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Funcionalmente neuronas médula espinal están divididos en

1. neuronas motoras,
2. interneuronas,
3. Neuronas sistema simpático,
4. Neuronas del sistema parasimpático.

1. Neuronas motoras de la médula espinal teniendo en cuenta sus funciones, se dividen en

• neuronas motoras alfa
• neuronas motoras gamma.

Los axones de las neuronas motoras se dividen en terminales e inervan hasta cientos de fibras musculares, formando unidad motora. Cuanto más diferenciados y precisos son los movimientos que realiza un músculo, menos fibras inervan un nervio, es decir, la unidad de motoneurona es cuantitativamente más pequeña.

Varias neuronas motoras pueden inervar un músculo, en cuyo caso forman las llamadas piscina de motoneuronas. La excitabilidad de las neuronas motoras de un grupo es diferente, por lo tanto, con diferentes intensidades de estimulación, en la contracción participan diferentes números de fibras de un músculo. Con una fuerza de estimulación óptima, todas las fibras de un músculo determinado se contraen; en este caso se desarrolla la contracción muscular máxima (fig. 15.4).

Neuronas motoras alfa Tienen conexiones directas desde vías sensoriales provenientes de fibras musculares extrafusales, estas neuronas tienen hasta 20 mil sinapsis en sus dendritas y tienen una frecuencia de impulso baja (10-20 por segundo).

Neuronas motoras gamma Inervan las fibras musculares intrafusales del huso muscular. La contracción de la fibra intrafusal no provoca contracción muscular, pero aumenta la frecuencia de las descargas provenientes de los receptores de la fibra hacia la médula espinal. Estas neuronas tienen una alta tasa de activación (hasta 200 por segundo). Reciben información sobre el estado del huso muscular a través de interneuronas.

2. Interneuronas - neuronas intermedias: generan impulsos con una frecuencia de hasta 1000 por segundo; son neuronas activas de fondo con hasta 500 sinapsis en sus dendritas. La función de las interneuronas es organizar las conexiones entre las estructuras de la médula espinal, para asegurar la influencia de las vías ascendentes y descendentes en las células de los segmentos individuales de la médula espinal. La función de las interneuronas es inhibir la actividad de las neuronas manteniendo la dirección del camino de excitación. La excitación de las interneuronas de las células motoras tiene un efecto inhibidor sobre los músculos antagonistas.

Figura 15.4. Algunos sistemas descendentes que influyen en la actividad de la "vía terminal común", es decir sobre la actividad de las neuronas motoras. El circuito es idéntico para los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro.

3. Neuronas del sistema simpático ubicado en los cuernos laterales torácico médula espinal. Estas neuronas están activas en segundo plano, pero tienen una frecuencia de activación poco común (3-5 segundos). Las descargas de las neuronas simpáticas están sincronizadas con las fluctuaciones de la presión arterial. Un aumento en la frecuencia de las descargas precede a una disminución de la presión arterial, y una disminución en la frecuencia de las descargas generalmente precede a un aumento. presión arterial.

4. Neuronas del sistema parasimpático Localizado en la parte sacra de la médula espinal. Estas son neuronas activas de fondo. Aumentar la frecuencia de sus descargas aumenta la contracción de los músculos de las paredes. Vejiga. Estas neuronas se activan mediante la estimulación de los nervios pélvicos, los nervios sensoriales de las extremidades.

Vías de la médula espinal

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Los axones de los ganglios espinales y la materia gris de la médula espinal pasan a su sustancia blanca y luego a otras estructuras del sistema nervioso central, creando así el llamado caminos funcionalmente dividido en

1. propioespinal,
2. espinocerebral,
3. Cerebroespinal.

1. Tracto propioespinal conectan neuronas del mismo o de diferentes segmentos de la médula espinal. Parten de las neuronas de la sustancia gris de la zona intermedia, van a la sustancia blanca de los cordones laterales o ventrales de la médula espinal y terminan en la sustancia gris de la zona intermedia o en las neuronas motoras de las astas anteriores de otras segmentos. La función de tales conexiones es asociativa y consiste en coordinar la postura, el tono muscular y los movimientos de diferentes metámeras del cuerpo. Los tractos propioespinales también incluyen fibras comisurales que conectan áreas simétricas y asimétricas funcionalmente homogéneas de la médula espinal.

2. Vías espinocerebral conectan segmentos de la médula espinal con estructuras cerebrales.

se presentan

• propioceptivo,
• espinotalámico,
• espinocerebeloso,
• vías espinorreticulares.

Vía propioceptiva Comienza a partir de los receptores de sensibilidad profunda de los músculos de los tendones, el periostio y las membranas articulares. A través de ganglio espinal va a las raíces dorsales de la médula espinal, a la sustancia blanca de los cordones posteriores y se eleva hasta los núcleos de Gaulle y Burdach del bulbo raquídeo. Aquí se produce el primer cambio a una nueva neurona, luego el camino va a los núcleos laterales del tálamo del hemisferio opuesto del cerebro y cambia a una nueva neurona: el segundo cambio. Desde el tálamo, la vía asciende hasta las neuronas de la corteza somatosensorial. En el camino, las fibras de estos tractos desprenden colaterales en cada segmento de la médula espinal, lo que crea la posibilidad de corregir la postura de todo el cuerpo. La velocidad de excitación a lo largo de las fibras de este tracto alcanza los 60-100 m/seg.

tracto espinotalámico comienza por dolor, temperatura,... barorreceptores cutáneos táctiles. La señal de los receptores de la piel va al ganglio espinal y luego, a través de la raíz dorsal, al asta dorsal de la médula espinal (primer cambio). Las neuronas sensibles de los astas dorsales envían axones al lado opuesto de la médula espinal y ascienden a lo largo de la médula lateral hasta el tálamo (la velocidad de excitación a través de ellos es de 1 a 30 m/s) (segundo cambio), luego a la corteza sensorial . Algunas de las fibras de los receptores de la piel van al tálamo a lo largo de la médula anterior de la médula espinal. Las aferencias somatoviscerales también viajan a lo largo de la vía espinorreticular.

tractos espinocerebelosos parten de los receptores de músculos, ligamentos, órganos internos y están representados por el haz de Govers que no se cruza y el haz de Flexig que se cruza doblemente. En consecuencia, todas las vías espinocerebelosas, que comienzan en el lado izquierdo del cuerpo, terminan en el cerebelo izquierdo, así como el cerebelo derecho recibe información sólo de su lado del cuerpo. Esta información proviene de los receptores del tendón de Golgi, propioceptores, receptores de presión y tacto. La velocidad de excitación a lo largo de estas vías alcanza los 110-120 m/s.

3. Tractos cerebroespinales comienzan en las neuronas de las estructuras cerebrales y terminan en las neuronas de los segmentos de la médula espinal.

Estos incluyen caminos:

• corticoespinal(de las neuronas piramidales de la corteza piramidal y extrapiramidal), que proporciona regulación movimientos voluntarios;
• rubroespinal,
• vestíbulospidinero en efectivo,
• tracto reticuloespinal - regular el tono muscular.

Lo que une a todos estos caminos es que su destino final es neuronas motoras de las astas anteriores.

Neuronas motoras periféricas

Las neuronas se dividen funcionalmente en motoneuronas alfa grandes, motoneuronas alfa pequeñas y motoneuronas gamma. Todas estas neuronas motoras están ubicadas en los cuernos anteriores de la médula espinal. Las neuronas motoras alfa inervan las fibras musculares blancas y provocan rápidas contracciones físicas. Las pequeñas neuronas motoras alfa inervan las fibras musculares rojas y proporcionan el componente tónico. Las neuronas motoras gamma envían axones a las fibras musculares intrafusales del huso neuromuscular. Las células alfa grandes están asociadas con células gigantes de la corteza cerebral. Las pequeñas células alfa tienen conexiones con el sistema extrapiramidal. El estado de los propioceptores musculares está regulado por las células gamma.

La estructura del huso muscular.

Cada músculo estriado contiene husos musculares. Los husos musculares, como su nombre indica, tienen la forma de un huso de varios milímetros de largo y unas décimas de milímetro de diámetro. Los husos están ubicados en el espesor del músculo paralelos a las fibras musculares normales. El huso muscular tiene una cápsula de tejido conectivo. La cápsula proporciona protección mecánica a los elementos del huso ubicados en la cavidad de la cápsula, regula el ambiente químico líquido de estos elementos y asegura así su interacción. En la cavidad de la cápsula del huso muscular hay varias fibras musculares especiales que son capaces de contraerse, pero que se diferencian de las fibras musculares ordinarias tanto en estructura como en función.

Estas fibras musculares ubicadas dentro de la cápsula se denominaron fibras musculares intrafusales (del latín: intra - inside; fusus - huso); Las fibras musculares ordinarias se llaman fibras musculares extrafusales (latín: extra - afuera, afuera; fusus - huso). Las fibras musculares intrafusales son más delgadas y más cortas que las fibras musculares extrafusales.

- Este vía de dos neuronas (2 neuronas centrales y periféricas) , conectando la corteza cerebral con los músculos esqueléticos (estriados) (vía corticomuscular). El camino piramidal es un sistema piramidal, el sistema que proporciona movimientos voluntarios.

Central neurona

Central la neurona está ubicada en la capa Y (capa de grandes células piramidales de Betz) de la circunvolución central anterior, en las secciones posteriores de la parte superior y media circunvoluciones frontales y en el lóbulo paracentral. Existe una clara distribución somática de estas células. Las células ubicadas en la parte superior de la circunvolución precentral y en el lóbulo paracentral inervan la extremidad inferior y el tronco, ubicado en su parte media, la extremidad superior. En la parte inferior de esta circunvolución hay neuronas que envían impulsos a la cara, lengua, faringe, laringe y músculos masticatorios.

