a zejména zavedení nových psychofarmak do praxe koncem 50. let umožnily téměř úplně opustit používání omezovacích prostředků. V současné době se k úlevě od psychomotorické agitace používají různá antipsychotika a poněkud méně často benzodiazepinové trankvilizéry.

Stupor je v psychiatrické praxi méně častý než agitovanost. Kromě katatonického syndromu může být projevem těžké deprese, apaticko-abulického syndromu a hysterie.

Z dalších syndromů provázených strnulostí je zaznamenána přítomnost depresivní strnulosti, která svými projevy úzce souvisí s afektem melancholie. Tváře pacientů vyjadřují utrpení. Celý stát se vyznačuje integritou a absencí paradoxů.

Apatický stupor je pozorován poměrně zřídka. Tvář takových pacientů je přátelská a vyjadřuje lhostejnost. U apaticko-abulického syndromu nedochází k potlačování tužeb, takže pacienti nikdy neodmítají jídlo. Z dlouhodobé nečinnosti velmi ztloustnou. Na rozdíl od pacientů s katatonickou strnulostí dávají hlasitě najevo nespokojenost, pokud někdo naruší jejich pohodlí, nutí je vstát z postele, umýt se nebo se nechat ostříhat. Příčiny apatické strnulosti - schizofrenie nebo porážka čelní laloky mozek

Hysterický stupor, stejně jako hysterické vzrušení, se objevuje bezprostředně po vzniku traumatické situace. Klinický obraz může mít ty nejneočekávanější podoby.

Kromě hysterických popisují psychogenně se vyskytující strnulé stavy v život ohrožujících situacích. Stupor ve většině případů není společenský nebezpečný stav, protože motorická retardace je pouze jedním z projevů jakéhokoli syndromu.

2. Patologie řeči. Organické a funkční poruchy řeči

Problém etiologie poruch řeči probíhal stejným směrem historický vývoj, jako obecná nauka o příčinách bolestivých stavů.

Od starověku se objevovaly dva pohledy - poškození mozku nebo poruchy místního řečového aparátu jako příčiny poruch.

Navzdory tomu to nebylo až do roku 1861, kdy francouzský lékař Paul Broca prokázal přítomnost pole v mozku specificky souvisejícího s řečí a spojil ztrátu řeči s jejím poškozením. V roce 1874 učinil podobný objev Wernicke: bylo vytvořeno spojení mezi porozuměním a zachováním určité oblasti mozkové kůry. Od té doby se prokázala souvislost mezi poruchami řeči a morfologickými změnami v určitých částech mozkové kůry.

Problematika etiologie poruch řeči se začala nejintenzivněji rozvíjet ve 20. letech tohoto století. Během těchto let domácí vědci provedli první pokusy klasifikovat poruchy řeči v závislosti na příčinách jejich výskytu. S. M. Dobrogaev (1922) tedy mezi příčiny poruch řeči označil „nemoci vyš. nervová činnost“, patologické změny v anatomickém řečovém aparátu, nedostatek vzdělání v dětství a také „celkové neuropatické stavy těla“.

M.E. Khvattsev byl první, kdo rozdělil všechny příčiny poruch řeči na vnější a vnitřní, přičemž kladl důraz zejména na jejich úzkou interakci. Dále identifikoval organické (anatomicko-fyziologické, morfologické), funkční (psychogenní), sociálně-psychologické a neuropsychiatrické příčiny.

Organické příčiny zahrnovaly nedostatečný vývoj a poškození mozku v prenatálním období. Identifikovali organické centrální (léze mozku) a organické periferní příčiny (poškození orgánu sluchu, rozštěp patra a další morfologické změny v artikulačním aparátu). Funkční důvody M.E. Khvattsev vysvětlil učení I.P. Pavlova o porušení vztahu mezi procesy excitace a inhibice v centrálním nervovém systému. Zdůraznil interakci organických a funkčních, centrálních a periferních příčin. Mezi psychoneurologické příčiny zařadil mentální retardaci, poruchy paměti, poruchy pozornosti a další poruchy duševních funkcí.

Důležitou roli M.E. Khvattsev také připisoval sociálně-psychologické důvody, chápal jimi různé nepříznivé vlivy prostředí. Jako první tak doložil chápání etiologie poruch řeči na základě dialektického přístupu k posuzování vztahů příčin a následků v řečové patologii.

Příčinou poruch řeči se rozumí působení vnějšího nebo vnitřního škodlivého faktoru na organismus nebo jejich vzájemné působení, které určují specifika poruchy řeči a bez nichž k ní nemůže dojít.

Motorický mechanismus řeči zajišťují také následující mozkové struktury umístěné výše:

S poškozením subkortikálně-cerebelárních jader a drah, které regulují svalový tonus a sekvenci svalových kontrakcí řečových svalů, synchronii (koordinaci) v práci artikulačního, dýchacího a hlasového aparátu, jakož i emoční expresivitu řeči, jednotlivé projevy centrální paralýzy (parézy) jsou pozorovány s porušením svalového tonusu, posílením jednotlivých nepodmíněných reflexů, jakož i výrazným porušením prozodických charakteristik řeči - její tempo, hladkost, hlasitost, emoční expresivita a individuální zabarvení.

Poškození převodních systémů, které zajišťují vedení vzruchů z mozkové kůry do struktur základních funkčních úrovní motorického aparátu řeči (k jádrům hlavových nervů umístěných v mozkovém kmeni), způsobuje centrální parézu (obrnu) řeči. řečové svaly se zvýšením svalového tonusu ve svalech řečového aparátu, posílení nepodmíněných reflexů a výskyt reflexů ústního automatismu se selektivnější povahou artikulačních poruch.

V případě porážky kortikální úseky mozku, zajišťujícího jak diferencovanější inervaci řečových svalů, tak utváření řečové praxe, vznikají různé centrální motorické poruchy řeči.

K poruchám řeči často dochází v důsledku různých psychických traumat (strach, pocity odloučení od blízkých, dlouhodobá traumatická situace v rodině apod.). To opožďuje vývoj řeči a v některých případech, zejména při akutním duševním traumatu, způsobuje u dítěte psychogenní poruchy řeči: mutismus, neurotické koktání. Tyto poruchy řeči lze podle klasifikace M. E. Khvattseva podmíněně klasifikovat jako funkční.

Mezi funkční poruchy řeči patří také poruchy spojené s nepříznivými účinky na organismus dítěte: celková tělesná slabost, nezralost v důsledku nedonošenosti nebo nitroděložní patologie, onemocnění vnitřních orgánů, křivice, poruchy metabolismu.

Jakékoli celkové nebo neuropsychické onemocnění dítěte v prvních letech života je tedy obvykle doprovázeno porušením vývoje řeči. Je tedy legitimní rozlišovat mezi vadami tvoření a vadami zformované řeči, přičemž za jejich podmíněné dělení považujeme věk tří let.

Asfyxie a porodní trauma zaujímají přední místo v perinatální patologii nervového systému.

Výskyt intrakraniálního porodního traumatu a asfyxie (kyslíkové hladovění plodu v době porodu) je usnadněn narušením intrauterinního vývoje plodu. Porodní trauma a asfyxie zhoršují vývojové poruchy mozku plodu, ke kterým dochází in utero. Porodní trauma vede k intrakraniálnímu krvácení a smrti nervových buněk. Intrakraniální krvácení může postihnout i řečové zóny mozkové kůry, což s sebou nese různé poruchy řeči kortikálního původu (alalie). U nedonošených dětí dochází nejsnáze k intrakraniálnímu krvácení v důsledku oslabení jejich cévních stěn.

V etiologii poruch řeči u dětí může hrát určitou roli imunologická inkompatibilita krve matky a plodu (pro Rh faktor, ABO systém a další erytrocytární antigeny). Rhesus nebo skupinové protilátky, pronikající placentou, způsobují rozpad červených krvinek plodu. Pod vlivem látky toxické pro centrální nervový systém - nepřímého bilirubinu - dochází k postižení podkorových částí mozku a sluchových jader, což vede ke specifickým poruchám zvukově-výslovnostní stránky řeči v kombinaci s poruchou sluchu. U intrauterinních mozkových lézí jsou pozorovány nejzávažnější poruchy řeči, většinou kombinované s dalšími polymorfními vývojovými vadami (sluch, zrak, pohybový aparát, inteligence). Navíc závažnost poruch řeči a dalších vývojových vad do značné míry závisí na době poškození mozku v prenatálním období.

Infekční a somatická onemocnění matky v těhotenství mohou vést k poruchám uteroplacentárního oběhu, poruchám výživy a kyslíkové hladovění plod Poruchy nitroděložního vývoje plodu - embryopatie - se mohou objevit v souvislosti s virovými onemocněními, užíváním léků, ionizujícím zářením, vibracemi, alkoholismem a kouřením v těhotenství. Nežádoucí účinky alkoholu a nikotinu na potomstvo byly zaznamenány již delší dobu.

Toxikózy těhotenství, nedonošení, krátkodobá asfyxie při porodu způsobují mírně vyjádřené minimální organické poškození mozku (děti s minimální mozkovou dysfunkcí - MMD).

V současné době se v případech lehkého mozkového selhání rozlišuje speciální typ mentální dysontogeneze, který je založen na nadřazené věkové nezralosti jednotlivých vyšších korových funkcí. Při minimální mozkové dysfunkci dochází ke zpoždění v rychlosti vývoje funkčních mozkových systémů, které pro svou realizaci vyžadují integrativní aktivitu: řeč, chování, pozornost, paměť, časoprostorové reprezentace a další vyšší mentální funkce.

Děti s minimální mozkovou dysfunkcí jsou ohroženy rozvojem řečových poruch.

Poruchy řeči mohou vznikat i v důsledku působení různých nepříznivých faktorů na mozek dítěte a v dalších fázích jeho vývoje. Struktura těchto poruch řeči se mění v závislosti na době expozice škodlivosti a na místě poškození mozku. Určitou roli v etiologii poruch řeči u dětí hrají i dědičné faktory. Často jsou to predisponující stavy, které se vlivem i drobných nepříznivých vlivů vyvinou v řečovou patologii.

Etiologické faktory způsobující poruchy řeči jsou tedy komplexní a polymorfní. Nejčastější kombinace dědičné dispozice, nepříznivého prostředí a poškození nebo narušení zrání mozku pod vlivem různých nepříznivých faktorů.

Když se zabýváme typy poruch řeči, důraz by měl být kladen přímo na existující řečové abnormality a patologie spojené s vrozenými nebo získanými příčinami jejich výskytu.

Porušení zvukové výslovnosti při normálním sluchu a neporušené inervaci řečového aparátu neboli dyslalie je jednou z nejčastějších vad výslovnosti. Existují dvě hlavní formy dyslalie v závislosti na lokalizaci poruchy a příčinách poruchy zvukové výslovnosti; funkční a mechanické (organické).

V případech, kdy nejsou žádné organické poruchy (periferně nebo centrálně způsobené), hovoří o funkční dyslalii. Při odchylkách ve stavbě periferního řečového aparátu (zuby, čelisti, jazyk, patro) hovoří o mechanické (organické) dyslalii. Funkční dyslalie zahrnuje poruchy reprodukce zvuků řeči (fonémů) při absenci organických poruch ve struktuře artikulačního aparátu. Příčiny jsou biologické a sociální: celková tělesná slabost dítěte v důsledku somatických onemocnění; mentální retardace (minimální mozková dysfunkce), opožděný vývoj řeči, selektivní porucha fonematické percepce; nepříznivé sociální prostředí, které brání rozvoji komunikace dítěte.

Rhinolalie (porušení zabarvení hlasu a výslovnosti zvuku, způsobené anatomickými a fyziologickými vadami řečového aparátu) se ve svých projevech liší od dyslalie přítomností změněného nosního zabarvení hlasu. Podle charakteru dysfunkce velofaryngeálního uzávěru se rozlišují různé formy rhinolalie. Na otevřený formulář rhinolalia, ústní zvuky se stávají nosními. Funkční otevřená rinolalie je způsobena z různých důvodů. Vysvětluje se nedostatečnou elevací měkkého patra při fonaci u dětí s pomalou artikulací.

Jednou z funkčních forem je „habituální“ otevřená rhinolálie. Často je pozorován po odstranění adenoidních výrůstků nebo méně často v důsledku postdifterické parézy v důsledku dlouhodobého omezení pohyblivého měkkého patra. Organická otevřená rhinolalie může být získaná nebo vrozená. Vzniká získaná otevřená rinolalie s perforací tvrdého a měkkého patra, s jizvanými změnami, parézou a paralýzou měkkého patra. Příčinou může být poškození glosofaryngeálního a bloudivý nerv, úrazy, tlak nádoru apod. Nejčastější příčinou vrozené otevřené rinolalie je vrozený rozštěp měkkého nebo tvrdého patra, zkrácení měkkého patra.

Dysartrie je porušení výslovnostní stránky řeči, způsobené nedostatečnou inervací řečového aparátu.

Hlavním defektem dysartrie je porušení zvukové výslovnosti a prozodických aspektů řeči spojené s organickým poškozením centrálního a periferního nervového systému.

