Etiologie afektivních poruch
Existuje mnoho různých přístupů k etiologii afektivních poruch. Tato část pojednává především o roli genetických faktorů a dětských zkušeností při utváření predispozice k rozvoji poruch nálady v dospělosti. Poté se zabývá stresory, které mohou vyvolat poruchy nálady. Následuje přehled psychologických a biochemických faktorů, jejichž prostřednictvím mohou predisponující faktory a stresory vést k rozvoji poruch nálady. Ve všech těchto aspektech vědci studují především depresivní poruchy, přičemž mnohem menší pozornost je věnována mánii. Ve srovnání s většinou ostatních kapitol této knihy je zde etiologii věnován zvláště velký prostor; Zároveň je úkolem ukázat, jak několik odlišné typy výzkum lze použít k řešení stejného klinického problému.
GENETICKÉ FAKTORY
Dědičné faktory jsou studovány především u středně těžkých až těžkých případů afektivní poruchy – více než u mírnějších případů (těch, na které někteří vědci aplikují termín „neurotická deprese“). Většina rodinných studií odhaduje, že rodiče, sourozenci a děti lidí s těžkou depresí mají 10–15% riziko vzniku poruchy nálady ve srovnání s 1–2% v běžné populaci. Obecně přijímaným faktem je také to, že u příbuzných probandů s depresí není zvýšený výskyt schizofrenie.
Výsledky studie dvojčat jistě naznačují, že tyto vysoké počty v rodinách jsou z velké části způsobeny genetickými faktory. Na základě přehledu sedmi studií s dvojčaty (Price 1968) se tedy dospělo k závěru, že pro maniodepresivní psychózu u monozygotních dvojčat chovaných společně (97 párů) a odděleně (12 párů) byla shoda 68 % a 67 %, v tomto pořadí, a u dvojvaječných dvojčat (119 párů) - 23 %. Podobná procenta byla zjištěna ve studiích provedených v Dánsku (Bertelsen et al. 1977).
Studie adoptovaných dětí také poukazují na genetickou etiologii. Cadoret (1978a) tedy studoval osm dětí adoptovaných (krátce po narození) zdravými manželskými páry, z nichž každý měl jednoho z biologických rodičů trpících afektivní poruchou. U tří z osmi se rozvinula porucha nálady oproti pouze osmi ze 118 adoptovaných dětí, jejichž biologičtí rodiče měli buď jiné duševní poruchy, nebo byli zdraví. Ve studii 29 adoptovaných dětí s bipolární afektivní poruchou Mendelwicz a Rainer (1977) zjistili duševní poruchy (primárně, i když ne výlučně, poruchy nálady) u 31 % jejich biologických rodičů oproti pouze 12 % jejich adoptivních rodičů. V Dánsku Wender a kol. (1986) provedli studii adoptovaných dětí dříve léčených pro závažnou afektivní poruchu. Na základě materiálu 71 případů byla zjištěna výrazně zvýšená frekvence těchto poruch u biologických příbuzných, zatímco ve vztahu k adoptivní rodině takový obraz nebyl pozorován (každá skupina příbuzných byla porovnána s odpovídající skupinou příbuzných zdravých adoptovaných dětí ).
Doposud se nerozlišovalo mezi případy, kdy je přítomna pouze deprese (unipolární poruchy) a případy s mánií v anamnéze (bipolární poruchy). Leonhard a kol. (1962) jako první uvedli data ukazující, že bipolární poruchy jsou častější v rodinách probandů s bipolární než s unipolární formou onemocnění. Tyto závěry byly následně potvrzeny výsledky několika studií (viz: Nurnberger, Gershon 1982 - přehled). Tyto studie však také ukázaly, že unipolární případy se často vyskytují v rodinách „unipolárních“ i „bipolárních“ probandů; Zdá se, že unipolární poruchy, na rozdíl od bipolárních poruch, se „na takové nepřenášejí čistá forma» potomstvo (viz např. Angst 1966). Bertelsen a kol. (1977) uvádějí vyšší míru shody u monozygotních dvojčat u bipolárních poruch než u unipolárních poruch (74 % oproti 43 %), což také naznačuje silnější genetický vliv v případech bipolární poruchy.
Málo genetický výzkum„neurotická deprese“ (tvoří menšinu v celkový objem podobné práce) odhalily zvýšený výskyt depresivních poruch – neurotických i jiných typů – v rodinách probandů. Nicméně ve studiích dvojčat byly získány podobné míry shody u monozygotních a dizygotních párů, což by mělo být považováno za objev bez ohledu na to, zda byla konkordance určena přítomností druhého dvojčete, které také mělo „neurotickou depresi“, nebo, šířeji interpretováno, depresivní porucha jakéhokoli druhu. Tyto údaje naznačují, že genetické faktory nejsou hlavním důvodem zvýšeného výskytu depresivních stavů v rodinách pacientů s „neurotickou depresí“ (viz: McGuffin, Katz 1986).
Existují protichůdné teorie týkající se druh dědičného přenosu, protože frekvenční rozložení případů pozorované u rodinných příslušníků, kteří jsou spojeni s probandem různé míry vztah neodpovídá dostatečně žádnému z hlavních genetických modelů. Jak ukazuje většina rodinných studií depresivních poruch, mezi postiženými těmito nemocemi převažují ženy, což naznačuje dědičnost vázanou na pohlaví, pravděpodobně dominantního genu, ale s neúplnou penetrací. Proti takovému modelu přitom svědčí značné množství zpráv o dědičném přenosu z otce na syna (viz např. Gershon et al. 1975): synové přece musí dostat chromozom X od matky, protože pouze otec předává chromozom Y .
Pokusy o identifikaci genetické markery pro poruchy nálady byly neúspěšné. Existují zprávy o souvislosti mezi afektivní poruchou a barvoslepostí, krevní skupinou Xg a některými HLA antigeny, ale není to potvrzeno (viz Gershon a Bunney 1976; také Nurnberger a Gershon 1982). V poslední době se molekulárně genetické techniky používají k hledání vazeb mezi identifikovatelnými geny a maniodepresivní poruchou u členů velkých rodin. Výzkum původu Amishů starého řádu provedený v Severní Americe naznačil souvislost se dvěma markery na krátkém raménku chromozomu 11, konkrétně s genem pro inzulín a buněčným onkogenem. Ha-ras-1(Egeland a kol. 1987). Tato poloha je zajímavá tím, že je blízko umístění genu, který řídí enzym tyrosinhydroxylázu, který se podílí na syntéze katecholaminů – látek podílejících se na etiologii afektivní poruchy (viz). Spojení s výše uvedenými dvěma markery však není podpořeno zjištěními z rodinné studie provedené na Islandu (Hodgkinson et al. 1987) nebo ze studie tří rodin v Severní Americe (Detera-Wadleigh et al. 1987). Výzkum tohoto typu nabízí velký příslib, ale bude zapotřebí mnohem více práce, než bude možné jej objektivně posoudit. obecný význam přijatá data. dnes však moderní výzkum silně naznačují, že klinický obraz velké depresivní poruchy se může vytvořit jako výsledek působení více než jednoho genetického mechanismu, a to se zdá být mimořádně důležité.
Některé studie zjistily zvýšený výskyt jiných duševních poruch v rodinách probandů s afektivními poruchami. To naznačuje, že tyto duševní poruchy mohou etiologicky souviset s afektivní poruchou – myšlenka vyjádřená v názvu "nemoc depresivního spektra". Tato hypotéza se zatím nepotvrdila. Helzer a Winokur (1974) uvádějí nárůst prevalence alkoholismu mezi příbuznými manických mužských probandů, ale Morrison (1975) našel takovou souvislost pouze tehdy, když probandi měli kromě depresivní poruchy také alkoholismus. Podobně Winokur et al. (1971) uvádějí zvýšenou prevalenci antisociální poruchy osobnosti („sociopatie“) mezi mužskými příbuznými probandů s nástupem depresivní poruchy před 40. rokem věku, ale toto zjištění nebylo potvrzeno Gershonem et al. (1975).
FYZICKÁ A OSOBNOST
Kretschmer předložil myšlenku, že lidé s piknik stavět(podsadití, hustí, se zaoblenou postavou) jsou zvláště náchylní k afektivním onemocněním (Kretschmer 1936). Ale následné studie využívající metody objektivního měření nedokázaly identifikovat žádný stabilní vztah tohoto druhu (von Zerssen 1976).
Kraepelin navrhl, aby lidé s cyklotymní typ osobnosti(tj. ti s přetrvávajícími výkyvy nálady po dlouhou dobu) mají větší pravděpodobnost rozvoje maniodepresivní poruchy (Kraepelin 1921). Následně bylo oznámeno, že tato asociace se zdá být silnější u bipolárních poruch než u unipolárních poruch (Leonhard et al. 1962). Pokud však bylo hodnocení osobnosti provedeno bez informací o typu onemocnění, pak u bipolárních pacientů nebylo zjištěno, že by převažovaly cyklotymické osobnostní rysy (Tellenbach 1975).
Nezdá se, že by žádný jednotlivý typ osobnosti predisponoval k unipolárním depresivním poruchám; zejména u depresivní poruchy osobnosti taková souvislost není pozorována. Klinická zkušenost ukazuje, že v tomto ohledu nejvyšší hodnotu mají osobnostní rysy, jako jsou obsedantní rysy a připravenost vyjádřit úzkost. Předpokládá se, že tyto rysy jsou důležité, protože do značné míry určují povahu a intenzitu reakce člověka na stres. Bohužel data získaná studiem osobnosti pacientů s depresí jsou často málo hodnotná, protože studie byly provedeny v období, kdy byl pacient v depresi, a v tomto případě výsledky hodnocení nemohou poskytnout adekvátní obraz premorbidní osobnosti.
RANÉ PROSTŘEDÍ
Matčina deprivace
Psychoanalytici tvrdí, že zbavení mateřské lásky v dětství v důsledku odloučení nebo ztráty matky predisponuje k depresivním poruchám v dospělosti. Epidemiologové se snažili zjistit, jaký podíl z celkového počtu dospělých trpících depresivní poruchou tvoří lidé, kteří v dětství zažili ztrátu rodičů nebo odloučení od nich. Téměř všechny takové studie byly zatíženy významnými metodologickými chybami. Získané výsledky jsou rozporuplné; Při studiu materiálů 14 studií (Paykel 1981) se tedy ukázalo, že sedm z nich potvrdilo uvažovanou hypotézu a sedm nikoli. Jiné studie prokázaly, že smrt rodiče není spojena s depresivními poruchami, ale s dalšími následnými poruchami u dítěte, například psychoneurózou, alkoholismem a antisociální poruchou osobnosti (viz Paykel 1981). Proto se v současnosti vztah mezi ztrátou rodičů v dětství a pozdějším nástupem depresivní poruchy jeví jako nejistý. Pokud vůbec existuje, je slabý a zjevně nespecifický.
Vztahy s rodiči
Při vyšetření depresivního pacienta je obtížné zpětně zjistit, jaký měl v dětství vztah s rodiči; vždyť jeho vzpomínky mohou být zkreslené mnoha faktory, včetně samotné depresivní poruchy. V souvislosti s takovými problémy je obtížné dospět k jednoznačným závěrům o etiologickém významu některých rysů vztahů s rodiči uvedených v řadě publikací k této problematice. Týká se to zejména zpráv, že pacienti s mírnými depresivními poruchami (neurotická deprese) – na rozdíl od zdravých lidí(kontrolní skupina) nebo od pacientů trpících závažnými depresivními poruchami – obvykle si vzpomenou, že jejich rodiče nebyli ani tak starostliví, jako přehnaně protektivní (Parker 1979).
SRÁŽÍCÍ (“PROJEVUJÍCÍ SE”) FAKTORY
Nedávné životní (stresující) události
Podle každodenních klinických pozorování depresivní porucha často následuje po stresujících událostech. Než však dojde k závěru, že stresové události jsou příčinou pozdějších depresivních poruch, je třeba vyloučit několik dalších možností. Za prvé, naznačená posloupnost v čase nemusí být projevem kauzálního vztahu, ale výsledkem náhodné náhody. Za druhé, souvislost nemusí být konkrétní: přibližně stejný počet stresových událostí se může objevit v týdnech předcházejících propuknutí některých onemocnění jiných typů. Za třetí, spojení může být imaginární; někdy má pacient tendenci považovat události za stresující až zpětně, snaží se najít vysvětlení pro svou nemoc, nebo je mohl vnímat jako stresující, protože už v té době byl ve stavu deprese.
Byly učiněny pokusy najít způsoby, jak tyto obtíže překonat vývojem vhodných výzkumných metod. K zodpovězení prvních dvou otázek – zda je časová posloupnost událostí způsobena shodou okolností, a pokud existuje nějaká skutečná asociace, zda je asociace nespecifická – je nutné použít kontrolní skupiny vhodně vybrané z obecné populace a z jedinců trpících z jiných nemocí. K vyřešení třetího problému – zda je spojení imaginární – jsou zapotřebí dva další přístupy. Prvním přístupem (Brown et al. 1973b) je oddělit události, které by jistě nebyly nemocí nijak ovlivněny (například ztráta zaměstnání v důsledku likvidace celého podniku), od okolností, které by mohly být sekundární k němu (pacient například zůstal bez práce, zatímco nikdo z jeho kolegů nebyl propuštěn). Při implementaci druhého přístupu (Holmes, Rahe 1967) je každé události z hlediska její „stresogenicity“ přiřazeno určité hodnocení, odrážející obecný názor zdravých lidí.
Při použití těchto metod byla zaznamenána zvýšená frekvence stresových událostí v měsících před propuknutím depresivní poruchy (Paykel et al. 1969; Brown a Harris 1978). Spolu s tím se však ukázalo, že přemíra takových událostí předchází i pokusům o sebevraždu, nástupu neurózy a schizofrenie. K odhadu relativní důležitosti životních událostí pro každý z těchto stavů použil Paykel (1978) modifikovanou formu epidemiologických měření relativního rizika. Zjistil, že riziko rozvoje deprese do šesti měsíců poté, co člověk zažil jasně ohrožující životní událost, se zvýšilo šestkrát. Riziko schizofrenie se za takových podmínek zvyšuje dvakrát až čtyřikrát a riziko pokusu o sebevraždu se zvyšuje sedmkrát. Výzkumníci používající jinou metodu hodnocení, „následné pozorování“ (Brown et al. 1973a), došli k podobným závěrům.
Existují konkrétní události, které s větší pravděpodobností vyvolají depresivní poruchu? Protože depresivní symptomy se vyskytují jako součást normální reakce na zármutek, bylo navrženo, že ztráta v důsledku odloučení nebo smrti může být zvláště důležitá. Výzkumy však naznačují, že ne všichni jedinci s depresivní příznaky nahlásit ztrátu, kterou utrpěli. Například přehled jedenácti studií (Paykel 1982), které specificky zdůrazňovaly nedávné separace, zjistil následující. V šesti z těchto studií uváděli depresivní jedinci více separační úzkosti než kontrolní skupiny, což naznačuje určitou specifičnost; v pěti dalších studiích však pacienti s depresí nezmínili důležitost separace. Na druhou stranu mezi těmi, kteří zažili události zármutku, se pouze u 10 % rozvinula depresivní porucha (Paykel 1974). Dostupná data tedy zatím nenaznačují žádnou silnou specifičnost událostí, které by mohly depresivní poruchu způsobit.
Ještě menší jistota je, zda mánii spouštějí životní události. Dříve se věřilo, že je to zcela kvůli endogenním příčinám. Klinické zkušenosti však naznačují, že v některých případech je onemocnění spuštěno, někdy událostmi, které mohou u jiných způsobit depresi (například úmrtí).
Predisponující životní události
Klinici mají velmi často dojem, že události bezprostředně předcházející depresivní poruše působí jako „poslední kapka“ pro člověka, který byl již delší dobu vystaven nepříznivým okolnostem – např. nešťastné manželství, problémy v práci, neuspokojení. životní podmínky. Brown a Harris (1978) klasifikovali predisponující faktory do dvou typů. První typ zahrnuje dlouhodobé stresové situace, které samy o sobě mohou způsobit depresi, stejně jako zhoršit následky krátkodobých životních událostí. Výše uvedení autoři takové faktory pojmenovali dlouhodobé obtíže. Predisponující faktory druhého typu samy o sobě nejsou schopny vést k rozvoji deprese, jejich role se redukuje na to, že zesilují účinek krátkodobých životních událostí. Ve vztahu k takovým okolnostem se obvykle používá termín faktor zranitelnosti. Ve skutečnosti neexistuje žádná ostrá, jasně definovaná hranice mezi faktory těchto dvou typů. Dlouhodobé potíže v manželském životě (dlouhodobé potíže) jsou tedy pravděpodobně spojeny s nedostatkem důvěryhodných vztahů a Brown ty druhé definuje jako faktor zranitelnosti.
Brown a Harris ve studii skupiny žen z dělnické třídy žijících v Camberwell v Londýně zjistili tři okolnosti, které působily jako faktory zranitelnosti: potřeba starat se o malé děti, nedostatek práce mimo domov a nedostatek důvěrníka. - někoho, na koho se můžete spolehnout. Kromě toho bylo zjištěno, že určité minulé události zvyšují zranitelnost, konkrétně ztráta matky v důsledku smrti nebo odloučení, ke kterému došlo před dosažením věku 11 let.