Los axones de estas células tienen la forma de dos conductores:

1) tracto corticoespinal (también llamado tracto piramidal): desde los dos tercios superiores de la circunvolución central anterior

2) tracto corticobulbar - desde la parte inferior de la circunvolución central anterior) van desde la corteza hasta los hemisferios, pasan a través de la cápsula interna (el tracto corticobulbar - en el área de la rodilla, y el tracto corticoespinal a través de los dos tercios anteriores de la parte posterior del muslo de la cápsula interna).

Luego pasan los pedúnculos cerebrales, la protuberancia y el bulbo raquídeo, y en el borde del bulbo raquídeo y la médula espinal, el tracto corticoespinal sufre una decusación incompleta. La parte grande y cruzada del tracto pasa a la columna lateral de la médula espinal y se denomina fascículo piramidal principal o lateral. La parte más pequeña no cruzada pasa a la columna anterior de la médula espinal y se denomina fascículo directo no cruzado.

Las fibras del tracto corticobulbar terminan en núcleos motores nervios craneales (Y, YII, IX, X, XI, XII ), y las fibras del tracto corticoespinal - en astas anteriores de la médula espinal . Además, las fibras del tracto corticobulbar se decusan secuencialmente a medida que se acercan a los núcleos correspondientes de los nervios craneales (decusación “supranuclear”). Para los músculos oculomotores, masticatorios, músculos de la faringe, laringe, cuello, tronco y perineo, existe una inervación cortical bilateral, es decir, las fibras de las neuronas motoras centrales se acercan a parte de los núcleos motores de los nervios craneales y a algunos niveles de las astas anteriores de la médula espinal no sólo desde el lado opuesto, sino también a algunos niveles de los cuernos anteriores de la médula espinal, pero también con el propio, asegurando así el acercamiento de los impulsos de la corteza no sólo del hemisferio opuesto, sino también del propio hemisferio. . Las extremidades, la lengua y la parte inferior de los músculos faciales tienen inervación unilateral (solo del hemisferio opuesto). Los axones de las neuronas motoras de la médula espinal se dirigen a los músculos correspondientes como parte de las raíces anteriores, luego a los nervios espinales, los plexos y, finalmente, a los troncos de los nervios periféricos.

Neurona periférica

Neurona periférica comienza desde los lugares donde terminaba el primero: las fibras del tracto cortico-bulbar terminaban en los núcleos del nervio craneal, lo que significa que van como parte del nervio craneal, y el tracto corticoespinal terminaba en los cuernos anteriores de la columna vertebral. cordón, lo que significa que pasa como parte de las raíces anteriores de los nervios espinales, luego de los nervios periféricos, hasta llegar a la sinapsis.

La parálisis central y periférica se desarrolla con daño neuronal del mismo nombre.

8.3. Diferencias funcionales de las neuronas motoras.

Tamaño de la neurona motora Determina una propiedad fisiológica muy importante: el umbral de excitación. Cuanto más pequeña es la neurona motora, más fácil es excitarla. O, en otras palabras, para excitar una motoneurona pequeña, es necesario ejercer sobre ella un efecto excitador menor que sobre una motoneurona grande. La diferencia en la excitabilidad (umbrales) se debe al hecho de que la acción de las sinapsis excitadoras en la motoneurona pequeña es más efectiva que en la motoneurona grande. Las neuronas motoras pequeñas son neuronas motoras de umbral bajo y las neuronas motoras grandes son neuronas motoras de umbral alto.

Frecuencia de pulso Las neuronas motoras, como otras neuronas, están determinadas por la intensidad de las influencias sinápticas excitadoras de otras neuronas. Cuanto mayor sea la intensidad, mayor será la frecuencia del pulso. Sin embargo, el aumento de la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras no es ilimitado. Está limitado por un mecanismo especial que se encuentra en la médula espinal. Del axón de la neurona motora, incluso antes de salir de la médula espinal, sale una rama lateral recurrente que, al ramificarse en la sustancia gris de la médula espinal, forma contactos sinápticos con neuronas especiales: inhibidoras. célulasRenshaw. Los axones de las células de Renshaw terminan en las sinapsis inhibidoras de las neuronas motoras. Los impulsos que surgen en las neuronas motoras se propagan a lo largo del axón principal hasta el músculo y a lo largo de la rama de retorno del axón hasta las células de Renshaw, excitándolas. La excitación de las células de Renshaw conduce a la inhibición de las neuronas motoras. Cuanto más a menudo las neuronas motoras comienzan a enviar impulsos, más fuerte será la excitación de las células de Renshaw y mayor será el efecto inhibidor de las células de Renshaw sobre las neuronas motoras. Como resultado de la acción de las células de Renshaw, la frecuencia de activación de las neuronas motoras disminuye.

El efecto inhibidor de las células de Renshaw sobre las neuronas motoras pequeñas es más fuerte que sobre las grandes. Esto explica por qué las neuronas motoras pequeñas se activan a un ritmo menor que las neuronas motoras grandes. La frecuencia de activación de las neuronas motoras pequeñas no suele superar los 20 a 25 impulsos por 1 segundo, y la frecuencia de activación de las neuronas motoras grandes puede alcanzar los 40 a 50 impulsos por 1 segundo. En este sentido, las neuronas motoras pequeñas también se denominan "lentas" y las neuronas motoras grandes, "rápidas".

8.4. Mecanismo de transmisión neuromuscular.

Los impulsos que se propagan a lo largo de las ramas terminales del axón de una neurona motora llegan casi simultáneamente a todas las fibras musculares de una unidad motora determinada. La propagación de un impulso a lo largo de la rama terminal del axón conduce a la despolarización de su membrana presináptica. En este sentido, la permeabilidad de la membrana presináptica cambia y el transmisor acetilcolina ubicado en la rama terminal se libera en la hendidura sináptica. Enzima contenida en la hendidura sináptica. acetilcolinesterasa se destruye en unos pocos milisegundos acetilcolina. Por tanto, el efecto de la acetilcolina sobre la membrana de la fibra muscular es de muy corta duración. Si una neurona motora envía impulsos durante mucho tiempo y con alta frecuencia, las reservas de acetilcolina en las ramas terminales se agotan y se detiene la transmisión a través de la unión neuromuscular. Además, cuando los impulsos a lo largo del axón siguen con alta frecuencia, la acetilcolinesterasa no tiene tiempo de destruir la acetilcolina liberada en la hendidura sináptica. Aumenta la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica, lo que también conduce al cese de la transmisión neuromuscular. Ambos factores pueden ocurrir durante un trabajo muscular intenso y prolongado y provocar una disminución del rendimiento muscular (fatiga).

La acción de la acetilcolina provoca un cambio en la permeabilidad iónica de la membrana postsináptica de la fibra muscular. Una corriente iónica comienza a fluir a través de él, lo que conduce a una disminución del potencial de membrana de las fibras musculares. Esta disminución conduce al desarrollo de un potencial de acción que se propaga a través de la membrana de la fibra muscular. Simultáneamente con la propagación del potencial de acción, una onda de contracción recorre la fibra muscular. Dado que el impulso de la neurona motora llega a todas las ramas terminales del axón casi simultáneamente, la contracción de todas las fibras musculares de una unidad motora también se produce simultáneamente. Todas las fibras musculares de una unidad motora funcionan como una sola unidad.

8.5. Corte único

En respuesta a un impulso de una neurona motora, todas las fibras musculares de la unidad motora responden. contracción única. Consta de dos fases: la fase de ascenso. Voltaje(o fases de acortamiento) y fases relajación(o fases de extensión). La tensión desarrollada por cada fibra muscular durante una sola contracción es un valor constante para cada fibra muscular. Por tanto, la tensión desarrollada por una unidad motora durante una única contracción también es constante y está determinada por el número de fibras musculares que componen una determinada unidad motora. Cuantas más fibras musculares contiene una unidad motora, más tensión desarrolla. Las unidades motoras también se diferencian entre sí en la duración de una sola contracción. La duración de una sola contracción de las motoras más lentas puede alcanzar los 0,2 segundos; la duración de una sola contracción de unidades motoras rápidas es mucho más corta: hasta 0,05 segundos. En ambos tipos de unidades motoras, la fase de aumento de tensión dura menos que la fase de relajación. Así, con una duración total de una única contracción de una unidad motora lenta de 0,1 s. la fase de aumento de tensión dura aproximadamente 0,04 segundos y la fase de relajación dura aproximadamente 0,06 segundos. Con una única duración de contracción de una unidad motora rápida de 0,05 seg. La duración de la fase de aumento de tensión es de aproximadamente 0,02 segundos y la fase de relajación es de 0,03 segundos.

La velocidad de contracción muscular generalmente depende de la proporción de unidades motoras lentas y rápidas que contiene. Los músculos en los que predominan las unidades motoras lentas se denominan músculos lentos, y los músculos en los que predominan las unidades motoras rápidas se denominan músculos rápidos.

La proporción entre el número de unidades motoras rápidas y lentas en un músculo depende de su función en el cuerpo. Así, la cabeza interna del músculo gastrocnemio participa en los movimientos locomotores y en los saltos y es uno de los músculos rápidos; el músculo sóleo desempeña papel importante mientras mantiene una postura vertical en los humanos y es uno de los músculos lentos.

8.6. Contracción tetánica

Las neuronas motoras suelen enviar una serie de impulsos a los músculos en lugar de un solo impulso. La respuesta de las fibras musculares a una serie de impulsos depende de la frecuencia de los impulsos de la neurona motora.

Consideremos las características de la respuesta a una serie de impulsos de fibras musculares de una unidad motora lenta con una sola contracción de 0,1 segundos de duración. Siempre que la frecuencia de los impulsos de la neurona motora de esta unidad motora no supere los 10 impulsos por 1 segundo, es decir, los impulsos se suceden con un intervalo de 0,1 segundos. Además, la unidad motora lenta funciona en modo de contracciones simples. Esto significa que cada nueva contracción de las fibras musculares comienza después del final de la fase de relajación del ciclo de contracción anterior.