Poruchy zvukové výslovnosti se u dysartrie projevují v různé míře a závisí na povaze a závažnosti poškození nervového systému. V mírných případech dochází k individuálním zkreslením hlásek, „rozmazané řeči“, v těžších případech ke zkreslení, záměnám a vynechání hlásek, trpí tempo, expresivita, modulace a celkově je výslovnost nezřetelná.

Při těžkém poškození centrálního nervového systému se řeč stává nemožnou kvůli úplné paralýze řečových motorických svalů. Takové poruchy se nazývají anartrie (a - absence daného znaku nebo funkce, artron - artikulace).

Dysartrické poruchy řeči jsou pozorovány s různými organickými mozkovými lézemi, které u dospělých mají výraznější ohniskovou povahu. Méně závažné formy dysartrie lze pozorovat u dětí bez zjevných pohybových poruch, které utrpěly mírnou asfyxii nebo porodní trauma, nebo které mají v anamnéze jiné mírné nežádoucí účinky během vývoje plodu nebo porodu.

V roce 1911 N. Gutzmann definoval dysartrii jako poruchu artikulace a identifikoval její dvě formy: centrální a periferní.

Prvotní studie tohoto problému byla prováděna především neuropatology v kontextu fokálních mozkových lézí u dospělých pacientů. Velký vliv na moderní chápání dysartrie měla práce M. S. Margulise (1926), který jako první jasně odlišil dysartrii od motorické afázie a rozdělil ji na bulbární a mozkovou formu. Autor navrhl klasifikaci cerebrálních forem dysartrie na základě lokalizace mozkové léze.

Patogeneze dysartrie je dána organickým poškozením centrálního a periferního nervového systému pod vlivem různých nepříznivých vnějších (exogenních) faktorů působících v prenatálním období vývoje, v době porodu a po porodu. Mezi příčiny patří asfyxie a porodní trauma, poškození nervového systému v důsledku hemolytického onemocnění, infekční onemocnění nervového systému, traumatická poranění mozku a méně často poruchy cerebrální cirkulace, mozkové nádory, malformace nervového systému, jako je vrozená aplazie jader hlavových nervů (Moebiusův syndrom), stejně jako dědičná onemocnění nervového a nervosvalového systému.

Klinické a fyziologické aspekty dysartrie jsou určeny lokalizací a závažností poškození mozku. Určuje anatomický a funkční vztah v umístění a vývoji motorických a řečových zón a drah častá kombinace dysartrie s motorickými poruchami různého charakteru a závažnosti.

Poruchy zvukové výslovnosti u dysartrie vznikají v důsledku poškození různých mozkových struktur nezbytných pro ovládání motorického mechanismu řeči (periferní motorické nervy ke svalům řečového aparátu; jádra těchto periferních motorických nervů umístěná v mozkovém kmeni; jádra umístěná v mozkový kmen a v podkorových oblastech mozku). Poškození uvedených struktur dává obraz periferní obrny (parézy): nervové vzruchy nedosahují řečových svalů, metabolické procesy jsou narušeny, svaly ochabují, ochabují, je pozorována jejich atrofie a atonie, v důsledku přerušení míšního reflexního oblouku mizí reflexy z těchto svalů, dochází k areflexii.

Poruchy hlasu jsou také klasifikovány jako poruchy řeči. Porucha hlasu je absence nebo porucha fonace v důsledku patologických změn hlasového aparátu. Pro patologii hlasu existují dva hlavní termíny: afonie – úplná absence hlasu a dysfonie – částečné poruchy výšky, síly a zabarvení.

Poruchy hlasu spojené s různými onemocněními hlasového aparátu jsou běžné u dospělých i dětí. Patologie hrtanu u dětí se v posledních dvou desetiletích zvýšila, což je spojeno s rozšířením resuscitačních opatření.

Poruchy hlasu se dělí na centrální a periferní, každá z nich může být organická a funkční. Většina poruch se projevuje jako samostatná, příčinou jejich vzniku jsou pouze nemoci a různé změny hlasového aparátu. Mohou však doprovázet i jiné závažnější poruchy řeči, jsou součástí struktury defektu u afázie, dysartrie, rinolálie a koktavosti.

Patologie hlasu, která se vyskytuje v důsledku anatomických změn nebo chronických zánětlivých procesů hlasového aparátu, je považována za organickou. Mezi periferní organické poruchy patří dysfonie a afonie s chronická laryngitida, parézy a obrny hrtanu, stavy po odstranění nádorů.

Centrální paréza a paralýza hrtanu závisí na poškození mozkové kůry, pons, prodloužená medulla, vedení cest. U dětí se vyskytují s dětskou mozkovou obrnou.

Nejběžnější a nejrozmanitější jsou funkční poruchy hlasu. Nejsou provázeny zánětlivými ani žádnými anatomickými změnami v hrtanu. Mezi periferní funkční poruchy patří fonastenie, hypo- a hypertonická afonie a dysfonie.

Fonasthenie - porucha hlasu v některých případech, zejména v počátečních stádiích, není doprovázena viditelnými objektivními změnami v hlasovém aparátu. Fonasthenie se projevuje porušením koordinace dýchání a fonace, neschopností ovládat hlas - zesílit a zeslabit zvuk, výskytem detonace a řadou subjektivních vjemů.

Hypotonická dysfonie (afonie) je obvykle způsobena oboustrannou myopatickou parézou, tedy parézou vnitřních svalů hrtanu. Vyskytují se při určitých infekcích (ARVI, chřipka, záškrt), stejně jako při silném namáhání hlasu. Patologie hlasu se může projevovat od mírného chrapotu až po afonii s příznaky hlasové únavy, napětí a bolesti svalů šíje, týlu a hrudníku.

Hypertonické (spastické) poruchy hlasu jsou spojeny se zvýšeným tonusem laryngeálních svalů s převahou tonického spasmu v době fonace. Důvody jejich výskytu nejsou zcela pochopeny, ale u lidí, kteří si vynucují svůj hlas, se rozvíjí křečovitá dysfonie a afonie.

Rhinofonie a rhinolalie se poněkud liší od ostatních hlasových poruch, protože jejich patofyziologický mechanismus spočívá v abnormální funkci měkkého patra organické nebo funkční povahy. S uzavřenou rhinofonií získávají nosní souhlásky ústní rezonanci, samohlásky ztrácejí zvučnost a zabarvení se stává nepřirozeným.

Otevřená rinofonie se projevuje patologickou nazalizací všech ústních zvuků, přičemž hlas je slabý a stlačený. Vady hlasu jsou vedle poruchy rezonance dány tím, že měkké patro je funkčně spojeno s vnitřními svaly hrtanu a ovlivňuje symetrii a tonus hlasivek.

Mezi funkční poruchy hlasu centrálního původu patří funkční nebo psychogenní afonie. Objevuje se náhle jako reakce na traumatickou situaci u lidí náchylných k hysterickým reakcím, častěji u dívek a žen.

Poruchy rychlosti řeči zahrnují bradyllalii a tachylalii. Při těchto poruchách je narušen vývoj vnější i vnitřní řeči. Řeč je pro ostatní nesrozumitelná.

Bradylálie je patologicky pomalá rychlost řeči. Při bradylálii je hlas monotónní, ztrácí modulaci, neustále si udržuje stejnou výšku a někdy se objeví nosní zabarvení. Hudební přízvuk se mění i při vyslovování jednotlivých slabik, výška hlasu kolísá nahoru nebo dolů. Neřečové příznaky se u bradyllálie projevují poruchami obecné motoriky, jemné motoriky rukou, prstů a obličejových svalů. Pohyby jsou pomalé, pomalé, nedostatečně koordinované, objemově neúplné, je pozorována motorická neobratnost. Tvář je přátelská. Jsou také zaznamenány rysy duševní aktivity: pomalost a poruchy vnímání, pozornosti, paměti a myšlení.

Tahilalia je patologicky zrychlená rychlost řeči. M.E. Khvattsev (1959) považoval za hlavní příčinu tachylalie vrozenou řečově-motorickou nedostatečnost řečového aparátu, dále nedbalou, nerovnoměrnou řeč druhých, nedostatek pozornosti a včasnou korekci rychlé řeči dítěte. A. Liebmann rozlišoval mezi nedostatky v motorickém a akustickém vnímání, které jsou základem tachylalie. G. Gutzman tvrdil, že tato porucha je důsledkem poruchy vnímání. Podle E. Frechelse ke zrychlené řeči dochází díky tomu, že myšlenky extrémně rychle spěchají a jeden pojem je vytlačován dalším, než se první vysloví. M. Nedolechný považoval za příčinu zrychlené řeči nedostatečnost artikulace, protože pacienti mají potíže s výslovností neobvyklých a dlouhých slov.

Koktání je porušení temporytmické organizace řeči, způsobené křečovitým stavem svalů řečového aparátu.

Alálie je absence nebo nevyvinutí řeči v důsledku organického poškození řečových oblastí mozkové kůry v prenatálním popř. rané období vývoj dítěte. Intrauterinní patologie vede k difuznímu poškození mozkové substance, porodní traumatická poranění mozku a asfyxie novorozenců způsobují spíše lokální poruchy. Somatické nemoci pouze zhoršují dopad patologických příčin neurologické povahy, které vedou.

Někteří autoři (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchzinger, A. Salei, 1977 aj.) zdůrazňují roli dědičnosti a rodinné predispozice v etiologii alálie. Přesvědčivé vědecké údaje o úloze dědičnosti při vzniku alálie však nejsou v literatuře uvedeny. V minulé roky při výskytu alálie je zdůrazněna významná role minimálního poškození mozku (minimální mozkové dysfunkce).

Afázie je úplná nebo částečná ztráta řeči způsobená lokálními lézemi mozku.

Příčinou afázie jsou poruchy mozkové cirkulace (ischemie, hemoroidy), traumata, nádory a infekční onemocnění mozku. Afázie cévního původu se nejčastěji vyskytuje u dospělých. V důsledku ruptury mozkových aneuryzmat, tromboembolie způsobené revmatickým onemocněním srdce a traumatických poranění mozku. Afázie je často pozorována u dospívajících a mladých dospělých.

Afázie se vyskytuje asi u třetiny případů cévních mozkových příhod, přičemž nejčastější je motorická afázie.

Afázie je jedním z nejzávažnějších důsledků mozkových lézí, u kterých se vyskytují všechny typy řečová činnost. Složitost poruchy řeči u afázie závisí na lokalizaci léze. U afázie je specificky systematicky narušeno provádění různých úrovní, aspektů, typů řečové aktivity (ústní řeč, řečová paměť, fonematický sluch, porozumění řeči, psaná řeč, čtení, počítání atd.).

Akusticko-gnostická smyslová afázie byla poprvé popsána německým psychiatrem Wernickem. Ukázal, že afázie, kterou nazval senzorická, nastává, když je poškozena zadní třetina horního temporálního gyru levé hemisféry. Charakteristickým rysem této formy afázie je porušení porozumění řeči při jejím vnímání sluchem.

Akusticko-mnestická afázie nastává při poškození střední a zadní části temporální oblasti (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria se domnívá, že je založena na poklesu sluchově-verbální paměti, která je způsobena zvýšenou inhibicí sluchových stop. S vnímáním každého nového slova a jeho uvědoměním pacient ztrácí slovo předchozí. Tato porucha se projevuje i při opakování řady slabik a slov.

Amnesticko-sémantická afázie nastává při poškození parietookcipitální oblasti řečové dominantní hemisféry. Při poškození parietálně-okcipitálních (nebo zadních inferior-parietálních) částí mozkové hemisféry je zachována hladká syntagmatická organizace řeči, nejsou zaznamenána žádná hledání zvukového složení slova a nedochází k žádným jevům snížené sluchové- verbální paměť nebo zhoršené fonematické vnímání.

Aferentní kinestetická motorická afázie se vyskytuje při poškození sekundárních zón postcentrální a dolní parietální části mozkové kůry, lokalizovaných za centrálním neboli Rolandovým sulkem.

K účinné motorické afázii dochází při poškození předních větví levé střední mozkové tepny. Obvykle je doprovázena kinetickou apraxií, která se projevuje obtížemi při asimilaci a reprodukci motorického programu.

Poškození premotorických částí mozku způsobuje patologickou setrvačnost řečových stereotypů, vedoucí ke zvukovým, slabikovým a lexikálním přestavbám a perseveraci, opakování. Perseverace, mimovolní opakování slov a slabik, vyplývající z nemožnosti včasného přechodu z jednoho artikulačního aktu na druhý.

Dynamická afázie vzniká při poškození zadních frontálních částí levé řečové hemisféry, tedy částí třetího funkčního bloku - bloku aktivace, regulace a plánování řečové činnosti.

Hlavní vadou řeči u této formy afázie je obtížnost a někdy i úplná nemožnost aktivně rozvinout výpověď. Při těžké závažnosti poruchy se objevuje nejen řeč, ale i obecná spontánnost, nedostatek iniciativy, výrazná echolalie a někdy echopraxie.

Z hlediska řečových patologií se uvažuje i o poruchách písemné řeči. Patří sem: alexie, dyslexie, agrafie, dysgrafie.