Při dalším výzkumu nezískaly závěry o čtyřech uvedených faktorech přesvědčivou podporu. Studium venkovské obyvatelstvo na Hebridách dokázal Brown spolehlivě potvrdit pouze jeden ze svých čtyř faktorů, a to faktor tří dětí do 14 let v rodině (Brown a Prudo 1981). Pokud jde o další studie, výsledky jedné z nich (Campbell et al. 1983) potvrzují posledně uvedené pozorování, ale tři studie (Solomon a Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) nenalezly důkaz v jeho prospěch. Další faktor zranitelnosti získal větší uznání – nepřítomnost osoby, které můžete důvěřovat (nedostatek „intimity“); Brown a Harris (1986) citují osm studií, které to podporují, a zmiňují dvě, které ne. Dosavadní důkazy tedy plně nepodporují Brownovu zajímavou myšlenku, že určité životní okolnosti zvyšují zranitelnost. Ačkoli bylo opakovaně hlášeno, že nedostatek blízkých vztahů zřejmě zvyšuje zranitelnost vůči depresivní poruše, lze tuto informaci interpretovat třemi způsoby. Za prvé, taková data mohou naznačovat, že neschopnost nikomu důvěřovat činí osobu zranitelnější. Za druhé to může naznačovat, že během období deprese je zkreslené pacientovo vnímání míry intimity dosažené před rozvojem tohoto stavu. Zatřetí, je možné, že nějaký skrytý základní důvod určuje jak potíže dané osoby důvěřovat druhým, tak její zranitelnost vůči depresi.
V poslední době se pozornost od nich přesunula vnější faktory na intrapsychické - nízké sebevědomí. Brown navrhl, že zranitelnosti jsou částečně zprostředkovány sníženým sebevědomím a intuitivně je to pravděpodobně významné. Sebeúcta je však obtížně měřitelná a její roli jako predisponujícího faktoru zatím výzkumy neprokázaly.
Přehled důkazů podporujících a proti modelu zranitelnosti lze nalézt v Brown a Harris (1986) a Tennant (1985).
Dopad somatických onemocnění
Vazby mezi tělesným onemocněním a depresivními poruchami jsou popsány v kap. 11. Zde je třeba poznamenat, že některé stavy jsou mnohem pravděpodobněji doprovázeny depresí než jiné; Patří mezi ně např. chřipka, Infekční mononukleóza, parkinsonismus, některé endokrinní poruchy. Má se za to, že po některých operacích, zejména hysterektomií a sterilizacích, dochází také k depresivním poruchám častěji, než by bylo možné vysvětlit náhodou. Takové klinické dojmy však nejsou podporovány prospektivními studiemi (Gath a kol. 1982a; Cooper a kol. 1982). Je pravděpodobné, že mnoho somatických onemocnění může působit jako nespecifické stresory při vyvolávání depresivních poruch a jen několik z nich jako specifické. Čas od času se objevují zprávy o rozvoji mánie v souvislosti s lékařskými chorobami (například s nádorem na mozku, virovými infekcemi), medikamentózní terapií (zejména při užívání steroidů) a chirurgickým zákrokem (viz: Krauthammer, Klerman 1978 - přehled data). Na základě těchto protichůdných informací však nelze vyvodit jednoznačný závěr ohledně etiologické role uvedených faktorů.
I to je zde nutné zmínit poporodní období(ačkoli porod není nemoc) je spojena se zvýšeným rizikem rozvoje poruchy nálady (viz odpovídající pododdíl kapitoly 12).
PSYCHOLOGICKÉ TEORIE ETIOLOGIE
Tyto teorie uvažují psychologické mechanismy, jehož prostřednictvím mohou nedávné i vzdálené životní zkušenosti vést k depresivním poruchám. Literatura k této problematice obecně mezi nimi dostatečně nerozlišuje samostatný příznak deprese a syndrom depresivní poruchy.
Psychoanalýza
Počátek psychoanalytické teorie deprese byl položen Abrahamovým článkem v roce 1911; dále se rozvinul ve Freudově díle „Smutek a melancholie“ (Freud 1917). Freud upozornil na podobnosti mezi projevy smutku a příznaky depresivních poruch a vyslovil hypotézu, že jejich příčiny mohou být podobné. Je důležité poznamenat následující: Freud nevěřil, že všechny velké depresivní poruchy mají nutně stejnou příčinu. Vysvětlil tedy, že některé poruchy „naznačují přítomnost somatických spíše než psychogenních lézí“ a poukázal na to, že jeho myšlenky by měly být aplikovány pouze na případy, kdy „psychogenní povaha je nepochybná“ (1917, str. 243). Freud navrhl, že stejně jako smutek vzniká ze ztráty v důsledku smrti, tak se melancholie vyvíjí ze ztráty z jiných příčin. Protože je jasné, že ne každý, kdo trpí depresí, utrpěl skutečnou ztrátu, stalo se nezbytností postulovat ztrátu „nějaké abstrakce“ nebo vnitřní reprezentace, nebo, řečeno Freudovou terminologií, ztrátu „objektu“.
Freud poznamenal, že depresivní pacienti se k sobě často zdají kritičtí, a naznačil, že takové sebeobviňování je ve skutečnosti skryté obvinění namířené proti někomu jinému – osobě, k níž je pacient „připoután“. Jinými slovy, předpokládalo se, že deprese nastává, když člověk zažívá současně pocity lásky i nepřátelství (tj. ambivalence). Pokud je milovaný „předmět“ ztracen, pacient upadá do zoufalství; zároveň jsou jakékoliv nepřátelské pocity související s tímto „objektem“ přesměrovány na samotného pacienta v podobě sebeobviňování.
Spolu s těmito reakčními mechanismy identifikoval Freud také predisponující faktory. Podle jeho názoru u depresivního pacienta dochází k regresi, vrací se do raného stadia vývoje – do orálního stadia, ve kterém jsou silné sadistické pocity. Klein (1934) tuto myšlenku dále rozvinul tím, že navrhl, že dítě musí získat jistotu, že když ho matka opustí, vrátí se, i když se zlobí. Tato hypotetická fáze poznání se nazývala „depresivní pozice“. Klein předpokládal, že u dětí, které touto fází úspěšně neprošly, se v dospělosti pravděpodobněji vyvinou deprese.
Následně představili důležité modifikace Freudovy teorie Bibring (1953) a Jacobson (1953). Předpokládali, že ztráta sebeúcty hraje vedoucí roli u depresivních poruch, a dále navrhli, že sebeúctu ovlivňují nejen zkušenosti v orální fázi, ale také selhání v pozdějších fázích vývoje. Přesto je třeba vzít v úvahu, že ačkoli je nízké sebevědomí jistě zahrnuto jako jedna ze složek syndromu depresivní poruchy, stále neexistují jasná data o frekvenci jeho výskytu před propuknutím onemocnění. Nebylo také prokázáno, že nízké sebevědomí je častější u těch, u kterých se následně rozvinou depresivní poruchy, než u těch, kteří se nevyskytují.
Podle psychodynamická teorie, mánie se vyskytuje jako obrana proti depresi; Ve většině případů nelze toto vysvětlení považovat za přesvědčivé.
Přehled psychoanalytické literatury o depresi lze nalézt v Mendelsonovi (1982).
Naučená bezmoc
Toto vysvětlení depresivních poruch je založeno na experimentální práci se zvířaty. Seligman (1975) původně navrhoval, že deprese se rozvíjí, když odměna nebo trest již nemají jasný vztah k jednání jedince. Výzkum ukázal, že u zvířat ve zvláštní experimentální situaci, ve které nemohou ovládat podněty, které znamenají trest, se rozvine behaviorální syndrom známý jako „naučená bezmocnost“. Charakteristické příznaky tohoto syndromu mají určité podobnosti s příznaky depresivních poruch u lidí; Typický je zejména pokles dobrovolné činnosti a spotřeby potravin. Původní hypotéza byla následně rozšířena tak, že k depresi dochází, když „dosažení nejžádanějších výsledků se zdá být prakticky nemožné nebo vysoce nežádoucí výsledek se zdá být vysoce pravděpodobný a jedinec věří, že žádná reakce (z jeho strany) tuto pravděpodobnost nezmění“ (Abrahamson a kol. 1978, str. 68). Tomuto dílu Abrahamsona, Seligmana a Teasdalea (1978) se dostalo poměrně velké pozornosti, možná spíše kvůli svému názvu („naučená bezmocnost“) než vědeckým přínosům.
Separační experimenty na zvířatech
Myšlenka, že ztráta milovaného člověka může být příčinou depresivních poruch, podnítila četné experimenty na primátech, aby pochopily účinky odloučení. Ve většině případů takové experimenty zvažovaly oddělení mláďat od jejich matek, mnohem méně často - oddělení dospělých primátů. Takto získaná data nejsou pro člověka v podstatě absolutně relevantní, protože u malých dětí se depresivní poruchy nikdy nemusí objevit (viz kapitola 20). Nicméně takové studie jsou zajímavé a prohlubují pochopení důsledků oddělení lidských kojenců od jejich matek. V obzvláště pečlivé sérii experimentů Hinde a jeho kolegové studovali účinky oddělení mláděte makaka rhesus od jeho matky (viz Hinde 1977). Tyto experimenty potvrdily dřívější pozorování naznačující, že oddělení způsobuje úzkost jak u telete, tak u matky. Po počátečním období volání a hledání se mládě stává méně aktivní, méně jí a pije, stahuje se z kontaktu s jinými opicemi a vzhledem připomíná smutného člověka. Hinde a jeho spolupracovníci zjistili, že tato reakce na rozchod závisí na mnoha dalších proměnných, včetně „vztahu“ páru před rozchodem.
Ve srovnání s účinky oddělování malých kojenců od jejich matek popsanými výše, pubertální opice oddělené od své vrstevnické skupiny nevykazovaly významné stadium „zoufalství“, místo toho vykazovaly aktivnější průzkumné chování (McKinney et al. 1972). Navíc, když byly 5leté opice odebrány z jejich rodinných skupin, reakce byla pozorována pouze tehdy, když byly umístěny samostatně, a neobjevila se, když byly umístěny s jinými opicemi, z nichž některé byly již známé (Suomi et al. 1975).
Ačkoli se tedy lze mnohé naučit ze studií účinků separační úzkosti u primátů, bylo by nerozumné použít tyto poznatky k podpoře konkrétní etiologické teorie depresivních poruch u lidí.
Kognitivní teorie
Většina psychiatrů věří, že temné myšlenky pacientů s depresí jsou sekundární k primární poruše nálady. Beck (1967) však navrhl, že toto „depresivní myšlení“ může být primární poruchou, nebo alespoň mocným faktorem, který takovou poruchu zhoršuje a udržuje. Beck rozděluje depresivní myšlení do tří složek. První složkou je proud „negativních myšlenek“ (např.: „Jako matka selhávám“); druhým je určitý posun v představách, pacient je například přesvědčen, že člověk může být šťastný jen tehdy, když je doslova všemi milován. Třetí složkou je řada „kognitivních zkreslení“, které lze ilustrovat na čtyřech příkladech: „svévolné vyvozování“ je vyjádřeno ve skutečnosti, že závěry jsou vyvozovány bez jakéhokoli důvodu nebo dokonce navzdory přítomnosti důkazů o opaku; u „selektivní abstrakce“ je pozornost zaměřena na nějaký detail, zatímco významnější charakteristiky situace jsou ignorovány; „přegenerování“ se vyznačuje tím, že dalekosáhlé závěry jsou vyvozovány na základě jediného případu; „personalizace“ se projevuje v tom, že člověk je nakloněn vnímat vnější události jako s ním přímo související a vytváří imaginární spojení mezi nimi a jeho osobou nějakým způsobem, který nemá reálný základ.
Beck věří, že u těch, kteří obvykle dodržují tento způsob myšlení, je větší pravděpodobnost, že se u nich vyvine deprese, když čelí menším problémům. Například ostré odmítnutí s větší pravděpodobností způsobí depresi u člověka, který považuje za nezbytné, aby ho všichni milovali, dospěje k svévolnému závěru, že odmítnutí naznačuje nepřátelský postoj vůči němu, a soustředí pozornost na tuto událost, navzdory přítomnost mnoha skutečností svědčících naopak o jeho oblíbenosti a na základě tohoto jediného případu vyvozuje obecné závěry. (Na tomto příkladu můžete vidět, že typy zkreslení myšlení nejsou od sebe zcela jasně ohraničeny.)
Dosud nebylo prokázáno, že popsané mechanismy jsou přítomny u lidí před propuknutím depresivní poruchy nebo že jsou častější u těch, u kterých se depresivní porucha následně rozvine, než u těch, u kterých se depresivní porucha nevyskytuje.
BIOCHEMICKÉ TEORIE
Monoaminová hypotéza
Podle této hypotézy je depresivní porucha výsledkem abnormalit v systému monoaminových neurotransmiterů v jedné nebo více oblastech mozku. V rané fázi svého vývoje hypotéza naznačovala porušení syntézy monoaminů; novější vývoj předpokládá změny jak v monoaminových receptorech, tak v koncentraci nebo obratu aminů (viz například Garver a Davis 1979). Na patogenezi deprese se podílejí tři monoaminové neurotransmitery: 5-hydroxytryptamin (5-HT) (serotonin), norepinefrin a dopamin. Tato hypotéza byla testována studiem tří typů jevů: metabolismu neurotransmiterů u pacientů s afektivními poruchami; účinky monoaminů prekurzorů a antagonistů na měřitelné ukazatele funkce monoaminergních systémů (obvykle neuroendokrinní ukazatele); farmakologické vlastnosti součástí antidepresiv. Materiál získaný ze studií těchto tří typů je nyní zvažován v souvislosti s těmito třemi přenašeči: 5-HT, norepinefrinem a dopaminem.
Byly učiněny pokusy získat nepřímé důkazy týkající se 5-HT funkce v mozkové aktivitě pacientů s depresí prostřednictvím studia mozkomíšního moku (CSF). Nakonec byl prokázán pokles koncentrace kyseliny 5-hydroxyindoloctové (5-HIAA), hlavního produktu metabolismu 5-HT v mozku (viz např. Van Praag, Korf 1971). Přímá interpretace těchto údajů by vedla k závěru, že funkce 5-HT v mozku je také snížena. Takový výklad je však zatížen určitými obtížemi. Za prvé, při získávání CSF pomocí lumbální punkce Není přesně jasné, která část metabolitů 5-HT se vytvořila v mozku a která v míše. Za druhé, změny koncentrace mohou jednoduše odrážet změny v clearance metabolitů z CSF. Tuto možnost lze částečně eliminovat předepsáním velkých dávek probenecidu, který interferuje s transportem metabolitů z CSF; Výsledky získané pomocí této metody argumentují proti verzi jednoduchého porušení transportu. Zdálo by se, že interpretaci by mělo komplikovat i zjištění nízkých nebo normálních koncentrací 5-HT u mánie, přičemž v tomto případě by bylo logické očekávat nárůst tohoto ukazatele na základě skutečnosti, že mánie je opakem deprese . Existence smíšené afektivní poruchy (q.v.) však naznačuje, že tento počáteční předpoklad je příliš zjednodušující. Vážnějším argumentem proti přijetí původní hypotézy je, že nízké koncentrace 5-HIAA přetrvávají i po klinickém zotavení (viz Coppen 1972). Takové údaje mohou naznačovat, že snížená aktivita 5-HT by měla být považována za „charakteristický znak“ lidí náchylných k rozvoji depresivních poruch, spíše než za jednoduše „stav“ vyskytující se pouze během epizod nemoci.
Byla provedena měření koncentrací 5-HT v mozcích pacientů s depresí, z nichž většina zemřela v důsledku sebevraždy. Ačkoli to poskytuje přímější test monoaminové hypotézy, výsledky je obtížné interpretovat ze dvou důvodů. Za prvé, pozorované změny mohly nastat po smrti; za druhé, mohou být způsobeny během života, ale ne depresivní poruchou, ale jinými faktory, například hypoxií nebo léky užívanými při léčbě nebo užívanými k sebevraždě. Taková omezení mohou vysvětlovat, proč někteří výzkumníci (např. Lloyd et al. 1974) uvádějí snížené koncentrace 5-HT v mozkovém kmeni pacientů s depresí, zatímco jiní (např. Cochran et al. 1976) nikoli. Nedávno bylo zjištěno, že existuje více než jeden typ receptoru 5-HT a existují zprávy (viz: Mann et al. 1986), že ve frontálním kortexu obětí sebevražd je koncentrace jednoho typu serotoninového receptoru, 5- HT 2 - zvýšené (zvýšení počtu receptorů může být reakcí na pokles počtu přenašečů).
Funkční aktivita 5-HT systémů v mozku se hodnotí podáním látky, která stimuluje funkci 5-HT a měřením neuroendokrinní odpovědi řízené 5-HT drahami, obvykle uvolňováním prolaktinu. Funkce 5-HT je posílena intravenózními infuzemi L-tryptofanu, prekurzoru 5-HT, nebo perorálními dávkami fenfluraminu, který uvolňuje 5-HT a blokuje jeho zpětné vychytávání. Odpověď prolaktinu na oba tyto léky je u pacientů s depresí snížena (viz: Cowen a Anderson 1986; Heninger et al. 1984). To naznačuje pokles funkce 5-HT, pokud jiné mechanismy zapojené do sekrece prolaktinu fungují normálně (což ještě není plně stanoveno).
