La causa del edema pulmonar tóxico es el daño a la membrana pulmonar por sustancias tóxicas. El resultado de la exposición a venenos es la inflamación con mayor desarrollo edema Tejido pulmonar. Se refiere a una forma grave de daño pulmonar químico. La condición patológica más común ocurre cuando monóxido de carbono, FOS, vapores concentrados de ácidos y álcalis u otros sustancias químicas con un efecto asfixiante. También se desarrolla edema si sustancias químicas agresivas ingresan al tracto digestivo, causando una quemadura en la parte superior. tracto respiratorio.
Síntomas de edema pulmonar tóxico.
El desarrollo del edema pulmonar tóxico se produce en varias etapas:
- Reflejo.
- Oculto.
- escenario con brillante síntomas severos Edema pulmonar tóxico.
- Etapa de recuperación o desarrollo inverso.
EN etapa inicial(reflejo) el paciente presenta los primeros signos:
- dolor en los ojos;
- dolor de garganta;
- lagrimeo;
- pesadez en el pecho;
- respiración dificultosa;
- disminución de la respiración.
Posteriormente, la víctima malestar Sin embargo, los problemas respiratorios persisten. Esta etapa se llama latente o bienestar imaginario. Su duración puede ser de hasta un día. Durante este período, se producen procesos patológicos en los pulmones, que se manifiestan con los siguientes síntomas:
- sibilancias;
- respiración burbujeante;
- tos dolorosa;
- secreción de esputo espumoso de la boca del paciente;
- construir insuficiencia respiratoria;
- coloración azulada de la piel (cianosis).
La presión arterial del paciente disminuye, su rostro se vuelve gris, las membranas mucosas también adquieren un tinte terroso. Si la víctima no recibe asistencia médica, el edema pulmonar tóxico terminará. fatal.
Diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar tóxico.
En pacientes con sospecha de edema pulmonar, está indicado Examen de rayos x, análisis de sangre y orina. En radiografía Se revelarán confusión y confusión de los contornos de los pulmones. En la sangre: leucocitosis, aumento de hemoglobina, exceso de parámetros de coagulación sanguínea.
El tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria por intoxicación se produce en unidades de cuidados intensivos e incluye:
- Ventilación artificial.
- Terapia de oxigeno.
- Desintoxicación del organismo.
- Prevención de infecciones.
Si no respiración espontánea, el paciente es intubado y conectado al aparato ventilación artificial pulmones. En caso de intoxicación aguda, el tratamiento del edema tóxico comienza con la administración de un fármaco deshidratante, la urea liofilizada. El medicamento aumenta la presión osmótica de la sangre y promueve la absorción de líquido de los pulmones, mejora la función del tejido pulmonar y previene la congestión de otros órganos vitales. Después de la administración del fármaco, mejora la función del músculo cardíaco del paciente. El diurético furosemida tiene casi el mismo efecto.
¡Consejo! Si no es posible transportar al paciente al hospital, para evitar un aumento del edema y reducir la carga del círculo pequeño, se realiza una sangría de hasta 300 ml. Otra forma es aplicar torniquetes venosos en las extremidades.
Para reducir la permeabilidad pared vascular y el desarrollo de edema, a las víctimas se les administran glucocorticoides (prednisolona), así como antihistamínicos. En combinación con este propósito, prescriben ácido ascórbico en una solución de glucosa, cloruro de calcio.
La oxigenoterapia con inhalación de antiespumantes, que convierten la espuma en líquido, juega un papel importante en el alivio del edema pulmonar. Los medicamentos limpian la superficie respiratoria de los pulmones y previenen el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. a las ramas cuidados intensivos utilizado con éxito etanol.
Si el uso de diuréticos en caso de intoxicación aguda no produce efecto, está indicado. implementación de emergencia Filtración de sangre mediante un aparato de riñón artificial. También se recomienda entrar soluciones coloidales(Gelofusin) simultáneamente con diuréticos (Furosemida).
Después de renderizar cuidados de emergencia y eliminación del edema pulmonar, a los pacientes se les prescribe oxigenoterapia con broncodilatadores y glucocorticoides. El tratamiento con oxígeno comienza con una baja concentración. El procedimiento dura entre 10 y 15 minutos. Los pacientes con están indicados en cámaras de presión.
¡Importante! Si la víctima se ve afectada, dicha terapia está contraindicada. La sustancia química, si se inhala, puede provocar inflamación repetida del tejido pulmonar.
Desde que el paciente después de la aguda envenenamiento químico con insuficiencia respiratoria grave se encuentra en estado de estrés, se le prescribe sedantes que ayudan a aliviar el estrés emocional. Los antipsicóticos se administran para reducir la dificultad para respirar y la ansiedad.
Para prevenir una infección secundaria, a los pacientes se les recetan antibióticos. También están indicados medicamentos que previenen la trombosis (anticoagulantes). Para una rápida recuperación de condiciones hipóxicas, a los pacientes se les administran vitaminas B, ácido ascórbico y vitamina P en grandes dosis. La terapia con vitaminas acelera la regeneración de tejidos y acelera los procesos redox, lo cual es importante en las lesiones tóxicas.
