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LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
La AIF es un trastorno en el que disminuye el contenido de hierro en el suero sanguíneo, la médula ósea y el depósito, lo que provoca una interrupción de la formación de HB y glóbulos rojos, la aparición de anemia y trastornos tróficos en los tejidos.
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RAZONES PARA ESPERAR.
1. Pérdida crónica de sangre 2. Aumento del consumo de hierro 3. Deficiencia nutricional de hierro 4. Deterioro de la absorción de hierro 5. Deficiencia redistributiva de hierro 6. Deterioro del transporte de hierro con hipo-, atransferrinemia
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DIAGNÓSTICO
UAC: Disminuyen (en menor medida) hemoglobina, índice de color, glóbulos rojos. La forma y el tamaño de los glóbulos rojos cambian: poiquilocitosis ( forma diferente eritrocitos), microcitosis, anisocitosis (de magnitud desigual). Médula ósea: generalmente normal; hiperplasia moderada del brote rojo. Una tinción especial revela una disminución de los sideroblastos (eritrocariocitos que contienen hierro). Bioquímica. Definición hierro sérico(reducido). Normalmente 11,5-30,4 µmol/l en mujeres y 13,0-31,4 en hombres. Este análisis es muy importante, pero es posible que se produzcan errores en la determinación (no en tubos de ensayo limpios), por lo que nivel normal syv. el hierro aún no excluye la AIF. Capacidad total de fijación de hierro del suero (TIBC), es decir, la cantidad de hierro que la transferrina puede unir. La norma es 44,8-70 µmol/l. Con la AIF esta cifra aumenta.
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TRATAMIENTO
El tratamiento racional de la AIF implica una serie de principios: 1. La AIF no se puede tratar únicamente con dieta 2. Cumplimiento de las etapas y duración del tratamiento - alivio de la anemia - restauración de los depósitos de hierro en el cuerpo La primera etapa dura desde el inicio de la terapia hasta la normalización de la hemoglobina (4-6 semanas), la segunda etapa es la terapia de “saturación” – 2-3 meses. 3.Cálculo correcto de la dosis terapéutica de hierro.
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ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
Esta anemia fue descrita por primera vez por Addison y posteriormente por Birmer hace más de 150 años (1849), por lo que se la conoce con el nombre de estos dos investigadores. A principios del siglo XX, esta anemia era una de las más enfermedades frecuentes sangre que no es susceptible de ninguna terapia, de ahí otro nombre: anemia perniciosa o perniciosa.
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CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 EN EL CUERPO
1. Malabsorción 2. Consumo competitivo de B12 3. Reservas reducidas de vitamina B12 4. Falta de alimentos 5. Falta de transcobalamina-2 o desarrollo de anticuerpos contra ella (raramente).
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Daño al tracto gastrointestinal.
En primer lugar, la glositis es típica, según la descripción del autor, la de Günther: lengua lacada en rojo, carmesí. No se detecta en todos, en presencia de una deficiencia significativa y prolongada de vitamina B12 (10-25%). Algunos pacientes pueden tener manifestaciones menos pronunciadas de glositis: dolor en la lengua, ardor, hormigueo y, en algunos casos, inflamación y formación de erosiones. Objetivamente, la lengua tiene un color carmesí, las papilas están alisadas y hay zonas de inflamación en la punta y los bordes. Otras lesiones gastrointestinales incluyen gastritis atrófica, que también puede ser consecuencia de una deficiencia de vitamina B12.
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Daño al sistema nervioso.
Afectados con mayor frecuencia nervios periféricos, luego los pilares trasero y lateral médula espinal. Los síntomas aparecen gradualmente, comenzando con parestesia periférica: hormigueo, entumecimiento de las piernas, sensación de hormigueo en las piernas. miembros inferiores; luego aparecen rigidez de las piernas e inestabilidad en la marcha. En casos raros, están involucrados. miembros superiores, el sentido del olfato y el oído están afectados, y desordenes mentales, delirio, alucinaciones. Objetivamente se detecta pérdida de sensibilidad propioceptiva y vibratoria y pérdida de reflejos. Posteriormente, estas alteraciones aumentan, aparece el reflejo de Babinski y se produce ataxia.
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DIAGNÓSTICO
UAC. Aumentar Indice de color(más de 1,1) y MCV. El tamaño de los glóbulos rojos aumenta, puede haber megaloblastos, es decir. Anemia hipercrómica y macrocítica. Son características la anisocitosis y la poiquilocitosis. En los eritrocitos se detecta punción basófila, presencia de restos de núcleos en forma de cuerpos de Joly y anillos de Cabot. Los leucocitos, plaquetas y reticulocitos cambian. Leucocitos: el número disminuye (generalmente 1,5-3,0 10), aumenta la segmentación de neutrófilos (hasta 5-6 o más). Plaquetas: trombocitopenia moderada; Como regla general, el síndrome hemorrágico no ocurre. Reticulocitos: el nivel se reduce drásticamente (de 0,5% a 0).
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punción esternal– es crucial en el diagnóstico. Debe realizarse antes de iniciar la administración de vitamina B12, porque La normalización de la hematopoyesis de la médula ósea se produce entre 48 y 72 horas después de la administración de dosis adecuadas de vitamina B12. en el citograma médula ósea se detectan megaloblastos (células grandes atípicas con una morfología peculiar del núcleo y el citoplasma) grados variables madurez, lo que permite la confirmación morfológica del diagnóstico. La relación L:Er = 1:2, 1:3 (No. = 3:1, 4:1) se debe a una hiperplasia patológica severa del brote rojo. Hay una pronunciada alteración de la maduración y muerte de los megaloblastos en la médula ósea, no hay formas oxifílicas, por lo que la médula ósea parece basófila: "médula ósea azul".
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE B12
El curso de tratamiento consiste en inyecciones intramusculares diarias de vitamina B12 de 500 mcg, de 30 a 40 inyecciones por ciclo. Posteriormente, se recomienda una terapia de mantenimiento de 500 mcg una vez a la semana durante 2-3 meses, luego 2 veces al mes durante el mismo período. Según las recomendaciones de los hematólogos estadounidenses, la terapia de mantenimiento debe realizarse de por vida: 250 mcg una vez al mes (o un tratamiento de curso 1 o 2 veces al año, 400 mcg/día durante 10 a 15 días).
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Anemia hemolítica
un grupo de enfermedades en las que se produce un acortamiento de la vida útil de los glóbulos rojos, es decir, la hemorragia prevalece sobre la formación de sangre.