Pokud se funkce 5-HT u depresivních poruch snižuje, pak by měl mít L-tryptofan terapeutický účinek a antidepresiva mají tu vlastnost, že zvyšují funkci 5-HT. Jak uvádějí někteří vědci (například Coppen a Wood 1978), L-tryptofan má antidepresivní účinek, ale tento účinek není nijak zvlášť výrazný. Antidepresiva ovlivňují funkci 5-HT; ve skutečnosti to byl tento objev, který vytvořil základ hypotézy, kterou hraje 5-HT důležitá role v etiologii depresivní poruchy. Zároveň je třeba poznamenat, že tento účinek je komplexní: většina těchto léků snižuje počet vazebných míst 5-HT 2 a tato skutečnost není zcela v souladu s hypotézou, že u depresivních poruch je funkce 5-HT snížena a proto by ji antidepresiva měla zvyšovat, a nesnižovat. Když však byla zvířata vystavena opakovaným šokům způsobem, který napodoboval použití ECT při léčbě pacientů, výsledkem bylo zvýšení počtu vazebných míst 5-HT2 (viz Green a Goodwin 1986).
Je třeba uzavřít, že důkazy ve prospěch serotoninové hypotézy o patogenezi deprese jsou fragmentární a protichůdné.
Co je důkazem porušení? noradrenergní funkce? Výsledky studií metabolitu norepinefrinu 3-methoxy-4-hydroxyfenylethylenglykolu (MHPG) v mozkomíšním moku pacientů s depresí jsou nekonzistentní, ale existují určité důkazy o snížených hladinách metabolitů (viz Van Praag 1982). V posmrtných studiích mozku měření neodhalila konzistentní odchylky v koncentraci norepinefrinu (viz: Cooper et al. 1986). Reakce růstového hormonu na klonidin byla použita jako neuroendokrinní test noradrenergní funkce. Několik studií prokázalo sníženou schopnost reakce u pacientů s depresí, což naznačuje defekt postsynaltických noradrenergních receptorů (Checkley et al. 1986). Antidepresiva mají komplexní účinek na noradrenergní receptory a tricyklická léčiva mají také tu vlastnost, že inhibují zpětné vychytávání norepinefrinu presynaptickými neurony. Jedním z účinků těchto antidepresiv je snížení počtu beta-noradrenergních vazebných míst v mozkové kůře (totéž je pozorováno u ECT) – výsledek, který může být primární nebo sekundární kompenzací zvýšeného obratu norepinefrinu (viz: Zelená , Goodwin 1986). Obecně je obtížné posoudit účinek těchto léků na noradrenergní synapse. U zdravých dobrovolníků existují určité důkazy, že přenos je zpočátku zvýšen (pravděpodobně prostřednictvím inhibice zpětného vychytávání) a poté se vrátí k normálu, pravděpodobně v důsledku účinků na postsynaptické receptory (Cowen a Anderson 1986). Pokud se tato skutečnost potvrdí, bude těžké ji sladit s představou, že antidepresiva působí posílením noradrenergní funkce, která je u depresivních onemocnění snížena.
Údaje naznačující porušení dopaminergní funkce u depresivních poruch trochu. Odpovídající pokles koncentrace hlavního metabolitu dopaminu, kyseliny homovanilové (HVA), v CSF nebyl prokázán; Neexistují žádné zprávy o posmrtných vyšetřeních identifikujících jakékoli významné změny koncentrací dopaminu v mozku pacientů s depresí. Neuroendokrinní testy neodhalily změny, které by naznačovaly narušení dopaminergní funkce, obecně se akceptuje fakt, že prekurzor dopaminu - L-DOPA (levodopa) - nemá specifický antidepresivní účinek.
Je třeba uzavřít, že jsme stále nebyli schopni pochopit biochemické abnormality u pacientů s depresí; Není také jasné, jak účinné léky je opravují. V každém případě by bylo nerozumné vyvozovat dalekosáhlé závěry ohledně biochemického základu onemocnění na základě působení léků. Anticholinergika zlepšují příznaky parkinsonismu, ale základní poruchou není zvýšená cholinergní aktivita, ale deficit dopaminergní funkce. Tento příklad je připomínkou toho, že systémy neurotransmiterů interagují v centrálním nervovém systému a že monoaminové hypotézy pro etiologii depresivní poruchy jsou založeny na významném zjednodušení procesů probíhajících na synapsích v centrálním nervovém systému.
Endokrinní poruchy
V etiologii afektivních poruch hrají endokrinní poruchy významné místo ze tří důvodů. Za prvé, některé endokrinní poruchy jsou spojeny s depresivními poruchami častěji, než by bylo možné vysvětlit náhodou, což naznačuje kauzální vztah. Za druhé, endokrinní změny zjištěné u depresivních poruch naznačují porušení hypotalamických center, která řídí endokrinní systém. Za třetí, endokrinní změny jsou regulovány hypotalamickými mechanismy, které jsou naopak částečně řízeny monoaminergními systémy, a proto mohou endokrinní změny odrážet poruchy v monoaminergních systémech. Tyto tři oblasti výzkumu budou zvažovány postupně.
Cushingův syndrom je někdy doprovázen depresí nebo euforií a Addisonova choroba a hyperparatyreóza jsou někdy doprovázeny depresí. Endokrinní změny mohou vysvětlit výskyt depresivních poruch v premenstruačním období, během menopauzy a po porodu. Tyto klinické souvislosti jsou dále diskutovány v kap. 12. Zde je nutné pouze poznamenat, že žádný z nich zatím nevedl k lepšímu pochopení příčin afektivní poruchy.
Bylo provedeno mnoho výzkumných prací na regulaci sekrece kortizolu u depresivních poruch. U téměř poloviny pacientů trpících těžkou nebo středně těžkou depresivní poruchou je množství kortizolu v krevní plazmě zvýšené. Navzdory tomu nevykazovali klinické známky nadměrné produkce kortizolu, pravděpodobně v důsledku snížení počtu glukokortikoidních receptorů (Whalley et al. 1986). V každém případě není nadměrná produkce kortizolu specifická pro pacienty s depresí, protože podobné změny jsou pozorovány u neléčených manických pacientů au pacientů se schizofrenií (Christie et al. 1986). Důležitější je fakt, že u pacientů s depresí se mění vzorec denní sekrece tohoto hormonu. Zvýšená sekrece kortizolu může být způsobena tím, že se člověku cítí špatně a to na něj působí jako stresor; v tomto případě se však takové vysvětlení zdá nepravděpodobné, protože stresory nemění charakteristický denní rytmus sekrece.
Porucha sekrece kortizolu u pacientů s depresí se projevuje tím, že jeho hladina zůstává odpoledne a večer vysoká, zatímco normálně v tomto období dochází k výraznému poklesu. Údaje z výzkumu také ukazují, že u 20–40 % pacientů s depresí nedochází po požití silného syntetického kortikosteroidu dexamethasonu kolem půlnoci k normálnímu potlačení sekrece kortizolu. Ne všichni pacienti se zvýšenou sekrecí kortizolu jsou však vůči účinkům dexametazonu imunní. Tyto odchylky se vyskytují především u depresivních poruch s „biologickými“ příznaky, ale nejsou pozorovány ve všech takových případech; nezdá se, že by byly spojeny s jedním konkrétním klinickým rysem. Kromě toho byly abnormality v dexamethasonovém supresním testu hlášeny nejen u afektivních poruch, ale také u mánie, chronické schizofrenie a demence (viz Braddock 1986).
Další neuroendokrinní funkce byly studovány u pacientů s depresí. Reakce luteinizačního hormonu a folikuly stimulujícího hormonu na gonadotropinový hormon jsou obvykle normální. Nicméně odpověď prolaktinu a odpověď hormonu stimulujícího štítnou žlázu (thyrotropin) je abnormální až u poloviny pacientů s depresí – poměr, který se liší v závislosti na studované populaci a použitých metodách hodnocení (viz Amsterdam et al. 1983).
Metabolismus voda-sůl
Z knihy Velká sovětská encyklopedie (ET) od autora TSB Z knihy Příručka rodinného lékaře autor Z knihy Filosofický slovník autor Comte-Sponville AndréKlinické rysy poruch osobnosti Tato část obsahuje informace o poruchách osobnosti, jak jsou uvedeny v Mezinárodní klasifikaci nemocí. Následuje stručný přehled dalších nebo alternativních kategorií používaných v DSM-IIIR. Ačkoli
Z autorovy knihyEtiologie Protože je málo známo o faktorech, které přispívají k rozvoji normálních typů osobnosti, není překvapivé, že znalosti o příčinách poruch osobnosti jsou neúplné. Výzkum je komplikován výrazným časovým odstupem
Z autorovy knihyBěžné příčiny poruch osobnosti GENETICKÉ PŘÍČINY Přestože existují určité důkazy o tom, že normální osobnost je částečně zděděna, důkazy o úloze genetických příspěvků při rozvoji poruch osobnosti jsou stále omezené. Shields (1962) poskytuje
Z autorovy knihyPrognóza poruch osobnosti Stejně jako se s věkem objevují malé změny ve vlastnostech normální osobnosti, tak i u patologické osobnosti mohou s přibývajícím věkem zmírňovat odchylky od normy.
Z autorovy knihyEtiologie neuróz Tato část je věnována analýze běžných příčin neuróz. Faktory specifické pro etiologii jednotlivých neurotických syndromů jsou diskutovány v další kapitole GENETICKÉ FAKTORY Je zřejmé, že tendence k rozvoji neurózy, odhalená psychologickým
Z autorovy knihyKlasifikace depresivních poruch Konsensus ohledně nejlepší metoda Neexistuje žádná klasifikace depresivních poruch. Pokusy provedené v obecný obrys lze redukovat do tří směrů. V souladu s prvním z nich by klasifikace měla
Z autorovy knihyEpidemiologie poruch nálady Určit prevalenci depresivních poruch je obtížné, částečně proto, že různí výzkumníci používají různé diagnostické definice. Tak, v průběhu mnoha studií provedených ve Spojených státech
Z autorovy knihyEtiologie Před zhodnocením důkazů o příčinách schizofrenie bude užitečné nastínit hlavní oblasti výzkumu Mezi predisponujícími příčinami jsou důkazy nejvýrazněji podpořeny genetickými faktory, ale je zřejmé, že důležitou roli hrají také genetické faktory
Z autorovy knihyEtiologie sexuální dysfunkce FAKTORY TYPICKÉ PRO MNOHO FOREM SEXUÁLNÍ DYSFUNKCE Sexuální dysfunkce se obvykle vyskytuje v případech, kdy se špatné obecné vztahy mezi partnery kombinují (v různých kombinacích) s nízkou sexuální touhou, neznalostí sexuálního
Z autorovy knihyEtiologie Při diskuzi o příčinách dětských duševních poruch platí v podstatě stejné principy, jaké jsou popsány v kapitole o etiologii poruch u dospělých. V dětské psychiatrii je méně definovaných duševních chorob a více
Z autorovy knihyEtiologie mentální retardace ÚVOD Lewis (1929) rozlišil dva typy mentální retardace: subkulturní (spodní hranice normální distribuční křivky mentálních schopností mezi populací) a patologickou (způsobenou specifickými chorobnými procesy). V
Úvod
Část I. Teoretické modely, empirický výzkum a metody léčby poruch afektivního spektra: problém syntézy znalostí 19
Kapitola 1. Poruchy afektivního spektra: epidemiologie, klasifikace, problém komorbidity 19
1.1. Depresivní poruchy 20
1.2. Úzkostné poruchy 27
L3. Somatoformní poruchy 37
Kapitola 2. Psychologické modely a metody psychoterapie poruch afektivního spektra 50
2.1. Psychodynamická tradice – zaměření na minulé traumatické zážitky a vnitřní konflikty 50
2.2. Kognitivně-behaviorální tradice – zaměření na dysfunkční myšlenky a strategie chování 64
2.3. Kognitivní psychoterapie a domácí psychologie myšlení - zaměření na rozvoj reflexní regulace 76
2.4. Existenciálně-humanistická tradice – zaměření na pocity a vnitřní prožívání 84
2.5. Rodinné a mezilidské přístupy 89
2.6. Obecné vývojové trendy: od mechanistických modelů k systémovým, od opozice k integraci, od dopadu ke spolupráci 99
Kapitola 3. Teoretické a metodologické prostředky syntézy poznatků ve vědách o duševním zdraví 109
3.1. Systémové bio-psycho-sociální modely jako prostředek syntézy znalostí nashromážděných ve vědách o duševním zdraví 109
3.2. Problém integrace znalostí v psychoterapii jako neklasické vědě 117
3.3. Multifaktoriální psychosociální model poruch afektivního spektra jako prostředek syntézy teoretické modely a systematizace empirického výzkumu 128
3.4. Čtyřaspektový model rodinného systému jako prostředek syntézy znalostí nashromážděných v systémově orientované rodinné psychoterapii 131
Kapitola 4. Systemizace empirických psychologických studií poruch afektivního spektra na základě multifaktoriálního psychosociálního modelu 141
4.1. Makrosociální faktory 141
4.2. Rodinné faktory 150
4.3. Osobní faktory 167
4.4. Mezilidské faktory 179
Část II. Výsledky empirické studie psychologických faktorů poruch afektivního spektra na základě multifaktoriálního psychosociálního modelu 192
Kapitola 1. Organizace studie 192
1.1. Design studie: zdůvodnění hypotéz a obecná charakteristika zkoumaných skupin 192
1.2 Charakteristika metodického komplexu 205
Kapitola 2. Vliv makrosociálních faktorů na emoční pohodu: populační studie 224
2.1. Prevalence emoční poruchy u dětí a mládeže 224
2.2. Sociální osiřelost jako faktor emočních poruch u dětí 229
2.3. Kult společenského úspěchu a perfekcionistické vzdělávací standardy jako faktor emočních poruch u dětí studujících v pokročilých programech 2 2.4. Kult fyzické dokonalosti jako faktor emočních poruch u mladých lidí 244
2.5. Genderové stereotypy emočního chování jako faktor emočních poruch u žen a mužů 250
Kapitola 3. Empirická studie úzkostných a depresivních poruch 255
3.1 Charakteristika skupin, hypotéz a výzkumných metod 255
3.2.Rodinné faktory 265
3.3. Osobní faktory 294
3.4. Mezilidské faktory 301
3.5. Analýza a diskuse výsledků 306
Kapitola 4. Empirická studie somatoformních poruch . 313
4.1 Charakteristika skupin, hypotéz a výzkumných metod 313
4.2.Rodinné faktory 321
4.3 Osobní faktory 331
4.4. Mezilidské faktory 334
4.5. Analýza a diskuse výsledků 338
Část III. Integrativní psychoterapie a prevence poruch afektivního spektra 345
Kapitola 1. Empirický základ pro identifikaci systému cílů pro psychoterapii a psychoprofylaxi poruch afektivního spektra 345
1.1. Srovnávací analýza dat z empirické studie klinických a populačních skupin 345
1.2. Korelace získaných výsledků s existujícími teoretickými modely a empirickými studiemi poruch afektivního spektra a identifikace cílů pro psychoterapii 356
Kapitola 2. Hlavní úkoly a etapy integrativní psychoterapie poruch afektivního spektra a možnosti jejich psychoprevence 368
2.1. Hlavní etapy a úkoly integrativní psychoterapie u poruch afektivního spektra 368
2.2. Hlavní etapy a úkoly integrativní psychoterapie u poruch afektivního spektra s těžkou somatizací 392
2.3. Role psychoterapie při zvyšování compliance s protidrogovou léčbou 404
2.4. Cíle psychoprevence poruch afektivního spektra u vybraných rizikových skupin 407
Závěry 415
Závěr 421
Bibliografie
Úvod do práce
Relevantnost. Relevance tématu je spojena s výrazným nárůstem počtu poruch afektivního spektra v běžné populaci, mezi nimiž jsou epidemiologicky nejvýznamnější poruchy depresivní, úzkostné a somatoformní. Pokud jde o prevalenci, jsou nespornými lídry mezi ostatními duševními poruchami. Podle různých zdrojů postihují až 30 % lidí navštěvujících kliniky a 10 až 20 % lidí v běžné populaci (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun , N. Sartorius, 1995; H. W. Wittchen, 2005; A. B. Smulevich, 2003). Ekonomická zátěž spojená s jejich léčbou a zdravotním postižením tvoří významnou část rozpočtu v systému zdravotní péče různých zemí (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E. B. Lyubov, G. B. Sargsyan, 2006; H. W. Wittchen, 2005). Depresivní, úzkostné a somatoformní poruchy jsou významnými rizikovými faktory pro vznik různých forem chemické závislosti (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) a do značné míry komplikují průběh doprovodných somatických onemocnění (O.P. Vertogradova, 1988; Yu.A.Vasyuk, T.V.Dovzhenko, E.N.Yushchuk, E.L.Shkolnik, 2004; V.N.Krasnov, 2000; E.T.Sokolova, V.V.Nikolaeva, 1995) Konečně, depresivní a úzkostné poruchy jsou z hlediska počtu sebevražd hlavním rizikovým faktorem. které naše země řadí mezi první (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Na pozadí socioekonomické nestability v posledních desetiletích v Rusku došlo k výraznému nárůstu počtu afektivních poruch a sebevražd mezi mladými lidmi, staršími lidmi, práceschopné osoby samec (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Polishchuk, 2006). Přibývá také subklinických emočních poruch, které jsou zahrnuty do hranic poruch afektivního spektra (H.S.Akiskaletal., 1980, 1983; J.Angst a kol., 1988, 1997) a mají výrazný negativní dopad na kvalitu života. a sociální adaptace.
