La bronconeumonía es una enfermedad que se manifiesta por inflamación de los bronquios y lóbulos del pulmón con acumulación de exudado y células epiteliales en los alvéolos. Proceso patológico Comienza con la aparición de exudado seroso en los bronquios y el parénquima pulmonar, que corresponde al cuadro de neumonía catarral en animales adultos, pero dado que los bronquios se ven afectados principalmente y el proceso se propaga rápidamente a lo largo del árbol bronquial hasta el parénquima del órgano, esto La enfermedad, que se presenta principalmente a una edad temprana, se llama "bronconeumonía".
Además de esta enfermedad, los animales jóvenes también pueden presentar rinitis, laringitis, neumonía atelectásica, absceso y no absceso, pero son mucho menos frecuentes y se manifiestan casi de la misma forma que en los animales adultos.
Los terneros, lechones, corderos, mérgulos (terneros de reno), animales jóvenes con pieles y, con menos frecuencia, potros, enferman de bronconeumonía.
La enfermedad suele aparecer en terneros a la edad de 30 a 45 días, en lechones, de 30 a 60 días, en corderos, de 3 a 6 meses.
La bronconeumonía afecta con mayor frecuencia a animales jóvenes que han sufrido trastornos digestivos agudos a una edad temprana y, como resultado, tienen una resistencia corporal reducida.
Etiología. La enfermedad ocurre con mayor frecuencia cuando disminuye la resistencia del cuerpo a los efectos adversos de los factores ambientales.
La aparición de bronconeumonía en corderos y lechones suele ir precedida por la presencia de hiponeumatosis y atelectasia pulmonar pequeña que se produce en pacientes hipotróficos, así como por la obstrucción de los bronquios con moco, que no se puede eliminar con una tos lenta en animales debilitados.
En los animales jóvenes, en las primeras semanas y meses de vida, se crean condiciones previas anatómicas y fisiológicas especiales para la aparición de bronconeumonía. La tráquea corta y los bronquios estrechos, la riqueza de vasos sanguíneos en la mucosa que recubre el tracto respiratorio, su sensibilidad y ligera vulnerabilidad, la debilidad del tejido elástico de las paredes de los alvéolos y su saturación con vasos linfáticos favorecen la rápida transición de el proceso inflamatorio desde las partes superiores del tracto respiratorio hasta las más profundas. Los bronquios y alvéolos de los recién nacidos y los animales jóvenes se obstruyen fácilmente con moco.
La falta de retinol en los alimentos maternos contribuye a una disminución de la resistencia del organismo y a la aparición de bronconeumonía. Debido al desarrollo de la hipovitaminosis A, el contenido de retinol en la leche con la que se alimenta a terneros, lechones, corderos y potros disminuye drásticamente. La hipovitaminosis A altera la función de las barreras epiteliales y aumenta su permeabilidad a los microorganismos.
Hipotermia y sobrecalentamiento. cuerpo joven provocar trastornos circulatorios, trastornos de la termorregulación y la aparición de congestión en los pulmones, lo que crea las condiciones para la aparición de bronconeumonía.
Mantener a los animales jóvenes en locales mal equipados y con poca ventilación, cuando se acumulan en el aire polvo, dióxido de carbono, amoníaco, sulfuro de hidrógeno, metano y vapor de agua, tiene un efecto adverso sobre el estado del sistema respiratorio.
Patogénesis. Los cambios primarios en los bronquios, y luego en los bronquiolos, infundíbulas y alvéolos, crean las condiciones para el desarrollo de la microflora oportunista y saprofita, que ingresa en grandes cantidades con el aire inhalado. Esto también se ve facilitado por cambios en el epitelio bajo la influencia de la falta de retinol. Los productos de desecho tóxicos resultantes de los microorganismos se absorben y provocan intoxicación. Como resultado, las paredes de los capilares se vuelven más permeables, se acumulan derrames en el parénquima pulmonar y se desarrolla una inflamación catarral. Se altera la circulación sanguínea y linfática en los pulmones.
Todos listados cambios patologicos conducir a una disminución en el intercambio de gases, lo que conduce a la falta de oxígeno en los tejidos. Los productos metabólicos poco oxidados se acumulan en los tejidos y la sangre y se desarrolla acidosis. Acumulación alimentos ácidos provoca un mayor trastorno metabólico, dificultad para respirar, fenómenos nerviosos, debilitamiento de la actividad cardíaca, liberación de grandes cantidades de sales básicas en forma de fosfato alcalino y compuestos de amonio, que se forman durante la neutralización de productos ácidos. Disminuye el tono de los vasos sanguíneos, principalmente arterias, arteriolas y capilares. Hay una "igualación" de la presión arterial y venosa. La velocidad del flujo sanguíneo cambia, se desarrolla. congestión. Aparecen cambios distróficos en el músculo cardíaco. La excitabilidad, conductividad y contractilidad del corazón se ven alteradas, lo que provoca desplazamientos y cambios en el electrocardiograma. El ECG muestra una disminución del voltaje en todas las derivaciones, la desaparición de la onda P, una disminución del doble en el intervalo PQ, una redondez de la onda R, una disminución y estiramiento de la onda T, una fuerte disminución en el intervalo TR. , aceleración del ciclo cardíaco completo (el segmento R-R se acorta significativamente).
La función hepática también se ve afectada. Los cambios en el metabolismo del agua y la sal se manifiestan principalmente por una disminución del contenido de cloruros en la sangre y su acumulación en los tejidos. El estado de aclorosis altera gravemente la formación y secreción de ácido clorhídrico en el estómago (abomaso) y conduce a una alteración de las funciones de los órganos digestivos, lo que en algunos casos da motivos para hablar de enfermedades de animales jóvenes con neumoenteritis.
En los pacientes, la función renal se ve afectada: su capacidad de filtración cambia y aparecen proteínas en la orina.
En los bronquios, bronquiolos, infundíbulas y alvéolos se produce una descamación del epitelio, que se mezcla con un derrame seroso que contiene leucocitos y eritrocitos. La presencia de derrame seroso en los lóbulos del pulmón conduce a un aumento de las vesículas y la manifestación de la respiración bronquial, la aparición de estertores húmedos y secos. Toxinas microbianas que actúan sobre el centro. sistema nervioso, interrumpen los procesos de termorregulación y los pacientes desarrollan fiebre.
Cambios patológicos. En la mayoría de los animales curso agudo la bronconeumonía causa palidez de las membranas mucosas, generalmente compactación del tejido pulmonar, especialmente en el área de los lóbulos anteriores, a veces atelectasia, hiperemia del tracto respiratorio superior; en los bronquios y más a menudo en los bronquiolos: una masa mucosa que se exprime fácilmente. A veces hay un estado catarral del estómago y los intestinos.
En el curso subagudo de la bronconeumonía, se detectan cambios en el tracto respiratorio superior (rinitis) y los bronquios (bronquitis). Los pulmones son de colores variados. Las lesiones son densas. Las áreas media y anterior de los lóbulos diafragmáticos son las más afectadas. En una sección de los pulmones, se exprime de los bronquios moco viscoso o masas blanquecinas cuajadas; la mucosa bronquial está hiperémica e hinchada. Los ganglios linfáticos mediastínicos y bronquiales están agrandados y edematosos; Hay hemorragias puntuales en la sección.
En algunos casos, hay signos de pleuresía en forma de depósitos fibrinosos en la pleura y la presencia de un líquido de color amarillo pajizo o amarillento turbio en la cavidad pleural.
El músculo cardíaco es mate. El hígado aumenta de tamaño y la vesícula biliar se llena de bilis espesa.
En el caso de la bronconeumonía crónica en los terneros, las zonas de los pulmones tienen un color abigarrado (rojizo, amarillento, marrón). En el corte se puede ver una superficie irregular con particiones blanquecinas entre los lóbulos. En los lechones y muy a menudo en los corderos, se encuentran en los pulmones focos encapsulados purulentos, cambios indurativos, neumoesclerosis e incluso focos petrificados. Los potros pueden tener áreas separadas de los pulmones. La pleuresía adhesiva, la fusión de la pleura (costal con pulmonar) se encuentra a menudo en animales. Los ganglios linfáticos mediastínicos y bronquiales están agrandados, de color oscuro, sin signos de hemorragia puntual.
El saco cardíaco está lleno de un líquido turbio o está fusionado con el músculo cardíaco. El corazón se expande. Son posibles los cambios característicos de la gastroenteritis crónica.
Síntomas. La bronconeumonía tiene un curso agudo, subagudo y crónico. El curso agudo de la bronconeumonía ocurre a una edad muy temprana y, por regla general, en pacientes hipotróficos. Se observa un curso subagudo en animales jóvenes en condiciones insatisfactorias de alimentación, tenencia y cuidado; también puede ser una continuación de una enfermedad aguda.