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ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
Mecanismo inmunológico más utilizado: la mayoría una opción común son autoinmunes anemia hemolítica. En este caso, se producen anticuerpos contra su propio antígeno inalterado de glóbulos rojos. La razón es una alteración de la naturaleza. tolerancia inmunológica, por lo que el propio antígeno se percibe como extraño. Autoinmune G.A. puede ser sintomático o idiopático.
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Características del laboratorio. UAC: la anemia en la mayoría de los casos no es grave (Nb disminuye a 60-70 g/l), pero con crisis agudas puede haber números más bajos. La anemia suele ser normocrómica (o moderadamente hipercrómica). Se observa reticulocitosis, inicialmente leve (3-4%), tras la recuperación de la crisis hemolítica, hasta un 20-30% o más. Se observan cambios en el tamaño de los glóbulos rojos: macrocitosis, microcitosis, siendo esta última más característica. El número de leucocitos aumenta moderadamente (hasta 20+10 9/l), con un desplazamiento hacia la izquierda (reacción leucemoide a la hemólisis). Bioquímica de la sangre. Ligera hiperbilirrubinemia (25-50 µmol/l). El proteinograma puede mostrar un aumento de globulinas.
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Tratamiento. El fármaco principal es la prednisolona. Se prescribe 1 mg/kg al día, si después de 3 días no hay efecto se duplica la dosis. Si se administra por vía intramuscular, la dosis también se duplica, por vía intravenosa, 4 veces más. El efecto positivo suele aparecer en el 90% de los casos y más. Después de detener la hemólisis, la dosis se reduce gradualmente. Sin embargo, cuando se reduce la dosis de prednisolona, a menudo se observan recaídas. Si la anemia no se puede controlar dentro de los 6 meses, está indicada la esplenectomía. La medida es eficaz: cura en el 70-80% de los casos. Si el resultado es negativo se utilizan citostáticos (azatioprina, ciclofosfamida).
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ANEMIA APLÁSICA
El término "anemia hipoplásica o aplásica" significa panhipoplasia de la médula ósea, acompañada de leucocitopenia y trombocitopenia.
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La aplasia de la médula ósea puede ser causada por varios factores
Físico (radiación ionizante, corrientes de alta frecuencia, vibración -5%) Químico (benceno, mercurio, pesticidas, pinturas - 60%) Medicamentos (cloranfenicol, macrólidos, sulfonamidas, analgin, etc. - 32%) Infeccioso ( hepatitis viral, gripe, dolor de garganta... 28%) Otros (8%).
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Datos de laboratorio
La anemia suele ser normocrómica-normocítica. El recuento de leucocitos suele ser inferior a 1,5*109/l (granulocitopenia). Las plaquetas también se reducen. También se reduce el contenido de reticulocitos. El contenido de hierro sérico aumenta. Médula ósea. Cuadro de hipo y aplasia de la médula ósea: disminución de la serie eritroide (megacariocitos) y granulocitos (mielocariocitos). Es necesario realizar una trepanobiopsia.
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ANEMIA ASOCIADA A ENFERMEDADES CRÓNICAS DE ÓRGANOS INTERNOS (Sintomática).
Anemia HIPOPROLIFERATIVA – anemia caracterizada por la incapacidad del germen hematopoyético rojo de aumentar la masa eritroide según el grado de anemia.
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I A. Novikova
Anemia aplásica
La anemia aplásica (sinónimo de aleukia maligna) es una inhibición aguda de los tres gérmenes de la hematopoyesis en ausencia de signos de tumores del tejido hematopoyético.
Descrito por primera vez por Ehrlich en 1888 como diátesis hemorrágica en el fondo depresión nerviosa hematopoyesis.
Una enfermedad polietiológica causada por factores exógenos y factores endógenos. Los hay hereditarios y adquiridos.
Factores etiológicos de la anemia aplásica adquirida:
Factores químicos (benceno, vapor de mercurio, ácidos, barnices, tintes, etc.)
Factores físicos (radiación ionizante)
Medicamentos (citostáticos, antibióticos, anticonvulsivos)
Infecciones, especialmente virales.
Factores endocrinos, como el hipotiroidismo.
Tumores benignos del timo.
Hematopoyesis intensiva (crisis hipoplásica en anemia hemolítica)
Desplazamiento de la hematopoyesis normal en leucemia, metástasis tumorales en la MO
Mecanismos autoinmunes, isoinmunes.
Inhibición de la síntesis de eritropoyetina.
Pancitopenia esplenogénica
Las razones del desarrollo de aproximadamente el 50% de la anemia aplásica no están claras.
estados
hematopoyesis
Sustrato patomorfológico – inhibición general de la hematopoyesis – panmielopatía. Presumiblemente, bajo la influencia de factores desfavorables (¿o factores inmunes?), los ancestrales célula madre o su microambiente hematopoyético (regula las funciones y la división de la célula madre) → anemia hipoplásica → progresión del proceso → participación de todos los gérmenes: se desarrolla pancitopenia.
A veces, solo un germen está involucrado en el proceso: la aplasia parcial de glóbulos rojos, la eritroblastoftisis. En este caso se pueden detectar anticuerpos antieritrocitos (normalmente G, en algunos A).
hipoplásico
Debilidad, palidez, disminución del rendimiento, diátesis hemorrágica de localización múltiple, complicaciones sépticas. En la exploración: aumento de la frecuencia cardíaca, dilatación del corazón, ruidos apagados, soplo sistólico principalmente en el vértice del corazón. La ecografía ya en los primeros meses de la enfermedad muestra un ligero agrandamiento del hígado, un aumento de la densidad acústica del parénquima y la heterogeneidad de su ecoestructura. No hay agrandamiento del bazo en AA. Si se detecta esplenomegalia, se debe revisar el diagnóstico.
Para confirmar el diagnóstico, se requiere un examen de MO y una biopsia con trépano.
El pronóstico de la enfermedad es peor cuanto mayor es el paciente. El tratamiento principal es el trasplante de CM.
Indicadores de laboratorio para anemia hipoplásica.
Sangre periférica:
Anemia normal, rara vez hipercrómica
La aniso y poiquilocitosis es menor.
No hay reticulocitos, de naturaleza inmune hay ligera reticulocitosis.
La leucopenia es persistente con neutropenia (incluso con la adición de una infección secundaria), eosinofilia relativa y/o linfocitosis.