Kritéria pro identifikaci různých
varianty poruch afektivního spektra, hranice mezi nimi,
faktory jejich výskytu a chronifikace, cíle a způsoby pomoci
(G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990;
O.aVertogradova, 1980, 1985; N. A. Kornetov, 2000; V. N. Krasnov, 2003; S.N.Mosolov, 2002; G. L. Panteleeva, 1998; A.B. Smulevich, 2003). Většina badatelů poukazuje na důležitost integrovaný přístup a účinnost kombinace medikamentózní terapie a psychoterapie při léčbě těchto poruch (O.P.Vertogradova, 1985; A.E.Bobrov, 1998; A.Sh.Tkhostov, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 atd.) . Zároveň jsou v různých oblastech psychoterapie a klinické psychologie analyzovány různé faktory zmíněných poruch a identifikovány konkrétní cíle a úkoly psychoterapeutické práce (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk , 2003 atd.). V rámci teorie attachmentu, systémově orientované rodiny a dynamické psychoterapie je narušení rodinných vztahů indikováno jako důležitým faktorem výskyt a průběh poruch afektivního spektra (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.BowIby, 1980, 1980; M.Bowen, 2005; E.G.Eidemiller, Yustitskis, 2000; E.T.Sokolova, 2002 atd.). Kognitivně-behaviorální přístup zdůrazňuje deficity dovedností, poruchy v procesech zpracování informací a dysfunkční osobní postoje (A.T. Vesk, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). V rámci sociální psychoanalýzy a dynamicky orientované interpersonální psychoterapie je zdůrazňována důležitost narušování mezilidských kontaktů (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997). Představitelé existenciálně-humanistické tradice upozorňují na narušování kontaktu s vnitřním emočním prožíváním, na obtíže jeho uvědomování a vyjadřování (K. Rogers, 1997). Všechny zmíněné faktory výskytu az nich vyplývající cíle psychoterapie afektivních poruch
spektra se nevylučují, ale vzájemně doplňují, což vyžaduje integraci různých přístupů při řešení praktických problémů poskytování psychologické pomoci. Přestože se v moderní psychoterapii stále více dostává do popředí zájmu úkol integrace, jeho řešení ztěžují značné rozdíly v teoretických přístupech (M. Rush, U. Baumann, 2005; B. A. AIford, A. T. Beck, 1997; KXrave, 1998; A. J. Rush , M. Thase, 2001; W. Senf, M. Broda, 1996; ALazarus, 2001; E. T. Sokolova, 2002), což vyžaduje vytvoření teoretických základů pro syntézu nashromážděných znalostí. Je třeba také poznamenat, že chybí komplexní, objektivní empirický výzkum potvrzující důležitost různé faktory a výsledné cíle pomoci (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 atd.). Hledání cest k překonání těchto překážek je důležitým samostatným vědeckým úkolem, jehož řešení zahrnuje vývoj metodologických prostředků integrace, provádění komplexních empirických studií psychologických faktorů poruch afektivního spektra a vývoj vědecky podložených integrativních metod psychoterapie pro tyto poruchy.
Účel studia. Rozvoj teoretických a metodologických základů pro syntézu poznatků nashromážděných v různých tradicích klinické psychologie a psychoterapie, komplexní empirické studium systému psychologických faktorů poruch afektivního spektra s identifikací cílů a rozvoj principů integrativní psychoterapie a psychoprevence depresivních, úzkostných a somatoformních poruch. Cíle výzkumu.
1. Teoretická a metodologická analýza modelů výskytu a metod léčby poruch afektivního spektra v hlavních psychologických tradicích; zdůvodnění potřeby a možnosti jejich integrace.
Rozvoj metodologických základů pro syntézu poznatků a integraci metod psychoterapie poruch afektivního spektra,
Analýza a systematizace stávajících empirických studií psychologických faktorů depresivních, úzkostných a somatoformních poruch na základě multifaktoriálního psychosociálního modelu poruch afektivního spektra a čtyřaspektového modelu rodinného systému,
Vývoj metodologického komplexu zaměřeného na systematické studium makrosociálních, rodinných, osobních a interpersonálních faktorů emočních poruch a poruch afektivního spektra.
Provádění empirické studie pacientů s depresivními, úzkostnými a somatoformními poruchami a kontrolní skupiny zdravých subjektů na základě multifaktoriálního psychosociálního modelu poruch afektivního spektra,
Provedení populační empirické studie zaměřené na studium makrosociálních faktorů emočních poruch a identifikaci vysoce rizikových skupin dětí a mládeže.
Srovnávací analýza výsledků studií různých populačních a klinických skupin i zdravých subjektů, analýza souvislostí mezi makrosociálními, rodinnými, osobními a interpersonálními faktory.
Identifikace a popis systému cílů psychoterapie poruch afektivního spektra na základě dat z teoretické a metodologické analýzy a empirického výzkumu.
9. Formulace základních principů, cílů a fází integrace
psychoterapie poruch afektivního spektra,
10. Stanovení hlavních úkolů psychoprofylaxe emoční
poruchy u ohrožených dětí.
Teoretické a metodologické základy práce. Metodologickým základem studia jsou systémové a činnostně založené přístupy k
psychologie (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A. E. Shetrovsky, MTLroshevsky), bio-psycho-sociální model duševních poruch, podle kterého se na vzniku a průběhu duševních poruch podílejí biologické, psychologické a sociální faktory (G. Engel, H.SAkiskal , G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Yu.A.Aleksandrovsky, IYA.Gurovich, BD.Karvasarsky, VLLSrasnov), myšlenky o neklasické vědě zaměřené na řešení praktických problémů a integraci znalostí z hlediska tyto úkoly (L.S. Vygotsky, V.G. Gorochov, V.S. Stepin, E.G. Yudin, N.G. Alekseev, V. Oaretsky), kulturně-historický koncept vývoje psychiky L.S. Vygotského, koncept mediace B.V. Zeigarnik, představy o mechanismech reflexní regulace v normálních a patologických stavech (N.G. Aleksesv, VKhZaretsky, B.V. Zeigarnik, V.V. Nikolaeva, A.B. Kholmogorova), dvouúrovňový model kognitivních procesů, vyvinutý v kognitivní psychoterapii A. Beckem, Object of study. Modely a faktory duševní normy a patologie a metody psychologické pomoci u poruch afektivního spektra.
Předmět studia. Teoretické a empirické základy pro integraci různých modelů výskytu a metod psychoterapie poruch afektivního spektra. Výzkumné hypotézy.
Různé modely vzniku a metody psychoterapie poruch afektivního spektra se zaměřují na různé faktory; důležitost jejich komplexního zohlednění v psychoterapeutické praxi vyžaduje rozvoj integrativních modelů psychoterapie.
Vyvinutý multifaktoriální psychosociální model poruch afektivního spektra a čtyřaspektový model rodinného systému nám umožňují uvažovat a studovat makrosociální, rodinné, osobní a interpersonální faktory jako systém a mohou sloužit
prostředek integrace různých teoretických modelů a empirických studií poruch afektivního spektra.
3. Makrosociální faktory jako sociální normy a hodnoty
(kult zdrženlivosti, úspěchu a dokonalosti, stereotypy genderových rolí)
ovlivňují emocionální pohodu lidí a mohou k nim přispívat
výskyt emočních poruch,
4. Existují obecné a specifické psychologické faktory
depresivní, úzkostné a somatoformní poruchy spojené s
na různých úrovních (rodinná, osobní, mezilidská).
5. Vyvinutý model integrativní psychoterapie poruch
afektivní spektrum je účinným prostředkem psycholog
pomoc při těchto poruchách.
Metody výzkumu.
1, Teoretická a metodologická analýza - rekonstrukce koncepční
schémata pro studium poruch afektivního spektra v různých
psychologické tradice.
2- Klinicko-psychologické - studium klinických skupin pomocí
psychologické techniky,
3. Populace - studium skupin z běžné populace pomocí
psychologické techniky.
4, Hermeneutika - kvalitativní analýza dat rozhovorů a esejí.
5- Statistická - použití metod matematické statistiky (s
srovnání skupin, pro nezávislé byl použit Mann-Whitney test
vzorky a Wilcoxonův T-test pro závislé vzorky; Pro
založení korelace použitý koeficient
Spearmanovy korelace; pro validaci metod - faktorová analýza, test
přezkoušení, Cronbachův koeficient α, Guttmanův split-half koeficient; Pro
vícenásobná regrese byla použita k analýze vlivu proměnných
analýza). Softwarový balík byl použit pro statistickou analýzu
SPSS pro Windows, standardní verze 11.5, Copyright SPSS Inc., 2002).
6. Metoda odborného posouzení - nezávislé odborné posouzení dat
rozhovory a eseje; odborná posouzení charakteristik rodinného systému
psychoterapeuty.
7. Následná metoda - sběr informací o pacientech po léčbě.
Vyvinutý metodologický komplex zahrnuje následující bloky technik v souladu s úrovněmi výzkumu:
1) rodinná úroveň - dotazník „Rodina emocionální
komunikace“ (SEK, vyvinutý A.B. Kholmogorovou spolu s
S.Volíková); strukturované rozhovory „Stress Scale
události rodinné historie“ (vyvinutý A.B. Kholmogorovou spolu s
N.G. Garanyan) a „Rodičovská kritika a očekávání“ (RKO, vyvinuto
A.B. Kholmogorova spolu se S.Volikovou) 5 test rodinného systému
(FAST, vyvinutý T.MGehring); esej pro rodiče „Moje dítě“;
2) osobní úroveň - Dotazník zakázaného vyjadřování pocitů (ZVCh,
vyvinul V.K. Zaretsky spolu s A.B. Kholmogorova a KG. Garanyan),
Toronto Alexithymia Scale (TAS, vyvinuto G.J. Taylorem, upraveno D.B.
Eresko, GLIsurina et al.), test na emoční slovní zásobu pro děti
(vyvinul J.HKrystal), Test rozpoznávání emocí (vyvinul
A.IToom, upravil N.S.Kurek), test emoční slovní zásoby
pro dospělé (vyvinuto IPGaranyanem), dotazník perfekcionismu
(vyvinul N.G. Garanyan společně s A.B. Kholmogorovou a T.Yu. Yudeeva);
stupnice fyzického perfekcionismu (vyvinutá A.B. Kholmogorovou
spolu s A.A. Dadeko); Dotazník nepřátelství (vyvinutý N-G-Garanyanem
spolu s A.B. Kholmogorovou);
3) mezilidské úrovni- dotazník sociální podpora
(F-SOZU-22, vyvinuto G.Sommerem, T.Fydrichem); strukturovaný rozhovor
„Moskevský integrační dotazník sociální sítě“ (vyvinutý
A. B. Kholmogorova spolu s N. G. Garanyanem a G. A. Petrovou); typový test
vazby v mezilidských vztazích (vyvinul C.Hazan,
RSshaver).
Pro výzkum psychopatologické příznaky Použili jsme dotazník závažnosti psychopatologických příznaků 3CL-90-R (vyvinul L.R. Derogatis, upravil N.V. Tarabrina), dotazník deprese (BD1, vyvinul A.T. Vesk et al., upravil N. V. Tarabrina), dotazník úzkosti (BAI , vyvinuté A.T.Vesk a R.A.Steer), Childhood Depression Inventory (CDI, vyvinuto M.Kovacsem), Personal Anxiety Scale (vyvinuté A.MLrikhozhanem). Analyzovat faktory makrosociální úrovni Při studiu rizikových skupin z běžné populace byly selektivně použity výše uvedené metody. Některé z technik byly vyvinuty speciálně pro tato studie a byl ověřen v laboratoři klinické psychologie a psychoterapie Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby. Charakteristika zkoumaných skupin.
Klinický vzorek sestával ze tří experimentálních skupin pacientů: 97 pacientů s depresivní poruchou, 90 pacientů úzkostné poruchy, 52 pacientů se somatoformními poruchami; dva kontrolní skupiny zdravých subjektů zahrnovalo 90 osob; rodičovské skupiny mezi pacienty s poruchami afektivního spektra a zdravými subjekty bylo 85 osob; vzorky subjektů z běžné populace zahrnovalo 684 dětí školní věk, 66 rodiče školáků a 650 dospělých subjektů; další skupiny, zahrnuto do studie k ověření dotazníků bylo 115 lidí. Celkem bylo vyšetřeno 1929 subjektů.
Na studii se podíleli pracovníci laboratoře klinické psychologie a psychoterapie Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby: Ph.D. přední výzkumník N.G. Garanyan, výzkumníci S.V. Volikova, G. Aletrova, T. Yu. Yudeeva, stejně jako studenti stejnojmenné katedry Fakulty psychologického poradenství Moskevské psychologické a pedagogické univerzity A. M. Galkina, A. A. Dadeko, D.Yu.Kuzněcovová. Klinické posouzení stavu
Pacienti v souladu s kritérii MKN-10 byli vyšetřeni předním výzkumníkem Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby, Ph.D. T.V. Dovzhenko, Pacientům byl předepsán kurz psychoterapie podle indikací v kombinaci s léčbou drogami. Statistické zpracování dat bylo provedeno za účasti doktora pedagogických věd, Ph.D. M.G.Soroková a Ph.D.O.G.Kalina. Spolehlivost výsledků je zajištěna velkým objemem průzkumných vzorků; pomocí souboru metod zahrnujících dotazníky, rozhovory a testy, které umožnily ověřit výsledky získané pomocí jednotlivých metod; používání metod, které prošly validačními a standardizačními postupy; zpracování získaných dat metodami matematické statistiky. Hlavní ustanovení předložená k obhajobě
1. B existující oblasti psychoterapie a klinické psychologie zdůrazňují různé faktory a zdůrazňují různé cíle pro práci s poruchami afektivního spektra. Současnou etapu rozvoje psychoterapie charakterizují tendence ke složitějším modelům duševní patologie a integraci nashromážděných poznatků na základě systematického přístupu. Teoretické základy integrace stávající přístupy a výzkumy a na tomto základě identifikující systém cílů a principů psychoterapie jsou multifaktoriálním psychosociálním modelem poruch afektivního spektra a čtyřstranným modelem analýzy rodinného systému.
1.1- Vícefaktorový model poruchy afektivního spektra zahrnuje makrosociální, rodinná, osobní a interpersonální rovina. Na makrosociálníúrovni jsou zdůrazněny faktory, jako jsou patogenní kulturní hodnoty a sociální stres; na rodina rovina - dysfunkce struktury, mikrodynamiky, makrodynamiky a ideologie rodinného systému; na osobníúroveň - poruchy afektivně-kognitivní sféry, dysfunkční přesvědčení a strategie chování; na mezilidskéúroveň - dimenze soc
sítí, přítomnost blízkých důvěryhodných vztahů, stupeň sociální integrace emocionální a instrumentální podpora,
1.2. Čtyřaspektový model analýzy rodinného systému zahrnuje struktura rodinný systém (stupeň blízkosti, hierarchie mezi členy, mezigenerační hranice, spojení s vnějším světem); mikrodynamika rodinný systém (každodenní fungování rodiny, především komunikační procesy); makrodynamika(rodinná historie ve třech generacích); ideologie(rodinné normy, pravidla, hodnoty).
2. Jako empirické základy psychoterapie poruch
afektivní spektrum existuje komplex psychologických faktorů
těchto poruch, na základě výsledků víceúrovňových
studie tří klinických, dvou kontrolních a deseti populačních skupin,
2.1, V moderní kulturní situaci existuje celá řada
makrosociální faktory poruch afektivního spektra: 1)
v důsledku toho zvýšený stres na emoční sféře člověka
vysoká míra stresu v životě (tempo, konkurence, potíže
výběr a plánování); 2) kult zdrženlivosti, síly, úspěchu a
dokonalost vedoucí k negativním postojům k emocím,
potíže se zpracováním emočního stresu a přijímáním
sociální podpora; 3) vlna sociálního osiřelosti v pozadí
alkoholismus a rozpad rodiny.
2.2. V souladu s úrovněmi výzkumu jsou identifikovány následující:
psychologické faktory deprese, úzkosti a somatoformy
poruchy: 1) na rodinná úroveň - porušení struktur(symbiózy,
koalice, nejednota, uzavřené hranice), mikrodynamika(vysoký
míra rodičovské kritiky a domácího násilí), makrodynamika
(hromadění stresových událostí a reprodukce rodiny
dysfunkce ve třech generacích) ideologie(perfekcionistické standardy,
nedůvěra k druhým, potlačování iniciativy) rodinného systému; 2) zapnuto
osobní úroveň - dysfunkční přesvědčení a kognitivně-afektivní poruchy; 3) zapnuto mezilidské úrovni- výrazný deficit důvěryhodných mezilidských vztahů a emoční podpory. Nejvýraznější dysfunkce na rodinné a interpersonální úrovni jsou pozorovány u pacientů s depresivní poruchou, u pacientů se somatoformními poruchami jsou výrazné poruchy schopnosti verbalizovat a rozpoznávat emoce.
3. Provedené teoretické a empirické studie jsou
základ pro integraci psychoterapeutických přístupů a zvýraznění
cílové systémy pro psychoterapii poruch afektivního spektra.