El curso crónico de la bronconeumonía es típico de los animales jóvenes en el período posterior al destete.
El curso agudo de la bronconeumonía, especialmente en animales (normalmente lechones y corderos) con muy bajo peso al nacer, puede presentarse en forma reactiva con fatal después de 2-3 días de enfermedad. Los animales enfermos desarrollan adinamia (estancamiento) y algunos, además, tienen disminución del apetito. Luego aparece respiración dificultosa, tos seca y sibilancias secas. Posteriormente se notan secreción nasal, respiración rápida, sibilancias húmedas y tos.
Las membranas mucosas visibles se vuelven pálidas y cianóticas. Los ruidos cardíacos son amortiguados y la onda del pulso es débil.
Se altera la actividad de los órganos digestivos, aumenta la peristalsis y aparece diarrea.
El curso subagudo de la enfermedad se caracteriza por disminución del apetito, retraso en el crecimiento y mala nutrición de los pacientes. Desarrollan dificultad para respirar, a menudo de tipo mixto, y comienza a aparecer una tos húmeda. Se manifiesta especialmente claramente al presionar la tráquea en la parte superior. Al auscultar el tórax se escuchan sibilancias y respiración bronquial. Cuando la pleura está involucrada en el proceso patológico, aparecen ruidos de fricción. La temperatura corporal aumenta periódicamente.
En los corderos, la tos se nota después del riego y de los movimientos rápidos. Las membranas mucosas visibles son hiperémicas. Posteriormente, la depresión se intensifica, aparece estancamiento, a veces fiebre (remitente), frecuencia del pulso y movimientos respiratorios aumenta. La tos se vuelve ruidosa y presenta ataques; en lechones y primerizas con síntomas de asfixia.
La percusión del tórax en las pantorrillas revela focos de embotamiento en los lóbulos apicales y diafragmáticos del pulmón. En animales jóvenes enfermos con este curso de bronconeumonía, el pulso se vuelve más rápido y más débil, la presión arterial máxima disminuye y la presión arterial y venosa mínima aumenta. El flujo sanguíneo se ralentiza, las membranas mucosas se vuelven azuladas y se produce un estancamiento de la sangre en el hígado. Se desarrolla diarrea profusa. Los animales que padecen bronconeumonía crónica sufren un retraso en su crecimiento. El apetito es variable. En climas húmedos y cálidos, la tos y la dificultad para respirar mixta se intensifican. La temperatura corporal aumenta periódicamente a 40,5 ° C o aumenta constantemente en varias décimas de grado.
Hay secreción periódica de las aberturas nasales. En la auscultación se escuchan sibilancias y la percusión revela áreas significativas de embotamiento.
Diagnóstico. Al realizar el diagnóstico se tienen en cuenta datos generales sobre las condiciones sanitarias y zoohigiénicas de la crianza de los animales jóvenes y el mantenimiento y alimentación de las madres. Preste atención al comportamiento del animal en el interior, en los paseos y a su estado general, teniendo en cuenta los signos clínicos y los cambios patológicos. El examen radiológico de lechones y corderos enfermos revela grados variables sombreado del campo pulmonar, principalmente en los lóbulos apical y cardíaco, aumento del patrón bronquial, pérdida de visibilidad del triángulo cardiofrénico y de los contornos de las costillas en las zonas afectadas. Los estudios toracofluorográficos utilizando el método de R. G. Mustakimov pueden ser de gran ayuda para identificar animales jóvenes enfermos, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial. Es necesario excluir la infección estreptocócica (la presencia de un patógeno específico, temperatura, aparición, además de neumonía, de daños en las articulaciones, órganos digestivos, etc.), salmonelosis (disfunción inicial de los órganos digestivos, detección de patógeno durante las pruebas de laboratorio, cambios patológicos característicos). En caso de enfermedades de animales jóvenes con pasteurelosis, se establece una rápida cobertura de un gran número de animales; Durante las pruebas de laboratorio, se aísla el patógeno.
La neumonía viral en terneros y lechones se puede distinguir de la bronconeumonía solo mediante los resultados de una prueba biológica (reproducción artificial de la enfermedad) y el examen histológico del tejido pulmonar afectado, así como mediante reacciones serológicas e inmunofluorescentes.
Por mucho que los expertos luchen contra esta enfermedad, la bronconeumonía en los terneros sigue provocando pérdidas colosales tanto a las grandes explotaciones ganaderas como a los pequeños agricultores. Es una enfermedad bastante común y no contagiosa. Pero esto no hace que los problemas de prevención, diagnóstico y propagación de la enfermedad sean menos urgentes. Repasemos todos los puntos importantes y también descubramos cuál es el régimen de tratamiento para la enfermedad.
Frío severo
En este momento La comunidad veterinaria identifica esta enfermedad en terneros y la neumonía catarral en bovinos como áreas separadas. La enfermedad comienza con la aparición de un exudado seroso en el parénquima, así como en el propio pulmón, lo que corresponde a una inflamación catarral en el ganado.
Pero con la misma enfermedad en los terneros, todo es un poco diferente. Aquí, en primer lugar, se ven afectados los bronquios. Luego, la inflamación se propaga muy rápidamente a todo el árbol bronquial y solo después la enfermedad llega a los pulmones del ternero.
No existe un historial médico como tal. No hay evidencia de que alguien lo haya descubierto y descrito en detalle. En general, se trata de una forma grave de resfriado que siempre ha estado presente. También es imposible identificar regiones específicas; los animales jóvenes se ven afectados por esta enfermedad en todas partes.
De media, hasta el 30% de los terneros jóvenes sufren cada año bronconeumonía. La enfermedad se cura por completo, pero después el ternero no aumenta bien de peso y además las cualidades reproductivas y reproductivas se ven afectadas. Por lo tanto, constantemente se desarrollan nuevos métodos para prevenir la enfermedad.
El estancamiento de la sangre causa hinchazón.
La patogénesis de la enfermedad bronconeumonía catarral es bastante compleja. Después de todo, aquí están involucrados casi todos los órganos y sistemas vitales del ternero. La enfermedad asesta el primer golpe al sistema nervioso. Se alteran las reacciones humorales y nerviosas paralelas, lo que conlleva una disminución de la estabilidad general del cuerpo.
En la sangre de un ternero en el fondo. fuerte descenso el porcentaje de histamina aumenta la fracción proteica de globulina. Esto provoca un estancamiento del sistema circulatorio y una hinchazón parcial de la mucosa en toda la zona de los bronquios y bronquiolos. Los procesos exudativos y las reacciones leucocitarias durante la enfermedad provocan la acumulación de exudado simultáneamente tanto en los bronquios como en los alvéolos.
El tejido pulmonar se espesa y el ternero primero resopla y luego tose. La microflora patógena y saprofita se multiplica activamente y libera simultáneamente muchas toxinas en el cuerpo. Partes individuales paciente pulmonar La bronconeumonía deja de funcionar normalmente y esto ya conduce a una respiración rápida y confusa y a una alteración del intercambio general de gases.
Manifestaciones clínicas agudas.
La etiología moderna de la bronconeumonía en los terneros distingue tres formas de la enfermedad: aguda, subaguda y crónica, aunque es diferente en las tres formas. La más activa y peligrosa para los terneros es la forma aguda de bronconeumonía. Procede rápidamente y, por regla general, dura de 5 a 10 días. Al principio, el bebé se vuelve letárgico, deja de jugar y pierde interés en todo lo que sucede a su alrededor. En el contexto de un malestar tan leve, algunos terneros pueden perder parcialmente el apetito.
Después de un par de días, al letargo se le suma una temperatura alta: más de 40 grados. Los pulmones se ven afectados, provocando una grave dificultad para respirar. A veces el ternero cambia completamente a respirar por la boca.
La conjuntiva se congestiona y el ternero llora constantemente. La mucosa nasal se inflama, primero líquida y transparente, y luego aparece una secreción nasal purulenta. Al principio, una tos fuerte y seca se convierte gradualmente en una tos húmeda pero frecuente. Los lóbulos anterior y medio de los pulmones se vuelven apagados y aparecen sibilancias al escuchar.
Indicadores subagudos y crónicos.
En forma subaguda La bronconeumonía en los terneros no es mucho más fácil. El proceso en sí puede tardar hasta un mes. El ternero comienza a retrasarse notablemente en el crecimiento, se observa desnutrición, es decir, la gordura disminuye y, como resultado, el animal se atrofia y pierde peso.
Por la mañana, la temperatura corporal del bebé puede ser normal, pero por la noche suele aumentar 1,5 grados. Durante el día, el ternero experimenta dificultad para respirar constante y por la noche la tos se intensifica. En la primera semana de la enfermedad, la tos es seca e intensa, luego se convierte en una tos húmeda, leve y frecuente.