Dyslexie je dílčí specifická porucha procesu čtení, způsobená nezralostí (narušením) vyšších psychických funkcí a projevující se opakovanými přetrvávajícími chybami.

Etiologie dyslexie je spojena s expozicí biologickým a sociální faktory. Dyslexie je způsobena organickým poškozením oblastí mozku zapojených do procesu čtení. Funkční důvody mohou být spojeny s vlivem vnitřních a vnějších faktorů. Etiologie dyslexie tedy zahrnuje jak genetické, tak exogenní faktory (patologie těhotenství, porod, asfyxický „řetězec“ dětských infekcí, úrazy hlavy).

Dysgrafie je částečná specifická porucha procesu psaní. Tato porucha je způsobena nedostatečným rozvojem (úpadkem) vyšších mentálních funkcí, které provádějí normální proces psaní.

Závěr

Na základě výzkumných zkušeností takových vědců jako P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Chvatcev, L.S. Volková, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny a další, kteří významně přispěli ke studiu problematiky řečových a motorických patologií, moderních směrů (teoretických i praktických) v oboru studium mechanismů poruch motoriky a řeči umožňuje nejen podrobněji a důkladněji proniknout do podstaty tohoto problému, ale také vytváří perspektivní podmínky pro přímou nápravnou a adaptační pomoc lidem trpícím těmito poruchami. Aby byla pomoc co nejúčinnější, potřebujete nejen znát podstatu mechanismů psychických procesů a působení motoriky, mechanismus jejich porušování. Specialisté zabývající se výzkumem této problematiky potřebují neustále a nepřetržitě orientovat svou činnost na prevenci vzniku patologií, systematicky sledovat stav narušených funkcí, preventivní činnost poruch a poskytovat pomoc pacientům specifickým v této oblasti.

Seznam použité literatury

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Psychiatry. – M.: Medicína, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986.

3. Liebmann A. Patologie a terapie koktavosti a podvázanosti jazyka. (Petrohrad - 1901) // Čítanka o logopedii (úryvky a texty). Učebnice pro studenty vysokých a středních škol: Ve 2 sv. T.I / Ed. L.S.Volková a V.I.Seliverstová. - M.: Humanita. vyd. Centrum VLADOS, 1997.

4. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. Centrum VLADOS, 1998.

5. Luria.A.R. Etapy putované cesty // Vědecká autobiografie. - M.: Nakladatelství Mosk. Univerzita, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomie, fyziologie a patologie orgánů sluchu a řeči // Učebnice. pro studenty vyšší pedagogická učebnice Vedoucí - M.: Humanit. vyd. Centrum VLADOS, 2003.

7. Jaspers K. Obecná psychopatologie // Trans. s ním. L. O. Akopyan, ed. doc. Miláček. vědy V. F. Voitsekha a Ph.D. Filozof Sciences O. Yu. Boytsova. - M.: Praktika, 1997.

Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 230.

Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 243

Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 248

Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s.86.

Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986, S.180.

Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s.93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomie, fyziologie a patologie orgánů sluchu a řeči // Učebnice. pro studenty vyšší pedagogická učebnice Vedoucí - M.: Humanit. vyd. středisko VLADOS, 2003, s.177.

Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s.93

Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986, S.184.

Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 95.

Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986, S.187.

Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 176.

Naprostá většina motorických dysfunkcí je spojena s poškozením centrálního nervového systému, tzn. určité části mozku a míchy, stejně jako periferních nervů. Poruchy hybnosti jsou často způsobeny organickým poškozením nervových drah a center, která provádějí motorické akty. Existují také tzv. funkční motorické poruchy, např. s neurózami (hysterická obrna). Méně často jsou poruchy hybnosti způsobeny vývojovými anomáliemi pohybového aparátu (deformity), dále anatomickým poškozením kostí a kloubů (zlomeniny, luxace). V některých případech je základem motorického postižení onemocnění svalová soustava například při některých svalových onemocněních (myopatie atd.). Na reprodukci pohybového aktu se podílí řada částí nervového systému, které vysílají impulsy do mechanismů, které pohyb přímo provádějí, tzn. do svalů.

Vedoucím článkem motorického systému je motorický analyzátor v kůře čelního laloku. Tento analyzátor je speciálními cestami propojen se základními částmi mozku - subkortikálními formacemi, středním mozkem, mozečkem, jejichž zahrnutí dodává pohybu potřebnou hladkost, přesnost, plasticitu a také míchu. Motorový analyzátor úzce spolupracuje s aferentními systémy, tzn. se systémy, které vedou citlivost. Podél těchto drah vstupují impulsy z proprioceptorů do kůry, tzn. citlivé mechanismy umístěné v motorických systémech – klouby, vazy, svaly. Vizuální a sluchové analyzátory mají řídící vliv na reprodukci pohybových aktů, zejména při složitých pracovních procesech.

Pohyby se dělí na dobrovolné, jejichž vznik je u lidí a zvířat spojen s účastí motorických částí kůry, a nedobrovolné, které jsou založeny na automatismech kmenových útvarů a míchy.

Nejčastější formou motorických poruch u dospělých i dětí jsou obrny a parézy. Ochrnutím se rozumí úplná absence pohybu příslušného orgánu, zejména paží nebo nohou (obr. 58). Paréza zahrnuje poruchy, při kterých je motorická funkce pouze oslabena, ale ne zcela deaktivována.

Příčinou ochrnutí jsou infekční, traumatické nebo metabolické (skleróza) léze, které přímo způsobují narušení nervových drah a center nebo narušují cévní systém, v důsledku čehož například při mozkových příhodách přestává normální zásobování těchto oblastí krví.

Paralýza se liší v závislosti na lokalizaci léze – centrální a periferní. Objevují se i obrny jednotlivých nervů (radiální, ulnární, ischiadický atd.).

Záleží, který motorický neuron je postižen – centrální nebo periferní. V závislosti na tom má klinický obraz paralýzy řadu znaků, s přihlédnutím k nimž může odborný lékař určit lokalizaci léze. Centrální obrna je charakterizována zvýšeným svalovým tonusem (hypertenze), zvýšenými šlachovými a periostovými reflexy (hyperreflexie), často i přítomností patologických reflexů Babinského (obr. 59), Rossolima aj. Nedochází ke ztrátě svalové hmoty na pažích. nebo nohy, a dokonce i ochrnutá končetina může být poněkud oteklá kvůli poruchám krevního oběhu a nečinnosti. Naopak u periferní obrny dochází k poklesu nebo absenci šlachových reflexů (hypo- nebo areflexie), poklesu svalového tonu

(atonie nebo hypotenze), náhlá ztráta svalů (atrofie). Nejtypičtější formou obrny, která postihuje periferní neuron, jsou případy dětské obrny – obrna. Člověk by si neměl myslet, že všechny léze páteře jsou charakterizovány pouze ochablou paralýzou. Pokud existuje izolovaná léze centrálního neuronu, zejména pyramidálního traktu, který, jak je známo, začíná v kůře a prochází míchou, pak bude mít paralýza všechny známky centrálního. Tyto příznaky, vyjádřené v mírnější formě, se označují jako „paréza“. Slovo „ochrnutí“ je v lékařské terminologii definováno jako „plegie“. V tomto ohledu rozlišují: monoplegii (monoparézu) při postižení jedné končetiny (ruce nebo nohy); paraplegie (paraparéza) s poškozením obou končetin; hemiplegie (hemiparéza), kdy je postižena jedna polovina těla (paže a noha na jedné straně jsou postiženy); tetraplegie (tetraparéza), při které je zjištěno poškození jak paží, tak nohou.

Paralýza vyplývající z organického poškození centrálního nervového systému není zcela obnovena, ale může být oslabena vlivem léčby. Stopy poškození lze detekovat v různém věku v různé míře závažnosti.

Takzvaná funkční paralýza nebo paréza není založena na strukturálních poruchách nervové tkáně, ale vyvíjí se v důsledku tvorby stagnujících ložisek inhibice v oblasti motorické zóny. Častěji jsou způsobeny akutními reaktivními neurózami, zejména hysterií. Ve většině případů mají dobrý výsledek.

Kromě paralýzy mohou být poruchy hybnosti vyjádřeny v jiných formách. Může tedy dojít například k prudkým, nevhodným, zbytečným pohybům, které se sdružují pod obecným názvem hyperkineze. Jim

Patří sem formy jako křeče, tzn. nedobrovolné svalové kontrakce. Existují klonické křeče, při kterých jsou pozorovány svalové kontrakce a relaxace, které rychle následují po sobě a získávají zvláštní rytmus. Tonické křeče jsou charakterizovány prodlouženou kontrakcí svalových skupin. Někdy dochází k periodickým záškubám jednotlivých drobných svalů. Jedná se o tzv. myoklonus. Hyperkineze se může projevit v podobě zvláštních prudkých pohybů, nejčastěji prstů na rukou a nohou, připomínajících pohyby červa. Takové zvláštní projevy záchvatů se nazývají atetóza. Třes jsou prudké rytmické vibrace svalů, které nabývají charakteru chvění. Může se objevit třes v hlavě, pažích nebo nohou nebo dokonce v celém těle. Ve školní praxi se třes rukou projevuje v psaní žáků, které nabývá nepravidelného charakteru v podobě rytmických klikat. Tiky – obvykle znamenají stereotypně opakované záškuby v určitých svalech. Pokud je v obličejových svalech pozorován tik, objeví se zvláštní grimasy. Objevují se tiky hlavy, víček, tváří atd. Některé typy hyperkinezí jsou častěji spojeny s poškozením podkorových uzlin (striatum) a jsou pozorovány u chorey nebo v reziduálním stadiu encefalitidy. Jednotlivé formy prudké pohyby (tiky, třes) mohou mít funkční charakter a doprovázet neurózy.

Poruchy pohybu se projevují nejen porušením jejich síly a objemu, ale také porušením jejich přesnosti, proporcionality a harmonie. Všechny tyto vlastnosti určují koordinaci pohybů. Správná koordinace pohybů závisí na souhře řady systémů - zadních sloupců míchy, mozkového kmene, vestibulárního aparátu a mozečku. Ztráta koordinace se nazývá ataxie. Na klinice se rozlišují různé formy ataxie. Ataxie je vyjádřena nepoměrem pohybů, jejich nepřesností, v důsledku čehož nelze správně provádět složité motorické akty. Jednou z funkcí, která vzniká jako výsledek koordinovaných akcí řady systémů, je chůze (vzor chůze). V závislosti na tom, které systémy jsou zvláště narušeny, se povaha chůze dramaticky mění. Při poškození pyramidálního traktu v důsledku hemiplegie nebo hemiparézy se rozvine hemiplegická chůze: pacient vytáhne ochrnutou nohu, celou ochrnutou stranu

Při pohybu tělo jakoby zaostává za tím zdravým. Ataxická chůze je častěji pozorována při poškození míchy (zadních sloupců), kdy jsou postiženy dráhy nesoucí hlubokou citlivost. Takový pacient chodí, široce roztahuje nohy do stran a naráží patou na podlahu, jako by nohu pokládal ve velkém. To je pozorováno u tabes dorsalis a polyneuritidy. Mozečková chůze se vyznačuje zvláštní nestabilitou: pacient chodí, balancuje ze strany na stranu, což vytváří podobnost s chůzí velmi intoxikovaného člověka (chůze v opilosti). U některých forem neuromuskulární atrofie, například u Charcot-Marieovy choroby, nabývá chůze zvláštního typu: zdá se, že pacient předvádí výkon, zvedne nohy vysoko („chůze cirkusového koně“).

Vlastnosti motorických poruch u abnormálních dětí. Děti, které ztratily sluch nebo zrak (slepé, hluché), stejně jako ty, které trpí nedostatečným rozvojem inteligence (oligofrenik), se ve většině případů vyznačují originalitou pohybové sféry. Pedagogická praxe tedy již dlouho zaznamenává, že většina neslyšících dětí má obecnou nedostatečnou koordinaci pohybů: při chůzi prohazují chodidla, jejich pohyby jsou překotné a prudké a panuje nejistota. Řada autorů v minulosti (Kreidel, Bruck, Betzold) prováděla různé experimenty zaměřené na studium dynamiky i statiky hluchoněmých. Kontrolovali chůzi hluchoněmých na rovině a při lezení, přítomnost závratí při rotaci, schopnost skákat na jedné noze se zavřenýma a otevřenýma očima atd. Jejich názory byly značně rozporuplné, ale všichni autoři zaznamenali motorickou retardaci neslyšících dětí ve srovnání se slyšícími školáky.

Prof. F.F. Zasedatelev provedl následující experiment. Normální školáky a hluchoněmé nutil stát na jedné noze. Ukázalo se, že slyšící školáci mohou stát na jedné noze s otevřenýma a zavřenýma očima až 30 sekund, neslyšící děti stejného věku vydrží v této poloze stát maximálně 24 sekund a se zavřenýma očima se čas prudce zkrátí. na 10 sekund.