Si la frecuencia de los impulsos de una neurona motora lenta supera los 10 impulsos por 1 segundo, es decir, los impulsos se suceden con un intervalo de menos de 0,1 segundos, la unidad motora comienza a funcionar en el modo tetánico abreviaturas. Esto significa que cada nueva contracción de las fibras musculares de la unidad motora comienza incluso antes del final de la contracción anterior. Las contracciones sucesivas se superponen entre sí, de modo que la tensión desarrollada por las fibras musculares de una determinada unidad motora aumenta y se vuelve mayor que con las contracciones individuales. Dentro de ciertos límites, cuanto más a menudo envía impulsos la neurona motora, más tensión se desarrolla la unidad motora, ya que cada aumento posterior de tensión comienza en el contexto de la tensión creciente que queda de la contracción anterior.

Cualquier unidad motora desarrolla tensión tetánica máxima en los casos en que su neurona motora envía impulsos a una frecuencia en la que cada nueva contracción comienza en la fase, o pico, del aumento de tensión de la contracción anterior. Es fácil de calcular: el aumento máximo de voltaje durante una sola contracción se alcanza en una unidad motora lenta después de aproximadamente 0,04 segundos. después del inicio de la contracción. Por lo tanto, la suma máxima se alcanzará cuando se produzca la siguiente contracción después de 0,04 segundos. después del comienzo del anterior, es decir, a intervalos entre impulsos de la neurona motora "lenta" de 0,04 segundos, lo que corresponde a una frecuencia de impulso de 25 impulsos por 1 segundo.

Entonces, si una neurona motora de una unidad motora lenta envía impulsos a una frecuencia de menos de 10 impulsos/seg, entonces la unidad motora opera en un modo de contracción única. Cuando la frecuencia del impulso de la neurona motora supera los 10 impulsos/s, la unidad motora comienza a funcionar en el modo de contracción tetánica, y dentro del rango de aumento de 10 a 25 impulsos/s, cuanto mayor es la frecuencia del impulso de la neurona motora, mayor es la frecuencia del impulso de la neurona motora. voltaje que desarrolla la unidad motora. En este rango de frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras, las fibras musculares controladas por ella operan en el modo tétanos dentados(alternancia de subida y bajada de tensión).

La tensión tetánica máxima de la unidad motora lenta se logra con una velocidad de disparo de motoneuronas de 25 impulsos/seg. A esta frecuencia de impulsos de las neuronas motoras, las fibras musculares de la unidad motora operan en el modo tétanos suave(no hay fluctuaciones bruscas en la tensión de las fibras musculares). Un aumento en la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras más allá de 25 impulsos/s ya no provoca un aumento adicional en la tensión de las fibras musculares lentas. Por lo tanto, para una neurona motora "lenta" no tiene "sentido" trabajar con una frecuencia de más de 25 impulsos/seg, ya que un aumento adicional en la frecuencia aún no aumentará la tensión desarrollada por sus fibras musculares lentas, pero sí será agotador para la propia neurona motora.

Es fácil calcular eso para una unidad motora rápida con una duración total de una sola contracción de fibras musculares de 0,05 segundos. el modo de contracción única se mantendrá hasta que la frecuencia del impulso de la neurona motora alcance 20 impulsos/seg, es decir, a intervalos entre impulsos de más de 0,05 s. Cuando la frecuencia del impulso de la neurona motora es superior a 20 impulsos/s, las fibras musculares operan en el modo del tétanos dentado, y cuanto mayor es la frecuencia del impulso de la neurona motora, mayor es la tensión que desarrollan las fibras musculares de la unidad motora. El voltaje máximo de una unidad motora rápida se produce cuando la frecuencia de impulso de la neurona motora es de 50 impulsos/seg y superior, ya que el aumento de voltaje máximo en dicha unidad motora se alcanza después de aproximadamente 0,02 s. después del inicio de una sola contracción.

8.7. Comparación de contracciones únicas y tetánicas.

En contracción única en la fase de aumento de tensión se consume parte del potencial energético del músculo y en la fase de relajación se restablece. Por lo tanto, si cada contracción posterior de las fibras musculares comienza después del final de la anterior, durante el trabajo en este modo las fibras musculares tienen tiempo para restaurar el potencial desperdiciado en la fase de contracción. En este sentido, el modo de contracciones únicas de las fibras musculares prácticamente no fatiga. En este modo, las unidades motoras pueden funcionar durante mucho tiempo.

En modo tetánico contracciones, cada contracción posterior comienza antes del final de la fase de relajación (o incluso antes del inicio de la fase de relajación) de la contracción anterior. Por tanto, el trabajo en modo tetánico es trabajo de “deber” y, por tanto, no puede durar mucho tiempo. A diferencia del modo de contracción única, la contracción tetánica fatiga las fibras musculares.

La relación entre la tensión tetánica máxima que desarrolla una unidad motora en el modo de tétanos máximo (suave) y la tensión durante su contracción única se llama índice tetánico. Este índice muestra qué aumento en la magnitud de la tensión en las fibras musculares de una unidad motora se puede obtener aumentando la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras. El índice tetánico para diferentes unidades motoras oscila entre 0,5 y 10 o más. Esto significa que al aumentar la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras, la contribución de una unidad motora a la tensión total de todo el músculo puede aumentar varias veces.

8.8. Regulación de la tensión muscular.

El control del movimiento está asociado con la regulación de la tensión muscular que realiza el movimiento.

La tensión muscular está determinada por los siguientes tres factores:

1) el número de unidades motoras activas;

2) el modo de funcionamiento de las unidades motoras, que, como se sabe, depende de la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras;

3) conexión en el tiempo de actividad de diferentes unidades motoras.

8.8.1. Número de unidades motoras activas

Unidad motora activa es una unidad en la que 1) una neurona motora envía impulsos a sus fibras musculares y 2) las fibras musculares se contraen en respuesta a estos impulsos. Cómo numero mayor unidades motoras activas, mayor es la tensión muscular.

El número de unidades motoras activas depende de la intensidad de las influencias excitadoras a las que están expuestas las neuronas motoras de un músculo determinado desde las neuronas de niveles motores superiores, los receptores y las neuronas de su propio nivel espinal. Para desarrollar una pequeña tensión muscular se requiere una intensidad correspondientemente baja de influencias excitantes sobre sus neuronas motoras. Dado que las neuronas motoras pequeñas tienen un umbral relativamente bajo, su activación requiere relativamente nivel bajo influencias estimulantes. Por lo tanto, del conjunto de unidades motoras que componen un músculo, sus tensiones débiles son proporcionadas principalmente por la actividad de unidades motoras pequeñas y de umbral relativamente bajo. Cuanto mayor es la tensión que debe desarrollar un músculo, mayor será la intensidad de las influencias excitantes sobre sus neuronas motoras. Además, además de las unidades motoras pequeñas de umbral bajo, se activan unidades motoras de umbral cada vez más alto (de mayor tamaño). A medida que aumenta el número de unidades motoras activas, aumenta la tensión desarrollada por el músculo. La actividad de diferentes unidades motoras, que van desde el umbral bajo (pequeño) hasta el umbral alto (grande), proporcionan una tensión muscular significativa. En consecuencia, las unidades motoras más pequeñas están activas ante cualquier tensión muscular (tanto pequeña como grande), mientras que las unidades motoras grandes están activas sólo ante una tensión muscular grande.

8.8.2. Modo de actividad de la unidad motora.

Dentro de ciertos límites, cuanto mayor es la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras, mayor es la tensión que desarrolla la unidad motora y, por tanto, mayor su contribución a la tensión muscular total. Así, junto con el número de unidades motoras activas (motoneuronas), un factor importante en la regulación de la tensión muscular es la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras, que determina la contribución de la unidad motora activa a la tensión total.

Se sabe que la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras depende de la intensidad de las influencias excitadoras a las que están expuestas las neuronas motoras. Por lo tanto, cuando la intensidad de las influencias excitadoras sobre las neuronas motoras es baja, entonces funcionan las neuronas motoras pequeñas de umbral bajo y la frecuencia de sus impulsos es relativamente baja. En consecuencia, las pequeñas unidades motoras funcionan en este caso en modo de contracciones simples. Esta actividad de las unidades motoras sólo proporciona una tensión muscular débil, que, sin embargo, es suficiente, por ejemplo, para mantener una postura corporal erguida. En este sentido, queda claro por qué la actividad muscular postural puede durar muchas horas seguidas sin fatiga.

Se produce una mayor tensión muscular debido al aumento de las influencias excitadoras sobre sus neuronas motoras. Esta mejora conduce no sólo a la inclusión de nuevas neuronas motoras de umbral más alto, sino también a un aumento en la tasa de activación de neuronas motoras de umbral relativamente bajo. Al mismo tiempo, para las neuronas motoras que trabajan con el umbral más alto, la intensidad de las influencias excitantes es insuficiente para provocar su descarga de alta frecuencia. Por lo tanto, de la totalidad de unidades motoras activas, las de umbral más bajo funcionan con una frecuencia relativamente alta por sí mismas (en el modo de contracción tetánica), y las unidades motoras activas de umbral más alto funcionan en el modo de contracción única.

En tensiones musculares muy altas, la gran mayoría (si no todas) de las unidades motoras activas operan en modo tetánico y, por lo tanto, las tensiones musculares grandes pueden mantenerse durante un tiempo muy corto.