Los ataques temporales de exacerbación severa ocurren regularmente. Durante esos períodos, la temperatura aumenta bruscamente, el estado general del ternero empeora y se intensifican la dificultad para respirar y las palpitaciones. La enfermedad puede causar diarrea.
Con un curso crónico, la tos está constantemente presente, pero no es muy fuerte. La temperatura también puede variar, pero no más de un grado. El crecimiento y el aumento de peso del ternero prácticamente se detienen, le moquea la nariz constantemente y come mal. Estos animales pueden alcanzar el agotamiento total en un período bastante corto.
Signos patológicos de la enfermedad.
Según el informe de necropsia de la pantorrilla, la bronconeumonía causa daños graves a los pulmones y a otros órganos. Todo el tejido pulmonar es bastante denso, los lóbulos superiores tienen focos de lesiones neumónicas, tanto en la superficie como en el espesor del pulmón.
Estas lesiones pueden alcanzar de 3 a 4 cm de diámetro y son de color rojo azulado o gris pálido. Las lesiones pulmonares están llenas de exudado catarral, son densas al tacto y se hunden al sumergirlas en agua.
Durante la enfermedad con bronconeumonía, hay hiperemia en el tracto respiratorio superior en un contexto de edema severo. Los bronquios de la pantorrilla, así como los bronquiolos, se llenan de exudado. El sistema linfático se ve notablemente afectado, especialmente los ganglios bronquiales y cardíacos.
En la forma subaguda, los bronquios pueden estar parcialmente llenos de exudado intercalado con pus. La hinchazón de la mucosa se acompaña de ligeras hemorragias. En la forma crónica crece. tejido conectivo, y pedazos del pulmón pueden hundirse en el agua.
Métodos y métodos de diagnóstico.
El correcto tratamiento de la bronconeumonía en terneros depende directamente de un correcto diagnóstico. Una práctica común es utilizar pruebas especiales. Este método ha demostrado ser rápido y bastante preciso. Pero las pruebas son sólo una parte del diagnóstico; nadie ha cancelado el examen y la escucha de los pulmones.
La prueba más común utilizada en los terneros es la prueba broncopulmonar. Con esta enfermedad, hay una violación de las proporciones de fracciones de proteínas. Como resultado, su estabilidad coloidal cuando se expone al suero sanguíneo disminuye.
Profesor I.P. Kondrakhin desarrolló una prueba basada en efectos bioquímicos. Propuso precipitar proteínas gruesas utilizando una solución de sulfato de zinc. Esta prueba puede determinar el alcance de la enfermedad en función de la cantidad de sedimento. De hecho, a medida que aumenta la inflamación, la cantidad de proteínas en el suero sanguíneo y, en consecuencia, el sedimento cambia proporcionalmente. Las lecturas de prueba se reconocen de la siguiente manera:
- en un ternero sano de hasta tres meses, la prueba muestra 1,6 a 1,8 ml;
- con un curso leve o moderado de la enfermedad, el indicador es de 1,5 a 1,3 ml;
- el indicador máximo de enfermedad grave es 1,2 ml;
- si la prueba muestra entre 0,9 y 0,8 ml, entonces el ternero está al borde de la muerte.
La eficacia del tratamiento tradicional.
El curso debe ser prescrito únicamente por un veterinario en ejercicio. En este caso, se debe llevar un historial médico que registre todos los cambios en el estado del ternero. Lo ideal sería trasladar a un niño enfermo a otra habitación o, como mínimo, a una caja separada.
Los medicamentos no lo son todo; es necesario utilizar reconstituyentes secundarios. El granero debe estar limpio, la ropa de cama debe estar seca y suave y la proporción de suplementos fortificados en la dieta debe al menos duplicarse. Es aconsejable excluir el contacto entre animales jóvenes y un ternero enfermo. Para tener acceso al aire fresco las 24 horas del día en verano, es mejor mantener a los animales enfermos bajo un dosel.
Tradicional medicamentos, incluidos los antibióticos, que se han utilizado durante décadas, ahora han perdido terreno notablemente. Esto se debe a la adicción a las drogas, así como a la aparición de nuevas formas de la enfermedad que son resistentes a los medicamentos comunes.
Por lo tanto, no vale la pena automedicarse para la bronconeumonía, ya que el ganadero no puede evaluar objetivamente el efecto de los medicamentos en el cuerpo del ternero. Como resultado, la enfermedad puede progresar rápidamente a la etapa subaguda y luego a la crónica.
Terapia etiotrópica
Para el tratamiento de la bronconeumonía en terneros, la terapia etiotrópica se utiliza actualmente con bastante frecuencia. La cuestión es aumentar el contenido del fármaco tanto como sea posible precisamente en lugares y puntos de inflamación.
Durante las formas aguda y subaguda, los agentes antimicrobianos penetran con bastante facilidad la defensa histohemática. En forma crónica, estos fármacos son menos eficaces.
Con este método, al ternero a menudo se le prescribe un grupo de cefalosporinas (cefalotina o cefaloridina). Es recomendable utilizar eritromicina u oleandomicina del grupo macloide. También se prescriben sulfonamidas, así como la tradicional tetraciclina o cloranfenicol.
Según el método de V. A. Lochkarev, en caso de enfermedad, se inyecta estreptomicina por vía intravenosa a razón de 7 a 12 mg por kg de peso del ternero. Dosis 0,5 g por 20 ml de solución salina (9%). El medicamento se inyecta una vez al día, durante tres días seguidos.
terapia intratraqueal
R. G. Mustakimov es considerado el fundador de la terapia intratraqueal. Recomienda el uso de isoniazida intratraqueal en dosis de 10 mg. Además, el grupo de antibióticos tetraciclina se utiliza a razón de 5000 unidades. por kg de peso del ternero. Se prepara una solución de 10 ml a base de novocaína (5%). Debe inyectarse tres veces al día durante seis días.
Para mejorar el efecto terapéutico y el fortalecimiento general del animal durante la enfermedad de bronconeumonía, se inyecta trivitamina por vía intramuscular en el ternero, pero solo se deben inyectar 2 mg una vez cada tres días. Además, para mejorar el panorama general, duplique el rumbo hacia el área. cavidad abdominal El oxígeno se elabora en dosis de 80 ml. El intervalo entre administraciones es de unos cuatro días.
Se ha observado que con oxígeno los terneros se recuperan mucho más rápido. Si este procedimiento no está disponible, el curso completo durará nueve días. El tratamiento intratraqueal según este esquema muestra resultados bastante buenos.
Terapia con aerosoles
RH. Gadzaonov y R.P. Tushkarev logró un gran éxito en la terapia con aerosoles. Tradicionalmente se cree que este tipo El tratamiento es concomitante y más preventivo. Sin embargo, durante la estación fría, esta terapia da excelentes resultados.
Los siguientes medicamentos antimicrobianos se utilizan en la terapia con aerosoles:
- se mezcla resorcinol (70 mg) con una solución (40%) de ácido láctico (100 mg);
- 10 ml de peróxido de hidrógeno (3%);
- 20 ml de ácido peracético (20%);
- 0,5 ml de solución de agua y glicerina con yodo añadido;
- 5 ml de solución de etanio (25%);
- 2 ml de solución de cloramina (5%);
La dosis se da por metro cúbico. En el interior, todas las preparaciones se rocían varias veces al día en fracciones.
Al inhalar para un ternero, se utilizan los antibióticos tradicionales tetraciclina o eritromicina, así como otros similares. Entre las sulfonamidas se utilizan sulfacilo o norsulfazol. Los broncodilatadores incluyen aminofilina o efedrina. Además, se utilizan enzimas proteolíticas: tripsina, quimopsina o desoxirribonucleasa.
Para mejorar el efecto en el tratamiento de la bronconeumonía, se recomienda rociar primero broncodilatadores, enzimas y antibióticos, seguido de medicamentos antimicrobianos con un intervalo de 15 minutos.
Un enfoque complejo
Muchos veterinarios no utilizan un solo sistema de tratamiento, sino que combinan varios regímenes, lo que les permite aumentar significativamente la eficacia. Además, estos esquemas funcionan bien no sólo en el tratamiento de enfermedades similares en los terneros, sino también en la lucha contra las enfermedades respiratorias y otras enfermedades respiratorias en el ganado.
Científico V.I. Fedyuk con su colega A.S. Lysuho propuso tal plan. Todo comienza con la vacunación rutinaria del ganado y especialmente de los terneros. Profilaxis con aerosoles semanal y en explotaciones desfavorecidas, diaria.
Al ternero enfermo se le pide que le inyecte por vía intravenosa sangre fresca, que se extrae de individuos sanos de la cavidad yugular. Además, esta sangre debe estabilizarse con un diez por ciento de cloruro de calcio o ácido cítrico de sodio en una concentración similar.