Vyvinuto na těchto základech integrativní psychoterapeutický model
syntetizuje úkoly a principy kognitivně-behaviorálních a
psychodynamické přístupy, stejně jako řada vývojů v domácí psychologii (koncepty internalizace, reflexe, mediace) a systémové rodinné psychoterapii.
ŽL. Tak jako úkoly integrativní psychoterapie a prevence poruch afektivního spektra provést: I) na makrosociální úroveň: odhalování patogenních kulturních hodnot (kult zdrženlivosti, úspěchu a dokonalosti); 2) na osobní úrovni; rozvoj emočních seberegulačních schopností postupným utvářením reflexních schopností formou zastavení, fixace, objektivizace (analýzy) a modifikace dysfunkčních automatických myšlenek; transformace dysfunkčních osobních postojů a přesvědčení (nepřátelský obraz světa, nereálné perfekcionistické standardy, zákaz vyjadřování citů); 3) zapnuto rodinná úroveň: zpracování (pochopení a reakce) traumatických životních zkušeností a událostí v rodinné historii; pracovat se současnými dysfunkcemi struktury, mikrodynamiky, makrodynamiky a ideologie rodinného systému; 4) zapnuto mezilidská úroveň; cvičit nedostatečné sociální dovednosti,
rozvoj schopnosti blízkých, důvěryhodných vztahů, rozšíření systému mezilidských vazeb.
3.2. Somatoformní poruchy se vyznačují fixací na fyziologické projevy emocí, výrazným zúžením emocionálního slovníku a potížemi s rozpoznáváním a verbalizací pocitů, což způsobuje určitý specifičnost integrativní psychoterapie u poruch s těžkou somatizací ve formě dalšího úkolu rozvíjet dovednosti duševní hygieny citového života, Novost a teoretický význam výzkumu" Nejprve vyvinuté teoretické základy pro syntézu poznatků o poruchách afektivního spektra, získané v různých tradicích klinické psychologie a psychoterapie - multifaktorový psychosociální model poruch afektivního spektra a čtyřstranný model analýzy rodinného systému.
Na základě těchto modelů byla poprvé provedena teoretická a metodologická analýza různých tradic, existující teoretické a empirické studie poruch afektivního spektra jsou systematizovány a potřeba jejich integrace je zdůvodněna.
Poprvé, na základě vyvinutých modelů, a komplexní experimentálně psychologická studie psychologických faktorů poruch afektivního spektra, v důsledku čehož studovali a popisovali makrosociální > rodinný, mezilidský faktory poruch afektivního spektra.
Poprvé, na základě komplexního studia psychologických faktorů poruch afektivního spektra a teoretické a metodologické analýzy různých tradic, cílový systém psychoterapie a vyvinuté originální model integrativní psychoterapie pro poruchy afektivního spektra.
Rozvinutý originální dotazníky pro studium rodinné emoční komunikace (FEC), zákaz vyjadřování citů (ZVCH),
fyzický perfekcionismus. Rozvinutý strukturované rozhovory:škála stresujících událostí v rodinné historii a Moskevský integrační dotazník sociální sítě, který testuje hlavní parametry sociální sítě. Poprvé byl v ruštině upraven a ověřen nástroj pro studium sociální opory - Sommer, Fudrik Social Support Questionnaire (SOZU-22).
Praktický význam studie. Jsou identifikovány hlavní psychologické faktory poruch afektivního spektra a vědecky podložené cíle psychologické pomoci, které je třeba vzít v úvahu specialisty pracujícími s pacienty trpícími těmito poruchami. Diagnostické metody byly vyvinuty, ověřeny a přizpůsobeny, umožňuje specialistům identifikovat faktory emočních poruch a identifikovat cíle pro psychologickou pomoc. Byl vyvinut model psychoterapie pro poruchy afektivního spektra, integrace znalostí nashromážděných v různých tradicích psychoterapie a empirického výzkumu. Jsou formulovány cíle psychoprofylaxe poruch afektivního spektra pro ohrožené děti, jejich rodiny a specialisty z výchovných a výchovných zařízení. Výsledky studie jsou implementovány:
V praxi klinik Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby, Vědeckého centra pro duševní zdraví Ruské akademie lékařských věd, Státní klinická nemocnice č. 4 pojmenovaná po. Gannushkina a Městské klinické nemocnice č. 13 v Moskvě do praxe Regionálního psychoterapeutického centra při OKPB č. 2 v Orenburgu a Konzultačního a diagnostického centra pro duševní zdraví dětí a dospívajících v Novgorodu.
Výsledky výzkumu jsou použity v vzdělávací proces Fakulta psychologického poradenství a Fakulta vyšších studií Psychologické a pedagogické univerzity města Moskvy, Fakulta psychologie Moskevské státní univerzity. M.V. Lomonosov, Fakulta klinické psychologie
Sibiřská státní lékařská univerzita, oddělení
pedagogiky a psychologie Čečenské státní univerzity.
Aprobace studia. Hlavní ustanovení a výsledky práce
přednesl autor na mezinárodní konferenci „Synthesis
psychofarmakologie a psychoterapie“ (Jeruzalém, 1997); na ruštině
národní sympozia „Člověk a medicína“ (1998, 1999, 2000); na
První rusko-americká konference o kognitivních
behaviorální psychoterapie (Petrohrad, 1998); na mezinárodní
vzdělávací semináře „Deprese v primární lékařské síti“
(Novosibirsk, 1999; Tomsk, 1999); na oddílových zasedáních XIII a XIV
kongresy ruská společnost psychiatři (2000, 2005); v Rusku-
Americké sympozium „Identifikace a léčba deprese v prim
lékařská síť“ (2000); na První mezinárodní konferenci paměti
B. V. Zeigarnik (Moskva, 2001); na plénu rady Ruské společnosti
psychiatrů v rámci ruské konference „Afektivní a
schizoafektivní poruchy“ (Moskva, 2003); na konferenci
„Psychologie: moderní interdisciplinární směry
Výzkum“, věnovaný památce příslušného člena. RAS A.V.Eru šel do nikoho (Moskva, 2002); na ruské konferenci „Moderní trendy v organizování psychiatrická péče: klinické a sociální aspekty"(Moskva, 2004); na konferenci s mezinárodní účast„Psychoterapie v systému lékařských věd při formování medicíny založené na důkazech“ (St. Petersburg, 2006).
Disertační práce byla projednávána na jednáních Akademické rady Moskevského výzkumného ústavu psychiatrického (2006), Problémové komise Akademické rady Moskevského výzkumného ústavu psychiatrického (2006) a Akademické rady Fakulty psychologického poradenství Psychiatrické fakulty MU. Moskevská státní univerzita psychologie a pedagogiky (2006).
Struktura disertační práce. Text disertační práce je uveden ve 465 jednotkách, skládá se z úvodu, tří částí, deseti kapitol, závěru, závěrů, seznamu literatury (450 titulů), přílohy, obsahuje 74 tabulek, 7 obrázků.
TEORETICKÉ MODELY, EMPIRICKÉ
VÝZKUM A LÉČBA PORUCH
AFEKTIVNÍ SPEKTRUM: PROBLÉM SYNTÉZY
Úzkostné poruchy
Afektivní spektrum zahrnuje řadu poruch, které jsou v moderní klasifikaci rozděleny do samostatných shluků. Jedná se o poruchy afektivní nálady (F3), úzkostné poruchy (F40, F41, F42) a somatoformní poruchy (F45), posttraumatickou stresovou poruchu (F43.1), některé formy psychosomatické patologie s převahou psychovegetativní složky, poruchy příjmu potravy, především mentální bulimie (F50.2), dále subklinické stavy v podobě různých emočních poruch. Tradice identifikace poruch afektivního spektra jako celé oblasti různých klinických a subklinických forem duševní patologie sahá až do prací amerického badatele J. Vinokura. V 70. letech 20. století zavádí pojem depresivní nebo afektivní poruchy spektra, přičemž chce zdůraznit obecnou biologickou povahu řady stavů (Winokur, 1973).
Z poruch afektivního spektra jsou epidemiologicky nejvýznamnější depresivní, anxiózní a somatoformní. Tradice považovat je za poruchy stejného spektra pokračuje v dílech zahraničních i domácích autorů (Akiskal et al., 1980, 1983; Hudson, Pope, 1994; Vertogradova, 1985; Krasnov, 2003; Smulevich, 2003). Základem toho je shodnost fenomenologických projevů, biologických mechanismů a vzorců dynamiky. Přestože v moderní klasifikaci duševních poruch MKN-10 jsou tyto poruchy umístěny v různých shlucích, vyznačují se vysokou komorbiditou. Diskuse o faktorech jejich výskytu a průběhu, hranicích mezi nimi a základu pro jejich klasifikaci pokračují dodnes (MKN-10; Rief, Hiller, 1998; Bobrov, 1990; Vertogradova, 1980, 1985; Kornetov, 1992; Krasnov , 2000; Mosolov, 2002; Panteleeva, 1998; Smulevich, 2003; Tiganov, 1997, 1999; Kholmogorova, Garanyan, 1998). Zastavme se u otázek epidemiologie, klasifikace a problému komorbidity každého z nich.
Depresivní poruchy. Epidemiologie. V současné době jsou poruchy nálady v podobě deprese nejčastějším duševním onemocněním v běžné populaci i v populaci pacientů vyhledávajících pomoc praktického lékaře. lékařská praxe a k psychiatrům. Asi 100 milionů lidí ročně vyhledává pomoc kvůli depresi (Sartorius, 1990). Americké studie ukázaly, že celoživotní a 12měsíční prevalence velké depresivní poruchy podle kritérií DSM-III-R je 17,1 % a 10,3 % (Kessler et al., 1994). Pacienti s těžkou depresí tvoří 6–10 % pacientů v primární péči (Katon, 1998). Mnoho odborníků si všímá stálého růstu tohoto typu patologie a prohlašuje „éru afektivních nemocí“. Náklady spojené s ekonomickou zátěží depresí ve Spojených státech byly 16 miliard $ v roce 1986 a 30 miliard $ v roce 1995 (Paykel, Brugha, Fryers, 2005). Na počátku 20. století tvořily 40 % celkového objemu duševní patologie ve světě depresivní poruchy spolu s úzkostnými poruchami (WHO, 2000) a nárůst depresivních poruch je způsoben unipolárními nepsychotickými formami (Lobacheva , 2005). Přestože riziko pro ženy (10-25 %) výrazně převyšuje riziko pro mužskou populaci (10-12 %), dochází také k vyrovnání rizika depresivní poruchy mezi pohlavími a „omlazení“ moderní tváře deprese - prevalence depresivních poruch mezi mladými lidmi narůstá. Dalším důležitým trendem je tendence k chronický průběh, přičemž riziko relapsu se zvyšuje s počtem prodělaných epizod onemocnění (Hirschfield, 2000).
Sběr dat o prevalenci deprese u nás byl výrazně ztížen chybějícím jednotným klasifikačním systémem. Získané však v 90. letech. Řada dat výzkumníků také ukazuje na významnou prevalenci tohoto onemocnění. O. P. Vertogradova a spoluautoři (1990) tedy hovoří o pacientech v psychoneurologických ambulancích a určují prevalenci deprese na 64 %. Během nevýběrového průzkumu populace v jednom z moskevských podniků byla deprese zjištěna u 26 % pracovníků. Mezi těmi, kteří kontaktovali lékaře primární péče, mělo 68 % pacientů „známky deprese“. Podle zaměstnanců Vědecké centrum duševní zdraví Ruské akademie lékařských věd mezi pacienty, kteří se přihlásili do „neurózy“ moskevské regionální kliniky, trpělo 34 % depresí různé závažnosti. L.M. Shmaonova a E.A. Bakalova provedly klinickou a statistickou analýzu prvních návštěv psychiatra 1927 pacienty během prvních pěti let provozu „neurózy“ kliniky v jednom z moskevských obvodů (1998). Depresivní poruchy různého původu tvořily 38,2 % všech návštěv. Dvě třetiny těchto depresí byly psychogenní reaktivní poruchy. Podle posledních epidemiologických údajů je počet Rusů s depresí 6–7 % populace, což se rovná polovině občanů, kteří potřebují pomoc psychiatra, ale tuto pomoc nedostává více než 10 % z nich (Rotshtein, Bogdan, Suetin, 2005).
Přístupy zaměřené na rodinu a mezilidské vztahy
V této studii nás v souladu s multifaktoriálním modelem poruch afektivního spektra budou zajímat především rodičovské rodiny. Analýza rodinného kontextu poruch afektivního spektra bude provedena na základě čtyřaspektového modelu.
Výzkum struktury a mikrodynamiky rodinného systému
Australský výzkumník J. Parker byl jedním z prvních, kdo provedl systematické kontrolované studie rodinného kontextu depresivních poruch (Parker 1981, 1988, 1993). Jeho výzkum je založen na teorii citové vazby J. Bowlbyho, opíral se také o data získaná K. Vaughnem a J. Leffem (Vaughn, Leff, 1976) o destruktivní vysoké úrovni negativních emocí v rodině, především rodičovské kritiky. J. Parker vyvinul dotazník Parental Bonding Instrument (PBI), testující dva hlavní indikátory – „care“ (vřelost) a „overcontrol“ (nadměrné zapojení), odrážející aspekt mikrodynamiky (úroveň kritiky, vřelosti, podpory) a struktury (stupeň spojení mezi členy rodiny se promítá do ukazatele overinkluze). V řadě studií pacientů trpících depresivními poruchami v různých zemích byl pomocí tohoto dotazníku získán podobný výsledek: pacienti charakterizovali své rodiče jako méně pečující a více kontrolující, statisticky významně častěji než zdravé subjekty (Parker, 1981, 1993, Plantes , Prusoff, Parker, 1988, Parker, Hardzi-Pavlovic, 1992). Tento jev se nazývá „kontrola bez vlivu“ (kontrola chladu) - vysoký stupeň spojení ve formě kontroly (symbióza), ale bez emocionálního tepla a podpory (negativní komunikace). Nízká úroveň rodičovské péče a citové vřelosti se může stát zdrojem narušeného pocitu vlastní hodnoty, zatímco přehnaná ochrana nebo nadměrná kontrola může brzdit proces socializace ve smyslu autonomie a nezávislosti, což vede k nízké připravenosti vyrovnat se s životním stresem v dospělosti.
Kombinace nízké úrovně péče a vysoké úrovně kontroly odpovídá popisu nejisté vazby podle D. Bowlbyho (viz odstavec 5, kapitola 2, část 1). Studie G. Parkera a D. Hardzi-Pavlovic (1992) ukázala, že do rizikové skupiny pro depresivní poruchu v dospělosti patří především ti, jejichž oba rodiče dodržovali takto destruktivní styl interakce s dítětem.
Pro některé úzkostné poruchy, jmenovitě panické ataky, se ukázal jako nejcharakterističtější jiný typ mikrodynamiky - vysoká úroveň péče a kontroly, J. Parker dal tomuto typu název „emocionální neřest“. Předpokládá se, že „emocionální neřest“ pomáhá omezovat svobodné chování dítěte ze strany rodičů. Tento jev, nazývaný „behaviorální inhibice“, se ukázal být důležitým prediktorem úzkostných poruch, jak potvrdily další studie (Kagan, Reznick, Gibbons, 1989). Výsledky studie R. M. Rapee (1997) jsou poněkud odlišné. Jako prediktor úzkostných poruch v dětství R. M. Rapee identifikoval odmítání rodičů a vysokou úroveň kontroly, která omezuje autonomii dítěte. Také časté konflikty mohou mít významný dopad na výskyt úzkostných poruch z hlediska rodinné mikrodynamiky (Rueter, Scamarella et al., 1999).
Někteří domácí autoři, např. N. V. Samoukina (2000), A. E. Bobrov, M. A. Belyanchikova (1999), identifikují strukturální poruchy – symbiotické vztahy v páru – jako jeden z faktorů přispívajících k rozvoji zvýšené úzkosti matka-dítě“, která je v dobré shodě s takovou charakteristikou mikrodynamiky, jako je superřízení, popsanou jinými autory.
Dalším charakteristickým rysem mikrodynamiky rodin úzkostných pacientů je vysoká míra rodinné úzkosti (faktor vyvolávající úzkost v komunikaci). To poslední je typické zejména pro rodiny pacientů trpících sociální fobií. Jedna z mála studií o adoptovaných dětech ukázala, že u bázlivých a nejistých dětí je větší pravděpodobnost, že budou mít úzkostné a sociálně neoptimálně upravené rodiče. Navíc toto pravidlo platilo pro přirozené i adoptované děti (Plomin, Daniels, 1987). Podobně se ukázalo, že zvýšená plachost a úzkost u dětí souvisí se sníženou akceptací ze strany matek ve spojení se zvýšenou kontrolou, která brání separaci a autonomii (Easburg a Jonson, 1990, Rapee., 1997). U dětí, jejichž matky byly přehnaně protektivní, byla zjištěna snížená schopnost zvládat stres, což vysvětluje mechanismus působení mateřské kontroly jako faktoru úzkosti (Kortlander, Kendall, Panichelli-Mindel, 1997).
Empirické testování teorie D. Bowlbyho o vzoru nejisté vazby jako faktoru ve vývoji úzkostné poruchy získalo působivé empirické potvrzení v longitudinální studii S. Warrena et al (1999). Tato studie sledovala kohortu 172 dětí od narození do průměrného věku 18 let. Jako nejspolehlivější prediktor nástupu úzkostné poruchy v adolescenci se ukázal tzv. „anxiózně-defenzivní“ typ vazby.