8.8.3. Relación en el momento de la actividad de diferentes unidades motoras.

Además de los dos factores ya comentados, la tensión muscular depende en cierta medida de cómo se relacionan en el tiempo los impulsos enviados por las distintas neuronas motoras del músculo. Para aclarar esto, consideremos un ejemplo simplificado de la actividad de tres unidades motoras de un músculo que operan en modo de contracción única. En un caso, las tres unidades motoras se contraen simultáneamente, ya que las neuronas motoras de estas tres unidades motoras envían impulsos simultáneamente (sincrónicamente). En otro caso, las unidades motoras no trabajan simultáneamente (asincrónicamente), por lo que las fases de contracción de sus fibras musculares no coinciden en el tiempo.

Está absolutamente claro que en el primer caso la tensión muscular total es mayor que en el segundo, pero las fluctuaciones de tensión son muy grandes, del máximo al mínimo. En el segundo caso, la tensión muscular total es menor que en el primero, pero las fluctuaciones de voltaje son mucho menores. De este ejemplo queda claro que si las unidades motoras funcionan en modo de contracciones únicas, pero de forma asincrónica, entonces la tensión total de todo el músculo fluctúa ligeramente. Cuanto más asincrónicamente unidades motoras en funcionamiento, cuanto menor sea la fluctuación en la tensión muscular, más suave será el movimiento o menor será la fluctuación en la postura (menor amplitud del temblor fisiológico). En condiciones normales, la mayoría de las unidades motoras de un músculo funcionan de forma asincrónica, independientemente unas de otras, lo que garantiza una contracción suave. Con la fatiga asociada con un trabajo muscular extenso y prolongado, se altera la actividad normal de las unidades motoras y comienzan a trabajar. simultáneamente. Como resultado, los movimientos pierden suavidad, su precisión se ve alterada y temblor de fatiga.

Si las unidades motoras funcionan en el modo del tétanos suave o cerca del tétanos serrado, entonces la interconexión de la actividad de las unidades motoras a lo largo del tiempo ya no es de gran importancia, ya que el nivel de voltaje de cada una de las unidades motoras se mantiene casi constante. En consecuencia, los momentos del inicio de cada contracción posterior de la unidad motora tampoco son importantes, ya que sus coincidencias o desajustes casi no tienen ningún efecto sobre la tensión general y las fluctuaciones de la tensión muscular.

8.9. Energía de la contracción muscular.

El trabajo muscular es el resultado de la conversión de la energía química de las sustancias energéticas contenidas en el músculo en energía mecánica. La principal sustancia energética en este caso es ácido adenosina trifosfórico(de lo contrario, trifosfato de adenosina), que generalmente se indica con tres letras: ATP. Es capaz de escindir fácilmente una molécula de ácido fosfórico y convertirla en ácido adenosina difosfórico (ADP); esto libera mucha energía (unas 8 kcal). La descomposición del ATP se produce bajo la influencia de una enzima, cuya función, cuando se excita el músculo, la realiza la propia proteína muscular: la miosina. Gracias a la descomposición del ATP, la energía química liberada se convierte en energía mecánica, que se manifiesta en el movimiento mutuo de los filamentos de actina y miosina. Es característico que la energía química se transforme en el músculo directamente en energía mecánica sin una etapa intermedia: la conversión en energía térmica. Esto hace que el músculo como motor sea diferente de otros motores conocidos creados por el hombre. La energía química se utiliza en su totalidad, con pérdidas insignificantes.

La cantidad de ATP en el músculo es limitada: 0,75% del peso del músculo. Al mismo tiempo, incluso con trabajo continuo, las reservas de ATP no se agotan, porque se reforma continuamente en Tejido muscular. La fuente de su formación es su propio producto de desintegración, es decir, el ADP. Para la conversión inversa de ADP en ATP, se debe agregar nuevamente ácido fosfórico al ADP. Esto es lo que realmente sucede. Sin embargo, si la descomposición del ATP va acompañada de la liberación de energía, entonces su síntesis requiere la absorción de energía. Esta energía puede provenir de tres fuentes.

1 – descomposición del ácido creatina fosfórico, o, en caso contrario, fosfato creatina (CrP). Es una combinación de una sustancia que contiene nitrógeno: la creatina con ácido fosfórico. Cuando la CrP se descompone, se libera ácido fosfórico que, cuando se combina con ADP, forma ATP:

2 – descomposición anaeróbica del glucógeno(glucogenólisis) o glucosa (glucólisis) a ácido láctico. No es el carbohidrato en sí el que se descompone, sino su compuesto con el ácido fosfórico: el fosfato de glucosa. Este compuesto se descompone secuencialmente en una serie de sustancias intermedias, escindiendo el ácido fosfórico y agregándolo al ADP para sintetizar ATP. El producto final de la descomposición de los carbohidratos es el ácido láctico. Parte del ácido láctico resultante puede someterse además a oxidación aeróbica a dióxido de carbono y agua. La energía generada en este caso se utiliza para la síntesis inversa (resíntesis) de carbohidratos de otras partes del ácido láctico. Normalmente, debido a la energía de la oxidación aeróbica de una molécula de ácido láctico, otras 4 a 6 moléculas de ácido láctico se resintetizan en carbohidratos. Esto indica la gran eficiencia del uso de la energía de los carbohidratos. Se cree que la resíntesis de carbohidratos en glucógeno debido a la energía de la oxidación aeróbica del ácido láctico se produce principalmente en el hígado, donde el ácido láctico es transportado por la sangre desde los músculos activos.

3 – Oxidación aeróbica de carbohidratos y grasas.. Es posible que el proceso de descomposición anaeróbica de los carbohidratos no se complete en ácido láctico, pero en una de las etapas intermedias se agrega oxígeno. La energía generada en este caso se utiliza para añadir ácido fosfórico, liberado durante la descomposición de los carbohidratos, al ADP. La energía de la oxidación aeróbica de las grasas también se utiliza para la resíntesis de ATP. La grasa se descompone en glicerol y ácidos grasos, y estos últimos, mediante transformaciones apropiadas con la adición de ácido fosfórico, se vuelven capaces de realizar una oxidación aeróbica, en la que se agrega ácido fosfórico al ADP y se resintetiza ATP.

Durante una tensión muscular única de corta duración (saltar, lanzar, levantar una barra, golpear boxeo, técnicas de lucha rápida, etc.), la resíntesis de ATP se produce debido a la energía de KrF. Durante un trabajo más largo, requiere de 10 a 20 segundos. (correr 100-200 m), la resíntesis de ATP se produce con la participación de la descomposición anaeróbica de los carbohidratos, es decir, procesos de glucólisis. Con un trabajo aún más prolongado, la resíntesis de ATP se puede determinar mediante la oxidación aeróbica de carbohidratos.

Si la respiración está excluida o es insuficiente, es decir, si el trabajo se realiza única o principalmente debido a procesos anaeróbicos, se produce una acumulación de productos de descomposición anaeróbicos. Se trata principalmente de ADP, creatina y ácido láctico. La eliminación de estas sustancias tras el trabajo se realiza con la participación de oxígeno. La mayor cantidad de oxígeno absorbida después del trabajo se llama deuda de oxígeno. Esa parte de la deuda de oxígeno que se destina a la oxidación del ácido láctico se llama deuda de oxígeno de lactato. La otra parte de la deuda de oxígeno se gasta en reacciones necesarias para la restauración de CrP y ATP. Se llama deuda aláctica de oxígeno. Así, el oxígeno consumido después del trabajo favorece la resíntesis de las principales sustancias energéticas: ATP, CrP y glucógeno.

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Neurología y neurocirugía Evgeniy Ivanovich Gusev

3.1. sistema piramidal

3.1. sistema piramidal

Hay dos tipos principales de movimientos: involuntario Y arbitrario.

Los movimientos involuntarios incluyen movimientos automáticos simples realizados por el aparato segmentario de la médula espinal y el tronco del encéfalo como un simple acto reflejo. Los movimientos voluntarios y intencionados son actos de conducta motora humana. Los movimientos voluntarios especiales (conductuales, laborales, etc.) se llevan a cabo con la participación principal de la corteza cerebral, así como del sistema extrapiramidal y el aparato segmentario de la médula espinal. En humanos y animales superiores, la implementación de movimientos voluntarios está asociada con el sistema piramidal. En este caso, el impulso desde la corteza cerebral al músculo se produce a través de una cadena formada por dos neuronas: central y periférica.

neurona motora central. Los movimientos musculares voluntarios se producen debido a impulsos que viajan a lo largo de fibras nerviosas largas desde la corteza cerebral hasta las células de los cuernos anteriores de la médula espinal. Estas fibras forman el motor ( corticoespinal), o piramidal, camino. Son los axones de las neuronas ubicadas en la circunvolución precentral, en el área citoarquitectónica 4. Esta zona es un campo estrecho que se extiende a lo largo de la fisura central desde la fisura lateral (o de Silvio) hasta la parte anterior del lóbulo paracentral en la superficie medial de el hemisferio, paralelo al área sensible de la corteza de la circunvolución poscentral.

Las neuronas que inervan la faringe y la laringe se encuentran en la parte inferior de la circunvolución precentral. A continuación, en orden ascendente, vienen las neuronas que inervan la cara, el brazo, el torso y la pierna. Por lo tanto, todas las partes del cuerpo humano se proyectan en la circunvolución precentral, como si estuvieran al revés. Las neuronas motoras no sólo se encuentran en el área 4, sino que también se encuentran en los campos corticales vecinos. Además, la gran mayoría de ellos están ocupados por la quinta capa cortical del cuarto campo. Son "responsables" de movimientos individuales precisos y específicos. Estas neuronas también incluyen células piramidales gigantes de Betz, que tienen axones con vainas de mielina gruesas. Estas fibras de conducción rápida constituyen sólo del 3,4 al 4% de todas las fibras del tracto piramidal. La mayoría de las fibras del tracto piramidal provienen de pequeñas células piramidales o fusiformes (fusiformes) en los campos motores 4 y 6. Las células del campo 4 proporcionan aproximadamente el 40% de las fibras del tracto piramidal, el resto proviene de células de otros. campos de la zona sensoriomotora.