Durante todo este tiempo, a los terneros enfermos se les inyectan antibióticos, que siempre están incluidos. medicamentos antimicóticos, como la nistatina. Las enfermedades respiratorias, nutricionales y genitourinarias ahora se tratan activamente con egocina; su eficacia en el ganado alcanza el 90%.
Prevención de enfermedades respiratorias.
En la guerra contra las enfermedades respiratorias, la prevención está en primer plano. Cualquier enfermedad afecta con mayor frecuencia a animales débiles y hambrientos. De esto concluimos que el rebaño debe estar bien alimentado, de lo contrario se enfermará constantemente.
No se debe permitir el hacinamiento de animales en el establo. El contenido de sulfuro de hidrógeno y vapor de amoníaco en el aire no debe exceder los 5 mg/m3. m. Esta medida es especialmente importante para la prevención de enfermedades respiratorias en los terneros. Además, no debemos olvidarnos de la limpieza del local.
Además de pasto, el ternero debe recibir harina de pasto y otros alimentos concentrados. Además, antes de alimentarlos, los alimentos con harina deben cocinarse al vapor para que el bebé inhale menos diferentes tipos de polvo.
En operaciones ganaderas exitosas, los terneros tienen un programa de masaje en el pecho. Esta medida aumenta la ventilación de los pulmones y, en consecuencia, fortalece el cuerpo.
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Cada like que des será una gota más en la lucha contra esta enfermedad.
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en la disciplina "Enfermedades internas no transmisibles de los animales de granja"
BRONCONEUMONÍA EN TERNEROS
Preparado
Estudiante de 5º año 753gr.
Zorina I.E.
Vólogda – Lácteos
Introducción
1. Revisión de la literatura
1.1 Definición de enfermedad
1.2 Etiología de la enfermedad
1.3 Patogenia de la enfermedad.
1.4 Síntomas de la enfermedad.
1.6 Diagnóstico de la enfermedad
1.8 Curso y pronóstico de la enfermedad.
1.9 Tratamiento de la bronconeumonía
1.10 Prevención de enfermedades
2. Investigación propia
2.1 Características de la finca
2.3 Microclima interior
2.5 Historial médico
Conclusión
Solicitud
Introducción
El deseo de maximizar la productividad mediante la implementación de sistemas industriales intensivos sin la suficiente consideración. necesidades psicologicas Los animales conducen a una disminución de su reactividad inmune, en cuyo contexto surgen enfermedades no transmisibles, que representan aproximadamente el 90% de los principales tipos de animales de granja.
Entre todas las patologías de los animales de granja provocadas por la tecnología de su cría, alimentación y uso, la mayor Gravedad específica Las enfermedades no transmisibles de los animales jóvenes ocupan. Al mismo tiempo, las enfermedades gastrointestinales, respiratorias, metabólicas y las toxicidades alimentarias ocupan el primer lugar en términos de frecuencia, masa y magnitud de los daños económicos. Las enfermedades del sistema inmunológico también están muy extendidas. Debido a los cambios en los hábitats de los animales, el uso generalizado sustancias químicas en agricultura, antimicrobianos y drogas biológicas En la ganadería y la medicina veterinaria, el curso y la manifestación clínica y morfológica de muchas enfermedades han cambiado significativamente y han aparecido nuevas formas de patología. Las enfermedades asociadas de naturaleza polietiológica se han vuelto cada vez más comunes.
Las estadísticas muestran que las enfermedades animales acompañadas de daños al sistema respiratorio representan entre el 20% y el 30% del número total de enfermedades no transmisibles y ocupan el segundo lugar en prevalencia.
La amplia propagación de enfermedades respiratorias se debe a una disminución de la resistencia natural de los animales como resultado de violaciones de la tecnología de alojamiento (transporte prolongado, hipotermia, contaminación de las instalaciones por humedad y gases, alta concentración en áreas limitadas, que facilita la transmisión por gotitas en el aire). de infección, iluminación natural insuficiente de los locales y otros factores que debilitan la fuerza protectora del cuerpo.
Para una correcta y diagnóstico oportuno patología del sistema respiratorio, organización de la prevención y el tratamiento, es necesario comprender claramente el papel fisiológico multifacético del tracto respiratorio y los pulmones. Los órganos respiratorios están estrechamente conectados a través del sistema nervioso, la sangre y la linfa con todos los sistemas del cuerpo. Cuando los órganos respiratorios del cuerpo están dañados, las funciones de los sistemas cardiovascular, digestivo, urinario y otros cambian, el flujo de aire hacia los pulmones disminuye, lo que conduce a un deterioro del intercambio de gases en ellos y a la aparición de dificultad para respirar. .
Los daños económicos por enfermedades del sistema respiratorio consisten en la muerte de animales enfermos, que alcanza el 10%, una disminución de la productividad de los animales enfermos y recuperados y el coste del tratamiento.
1. Revisión de la literatura
1.1 Definición de enfermedad
La neumonía (neumonía) está muy extendida en comparación con otras enfermedades respiratorias y representa el 80% de todas las enfermedades respiratorias. Todas las neumonías se dividen en lobares y lobulares.
La neumonía lobulillar se caracteriza por la propagación gradual de la inflamación en los lóbulos de los pulmones. A diferencia de la neumonía lobular, clínicamente se manifiesta con signos menos claros. La mayoría de las veces ocurre de forma crónica, a veces de forma asintomática. Este tipo incluye atelectasia (ocurre como resultado de la formación de áreas sin aire en el tejido pulmonar - atelectasia o colapso - hiponeumatosis), aspiración (ocurre cuando ingresa al tracto respiratorio cuerpos extraños), metastásico o purulento (ocurre como resultado de la introducción de microflora bacteriana en los pulmones desde otros órganos y tejidos del cuerpo), purulento-necrótico o gangrena de los pulmones (fusión purulenta-putrefacta del tejido pulmonar), hipostático. (enfermedad resultante del estancamiento de la sangre en los pulmones – hinchazón y posterior desarrollo de inflamación catarral) neumonía.
La neumonía lobar se caracteriza por la rápida propagación de la inflamación en los pulmones, cubriendo en casos típicos, ya en las primeras horas de la enfermedad, lóbulos individuales de los pulmones o incluso todo el pulmón. La neumonía lobar siempre ocurre rápidamente con signos clínicos graves. La enfermedad tiene una naturaleza escalonada pronunciada. La neumonía lobar ocurre según este tipo ( enfermedad grave, que ocurre en etapas) y algunos enfermedades infecciosas(anemia infecciosa, pleuroneumonía contagiosa, pasteurelosis).
La neumonía, según la naturaleza del exudado formado, puede ser catarral, purulenta, fibrinosa, según su curso, aguda y crónica, y según su etiología, primaria y secundaria.
Porque el proceso inflamatorio rara vez se limita a la mucosa de los alvéolos (neumonía), sino que también afecta a los bronquios o, por el contrario, comienza en la mucosa de los bronquios (bronquitis), y posteriormente continúa hasta los alvéolos, la enfermedad se llama bronconeumonía . De todas las formas de neumonía nombradas, la más común es la bronconeumonía catarral.
La bronconeumonía es una inflamación de los bronquios y los pulmones, caracterizada por la acumulación de exudado en los bronquios y alvéolos, formado por una gran cantidad de moco rechazado por las células epiteliales de la mucosa, leucocitos, excluyendo las zonas afectadas de función respiratoria, trastornos circulatorios y del intercambio de gases con aumento de insuficiencia respiratoria e intoxicación del cuerpo.
La enfermedad se caracteriza por la propagación del proceso patológico, que inicialmente ocurre en los bronquios, a lo largo del árbol bronquial hasta el tejido pulmonar.
En animales jóvenes, según su origen, se dividen en bronconeumonía primaria y secundaria. La bronconeumonía primaria generalmente ocurre debido a la exposición a factores ambientales desfavorables y al desarrollo intrauterino anormal. La bronconeumonía secundaria se observa en una serie de enfermedades infecciosas (la fiebre paratifoidea, la septicemia hemorrágica, la influenza de los lechones, la bronconeumonía viral de los cerdos, la ascariasis, la dictiocaulosis es la bronconeumonía primaria (no contagiosa)); En algunas explotaciones afectan hasta el 50-70% del ganado joven.
La bronconeumonía se registra principalmente entre animales jóvenes. La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en las estaciones del año invierno-primavera y verano. El brote invierno-primavera suele comenzar en febrero, con el número máximo de pacientes y sus muertes en marzo-abril.
Los terneros afectados principalmente desde las 2 semanas hasta los 2-3 meses de edad. Durante el brote de verano, los terneros de 2 a 3 meses e incluso de 4 meses enferman. Los lechones y corderos enferman a partir de los 2 meses de edad.