Bylo tedy zjištěno, že neslyšící v motorické sféře zaostávají za slyšícími jak v dynamice, tak ve statice. Někteří připisovali nestabilní rovnováhu neslyšících nedostatečnosti vestibulárního aparátu vnitřního ucha, jiní ji připisovali poruchám korových center a mozečku. Některé postřehy provedené O.D. Kudryasheva, S.S. Lyapidevsky, ukázal, že s výjimkou malého

Skupiny jsou neslyšící se zjevným poškozením pohybové sféry, u většiny z nich je motorické postižení přechodné. Po systematicky vedených hodinách tělesné výchovy a rytmu získávají pohyby neslyšících celkem uspokojivou stabilitu, rychlost a plynulost. Motorická retardace neslyšících má tedy často funkční charakter a lze ji překonat vhodným cvičením. Silným stimulem v rozvoji pohybové sféry neslyšících je fyzikální terapie, dávkovaná ergoterapie a sport.

Podobné věci lze říci o nevidomých dětech. Je zcela přirozené, že nedostatek zraku snižuje rozsah motorických schopností, zejména v širokém prostoru. Mnozí jsou slepí, píše prof. F. Tsekh, nerozhodný a bázlivý ve svých pohybech. Natahují ruce dopředu, aby do nich nenarazili, tahají nohy, cítí zem a chodí ohnuti. Jejich pohyby jsou hranaté a neobratné, při ohýbání nemají žádnou pružnost, při rozhovoru nevědí, kam položit ruce, chytají se stolů a židlí. Tentýž autor však upozorňuje, že v důsledku správné výchovy lze řadu nedostatků v motorické sféře nevidomých odstranit.

Studie pohybové sféry nevidomých, které jsme provedli v Moskevském institutu nevidomých v letech 1933 - 1937, ukázaly, že k těžkému motorickému selhání dochází pouze v prvních letech vzdělávání, s výjimkou malé skupiny dětí, které trpěly těžkým onemocnění mozku (meningoencefalitida, následky odstraněného nádoru mozečku aj.). Následně speciální hodiny tělesné výchovy dokonale rozvíjely motoriku nevidomých. Nevidomé děti mohly hrát fotbal, volejbal1, skákat přes překážky a provádět složitá gymnastická cvičení. Každoročně pořádané sportovní olympiády pro nevidomé děti (moskevská škola) opět potvrzují, jakého úspěchu lze s dětmi bez zraku dosáhnout pomocí speciální pedagogiky. To však není jednoduché a obnáší to spoustu práce jak pro nevidomé dítě, tak pro učitele. Rozvoj kompenzačních adaptací založených na plasticitě nervového systému

1 S nevidomými dětmi se hrají fotbal a volejbal se znějícím míčem.

To platí i pro motorickou sféru, která se vlivem speciálních nápravných opatření znatelně zlepšuje. Velký význam má doba vzniku slepoty a podmínky, ve kterých se nevidomý nacházel. Je známo, že lidé, kteří ztrácejí zrak v pozdním věku, nekompenzují dobře svou motorickou funkci. Ti, kteří jsou brzy nevidomí, v důsledku vhodného tréninku od mládí lépe ovládají své pohyby a někteří se mohou volně pohybovat v širokém prostoru. I zde však záleží na podmínkách výchovy. Pokud bylo raně nevidomé dítě v rodině pod neustálým dohledem matky, vyrůstalo rozmazlené, nepotýkalo se s obtížemi a nenacvičovalo orientaci v širokém prostoru, pak bude omezena i jeho motorika. Právě u této skupiny dětí je pozorován výše zmíněný strach z širokého prostoru, někdy nabývající charakteru zvláštního strachu (fobie). Studie anamnézy takových dětí ukazuje, že jejich raný vývoj probíhal v podmínkách neustálého „držení matky za ruku“.

Závažnější změny v motoricko-motorické sféře nacházíme u dětí s mentálním postižením (oligofreniků). Je to dáno především tím, že demence je vždy důsledkem nedostatečného rozvoje mozku v prenatálním období v důsledku některých onemocnění nebo jeho poškození během porodu nebo po porodu. Mentální postižení dítěte tedy vzniká na podkladě strukturálních změn v mozkové kůře způsobených předchozí neuroinfekcí (meningoencefalitida) nebo pod vlivem traumatických poranění mozku. Přirozeně zánětlivé, toxické nebo traumatické léze kůry jsou často lokalizovány difúzně a v různé míře postihují také motorické oblasti mozku. Hluboké formy oligofrenie jsou často doprovázeny těžkou motorickou dysfunkcí. V těchto případech jsou pozorovány paralýzy a parézy, častěji pak spastická hemiparéza nebo různé formy hyperkineze. V mírnějších případech oligofrenie jsou lokální motorické poruchy vzácné, ale dochází k celkové insuficienci pohybové sféry, která se projevuje určitou retardací, nemotornými, nemotornými pohyby. Základ takové nedostatečnosti zřejmě s největší pravděpodobností spočívá v neurodynamických poruchách - jakési setrvačnosti nervových procesů. V těchto případech je možné výrazně korigovat motorickou retardaci pomocí speciálních nápravných opatření (fyzikální terapie, rytmus, manuální práce).

Jedinečnou formou pohybové poruchy je apraxie. V tomto případě nedochází k paralýze, ale pacient nemůže provést složitý motorický akt. Podstatou takových poruch je, že takový pacient ztrácí sled pohybů nezbytný k provedení složitého motorického aktu. Dítě tak například ztrácí schopnost provádět obvyklé pohyby, upravovat, zapínat oblečení, šněrovat boty, zavazovat uzel, navlékat jehlu, přišívat knoflík atd. Takoví pacienti také na příkaz nevykonají imaginární úkony, například ukázat, jak jedí polévku lžící, jak fixují tužku, jak pijí vodu ze sklenice atd. Patofyziologický mechanismus apraxie je velmi složitý. Zde dochází vlivem působení určitých škodlivých činitelů k rozpadu motorických stereotypů, tzn. harmonické systémy podmíněných reflexních spojení. Apraxie se nejčastěji vyskytuje při poškození supra-marginálního nebo angulárního gyru parietálního laloku. Poruchy psaní u dětí (dysgrafie) jsou jedním z typů apraxických poruch.

Role motorického analyzátoru je nesmírně důležitá v naší nervové činnosti. Neomezuje se pouze na regulaci dobrovolných či mimovolních pohybů, které jsou součástí běžných motorických úkonů. Motorový analyzátor se také podílí na tak komplexních funkcích, jako je sluch, zrak a hmat. Například plné vidění je nemožné bez pohybu oční bulvy. Řeč a myšlení jsou zásadně založeny na pohybu, protože motorický analyzátor pohybuje všemi řečovými reflexy vytvořenými v jiných analyzátorech* „Začátkem naší myšlenky,“ napsal I. M. Sechenov, „je pohyb svalů.

Léčba pohybových poruch, jako je paralýza, paréza a hyperkineze, byla dlouhou dobu považována za neúčinnou. Vědci se opírali o dříve vytvořené představy o povaze patogeneze těchto poruch, které jsou založeny na nevratných jevech, jako je odumírání nervových buněk v kortikálních centrech, atrofie nervových vodičů atd.

Nicméně hlubší studium patologické mechanismy s porušováním motorických činů ukazuje, že předchozí představy o povaze motorických vad nebyly zdaleka úplné. Analýza těchto mechanismů ve světle moderní neurofyziologie a klinické praxe ukazuje, že porucha hybnosti je komplexní komplex, jehož součástí jsou nejen lokální (zpravidla nevratné vady), ale i řada funkčních změn způsobených neurodynamickými poruchami, které zlepšit klinický obraz motorického defektu. Tato porušení, jak ukazují studie M.B. Eidinova a E.N. Pravdina-Vinarskaja (1959), se systematickým zaváděním léčebných a pedagogických opatření (použití speciálních biochemických stimulantů aktivujících činnost synapsí, ale i speciálních cvičení ve fyzikální terapii, v kombinaci s řadou výchovných a pedagogických opatření zaměřených na při výchově vůle dítěte, cílevědomá činnost k překonání vady) ve značném počtu případů tyto patologické vrstvy odstranit. To následně vede k obnovení nebo zlepšení narušené motorické funkce.

Poruchy zraku

Příčiny a formy zrakového postižení. Těžké poruchy zraku nemusí být nutně důsledkem primárního poškození nervových zařízení zraku – sítnice, zrakových nervů a korových zrakových center. Poruchy zraku mohou vznikat i v důsledku onemocnění periferních částí oka – rohovky, čočky, světlo lámajících médií apod. V těchto případech může dojít k úplnému zastavení přenosu světelných podnětů na receptorová nervová zařízení (celková slepota ) nebo být omezený (špatné vidění).

Příčinou těžkého zrakového postižení jsou různé infekce – lokální i celkové, včetně neuroinfekcí, metabolických poruch, traumatických poranění oka a abnormálního vývoje oční bulvy.

Mezi zrakovými poruchami jsou především formy, při kterých trpí zraková ostrost až do úplné slepoty. Zraková ostrost může být narušena, pokud je poškozen samotný oční aparát: rohovka, čočka, sítnice.

Sítnice je vnitřní vrstva oční bulvy, která vystýlá oční pozadí. Ve střední části fundu

Existuje optický disk, ze kterého vychází zrakový nerv. Zvláštností zrakového nervu je jeho struktura. Skládá se ze dvou částí, které nesou podráždění z vnější a vnitřní části sítnice. Nejprve zrakový nerv odchází z oční bulvy jako jeden celek, vstupuje do lebeční dutiny a probíhá podél základny mozku, poté vlákna nesoucí podráždění z vnějších částí sítnice (centrální vidění) jdou posteriorně podél jejich strany a vlákna nesoucí podráždění z vnitřních částí sítnice (laterální vidění), zcela zkřížená. Po dekusaci se vytvoří pravá a levá zraková dráha, které obsahují vlákna jak z jejich strany, tak z opačné strany. Obě zrakové dráhy směřují do genikulních těl (subkortikálních zrakových center), z nichž začíná svazek Graziole, nesoucí podráždění do korových polí týlního laloku mozku.

Při poškození zrakového nervu nastává slepota na jedno oko – amauróza. Poškození optického chiasmatu se projevuje zúžením zorných polí. Při poruše funkce zrakového traktu dochází k polovině vidění (hemianopsie). Poruchy zraku s poškozením mozkové kůry v okcipitální oblasti se projevují částečnou ztrátou zraku (skotom) nebo zrakovou agnozií (pacient nerozeznává známé předměty). Častým případem této poruchy je alexie (porucha čtení), kdy dítě v paměti ztrácí signální význam obrázků písmen. K poruchám zraku patří i ztráta vnímání barev: pacient nedokáže rozlišit některé barvy nebo vše vidí šedě.

Ve speciálně pedagogické praxi existují dvě skupiny dětí, které vyžadují školení v speciální školy ach, - nevidomí a slabozrací.

Slepé děti. Lidé se ztrátou zraku, při které nedochází k žádnému vnímání světla, jsou obvykle považováni za slepé, což je vzácné. Častěji tito lidé špatně vnímají světlo, rozlišují mezi světlem a tmou a nakonec někteří z nich mají nepatrné zbytky zraku. Obvykle horní limit Toto minimální vidění je považováno za 0,03-0,04!. Tyto zbytky zraku mohou nevidomému poněkud usnadnit orientaci ve vnějším prostředí, ale nemají praktický význam při výcviku.

Normální vidění se bere jako jedno.

Studium a práce, které proto musí být prováděny na základě hmatových a sluchových analyzátorů.

Z neuropsychologického hlediska mají nevidomé děti všechny vlastnosti, které jsou charakteristické pro vidící dítě stejného věku. Nedostatek zraku však způsobuje, že nevidomý má ve své nervové činnosti řadu zvláštních vlastností, zaměřených na přizpůsobení se vnějšímu prostředí, o kterých bude řeč níže.

Nevidomé děti jsou vzdělávány ve speciálních školách, výcvik je prováděn především na bázi kožních a sluchových analyzátorů odbornými tyflopedagogy.

Děti se zrakovým postižením. Tato skupina zahrnuje děti, které si zachovaly nějaké zbytky zraku. Děti jsou obvykle považovány za zrakově postižené, pokud se jejich zraková ostrost po korekci brýlemi pohybuje od 0,04 do 0,2 (podle akceptované stupnice). Takové zbytkové vidění za zvláštních podmínek (zvláštní osvětlení, použití lupy atd.) umožňuje jejich zrakovou výuku ve třídách a školách pro zrakově postižené.

Vlastnosti nervové aktivity. Závažné poruchy zraku vždy způsobují změny v celkové nervové činnosti. Důležitý je věk, ve kterém došlo ke ztrátě zraku (vrozená nebo získaná slepota), a umístění léze v oblasti vizuálního analyzátoru (periferní nebo centrální slepota). Nakonec je třeba vzít v úvahu povahu chorobných procesů, které způsobily vážné poškození zraku. V tomto případě je zvláště důležité rozlišit ty formy, které jsou způsobeny předchozími mozkovými lézemi (meningitida, encefalitida, mozkové nádory atd.). Na základě výše uvedeného se budou změny nervové aktivity v určité originalitě lišit. V případech slepoty způsobené příčinami nesouvisejícími s mozkovými lézemi bude tedy nervová aktivita v procesu růstu a vývoje doprovázena tvorbou kompenzačních adaptací, které takové osobě usnadní účast na společensky užitečné práci. V případech slepoty v důsledku předchozího onemocnění mozku může být popsaná cesta rozvoje kompenzačních adaptací komplikována vlivem dalších následků, které by mohly nastat po poškození mozku. Hovoříme o možných poruchách v oblasti jiných analyzátorů (kromě zraku), stejně jako inteligence a emocionálně-volní sféry.