Trombocitopenia, macrocitosis plaquetaria, trombocitopatía
ESR (hasta 30-50 mm/hora)
Hierro sérico (N)
aplásico
Mielograma: la CM es pobre en elementos nucleados, maduración retrasada de las células eritro, leuco y trombocitopoyesis. ↓↓↓número de megacariocitos (no detectado en AA grave). ↓ índice de maduración de neutrófilos (N 0,6-0,8, en pacientes 0,9 a 6,6). El contenido total de elementos celulares de la serie de neutrófilos disminuye y aumenta el porcentaje de linfocitos y células plasmáticas. Hay un retraso en la maduración de eritro y normoblastos. Sideroblastos incluso con contenido normal hierro en el suero sanguíneo.
La exploración trepanobiopática nos permite realizar un diagnóstico definitivo. En TAA, la MO roja es reemplazada casi por completo por grasa.
Criterios internacionales para evaluar la gravedad de la anemia aplásica.
anemia aplásica de es-coy
No severo
Índice
periférico
Número de hematocrito< 0,38
Células de neutrófilos< 2,5 109/л
Células de neutrófilos< 0,5 109/л
Plaquetas<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%
Índice
hueso
Diversos grados de disminución de la celularidad de la médula ósea.
Significativo
rechazar
celularidad de la médula ósea, células mieloides
Diferencial
diagnóstico de aa
Leucemia aguda (blastos, esplenomegalia, linfadenopatía)
Agranulocitosis (infección, prácticamente no hay reducción del brote rojo de la médula ósea, la cantidad de megacariocitos no disminuye).
Mielosis subleucémica (hepato y esplenomegalia, metaplasia mieloide y fibrosis del parénquima de órganos, elementos blásticos en la PC y la MO)
Síndrome mielodisplásico (diseritropoyesis, disgranulo y distrombocitopoyesis)
Hemoglobinuria paroxística nocturna (hemoglobinuria, hemosiderinuria; bilirrubina libre y Hb en plasma)
Anemia aplásica de Fanconi
La forma hereditaria más común de la enfermedad.
Daño general a la hematopoyesis + anomalías del desarrollo (ausencia o hipoplasia del pulgar, ausencia o subdesarrollo del radio, microftalmos, trastornos endocrinos, pigmentación de áreas de la piel protegidas de la luz - axilas, etc.
Sangre periférica: pancitopenia, anemia normocrómica, con menos frecuencia hipercrómica (y luego macrocitosis), poiquilocitosis mixta pronunciada, granularidad basófila, ausencia de reticulocitos, leucopenia, trombocitopenia, síndrome hemorrágico, VSG - 30-80 mm/hora.
Punto CM: disminución progresiva de los elementos celulares, pudiendo aumentar el número de células plasmáticas y basófilos.
En la etapa avanzada: devastación de la MO (panmieloftisis).
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Presentación sobre el tema: ANEMIA
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Descripción de la diapositiva:
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Descripción de la diapositiva:
La ANEMIA es un síndrome clínico y hematológico caracterizado por una disminución de la cantidad total de hemoglobina por unidad de volumen de sangre (a menudo con una disminución paralela del número de glóbulos rojos). La ANEMIA es un síndrome clínico y hematológico caracterizado por una disminución de la cantidad total de hemoglobina por unidad de volumen de sangre (a menudo con una disminución paralela del número de glóbulos rojos). Todas las anemias se consideran secundarias. El síndrome anémico puede ser clínicamente grave o moderadamente grave. Además del síndrome circulatorio-hipóxico común a todas las anemias, cada anemia tiene sus propios síntomas específicos.
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Descripción de la diapositiva:
En la regulación de la eritropoyesis intervienen mecanismos inmunológicos, endocrinos y nerviosos. En la regulación de la eritropoyesis intervienen mecanismos inmunológicos, endocrinos y nerviosos. La eritropoyesis está influenciada por la herencia y factores ambientales. La eritropoyesis normal es posible si el cuerpo tiene cantidades suficientes de aminoácidos, hierro, vitaminas B1, B2, B6, B12, C, ácido fólico, microelementos Co, Cu y otras sustancias. La eritroposis es activada por el eritropoyetinógeno, sintetizado en el hígado, la eritrogenina del aparato yuxtaglomerular de los riñones y la hormona local de la eritropoyesis, la eritropoyetina. Estimula la producción de eritropoyetina: ACTH, corticosteroides, hormona del crecimiento, andrógenos, prolactina, vasopresina, tiroxina, insulina. La eritropoyesis es inhibida por los estrógenos y el glucagón.
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Descripción de la diapositiva:
Células de regeneración patológica de eritrocitos que surgen de una violación de la eritropoyesis Células de regeneración patológica de eritrocitos que surgen de una violación de la eritropoyesis Megalocito, megaloblasto; glóbulos rojos con cuerpos de Jolly y anillos de Cabot; eritrocitos con granularidad basófila. La anisocitosis es una patología del tamaño de los eritrocitos: normalmente, el diámetro de un eritrocito es de 7,2 a 7,5 micrones; Microcitos: menos de 6,7 micrones; Macrocitos: más de 7,7 micrones; Megalocitos (megaloblastos): más de 9,5 micrones; Los microesferocitos están intensamente teñidos (menos de 6,0 µm). La poiquilocitosis es un cambio en la forma de los glóbulos rojos (drepanocitos, células diana, ovalocitos, acantocitos, estomatocitos, etc.) La anisocromía es un color diferente de los glóbulos rojos (hipo, hiper, normocrómico, policromasia) Los sideroblastos son huesos Eritrocariocitos de la médula que contienen hierro (normalmente entre un 20 y un 40 %)
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Descripción de la diapositiva:
Según las recomendaciones de la OMS: el límite inferior del contenido de HB en los hombres es de 130 g/l, en las mujeres – 120 g/l, en las mujeres embarazadas – 110 g/l. El límite inferior del contenido de eritrocitos en los hombres es 4,0 * 1012 / l, en mujeres - 3,9 * 1012 / l. El hematocrito es la relación entre las células sanguíneas y el volumen de plasma. Normalmente, en los hombres es del 0,4-0,48%, en las mujeres es del 0,36-0,42%. Contenido de Hb en un eritrocito: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. Índice de color: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. El hierro sérico en los hombres es de 13 a 30 µmol/l, en las mujeres de 11,5 a 25 µmol/l.
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Descripción de la diapositiva:
Según las recomendaciones de la OMS: La capacidad total de fijación de hierro del suero sanguíneo (TIBC) es la cantidad de hierro que puede fijarse en un litro de suero sanguíneo. Normalmente – 50-84 µmol/l, CVSS – syv. hierro = FSSCC latente. Lo normal es 46-54 µmol/l. Syv. hierro: TISS = saturación de transferrina con hierro. Lo normal es 16-50%. Evaluación de las reservas de hierro en el cuerpo: determinación de ferritina en el suero sanguíneo (métodos radioinmunes y enzimoinmunes), normalmente – 12-150 µg/l, en hombres ≈ 94 µg/l, en mujeres ≈ 34 µg/l; determinación del contenido de protoporfirina en los eritrocitos – 18-90 µmol/l; prueba de desferal (desferal se une solo a las reservas de hierro). Se administran 500 mg de desferal por vía intramuscular; normalmente, se excretan entre 0,6 y 1,3 mg de hierro con la orina.