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Lea por qué y qué hacer para ayudar a las víctimas a él.
Pronóstico de vida de los pacientes.
Las formas graves de edema pulmonar suelen provocar la muerte si no se proporciona asistencia oportuna o si la víctima no recibe un tratamiento adecuado. Si el paciente recibió el tratamiento a tiempo y en su totalidad, los cambios en el tejido pulmonar comienzan a revertirse. Una persona puede recuperar completamente la salud en unas pocas semanas.
El período de recuperación puede complicarse por edema pulmonar repetido, infección y desarrollo de neumonía o trombosis que se produjeron en el contexto de un espesamiento de la sangre en el período agudo de la enfermedad.
Después de que el paciente sea dado de alta del hospital, más complicaciones tardías Asociados al sistema respiratorio y al sistema nervioso central: enfisema, neumoesclerosis, trastornos autonómicos, astenia. Dependiendo de la concentración de la sustancia tóxica y del grado de daño al cuerpo, es probable que la víctima desarrolle problemas en el hígado y los riñones.
El daño químico tóxico agudo al sistema respiratorio se divide en cuatro períodos (fases): la fase de reacciones primarias, el período latente (fase latente), la fase de reacciones clínicas extensas y la fase de resultado. La fase de reacciones primarias debidas a la exposición a sustancias químicas tóxicas que son fácilmente solubles en agua se manifiesta por laringoespasmo y broncoespasmo agudos y asfixiantes, mientras que las sustancias poco solubles en agua provocan reacciones menos pronunciadas o incluso atenuadas que no preocupan a las víctimas.
El período de latencia (después de la fase de reacciones primarias) dura de 1 a 2 a 48 horas y puede terminar en cualquier momento (generalmente por la noche) con el rápido desarrollo de edema pulmonar, más típico de la exposición a sustancias químicas poco solubles. Es menos probable que las sustancias fácilmente solubles provoquen el desarrollo de edema pulmonar químico-tóxico agudo, ya que, en menor medida, debido al laringo y broncoespasmo agudo, llegan a las partes bronquioloalveolares (distales) del pulmón cuando se inhalan. Así, los pacientes en período latente están sujetos a supervisión médica constante en urgencias o en el hospital, de lo contrario pueden morir en la etapa prehospitalaria.
El período de reacciones clínicas extensas a menudo comienza con un edema pulmonar agudo de sustancias químicas tóxicas o una traqueobronquitis aguda de sustancias químicas tóxicas (cuando se exponen a sustancias químicas que son fácilmente solubles en agua). El edema agudo tóxico-químico de los pulmones se distingue entre el tipo azul (con un cuadro de hipoxia aguda e hipercapnia) y gris (con hipoxia aguda e hipocapnia).
El edema pulmonar de tipo azul se caracteriza por la presencia de una fase alveolar pronunciada y un síndrome obstructivo (con daño a los bronquios pequeños) con predominio de disnea inspiratoria. En el contexto de sibilancias de burbujas finas y luego de burbujas grandes, que afectan a los receptores de la zona de la tos reflexogénica, aparece un esputo espumoso de color naranja rosado (cuando los óxidos de nitrógeno actúan sobre las membranas mucosas del tracto respiratorio, provocando una reacción de xantoproteína con el contenido proteico del árbol bronquial).
En el edema pulmonar tóxico-químico de tipo gris con predominio de la fase intersticial del edema con disnea inspiratoria grave, la principal manifestación clínica es la insuficiencia cardiovascular. Esta es una forma más grave de edema pulmonar, en la que la membrana alveolar-capilar se ve afectada en toda su profundidad. 
Después del alivio del edema pulmonar, persiste el cuadro clínico de alveolitis o neumonitis química tóxica aguda. En algunos casos, puede desarrollarse neumonía química tóxica aguda.
En caso de lesión química tóxica aguda, sustancias que son fácilmente solubles en agua, cuando no se observó edema pulmonar químico tóxico agudo durante el período de reacciones clínicamente desarrolladas, se registra daño a los órganos respiratorios superiores (rinitis química tóxica, faringolaringotraqueítis ), así como bronquitis aguda con daño predominante a las membranas mucosas de grandes estructuras bronquiales.
En curso favorable y tratamiento de la patología respiratoria causada por daño químico tóxico agudo, la duración total de la enfermedad es de 2 a 3 semanas.
Un pronóstico desfavorable para el daño químico tóxico al sistema respiratorio es posible cuando la inflamación aséptica se complica con un proceso bacteriano: infeccioso-inflamatorio, acompañado de un aumento de la temperatura corporal, cambios hematológicos y bioquímicos. Esta complicación siempre es peligrosa y puede observarse a partir del día 3 o 4 de la lesión. La adición de reacciones infecciosas-inflamatorias en el contexto de daños químicos-tóxicos en los pulmones a menudo conduce a una infección persistente y la posterior cronicidad del proceso patológico en los pulmones, a pesar de la terapia antiinflamatoria administrada cuidadosamente. Esto se explica por el hecho de que en tales casos el proceso infeccioso e inflamatorio en los pulmones se superpone a estructuras bronquiopulmonares alteradas destructivamente.