V těchto případech mohou nastat potíže s učením a následně omezená schopnost pracovat. Konečně je třeba mít na paměti vliv dočasného faktoru na povahu nervové činnosti. Pozorování ukazují, že u lidí, kteří se narodili nevidomí nebo kteří ztratili zrak v raném věku, jeho absence nejčastěji nezpůsobuje vážné psychické změny. Takoví lidé nikdy nepoužívali vidění a je pro ně snazší snášet jeho absenci. Pro ty, kteří ztratili zrak v pozdějším věku (školní věk, dospívání atd.), ztráta tohoto důležitou funkcičasto doprovázené určitými neuropsychickými poruchami ve formě akutních astenických stavů, těžkých depresí a těžkých hysterických reakcí. Některé nevidomé děti mají zvláštní fobie – strach z velkých prostor. Mohou chodit pouze tak, že drží matku za ruku. Pokud takové dítě zůstane samo, zažívá bolestivý stav nejistoty a bojí se udělat krok vpřed.

Určitá jedinečnost nervové aktivity je na rozdíl od nevidomých pozorována u osob klasifikovaných jako zrakově postižené. Jak bylo uvedeno výše, takové děti mají zbytky zraku, které jim to umožňují zvláštní podmínky ve speciální třídě se učte vizuálně. Jejich objem zrakové aferentace je však nedostatečný; někteří mají sklon k postupné ztrátě zraku. Tato okolnost vyvolává nutnost seznámit je se způsobem výuky nevidomých. To vše může způsobit určité přetížení, zejména u lidí patřících k slabý typ nervového systému, což může mít za následek přepětí a narušení nervové činnosti. Pozorování však ukazují, že reaktivní změny nervové aktivity u nevidomých a slabozrakých jsou častěji pozorovány na začátku tréninku. Je to způsobeno značnými obtížemi, které děti obecně zažívají na začátku vzdělávání a adaptace na práci. Postupně, jak se vyvíjejí kompenzační adaptace a vytvářejí stereotypy, jejich chování se znatelně vyrovnává a vyrovnává. To vše je výsledkem pozoruhodných vlastností našeho nervového systému: plasticity, schopnosti do té či oné míry kompenzovat ztracené nebo oslabené funkce.

Stručně popišme hlavní etapy vývoje vědeckého myšlení o problematice rozvoje kompenzačních adaptací u osob s těžkým zrakovým postižením.

Ztráta zraku zbavuje člověka mnoha výhod v procesu adaptace na vnější prostředí. Ztráta zraku však není poruchou, která by práci zcela znemožňovala. Praxe ukazuje, že nevidomí překonávají primární bezmoc a postupně v sobě rozvíjejí řadu vlastností, které jim umožňují studovat, pracovat a aktivně se podílet na společensky užitečné práci. Co je hnací silou, která pomáhá nevidomému překonat jeho těžkou vadu? Tato problematika je již dlouhou dobu předmětem sporů. Vznikaly různé teorie, které se snažily různými způsoby definovat způsob, jak se nevidomý přizpůsobí podmínkám reality a osvojí si různé formy pracovní činnosti. Pohled na nevidomého se tedy změnil. Někteří věřili, že nevidomí, s výjimkou některých omezení svobody pohybu, mají všechny vlastnosti plnohodnotné psychiky. Jiní přikládali velký význam nedostatečné zrakové funkci, která má podle jejich názoru negativní dopad na psychiku nevidomých, a to až k narušení intelektuální činnosti. Různě byly vysvětleny i mechanismy adaptace nevidomého na vnější prostředí. Panoval názor, že ztráta jednoho ze smyslů způsobuje zvýšenou práci ostatních, které jakoby nahrazují chybějící funkci. V tomto smyslu byla zdůrazněna role sluchu a hmatu s přesvědčením, že u nevidomých se kompenzuje činnost sluchu a hmatu, pomocí kterých se nevidomý orientuje ve vnějším prostředí a ovládá pracovní dovednosti. Experimentální studie byly provedeny ve snaze dokázat, že nevidomí mají zvýšenou (ve srovnání s vidoucími) citlivost kůže, zejména prstů, a také výjimečně vyvinutý sluch. Pomocí těchto funkcí může nevidomý kompenzovat ztrátu zraku. Tento postoj však zpochybnil výzkum jiných vědců, kteří nezjistili, že sluch a kožní citlivost jsou u nevidomých vyvinuty lépe než u vidících. V tomto smyslu zcela odmítli přijatý postoj, že nevidomí mají vysoce vyvinutý sluch pro hudbu. Někteří dospěli k závěru, že hudební nadání nevidomých není o nic menší ani větší než u vidoucích. Samotný problém psychologie nevidomých se ukázal jako kontroverzní. Existuje speciální psychologie pro nevidomé? Řada vědců, včetně některých tyflopedagogů, existenci něčeho takového popřela. Jiní, zejména Geller, věřili, že psychologie nevidomých by měla být považována za jednu z větví obecné psychologie. Věřilo se, že výchova a vzdělávání nevidomého dítěte, stejně jako jeho adaptace na společensky užitečné aktivity, by měly být založeny na zohlednění těch rysů jeho psychologie, které vznikají v důsledku ztráty zraku. Pokusy odhalit mechanismy kompenzace narážely na protichůdné výsledky studií sluchu a hmatu u nevidomých. Někteří vědci objevili u nevidomých zvláštní hyperestezii (zvýšenou citlivost kůže), jiní to popřeli. Podobné protichůdné výsledky byly pozorovány v oblasti výzkumu funkce sluchového nervu u nevidomých. V důsledku těchto rozporů vznikly pokusy vysvětlit kompenzační schopnosti nevidomého mentálními procesy. V těchto vysvětleních již nebyla na prvním místě kladena otázka zesílené práce periferních částí sluchových a kožních receptorů, nahrazujících údajně ztracenou funkci zraku, tzv. vikariát smyslů, ale hlavní roli přiřazené k mentální sféře. Předpokládalo se, že nevidomý si vyvine zvláštní duševní nadstavbu, která vzniká v důsledku jeho kontaktu s různé vlivy vnější prostředí a je tou zvláštní vlastností, která umožňuje nevidomému překonat řadu těžkostí na cestě životem, tzn. v první řadě se orientovat ve vnějším prostředí, pohybovat se bez pomoci, vyhýbat se překážkám, studovat vnější svět a získávat pracovní dovednosti. Samotný pojem psychické nadstavby, nepochybně uvažovaný z idealistického hlediska, byl však značně vágní. Hmotná podstata procesů, které v takových případech probíhaly, nebyla vyslovenou hypotézou o úloze mentální nadstavby nijak vysvětlena. Teprve mnohem později, s pracemi domácích vědců (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S.I. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokoljanskij), kteří svůj výzkum založili na učení I.P. Pavlova o vyšší nervové činnosti, došlo k výraznému pokroku v řešení tohoto složitého problému.

Neurofyziologické mechanismy kompenzačních procesů u nevidomých. Psyché je zvláštní vlastností našeho mozku odrážet vnější svět, který existuje mimo naše vědomí. Tento odraz se provádí v mozku lidí prostřednictvím jejich smyslových orgánů, s jejichž pomocí se energie vnější stimulace přeměňuje ve skutečnost vědomí. Fyziologickými mechanismy funkce odrážení vnějšího světa v našem mozku jsou podmíněné reflexy, které zajišťují nejvyšší rovnováhu těla s neustále se měnícími podmínkami prostředí. V kůře vidícího člověka je podmíněná reflexní aktivita způsobena příjmem podnětů ze všech analyzátorů. Vidící člověk však v dostatečné míře a někdy vůbec nepoužívá ty analyzátory, které pro něj v tomto aktu nevedou. Například při chůzi se vidoucí primárně zaměřuje na zrak; Sluch a zejména hmat používá v nepatrné míře. A teprve ve zvláštních podmínkách, kdy má vidoucí zavázané oči nebo při pohybu ve tmě (v noci), využívá sluchu a hmatu – začíná ohmatávat půdu podrážkami a poslouchat okolní zvuky. Takové polohy jsou ale pro vidícího člověka atypické. Zvýšená tvorba podmíněných reflexních spojení ze sluchu a hmatu při určitých pohybových aktech, například při chůzi, tedy není u vidoucího člověka způsobena životní nutností. Výkonný vizuální analyzátor dostatečně kontroluje provedení zadaného motorického aktu. Ve smyslové zkušenosti nevidomých zaznamenáváme něco úplně jiného. Bez vizuálního analyzátoru se nevidomí při orientaci ve vnějším prostředí spoléhají na jiné analyzátory, zejména sluch a hmat. Používání sluchu a hmatu, zejména při chůzi, však není ve své podstatě pomocné, jako u vidoucí osoby. Aktivně se zde tvoří zvláštní systém nervových spojení. Tento systém u nevidomých vzniká jako výsledek dlouhodobého cvičení sluchové a kožní aferentace způsobené životní nutností. Na tomto základě se vytváří řada dalších specializovaných systémů podmíněných vazeb fungujících za určitých forem adaptace na vnější prostředí, zejména při osvojování pracovních dovedností. Jedná se o kompenzační mechanismus, který umožňuje nevidomému vyjít ze stavu bezmoci a zapojit se do společensky užitečné práce. Je sporné, zda se nějaké specifické změny vyskytují ve sluchovém nervu nebo senzorických zařízeních kůže. Jak je známo, studie peri-

Sférické receptory – sluch a hmat – dávaly u nevidomých protichůdné výsledky. Většina badatelů nenachází lokální změny ve smyslu zvýšené sluchové či kožní periferní aferentace. Ano, to není náhoda. Podstata složitého kompenzačního procesu u nevidomých je jiná. Je známo, že periferní receptory produkují pouze velmi elementární analýzu příchozích podnětů. Jemná analýza stimulace probíhá na korových koncích analyzátoru, kde se provádějí vyšší analyticko-syntetické procesy a vjem se mění ve skutečnost vědomí. Shromažďováním a trénováním v procesu každodenního života zkušeností četných specializovaných podmíněných spojení z těchto analyzátorů si tedy nevidomý vytváří ve své smyslové zkušenosti ty rysy podmíněné reflexní aktivity, které vidící člověk plně nepotřebuje. Vůdčím mechanismem adaptace tedy není zvláštní citlivost dráhy prstu nebo hlemýždě vnitřního ucha, ale vyšší oddělení nervového systému, tj. kůra a na jejím základě nastávající podmíněná reflexní aktivita.

Toto jsou výsledky mnohaletých debat o způsobech kompenzace slepoty, které by mohly najít správné řešení pouze v aspektu moderní fyziologie mozku, vytvořené I.P. Pavlov a jeho škola.

Vlastnosti pedagogického procesu při výuce nevidomých a slabozrakých dětí. Vzdělávání a výchova nevidomých a slabozrakých dětí je složitý proces, který vyžaduje od učitele nejen speciální znalosti z tyflopedagogiky a tyflotechniky, ale také pochopení psychofyziologických charakteristik, které se vyskytují u osob zcela nebo částečně nevidomých.

Již bylo řečeno výše, že s vyloučením ze sféry vnímání tak silného receptoru, jakým je zrak, který je součástí 1. signalizační systém, kognitivní činnost nevidomé osoby se provádí na základě zbývajících analyzátorů. Vůdčí je v tomto případě hmatový a sluchový příjem, podpořený vzrůstající aktivitou některých dalších analyzátorů. Podmíněná reflexní aktivita tak získává některé jedinečné vlastnosti.

Z pedagogického hlediska stojí učitel před řadou obtížných úkolů. Kromě čistě výchovné (výchovné práce,

Učit se číst a psát atd.) vznikají problémy velmi specifického řádu, např. rozvoj prostorových pojmů (orientace v prostředí) u nevidomého dítěte, bez kterého se žák ukazuje jako bezradný. Patří sem i rozvoj motoriky, sebeobsluhy atp. Všechny tyto body související se vzděláváním zároveň úzce souvisí s procesem vzdělávání. Například špatná orientace v prostředí, jakási motorická neobratnost a bezradnost dramaticky ovlivní rozvoj gramotnosti, jejíž rozvoj u nevidomých je někdy spojen s řadou specifických obtíží. Pokud jde o rysy vyučovacích metod, zejména gramotnost výuky, ta se uskutečňuje na základě hmatu a sluchu.