V těsném centru pozornosti je dotazník Parental Pressure Scale (PPS), vyvinutý pracovníky Institutu A. Becka pro kognitivní psychoterapii. Zdůrazňují tlak rodičů, především pokud jde o úspěchy a poslušnost, jako důležitý aspekt rodinné mikrodynamiky, který zvyšuje zranitelnost vůči depresi. Pokud rodiče kladou na dítě nerealisticky vysoké perfekcionistické nároky, pokud jde o chování a úspěchy, nebo ho ponižujícím způsobem opravují (vyvolávají pocity studu, bezvýznamnosti), ztěžují dítěti utvářet si pozitivní představy a přesvědčení o sobě i o ostatních lidech. . Tento maladaptivní tlak může být faktorem úzkosti, deprese a poruch chování v dětství i v dospělosti. Rodiče, kteří mají vysoké, ale realistické standardy a jsou důslední v jejich nastavování, používají korektivní metody, které nesnižují důstojnost dítěte, jsou charakterizováni jako vyvíjející adaptivní tlaky podporující duševní zdraví a efektivitu. Rodiče, kteří se málo zapojují do života svého dítěte, jsou charakterizováni jako přehlížející nebo odmítající. Dotazník obsahuje tři škály – adaptivní tlak, neadaptivní tlak, odmítnutí. Studie ukázaly, že pacienti s depresivními poruchami mají výrazně vyšší míru maladaptivního tlaku a rejekce ve srovnání s kontrolní skupinou. Podobné výsledky potvrzující souvislost mezi odmítáním rodičů v dětství a rozvojem velké deprese v dospělosti získali S. Kendler et al. (Kendler a kol., 1993)
Multifaktoriální psychosociální model poruch afektivního spektra jako prostředek syntézy teoretických modelů a systematizace empirického výzkumu.
Tabulka 26 ukazuje, že muži se liší od žen ve výrazně vyšší míře zákazu uvědomování si a vyjadřování emocí smutku a strachu. Na rozdíl od očekávání se inhibice hněvu ukázala jako vysoká (převyšující ukazatele inhibice jiných modalit emocí) u žen i mužů. Ačkoli průměrný Zákaz stenických emocí hněvu a radosti je o něco vyšší u žen, tyto rozdíly nedosahují statistické významnosti. Jejich vyšší hodnoty u žen však vedly k absenci výrazných rozdílů v obecném zákazu vyjadřování pocitů.
Studie tedy ukázala, že zákaz tzv. astenické emoce (smutek, strach) jsou u mužů výrazně vyšší. To je v souladu s kulturním stereotypem genderové role „ideálního muže“: odvážného, silného, neochotného reagovat na životní stres úzkostí a hledat podporu u ostatních. Oproti našemu očekávání jsme nezískali statisticky významné rozdíly mezi pohlavími v míře inhibice emoce hněvu. Genderové stereotypy měkké, poddajné ženy „miláčka“ a agresivního, bojovného muže zjevně prošly určitou proměnou. Nejvyšší úroveň inhibice u obou pohlaví se vyskytuje v modalitě hněvu. To znamená, že prožívání a vyjadřování agrese je považováno za nejvíce nepřijatelný typ emočního chování. S přihlédnutím ke stále se zvyšující konkurenceschopnosti naší společnosti můžeme následovat K. Horneyho v tvrzení, že základním konfliktem moderního člověka je konflikt mezi hodnotou prvenství a úspěchu na straně jedné a zákazem agresivity nezbytné pro tyto účely na straně druhé. Agresivita se tak stále více proměňuje ve skryté nepřátelství, které následně přispívá k destrukci mezilidských vztahů – nízká úroveň sociální integrace, emocionální a instrumentální podpory.
Vyšší míra zákazu projevů astenických emocí strachu a smutku u mužů může vysvětlit známý paradox: ženy tradičně vykazují vyšší míru deprese a úzkosti při vyplňování příslušných dotazníků a častěji se obracejí na hospitalizované, ambulantní a krizové služby týkající se těžkého emočního stavu; zároveň je výrazně vyšší míra sebevražd u mužů. Obtíže se stížnostmi a hledáním pomoci nepochybně vedou k vážným potížím při zpracovávání psychického stresu u mužů.
Tato kapitola zkoumala faktory na makrosociální úrovni, které ovlivňují emoční pohodu dětí, mládeže a dospělých, což umožnilo identifikovat rizikové skupiny pro poruchy afektivního spektra a vyvodit následující závěry. 1. Makrosociální faktory vedou ke stratifikaci společnosti. To se projevuje na jedné straně ve zbídačování a degradaci části populace a sociálním osiřelosti jako rozsáhlém fenoménu moderního Ruska a na druhé straně v rostoucím počtu bohatých rodin s žádostí o tzv. organizace elitních vzdělávacích institucí s perfekcionistickými vzdělávacími standardy. Sociálně dysfunkční rodiny a sociální osiřelost jsou důležitým faktorem poruch afektivního spektra spolu s výraznou orientací na úspěch a úspěchy jiné části společnosti. Přes své protiklady oba faktory ohrožují emocionální pohodu dětí. 2. Projevem kultu úspěchu a dokonalosti ve společnosti je v médiích rozšířená propaganda nereálných perfekcionistických standardů vzhledu (váha a tělesné proporce), rozsáhlý růst fitness a kulturistických klubů. Pro některé návštěvníky těchto klubů se aktivity korekce postav stávají nesmírně cennými. To vede k výraznému nárůstu počtu lidí s výraznými příznaky deprese a úzkosti mezi mladými lidmi, kteří se aktivně zabývají formováním postavy ve fitness a kulturistice. Vyznačují se vysokou mírou fyzického perfekcionismu, která významně koreluje s mírou deprese. 3. Genderové stereotypy emočního chování podporované společností vedou k vysoké míře zákazu vyjadřování pocitů, což ztěžuje jejich zpracování. Vysoká míra inhibice projevu astenických emocí smutku a strachu u mužů může vést k potížím při hledání pomoci a přijímání emoční podpory, což ztěžuje zpracování psychického stresu, a proto přispívá ke vzniku emočních poruch a afektivního spektra poruchy. Vysoká míra inhibice projevu hněvu u žen i mužů může přispět k potlačení této emoce a růstu skrytého nepřátelství.
Socioekonomické procesy ve společnosti a s nimi spojené kulturní normy a hodnoty mají tedy významný dopad na emoční pohodu lidí; identifikované makrosociální faktory je třeba vzít v úvahu při vytváření systému cílů psychoterapie a psychoprofylaxe.
Bylo vyšetřeno pět skupin dospělých subjektů: 1) 97 pacientů s depresivní poruchou; 2) 90 pacientů s úzkostnými poruchami; 3) 60 zdravých subjektů, které tvořily kontrolní skupinu, podobnou hlavním skupinám z hlediska sociodemografických ukazatelů; 4) 50 rodičů dospělých pacientů; 5) 35 rodičů zdravých dospělých subjektů, kteří tvořili kontrolní skupinu pro rodiče pacientů. První dvě skupiny tvořili pacienti, kteří požádali o psychologickou konzultaci v Laboratoři klinické psychologie a psychoterapie Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Federální služby pro zdraví.
Na studii se podíleli pracovníci laboratoře klinické psychologie a psychoterapie Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby: Ph.D. přední vědecká pracovnice N.G.Garanyan, výzkumní spolupracovníci kandidátka psychologických věd S.V.Volikova, G.A.Petrova, T.Yu.Yudeeva. Klinické hodnocení stavu pacientů v souladu s kritérii MKN-10 provedl přední výzkumný pracovník Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby, Ph.D. T.V.Dovzhenko. Při stanovení diagnózy a rozdělení pacientů do diagnostických kategorií, jejich stížnosti, informace o průběhu onemocnění, hlavní psychopatologické projevy, které určují klinický obraz v době léčby a jejich závažnosti, jakož i osobní charakteristiky trpěliví. Na základě toho byly některým pacientům stanoveny komplexní diagnózy, které zahrnovaly dvě nebo více komorbidních poruch.
Sociální osiřelost jako faktor emočních poruch u dětí
V důsledku druhého stadia se pacienti lépe dostávají do kontaktu se svými pocity, což může vést ke zvýšení psychické symptomy deprese a úzkost při současném snížení fyziologických potíží. Hlavní nový vývoj této fáze: schopnost soustředit se na vnitřní svět a vývoj prostředků symbolizujících vnitřní zkušenost.
Tréninková fáze pro zvládání emočních stavů začíná představením dvou typických metod dysfunkčního emočního chování pro pacienty, které běžně nazýváme „ignorace“ (popírání samotné skutečnosti negativních zážitků a fixace pouze na fyzické vjemy) a „vyvolávání“ negativních emocí. (vyvolávání myšlenek na negativní obsah, které posilují počáteční emoci). Tyto metody jsou prezentovány ve formě terapeutického výkonu, kdy dva terapeuti interagují v rolích „člověka“ a jeho „pocitů“, což pacientům usnadňuje rozpoznat jejich vlastní způsoby nakládání se svými emocemi a identifikovat tyto situace. kde k takovému maladaptivnímu chování dochází. Každý pacient si tak analogicky začíná vytvářet „prasátko“ neboli soubor svých vlastních problémových situací a odpovídajících emočních a kognitivních procesů.
Jako nástroj zvládání emocí je navržena metoda kognitivního zvládání, zahrnující dovednosti: a) označování emocí při jejich nízké intenzitě; b) diferenciace konkrétních emocí ve složité škále nejasných, těžko verbalizovatelných pocitů nepohody, tíhy, napětí, c) registrace automatických myšlenek doprovázejících nepříjemné zážitky, d) distancování (oddělování myšlenek od objektivní reality), e) konfrontace s maladaptivní myšlenky a rozvoj alternativní logiky. Všechny tyto kroky ke zvládání obtížných emocí jsou jasně demonstrovány ve formě dialogu mezi terapeuty hrajícími role „pacienta“ a jeho „pocity“. V průběhu terapeutického procesu se pak tyto dovednosti rozvíjejí u každého pacienta. Formují se tak dovednosti reflexní seberegulace, dochází k postupnému zvnitřňování jednání k zastavení, fixaci a objektivizaci vlastních myšlenek a rozvíjí se schopnost alternativního pohledu a zasazení svých myšlenek do širšího kontextu, což umožňuje rekonstruovat je. Důležitou součástí postupného utváření reflexní schopnosti je domácí úkol o vedení deníku zaznamenávání situací, které vyvolávají negativní pocity, tyto pocity samotné a myšlenky s nimi spojené. Nejprve jsou pacienti požádáni, aby sledovali situace, které způsobují nepříjemné emoce, poté zaznamenali emoce a myšlenky, které je doprovázejí, a poté je analyzovali – vedli vnitřní zvládací dialog. Takové úkoly výrazně urychlují proces psychoterapie, protože přispívají k samostatnému rozvoji kroků - složek reflexního aktu - základu emoční seberegulace.
V této fázi se terapeuti neomezují na zaznamenávání odporů, přenosových reakcí a skupinových témat, ale také je označují pro členy skupiny.
Zvýšená schopnost sebeporozumění umožňuje na jedné straně lépe zvládat aktuální pocity a na druhé straně přivádí pacienty do kontaktu s dříve odcizenými traumatickými životními zkušenostmi a odpovídajícími těžkými zkušenostmi. V důsledku třetího stadia proto na pozadí celkového zlepšení stavu a zmírnění symptomů často dochází ke zvýšení odolnosti k další práci, např. k tzv. „efektu úniku do zdraví. “ Hlavním novým vývojem této fáze je rozvoj reflexní schopnosti zastavit, fixovat a objektivizovat automatické myšlenky.
Diskutovanou etapu nelze jednoznačně přiřadit ani jednomu ze dvou uvažovaných přístupů, i když zde vystupují do popředí psychodynamické úkoly. Role reflexe v léčbě je jasně zdůrazněna v kognitivním konceptu „distancování“ a ve výroku S. Freuda, že pro úspěšnou léčbu je nutné, aby se pacient pozoroval jakoby zvenčí, jako by byl jinou osobou. Myšlenka reflexe jako mechanismu seberegulace, včetně určité posloupnosti akcí, které lze cíleně utvářet a tím položit novou organizaci myšlení, schopnost zprostředkování se však poprvé podrobně rozvinula v domácí tradici ( viz odstavec 3, kapitola 2, část 1).
V této fázi skupinové práce se již nashromáždil dostatek materiálu v podobě různých individuálních a interpersonálních projevů, periodicky se objevujících skupinových témat, která se stávají předmětem analýzy a porozumění. Úkolem terapeuta je podnítit vlastní reflexi účastníků a zároveň poskytnout minimum výkladu. Práce je zaměřena na pochopení vlastního postavení ve skupině (a tedy i v životě) a problémů z toho plynoucích. Jednou z důležitých technik v této práci je využití sociometrických škál (například důvěra-důvěra, vnitřnost-externalita atd.), na kterých si každý najde své místo s následnými volbami. Každý je navíc požádán o vyplnění tabulky, ve které se porovnává podle pozice s ostatními členy skupiny (podobné – ne podobné, jaké jsou přesně rozdíly). Dalším krokem je analýza důsledků plynoucích z té či oné pozice pro proces terapie a pro život. Důležitým výsledkem je pochopení souvislosti mezi vašimi problémy a vaší pozicí. Hlavním prostředkem k pochopení pozice a problémů je skupinová zpětná vazba. Pojďme si to vše ilustrovat na příkladu. V procesu sociometrie se odhaluje souvislost mezi pozicí „pozorovatele“ a takovými vnitřními problémy, jako je nedostatek důvěry, nepřátelství a „fasáda“. Zpětná vazba pomáhá porozumět pocitům, které tato pozice vyvolává u druhých lidí (nedůvěra, odcizení), a následně odhaluje výsledné důsledky pro proces terapie (neschopnost propracovat se s vlastními problémy) i pro život (nedostatek blízkosti, důvěryhodné vztahy a osamělost).
Tradiční kognitivní úkol identifikace a formulování přesvědčení a analýzy jejich důsledků dobře zapadá do úkolu identifikace pozice, protože pozice zahrnuje dva důležité aspekty: 1) vnitřní nebo hodnotové – životní filozofie za konkrétní pozicí, která se odráží v přesvědčeních; 2) vnější nebo behaviorální – specifické jednání a jednání, interakce s jinými lidmi. Jinými slovy, „pozice“ je v tomto modelu psychoterapie považována za filozofii života v akci.
Do té míry, do jaké si člověk uvědomuje svou vlastní životní filozofii, a v souladu s tím si ji vědomě volí, může si svobodně zvolit svou pozici. Pozice je stereotyp chování, který člověka vlastní, pokud chybí jeho vědomí a svobodná volba. Pochopení pozice z hlediska důsledků pro život dává člověku možnost ji přehodnotit a vědomě přijmout nebo odmítnout a pokusit se rozvíjet jinou, tzn. dochází k vědomému životnímu sebeurčení.
Při hluboké práci dochází k sebeurčení nejen ve smyslu povrchních změn chování (udržovat kontakty nebo izolovat se), ale také v existenciálním smyslu (důvěřovat lidem nebo vidět každého jako potenciálního konkurenta). Toto rozhodnutí do značné míry závisí na skutečných vztazích, které se ve skupině vyvinou. Nové sebeurčení vyžaduje nové mezilidské zkušenosti, což je v souladu s psychodynamickými principy. Úspěch terapie proto do značné míry závisí na tom, jak se ve skupině vyvinou upřímné a opravdové vztahy, jak moc terapeut neutišuje naléhavá témata a problémy a je citlivý k dění ve skupině, ale zároveň je schopen poskytnout potřebnou podporu. Právě tento aspekt léčby tradičně chybí v kognitivním přístupu, který zdůrazňuje roli intelektuálních procesů a jednoznačně podceňuje terapeutickou roli zásadně nových mezilidských vztahů, které vznikají „tady a teď“ s terapeutem a ostatními členy skupiny. Nové sebeurčení, změna životní pozice nemůže mít čistě racionální základ, neboť postihuje nejhlubší postoje jedince, existenciální základ jeho existence.
Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář
Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.
Zatím neexistuje žádná HTML verze díla.
Archiv díla si můžete stáhnout kliknutím na odkaz níže.
Podobné dokumenty
- Teoretická a metodologická analýza modelů výskytu a metod léčby poruch afektivního spektra v hlavních psychologických tradicích; zdůvodnění potřeby a možnosti jejich integrace.
- Rozvoj metodologických základů pro syntézu poznatků a integraci metod psychoterapie poruch afektivního spektra.
- Analýza a systematizace existujících empirických studií psychologických faktorů depresivních, úzkostných a somatoformních poruch na základě multifaktoriálního psychosociálního modelu poruch afektivního spektra a čtyřaspektového modelu rodinného systému.
- Vývoj metodologického komplexu zaměřeného na systematické studium makrosociálních, rodinných, osobních a interpersonálních faktorů emočních poruch a poruch afektivního spektra.
- Provedení empirické studie pacientů s depresivními, úzkostnými a somatoformními poruchami a kontrolní skupiny zdravých subjektů na základě multifaktoriálního psychosociálního modelu poruch afektivního spektra.