– daño agudo por inhalación a los pulmones causado por la inhalación de sustancias químicas que tienen toxicidad pulmonar. Cuadro clinico se desarrolla en etapas; Se produce asfixia, tos, esputo espumoso, dolor en el pecho, dificultad para respirar, debilidad severa y colapso. Puede producirse un paro respiratorio y cardíaco. En un escenario favorable, el edema pulmonar tóxico revierte. El diagnóstico se confirma mediante anamnesis, radiografía de tórax y análisis de sangre. Los primeros auxilios consisten en detener el contacto con el tóxico pulmonar, realizar oxigenoterapia, administrar antiinflamatorios esteroideos, diuréticos, agentes oncóticos y cardiotónicos.
Edema tóxico pulmones: una afección grave causada por venenos pulmonotrópicos inhalados, cuya inhalación causa trastornos estructurales y funcionales del sistema respiratorio. Son posibles casos de lesiones tanto aisladas como masivas. El edema pulmonar es la forma más grave. daño tóxico tracto respiratorio: en caso de intoxicación grado leve Se desarrolla laringotraqueítis aguda, moderada: bronquitis y traqueobronquitis, grave: neumonía tóxica y edema pulmonar. El edema pulmonar tóxico se acompaña de una alta tasa de mortalidad por insuficiencia cardiovascular aguda y complicaciones asociadas. El estudio del problema del edema pulmonar tóxico requiere coordinación de esfuerzos por parte de neumología, toxicología, reanimación y otras especialidades.
Causas y patogenia del edema pulmonar tóxico.
El desarrollo de edema pulmonar tóxico está precedido por la inhalación de sustancias tóxicas pulmonares: gases y vapores irritantes (amoníaco, fluoruro de hidrógeno, ácidos concentrados) o efectos asfixiantes (fosgeno, difosgeno, cloro, óxidos de nitrógeno, humo de combustión). En tiempos de paz, este tipo de intoxicaciones ocurren con mayor frecuencia debido al incumplimiento de las precauciones de seguridad al trabajar con estas sustancias, violaciones de la tecnología. procesos de producción, así como en caso de accidentes y desastres provocados por el hombre en instalaciones industriales. Posibles daños por agentes de guerra química en operaciones militares.
El mecanismo directo del edema pulmonar tóxico es causado por el daño de la barrera alveolar-capilar por sustancias tóxicas. Después de los cambios bioquímicos primarios en los pulmones, se produce la muerte de las células endoteliales, los alveocitos, el epitelio bronquial, etc.. El aumento de la permeabilidad de las membranas capilares se ve facilitado por la liberación y formación en los tejidos de histamina, norepinefrina, acetilcolina, serotonina, angiotensina I, etc., y trastornos neurorreflejos. Los alvéolos están llenos de líquido edematoso, lo que provoca una alteración del intercambio de gases en los pulmones y contribuye a un aumento de la hipoxemia y la hipercapnia. Cambios característicos en las propiedades reológicas de la sangre (espesamiento y aumento de la viscosidad de la sangre), acumulación. alimentos ácidos metabolismo en los tejidos, cambio de pH hacia el lado ácido. El edema pulmonar tóxico se acompaña de disfunción sistémica de los riñones, el hígado y el sistema nervioso central.
Síntomas de edema pulmonar tóxico.
Clínicamente, el edema pulmonar tóxico puede presentarse en tres formas: desarrollado (completo), abortivo y "silencioso". La forma desarrollada incluye un cambio sucesivo de 5 períodos: reacciones reflejas, edema latente, creciente, finalización del edema y desarrollo inverso. En la forma abortiva de edema pulmonar tóxico, se observan 4 períodos: fenómenos iniciales, curso latente, aumento del edema y desarrollo inverso del edema. El edema "silencioso" se detecta sólo sobre la base Examen de rayos x pulmones, las manifestaciones clínicas están prácticamente ausentes.
Durante los próximos minutos y horas después de la inhalación de sustancias nocivas, se producen fenómenos de irritación de las membranas mucosas: dolor de garganta, tos, secreción mucosa de la nariz, dolor en los ojos, lagrimeo. Durante la etapa refleja del edema pulmonar tóxico, aparecen y aumentan sensaciones de opresión y dolor en el pecho, dificultad para respirar, mareos y debilidad. En algunos casos de intoxicación (ácido nítrico, óxido nítrico), puede producirse dispepsia. Estas perturbaciones no tienen un impacto significativo en el bienestar de la víctima y pronto desaparecen. Esto marca la transición del período inicial de edema pulmonar tóxico a latente.