Klíčovým bodem je zde použití kožního příjmu. Technicky je výuka prováděna pomocí speciálního tečkovaného písma učitelského L. Braillova systému, uznávaného po celém světě. Podstatou systému je, že každé písmeno abecedy je reprezentováno jinou kombinací uspořádání šesti konvexních teček. Řada studií provedených v minulosti prokázala, že tečka je fyziologicky lépe vnímána povrchem kůže prstu než lineární vyvýšené písmo. Přejeďte měkkým povrchem špičky obou ukazováčky podél čar vyvýšeného tečkovaného písma ve speciálně tištěné knize čte text nevidomá osoba. Po fyziologické stránce se zde děje zhruba totéž, jako když vidící člověk čte, jen místo očí působí kožní receptor.

Nevidomí lidé píší pomocí speciálních technik, které zahrnují použití kovové tyče k lisování tečkovaných písmen na papír umístěný ve speciálním zařízení. Na rubové straně listu tvoří tyto prohlubně vypouklý povrch, který umožňuje další nevidomé číst psaný text. Hmatové (kožní) vnímání se zapojuje i do dalších úseků výchovně vzdělávacího procesu, kdy je potřeba nevidomé dítě seznamovat s tvarem různých předmětů, mechanismů, stavbou těla zvířat, ptáků apod. Ohmatáváním těchto předmětů rukou získává nevidomý určitý dojem o jejich vnějších rysech. Tyto představy však zdaleka nejsou přesné. Pro napomáhání kožní recepci ve vzdělávacím procesu je proto zapojen stejně silný receptor – sluch, který umožňuje učiteli doprovázet hmatovou demonstraci (cítění předmětů) verbálním vysvětlením. Schopnost nevidomého abstraktního myšlení a řeči (což svědčí o dobrém rozvoji druhého signalizačního systému) pomáhá na základě verbálních signálů učitele provádět řadu úprav při poznávání různých předmětů a ujasňovat si o nich představy. V dalších fázích vývoje kognitivní činnosti nevidomé osoby získává sluch a řeč druhých zvláštní význam.

Další rozvoj tyflopedagogiky je nemožný bez zohlednění úspěchů, ke kterým dochází v technologii. Hovoříme o využití např. přístrojů, kterými se nevidomí orientují v prostoru, vytvoření přístrojů umožňujících nevidomým používat knihu s běžným písmem atp. V důsledku toho současná úroveň rozvoje speciální pedagogiky (zejména při výuce nevidomých a hluchoněmých) vyžaduje hledání cest, jak využít pokroky, které se odehrávají v oblasti radiotechniky (radar), kybernetiky, televize, vyžaduje využití polovodičů (tranzistorová sluchadla) atd. V posledních letech se pracuje na vytvoření zařízení, která usnadní učení lidem se zrakovým a sluchovým postižením.

Pokud jde o výuku dětí se zrakovým postižením, v těchto případech je pedagogický proces založen především na využití zbytků zraku, které má dítě k dispozici. Specifickým úkolem je zlepšit vizuální gnózi. Toho je dosaženo výběrem vhodných brýlí, používáním lup, zvláštní pozorností věnovanou dobrému osvětlení třídy, vylepšením stolů atd.

Pro pomoc zrakově postiženým dětem byly vytvořeny kontaktní čočky, kontaktní ortostatické lupy a speciální stroje pro čtení obvyklého typu grafického písma. Používání kontaktní čočky se ukázalo jako docela účinné; zvyšují výkonnost zrakově postižených školáků a snižují únavu. Vzhledem k tomu, že u některých forem slabozrakosti dochází k progresi chorobného procesu doprovázeného dalším zhoršením zraku, získávají děti odpovídající dovednosti v ovládání tečkované abecedy pomocí Braillova systému.

Funkce vizuálního analyzátoru u neslyšících dětí. S výjimkou vzácných případů, kdy je hluchota kombinována se slepotou (hluchoslepotou), zrak většiny neslyšících nepředstavuje žádné odchylky od normy. Pozorování předchozích badatelů, kteří se v této otázce opírali o idealistickou teorii vikariátu smyslů, naopak ukázala, že neslyšící mají zvýšenou zrakovou ostrost v důsledku ztráty sluchu, a dokonce se objevily pokusy vysvětlit to tak, že speciální hypertrofie zrakového nervu. V současnosti není důvod hovořit o zvláštních anatomických vlastnostech zrakového nervu neslyšícího. Zraková adaptace hluchoněmých je založena na stejných vzorcích, které byly zmíněny výše – jde o rozvoj kompenzačních procesů v mozkové kůře, tzn. zesílená tvorba specializovaných podmíněných reflexních spojení, jejichž existenci v takovém objemu člověk s normálním sluchem a zrakem nepotřebuje.

Funkce vizuálního analyzátoru u mentálně retardovaných dětí. Speciálně pedagogická praxe již poměrně dlouho zaznamenává, že mentálně retardované děti dostatečně zřetelně nevnímají rysy těch předmětů a jevů, které se jim objevují před očima. Špatný rukopis některých z těchto dětí a písmena sklouzající z řádků sešitu také vytvořily dojem snížené zrakové funkce. Podobná pozorování byla učiněna ohledně sluchových funkcí, které byly ve většině případů považovány za oslabené. V tomto ohledu vznikl názor, že základ mentální retardace spočívá ve vadné funkci smyslových orgánů, které slabě vnímají podráždění z vnějšího světa. Věřilo se, že mentálně retardované dítě špatně vidí, špatně slyší, má špatný hmat, což vede ke snížené vzrušivosti a pomalé funkci mozku. Na tomto základě byly vytvořeny speciální vyučovací metody, které vycházely z úkolů selektivního rozvoje smyslů ve speciálních hodinách (tzv. senzomotorická kultura). Tento pohled na povahu mentální retardace je však již překonanou fází. Na základě vědeckých pozorování, psychologických, pedagogických i lékařských, je známo, že základem mentální retardace nejsou selektivní vady jednotlivých smyslových orgánů, ale nevyvinutí centrálního nervového systému, zejména mozkové kůry. Na pozadí podřadné struktury se tak vyvíjí nedostatečná fyziologická aktivita, charakterizovaná poklesem vyšších procesů - kortikální analýzy a syntézy, která je charakteristická pro slabomyslné. Vezmeme-li však v úvahu, že oligofrenie nastává v důsledku předchozích onemocnění mozku (neuroinfekce, traumatická poranění mozku), jsou možné ojedinělé případy poškození jak samotného zrakového orgánu, tak nervových drah. Speciální studie zrakového orgánu u oligofrenních dětí vedená L.I. Bryantseva, dal následující výsledky:

A) v 54 ze 75 případů nebyly zjištěny odchylky od normy;

B) ve 25 případech byly zjištěny různé refrakční vady (schopnost oka lámat světelné paprsky);

C) ve 2 případech anomálie odlišné povahy.

Bryantseva na základě těchto studií dochází k závěru, že zrakový orgán některých studentů pomocných škol se do určité míry liší od zrakového orgánu běžného školáka. Výrazná vlastnost je nižší procento krátkozrakosti ve srovnání s normálními školáky a vysoké procento astigmatismu – jedné z forem refrakční vady1.

Nutno dodat, že u některých mentálně retardovaných dětí dochází v důsledku meningoencefalitidy k případům progresivního oslabení zraku v důsledku atrofie zrakového nervu. Častěji než u normálních dětí se vyskytují případy vrozeného nebo získaného strabismu (strabismu).

Někdy se u hlubokých forem oligofrenie pozoruje nedostatečné rozvinutí oční bulvy, abnormální struktura zornice a běžící nystagmus (rytmické záškuby oční bulvy).

Je třeba poznamenat, že učitelé speciálních škol nejsou dostatečně pozorní k vizuálním charakteristikám svých studentů a zřídka je odkazují na oftalmology. Včasný výběr brýlí a speciální ošetření často dramaticky zlepší zrak dítěte a zvýší jeho výkon ve škole.

1 Astigmatismus je nedostatek vidění způsobený nesprávným lomem paprsků v důsledku nestejného zakřivení rohovky čočky v různých směrech.

Psychomotorika je soubor motorických úkonů člověka, který přímo souvisí s duševní činností a odráží konstituční rysy vlastní dané osobě. Termín „psychomotorický“, na rozdíl od jednoduchých motorických reakcí, které jsou spojeny s reflexní činností centrálního nervového systému, označuje složitější pohyby, které jsou spojeny s duševní činností.

Vliv duševních poruch.

Při různých typech duševních onemocnění se mohou vyskytovat poruchy komplexního motorického chování – tzv. psychomotorické poruchy hybnosti. Těžké fokální poškození mozku (např. cerebrální ateroskleróza) obvykle vede k paréze nebo paralýze. Generalizované organické procesy, jako je atrofie mozku (snížení objemu mozku) jsou ve většině případů doprovázeny letargií gest a mimiky, pomalostí a chudostí pohybů; řeč se stává monotónní, chůze se mění a je pozorována celková ztuhlost pohybů.

Psychické poruchy ovlivňují i ​​psychomotorické funkce. Maniodepresivní psychóza v manické fázi je tedy charakterizována celkovou motorickou agitací.

Některé psychogenní poruchy u duševních onemocnění vedou k prudce bolestivým změnám psychomotorických funkcí. Například hysterie je často doprovázena úplným nebo částečným ochrnutím končetin, sníženou silou pohybu a poruchou koordinace. Hysterický záchvat většinou umožňuje pozorovat různé výrazné a obranné pohyby obličeje.

Katatonie (neuropsychická porucha, která se projevuje poruchami volních pohybů a svalovými křečemi) je charakterizována jak drobnými změnami v motorice (slabá mimika, záměrná domýšlivost držení těla, gesta, chůze, manýry), tak živými projevy katatonické strnulosti a katalepsie. Druhý termín označuje necitlivost nebo zmrazení, doprovázené ztrátou schopnosti dobrovolně se pohybovat. Katalepsii lze pozorovat například při hysterii.

Všechny poruchy hybnosti u duševních chorob lze rozdělit do tří typů.

Typy pohybových poruch.

1. hypokineze(poruchy, které jsou doprovázeny snížením objemu motoru);
2. hyperkineze(poruchy, které jsou doprovázeny zvýšením objemu motoru);
3. dyskineze(poruchy, při kterých jsou mimovolní pohyby pozorovány jako součást normálně plynulých a dobře kontrolovaných pohybů končetin a obličeje).

Kategorie hypokineze zahrnuje různé formy stuporů. Stupor je duševní porucha charakterizovaná inhibicí veškeré duševní činnosti (pohyby, řeč, myšlení).

Typy strnulosti s hypokinezí.

1. Depresivní strnulost (také nazývaná melancholická otupělost) se projevuje nehybností, depresivním stavem mysli, ale schopnost reagovat na vnější podněty (apely) je zachována;

2. Halucinační strnulost vzniká při halucinacích vyprovokovaných otravou, organickou psychózou, schizofrenií; s takovým stuporem se všeobecná nehybnost kombinuje s pohyby obličeje - reakce na obsah halucinací;

3. Astenická strnulost se projevuje lhostejností ke všemu a letargií, neochotou odpovídat na jednoduché a srozumitelné otázky;

4. Hysterická strnulost je typická pro lidi s hysterickým charakterem (důležité je, aby byli středem pozornosti, jsou přehnaně emotivní a demonstrativní ve vyjadřování citů), ve stavu hysterické strnulosti leží pacient velmi dlouho nehybně dlouho a nereaguje na volání;

5. Psychogenní strnulost vzniká jako reakce těla na těžké duševní trauma; taková strnulost je obvykle doprovázena zvýšenou srdeční frekvencí, zvýšeným pocením a výkyvy krevní tlak a další poruchy autonomního nervového systému;

6. Kataleptický stupor (také nazývaný vosková flexibilita) je charakterizován schopností pacientů setrvat v dané poloze po dlouhou dobu.

Mutismus (absolutní ticho) je také klasifikován jako hypokineze.

Hyperkineze.

Typy vzruchů u hyperkineze.

1. Manické vzrušení způsobené abnormálně povznesenou náladou. U pacientů s mírnými formami onemocnění zůstává chování soustředěné, i když je doprovázeno přehnaně hlasitou a rychlou řečí a pohyby zůstávají dobře koordinované. U těžkých forem nejsou pohyby a řeč pacienta nijak propojeny a motorické chování se stává nelogickým.

2. Hysterické vzrušení, které je nejčastěji reakcí na okolní realitu, toto vzrušení je mimořádně demonstrativní a zesílí, pokud si pacient všimne pozornosti na sobě.

3. Pro schizofrenii je charakteristické hebefrenní vzrušení, což je absurdní, veselé, nesmyslné chování, doprovázené domýšlivou mimikou.

4. Halucinační vzrušení je živá reakce pacienta na obsah jeho vlastních halucinací.

Studium psychomotoriky je pro psychiatrii a neurologii nesmírně důležité. Pohyby pacienta, jeho držení těla, gesta a způsoby jsou považovány za velmi významné znaky pro správnou diagnózu.

Syndromy pohybových poruch

Motorické poruchy u novorozenců a kojenců se zásadně liší od poruch u starších dětí a dospělých. Poškození mozku v raných stádiích ontogeneze způsobuje ve většině případů generalizované změny, což činí topickou diagnostiku extrémně obtížnou; častěji lze hovořit pouze o převažujícím poškození určitých částí mozku.