1.2 Etiología de la enfermedad
La bronconeumonía es una enfermedad polietiológica y generalmente ocurre como resultado del efecto combinado en el cuerpo de factores desfavorables (estresores) que debilitan la resistencia. Los factores externos (exógenos) más comunes de la bronconeumonía son los resfriados y otros asociados con la irritación del tracto respiratorio. Se trata de aumento de la humedad del aire en la habitación, suelos y paredes húmedos, mantenimiento sin ropa de cama en suelos de cemento, corrientes de aire, acumulación excesiva de amoniaco, sulfuro de hidrógeno, etc. A principios de primavera y otoño, debido al clima inestable y cambios bruscos de temperatura del aire durante el día, la incidencia aumenta significativamente.
La bronconeumonía primaria ocurre cuando se violan las condiciones sanitarias e higiénicas de la vivienda (humedad, hacinamiento, aumento del contenido de amoníaco en la habitación, hipotermia con el viento, la lluvia, exposición a bajas temperaturas del aire) y como resultado de una disminución de la natural. resistencia del organismo joven, debido a una alimentación insuficiente o inadecuada del plantel reproductor. Ambos grupos de factores actúan interconectados. Esto significa que la mala resistencia de la descendencia aumenta su sensibilidad a los cambios en el entorno externo y un microclima deficiente, a su vez, agrava la susceptibilidad de la descendencia débil a las enfermedades respiratorias.
Especialmente en los corderos se observa una disminución de la resistencia del organismo joven como consecuencia de una mala alimentación de las madres. Se sabe que los corderos nacidos en invierno (parto temprano) están más llenos, se desarrollan mejor y tienen menos bronconeumonía que los corderos nacidos a finales de primavera. La preñez de las ovejas durante el parto temprano ocurre a finales de otoño y principios de invierno, cuando el cuerpo de las ovejas retiene reservas de nutrientes, minerales y vitaminas acumuladas durante el período de pastoreo de verano y otoño. Estos factores aseguran la normalidad. desarrollo intrauterino fruto y el nacimiento de corderos fuertes que puedan soportar el frío del invierno y el calor del verano. Con el parto tardío, las reservas de nutrientes del cuerpo se consumen durante el período de estancamiento (especialmente con una alimentación deficiente), lo que puede afectar negativamente el desarrollo intrauterino del feto. En tales casos, nace con un peso vivo menor, débil y más a menudo susceptible a enfermedades respiratorias. La muerte de los corderos se produce durante el calor del verano, que el cuerpo enfermo no puede tolerar. La misma situación se puede observar en otras especies animales.
La aparición de bronconeumonía también se ve facilitada por factores que reducen la resistencia natural del cuerpo animal: el nacimiento de animales jóvenes hipotróficos y subdesarrollados con vitalidad reducida, falta de proteínas, ciertos aminoácidos, vitaminas, componentes minerales en la dieta, falta de ejercicio. , falta de radiación ultravioleta natural o artificial, enfermedades a una edad temprana (especialmente durante el período de calostro) enfermedades gastrointestinales.
La aparición de bronconeumonía en animales jóvenes se ve facilitada por la falta de vitamina A, ya que como resultado, el epitelio ciliado del tracto respiratorio se reemplaza por uno plano de múltiples capas, lo que conduce a una violación de las propiedades reológicas de las secreciones bronquiales.
La microflora bacteriana juega un papel importante en la aparición y desarrollo de la bronconeumonía. Los microorganismos pueden aislarse de focos neumónicos y mocos traqueales y bronquiales en la mayoría de los animales enfermos y muertos por bronconeumonía. varios tipos: neumococos, estafilococos, estreptococos, sarcina, proteus, hongos levaduriformes, micoplasmas, a veces Pseudomonas aeruginosa. En la mayoría de los casos, la microflora bacteriana desempeña un papel secundario y complicado en la etiología. Sin embargo, bajo determinadas condiciones puede convertirse en la causa fundamental de la enfermedad. Esto puede suceder cuando se potencian las propiedades virulentas o toxigénicas de los microbios, cuando microbios que el cuerpo no ha encontrado previamente ingresan a los pulmones, lo que ocurre durante diversos reordenamientos de animales y la reposición de granjas con animales jóvenes de otras granjas.
Se ha demostrado el papel etiológico de las infecciones respiratorias en la aparición, desarrollo y propagación de la bronconeumonía en animales jóvenes de granja. Los procesos inflamatorios en los órganos respiratorios pueden ser causados por muchos virus, incluidos los virus de la influenza, la parainfluenza, los rinovirus, los reovirus, los adenovirus, etc. En algunos casos, las infecciones virales respiratorias son leves, sin síntomas clínicos graves, y se limitan a daños en el tracto respiratorio. Sin embargo, estas infecciones también pueden ocurrir con el desarrollo de bronconeumonía, que generalmente ocurre con complicaciones de una infección bacteriana.
Aquellos. Las principales causas de bronconeumonía en animales jóvenes son:
1. mala adaptabilidad del cuerpo a las condiciones ambientales debido a una alimentación inadecuada y un mantenimiento inadecuado de las madres y los animales jóvenes, así como otros factores de estrés;
2. El debilitamiento del crecimiento, desarrollo y resistencia del cuerpo puede ocurrir después del nacimiento, incluso teniendo en cuenta el hecho de que el desarrollo intrauterino fue normal.
Así, por ejemplo, la enfermedad se desarrolla en los terneros a la edad de 2-3 meses porque, después de una alimentación satisfactoria con leche, se les pasa a una alimentación con forrajes sin concentrados ni suplementos minerales y vitamínicos, lo que reduce drásticamente su resistencia.
Los animales jóvenes poco desarrollados no siempre desarrollan bronconeumonía. Las siguientes condiciones contribuyen a su aparición:
1. funcionamiento insuficiente del sistema respiratorio debido a un mantenimiento celular prolongado o ejercicio insuficiente (ausente). Como resultado, se desarrolla una expansión insuficiente de los alvéolos;
2.frío (que está asociado con la exposición al frío y la humedad), como resultado del cual la transferencia de calor del cuerpo excede la producción de calor;
3.sobrecalentamiento: a altas temperaturas del aire, la regulación térmica se altera en los terneros poco desarrollados expuestos durante mucho tiempo a los abrasadores rayos del sol. Como resultado, la temperatura aumenta y la frecuencia respiratoria y cardíaca aumenta;
4. contenido prolongado de animales jóvenes en habitaciones con una alta concentración de amoníaco y sulfuro de hidrógeno, lo que es posible en condiciones de hacinamiento, mala ventilación y alcantarillado;
5. hipovitaminosis A, D
6. enfermedades gastrointestinales recurrentes y de larga duración;
7. microflora que habita las vías respiratorias y se vuelve más activa en el cuerpo debilitado de los animales jóvenes: estreptococos, estafilococos, diplococos, sarcina.
1.3 Patogenia de la enfermedad.
La bronconeumonía se considera no solo un proceso local localizado en los pulmones, sino también una enfermedad general que se manifiesta por una violación de todos los sistemas y funciones del cuerpo.
Bajo influencia factor etiológico, por ejemplo, hipotermia repentina, se desarrolla una condición alérgica en el cuerpo, que se manifiesta por un trastorno de las reacciones neurohumorales, que en última instancia conduce a una distorsión de la función normal de los bronquios y los alvéolos pulmonares. En la capa submucosa de la membrana bronquial, primero se observa un espasmo y luego se produce paresia de los capilares y estancamiento venoso de la sangre e hinchazón; En la sangre, la concentración de lisozima e histamina disminuye y aumenta el contenido de fracciones proteicas gruesas de globulina, que irritan el tejido pulmonar y contribuyen al estancamiento de la sangre en los pulmones y al desarrollo de edema en las membranas mucosas de los bronquiolos y bronquios. Disminuye la actividad fagocítica de los leucocitos y la actividad lisozima del moco bronquial.
En animales sanos, el epitelio ciliado de los bronquios sirve como barrera para la microflora que ingresa con el aire inhalado; parte de la microflora es fagocitada por los leucocitos. En animales enfermos, como resultado de una disminución en la función de barrera del epitelio, se crean las condiciones para la rápida proliferación de la microflora en la mucosa bronquial y en la luz del tracto respiratorio, y aumenta su toxicidad.
Los micoplasmas y los virus penetran en el epitelio de la membrana mucosa, donde se multiplican. Por tanto, los cambios iniciales en estos casos son más notorios en las mucosas del tracto respiratorio, y el exudado se acumula en los bronquios y alvéolos unos días después de las complicaciones con la flora bacteriana.