La segunda etapa se caracteriza por ser un período de bienestar imaginario y dura de 2 horas a un día. Sensaciones subjetivas son mínimos, pero el examen físico revela taquipnea, bradicardia, disminución la presión del pulso. Cuanto más corto sea el período de latencia, más desfavorable será el resultado del edema pulmonar tóxico. En caso de intoxicación grave, esta etapa puede estar ausente.
Después de unas horas, el período de bienestar imaginario es reemplazado por un período de hinchazón creciente y pronunciada. manifestaciones clínicas. Reaparecen una tos paroxística dolorosa, dificultad para respirar, dificultad para respirar y cianosis. El estado de la víctima se deteriora rápidamente: debilidad y dolor de cabeza, el dolor aumenta en pecho. La respiración se vuelve frecuente y superficial, se notan taquicardia moderada e hipotensión arterial. Durante el período de aumento del edema pulmonar tóxico, aparece abundante esputo espumoso (hasta 1 litro o más), a veces mezclado con sangre; Respiración burbujeante audible desde la distancia.
Durante el período en que finaliza el edema pulmonar tóxico, los procesos patológicos continúan progresando. Puede desarrollarse otro escenario según el tipo de hipoxemia “azul” o “gris”. En el primer caso, el paciente está excitado, gime, corre, no puede encontrar un lugar y jadea con avidez. Se libera espuma rosada de la boca y la nariz. Piel cianótico, los vasos del cuello palpitan, la conciencia está nublada. La “hipoxemia gris” tiene un pronóstico más peligroso. Se asocia con una alteración aguda de los sistemas respiratorio y cardiovascular (colapso, pulso arrítmico débil, disminución de la respiración). La piel tiene un tinte gris terroso, las extremidades se vuelven más frías y los rasgos faciales se vuelven más nítidos.
En formas severas La muerte por edema pulmonar tóxico puede ocurrir dentro de 24 a 48 horas. Con el inicio oportuno de la terapia intensiva, así como en los casos más leves. cambios patologicos están experimentando un desarrollo inverso. La tos cede gradualmente, la dificultad para respirar y la cantidad de esputo disminuyen, las sibilancias se debilitan y desaparecen. En las situaciones más favorables, la recuperación se produce en unas pocas semanas. Sin embargo, el período de resolución puede complicarse por edema pulmonar secundario, neumonía bacteriana, distrofia miocárdica y trombosis. A largo plazo, una vez que desaparece el edema pulmonar tóxico, a menudo se desarrollan neumoesclerosis tóxica y enfisema pulmonar, y es posible una exacerbación de la tuberculosis pulmonar. Complicaciones del sistema nervioso central (trastornos astenoneuróticos), hígado ( hepatitis toxica), riñones (insuficiencia renal).
Diagnóstico de edema pulmonar tóxico.
Los datos morfológicos físicos, de laboratorio y radiológicos varían según el período del edema pulmonar tóxico. Los cambios objetivos son más pronunciados en la etapa de aumento del edema. En los pulmones se escuchan estertores húmedos, finos y burbujeantes y crepitaciones. La radiografía de los pulmones revela vaguedad del patrón pulmonar, expansión e indistinción de las raíces.
Durante el período de finalización del edema, el cuadro auscultatorio se caracteriza por múltiples estertores húmedos de diferentes tamaños. Radiológicamente, la confusión del patrón pulmonar aumenta, aparecen focos manchados, que se alternan con focos de aclaramiento (enfisema). Un análisis de sangre revela leucocitosis neutrofílica, aumento del contenido de hemoglobina, aumento de la coagulación, hipoxemia, hiper o hipocapnia y acidosis.
Durante el período de desarrollo inverso del edema pulmonar tóxico, desaparecen las sibilancias, las sombras focales grandes y luego pequeñas, se restablece la claridad del patrón pulmonar y la estructura de las raíces de los pulmones y se normaliza la imagen de la sangre periférica. Para evaluar el daño a otros órganos, se realiza un ECG, un estudio. análisis general orina, análisis bioquímico sangre, análisis de hígado.
Tratamiento y pronóstico del edema pulmonar tóxico.
Todas las víctimas con signos de desarrollo de edema pulmonar tóxico deben recibir primeros auxilios de inmediato. Se debe mantener al paciente en reposo y prescribir sedantes y antitusivos. Para eliminar la hipoxia, se realizan inhalaciones de una mezcla de oxígeno y aire pasada a través de antiespumantes (alcohol). Para reducir el flujo sanguíneo a los pulmones, se utilizan sangrías o torniquetes venosos en las extremidades.
Para combatir la aparición de edema pulmonar tóxico, se administran antiinflamatorios esteroides (prednisolona), diuréticos (furosemida), broncodilatadores (aminofilina) y oncóticos. agentes activos(albúmina, plasma), glucosa, cloruro de calcio, cardiotónicos. A medida que avanza la insuficiencia respiratoria, se realiza intubación traqueal y ventilación mecánica. Para prevenir la neumonía, se prescriben antibióticos en dosis normales y anticoagulantes para prevenir complicaciones tromboembólicas. Duración total El tratamiento puede durar desde 2-3 semanas hasta 1,5 meses. El pronóstico depende de la causa y la gravedad del edema pulmonar tóxico, su integridad y puntualidad. atención médica. EN periodo agudo la mortalidad es muy alta y las consecuencias a largo plazo a menudo conducen a la discapacidad.