V tomto věkovém období je rozlišení pyramidálních a extrapyramidových poruch velmi obtížné. Hlavními charakteristikami v diagnostice poruch hybnosti v prvním roce života jsou svalový tonus a reflexní aktivita. Symptomatologie změn svalového tonu může vypadat různě v závislosti na věku dítěte. To platí zejména pro období prvního a druhého věku (do 3 měsíců), kdy má dítě fyziologickou hypertenzi.

Změny svalového tonu se projevují svalovou hypotonií, dystonií a hypertenzí. Syndrom svalové hypotonie je charakterizován snížením odolnosti vůči pasivním pohybům a zvětšením jejich objemu. Spontánní a dobrovolná motorická aktivita je omezená, šlachové reflexy mohou být normální, zvýšené, snížené nebo chybí v závislosti na úrovni poškození nervového systému. Svalová hypotonie je jedním z nejčastěji detekovaných syndromů u novorozenců a kojenců. Může se projevovat již od narození, jako je tomu u vrozených forem nervosvalových onemocnění, asfyxie, intrakraniálního a spinálního porodního traumatu, poškození periferního nervového systému, některých dědičných metabolických poruch, chromozomálních syndromů a u dětí s vrozenou nebo časně získanou demencí. . Hypotenze se přitom může objevit nebo zvýrazňovat v jakémkoli věku, pokud klinické příznaky nemoci začínají několik měsíců po narození nebo mají progresivní charakter.

Hypotenze, vyjádřená od narození, se může přeměnit v normotenzi, dystonii, hypertenzi nebo zůstat hlavním příznakem během prvního roku života. Závažnost klinických projevů svalové hypotonie kolísá od mírného poklesu odolnosti vůči pasivním pohybům až po úplnou atonii a absenci aktivních pohybů.

Pokud syndrom svalové hypotenze není jasně vyjádřen a není kombinován s jinými neurologické poruchy buď nemá žádný vliv na věkově podmíněný vývoj dítěte, nebo způsobuje opoždění motorického vývoje, častěji v druhé polovině života. Zpoždění je nerovnoměrné, složitější motorické funkce jsou opožděné, vyžadující ke své realizaci koordinovanou aktivitu mnoha svalových skupin. Sedící dítě tedy sedí 9 měsíců, ale neumí se samo posadit. Takové děti začnou chodit později a období chůze s oporou je zpožděno na dlouhou dobu.

Svalová hypotonie může být omezena na jednu končetinu (porodnická paréza paže, traumatická paréza nohy). V těchto případech bude zpoždění částečné.

Výrazný syndrom svalové hypotonie má významný vliv na opožděný motorický vývoj. Motorické dovednosti u vrozené formy spinální amyotrofie Werdnig-Hoffmann u dítěte ve věku 9-10 měsíců tedy mohou odpovídat věku 2-3 měsíců. Opožděný motorický vývoj zase způsobuje zvláštnosti při utváření psychických funkcí. Například neschopnost dobrovolně uchopit předmět vede k nedostatečnému rozvoji zrakově-motorické koordinace a manipulativní činnosti. Vzhledem k tomu, že svalová hypotonie je často kombinována s jinými neurologickými poruchami (křeče, hydrocefalus, paréza hlavových nervů atd.), může tato hypotonie modifikovat charakter vývojového zpoždění určovaného hypotonií jako takovou. Je třeba také poznamenat, že kvalita samotného hypotonického syndromu a jeho dopad na vývojové zpoždění se bude lišit v závislosti na onemocnění. U křečí, vrozené nebo časně získané demence není příčinou opožděného motorického vývoje ani tak hypotenze, jako opožděný duševní vývoj.

Syndrom poruch hybnosti u dětí prvního roku života může být doprovázen svalovou dystonií (stav, kdy se svalová hypotenze střídá s hypertenzí). V klidu se u těchto dětí projevuje celková svalová hypotonie při pasivních pohybech. Při pokusu o aktivní provedení jakéhokoli pohybu s pozitivními nebo negativními emočními reakcemi se svalový tonus prudce zvyšuje a patologické tonické reflexy se stávají výraznými. Takové stavy se nazývají „dystonické útoky“. Svalová dystonie je nejčastěji pozorována u dětí, které prodělaly hemolytické onemocnění v důsledku Rh nebo ABO inkompatibility. Syndrom těžké svalové dystonie kvůli neustále se měnícímu svalovému tonu téměř znemožňuje, aby se u dítěte vyvinuly reflexy vzpřimování trupu a rovnovážné reakce. Syndrom mírné přechodné svalové dystonie nemá významný vliv na věkově podmíněný motorický vývoj dítěte.

Syndrom svalové hypertenze je charakterizován zvýšením odolnosti vůči pasivním pohybům, omezením spontánní a dobrovolné motorické aktivity, zvýšenými šlachovými reflexy, rozšířením jejich zóny a klonem nohy. Zvýšení svalového tonu může převládat ve svalových skupinách flexorů nebo extenzorů, v adduktorech stehen, což se projevuje určitou specifičností klinického obrazu, ale je pouze relativním kritériem pro lokální diagnostiku u malých dětí. Vzhledem k neúplnosti myelinizačních procesů nelze symptomy Babinského, Oppenheima, Gordona atd. vždy považovat za patologické. Normálně jsou vyjádřeny vágně, nejsou konstantní a slábnou, jak se dítě vyvíjí, ale se zvýšením svalového tonusu se stávají jasnými a nemají tendenci vyblednout.

Závažnost syndromu svalové hypertenze se může lišit od mírného zvýšení odporu vůči pasivním pohybům až po úplnou ztuhlost (decerebrate rigidity posture), kdy jsou jakékoliv pohyby prakticky nemožné. V těchto případech ani svalová relaxancia nejsou schopna způsobit svalovou relaxaci, tím méně pasivní pohyby. Pokud je syndrom svalové hypertenze mírně vyjádřen a není kombinován s patologickými tonickými reflexy a jinými neurologickými poruchami, může se jeho vliv na rozvoj statických a pohybových funkcí projevit jejich mírným zpožděním v různých fázích prvního roku života. V závislosti na tom, které svalové skupiny mají více zvýšený tonus, dojde ke zpoždění diferenciace a konečného upevnění určitých pohybových schopností. S nárůstem svalového tonu v rukou je tedy zaznamenáno opoždění vývoje nasměrování rukou k předmětu, uchopení hračky, manipulace s předměty atd. Zvláště narušen je vývoj uchopovací schopnosti rukou. Spolu s tím, že dítě začne hračku zvedat později, si dlouho zachovává ulnární úchop neboli úchop celou rukou. Stisk prstu (klešťový úchop) se vyvíjí pomalu a někdy vyžaduje další stimulaci. Může dojít k opožděnému rozvoji ochranné funkce rukou a následně k opoždění rovnovážných reakcí v poloze na břiše, vsedě, ve stoje a při chůzi.

Se zvýšením svalového tonusu nohou se zpomaluje tvorba podpůrné reakce nohou a samostatného stání. Děti se nerady staví na nohy, raději se plazí a stojí na špičkách, když jsou podepřeny.

Cerebelární poruchy u dětí prvního roku života mohou být důsledkem nedostatečného rozvoje mozečku, jeho poškození v důsledku asfyxie a porodního traumatu a ve vzácných případech - v důsledku dědičné degenerace. Vyznačují se poklesem svalového tonu, poruchou koordinace při pohybech paží, poruchou rovnovážných reakcí při snaze o zvládnutí dovedností sedu, stoje, stoje a chůze. Samotné cerebelární příznaky - záměrný třes, ztráta koordinace, ataxie - lze identifikovat až po rozvinutí dobrovolné motorické aktivity dítěte. Poruchy koordinace můžete podezřívat z pozorování, jak dítě sahá po hračce, chytá ji, přináší k ústům, sedí, stojí, chodí.

Kojenci se špatnou koordinací dělají mnoho zbytečných pohybů, když se snaží uchopit hračku, což je zvláště výrazné v sedě. Samostatné sezení se vyvíjí pozdě, o 10-11 měsíců. Někdy i v tomto věku je pro děti obtížné udržet rovnováhu, ztrácejí ji, když se snaží otočit na stranu nebo zvednout nějaký předmět. Kvůli strachu z pádu dítě dlouho nemanipuluje s předměty oběma rukama; Po roce začíná chodit a často padá. Některé děti s narušenými rovnovážnými reakcemi se raději plazí, když už by měly chodit samy. Méně často lze u cerebelárního syndromu u dětí prvního roku života pozorovat horizontální nystagmus a poruchy řeči jako časnou známku cerebelární dysartrie. Přítomnost nystagmu a častá kombinace cerebelárního syndromu s jinými poruchami kraniální inervace může udělit určitou specifičnost vývojovému opoždění v podobě výraznějšího zpoždění funkce fixace a sledování pohledu, zrakově-motorické koordinace a poruch prostorového orientace. Dysartrické poruchy ovlivňují zejména rozvoj expresivních jazykových dovedností.

Nejčastější formou motorických poruch u dětí prvního roku života je syndrom dětské mozkové obrny (DMO). Klinické projevy tohoto syndromu závisí na závažnosti svalového tonusu, jehož zvýšení je v různé míře pozorováno u jakékoli formy dětské mozkové obrny. V některých případech převládá u dítěte od narození vysoký svalový tonus. Častěji se však svalová hypertenze rozvíjí po stadiích hypotenze a dystonie. U takových dětí je po narození nízký svalový tonus, špatné spontánní pohyby a potlačeny nepodmíněné reflexy. Na konci druhého měsíce života, kdy je dítě v poloze na břiše a snaží se držet hlavu vzpřímeně, se objevuje dystonické stadium. Dítě se periodicky stává neklidným, jeho svalový tonus se zvyšuje, jeho paže jsou nataženy s vnitřní rotací ramen, jeho předloktí a ruce jsou pronovány, jeho prsty jsou sevřené v pěst; nohy jsou prodloužené, addukované a často zkřížené. Dystonické záchvaty trvají několik sekund, opakují se po celý den a mohou být vyvolány vnějšími podněty (hlasité klepání, pláč jiného dítěte).

Poruchy hybnosti u dětské mozkové obrny jsou způsobeny tím, že poškozením nezralého mozku je narušen sled fází jeho dozrávání. Vyšší integrační centra nemají inhibiční účinek na primitivní reflexní mechanismy mozkového kmene. Snížení nepodmíněných reflexů se opozdí, uvolní se patologické tonické cervikální a labyrintové reflexy. V kombinaci se zvýšením svalového tonusu brání důslednému rozvoji vzpřimovacích a rovnovážných reakcí, které jsou základem pro rozvoj statických a pohybových funkcí u dětí prvního roku života (držení hlavičky, uchopení hračky, sezení, sed, držení, pohyb, pohyb, pohyb, pohyb, pohyb, pohyb, pohyb, pohyb, pohyb, pohyb, pohyb). stání, chůze).

Abychom pochopili rysy porušení psychomotorický vývoj u dětí s dětskou mozkovou obrnou je nutné zvážit vliv tonických reflexů na utváření dobrovolné motorické aktivity, ale i řečových a psychických funkcí.

Tonický labyrintový reflex. Děti s výrazným tonickým labyrintovým reflexem v poloze na zádech nedokážou zaklonit hlavu, natáhnout ruce dopředu, aby je přivedly k ústům, uchopit předmět a později uchopit, vytáhnout se a posadit se. Nemají předpoklady pro rozvoj fixace a volného sledování předmětu ve všech směrech, nevyvíjí se optický vzpřimovací reflex k hlavě a pohyby hlavy nemohou volně sledovat pohyby očí. Je narušen vývoj koordinace ruka-oko. Takové děti mají potíže s otočením ze zad na stranu a poté na břicho. V těžkých případech, dokonce i do konce prvního roku života, se otáčení ze zad na žaludek provádí pouze „blokem“, tj. nedochází k torzi mezi pánví a horní částí těla. Pokud dítě nemůže zaklonit hlavu v poloze na zádech nebo se torzí otočit na břicho, nemá předpoklady pro rozvoj funkce sedu. Závažnost tonického labyrintového reflexu je přímo závislá na stupni zvýšení svalového tonu.

Při projevu tonického labyrintového reflexu v poloze na břiše v důsledku zvýšeného tonu flexorů je hlava a krk ohnuty, ramena jsou tlačena dopředu a dolů, paže pokrčené ve všech kloubech jsou pod hrudníkem, ruce jsou zaťaty do pěsti, pánev je zvednutá. V této poloze dítě nemůže zvedat hlavu, otáčet ji do stran, uvolnit ruce zpod hrudníku a opřít se o ně, aby podepřelo horní část těla, pokrčit nohy a kleknout. Je obtížné otočit se ze žaludku na záda, aby se posadil. Postupně ohnutá záda vede k rozvoji kyfózy v hrudní oblasti páteř. Tato poloha brání rozvoji řetězových vzpřimovacích reflexů v poloze na břiše a získání svislé polohy dítěte a také vylučuje možnost senzoricko-motorického vývoje a hlasových reakcí.