Con la participación predominante de bacterias en el desarrollo de la bronconeumonía, los cambios iniciales se caracterizan principalmente por un proceso exudativo y una reacción leucocitaria, que se manifiesta por la rápida acumulación de exudado primero seroso y luego catarral en la luz de los bronquiolos y alvéolos. Esto se debe al hecho de que las bacterias generalmente no atraviesan la pared de la membrana mucosa, sino que se multiplican casi exclusivamente en la luz de las cavidades respiratorias de las secciones respiratorias de los pulmones.
El proceso inflamatorio durante la bronconeumonía puede desarrollarse desde los bronquios grandes hasta los pequeños, y luego hasta los bronquiolos y los alvéolos, es decir, como una complicación de la bronquitis. Sin embargo, el proceso inflamatorio puede ocurrir inicialmente en los bronquiolos y alvéolos y luego pasar a los bronquios. En todos los casos, la bronconeumonía se caracteriza por una diseminación del tipo lobulillar (lobulillar) del proceso a los pulmones. Las áreas craneales de los pulmones (lóbulos apicales y cardíacos) casi siempre se ven afectadas primero.
El proceso inflamatorio se propaga a lo largo de la continuación de las ramas bronquiales o a través del tracto linfático.
En el curso agudo de la enfermedad, los lóbulos superficiales de los pulmones suelen verse afectados primero. En las etapas iniciales de la enfermedad, el tejido conectivo interlobulillar sirve como barrera para la transición de la inflamación de los lóbulos afectados a los sanos, pero luego esta función de barrera se pierde.
En curso crónico Enfermedad, especialmente si no se eliminan los factores etiológicos y no se realiza el tratamiento, el proceso puede volverse lobar como resultado de la fusión de focos individuales de inflamación en focos grandes (neumonía lobular confluente). En pacientes con curso crónico, más a menudo en cerdos, pueden aparecer complicaciones en forma de pleuresía adhesiva y pericarditis y enfisema pulmonar.
La naturaleza del proceso inflamatorio en la bronconeumonía varía según el factor etiológico y el grado de resistencia del organismo. En las etapas iniciales de la enfermedad, se desarrolla una inflamación serosa, serosa-catarral o catarral en los bronquios y alvéolos. El exudado no coagulable, compuesto por mucina, leucocitos, eritrocitos y células y microbios del epitelio bronquial, suda hacia la luz de los bronquios y los alvéolos. En los procesos crónicos, se produce la organización del exudado, la induración y la calcificación de los focos neumónicos, la descomposición purulenta-necrótica del tejido pulmonar y los bronquios.
Como resultado de la absorción de toxinas y productos de descomposición de focos de inflamación en la sangre y la linfa, se observa intoxicación del cuerpo, acompañada de diversos grados de aumento de la temperatura corporal, disfunción de los sistemas cardiovascular, respiratorio, digestivo, nervioso y otros. .
En pacientes con bronconeumonía, el intercambio de gases se altera debido a una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones, acumulación de exudado en la luz de los bronquios e intoxicación. En las etapas iniciales de la enfermedad, las alteraciones del intercambio gaseoso se compensan con un aumento de los movimientos respiratorios y de la función cardíaca. En un curso crónico con daño a grandes áreas de los pulmones (neumonía confluente), el consumo de oxígeno por unidad de peso del animal se reduce drásticamente, el grado de saturación de la sangre arterial con oxígeno disminuye y se altera el intercambio de gases entre los tejidos. En los cerdos con neumonía lobar crónica difusa, el consumo de oxígeno se reduce de 2 a 3 veces y la saturación de oxígeno en la sangre arterial a veces disminuye al 70-80% en lugar de 97-98 en comparación con los animales sanos.
Con un curso favorable de la enfermedad, con oportuna y tratamiento apropiado, en promedio, después de 7 a 10 días, el tracto respiratorio y el tejido alveolar vuelven a la normalidad, libres del exudado catarral, después de lo cual el animal se recupera. En un curso desfavorable, cuando no se eliminan los factores etiológicos y no se realiza el tratamiento, los lóbulos afectados se fusionan en grandes focos (neumonía lobular confluente), la inflamación se vuelve purulenta-necrótica, pueden aparecer abscesos en los pulmones. Las complicaciones en forma de pleuresía y pericarditis son frecuentes. En tales casos, aumenta la intoxicación, respiratoria y cardiovascular. insuficiencia vascular, lo que conduce a la necesidad de un sacrificio forzoso.
1.4 Síntomas de la enfermedad.
La manifestación clínica de la enfermedad depende en gran medida del factor etiológico, la especie y la edad de los animales.
En los caballos y las ovejas, en la mayoría de los casos, el proceso inflamatorio se propaga rápidamente a los bronquios y los pulmones en comparación con los cerdos y el ganado vacuno.
En los cerdos, en comparación con otros animales, se registra con mayor frecuencia un curso lento y formas borradas de bronconeumonía.
En animales jóvenes y viejos, la bronconeumonía se manifiesta de forma más grave.
Según el curso, la bronconeumonía se divide en aguda y crónica, a veces subaguda.
En el curso agudo, ya en el primer día de la enfermedad, cuando la inflamación pasa a los pulmones, se notan debilidad y apatía general, debilitamiento o pérdida del apetito y un aumento de la temperatura corporal de 1 a 2 0 C. están debilitados o agotados, la temperatura corporal en la mayoría de los casos no aumenta. En el día 2-3 de la enfermedad, se revelan síntomas de daño a los bronquios pequeños y los pulmones: primero tos seca, luego húmeda y profunda, respiración intensa, dificultad para respirar mixta, dificultad para respirar mixta, secreción serosa-catarral o catarral de las aberturas nasales, secreción de exudado catarral al toser. En la auscultación se detecta respiración vesicular dura y estertores finos y burbujeantes en los pulmones. La percusión establece áreas limitadas de embotamiento (principalmente en la zona de los lóbulos apicales y cardíacos). La mayoría de los animales experimentan un aumento moderado de la frecuencia cardíaca y un aumento del segundo tono.
El curso subagudo de la bronconeumonía se caracteriza por un curso más prolongado y una duración más prolongada de la fiebre.
La bronconeumonía crónica se caracteriza por un curso prolongado, a menudo con períodos de exacerbación y atenuación. Dependiendo del grado de daño pulmonar, se observa disminución del apetito, emaciación, retraso en el crecimiento, disminución de la productividad y el rendimiento, tendencia a acostarse constantemente, palidez y cianosis de las membranas mucosas, disminución de la elasticidad de la piel, cabello despeinado y otros signos.
La temperatura corporal en los límites superiores es normal y subfebril. La respiración es rápida e intensa, la dificultad para respirar espiratoria con predominio de la respiración abdominal es claramente visible. La tos es prolongada y suele aparecer al ponerse de pie. En los cerdos se pueden observar ataques de tos (a veces entre 30 y 40 ataques de tos seguidos). Durante la auscultación se escucha respiración vesicular dura, estertores secos o húmedos y en áreas de grandes focos neumónicos, la respiración bronquial o los ruidos respiratorios no son audibles en absoluto. La percusión revela áreas limitadas de embotamiento en las partes apical, cardíaca e inferior de los lóbulos diafragmáticos de los pulmones.
El curso crónico de la bronconeumonía en animales jóvenes a menudo ocurre en granjas con una alimentación insatisfactoria del ganado reproductor, así como con un tratamiento inoportuno y no sistemático al inicio de la enfermedad.
1.5 cambios patológicos
Los cambios más característicos se encuentran en los pulmones y los bronquios. En las etapas iniciales de la bronconeumonía y durante su curso agudo, se encuentran múltiples lesiones lobulares en los lóbulos apicales y cardíacos en forma de focos neumónicos ubicados superficialmente o en el espesor del pulmón. Las lesiones que varían en tamaño de uno a varios centímetros son de color rojo azulado o rojo pálido, densas al tacto, se hunden en el agua y, cuando se cortan, se libera un exudado catarral de los bronquios.
El examen histológico de los lóbulos afectados revela signos de bronconeumonía catarral: en los alvéolos y los bronquios hay un exudado catarral que consiste en moco, leucocitos, eritrocitos, células epiteliales bronquiales y microbios.
En la bronconeumonía crónica, dependiendo de la duración del proceso, es característica la presencia de focos neumónicos extensos formados como resultado de la fusión de lesiones lobulares; Se detectan pleuresía y pericarditis. Histológicamente, en estos casos se encuentran induración, áreas de descomposición purulenta-necrótica de pulmones y bronquios y petrificación. Los ganglios linfáticos mediastínicos suelen estar agrandados. Los cambios inespecíficos en la bronconeumonía crónica incluyen agotamiento, degeneración del miocardio, hígado, riñones, atrofia muscular, etc.