Y también tenemos
Esta es la forma más grave de daño pulmonar tóxico. Clínicamente, se distinguen dos formas de edema pulmonar tóxico: desarrollado o completo y abortivo.
Con una forma desarrollada, se observa un desarrollo secuencial de cinco períodos: 1) fenómenos iniciales (etapa refleja); 2) período de latencia; 3) período de aumento de la hinchazón; 4) período de finalización del edema; 5) desarrollo inverso del edema.
El período de los efectos iniciales se desarrolla inmediatamente después de la exposición a una sustancia tóxica y se caracteriza por una leve irritación de las membranas mucosas del tracto respiratorio: tos leve, dolor de garganta, dolor en el pecho. Todos estos fenómenos son leves, pasan rápidamente y, al entrar en contacto con compuestos poco solubles en agua, pueden estar completamente ausentes.
El período de latencia ocurre después de que los fenómenos de irritación disminuyen y puede tener una duración diferente (de 2 a 24 horas), generalmente de 6 a 12 horas, durante este período la víctima se siente saludable, pero con un examen minucioso aparecen los primeros síntomas de una creciente deficiencia de oxígeno. Se puede observar: dificultad para respirar, cianosis, labilidad del pulso.
El período de aumento del edema se manifiesta clínicamente, lo que se asocia con la acumulación de líquido edematoso en los alvéolos y una alteración más pronunciada de la función respiratoria. Se nota una ligera cianosis, se escuchan zumbidos, estertores finos y húmedos y crepitaciones en los pulmones.
El período de edema completo corresponde a una mayor progresión del proceso patológico. Durante el edema pulmonar tóxico, se distinguen dos tipos: « hipoxemia azul" y "hipoxemia gris". Con el tipo "azul" de edema tóxico, se observa cianosis pronunciada de la piel y las membranas mucosas y dificultad para respirar pronunciada: 50-60 respiraciones por minuto. A lo lejos se oye una respiración burbujeante. Tos que produce grandes cantidades de esputo espumoso, a menudo mezclado con sangre. A la auscultación se detecta una masa de estertores húmedos de diversos tamaños a lo largo de los campos pulmonares. Se nota taquicardia, la presión arterial permanece normal o incluso aumenta ligeramente. La arterialización de la sangre en los pulmones se ve afectada, lo que se manifiesta por una falta de saturación. sangre arterial oxígeno con un aumento simultáneo en el contenido de dióxido de carbono (hipoxemia hipercápnica).
Con el tipo de edema tóxico "azul", el paciente está levemente excitado y no se adapta a su condición. Puede desarrollarse un cuadro de psicosis hipoxémica aguda.
Con el tipo "gris" de edema tóxico, el cuadro clínico es más grave debido a la adición de trastornos vasculares pronunciados. El paciente suele estar letárgico, adinámico y no responde bien a las preguntas. La piel adquiere un color gris pálido. La cara está cubierta de sudor frío. Las extremidades están frías al tacto. El pulso se vuelve frecuente y pequeño. Hay una caída de la presión arterial. La composición gaseosa de la sangre en estos casos se caracteriza por una disminución del dióxido de carbono (hipoxemia con hipocapnia).
Durante el desarrollo inverso del edema, la tos y la cantidad de esputo producido disminuyen gradualmente y la dificultad para respirar cede. La cianosis disminuye, las sibilancias en los pulmones se debilitan y luego desaparecen. Los estudios radiológicos indican la desaparición de los tejidos focales primero grandes y luego pequeños. La recuperación puede ocurrir en unos días o varias semanas.
Otra complicación peligrosa del edema tóxico es el llamado edema secundario, que puede desarrollarse entre el final de la segunda y la mitad de la tercera semana de la enfermedad como consecuencia de la aparición de insuficiencia cardíaca aguda.
Tratamiento de intoxicaciones agudas..
Los primeros auxilios consisten en detener inmediatamente el contacto con la sustancia tóxica: se saca a la víctima de la atmósfera contaminada a una habitación cálida y bien ventilada o a Aire fresco, libre de ropa que restrinja la respiración. Si una sustancia tóxica entra en contacto con su piel, lave bien las áreas contaminadas con agua y jabón. En caso de contacto con los ojos, enjuáguelos inmediatamente generosamente con agua o una solución de bicarbonato de sodio al 2%, luego gotee 0,1-0,2% de dicaína, solución de sulfacil de sodio al 30%, coloque un ungüento ocular antiinflamatorio (sintomicina al 0,5%, sulfacil al 10%).