Vliv tonického labyrintového reflexu závisí do jisté míry na počátečním typu spasticity. V některých případech je spasticita extenzorů tak silná, že může být vyjádřena v poloze na břiše. Děti ležící na břiše proto místo ohýbání narovnávají hlavu, hází je dozadu a zvedají horní část trupu. I přes extenzní polohu hlavy zůstává svalový tonus ve flexorech paží zvýšený, paže neposkytují oporu tělu a dítě padá na záda.

Asymetrický cervikální tonický reflex (ASTR) je jedním z nejvýraznějších reflexů u dětské mozkové obrny. Závažnost ASTR závisí na stupni zvýšení svalového tonu v pažích. Při těžkém poškození rukou se reflex objevuje téměř současně s otočením hlavy na stranu. Pokud jsou paže postiženy jen mírně, jako je tomu u mírné spastické diplegie, dochází k ASTD intermitentně a ke svému vzniku vyžaduje delší dobu latence. ASTR je výraznější v poloze na zádech, i když ji lze pozorovat i v sedě.

ASTR v kombinaci s tonickým labyrintovým reflexem zabraňuje uchopení hračky a rozvoji koordinace ruka-oko. Dítě nemůže posunout ruce dopředu, aby přiblížilo ruce ke středové čáře a podle toho drželo předmět, na který se dívá, oběma rukama. Dítě si nemůže přinést hračku umístěnou v ruce k ústům nebo očím, protože když se snaží ohnout ruku, jeho hlava se otočí opačným směrem. Kvůli natažení paží není mnoho dětí schopno sát prsty jako většina zdravých dětí. ASTR je ve většině případů výraznější na pravé straně, proto mnoho dětí s dětskou mozkovou obrnou raději používá levou ruku. Při výrazném ASTD jsou hlava a oči dítěte často fixovány jedním směrem, takže je pro něj obtížné sledovat předmět na opačné straně; v důsledku toho se rozvíjí syndrom jednostranné prostorové agnozie a tvoří se spastická torticollis. skolióza páteře.

V kombinaci s tonickým labyrintovým reflexem ASTR znesnadňuje otočení na bok a na břicho. Když dítě otočí hlavu na stranu, výsledný ASTR zabrání tělu v pohybu spolu s hlavou a dítě nemůže uvolnit paži zpod těla. Obtížnost otáčení na jednu stranu brání dítěti v rozvoji schopnosti přenášet těžiště z jedné ruky do druhé při pohybu těla vpřed, což je nezbytné pro rozvoj vzájemného plazení.

ASTR narušuje rovnováhu v sedě, protože šíření svalového tonusu na jedné straně (zvýšené převážně u extenzorů) je opačné než šíření na druhé straně (převážně zvýšené u flexorů). Dítě ztrácí rovnováhu a padá na stranu a dozadu. Aby dítě nespadlo dopředu, musí zaklonit hlavu a trup. Účinek ASTP na „okcipitální“ nohu může nakonec vést k subluxaci kyčelního kloubu v důsledku kombinace flexe, vnitřní rotace a addukce kyčle.

Symetrický cervikální tonický reflex. Pokud je symetrický cervikální tonický reflex závažný, dítě se zvýšeným tonusem flexorů v pažích a těle, položené na kolenou, nebude schopno narovnat ruce a opřít se o ně, aby neslo váhu svého těla. V této poloze se hlava zakloní, ramena se zatáhnou, paže jsou v abdukci, pokrčené v loketních kloubech a ruce sevřené v pěst. Vlivem symetrického cervikálního tonického reflexu v poloze na břiše se u dítěte prudce zvyšuje svalový tonus v extenzorech nohou, takže je obtížné je ohnout v kyčli a kolenních kloubů a srazit ho na kolena. Tuto polohu lze eliminovat pasivním zvednutím hlavy dítěte uchopením za bradu.

Pokud je symetrický cervikální tonický reflex závažný, je pro dítě obtížné udržet kontrolu nad hlavou a v důsledku toho zůstat v sedě. Zvedání hlavy v sedě zvyšuje tón extenzoru v pažích a dítě padá dozadu; snížením hlavy se zvyšuje tonus flexe v pažích a dítě padá dopředu. Ojediněle lze identifikovat izolovaný vliv symetrických cervikálních tonických reflexů na svalový tonus, protože ve většině případů jsou kombinovány s ASTR.

Spolu s tonickými cervikálními a labyrintovými reflexy pozitivní podpůrná reakce a přátelská hnutí(synchronizace).

Pozitivní podpůrná reakce. Vliv pozitivní podpůrné reakce na pohyby se projevuje zvýšením tonusu extenzorů nohou při kontaktu nohou s oporou. Protože se děti s dětskou mozkovou obrnou při stání a chůzi vždy nejprve dotknou bříška chodidel, je tato reakce neustále podporována a stimulována. Všechny klouby nohou jsou pevné. Tuhé končetiny mohou unést tělesnou hmotnost dítěte, ale výrazně komplikují rozvoj balančních reakcí, které vyžadují kloubní pohyblivost a jemnou regulaci neustále se recipročně se měnícího statického stavu svalů.

Přátelské reakce (syncineze). Vliv synkineze na motorickou aktivitu dítěte spočívá ve zvýšení svalového tonusu v různých částech těla s aktivní snahou překonat odpor spastických svalů v kterékoli končetině (tj. provádět pohyby jako uchopení hračky, natažení paže, uchopení krok atd.). Pokud tedy dítě s hemiparézou pevně sevře zdravou rukou míček, může dojít ke zvýšení svalového tonusu na paretické straně. Pokus narovnat spastickou paži může způsobit zvýšený tonus extenzoru v homolaterální noze. Silná flexe postižené nohy u dítěte s hemplegií způsobuje přátelské reakce v postižené paži, které se projevují zvýšenou flexí v loketních a zápěstních kloubech a prstech. Namáhavý pohyb jedné nohy u pacienta s dvojitou hemiplegií může zvýšit spasticitu v celém těle. Výskyt přátelských reakcí brání rozvoji účelných pohybů a je jedním z důvodů vzniku kontraktur. U dětské mozkové obrny se synkineze nejčastěji projevuje v ústních svalech (dítě při snaze uchopit hračku doširoka otevře ústa). Během dobrovolné motorické aktivity působí všechny tonické reflexní reakce současně a vzájemně se kombinují, takže je obtížné je identifikovat izolovaně, i když v každém jednotlivém případě lze zaznamenat převahu jednoho nebo druhého tonického reflexu. Stupeň jejich závažnosti závisí na stavu svalového tonusu. Pokud je svalový tonus prudce zvýšený a převažuje spasticita extenzorů, jsou výrazné tonické reflexy. Při dvojité hemiplegii, kdy jsou paže a nohy stejně postiženy nebo jsou více postiženy paže než nohy, jsou tonické reflexy výrazné, pozorované současně a nemají tendenci inhibovat. Méně výrazné a konstantní jsou u spastické diplegie a hemiparetické formy dětské mozkové obrny.U spastické diplegie, kdy jsou paže relativně intaktní, je rozvoj pohybů brzděn především pozitivní podpůrnou reakcí.

U dětí, které prodělaly hemolytické onemocnění novorozence, se náhle objevují tonické reflexy, které vedou ke zvýšení svalového tonusu - dystonickému záchvatu. U hyperkinetické formy dětské mozkové obrny je rozvoj dobrovolné motoriky spolu s indikovanými mechanismy obtížný kvůli přítomnosti mimovolních, prudkých pohybů - hyperkineze. Je však třeba poznamenat, že u dětí prvního roku života je hyperkineze mírně vyjádřena. Stávají se výraznějšími ve druhém roce života. U atonicko-astatické formy dětské mozkové obrny více trpí rovnovážné reakce, koordinace a statické funkce. Tonické reflexy lze pozorovat jen příležitostně.

Šlachové a periostální reflexy u dětské mozkové obrny jsou vysoké, ale v důsledku svalové hypertenze jsou často obtížně vyvolatelné.

Motorická patologie v kombinaci se smyslovým deficitem vede také k poruchám řeči a duševního vývoje [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Tonické reflexy ovlivňují svalový tonus artikulačního aparátu. Labyrintový tonický reflex pomáhá zvyšovat svalový tonus u kořene jazyka, což ztěžuje vytváření dobrovolných hlasových reakcí. Při výrazném ASTR se tonus v artikulačních svalech zvyšuje asymetricky, více na straně „týlních končetin“. Poloha jazyka v dutině ústní je také často asymetrická, což narušuje výslovnost hlásek. Závažnost symetrického cervikálního tonického reflexu vytváří nepříznivé podmínky pro dýchání, dobrovolné otevírání úst a pohyb jazyka vpřed. Tento reflex způsobuje zvýšení tonusu v zadní části jazyka, špička jazyka je pevná, špatně definovaná a často lodičkovitá.

Poruchy artikulačního aparátu komplikují utváření hlasové činnosti a zvukově-výslovnostní stránku řeči. Pláč u těchto dětí je tichý, mírně modulovaný, často s nazálním zabarvením nebo ve formě samostatných vzlyků, které dítě produkuje v okamžiku inspirace. Porucha reflexní činnosti artikulačních svalů je příčinou pozdního výskytu hučení, brblání a prvních slov. Bzučení a blábolení jsou charakterizovány fragmentací, nízkou hlasovou aktivitou a špatnými zvukovými komplexy. V těžkých případech může chybět skutečné dlouhodobé hučení a blábolení.

V druhé polovině roku, kdy se aktivně rozvíjejí kombinované reakce ruka-ústa, se může objevit orální synkineze – mimovolní otevření úst při pohybu rukou. Dítě přitom velmi široce otevírá ústa a objevuje se nucený úsměv. Synkineze dutiny ústní a nadměrný projev nepodmíněného sacího reflexu rovněž brání rozvoji dobrovolné činnosti obličejových a artikulačních svalů.

Poruchy řeči u malých dětí trpících dětskou mozkovou obrnou se tedy projevují opožděním tvorby motorické řeči v kombinaci s různými formami dysartrie (pseudobulbární, mozečková, extrapyramidová). Závažnost poruch řeči závisí na době poškození mozku během ontogeneze a převažující lokalizaci patologického procesu. Duševní poruchy u dětské mozkové obrny jsou způsobeny jak primárním poškozením mozku, tak sekundárním opožděním jeho vývoje v důsledku nedostatečného rozvoje motorické řeči a smyslových funkcí. Paréza okulomotorických nervů, opoždění tvorby statických a pohybových funkcí přispívají k omezení zorných polí, což ochuzuje proces vnímání okolního světa a vede k nedostatku dobrovolné pozornosti, prostorového vnímání a kognitivních procesů. Normálnímu duševnímu vývoji dítěte napomáhají činnosti, jejichž výsledkem je shromažďování znalostí o prostředí a formování zobecňující funkce mozku. Paréza a paralýza omezují manipulaci s předměty a znesnadňují jejich vnímání hmatem. V kombinaci s nedostatečným rozvojem zrakově-motorické koordinace brání nedostatek objektivních akcí vytváření objektivního vnímání a kognitivní činnosti. Významnou roli při narušení kognitivní činnosti hrají také poruchy řeči, které komplikují rozvoj kontaktu s ostatními.

Nedostatek praktických zkušeností může být jednou z příčin poruch vyšších korových funkcí ve vyšším věku, zejména nezralosti prostorových koncepcí. K opožděnému duševnímu vývoji přispívá i narušování komunikačních spojení s ostatními, nemožnost plnohodnotných herních aktivit, pedagogické zanedbávání. Svalová hypertenze, tonické reflexy, poruchy řeči a duševní poruchy u dětské mozkové obrny mohou být vyjádřeny v různé míře. V těžkých případech se svalová hypertenze rozvíjí v prvních měsících života a v kombinaci s tonickými reflexy přispívá k tvorbě různých patologických pozic. Jak se dítě vyvíjí, opoždění psychomotorického vývoje souvisejícího s věkem je výraznější.

U středně těžkých a lehkých případů nejsou neurologické příznaky a opožděný vývoj věkem podmíněné psychomotoriky tak výrazné. Dítě si postupně vytváří cenné symetrické reflexy. Motorika, i přes svůj pozdní vývoj a méněcennost, stále umožňuje dítěti přizpůsobit se jeho vadě, zvláště pokud jsou ruce snadno postiženy. U těchto dětí se rozvíjí ovládání hlavy, funkce uchopení předmětu, koordinace ruka-oko a rotace trupu. Poněkud obtížnější a déle trvá, než si děti osvojí dovednosti samostatného sedu, stoje a chůze při zachování rovnováhy. Rozsah motorických, řečových a duševních poruch u dětí prvního roku života s dětskou mozkovou obrnou se může značně lišit. Může se týkat jak všech funkčních systémů, které tvoří jádro dětské mozkové obrny, tak i jejích jednotlivých prvků. Syndrom mozkové obrny se obvykle kombinuje s dalšími neurologickými syndromy: poškození hlavových nervů, hypertenzní-hydrocefalické, cerebrasthenické, křečové, autonomně-viscerální dysfunkce.