Las neuronas motoras del área 4 controlan los movimientos voluntarios finos músculos esqueléticos la mitad opuesta del cuerpo, ya que la mayoría de las fibras piramidales pasan al lado opuesto en la parte inferior del bulbo raquídeo.

Los impulsos de las células piramidales de la corteza motora siguen dos caminos. Una, la vía corticonuclear, termina en los núcleos de los nervios craneales, la segunda, más potente, el tracto corticoespinal, cambia en el asta anterior de la médula espinal a las interneuronas, que a su vez terminan en las grandes neuronas motoras de los astas anteriores. Estas células transmiten impulsos a través de las raíces ventrales y los nervios periféricos hasta las placas terminales motoras de los músculos esqueléticos.

Cuando las fibras del tracto piramidal abandonan la corteza motora, pasan a través de la corona radiada de la sustancia blanca del cerebro y convergen hacia la rama posterior de la cápsula interna. En orden somatotópico, atraviesan la cápsula interna (su rodilla y los dos tercios anteriores de la parte posterior del muslo) y se dirigen a la parte media de los pedúnculos cerebrales, descendiendo por cada mitad de la base de la protuberancia, quedando rodeados por numerosos células nerviosas puentear núcleos y fibras de diversos sistemas. A nivel de la unión pontomedular, el tracto piramidal se vuelve visible desde el exterior, y sus fibras forman pirámides alargadas a ambos lados de la línea media del bulbo raquídeo (de ahí su nombre). En la parte inferior del bulbo raquídeo, el 80-85% de las fibras de cada tracto piramidal pasan al lado opuesto en la decusación de las pirámides y forman tracto piramidal lateral. Las fibras restantes continúan descendiendo sin cruzarse en los cordones anteriores a medida que avanzan. tracto piramidal anterior. Estas fibras cruzan a nivel segmentario a través de la comisura anterior de la médula espinal. En las partes cervical y torácica de la médula espinal, algunas fibras se conectan con las células del asta anterior de su lado, de modo que los músculos del cuello y del tronco reciben inervación cortical en ambos lados.

Las fibras cruzadas descienden como parte del tracto piramidal lateral en los funículos laterales. Aproximadamente el 90% de las fibras forman sinapsis con interneuronas, que a su vez se conectan con grandes neuronas alfa y gamma del asta anterior de la médula espinal.

Formación de fibras vía corticonuclear, se dirigen a los núcleos motores (V, VII, IX, X, XI, XII) de los nervios craneales y proporcionan inervación voluntaria de los músculos faciales y orales.

También merece atención otro haz de fibras que comienza en el área 8 del “ojo”, y no en la circunvolución precentral. Los impulsos que viajan a lo largo de este haz proporcionan movimientos amigables. globos oculares en la dirección opuesta. Las fibras de este haz a nivel de la corona radiada se unen al tracto piramidal. Luego pasan más ventralmente en la pata posterior de la cápsula interna, giran caudalmente y van a los núcleos de los nervios craneales III, IV, VI.

Neurona motora periférica. Las fibras del tracto piramidal y varios tractos extrapiramidales (reticular, tegmental, vestibular, espinal nuclear roja, etc.) y las fibras aferentes que ingresan a la médula espinal a través de las raíces dorsales terminan en los cuerpos o dendritas de las células alfa y gamma grandes y pequeñas (directamente o a través de neuronas intercalares, asociativas o comisurales del aparato neuronal interno de la médula espinal) A diferencia de las neuronas pseudounipolares de los ganglios espinales, las neuronas de las astas anteriores son multipolares. Sus dendritas tienen múltiples conexiones sinápticas con varios sistemas aferentes y eferentes. Algunos de ellos son facilitadores, otros tienen una acción inhibidora. En los cuernos anteriores, las motoneuronas forman grupos organizados en columnas y no divididos segmentariamente. Estas columnas tienen un cierto orden somatotópico. En la región cervical, las neuronas motoras laterales del asta anterior inervan la mano y el brazo, y las neuronas motoras de las columnas mediales inervan los músculos del cuello y el pecho. En la región lumbar, las neuronas que inervan el pie y la pierna también se ubican lateralmente en el asta anterior, y las que inervan el tronco se ubican medialmente. Los axones de las células del asta anterior salen de la médula espinal ventralmente como fibras radiculares, que se agrupan en segmentos para formar las raíces anteriores. Cada raíz anterior se conecta a una posterior distal a los ganglios espinales y juntas forman el nervio espinal. Por tanto, cada segmento de la médula espinal tiene su propio par de nervios espinales.

Los nervios también incluyen fibras eferentes y aferentes que emanan de los cuernos laterales de la sustancia gris espinal.

Los axones de células alfa grandes, bien mielinizados y de conducción rápida, se extienden directamente al músculo estriado.

Además de las motoneuronas alfa mayores y menores, el asta anterior contiene numerosas motoneuronas gamma. Entre las interneuronas de los cuernos anteriores, cabe destacar las células de Renshaw, que inhiben la acción de las grandes neuronas motoras. Las células alfa grandes con axones gruesos y de conducción rápida producen rápidas contracciones musculares. Las células alfa pequeñas con axones más delgados realizan una función tónica. Las células gamma con axones delgados y de conducción lenta inervan los propioceptores del huso muscular. Las células alfa grandes están asociadas con células gigantes de la corteza cerebral. Las pequeñas células alfa tienen conexiones con el sistema extrapiramidal. El estado de los propioceptores musculares está regulado por las células gamma. Entre los diversos receptores musculares, los más importantes son los husos neuromusculares.

Fibras aferentes llamadas anillo-espiral, o terminaciones primarias, tienen una capa de mielina bastante espesa y pertenecen a fibras de conducción rápida.

Muchos husos musculares no sólo tienen terminaciones primarias sino también secundarias. Estas terminaciones también responden a estímulos de estiramiento. Su potencial de acción se propaga en dirección central a lo largo de fibras delgadas que se comunican con las interneuronas responsables de las acciones recíprocas de los músculos antagonistas correspondientes. Sólo un pequeño número de impulsos propioceptivos llegan a la corteza cerebral; la mayoría se transmite a través de anillos de retroalimentación y no alcanza el nivel cortical. Estos son elementos de reflejos que sirven como base para movimientos voluntarios y de otro tipo, así como reflejos estáticos que resisten la gravedad.

Las fibras extrafusales en estado relajado tienen una longitud constante. Cuando se estira un músculo, se estira el huso. Las terminaciones en espiral anular responden al estiramiento generando un potencial de acción, que se transmite a la neurona motora grande a través de fibras aferentes de conducción rápida y luego nuevamente a través de fibras eferentes gruesas de conducción rápida: los músculos extrafusales. El músculo se contrae y recupera su longitud original. Cualquier estiramiento del músculo activa este mecanismo. La percusión sobre el tendón del músculo provoca el estiramiento de este músculo. Los husillos reaccionan inmediatamente. Cuando el impulso llega a las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal, éstas responden provocando atajo. Esta transmisión monosináptica es básica para todos los reflejos propioceptivos. El arco reflejo cubre no más de 1-2 segmentos de la médula espinal, lo cual es de gran importancia para determinar la ubicación de la lesión.

Las neuronas gamma están influenciadas por fibras que descienden de las neuronas motoras del sistema nervioso central como parte de haces como el piramidal, el reticular-espinal y el vestibular-espinal. Las influencias eferentes de las fibras gamma permiten regular finamente los movimientos voluntarios y proporcionan la capacidad de regular la fuerza de la respuesta del receptor al estiramiento. Esto se llama sistema huso-neurona gamma.

Metodología de investigación. Se realiza inspección, palpación y medición del volumen muscular, se determina el volumen de movimientos activos y pasivos, fuerza muscular, tono muscular, ritmo de movimientos activos y reflejos. Identificar la naturaleza y localización. trastornos motores, así como cuando clínicamente insignificante síntomas severos Se utilizan métodos electrofisiológicos.

El estudio de la función motora comienza con un examen de los músculos. Se llama la atención sobre la presencia de atrofia o hipertrofia. Midiendo el volumen de los músculos de las extremidades con un centímetro se puede determinar la gravedad de los trastornos tróficos. Al examinar a algunos pacientes, se notan espasmos fibrilares y fasciculares. Mediante palpación se puede determinar la configuración de los músculos y su tensión.

Movimientos activos son revisados ​​consistentemente en todas las articulaciones y realizados por el sujeto. Pueden estar ausentes o tener un volumen limitado y tener una fuerza debilitada. Ausencia total Los movimientos activos se llaman parálisis, la limitación de los movimientos o el debilitamiento de su fuerza se llama paresia. La parálisis o paresia de una extremidad se llama monoplejía o monoparesia. La parálisis o paresia de ambos brazos se llama paraplejía o paraparesia superior, la parálisis o paraparesia de las piernas se llama paraplejía o paraparesia inferior. La parálisis o paresia de dos extremidades del mismo nombre se llama hemiplejía o hemiparesia, parálisis de tres extremidades - triplejía, parálisis de cuatro extremidades - cuadriplejía o tetraplejía.

Movimientos pasivos se determinan cuando los músculos del sujeto están completamente relajados, lo que permite excluir un proceso local (por ejemplo, cambios en las articulaciones) que limita los movimientos activos. Además, la determinación de los movimientos pasivos es el método principal para estudiar el tono muscular.

Se examina el volumen de movimientos pasivos en las articulaciones del miembro superior: hombro, codo, muñeca (flexión y extensión, pronación y supinación), movimientos de los dedos (flexión, extensión, abducción, aducción, oposición del primer dedo al meñique). ), movimientos pasivos en las articulaciones de las extremidades inferiores: cadera, rodilla, tobillo (flexión y extensión, rotación hacia afuera y hacia adentro), flexión y extensión de dedos.