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Descripción de la diapositiva:
Clasificación etiopatogenética de la anemia Clasificación etiopatogenética de la anemia Poshemorrágica aguda (APHA) Deficiencia de hierro (IDA) Asociada con alteración de la síntesis o utilización de porfirinas (sideroacrásticas) (SAA) Asociada con alteración de la síntesis de ADN y ARN (deficiencia de B12 y folato, megaloblástica) (MGBA) Hemolítico (HA) Aplásico, hipoplásico - con inhibición de las células de la médula ósea (AA) Otros tipos de anemia: en enfermedades infecciosas, enfermedades renales, enfermedades hepáticas, patologías endocrinas, etc. Clasificación de la anemia por patogénesis Anemia por pérdida de sangre (OPHA, IDA) Anemia por alteración de la hematopoyesis (IDA, CAA, MGBA, AA) Anemia por aumento de la destrucción de la sangre (HA)
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Descripción de la diapositiva:
Clasificación de la anemia por índice de color Clasificación de la anemia por índice de color Hipocrómica (IDA, SAA, talasemia) Hipercrómica (MGBA) Normocrómica (OPHA, AA, GA) Según el estado de la hematopoyesis de la médula ósea Regenerativa (IDA, MGBA, SAA, OPGA) Hiperregenerativo (HA) Aregenerativo ( AA) Reticulocito - la célula más joven de la serie eritroide, que se extiende hacia la periferia - este es un indicador de regeneración de gérmenes (normal 1,2 - 2%) Por gravedad Leve (Hb 110-90 g/l) Moderada (Hb 90-70 g\l) l) Pesada (Hb 70-50 g/l)
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Descripción de la diapositiva:
Etapas del diagnóstico del síndrome de anemia Historia, para identificar la posible causa de la anemia (herencia, factores provocadores). Examen, determinación de variante de anemia. Métodos de investigación obligatorios: CBC (Er, Hb, CP o contenido de Hb en Er) Ht (hematocrito) reticulocitos (N = 1,2-2%) leucocitos y plaquetas hierro sérico punción esternal con examen de médula ósea (composición celular, proporción de células en el hueso médula)
Diapositiva nº 11
Descripción de la diapositiva:
Etapas del diagnóstico del síndrome de anemia Métodos de investigación adicionales: trepanobiopsia del ilion (relación de tejido en la médula ósea: células/grasa = 1/1) Prueba de Coombs en orina para detectar hemosiderina resistencia osmótica de los eritrocitos electroforesis de hemoglobina estudio de esperanza de vida Er c Cr51. Determinación de la enfermedad subyacente que provocó la anemia: heces en busca de sangre oculta (métodos de Gregersen o Weber). Cálculo de la radiactividad fecal dentro de los 7 días posteriores a la administración intravenosa de eritrocitos lavados propios marcados con Cr51. Estudio del hierro radiactivo administrado por vía oral, seguido de determinación de la radiactividad en las heces durante varios días (normalmente se absorbe el 20% del hierro); EGDFS; RRS, irrigo-, colonoscopia; consulta de mujeres con un ginecólogo; estudio del sistema de coagulación sanguínea, etc.
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Descripción de la diapositiva:
La vitamina B12 y el ácido fólico participan en las principales etapas del intercambio de bases purínicas y pirimidínicas durante la síntesis de ADN y ARN. La vitamina B12 y el ácido fólico participan en las principales etapas del intercambio de bases purínicas y pirimidínicas durante la síntesis de ADN y ARN. El cuerpo contiene 4 mg de vitamina B12, suficiente para 4 años.
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Diapositiva nº 14
Descripción de la diapositiva:
Causas de la deficiencia de vitamina B12 Contenido insuficiente de B12 en los alimentos. Malabsorción: violación de la síntesis de gastromucoproteínas: gastritis atrófica del fondo del estómago; reacciones autoinmunes con producción de anticuerpos contra las células parietales gástricas y gastromucoproteína; gastrectomía (después de la gastrectomía, la vida media de B12 es de 1 año; después de la gastrectomía, los signos de deficiencia de B12 aparecen después de 5 a 7 años); cáncer de estómago; deficiencia congénita de gastromucoproteínas; absorción deficiente de B12 en el intestino delgado; enfermedades del intestino delgado acompañadas de síndrome de malabsorción (enteritis crónica, enfermedad celíaca, esprúe, enfermedad de Crohn) resección del íleon; cáncer de intestino delgado; ausencia congénita de receptores del complejo gastromucoproteico de vitamina B12 + en el intestino delgado; absorción competitiva de vitamina B12; amplia infestación por tenia; disbiosis intestinal pronunciada. Producción reducida de transcobalamina-2 en el hígado y transporte deficiente de vitamina B12 a la médula ósea (en cirrosis hepática).
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Descripción de la diapositiva:
Diapositiva nº 16
Descripción de la diapositiva:
Los principales criterios diferenciales para la anemia por deficiencia de B12 Síndrome hipóxico circulatorio Síndrome no sideropénico Síndrome gastroenterológico: disminución del apetito, peso corporal, glositis (lengua roja y suave), pesadez en el epigastrio, heces inestables, aclorhidria, m.b. hepatoesplenomegalia Síndrome neurológico (mielosis funicular): procesos distróficos en las columnas posterolaterales de la médula espinal asociados con la acumulación de ácido metilmalónico tóxico, que se manifiesta por: alteración de la sensibilidad de las extremidades, cambios en la marcha y coordinación de movimientos, rigidez de las extremidades inferiores, alteración de los movimientos de los dedos, ataxia, alteración de la sensibilidad a las vibraciones.
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Descripción de la diapositiva:
Síndrome hematológico: Síndrome hematológico: anemia hipercrómica (CP superior a 1,1-1,3); anisocitosis (megalocitosis), poiquilocitosis, granularidad basófila, anillos de Cabot, cuerpos de Jolly; citopenia trilineal; neutrofilosis hipersegmentaria; tipo de hematopoyesis megaloblástica (según punción esternal); la disminución de B12 en sangre es inferior a 200 pg/ml;
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Descripción de la diapositiva:
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Descripción de la diapositiva:
Es menos común que la deficiencia de B12. Es menos común que la deficiencia de B12. La reserva de FA en el cuerpo está diseñada para 2-3 meses. La FA está presente en todos los productos; cuando se calienta, se destruye. Se absorbe en el yeyuno entero, tal vez. Diarrea Las proteínas de transporte no son necesarias para la absorción de AF. Los defectos congénitos de la AF se combinan con retraso mental y no se corrigen con la introducción de AF.