Si el tracto respiratorio superior se ve afectado, se prescriben enjuagues o inhalaciones tibias y húmedas con una solución al 2% de bicarbonato de sodio, aguas minerales o infusiones de hierbas medicinales. Está indicada la administración de antitusivos.
Si la laringe se ve afectada, es necesario permanecer en silencio, beber leche tibia con bicarbonato de sodio, Borjomi. Para los síntomas de espasmo reflejo, están indicados antiespasmódicos (atropina, no-spa, etc.) y antihistamínicos.
En casos de laringoespasmo severo se debe recurrir a la traqueotomía y la intubación.
Se recetan medicamentos antiinflamatorios para prevenir infecciones. Los pacientes con manifestaciones de broncobronquiolitis requieren tratamiento hospitalario. Están indicados reposo en cama y oxigenoterapia intermitente. El complejo de tratamiento incluye broncodilatadores (teopec, berotec, atrovent, aminofilina, etc.) en combinación con secretolíticos y expectorantes (bromhexina, lasolvon, etc.) y antihistamínicos. EN fechas tempranas Se prescribe terapia con antibióticos activos.
El tratamiento del edema pulmonar tóxico requiere la mayor atención. Incluso si se sospecha un edema tóxico, es necesario dejar al paciente en reposo absoluto. Transporte a Institución medica se realiza en camilla, y en un hospital se requiere reposo en cama y observación durante al menos 12 horas después del contacto con una sustancia tóxica.
Ante las primeras manifestaciones clínicas de edema, está indicada la oxigenoterapia a largo plazo con oxígeno calentado y humidificado. Al mismo tiempo, se prescriben antiespumantes: la mayoría de las veces es alcohol etílico. Para los mismos fines, las inhalaciones de antifomsilano en una solución de alcohol al 10% se pueden utilizar repetidamente durante 10 a 15 minutos.
Para deshidratar el tejido pulmonar se prescriben saluréticos: Lasix o solución de urea al 30% por vía intravenosa.
En las primeras etapas, los corticosteroides se usan por vía intravenosa hasta 150 ml de prednisolona por día y antibióticos de amplio espectro.
El complejo de terapia incluye antihistamínicos, aminofilina intravenosa, fármacos cardiovasculares y analépticos (korglykon, cordiamina, preparaciones de alcanfor).
Para aumentar la presión oncótica de la sangre, se administra por vía intravenosa un 10-20% de albúmina, 200-400 mg/día.
Para mejorar los procesos de microcirculación, se pueden utilizar heparina y antiproteasas (contricales) bajo el control del hematocrito.
La sangría, que antes se utilizaba con frecuencia, ahora se utiliza raramente debido a posibles complicaciones (colapso). Lo más recomendable es realizar el llamado. “derramamiento de sangre sin sangre”: aplicación de torniquetes en las extremidades.
En el caso de edema pulmonar severo, se utilizan métodos de terapia intensiva: intubación con succión de secreciones, ventilación mecánica, hemosorción y plasmaforesis para la desintoxicación.
El tratamiento de pacientes con edema tóxico es más eficaz cuando estos pacientes ingresan en centros de control de intoxicaciones o unidades de cuidados intensivos.
Edema pulmonar
Una forma característica de daño causado por tóxicos pulmonares es el edema pulmonar. La esencia de la condición patológica es la liberación de plasma sanguíneo en la pared de los alvéolos y luego en la luz de los alvéolos y el tracto respiratorio. El líquido edematoso llena los pulmones: se desarrolla una condición que antes se denominaba "ahogamiento en tierra".
El edema pulmonar es una manifestación de un desequilibrio en el equilibrio hídrico en el tejido pulmonar (la proporción entre el contenido de líquido dentro de los vasos, en el espacio intersticial y dentro de los alvéolos). Normalmente, el flujo de sangre a los pulmones se equilibra con su salida a través de las vías venosa y vasos linfáticos(La tasa de drenaje linfático es de aproximadamente 7 ml/hora).
El equilibrio hídrico del líquido en los pulmones está garantizado por:
Regulación de la presión en la circulación pulmonar (normalmente 7-9 mm Hg; presión crítica - más de 30 mm Hg; velocidad del flujo sanguíneo - 2,1 l/min).
Funciones de barrera Membrana alveolar-capilar que separa el aire de los alvéolos de la sangre que fluye a través de los capilares.
El edema pulmonar puede deberse a trastornos de ambos mecanismos regulatorios, y cada uno individualmente.
En este sentido, existen tres tipos de edema pulmonar::
- edema pulmonar tóxico, desarrollándose como resultado de un daño primario a la membrana alveolar-capilar, en el contexto de lo normal, en periodo inicial, presión en la circulación pulmonar;
- edema pulmonar hemodinámico, que se basa en un aumento de la presión arterial en la circulación pulmonar debido a daños tóxicos al miocardio y alteración de la contractilidad;
- edema pulmonar mixto, cuando las víctimas experimentan tanto una violación de las propiedades de la barrera alveolar-capilar como del miocardio.