Fuerza muscular determinado consistentemente en todos los grupos con resistencia activa del paciente. Por ejemplo, al estudiar la fuerza muscular. cintura escapular se pide al paciente que levante la mano hasta un nivel horizontal, resistiendo el intento del examinador de bajarla; luego sugieren levantar ambas manos por encima de la línea horizontal y sostenerlas ofreciendo resistencia. Para determinar la fuerza de los músculos del hombro, se le pide al paciente que doble el brazo articulación del codo, y el examinador intenta enderezarlo; También se examina la fuerza de los abductores y aductores del hombro. Para estudiar la fuerza de los músculos del antebrazo, se indica al paciente que realice pronación y luego supinación, flexión y extensión de la mano con resistencia mientras realiza el movimiento. Para determinar la fuerza de los músculos de los dedos, se le pide al paciente que haga un "anillo" con el primer dedo y cada uno de los demás, y el examinador intenta romperlo. La fuerza se controla alejando el quinto dedo del cuarto dedo y juntando los otros dedos, mientras se aprietan las manos en un puño. La fuerza de la cintura pélvica y los músculos de la cadera se examina realizando la tarea de subir, bajar, aducir y abducir la cadera mientras se ejerce resistencia. La fuerza de los músculos del muslo se examina pidiendo al paciente que doble y estire la pierna a la altura de la articulación de la rodilla. La fuerza de los músculos de la parte inferior de la pierna se comprueba de la siguiente manera: se pide al paciente que doble el pie y el examinador lo mantiene recto; luego se asigna la tarea de enderezar el pie doblado a la altura de la articulación del tobillo, superando la resistencia del examinador. La fuerza de los músculos de los dedos de los pies también se examina cuando el examinador intenta doblar y enderezar los dedos y doblar y enderezar por separado el primer dedo.

Para identificar la paresia de las extremidades, se realiza una prueba de Barre: el brazo parético, extendido hacia adelante o levantado, desciende gradualmente, la pierna elevada sobre la cama también desciende gradualmente, mientras que la sana se mantiene en su posición dada. Con paresia leve, es necesario recurrir a una prueba del ritmo de los movimientos activos; pronar y supinar los brazos, apretar los puños y abrirlos, mover las piernas como en una bicicleta; La fuerza insuficiente de la extremidad se manifiesta en el hecho de que se cansa más rápidamente, los movimientos se realizan con menor rapidez y menos destreza que con una extremidad sana. La fuerza de la mano se mide con un dinamómetro.

Tono muscular– tensión muscular refleja, que proporciona preparación para el movimiento, manteniendo el equilibrio y la postura, y la capacidad del músculo para resistir el estiramiento. Hay dos componentes del tono muscular: el tono propio del músculo, que depende de las características de los procesos metabólicos que ocurren en él, y el tono neuromuscular (reflejo), el tono reflejo a menudo es causado por el estiramiento del músculo, es decir. Irritación de los propioceptores, determinada por la naturaleza de los impulsos nerviosos que llegan a este músculo. Es este tono el que subyace a varias reacciones tónicas, incluidas las antigravedad, que se llevan a cabo en condiciones de mantener la conexión entre los músculos y el sistema nervioso central.

Las reacciones tónicas se basan en un reflejo de estiramiento, cuyo cierre se produce en la médula espinal.

El tono muscular está influenciado por el aparato reflejo espinal (segmentario), la inervación aferente, la formación reticular, así como por los centros tónicos cervicales, incluidos los centros vestibulares, el cerebelo, el sistema del núcleo rojo, los ganglios basales, etc.

El estado del tono muscular se evalúa examinando y palpando los músculos: con una disminución del tono muscular, el músculo está flácido, blando y pastoso. en tono aumentado tiene una consistencia más densa. Sin embargo, el factor determinante es el estudio del tono muscular mediante movimientos pasivos (flexores y extensores, aductores y abductores, pronadores y supinadores). La hipotonía es una disminución del tono muscular, la atonía es su ausencia. Se puede detectar una disminución del tono muscular examinando el síntoma de Orshansky: al levantar (en un paciente acostado boca arriba) la pierna estirada a la altura de la articulación de la rodilla, se detecta hiperextensión en esta articulación. La hipotonía y la atonía muscular ocurren con parálisis periférica o paresia (alteración de la parte eferente del arco reflejo con daño al nervio, la raíz, las células del asta anterior de la médula espinal), daño al cerebelo, tronco encefálico, cuerpo estriado y posterior. cordones de la médula espinal. La hipertensión muscular es la tensión que siente el examinador durante los movimientos pasivos. Hay hipertensión espástica y plástica. Hipertensión espástica: aumento del tono de los flexores y pronadores del brazo y de los extensores y aductores de la pierna (si el tracto piramidal está afectado). En caso de hipertensión espástica, se observa el síntoma de “navaja” (obstrucción del movimiento pasivo en la fase inicial del estudio), en caso de hipertensión plástica, se observa el síntoma de “navaja”. rueda de engranaje"(sensación de temblores durante el examen del tono muscular de las extremidades). La hipertensión plástica es un aumento uniforme en el tono de los músculos, flexores, extensores, pronadores y supinadores, que ocurre cuando se daña el sistema palidonigral.

Reflejos. Un reflejo es una reacción que se produce en respuesta a la irritación de los receptores en la zona reflexogénica: tendones de músculos, piel de una determinada zona del cuerpo, membranas mucosas, pupila. La naturaleza de los reflejos se utiliza para juzgar el estado de varias partes del sistema nervioso. Al estudiar los reflejos, se determina su nivel, uniformidad, asimetría: cuando nivel elevado Marcar la zona reflexogénica. Al describir los reflejos, se utilizan las siguientes gradaciones: 1) reflejos vivos; 2) hiporreflexia; 3) hiperreflexia (con una zona reflexogénica expandida); 4) arreflexia (falta de reflejos). Los reflejos pueden ser profundos o propioceptivos (tendinosos, periósticos, articulares) y superficiales (piel, mucosas).

Los reflejos tendinosos y periósticos son provocados por la percusión con un martillo sobre el tendón o el periostio: la respuesta se manifiesta por la reacción motora de los músculos correspondientes. Para obtener reflejos tendinosos y periósticos en las extremidades superiores e inferiores, es necesario evocarlos en una posición adecuada y favorable para la reacción refleja (falta de tensión muscular, posición fisiológica media).

Miembros superiores. Reflejo del tendón del bíceps causado por un golpe de martillo en el tendón de este músculo (el brazo del paciente debe estar doblado a la altura de la articulación del codo en un ángulo de aproximadamente 120°, sin tensión). En respuesta, el antebrazo se flexiona. Arco reflejo: fibras sensitivas y motoras del nervio musculocutáneo, CV-CVI. Reflejo del tendón del tríceps braquial Se produce por un golpe de martillo en el tendón de este músculo situado encima del olécranon (el brazo del paciente debe estar doblado a la altura de la articulación del codo en un ángulo de casi 90°). En respuesta, el antebrazo se extiende. Arco reflejo: nervio radial, СVI-СVII. Reflejo de radiación causado por la percusión de la apófisis estiloides radio(El brazo del paciente debe estar doblado a la altura de la articulación del codo en un ángulo de 90° y en una posición intermedia entre la pronación y la supinación). En respuesta, se produce la flexión y pronación del antebrazo y la flexión de los dedos. Arco reflejo: fibras de los nervios mediano, radial y musculocutáneo, CV-CVIII.

Miembros inferiores. reflejo de rodilla causado por un martillo que golpea el tendón del cuádriceps. En respuesta, se extiende la pierna. Arco reflejo: nervio femoral, LII-LIV. Al examinar el reflejo en posición horizontal, las piernas del paciente deben estar dobladas a la altura de las articulaciones de las rodillas en un ángulo obtuso (aproximadamente 120°) y descansar libremente sobre el antebrazo izquierdo del examinador; Al examinar el reflejo en posición sentada, las piernas del paciente deben estar en un ángulo de 120° con respecto a las caderas o, si el paciente no apoya los pies en el suelo, colgar libremente sobre el borde del asiento en un ángulo de 90. ° hasta las caderas, o una de las piernas del paciente se coloca sobre la otra. Si no se puede provocar el reflejo, se utiliza el método Jendraszik: el reflejo se provoca cuando el paciente tira hacia la mano con los dedos fuertemente entrelazados. Reflejo del talón (Aquiles) Provocada por la percusión del tendón del calcáneo. En respuesta, la flexión plantar del pie se produce como resultado de la contracción de los músculos de la pantorrilla. Arco reflejo: nervio tibial, SI-SII. En un paciente acostado, la pierna debe estar doblada en la articulación de la cadera y la rodilla, el pie debe estar doblado en la articulación del tobillo en un ángulo de 90°. El examinador sostiene el pie con la mano izquierda y con la derecha percute el tendón del talón. Con el paciente acostado boca abajo, ambas piernas se doblan a la altura de las articulaciones de la rodilla y el tobillo en un ángulo de 90°. El examinador sostiene el pie o la planta con una mano y golpea con el martillo con la otra. El reflejo se produce por un golpe corto en el tendón del talón o en la planta del pie. El reflejo del talón se puede examinar colocando al paciente de rodillas en la camilla de manera que los pies queden doblados en un ángulo de 90°. En un paciente sentado en una silla, puede doblar la pierna a la altura de las articulaciones de la rodilla y el tobillo y provocar un reflejo al percutir el tendón del talón.

Reflejos articulares Son causados ​​por la irritación de los receptores en las articulaciones y ligamentos de las manos. 1. Mayer: oposición y flexión en la metacarpofalángica y extensión en la articulación interfalángica del primer dedo con flexión forzada en la falange principal del tercer y cuarto dedo. Arco reflejo: nervios cubital y mediano, СVII-ThI. 2. Leri – flexión del antebrazo con flexión forzada de los dedos y la mano en posición supinada, arco reflejo: nervios cubital y mediano, CVI-ThI.