1.6 Diagnóstico de la enfermedad
El diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis, los síntomas clínicos y pruebas de laboratorio especiales. métodos de diagnóstico investigación. Hacer un diagnóstico temprano y preciso es de particular importancia.
Los métodos de investigación hematológica para la bronconeumonía revelan leucocitosis neutrofílica con desplazamiento hacia la izquierda, linfopenia, eosinopenia, monocitosis, VSG acelerada, disminución de la alcalinidad de reserva, disminución de la actividad catalasa de los eritrocitos, disminución relativa de la fracción de albúmina del suero sanguíneo y aumento de las fracciones de globulina. de proteínas, una disminución en el grado de saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre arterial.
El método de diagnóstico más objetivo y preciso es el examen selectivo de rayos X.
En las etapas iniciales de la bronconeumonía, las radiografías revelan focos homogéneos de sombreado en los lóbulos apicales y cardíacos de los pulmones, desdibujamiento del campo pulmonar en las áreas craneales de los pulmones y velo del borde anterior del corazón. En la bronconeumonía crónica con lesiones localizadas, se ven focos de sombreado densos y bien contorneados en el área de los lóbulos apicales y cardíacos de los pulmones. En este caso, el borde anterior del corazón no es visible en la mayoría de los casos. En pacientes con formas crónicas confluentes de bronconeumonía con lesiones pulmonares difusas, el examen de rayos X revela un sombreado difuso, extenso e intensamente denso en las partes anterior e inferior del campo pulmonar. No se distinguen los bordes del corazón, el triángulo cardiodiafragmático y los contornos de las costillas en las zonas afectadas.
Se ha propuesto un método fluorográfico para investigaciones masivas en grandes explotaciones ganaderas. diagnóstico diferencial bronconeumonía diferentes formas en terneros, ovinos y porcinos.
En algunos casos, para aclarar el diagnóstico, se utiliza una biopsia de las áreas afectadas de los pulmones, broncografía, broncofotografía, examen del moco traqueal, secreción nasal y otros métodos de investigación. en el sistema medidas diagnósticas Al realizar un examen clínico, se recomienda realizar autopsias patológicas selectivas con examen histológico de los animales sospechosos de padecer la enfermedad y de los animales sacrificados con fines de diagnóstico.
1.7 Diagnóstico diferencial
Se deben tener en cuenta las neumonías sintomáticas (pasteurelosis, salmonelosis, dictiocaulosis, metastrongilosis) y virales (parainfluenza, adenovirus, micoplasmosis), así como diarreas virales, rinotraqueítis infecciosa, clamidia, etc. La diferenciación se realiza teniendo en cuenta datos epizootológicos. manifestaciones clínicas, bacteriológicas, virológicas y métodos serológicos investigación.
En el diagnóstico diferencial, la infección estreptocócica se excluye basándose en el aislamiento de un patógeno específico durante las pruebas de laboratorio, cambios en la temperatura corporal, la aparición de lesiones en las articulaciones, órganos digestivos y otros síntomas característicos, salmonelosis (al principio, disfunción del sistema digestivo). órganos, detección del patógeno durante pruebas de laboratorio, cambios patológicos característicos. También se excluyen la pleuroneumonía catarral y la ascariasis. Todas las enfermedades anteriores se caracterizan por un daño masivo a los animales y, junto con el daño a los órganos respiratorios, se observa daño a otros sistemas del cuerpo del animal. Se excluyen la bronquitis y la neumonía lobular. En la bronquitis, a diferencia de la bronconeumonía catarral, la temperatura corporal está ausente o ligeramente elevada y la percusión del tórax no revela focos de embotamiento en los lóbulos apicales del pulmón. La neumonía lobar se caracteriza por un curso por etapas, fiebre constante y secreción fibrinosa o hemorrágica de las aberturas nasales. El sonido de percusión cambia de acuerdo con las etapas del proceso inflamatorio, desde timpánico hasta sordo y sordo.
1.8 Curso y pronóstico de la enfermedad.
La bronconeumonía catarral en ausencia de asistencia médica se caracteriza por un curso crónico (varias semanas). Los casos avanzados de esta enfermedad provocan formación de abscesos, pleuresía, gangrena, miocarditis y endocarditis. La bronconeumonía ocurre más gravemente en animales demacrados y viejos. La prestación oportuna de atención médica previene complicaciones y permite esperar un pronóstico favorable.
1.9 Tratamiento de la bronconeumonía
Los procesos patológicos se desarrollan no solo en los bronquios y alvéolos del pulmón, sino también en otros órganos. En este sentido, el tratamiento de los pacientes se lleva a cabo de manera integral utilizando métodos de terapia etiotrópica, patogénica, sustitutiva y sintomática.
La eficacia del tratamiento se basa en gran medida en la creación de condiciones ambientales favorables para los animales. Cuando aparecen animales enfermos y se establecen los primeros síntomas de la enfermedad, es necesario tomar medidas urgentes para eliminar la hipotermia, la humedad y la entrada de aire frío a la habitación, proporcione ropa de cama a los animales y cree parámetros óptimos de temperatura y humedad para ellos. Los animales enfermos se aíslan en una habitación separada. El tratamiento de los animales únicamente con medicamentos, sin eliminar los factores etiológicos de la enfermedad, produce un efecto terapéutico bajo.
Los antibióticos se utilizan ampliamente como agentes antimicrobianos inespecíficos para la bronconeumonía y se prescriben teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora del tracto respiratorio y los pulmones a ellos. El esputo pulmonar para examen se recolecta con un dispositivo especial, así como succionando del tercio inferior de la tráquea con una jeringa esterilizada o mediante biopsia de focos neumónicos. En el laboratorio, se siembran muestras en medios nutritivos para determinar la sensibilidad de la microflora a los antibióticos. El uso prolongado e incontrolado de los mismos antibióticos en la granja reduce su eficacia terapéutica y conduce a la aparición de razas de microbios resistentes a los antibióticos.
Al elegir un antibiótico para el tratamiento, se debe tener en cuenta que durante el curso agudo de la enfermedad en los primeros días, la microflora grampositiva, por regla general, prevalece en los focos de inflamación. En este periodo mejor efecto Se obtiene de la penicilina y la estreptomicina. sodio o sal de potasio La penicilina en una solución de novocaína al 1% se administra por vía intramuscular 3-4 veces al día a razón de 7000-10000 unidades/kg por inyección. La duración del tratamiento es de 5 a 8 días. Bicilina - 3 se prescribe en forma de suspensión acuosa en agua destilada por vía intramuscular cada dos días a razón de 10.000 a 15.000 unidades/kg, durante todo el ciclo de 3 a 5 inyecciones.
Para la bronconeumonía aguda, subaguda y crónica, se prescriben estreptomicina, ampicilina, kanamicina, neomicina, eritromicina, enroxil, gentamicina, baytril, tetraciclina. El sulfato de estreptomicina o el clorhidrato de oxitetraciclina se administran por vía intramuscular en una solución de novocaína al 1-2% 2-3 veces al día durante 5-7 días a razón de 10.000-15.000 unidades/kg.
Las sulfonamidas se administran por vía oral a animales jóvenes 3-4 veces al día durante 7-10 días en dosis de 0,02-0,03 g/kg. A los cerdos, ovejas y terneros se les pueden administrar sales sódicas subcutáneas de sulfadimezina o norsulfazol en forma de una suspensión al 10-15% sobre aceite de pescado. La suspensión se administra a una dosis de 0,5-1 ml/kg una vez cada 4-5 días, para un total de 2-3 inyecciones por ciclo de tratamiento.
Para la bronconeumonía purulenta-catarral, está indicada la administración intratraqueal de soluciones estériles de antibióticos o sulfonamidas. Primero, se inyectan de 5 a 10 ml de una solución de novocaína al 5% en el tercio inferior de la tráquea con una jeringa (lentamente, durante 0,5 a 1 min), y una vez que desaparece el reflejo de la tos, sin retirar la aguja, se aplica penicilina diluida en Se inyectan 5-7 ml de agua destilada en una dosis de 0,05-0,1 g de materia seca por 1 kg de peso animal. Se prescriben soluciones de antibióticos o sulfonamidas 1-2 veces al día durante 3-5 días.
Se justifica el uso de novarsenol en forma de solución al 50% en la conjuntiva en una cantidad de 3-4 gotas 1-2 veces al día durante 2-3 días seguidos.
Se recomiendan gluconato de calcio 0,25-0,5 g, suprastina 0,025-0,05 g o pipolfen 0,025 g como agentes antialérgicos y agentes que reducen la permeabilidad de las paredes vasculares durante todo el período de tratamiento (las dosis se indican por ternero) 2-3 veces al día. día ). Para el mismo propósito, se puede usar una solución acuosa de tiosulfato de sodio al 5% por vía intravenosa una vez al día en una dosis de 1-1,5 ml de solución por 1 kg de peso animal, un total de 3-5 inyecciones por ciclo de tratamiento. Cuando se desarrolla edema pulmonar, se administra por vía intravenosa una solución de cloruro de calcio al 10% en una dosis de 5 a 10 ml por animal.