- Provedení populační empirické studie zaměřené na studium makrosociálních faktorů emočních poruch a identifikaci vysoce rizikových skupin dětí a mládeže.
- Srovnávací analýza výsledků studií různých populačních a klinických skupin i zdravých subjektů, analýza souvislostí mezi makrosociálními, rodinnými, osobními a interpersonálními faktory.
- Identifikace a popis systému cílů psychoterapie poruch afektivního spektra na základě dat z teoretické a metodologické analýzy a empirického výzkumu.
- Formulace základních principů, cílů a fází integrativní psychoterapie poruch afektivního spektra.
- Stanovení hlavních úkolů psychoprofylaxe emočních poruch u ohrožených dětí.
- Různé modely vzniku a metody psychoterapie poruch afektivního spektra se zaměřují na různé faktory; důležitost jejich komplexního zohlednění v psychoterapeutické praxi vyžaduje rozvoj integrativních modelů psychoterapie.
- Vyvinutý multifaktoriální psychosociální model poruch afektivního spektra a čtyřstranný model rodinného systému nám umožňují uvažovat a studovat makrosociální, rodinné, osobní a interpersonální faktory jako systém a mohou sloužit jako prostředek integrace různých teoretických modelů a empirických studií. poruch afektivního spektra.
- Makrosociální faktory, jako jsou sociální normy a hodnoty (kult zdrženlivosti, úspěchu a dokonalosti, stereotypy genderových rolí) ovlivňují emoční pohodu lidí a mohou přispívat k výskytu emočních poruch.
- Existují obecné a specifické psychologické faktory depresivních, úzkostných a somatoformních poruch spojených s různými úrovněmi (rodinná, osobní, interpersonální).
- Vyvinutý model integrativní psychoterapie poruch afektivního spektra je účinným prostředkem psychologické pomoci u těchto poruch.
- interpersonální rovina – dotazník sociální podpory (F-SOZU-22, vypracovali G.Sommer, T.Fydrich); strukturovaný rozhovor „Moskva Integrative Social Network Questionnaire“ (vyvinula A.B. Kholmogorova společně s N.G. Garanyanem a G.A. Petrovou); test na typ vazby v mezilidských vztazích (vypracovali C. Hazan, P. Shaver).
Depresivní a úzkostné stavy, biologické mechanismy deprese a úzkosti, které způsobují různé somatické poruchy. Analýza řady rostlinných léků používaných k léčbě deprese. Faktory poptávky po farmaceutických antidepresivech.
práce v kurzu, přidáno 20.02.2017
Deprese v psychiatrické a somatické ambulanci. Hlavní příznaky depresivních poruch, diagnostika. Teoretické modely struktury deprese. Biologické, behaviorální, psychoanalytické teorie. Klinické příklady deprese.
práce v kurzu, přidáno 23.05.2012
Historie studia depresivních stavů v psychiatrii. Etiologické teorie poruch nálady, jejich biologické a psychosociální aspekty. Klinické příznaky deprese. Ošetřovatelský proces a rysy péče o pacienty s afektivními syndromy.
test, přidáno 21.08.2009
Analýza celoživotního rizika různých forem poruch nálady. Dědičnost, prevalence a průběh afektivních poruch. Popis rysů maniodepresivní psychózy. Bipolární porucha. Základní principy léčby.
prezentace, přidáno 30.11.2014
Mechanismy bažení po alkoholu a drogách, patogeneze a biologická léčba. Afektivní poruchy u pacientů v různých stádiích onemocnění. Farmakoterapie: kritéria pro výběr psychofarmak pro úlevu od depresivních syndromů.
abstrakt, přidáno 25.11.2010
Hlavní typy akutních poruch trávení u dětí. Příčiny jednoduchých, toxických a parenterálních dyspepsií, znaky jejich léčby. Formy stomatitid, jejich patogeneze. Chronické poruchy příjmu potravy a trávení, jejich příznaky a léčba.
prezentace, přidáno 10.12.2015
Příčiny somatoformních poruch, u kterých nevědomé motivace vedou k poruchám citlivosti. Stanovení konverzních poruch emoční reakcí na somatická onemocnění. Klinické příznaky nemocí.
-- [ Strana 1 ] --
Jako rukopis
Kholmogorova Alla Borisovna
TEORETICKÉ A EMPIRICKÉ ZÁKLADY
INTEGRATIVNÍ PSYCHOTERAPIE
PORUCHY AFEKTIVNÍHO SPEKTRA
19.00.04 – Lékařská psychologie
disertační práce pro akademický titul
doktoři psychologické vědy
Moskva - 2006
Práce byly provedeny na Federálním vládní agentura"Moskevský výzkumný ústav psychiatrie Federální agentury pro zdraví a sociální rozvoj"
Vědecký konzultant- doktor lékařských věd,
Profesor Krasnov V.N.
Oficiální odpůrci– doktor psychologie,
Profesor Nikolaeva V.V.
Doktor psychologie
Dozortseva E.G.
doktor lékařských věd,
Profesor Eidemiller E.G.
Vedoucí instituce- Petrohradský psychoneurologický
Ústav pojmenovaný po V. M. Bekhtereva
Obhajoba se bude konat dne 27. prosince 2006 ve 14:00 na zasedání Akademické rady disertační práce D 208.044.01 v Moskevském výzkumném ústavu psychiatrie Federální agentury pro zdraví a sociální rozvoj na adrese: 107076, Moskva, Svatý. Potešnaja, 3
Diplomovou práci lze nalézt na Moskevském výzkumném ústavu psychiatrie Federální agentury pro zdraví a sociální rozvoj
Vědecký tajemník
Rada pro disertační práci
Kandidát lékařských věd Dovzhenko T.V.
OBECNÝ POPIS PRÁCE
Relevantnost. Relevance tématu je spojena s výrazným nárůstem počtu poruch afektivního spektra v běžné populaci, mezi nimiž jsou epidemiologicky nejvýznamnější poruchy depresivní, úzkostné a somatoformní. Pokud jde o prevalenci, jsou nespornými lídry mezi ostatními duševními poruchami. Podle různých zdrojů postihují až 30 % lidí navštěvujících kliniky a 10 až 20 % lidí v běžné populaci (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun , N. Sartorius, 1995; H. W. Wittchen, 2005; A. B. Smulevich, 2003). Ekonomická zátěž spojená s jejich léčbou a zdravotním postižením tvoří významnou část rozpočtu v systému zdravotní péče různých zemí (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E. B. Lyubov, G. B. Sargsyan, 2006; H. W. Wittchen, 2005). Depresivní, úzkostné a somatoformní poruchy jsou významnými rizikovými faktory pro vznik různých forem chemické závislosti (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) a do značné míry komplikují průběh doprovodných somatických onemocnění (O.P. Vertogradova, 1988; Yu.A.Vasyuk, T.V.Dovzhenko, E.N.Yushchuk, E.L.Shkolnik, 2004; V.N.Krasnov, 2000; E.T.Sokolova, V.V.Nikolaeva, 1995)
A konečně, depresivní a úzkostné poruchy jsou hlavním rizikovým faktorem sebevražd, v jejichž počtu se naše země řadí na první místo (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Na pozadí socioekonomické nestability v posledních desetiletích v Rusku došlo k výraznému nárůstu počtu afektivních poruch a sebevražd mezi mladými lidmi, staršími lidmi a tělesně zdatnými muži (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Polishchuk, 2006). Dochází také k nárůstu subklinických emočních poruch, které jsou zahrnuty do hranic poruch afektivního spektra (H.S. Akiskal a kol., 1980, 1983; J. Angst a kol., 1988, 1997) a mají výrazný negativní dopad na kvalitu život a sociální adaptace.
Kritéria pro identifikaci různé možnosti poruchy afektivního spektra, hranice mezi nimi, faktory jejich výskytu a chronifikace, cíle a způsoby pomoci (G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990; O. P. Vertogradova, 1980, 1985; N. A. Kornetov, 2000; V. N. Krasnov, 2003; S. N. Mosolov, 2002; G. P. Panteleeva, 1998; A. B. Smulevich, 2003). Většina výzkumníků poukazuje na důležitost integrovaného přístupu a účinnost kombinace farmakoterapie a psychoterapie při léčbě těchto poruch (O.P. Vertogradova, 1985; A.E. Bobrov, 1998; A.Sh. Tkhostov, 1997; M. Perrez, U. Baumann, 2005, W. Senf, M. Broda, 1996 atd.). Zároveň jsou v různých oblastech psychoterapie a klinické psychologie analyzovány různé faktory zmíněných poruch a identifikovány konkrétní cíle a úkoly psychoterapeutické práce (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk , 2003 atd.).
V rámci teorie attachmentu, systémově orientované rodiny a dynamické psychoterapie je narušení rodinných vztahů indikováno jako významný faktor vzniku a průběhu poruch afektivního spektra (S. Arietti, J. Bemporad, 1983; D. Bowlby, 1980 , 1980; M. Bowen, 2005; E. G. Eidemiller, Yustitskis, 2000; E. T. Sokolova, 2002 atd.). Kognitivně-behaviorální přístup zdůrazňuje deficity dovedností, poruchy v procesech zpracování informací a dysfunkční osobní postoje (A.T.Beck, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). V rámci sociální psychoanalýzy a dynamicky orientované interpersonální psychoterapie je zdůrazňována důležitost narušování mezilidských kontaktů (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997). Představitelé existenciálně-humanistické tradice upozorňují na narušování kontaktu s vnitřním emočním prožíváním, na obtíže jeho uvědomování a vyjadřování (K. Rogers, 1997).
Všechny uvedené faktory výskytu az nich vyplývající cíle psychoterapie poruch afektivního spektra se nevylučují, ale doplňují, což vyžaduje integraci různých přístupů při řešení praktických problémů poskytování psychologické pomoci. I když se v moderní psychoterapii stále více dostává do popředí úkol integrace, jeho řešení brání výrazné rozdíly v teoretických přístupech (M. Perrez, U. Baumann, 2005; B. A. Alford, A. T. Beck, 1997; K. Crave, 1998; A. J. Rush, M. Thase, 2001; W. Senf, M. Broda, 1996; A. Lazarus, 2001; E. T. Sokolova, 2002), což znamená, že je důležité vytvořit teoretické základy pro syntézu nashromážděných znalostí. Je třeba také poznamenat, že chybí komplexní objektivní empirický výzkum potvrzující důležitost různých faktorů az nich vyplývajících cílů pomoci (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 atd.). Hledání cest k překonání těchto překážek je důležitým samostatným vědeckým úkolem, jehož řešení zahrnuje vývoj metodologických prostředků integrace, provádění komplexních empirických studií psychologických faktorů poruch afektivního spektra a vývoj vědecky podložených integrativních metod psychoterapie pro tyto poruchy.
Účel studia. Rozvoj teoretických a metodologických základů pro syntézu poznatků nashromážděných v různých tradicích klinické psychologie a psychoterapie, komplexní empirické studium systému psychologických faktorů poruch afektivního spektra s identifikací cílů a rozvoj principů integrativní psychoterapie a psychoprevence depresivních, úzkostných a somatoformních poruch.
Cíle výzkumu.
Teoretické a metodologické základy práce. Metodologickým základem studia jsou systémové a činnostně založené přístupy v psychologii (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A.V. Petrovskij, M.G. Yaroshevsky), bio-psycho-sociální model duševních poruch, podle nichž vznik a průběh duševních poruch se podílejí biologické, psychologické a sociální faktory (G. Engel, H. S. Akiskal, G. Gabbard, Z. Lipowsky, M. Perrez, Yu. A. Aleksandrovsky, I. Ya. Gurovich, B. D. Karvasarsky, V. N . Krasnov), myšlenky o neklasické vědě zaměřené na řešení praktických problémů a integraci znalostí z hlediska těchto problémů (L.S. Vygotsky, V.G. Gorochov, V.S. Stepin, E.G. Yudin, N. L.G. Alekseev, V.K. Zaretsky), kulturní a historický koncept duševního vývoje L.S. Vygotského, koncept zprostředkování B.V. Zeigarnika, představy o mechanismech reflexní regulace v normálních a patologických stavech (N.G. Alekseev, V. K. Zaretsky, B.V. Zeigarnik, V.V. Nikolaeva, A.B. Kholmogorova), a. dvouúrovňový model kognitivních procesů vyvinutý v kognitivní psychoterapii A. Beckem.
Předmět studia. Modely a faktory duševní normy a patologie a metody psychologické pomoci u poruch afektivního spektra.
Předmět studia. Teoretické a empirické základy pro integraci různých modelů výskytu a metod psychoterapie poruch afektivního spektra.
Výzkumné hypotézy.
Metody výzkumu.
1. Teoretická a metodologická analýza – rekonstrukce konceptuálních schémat pro studium poruch afektivního spektra v různých psychologických tradicích.
2. Klinicko-psychologické – studium klinických skupin pomocí psychologických technik.
3. Populace - studium skupin z běžné populace pomocí psychologických technik.
4. Hermeneuticko - kvalitativní analýza dat rozhovorů a esejí.
5. Statistická - využití metod matematické statistiky (při porovnávání skupin byl použit Mann-Whitney test pro nezávislé vzorky a Wilcoxonův T-test pro závislé vzorky; pro stanovení korelací byl použit Spearmanův korelační koeficient; pro validaci metod - faktorová analýza, test-retest, koeficient - Cronbachův, Guttmanův Split-half koeficient; pro analýzu vlivu proměnných byl použit násobek regresní analýza). Pro statistickou analýzu byl použit softwarový balík SPSS pro Windows, standardní verze 11.5, Copyright © SPSS Inc., 2002.
6. Metoda expertního posouzení – nezávislá expertní posouzení dat z rozhovorů a esejí; expertní posouzení charakteristik rodinného systému psychoterapeuty.
7. Následná metoda - sběr informací o pacientech po léčbě.
Vyvinutý metodologický komplex zahrnuje následující bloky technik v souladu s úrovněmi výzkumu:
1) rodinná úroveň – rodinný emoční komunikační dotazník (FEC, vyvinutý A.B. Kholmogorovou společně se S.V. Volikovou); strukturované rozhovory „Škála stresujících událostí v rodinné historii“ (vyvinula A.B. Kholmogorova společně s N.G. Garanyanem) a „Rodičovská kritika a očekávání“ (RKO, vyvinuta A.B. Kholmogorovou spolu s S.V. Volikovou), testovací rodinný systém (FAST, vyvinutý T.M. Gehring); esej pro rodiče „Moje dítě“;
2) osobní rovina – dotazník zákazu vyjadřování citů (ZVCh, vypracoval V.K. Zaretsky spolu s A.B. Kholmogorovou a N.G. Garanyanem), Torontská škála Alexithymia (TAS, vyvinuta G.J. Taylorem, adaptace D.B. Eresko, G.L. Isurina a kol.), test emoční slovní zásoby pro děti (vyvinul J.H. Krystal), test rozpoznávání emocí (vyvinul A.I. Toom, upravil N.S. Kurek), test emoční slovní zásoby pro dospělé (vyvinul N.G. Garanyan), dotazník perfekcionismu (vyvinul N.G. Garanyan společně s A.B. Kholmogorovou). a T.Yu Yudeeva); stupnice fyzického perfekcionismu (vyvinula ji A.B. Kholmogorova společně s A.A. Dadeko); dotazník nepřátelství (vyvinul N.G. Garanyan společně s A.B. Kholmogorovou);
Ke studiu psychopatologických symptomů jsme použili dotazník závažnosti psychopatologických symptomů SCL-90-R (vyvinul L.R. Derogatis, upravil N.V. Tarabrina), dotazník deprese (BDI, vyvinul A.T. Beck et al., upravil N.V. Tarabrina), dotazník úzkosti (BAI, vyvinutý A.T.Beck a R.A.Steer), Childhood Depression Inventory (CDI, vyvinutý M.Kovacs), Personal Anxiety Scale (vyvinutý A.M. Prikhozhan). K analýze faktorů na makrosociální úrovni při studiu rizikových skupin z běžné populace byly selektivně použity výše uvedené metody. Některé z metod byly vyvinuty speciálně pro tuto studii a byly ověřeny v laboratoři klinické psychologie a psychoterapie Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby.
Charakteristika zkoumaných skupin.
Klinický vzorek tvořily tři experimentální skupiny pacientů: 97 pacientů s depresivní poruchou , 90 pacientů s úzkostnými poruchami, 52 pacientů se somatoformními poruchami; dvě kontrolní skupiny zdravých subjektů zahrnovaly 90 osob; skupiny rodičů pacientů s poruchami afektivního spektra a zdravých subjektů zahrnovaly 85 osob; vzorky subjektů z běžné populace zahrnovaly 684 dětí školního věku, 66 rodičů školáků a 650 dospělých subjektů; Další skupiny zahrnuté do studie pro ověření dotazníků zahrnovaly 115 lidí. Celkem bylo vyšetřeno 1929 subjektů.
Na studii se podíleli pracovníci laboratoře klinické psychologie a psychoterapie Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby: Ph.D. přední výzkumník N.G. Garanyan, výzkumníci S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva, stejně jako studenti stejnojmenné katedry Fakulty psychologického poradenství Moskevské psychologické a pedagogické univerzity A.M. Galkina, A. A. Dadeko, D. Yu, Kuzněcovová. Klinické hodnocení stavu pacientů v souladu s kritérii MKN-10 provedl přední výzkumný pracovník Moskevského výzkumného ústavu psychiatrie Ruské zdravotní služby, Ph.D. T.V.Dovzhenko. Pacientům byl předepsán kurz psychoterapie podle indikací v kombinaci s medikamentózní léčbou. Statistické zpracování dat bylo provedeno za účasti doktora pedagogických věd, Ph.D. M.G. Soroková a kandidát chemických věd O.G. Kalina.