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Descripción de la diapositiva:
Principales criterios diferenciales de anemia por deficiencia de folato. Datos de la historia clínica: embarazo, periodo neonatal, alcoholismo crónico, hemólisis crónica, enfermedades mieloproliferativas, medicación (antagonistas del ácido fólico, antituberculosos, anticonvulsivos). La eritropoyesis sufre. No hay mielosis funicular ni daño gástrico. No hay crisis de reticulocitos al tomar B12. En la médula ósea, los megaloblastos se tiñen con un tinte sólo en la anemia por deficiencia de vitamina B12, pero no en la anemia por deficiencia de folato. La reducción del ácido fólico en la sangre es inferior a 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).
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Descripción de la diapositiva:
Tratamiento de la anemia megaloblástica (MGBA) Vitamina B12 (cianocobalamina): 400-500 mcg por vía intramuscular (4-6 semanas). Para trastornos neurológicos: B12 (1000 mcg) + cobalamida (500 mcg) hasta que desaparezcan los síntomas neurológicos. Si es necesario, administración de por vida de B12 (500 mcg) una vez cada 2 semanas o tratamiento preventivo: B12 (400 mcg) durante 10 a 15 días, 1 a 2 veces al año. Transfusión de eritromasa sólo por motivos de salud (¡para todas las anemias!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.
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Descripción de la diapositiva:
La anemia aplásica (AA) AA es un síndrome hematológico causado por una gran cantidad de factores endógenos y exógenos, cambios cualitativos y cuantitativos en la célula madre y su microambiente, cuya característica morfológica cardinal es la pancitopenia en la sangre periférica y la degeneración grasa de la médula ósea. P. Ehrlich (1888) describió por primera vez AA. El término “anemia aplásica” fue introducido en 1904 por Soffar. Incidencia 4-5 personas por 1 millón de habitantes por año (en Europa) Edad máxima de incidencia 20 y 65 años
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Descripción de la diapositiva:
Factores etiológicos de AA Factores etiológicos de AA fármacos, químicos, virus, procesos autoinmunes; en el 50% de los casos la etiología es desconocida (AA idiopática). Patogenia de AA Insuficiencia funcional de la médula ósea con inhibición de 1, 2 o 3 gérmenes (pancitopenia). Daño a las células madre sanguíneas pluripotentes Supresión de la hematopoyesis Acción de los mecanismos inmunes (celulares, humorales) Deficiencia de factores que estimulan la hematopoyesis El hierro, B12 y la protoporfirina no pueden ser utilizados por el tejido hematopoyético.
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Descripción de la diapositiva:
La anemia aplásica puede ser La anemia aplásica puede ser Congénita (con o sin síndrome de anomalía congénita) Adquirida a lo largo del curso, AA Aguda Subaguda Crónica Formas de AA Inmune No inmune Síndromes clínicos AA Circulatorio-hipóxico Séptico-necrótico Hemorrágico
Diapositiva nº 27
Descripción de la diapositiva:
Datos de estudios instrumentales y de laboratorio Datos de estudios instrumentales y de laboratorio de la PC y el contenido de hierro en los eritrocitos son normales (normocrómico A), los reticulocitos están reducidos (aregenerador A), el hierro sérico aumenta, la saturación de transferrina con hierro en un 100%, los eritrocitos ↓, NV ↓ (hasta 20-30 g/l), trombocitopenia (m.b. hasta 0), leucopenia (m.b. hasta 200 en μl), el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos no suelen estar agrandados, médula ósea (trepanobiopsia del ilion): aplasia de todos los brotes, sustitución grasa de médula ósea. En el 80% de los AA - pancitopenia, 8-10% - anemia, 7-8% - anemia y leucopenia, 3-5% - trombocitopenia.
Diapositiva nº 28
Descripción de la diapositiva:
AA grave AA grave En sangre periférica (2 de cada 3 gérmenes están suprimidos) Granulocitos 0,5-0,2*109/l Plaquetas menos de 20*109/l Reticulocitos menos del 1% Mielograma Mielocariocitos menos del 25% de la norma Mielocariocitos 25-50 %, y células mieloides menos del 30% Biopsia con trépano Cuándo forma leve– 40% del tejido adiposo En moderado – 80% En grave – Predominio absoluto del tejido adiposo (panmieloftisis) Diagnóstico diferencial AA Debut de leucemia aguda Leucemia linfocítica crónica (forma de médula ósea) Metástasis de cáncer en la médula ósea Pancitopenia en personas mayores, como manifestación de anemia por deficiencia de B12
Diapositiva nº 29
Descripción de la diapositiva:
Diapositiva nº 30
Descripción de la diapositiva:
Tratamiento de AA Restauración de la médula ósea: ciclosplrina A (sandimmune), Ig antilinfocítica (ALG), Ig antiplaquetaria (ATG), corticosteroides, trasplante de médula ósea de donante (realizado en casos graves a la edad<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.
Diapositiva nº 31
Descripción de la diapositiva:
Evaluación de la terapia AA Remisión completa: HB > 100 g/l; granulocitos > 1,5*109/l; plaquetas > 100*109/l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. Remisión parcial: HB > 80 g/l; granulocitos > 0,5*109/l; plaquetas > 20*109/l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. Mejoras clínicas y hematológicas: mejora de los parámetros hematológicos; reducción de la necesidad de transfusión de reemplazo de sangre durante más de dos meses. Falta de efecto: sin mejoras hematológicas; persiste la necesidad de transfusión de sangre.
Diapositiva nº 32
Descripción de la diapositiva:
Sistemas cuya alteración causa hemólisis Sistema de glutatión: protege componentes celulares importantes de la desnaturalización por agentes oxidantes, peróxidos e iones. metales pesados. Fosfolípidos: determinan la permeabilidad de la membrana a los iones, determinan la estructura de la membrana, influyen en la actividad enzimática de las proteínas. Proteína de la membrana de los glóbulos rojos: 20 % de espectrina, una mezcla heterogénea de cadenas polipeptídicas; 30% – actomiosina. La glucólisis es un método de conversión anaeróbica de glucosa en ácido láctico, durante el cual se forma ATP, el acumulador de energía química de las células. Otros sustratos de la glucólisis: fructosa, manosa, galactosa, glucógeno. El ciclo de las pentosas fosfato es una vía oxidativa anaeróbica para la conversión de glucosa. Sistema adenilo: adenilato quinasa y ATPasa.