Reflejos de la piel Se producen por una irritación lineal con el mango de un martillo neurológico en la zona correspondiente de la piel en posición del paciente boca arriba con las piernas ligeramente flexionadas. Reflejos abdominales: superiores (epigástricos) son causados ​​por la irritación de la piel del abdomen a lo largo del borde inferior del arco costal. Arco reflejo: nervios intercostales, ThVII-ThVIII; medio (mesogástrico) – con irritación de la piel del abdomen a la altura del ombligo. Arco reflejo: nervios intercostales, ThIX-ThX; inferior (hipogástrico): con irritación de la piel paralela al pliegue inguinal. Arco reflejo: nervios iliohipogástrico e ilioinguinal, ThXI-ThXII; los músculos abdominales se contraen al nivel adecuado y el ombligo se desvía hacia la irritación. El reflejo cremastérico es causado por la irritación de la parte interna del muslo. En respuesta, el testículo es empujado hacia arriba debido a la contracción del músculo elevador del testículo, arco reflejo: nervio femoral genital, LI-LII. Reflejo plantar: flexión plantar del pie y los dedos cuando se estimula el borde exterior de la suela con golpes. Arco reflejo: nervio tibial, LV-SII. Reflejo anal: contracción del esfínter externo. ano con hormigueo o irritación de la piel a su alrededor. Se llama a la posición del sujeto de costado con las piernas llevadas hacia el estómago. Arco reflejo: nervio pudendo, SIII-SV.

Reflejos patológicos . Los reflejos patológicos aparecen cuando se daña el tracto piramidal, cuando se alteran los automatismos espinales. Los reflejos patológicos, según la respuesta refleja, se dividen en extensión y flexión.

Reflejos patológicos extensores en las extremidades inferiores.. Valor más alto tiene un reflejo de Babinsky: extensión del primer dedo cuando la piel del borde exterior de la suela se irrita por los golpes; en niños menores de 2 a 2,5 años, un reflejo fisiológico. Reflejo de Oppenheim: extensión del primer dedo del pie en respuesta al paso de los dedos a lo largo de la cresta. tibia hasta la articulación del tobillo. Reflejo de Gordon: extensión lenta del primer dedo y divergencia en forma de abanico de los otros dedos cuando se comprimen los músculos de la pantorrilla. Reflejo de Schaefer: extensión del primer dedo cuando se comprime el tendón del talón.

Reflejos patológicos de flexión en las extremidades inferiores.. El reflejo más importante es el reflejo de Rossolimo: la flexión de los dedos de los pies durante un golpe tangencial rápido en las yemas de los dedos. Reflejo de Bekhterev-Mendel: flexión de los dedos del pie cuando se golpea con un martillo en su superficie dorsal. El reflejo de Zhukovsky es la flexión de los dedos de los pies cuando un martillo golpea la superficie plantar directamente debajo de los dedos. Reflejo de la espondilitis anquilosante: flexión de los dedos al golpear la superficie plantar del talón con un martillo. Hay que tener en cuenta que el reflejo de Babinski aparece con daño agudo del sistema piramidal, por ejemplo con hemiplejía en el caso de ictus cerebral, y el reflejo de Rossolimo es una manifestación posterior de parálisis o paresia espástica.

Reflejos patológicos de flexión en miembros superiores . Reflejo de Tremner: flexión de los dedos en respuesta a una estimulación tangencial rápida con los dedos del examinador que examina la superficie palmar de las falanges terminales de los dedos II-IV del paciente. El reflejo de Jacobson-Weasel es una flexión combinada del antebrazo y los dedos en respuesta a un golpe con un martillo en la apófisis estiloides del radio. El reflejo de Zhukovsky es la flexión de los dedos de la mano al golpear la superficie palmar con un martillo. Reflejo de espondilitis anquilosante carpiano-digital: flexión de los dedos durante la percusión del dorso de la mano con un martillo.

Reflejos protectores patológicos o automatismo espinal en las extremidades superiores e inferiores.– acortamiento o alargamiento involuntario de una extremidad paralizada durante la inyección, pellizco, enfriamiento con éter o estimulación propioceptiva según el método Bekhterev-Marie-Foy, cuando el examinador realiza una flexión activa brusca de los dedos del pie. Los reflejos protectores suelen ser de naturaleza de flexión (flexión involuntaria de la pierna en las articulaciones del tobillo, la rodilla y la cadera). El reflejo protector extensor se caracteriza por la extensión involuntaria de la pierna en las articulaciones de la cadera y la rodilla y la flexión plantar del pie. Los reflejos protectores cruzados (flexión de la pierna irritada y extensión de la otra) generalmente se observan con daño combinado de los tractos piramidal y extrapiramidal, principalmente a nivel de la médula espinal. Al describir los reflejos protectores, se observa la forma de la respuesta refleja, la zona reflexogénica. zona de evocación del reflejo e intensidad del estímulo.

Reflejos tónicos cervicales surgen en respuesta a irritaciones asociadas con cambios en la posición de la cabeza en relación con el cuerpo. Reflejo de Magnus-Klein: cuando se gira la cabeza, aumenta el tono extensor en los músculos del brazo y la pierna, hacia los cuales se gira la cabeza con el mentón, y el tono flexor en los músculos de las extremidades opuestas; La flexión de la cabeza provoca un aumento del tono flexor y la extensión de la cabeza, el tono extensor de los músculos de las extremidades.

reflejo de gordon– retraso de la parte inferior de la pierna en la posición de extensión al inducir reflejo de rodilla. Fenómeno del pie (Westfalia)– “congelación” del pie durante la dorsiflexión pasiva. Fenómeno de la tibia de Foix-Thevenard– extensión incompleta de la pierna en la articulación de la rodilla en un paciente acostado boca abajo, después de que la pierna se mantuvo en extrema flexión durante algún tiempo; manifestación de rigidez extrapiramidal.

Reflejo de prensión de Janiszewski en las extremidades superiores: agarre involuntario de objetos en contacto con la palma; en las extremidades inferiores: aumento de la flexión de los dedos de manos y pies al moverse u otra irritación de la planta. El reflejo de prensión a distancia es un intento de agarrar un objeto que se muestra a distancia. Se observa con daño al lóbulo frontal.

Expresión fuerte aumento Los reflejos tendinosos sirven. clonus, manifestado por una serie de contracciones rítmicas rápidas de un músculo o grupo de músculos en respuesta a su estiramiento. El clonus del pie se produce cuando el paciente se acuesta boca arriba. El examinador dobla la pierna del paciente a la altura de las articulaciones de la cadera y la rodilla, la sostiene con una mano y con la otra agarra el pie y, después de la máxima flexión plantar, lo empuja hacia la dorsiflexión. En respuesta, se producen movimientos clónicos rítmicos del pie mientras se estira el tendón del talón. El clonus de la rótula es causado por un paciente acostado boca arriba con las piernas estiradas: los dedos I y II agarran el vértice de la rótula, tiran de ella hacia arriba, luego la mueven bruscamente en la dirección distal y la mantienen en esta posición; en respuesta, hay una serie de contracciones y relajaciones rítmicas del músculo cuádriceps femoral y contracciones de la rótula.

sincinesia- un movimiento reflejo de una extremidad u otra parte del cuerpo, que acompaña al movimiento voluntario de otra extremidad (parte del cuerpo). La sincinesia patológica se divide en global, de imitación y coordinadora.

Global, o espástica, se denomina sincinesia patológica en forma de aumento de la contractura en flexión en un brazo paralizado y contractura en extensión en una pierna paralizada al intentar mover miembros paralizados o durante movimientos activos con miembros sanos, tensión en los músculos del tronco y el cuello. , al toser o estornudar. La sincinesia imitativa es la repetición involuntaria por parte de miembros paralizados de movimientos voluntarios de miembros sanos del otro lado del cuerpo. La sincinesia coordinativa se manifiesta en forma de movimientos adicionales realizados por las extremidades paréticas en el proceso de un acto motor complejo y decidido.

Contracturas. La tensión muscular tónica persistente, que provoca un movimiento limitado en la articulación, se denomina contractura. Se distinguen por su forma como flexión, extensión, pronador; por localización: contracturas de la mano, pie; monoparapléjico, tri y cuadripléjico; según el método de manifestación: persistente e inestable en forma de espasmos tónicos; según el período de aparición después del desarrollo del proceso patológico: temprano y tardío; en relación con el dolor – reflejo protector, antálgico; Dependiendo del daño a varias partes del sistema nervioso: piramidal (hemipléjico), extrapiramidal, espinal (parapléjico), meníngeo, con daño a los nervios periféricos, como el nervio facial. Contractura temprana – hormetonia. Se caracteriza por espasmos tónicos periódicos en todas las extremidades, la aparición de reflejos protectores pronunciados y dependencia de estímulos intero y exteroceptivos. Contractura hemipléjica tardía (posición de Wernicke-Mann): aducción del hombro al cuerpo, flexión del antebrazo, flexión y pronación de la mano, extensión de la cadera, parte inferior de la pierna y flexión plantar del pie; al caminar, la pierna describe un semicírculo.

Semiótica de los trastornos del movimiento. Una vez identificada, a partir del estudio del volumen de movimientos activos y su fuerza, la presencia de parálisis o paresia provocada por una enfermedad del sistema nervioso, se determina su naturaleza: si se produce por daño a las neuronas motoras centrales o periféricas. El daño a las neuronas motoras centrales en cualquier nivel del tracto corticoespinal provoca la aparición de central, o espástico, parálisis. Cuando las neuronas motoras periféricas están dañadas en cualquier sitio (asta anterior, raíz, plexo y nervio periférico), periférico, o lento, parálisis.

neurona motora central : el daño al área motora de la corteza cerebral o al tracto piramidal conduce al cese de la transmisión de todos los impulsos de movimientos voluntarios desde esta parte de la corteza hasta los cuernos anteriores de la médula espinal. El resultado es la parálisis de los músculos correspondientes. Si el tracto piramidal se interrumpe repentinamente, se suprime el reflejo de estiramiento muscular. Esto significa que la parálisis es inicialmente flácida. Pueden pasar días o semanas hasta que este reflejo regrese.