Spolehlivost výsledků je zajištěna velkým objemem průzkumných vzorků; pomocí souboru metod zahrnujících dotazníky, rozhovory a testy, které umožnily ověřit výsledky získané pomocí jednotlivých metod; používání metod, které prošly validačními a standardizačními postupy; zpracování získaných dat metodami matematické statistiky.
Hlavní ustanovení předložená k obhajobě
1. Ve stávajících oblastech psychoterapie a klinické psychologie jsou zdůrazňovány různé faktory a identifikovány různé cíle pro práci s poruchami afektivního spektra. Současnou etapu rozvoje psychoterapie charakterizují tendence ke složitějším modelům duševní patologie a integraci nashromážděných poznatků na základě systematického přístupu. Teoretickým základem pro integraci existujících přístupů a výzkumů a na tomto základě identifikovat systém cílů a principů psychoterapie jsou multifaktoriální psychosociální model poruch afektivního spektra a čtyřstranný model analýzy rodinného systému.
1.1. Multifaktoriální model poruch afektivního spektra zahrnuje makrosociální, rodinnou, osobní a interpersonální rovinu. Na makrosociální úrovni jsou zdůrazněny faktory, jako jsou patogenní kulturní hodnoty a sociální stres; na úrovni rodiny - dysfunkce struktury, mikrodynamiky, makrodynamiky a ideologie rodinného systému; na osobní úrovni - poruchy afektivně-kognitivní sféry, dysfunkční přesvědčení a strategie chování; na interpersonální úrovni - velikost sociální sítě, přítomnost blízkých důvěryhodných vztahů, míra sociální integrace, emocionální a instrumentální podpora.
Podle této hypotézy je depresivní porucha výsledkem abnormalit v systému monoaminových neurotransmiterů v jedné nebo více oblastech mozku. V rané fázi svého vývoje hypotéza naznačovala porušení syntézy monoaminů; novější vývoj předpokládá změny jak v monoaminových receptorech, tak v koncentraci nebo obratu aminů (viz například Garver a Davis 1979). Na patogenezi deprese se podílejí tři monoaminové neurotransmitery: 5-hydroxytryptamin (5HT) (serotonin), norepinefrin a dopamin. Tato hypotéza byla testována studiem tří typů jevů: metabolismu neurotransmiterů u pacientů s afektivními poruchami; účinky monoaminů prekurzorů a antagonistů na měřitelné ukazatele funkce monoaminergních systémů (obvykle neuroendokrinní ukazatele); farmakologické vlastnosti vlastní am. Materiál získaný ze studií těchto tří typů je nyní zvažován v souvislosti s těmito třemi přenašeči: 5-HT, norepinefrinem a dopaminem.
Byly učiněny pokusy získat nepřímé důkazy týkající se Funkce 5-HT V mozkové aktivitě pacientů s depresí prostřednictvím studia mozkomíšního moku (CSF). Nakonec byl prokázán pokles koncentrace kyseliny 5-hydroxyindoloctové (5-HAA), hlavního produktu metabolismu 5-HT v mozku (viz např. Van Praag, Korf 1971). Přímá interpretace těchto údajů by vedla k závěru, že funkce 5-HT v mozku je také snížena. Takový výklad je však zatížen určitými obtížemi. Za prvé, když se CSF získá lumbální punkcí, není přesně jasné, kolik metabolitů 5-HT pochází z mozku a kolik z míchy. Za druhé, změny koncentrace mohou jednoduše odrážet změny v clearance metabolitů z CSF. Tuto možnost lze částečně eliminovat předepsáním velkých dávek probenecidu, který interferuje s transportem metabolitů z CSF; Výsledky získané pomocí této metody argumentují proti verzi jednoduchého porušení transportu. Zdálo by se, že interpretaci by mělo komplikovat i zjištění nízkých nebo normálních koncentrací 5-HT u mánie, přičemž v tomto případě by bylo logické očekávat nárůst tohoto ukazatele na základě skutečnosti, že mánie je opakem deprese . Existence smíšené afektivní poruchy (viz str. 165) však naznačuje, že tento počáteční předpoklad je příliš zjednodušující. Vážnějším argumentem proti přijetí původní hypotézy je, že nízké koncentrace 5-HJAA přetrvávají i po klinickém zotavení (viz Sorrep 1972). Takové údaje mohou naznačovat, že snížená aktivita 5-HT by měla být považována za „charakteristický znak“ lidí náchylných k rozvoji depresivních poruch, spíše než za jednoduše „stav“ vyskytující se pouze během epizod nemoci.
Byla provedena měření koncentrací 5-HT v mozcích pacientů s depresí, z nichž většina zemřela v důsledku sebevraždy. Ačkoli to poskytuje přímější test monoaminové hypotézy, výsledky je obtížné interpretovat ze dvou důvodů. Za prvé, pozorované změny mohly nastat po smrti; za druhé, mohou být způsobeny během života, ale ne depresivní poruchou, ale jinými faktory, například hypoxií nebo léky užívanými při léčbě nebo užívanými k sebevraždě. Taková omezení mohou vysvětlovat, proč někteří výzkumníci (např. Lloyd et al. 1974) uvádějí snížené koncentrace 5-HT v mozkovém kmeni pacientů s depresí, zatímco jiní (např. Cochran et al. 1976) nikoli. Nedávno bylo zjištěno, že existuje více než jeden typ 5-HT receptoru a existují zprávy (viz Mann et al. 1986), že ve frontálním kortexu obětí sebevražd je koncentrace serotoninových receptorů jednoho typu - 5-HTr - zvýšené (zvýšení počtu receptorů může být reakcí na snížení počtu přenašečů).
Funkční aktivita 5-HT systémů v mozku se hodnotí podáním látky, která stimuluje funkci 5-HT a měřením neuroendokrinní odpovědi řízené 5-HT drahami, obvykle uvolňováním prolaktinu. Funkce 5-HT je posílena intravenózními infuzemi L-tryptofanu, prekurzoru 5-HT, nebo perorálními dávkami fenfluraminu, který uvolňuje 5-HT a blokuje jeho zpětné vychytávání. Odpověď prolaktinu na oba tyto léky je u pacientů s depresí snížena (viz: Cowen a Anderson 1986; Heninger et al. 1984). To naznačuje pokles funkce 5-HT, pokud jiné mechanismy zapojené do sekrece prolaktinu fungují normálně (což ještě není plně stanoveno).
Pokud se funkce 5-HT u depresivních poruch snižuje, pak by měl mít L-tryptofan terapeutický účinek a vlastnost zvyšovat funkci 5-HT. Jak uvádějí někteří vědci (například Sorrep, Wood 1978), L-tryptofan má antidepresivní účinek, ale tento účinek není nijak zvlášť silný. Antidepresiva ovlivňují funkci 5-HT; ve skutečnosti to byl tento objev, který vytvořil základ hypotézy, že 5-HT hraje důležitou roli v etiologii depresivní poruchy. Zároveň je třeba poznamenat, že tento účinek je komplexní: většina těchto léků snižuje počet vazebných míst 5-HT2 a tato skutečnost není zcela v souladu s hypotézou, že u depresivních poruch je funkce 5-HT snížena a antidepresiva by ji tedy měla zvyšovat, nikoli snižovat. Když však byla zvířata vystavena opakovaným šokům způsobem, který napodoboval použití ECT při léčbě pacientů, výsledkem bylo zvýšení počtu vazebných míst 5-HTg (viz Green a Goodwin 1986).
Je třeba uzavřít, že důkazy ve prospěch serotoninové hypotézy o patogenezi deprese jsou fragmentární a protichůdné. Co je důkazem porušení? Noradrenergní funkce! Výsledky studií metabolitu norepinefrinu 3-methoxy-4-hydroxyfenylethylenglykolu (MHPG) v mozkomíšním moku pacientů s depresí jsou nekonzistentní, ale existují určité důkazy o snížených hladinách metabolitů (viz Van Praag 1982). V posmrtných studiích mozku měření neodhalila konzistentní odchylky v koncentraci norepinefrinu (viz: Cooper et al. 1986). Reakce růstového hormonu na klonidin byla použita jako neuroendokrinní test noradrenergní funkce. Několik studií prokázalo sníženou schopnost reakce u pacientů s depresí, což naznačuje defekt postsynaptických noradrenergních receptorů (Checkley et al. 1986). Antidepresiva mají komplexní účinek na noradrenergní receptory a tricyklická léčiva mají také tu vlastnost, že inhibují zpětné vychytávání norepinefrinu presynaptickými neurony. Jedním z těchto efektů je snížení počtu betanoradrenergních vazebných míst v mozkové kůře (totéž je pozorováno u ECT) – výsledek, který může být primární nebo sekundární, spojený s kompenzací zvýšeného obratu norepinefrinu (viz. : Green, Goodwin 1986). Obecně je obtížné posoudit účinek těchto léků na noradrenergní synapse. U zdravých dobrovolníků existují určité důkazy, že přenos je zpočátku zvýšen (pravděpodobně prostřednictvím inhibice zpětného vychytávání) a poté se vrátí k normálu, pravděpodobně v důsledku účinků na postsynaptické receptory (Cowen a Anderson 1986). Pokud se tato skutečnost potvrdí, bude těžké ji sladit s představou, že antidepresiva působí posílením noradrenergní funkce, která je u depresivních onemocnění snížena.
Údaje naznačující porušení Dopaminergní funkce U depresivních poruch trochu. Odpovídající pokles koncentrace hlavního metabolitu dopaminu, kyseliny homovanilové (HVA), v CSF nebyl prokázán; Neexistují žádné zprávy o posmrtných vyšetřeních identifikujících jakékoli významné změny koncentrací dopaminu v mozku pacientů s depresí. Neuroendokrinní testy neodhalily změny, které by dávaly důvod předpokládat porušení dopaminergní funkce, a obecně akceptován je fakt, že prekurzor dopaminu – L-DOPA (levodopa) – nemá specifický antidepresivní účinek. Je třeba uzavřít, že jsme stále nebyli schopni pochopit biochemické abnormality u pacientů s depresí; Není také jasné, jak účinné léky je opravují. V každém případě by bylo nerozumné vyvozovat dalekosáhlé závěry ohledně biochemického základu onemocnění na základě působení léků. Anticholinergika zlepšují příznaky parkinsonismu, ale základní poruchou není zvýšená cholinergní aktivita, ale deficit dopaminergní funkce. Tento příklad je připomínkou toho, že systémy neurotransmiterů interagují v centrálním nervovém systému a že monoaminové hypotézy pro etiologii depresivní poruchy jsou založeny na významném zjednodušení procesů probíhajících na synapsích v centrálním nervovém systému.
Endokrinní poruchy
V etiologii afektivních poruch hrají endokrinní poruchy významné místo ze tří důvodů. Za prvé, některé endokrinní poruchy jsou spojeny s depresivními poruchami častěji, než by bylo možné vysvětlit náhodou, což naznačuje kauzální vztah. Za druhé, endokrinní změny zjištěné u depresivních poruch naznačují porušení hypotalamických center, která řídí endokrinní systém. Za třetí, endokrinní změny jsou regulovány hypotalamickými mechanismy, které jsou naopak částečně řízeny monoaminergními systémy, a proto mohou endokrinní změny odrážet poruchy v monoaminergních systémech. Tyto tři oblasti výzkumu budou zvažovány postupně.
Cushingův syndrom je někdy doprovázen depresí nebo euforií a Addisonova choroba a hyperparatyreóza jsou někdy doprovázeny depresí. Endokrinní změny mohou vysvětlit výskyt depresivních poruch v premenstruačním období, během menopauzy a po porodu. Tyto klinické souvislosti jsou dále diskutovány v kap. 12. Zde je nutné pouze poznamenat, že žádný z nich zatím nevedl k lepšímu pochopení příčin afektivní poruchy.
Bylo provedeno mnoho výzkumných prací na regulaci sekrece kortizolu u depresivních poruch. U téměř poloviny pacientů trpících těžkou nebo středně těžkou depresivní poruchou je množství kortizolu v krevní plazmě zvýšené. Navzdory tomu nevykazovali klinické známky nadměrné produkce kortizolu, pravděpodobně v důsledku snížení počtu glukokortikoidních receptorů (Whalley et al. 1986). V každém případě není nadměrná produkce kortizolu specifická pro pacienty s depresí, protože podobné změny jsou pozorovány u neléčených manických pacientů au pacientů se schizofrenií (Christie et al. 1986). Důležitější je fakt, že u pacientů s depresí se mění vzorec denní sekrece tohoto hormonu. Zvýšená sekrece kortizolu může být způsobena tím, že se člověku cítí špatně a to na něj působí jako stresor; v tomto případě se však takové vysvětlení zdá nepravděpodobné, protože stresory nemění charakteristický denní rytmus sekrece.
Porucha sekrece kortizolu u pacientů s depresí se projevuje tím, že jeho hladina zůstává odpoledne a večer vysoká, zatímco normálně v tomto období dochází k výraznému poklesu. Údaje z výzkumu také ukazují, že u 20–40 % pacientů s depresí nedochází po požití silného syntetického kortikosteroidu dexamethasonu kolem půlnoci k normálnímu potlačení sekrece kortizolu. Ne všichni pacienti se zvýšenou sekrecí kortizolu jsou však vůči účinkům dexametazonu imunní. Tyto odchylky se vyskytují především u depresivních poruch s „biologickými“ příznaky, ale nejsou pozorovány ve všech takových případech; nezdá se, že by byly spojeny s jedním konkrétním klinickým rysem. Kromě toho jsou abnormality v dexamethasonovém supresním testu detekovány nejen u afektivních poruch, ale také u mánie, chronické a demence, které byly popsány (viz: Braddock 1986). Další neuroendokrinní funkce byly studovány u pacientů s depresí. Reakce luteinizačního hormonu a folikuly stimulujícího hormonu na gonadotropinový hormon jsou obvykle normální. Nicméně odpověď prolaktinu a odpověď hormonu stimulujícího štítnou žlázu (thyrotropin) je abnormální až u poloviny pacientů s depresí – poměr, který se liší v závislosti na studované populaci a použitých metodách hodnocení (viz Amsterdam et al. 1983).
Metabolismus voda-sůl
Existuje několik zpráv o změnách metabolismu vody a elektrolytů u depresivních poruch a mánie. Soudě podle publikovaných výsledků výzkumu je tedy obsah „zbytkového sodíku“ (víceméně ekvivalentní intracelulárnímu sodíku) zvýšený v obou podmínkách (Sorrep, Shaw 1963; Sorrep et al. 1976). Existují také informace o změnách sodno-draselné ATPázy v membráně erytrocytů, přičemž aktivní transport sodíku a draslíku se zvyšuje během rekonvalescence u pacientů s mánií a depresivní poruchou (Naylor et al. 1973, 1976). Taková data jsou zvláště zajímavá, protože by mohla odrážet poruchy v mechanismech, které podporují nervové vedení. Než však začneme konstruovat etiologické hypotézy, je nutné takové procesy studovat mnohem hlouběji a důkladněji.
ZÁVĚR
Predispozice k mánii a velkým depresivním poruchám je genetická. Hypotéza, že takové zděděné predispozice jsou do značné míry modifikovány konkrétními zkušenostmi z dětství, které předpokládají psychoanalytici, není podpořena přesvědčivými důkazy. Nepříznivé rané zkušenosti však mohou hrát roli při utváření osobnostních rysů, které zase určují, zda jsou určité události v dospělosti vnímány jako stresory. Pokud taková predispozice existuje, neprojevuje se v jediném typu osobnosti, který je vždy spojen s afektivní poruchou, ale v několika různých typech.
Vyvolávajícími („projevujícími se“ či provokujícími) faktory jsou stresující životní události a některé typy somatických onemocnění. V této oblasti bylo dosaženo určitého pokroku při identifikaci typů událostí, které spouštějí depresi, a kvantifikaci jejich „stresu“. Provedený výzkum ukazuje, že ztráta je důležitým, ale ne jediným vyvolávajícím faktorem. Dopad určitých událostí může být modifikován řadou faktorů pozadí, které mohou člověka učinit zranitelnějším (např. musí se starat o několik malých dětí, aniž by se mu dostalo jakékoli pomoci a nemělo by se komu svěřit). Jak již bylo zmíněno dříve, rozsah dopadu potenciálně stresujících událostí závisí také na osobnostních faktorech. Aby se vysvětlilo, jak urychlující události vedou k jevům pozorovaným u depresivních poruch, byly navrženy dva typy mechanismů: psychologický a biochemický. Tyto mechanismy by neměly být považovány za nutně vzájemně se vylučující, protože mohou představovat různé úrovně organizace téhož patologického procesu. Psychologický výzkum je v rané fázi. Existují abnormality v myšlení pacientů s depresí, které zřejmě významně přispívají k udržení depresivní poruchy, ale neexistují žádné přesvědčivé důkazy, že ji způsobují. Biochemická teorie je z velké části založena na reakci depresivních poruch na medikamentózní terapie. Výsledky mnoha studií obecně podporují hypotézu biochemické patologie, ale jednoznačně ji neidentifikují.