Diapositiva nº 33
Descripción de la diapositiva:
La anemia hemolítica (HA) HA combina una serie de enfermedades hereditarias y adquiridas, cuyo síntoma principal es una mayor descomposición de Er y una reducción de su esperanza de vida de 90-120 a 12-14 días. Los HA hereditarios están asociados con defectos en la estructura de Er, que se vuelven funcionalmente defectuosos. Los HA adquiridos son causados por diversos factores que contribuyen a la destrucción del Er (venenos hemolíticos, efectos mecánicos, procesos autoinmunes, etc.). La hemólisis patológica puede ser 1. Por localización intracelular (células RES, principalmente el bazo) intravascular 2. Por curso aguda crónica
Diapositiva nº 34
Diapositiva nº 35
Descripción de la diapositiva:
Criterios principales para GA Aumento de bilirrubina debido a bilirrubina no conjugada: los pigmentos biliares en la orina son negativos; urobilina en orina y estercobilina en heces; Ictericia “limón” sin picazón. Esplenomegalia con hemólisis intracelular. Anemia: normocrómica, hiperregenerativa, hiperplasia del linaje eritroide en la médula ósea. Crisis hemolíticas. Megabyte. cálculos biliares (piedras de pigmento). La hemólisis intravascular se caracteriza por: hemoglobinemia (HB libre en el plasma sanguíneo); hemoglobinuria y hemosiderinuria (orina roja o negra); hemosiderosis órganos internos; tendencia a la microtrombosis de diversas localizaciones.
Diapositiva nº 36
Descripción de la diapositiva:
HA con hemólisis intravascular HA hereditaria: A. Enzimopatías (deficiencia de G-6-PD). B. Hemoglobinopatías (anemia falciforme). 2. HAs adquiridas: A. Inmunitarias - AIHA con hemolisinas térmicas y bifásicas. B. No inmune – HPN, mecánica para prótesis de válvulas, vasos, marcha.
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Descripción de la diapositiva:
Diapositiva nº 38
Descripción de la diapositiva:
Diapositiva nº 39
Descripción de la diapositiva:
Clasificación de las anemias hemolíticas hereditarias A. Membranopatía por alteración de la estructura de la proteína de la membrana de los eritrocitos Microesferocitosis, eliptocitosis, estomatocitosis, piropoiquilocitosis. Trastornos de los lípidos de la membrana de los eritrocitos: acantocitosis, deficiencia de la actividad lecitina-colesterol-ariltransferasa, aumento del contenido de lecitina en la membrana de los eritrocitos, picnocitosis infantil.
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Descripción de la diapositiva:
B. Enzimopatías B. Enzimopatías Deficiencia de enzimas del ciclo de las pentosas fosfato. Deficiencia de la actividad de las enzimas de la glucólisis Deficiencia de la actividad de las enzimas del metabolismo del glutatión. Deficiencia en la actividad de las enzimas involucradas en usando ATP. Deficiencia de la actividad ribofosfato pirofosfato quinasa. Actividad alterada de las enzimas implicadas en la síntesis de porfirinas. B. Hemoglobinopatías Causadas por una anomalía en la estructura primaria de la Hb. Provocada por una disminución en la síntesis de cadenas polipeptídicas que forman la Hb normal. Causada por un estado doble heterocigoto. Anomalías de HB no acompañadas del desarrollo de la enfermedad.
Diapositiva nº 41
Descripción de la diapositiva:
Diapositiva nº 42
Descripción de la diapositiva:
Enzimopatías hereditarias Insuficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-FDG) en Er Es más común en los países de África, América Latina, el Mediterráneo, en nuestro país: Azerbaiyán, Armenia, Daguestán; Sufren principalmente de hombres (gen recesivo ligado al sexo); Provocar una crisis infecciones agudas, medicamentos(paracetamol, nitrofuranos, sulfonamidas, tuberculostáticos, etc.) y algunas legumbres, acidosis en diabetes e insuficiencia renal crónica. Hemólisis intravascular. La morfología de Er no cambia. Resistencia osmótica Er en N o ligeramente. Después de una crisis de Er, se pueden detectar cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada). El diagnóstico en el grupo de fermentopatía hereditaria se basa en la detección en Er de una deficiencia de diversas enzimas de los ciclos de hexosas o pentosas.
Diapositiva nº 43
Descripción de la diapositiva:
Membranopatías La más común de ellas es la microesferocitosis hereditaria (enfermedad de Minkowski-Choffard), en la que un defecto en la membrana Er se acompaña de un aumento en el paso de iones Na y H2O al interior de la célula con la formación de un esferocito. El esferocito, al pasar a través de los senos del bazo, disminuye su diámetro de 7,2 a 7,5 micrones a< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.
Diapositiva nº 44
Descripción de la diapositiva:
Diapositiva nº 45
Descripción de la diapositiva:
Hemoglobinopatías HA hereditaria con alteración de la síntesis de la parte proteica de la Hb. La molécula de Hb consta de 4 moléculas de hemo y 4 cadenas polipeptídicas (2 α y 2 β). La sustitución de aminoácidos en las cadenas polipeptídicas conduce a la formación de Hb patológica (S, F, A2, etc.). La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en homocigotos en los países mediterráneos, África, India y las repúblicas transcaucásicas. Los pacientes homocigotos tienen manifestaciones graves, a veces mortales, de la enfermedad desde la infancia, mientras que los heterocigotos tienen formas leves con una supervivencia > 20 a 30 años. La esperanza de vida de Er se ha acortado. El sitio de hemólisis se examina utilizando Er marcado con Cr51. Las anomalías de HB (S, F, A2, etc.) se detectan mediante electroforesis de HB (inmunoforesis). Tal vez cuantificación Hb anormal.
Descripción de la diapositiva:
Diapositiva nº 50
Descripción de la diapositiva:
Clasificación de las anemias hemolíticas adquiridas A. Anemias hemolíticas inmunes HA asociadas con la exposición a anticuerpos (HA inmune): isoinmune (aloinmune): conflicto Rh, transfusión de sangre incompatible; heteroinmune, causado por enfermedades, virus; transinmune: los anticuerpos se transmiten a través de la placenta de la madre al feto; HA autoinmunes con anticuerpos contra su propio Er inalterado: con aglutininas calientes incompletas (detectadas en el 70-80% de los HA autoinmunes mediante una prueba de Coombs directa), con hemolisinas calientes, con aglutininas frías completas, asociadas con hemolisinas frías bifásicas. HA autoinmune con anticuerpos contra el antígeno normocítico de la médula ósea.