Los principales tóxicos que provocan la formación de edema pulmonar. diferentes tipos se presentan en la Tabla 4.
En realidad, el edema pulmonar tóxico está asociado con el daño causado por sustancias tóxicas a las células implicadas en la formación de la barrera alveolar-capilar. Los tóxicos de importancia militar que pueden causar edema pulmonar tóxico se denominan HOWA asfixiantes.
El mecanismo de daño a las células del tejido pulmonar por armas de asalto aéreas sofocantes no es el mismo (ver más abajo), pero los procesos posteriores que se desarrollan son bastante similares.
El daño y la muerte celular conducen a una mayor permeabilidad de la barrera y a trastornos metabólicos biológicos. sustancias activas en los pulmones. La permeabilidad de las partes capilar y alveolar de la barrera no cambia simultáneamente. Inicialmente, la permeabilidad de la capa endotelial aumenta y el líquido vascular suda hacia el intersticio, donde se acumula temporalmente. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama intersticial. Durante la fase intersticial, el drenaje linfático es compensatorio, aproximadamente 10 veces acelerado. Sin embargo, esta reacción adaptativa resulta insuficiente y el líquido edematoso penetra gradualmente a través de la capa de células alveolares alteradas destructivamente hacia las cavidades alveolares, llenándolas. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama alveolar y se caracteriza por la aparición de distintos signos clínicos. La “desconexión” de parte de los alvéolos del proceso de intercambio de gases se compensa con el estiramiento de los alvéolos intactos (enfisema), lo que conduce a la compresión mecánica de los capilares pulmonares y de los vasos linfáticos.
El daño celular se acompaña de la acumulación en el tejido pulmonar de sustancias biológicamente activas como noradrenalina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinas E1, E2, F2, cininas, lo que conduce a un aumento adicional de la permeabilidad de los alveolos. barrera capilar y alteración de la hemodinámica en los pulmones. La velocidad del flujo sanguíneo disminuye, aumenta la presión en la circulación pulmonar.
El edema continúa progresando, el líquido llena los bronquiolos respiratorios y terminales y, debido al movimiento turbulento del aire en el tracto respiratorio, se forma espuma, estabilizada por el surfactante alveolar lavado. Además de estos cambios, para el desarrollo de edema pulmonar. gran importancia tiene trastornos sistémicos, incluyendo proceso patologico e intensificándose a medida que se desarrolla. Los más importantes incluyen: alteraciones en la composición gaseosa de la sangre (hipoxia, hiper y luego hipocarbia), cambios en la composición celular y propiedades reológicas (viscosidad, capacidad de coagulación) de la sangre, trastornos hemodinámicos en la circulación sistémica, alteraciones Función renal y central. sistema nervioso.
Características de la hipoxia.
La principal causa de trastornos de muchas funciones corporales en caso de intoxicación por sustancias tóxicas pulmonares es falta de oxígeno. Por lo tanto, en el contexto del desarrollo de edema pulmonar tóxico, el contenido de oxígeno en la sangre arterial disminuye a 12% en volumen o menos, con una norma de 18-20% en volumen, en sangre venosa, a 5-7% en volumen con una norma de 12-13% vol. La tensión de CO2 aumenta en las primeras horas del desarrollo del proceso (más de 40 mm Hg). Posteriormente, a medida que se desarrolla la patología, la hipercapnia da paso a la hipocapnia. La aparición de hipocapnia puede explicarse por la alteración de los procesos metabólicos en condiciones hipóxicas, una disminución en la producción de CO2 y la capacidad del dióxido de carbono para difundirse fácilmente a través del líquido edematoso. Contenido Ácidos orgánicos en el plasma sanguíneo aumenta a 24-30 mmol/l (normalmente 10-14 mmol/l).
Ya en las primeras etapas del desarrollo del edema pulmonar tóxico, aumenta la excitabilidad. nervio vago. Esto lleva al hecho de que un estiramiento menor de lo habitual de los alvéolos durante la inhalación sirve como señal para detener la inhalación y comenzar la exhalación (reflejo de Hehring-Breuer). En este caso, la respiración se vuelve más frecuente, pero su profundidad disminuye, lo que conduce a una disminución de la ventilación alveolar. La liberación de dióxido de carbono del cuerpo y el suministro de oxígeno a la sangre disminuyen: se produce hipoxemia.
Una disminución de la presión parcial de oxígeno y un ligero aumento de la presión parcial de CO2 en la sangre provocan un aumento adicional de la dificultad para respirar (reacción de las zonas reflexogénicas vasculares), pero, a pesar de su carácter compensatorio, la hipoxemia no sólo no disminuye, sino que, por el contrario, aumenta. La razón del fenómeno es que, aunque en condiciones de disnea refleja se conserva el volumen respiratorio minuto (9000 ml), la ventilación alveolar se reduce.