Cuando esto sucede, los husos musculares se volverán más sensibles al estiramiento que antes. Esto es especialmente evidente en los flexores del brazo y extensores de la pierna. La hipersensibilidad del receptor de estiramiento es causada por daño a los tractos extrapiramidales, que terminan en las células del asta anterior y activan las neuronas motoras gamma que inervan las fibras musculares intrafusales. Como resultado de este fenómeno, el impulso a través de los anillos de retroalimentación que regulan la longitud de los músculos cambia de modo que los flexores del brazo y los extensores de las piernas quedan fijos en el estado más corto posible (posición de longitud mínima). El paciente pierde la capacidad de inhibir voluntariamente los músculos hiperactivos.

La parálisis espástica siempre indica daño al sistema nervioso central, es decir. cerebro o médula espinal. El resultado del daño al tracto piramidal es la pérdida de los movimientos voluntarios más sutiles, que se observa mejor en las manos, los dedos y la cara.

Los principales síntomas de la parálisis central son: 1) disminución de la fuerza combinada con pérdida de movimientos finos; 2) aumento espástico del tono (hipertonicidad); 3) aumento de los reflejos propioceptivos con o sin clonus; 4) reducción o pérdida de reflejos exteroceptivos (abdominal, cremastérico, plantar); 5) la aparición de reflejos patológicos (Babinsky, Rossolimo, etc.); 6) reflejos protectores; 7) movimientos amistosos patológicos; 8) ausencia de reacción de degeneración.

Los síntomas varían según la ubicación de la lesión en la neurona motora central. El daño a la circunvolución precentral se caracteriza por dos síntomas: ataques epilépticos focales (epilepsia jacksoniana) en forma de ataques clónicos y paresia central(o parálisis) de la extremidad del lado opuesto. La paresia de la pierna indica daño en el tercio superior de la circunvolución, el brazo en su tercio medio, la mitad de la cara y la lengua en su tercio inferior. Es importante desde el punto de vista diagnóstico determinar dónde comienzan las convulsiones clónicas. A menudo, las convulsiones, que comienzan en una extremidad, luego pasan a otras partes de la misma mitad del cuerpo. Esta transición ocurre en el orden en que se ubican los centros en la circunvolución precentral. Lesión subcortical (corona radiada), hemiparesia contralateral en brazo o pierna, según a qué parte de la circunvolución precentral esté más cerca la lesión: si es en la mitad inferior, entonces el brazo sufrirá más, y en la mitad superior, la pierna. Daño a la cápsula interna: hemiplejía contralateral. Debido a la participación de las fibras corticonucleares, se produce una alteración de la inervación en la zona de los nervios facial e hipogloso contralaterales. La mayoría de los núcleos motores craneales reciben inervación piramidal en ambos lados, ya sea total o parcialmente. El daño rápido al tracto piramidal causa parálisis contralateral, inicialmente fláccida, ya que la lesión tiene un efecto similar a un shock sobre las neuronas periféricas. Se vuelve espástico después de unas horas o días.

El daño al tronco del encéfalo (pedúnculo cerebral, protuberancia, bulbo raquídeo) se acompaña de daño a los nervios craneales en el lado de la lesión y hemiplejía en el lado opuesto. Pedúnculo cerebral: las lesiones en esta zona provocan hemiplejía o hemiparesia espástica contralateral, que puede combinarse con una lesión ipsilateral (del lado de la lesión) del nervio oculomotor (síndrome de Weber). Cerebri pontino: si esta área se ve afectada, se desarrolla hemiplejía contralateral y posiblemente bilateral. A menudo no todas las fibras piramidales se ven afectadas.

Dado que las fibras que descienden a los núcleos de los nervios VII y XII se ubican más dorsalmente, estos nervios pueden conservarse. Posible afectación ipsilateral del nervio abductor o trigémino. Daño a las pirámides del bulbo raquídeo: hemiparesia contralateral. La hemiplejia no se desarrolla, ya que solo se dañan las fibras piramidales. Los tractos extrapiramidales se encuentran dorsalmente en Medula oblonga y permanecer a salvo. Cuando la decusación piramidal está dañada, se desarrolla. síndrome raro Hemiplejía cruzada (o alternante) (brazo derecho y pierna izquierda y viceversa).

Reconocer lesiones cerebrales focales en pacientes en comatoso, el síntoma de un pie girado hacia afuera es importante. En el lado opuesto a la lesión, el pie se gira hacia afuera, por lo que no descansa sobre el talón, sino sobre la superficie exterior. Para determinar este síntoma, se puede utilizar la técnica de rotación máxima de los pies hacia afuera: el síntoma de Bogolepov. En el lado sano, el pie vuelve inmediatamente a su posición original, mientras que el pie del lado con hemiparesia permanece girado hacia afuera.

Si el tracto piramidal está dañado debajo del quiasma en la región del tronco del encéfalo o en los segmentos cervicales superiores de la médula espinal, se produce hemiplejía con afectación de las extremidades ipsilaterales o, en el caso de daño bilateral, tetraplejía. Las lesiones de la médula espinal torácica (afectación del tracto piramidal lateral) causan monoplejía espástica ipsilateral de la pierna; el daño bilateral conduce a una paraplejía espástica inferior.

Neurona motora periférica : el daño puede afectar los cuernos anteriores, las raíces anteriores y los nervios periféricos. No se detecta actividad voluntaria ni refleja en los músculos afectados. Los músculos no sólo están paralizados, sino también hipotónicos; La arreflexia se observa debido a la interrupción del arco monosináptico del reflejo de estiramiento. Al cabo de unas semanas se produce atrofia, así como una reacción de degeneración de los músculos paralizados. Esto indica que las células de los cuernos anteriores tienen un efecto trófico sobre las fibras musculares, que es la base de función normal músculos.

Es importante determinar exactamente dónde se localiza el proceso patológico: en los cuernos anteriores, raíces, plexos o nervios periféricos. Cuando se daña el asta anterior, los músculos inervados desde este segmento sufren. A menudo, en los músculos atrofiados, se observan contracciones rápidas de las fibras musculares individuales y sus haces: espasmos fibrilares y fasciculares, que son consecuencia de la irritación por el proceso patológico de las neuronas que aún no han muerto. Dado que la inervación muscular es polisegmentaria, la parálisis completa requiere daño a varios segmentos adyacentes. Rara vez se observa afectación de todos los músculos de la extremidad, ya que las células del asta anterior que irrigan varios músculos, se agrupan en columnas ubicadas a cierta distancia entre sí. Los cuernos anteriores pueden estar involucrados en el proceso patológico en poliomielitis aguda, esclerosis lateral amiotrófica, columna vertebral progresiva. atrofia muscular, siringomielia, hematomielia, mielitis, trastornos del suministro de sangre a la médula espinal. Cuando se ven afectadas las raíces anteriores, se observa casi el mismo cuadro que cuando se ven afectados los cuernos anteriores, porque la aparición de parálisis aquí también es segmentaria. La parálisis radicular se desarrolla sólo cuando se ven afectadas varias raíces adyacentes.

Cada raíz motora al mismo tiempo tiene su propio músculo "indicador", lo que permite diagnosticar su lesión mediante fasciculaciones en este músculo en el electromiograma, especialmente si la región cervical o lumbar está involucrada en el proceso. Dado que el daño a las raíces anteriores a menudo es causado por procesos patológicos en las membranas o vértebras, que involucran simultáneamente las raíces dorsales, entonces trastornos del movimiento a menudo se combina con alteraciones sensoriales y dolor. El daño al plexo nervioso se caracteriza por parálisis periférica de una extremidad en combinación con dolor y anestesia, así como trastornos autonómicos en esta extremidad, ya que los troncos del plexo contienen fibras nerviosas motoras, sensoriales y autónomas. A menudo se observan lesiones parciales de los plexos. Cuando se daña el nervio periférico mixto, se produce una parálisis periférica de los músculos inervados por este nervio, combinada con alteraciones sensoriales provocadas por la interrupción de las fibras aferentes. El daño a un solo nervio generalmente puede explicarse razones mecánicas(compresión crónica, traumatismo). Dependiendo de si el nervio es completamente sensitivo, motor o mixto, se producen alteraciones sensitivas, motoras o autonómicas, respectivamente. Un axón dañado no se regenera en el sistema nervioso central, pero puede regenerarse en los nervios periféricos, lo que está garantizado por la preservación de la vaina nerviosa, que puede guiar el axón en crecimiento. Incluso si el nervio está completamente cortado, unir sus extremos con una sutura puede conducir a una regeneración completa. El daño a muchos nervios periféricos conduce a trastornos sensitivos, motores y autónomos generalizados, con mayor frecuencia bilaterales, principalmente en los segmentos distales de las extremidades. Los pacientes se quejan de parestesia y dolor. Se detectan alteraciones sensoriales del tipo “calcetines” o “guantes”, parálisis flácida músculos con atrofia, lesiones cutáneas tróficas. Se observan polineuritis o polineuropatía que surgen por muchas razones: intoxicación (plomo, arsénico, etc.), deficiencia nutricional (alcoholismo, caquexia, cáncer de órganos internos, etc.), infecciosa (difteria, tifoidea, etc.), metabólica ( diabetes mellitus, porfiria, pelagra, uremia, etc.). A veces no se puede determinar la causa y este estado Se considera polineuropatía idiopática.

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