Diapositiva nº 53
Descripción de la diapositiva:
HA adquirida Hemoglobinuria paroxística nocturna (enfermedad de Marchiafava-Micheli) Se forma un clon de Er defectuoso debido a mutación somática tipo tumor benigno sistemas sanguíneos con 2 poblaciones de Er: con membrana normal y defectuosa; simultáneamente, los leucocitos y las plaquetas mutan con el desarrollo de pancitopenia; hemólisis intravascular; un cambio en el pH de la sangre hacia la acidosis en presencia de complemento conduce a la hemólisis (pruebas de Hem, Crosby, sacarosa); La prueba de Coombs directa es negativa.
Descripción de la diapositiva:
Tratamiento de hormonas glucocorticoides GA autoinmunes en fase aguda con aglutininas térmicas; prednisolona 60-80 mg/día, dividida en 3 dosis a razón de 3: 2: 1. Con curso crónico HA con aglutininas térmicas incompletas Prednisolona 20-40 mg/día. En AH con crioaglutininas completas, con agudización grave, prednisolona 20-25 mg/día. Esplenectomía: en caso de ineficacia hormonal, recaídas rápidas después de la abstinencia hormonal, complicaciones de la terapia hormonal. Citostáticos: azatioprina 100-150 mg/día; ciclofosfamida 400 mg en días alternos; vincristina 2 mg una vez a la semana por vía intravenosa; clorobutina 2,5-5 mg/día durante 2-3 meses – en ausencia de efecto hormonal. Transfusión de glóbulos rojos lavados, seleccionados según muestra indirecta Coombs para la anemia grave. Plasmaféresis para HA grave, complicada con síndrome DIC. Inmunoglobulina C 0,5-1 g/kg de peso corporal.
Diapositiva nº 56
Descripción de la diapositiva:
Principios del tratamiento de HA con hemólisis intravascular. Terapia de infusión– prevención de la insuficiencia renal aguda: refrescos, solución de glucosa con inulina, aminofilina 10-20 ml, furosemida 40-60 mg, manitol 1 g/kg de peso corporal. Prevención de la CID: pequeñas dosis de heparina. Lucha contra las infecciones: antibióticos (anemia falciforme). Aumento de la insuficiencia renal aguda: diálisis peritoneal, hemodiálisis.
Diapositiva nº 57
Descripción de la diapositiva:
Diapositiva nº 58
Descripción de la diapositiva:
Tratamiento de la crisis hemolítica Restitución del volumen sanguíneo circulante: reopoliglucina 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; solución isotónica cloruro de sodio 1000ml; albúmina 10% 150-200 ml bajo el control de la presión venosa central. Neutralización de productos tóxicos y estimulación de la diuresis. Hemodez (polivinilpirrolidona de bajo peso molecular, solución coloidal) 300-500 ml, 2-8 infusiones por ciclo. Polidesis 250-1000 ml. Estimulación de la diuresis: furosemida 40-80 mg por vía intravenosa, si es necesario, nuevamente después de 4 horas. Solución de Eufillin al 2,4% 10-20 ml por 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio (en ausencia de hipotensión arterial).
Diapositiva nº 59
Descripción de la diapositiva:
Eliminación de acidosis: 4% 200-400 ml de bicarbonato de sodio por vía intravenosa. Eliminación de acidosis: 4% 200-400 ml de bicarbonato de sodio por vía intravenosa. Terapia extracorpórea - en ausencia del efecto de las medidas anteriores - plasmaféresis, hemodiálisis. Hormonas glucocorticoides: para HA autoinmune, shock, colapso: prednisolona por vía intravenosa 1-1,5 mg/kg de peso corporal del paciente, nuevamente después de 3-4 horas (si es necesario). Alivio de la anemia: cuando la HB disminuye a 40 g/ly menos - transfusión de glóbulos rojos seleccionados individualmente de 150-300 ml; Los glóbulos rojos deben lavarse 4-5 veces, congelarse frescos y seleccionarse mediante la prueba de Coombs indirecta. En caso de crisis en el contexto de NPG, los glóbulos rojos tienen entre 7 y 9 días desde el momento de la preparación (los frescos aumentan el riesgo de hemólisis).
Descripción de la diapositiva:
Tratamiento de la anemia falciforme Prevención de la deshidratación Prevención complicaciones infecciosas(de 3 meses a 5 años - penicilina 125-250 mg por vía oral al día; después de 3 años - vacunación polivalente vacuna neumocócica). La transfusión de glóbulos rojos lavados o descongelados es el principal método de tratamiento en adultos y niños. Indicaciones para la transfusión de glóbulos rojos: anemia grave, disminución de los reticulocitos; prevención de accidentes cerebrovasculares; las transfusiones de sangre reducen el contenido de Hb6 en los eritrocitos y reducen el riesgo de accidente cerebrovascular; preparación para operaciones abdominales; úlceras tróficas espinillas; tomar ácido fólico 1 mg/día al día en presencia de anemia.
Diapositiva nº 64
Descripción de la diapositiva:
Tratamiento de la talasemia Tratamiento de la forma homocigótica: transfusión de glóbulos rojos lavados o descongelados para mantener el nivel de HB entre 90 y 100 g/l; cuando las transfusiones de sangre frecuentes se complican con hemosiderosis: desferal (complexona que elimina el hierro del cuerpo) en una dosis de 10 mg/kg de peso corporal por vía oral ácido ascórbico 200-500 mg; en presencia de esplenomegalia, hiperesplenismo - esplenectomía Tratamiento de la forma heterocigótica: ácido fólico 0,005 2 veces al día; Los suplementos de hierro están contraindicados.
Diapositiva nº 65
Descripción de la diapositiva:
Tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna Transfusión de glóbulos rojos lavados o recién congelados con una vida útil de al menos 7 días en caso de anemia grave; en presencia de anticuerpos antieritrocitos o antileucocitos: transfusión de glóbulos rojos seleccionados mediante una prueba de Coombs indirecta. Hormonas anabólicas: Nerobol 0,005*4 veces al día durante al menos 2-3 meses bajo control de los indicadores de colestasis. Antioxidantes: vitamina E – erevit por vía intramuscular 3-4 ml/día (0,15-0,2 g de acetato de tocoferol); en cápsulas de 0,2 ml de solución de vitamina E al 5%, 2 cápsulas al día después de las comidas; curso 1-3 meses. En caso de deficiencia grave de hierro, utilizar suplementos de hierro en pequeñas dosis (Ferroplex 1 comprimido 3 veces al día) bajo control de los niveles de bilirrubina. Tratamiento de la trombosis: heparina 2,5 mil 2 veces al día debajo de la piel del abdomen.