Entonces, en condiciones normales a una frecuencia respiratoria de 18 por minuto, la ventilación alveolar es de 6300 ml. Volumen corriente (9000 ml: 18) – 500 ml. Volumen del espacio muerto - 150 ml. Ventilación alveolar: 350 ml x 18 = 6300 ml. Cuando la respiración aumenta a 45 y el mismo volumen minuto (9000), el volumen corriente disminuye a 200 ml (9000 ml: 45). Con cada respiración, solo entran 50 ml de aire a los alvéolos (200 ml -150 ml). La ventilación alveolar por minuto es: 50 ml x 45 = 2250 ml, es decir disminuye aproximadamente 3 veces.
Con el desarrollo del edema pulmonar, aumenta la deficiencia de oxígeno. Esto se ve facilitado por una alteración cada vez mayor del intercambio de gases (dificultad en la difusión de oxígeno a través de una capa cada vez mayor de líquido edematoso) y, en casos graves, un trastorno hemodinámico (hasta el colapso). Desarrollando desordenes metabólicos(disminución de la presión parcial de CO2, acidosis, debido a la acumulación de productos metabólicos poco oxidados) empeoran el proceso de utilización del oxígeno por los tejidos.
Por lo tanto, la falta de oxígeno que se desarrolla cuando se ve afectada por asfixiantes se puede caracterizar como hipoxia de tipo mixto: hipóxica (violación respiración externa), circulatorio (alteración de la hemodinámica), tisular (alteración de la respiración tisular).
La hipoxia es la base. violaciones graves metabolismo energético. En este caso, órganos y tejidos con nivel alto Gasto energético (sistema nervioso, miocardio, riñones, pulmones). Las violaciones por parte de estos órganos y sistemas son la base de la clínica de intoxicación con acción asfixiante.
Trastornos de la composición de la sangre periférica.
Se observan cambios significativos en el edema pulmonar en la sangre periférica. A medida que aumenta el edema y el líquido vascular ingresa al espacio extravascular, aumenta el contenido de hemoglobina (en el momento del edema alcanza 200-230 g/l) y de glóbulos rojos (hasta 7-9,1012/l), lo que no se puede explicar. sólo por el espesamiento de la sangre, sino también por la liberación elementos con forma del depósito (una de las reacciones compensatorias a la hipoxia). El número de leucocitos aumenta (9-11,109/l). Tiempo de coagulación sanguínea significativamente acelerado (30-60 s en lugar de 150 s en condiciones normales). Esto lleva al hecho de que los afectados tienen tendencia a formar coágulos de sangre y, en caso de intoxicación grave, se observa coagulación de la sangre intravital.
La hipoxemia y el espesamiento de la sangre agravan los trastornos hemodinámicos.
Trastornos del sistema cardiovascular.
El sistema cardiovascular, junto con el sistema respiratorio, sufre los cambios más severos. Ya estoy en eso período temprano se desarrolla bradicardia (excitación del nervio vago). A medida que aumentan la hipoxemia y la hipercapnia, se desarrolla taquicardia y aumenta el tono. vasos periféricos(reacción de compensación). Sin embargo, con un mayor aumento de la hipoxia y la acidosis contractilidad el miocardio disminuye, los capilares se expanden y en ellos se deposita sangre. Presion arterial caídas. Al mismo tiempo, aumenta la permeabilidad de la pared vascular, lo que provoca inflamación del tejido.
Disfunción del sistema nervioso
El papel del sistema nervioso en el desarrollo del edema pulmonar tóxico es muy importante.
El efecto directo de sustancias tóxicas sobre los receptores del tracto respiratorio y el parénquima pulmonar, sobre los quimiorreceptores de la circulación pulmonar, puede provocar una alteración neurorrefleja de la permeabilidad de la barrera alveolar-capilar. La dinámica del desarrollo del edema pulmonar difiere algo cuando se ve afectado por diferentes sustancias asfixiantes. Las sustancias con un efecto irritante pronunciado (cloro, cloropicrina, etc.) provocan un proceso de desarrollo más rápido que las sustancias que prácticamente no provocan irritación (fosgeno, difosgeno, etc.). Algunos investigadores a las sustancias ". acción rápida“Incluyen principalmente aquellos que dañan principalmente el epitelio alveolar, y los de “acción lenta” que afectan el endotelio de los capilares de los pulmones.
Normalmente (en caso de intoxicación por fosgeno), el edema pulmonar alcanza su máximo entre 16 y 20 horas después de la exposición. Permanece en este nivel durante uno o dos días. En el punto álgido del edema se observa la muerte de las personas afectadas. Si la muerte no ocurre durante este período, entonces de 3 a 4 días comienza el desarrollo inverso del proceso (resorción de líquidos sistema linfático, aumento del flujo de salida de sangre venosa), y en los días 5 a 7 los alvéolos quedan completamente libres de líquido. Mortalidad en este terrible condición patológica suele ser del 5 al 10%, y en los primeros 3 días alrededor del 80% del numero total muerto.
Las complicaciones del edema pulmonar incluyen neumonía bacteriana, formación de infiltrado pulmonar y tromboembolismo de los grandes vasos.