Criterios de anemia (OMS): para hombres: nivel de hemoglobina 
Clasificación clínica y patogénica de la anemia: I. Anemia por pérdida aguda de sangre II. Anemia resultante de una eritropoyesis deficiente III. Anemia resultante del aumento de la destrucción de los glóbulos rojos. IV.* Anemia que se desarrolla como resultado de causas combinadas;
II. Anemia resultante de eritropoyesis deficiente. Debido a alteración de la maduración (microcítica): Deficiencia de hierro; Transporte de hierro deteriorado; Utilización deteriorada del hierro; Reciclaje deficiente del hierro; 2) Debido a una diferenciación alterada de los eritrocitos; A/anemia hipoplásica (congénita, adquirida) Anemia diseritropoyética; 3) Por alteración de la proliferación de células precursoras de la eritropoyesis (macrocíticas); deficiencia de B12; Deficiencia de folato;
III. Anemia resultante del aumento de la destrucción de los glóbulos rojos 1) Hemólisis adquirida (causas no eritrocíticas): Autoinmunitaria; No inmunes (venenos, medicamentos, etc.) Traumáticos (válvulas artificiales, hemodiálisis); Clonal (CNG); 2) Hemólisis causada por anomalías de los eritrocitos: Membranopatías; Enzimopatías; Hemoglobinopatías; 3) Hiperesplenismo: hemólisis intracelular (el nivel de plaquetas disminuye primero, luego se desarrolla anemia);
Descripción: Cualquier infección o enfermedad inflamatoria organismo van acompañados de una disminución en el nivel de producción de glóbulos rojos en la médula ósea, y esto conduce a su disminución cuantitativa en la sangre. Pero la anemia en las enfermedades crónicas sólo puede desarrollarse si la enfermedad es crónica y grave. El nivel de anemia depende directamente del nivel de gravedad. enfermedad crónica.
Entonces, la anemia de enfermedades crónicas ocurre en los siguientes casos: infecciones crónicas, procesos inflamatorios crónicos en el cuerpo, con crónica insuficiencia renal, con colagenosis, tumores malignos, para enfermedades sistema endocrino, enfermedades hepáticas crónicas y embarazo. Las enfermedades crónicas suelen provocar anemia. de diferente naturaleza en la vejez. Y el tipo de anemia más popular es la anemia por reutilización del hierro, cuando la capacidad del cuerpo para absorber hierro disminuye, mientras que la vida útil de los glóbulos rojos se acorta y se produce una pérdida microscópica de sangre en el cuerpo.
Síntomas La anemia de las enfermedades crónicas, debido a su lento desarrollo y aparición en forma leve (acompañante), por regla general, no presenta ningún síntoma. Todas las manifestaciones generalmente se relacionan con aquellas enfermedades en cuyo contexto o como resultado de las cuales se desarrolla la anemia. Y, sin embargo, los síntomas que se manifiestan en el desarrollo de la anemia incluyen un aumento de la fatiga del cuerpo, su debilidad general, una fuerte caída rendimiento, irritabilidad evidente, mareos frecuentes, somnolencia, sensación de ruido en los oídos, manchas ante los ojos, taquicardia y dificultad para respirar al actividad física o en reposo.
Diagnóstico Todos los métodos utilizados para diagnosticar la anemia de enfermedades crónicas dependen de la enfermedad crónica en sí, contra la cual se desarrolla la anemia. Pero, en cualquier caso, si se produce anemia en el cuerpo, entonces obligatorio al paciente se le prescribe general y análisis bioquímico Punción de sangre y médula ósea para determinar la naturaleza y el tipo de anemia.
Tratamiento La anemia que se desarrolla en el contexto o como resultado de una enfermedad crónica no requiere un tratamiento separado. Todos los métodos en en este caso tendrá como objetivo eliminar la causa de la anemia, es decir, tratar la enfermedad crónica en sí. Al diagnosticar se debe excluir la anemia primaria y luego, para cada caso específico, se selecciona un curso de tratamiento y técnica terapéutica. Por ejemplo, inflamación del riñón son tratados con terapia de reemplazo con eritropoyetina, lo que conduce a la corrección de la anemia en desarrollo. Para reducir la gravedad del proceso anémico y mejorar. condición general La eritropoyetina se puede administrar al paciente por vía subcutánea en dosis moderadas, seguida de su posterior reducción. Esto se hace no más de tres veces cada siete u ocho días. Cuando se trata la anemia con eritropoyetina, se requiere una estricta supervisión médica de las vías intravenosas e intracraneales. presión arterial paciente, ya que este fármaco puede provocar ictus, trombosis e hipertensión. En casos excepcionales y raros, cuando la anemia de una enfermedad crónica aparece forma severa, se utiliza un método de tratamiento como la transfusión de glóbulos rojos. También se pueden utilizar métodos Terapia hormonal y transfusiones de sangre (hemotransfusión).
Prevención primaria: realizada a un grupo de personas que no tienen este momento anemia, pero existen circunstancias predisponentes: mujeres embarazadas y lactantes. Todas las mujeres embarazadas con una edad gestacional de 8 semanas se dividen en grupos: 0 (cero) – embarazo normal. Asignar cita profiláctica Fe (30-40 mg) a partir de las 31 semanas de embarazo durante 8 semanas. Grupo 1 – mujeres embarazadas con análisis normal sangre, pero con factores de riesgo (patología gastrointestinal, menstruación abundante y prolongada antes del embarazo, partos múltiples, ingesta insuficiente de Fe de los alimentos, presencia de infección, toxicosis temprana con vómitos frecuentes). La terapia preventiva comienza desde la semana 12-13 hasta la 15, luego desde la semana 21 desde la semana 31 hasta la 37. Grupo 2: mujeres que desarrollaron anemia durante el embarazo. Se utilizan dosis terapéuticas de medicamentos. Grupo 3: mujeres con embarazos que se produjeron en el contexto de una IDA preexistente. El tratamiento se realiza con cita previa. dosis terapéuticas medicamentos, luego terapia de saturación y cursos. terapia preventiva(2 ciclos de 8 semanas) en combinación con la toma de antioxidantes (Vit E, Aevita, Vit C, multivitaminas, suplementos de calcio) Adolescentes y mujeres con períodos abundantes y prolongados (recetar 2 cursos de terapia preventiva durante 6 semanas o después de la menstruación durante 7 -10 días durante todo el año.