Para aumentar la reactividad inespecífica del cuerpo, especialmente en el período inicial de la enfermedad, se administran gamma - beta - globulinas o poliglobulinas inespecíficas en dosis de acuerdo con el acompañamiento, instrucciones metodológicas o instrucciones en las etiquetas del paquete. En lugar de globulinas, se pueden utilizar hidrolisinas, suero sanguíneo de animales sanos, preparaciones de tejidos y otros estimulantes inespecíficos.
Está indicado el uso de bloqueo con novocaína de los ganglios simpáticos estrellados (cervicales inferiores). El bloqueo con novocaína es más apropiado para los terneros; se inyectan en el área del ganglio estrellado con 20-30 ml de una solución estéril de novocaína al 0,25%. La inyección se realiza con una aguja grande, retrocediendo 1-1,5 cm desde el borde posterior de la apófisis transversa del sexto. vertebra cervical. La aguja se avanza con cuidado en dirección medial-caudal hasta una profundidad de 3-5 cm hasta que se detiene en la base del cuerpo de la 1ª o 2ª vértebra torácica y luego se retira 1-3 cm e inmediatamente se inyecta novocaína. La libre entrada de la solución indica la posición correcta de la aguja. Un curso de tratamiento recomienda 2-3 bloqueo de novocaína, que se realizan alternativamente en el lado derecho e izquierdo.
Se recomienda calentar a los animales enfermos con lámparas incandescentes, utilizar diatermia, terapia de ultra alta frecuencia, radiación ultravioleta artificial, aeronización y frotamiento. pared torácica irritantes, tiritas de mostaza, tarros.
Es importante proporcionar vitaminas a los animales enfermos, especialmente vitamina A.
Es útil para los terneros administrar 40 ml de glucosa por vía intravenosa en forma de soluciones al 20%. El cloruro de amonio, la inhalación de vapor de agua de trementina, alquitrán e ictiol se utilizan internamente para los pacientes.
Un método de terapia económico y eficaz para la bronconeumonía es la terapia con aerosoles. agentes antibacterianos. Para el tratamiento con aerosoles se utilizan muchos agentes: antibióticos (en promedio, 400.000-500.000 unidades por 1 m 3 de aire), sulfonamidas (0,5 g de norsulfazol soluble en 1 m 3 de aire), novarsenol (5 ml de una solución al 1% en 1 m 3), trementina (5 ml de una solución al 10% en 1 m 3), ácido láctico (0,1 g en 1 m 3), yodinol (2 ml en 1 m 3) y otros agentes antibacterianos.
1.10 Prevención de enfermedades
La prevención de la bronconeumonía incluye un conjunto de medidas veterinarias organizativas, económicas y especiales destinadas a cumplir con las normas zoohigiénicas para la cría y alimentación de los animales y aumentar la resistencia del cuerpo. El elemento más importante de una prevención adecuadamente organizada es mantener un microclima óptimo. En un dispensario para terneros, la temperatura debe estar en el rango de 16-20 0 C, la humedad relativa – 65-70%, la concentración de CO 2 – no superior al 0,15%, el amoníaco – 0,01 mg/l, el número de cuerpos microbianos no debe exceder los 20 mil/ m 3 aire. En locales para terneros de 20 días a 3 meses de edad, la temperatura debe ser de 15-17 0 C, humedad relativa – 70%, CO 2 – 0,25%, contenido de amoníaco – 0,015 mg/l, contaminación microbiana – 40 mil /m 3 aire.
Para evitar resfriados, los animales jóvenes no deben tumbarse sobre suelos de cemento o asfalto sin calefacción y sin ropa de cama. En las zonas de descanso de los animales, los suelos de cemento deberán recubrirse con tarimas de madera o tablas de madera móviles. Se recomienda cambiar la arena con regularidad. Para evitar el sobrecalentamiento durante las horas calurosas del día, los animales se mantienen bajo marquesinas con sombra o se aumenta la ventilación interior.
Una medida preventiva de la bronconeumonía es también la lucha contra el polvo en los locales y zonas de paso, para lo cual se plantan elementos paisajísticos en el territorio de la finca y se crean vallas de protección forestal alrededor de las instalaciones ganaderas. Evite largos recorridos con ganado por zonas polvorientas, especialmente en las horas más calurosas del día. El alimento a granel se almacena cerrado en habitaciones separadas y, cuando se distribuye, se humedece.
En el conjunto de medidas preventivas, se concede especial importancia al aumento de la resistencia natural y la estabilidad inmunológica del organismo animal. Acostumbrar gradualmente a los animales jóvenes a las fluctuaciones de la temperatura exterior y a caminar tiene un efecto positivo en la resistencia del cuerpo a los resfriados. Igualmente importante es la alimentación racional de los animales, especialmente de las mujeres preñadas y de los animales jóvenes. Se les proporciona una nutrición adecuada e incluyen en su dieta premezclas que contienen componentes vitamínicos y minerales. A los animales debilitados se les administra gammaglobulina, antianémicos y otros estimulantes.
Teniendo en cuenta el posible papel etiológico o complicado de la microflora bacteriana, fúngica y viral, se mantiene un régimen sanitario en las instalaciones para animales, se realizan higienizaciones y desinfección periódicamente y las instalaciones se utilizan según el principio "todo está ocupado, todo está vacío". ”.
Una condición indispensable para garantizar la eficacia de la prevención de enfermedades respiratorias es el examen médico de rutina y los exámenes veterinarios periódicos utilizando métodos modernos y herramientas de diagnóstico.
2. Investigación propia
2.1 Características de la finca
La finca SPK "Rus" está ubicada en el distrito Sheksninsky de la región de Vologda. A una distancia de 85 km se encuentra el centro regional, la ciudad de Vologda, y a una distancia de 47 km, la ciudad de Cherepovets. El centro regional, el pueblo de Sheksna, se encuentra a 12 km de la finca. La localidad de Charomskoye se encuentra a 2 km. A 1 km de las instalaciones ganaderas se encuentra la carretera local Sheksna-Sizma. Las explotaciones ganaderas se encuentran a sotavento del asentamiento. Están rodeados por una valla de hierro y un seto verde formado por árboles y arbustos. Existe una barrera de desinfección en la entrada de la finca. En el territorio de la finca hay dos establos para rebaños lecheros con alojamiento atado y áreas para caminar, un edificio para el ganado donde se mantienen sueltas las novillas y una sala de maternidad. Además hay 2 establos para terneros, con alojamiento atado y suelto.
La explotación agrícola del SPK "Rus" es una empresa láctea. En total, al 31 de diciembre de 2008, la granja contenía 1.108 cabezas de ganado Yaroslavl y blanco y negro:
Vacas: rebaño principal 480 cabezas
engorde - novillas 43 cabezas.
novillas nacidas 2005 - 2006 73 goles
2007 181 goles
2008 133 goles
toros nacidos 2005 - 2006 - 2007 59 goles
2008 138 goles
toros toros 1 cabeza.
La raza Yaroslavl es la raza principal en el complejo de producción agrícola "Rus", por lo que el número de razas blancas y negras es significativamente menor en relación con la primera.
La granja vende sus productos a la Empresa Unitaria del Estado Federal “Planta Láctea Educativa y Experimental” de la VSMU que lleva su nombre. N.V. Vereshchagina en el pueblo de Molochnoye.
La leche se vende en variedades de alta calidad: “lujo”, “superior”, “extra”.
Además, la granja coopera con las plantas procesadoras de carne de Vologda y Cherepovets.
Ventas de productos ganaderos.
Leche, t 2700
Incluye: “lujo” 2106
"más alto" 98
"extra" 477
1er grado - 2do grado 7
fuera de grado 12
Carne de ganado, 104,6 toneladas.
Incluyendo: mayor gordura 82
promedio 8.6
por debajo del promedio 11
Muchos tipos de piensos se preparan directamente en la explotación: ensilaje, heno, forraje, paja.
Tamaño y estructura del terreno
Grupos de cultivos:
Área de alimentación, total 1579 hectáreas
incluido en tierra cultivable 1579 hectáreas
De los cuales: cereales, forrajes 522 hectáreas
anuales
silos 1330 ha
pastos perennes de años anteriores 2743 ha
incluido para heno 96 ha
campos de heno mejorados 165 ha
pastos mejorados 134 ha
2.2 Condiciones zoohigiénicas de detención
El establo para terneros n.° 2 se encuentra en el pueblo de Alekseevo, calle Charomskoye. El eje del edificio se sitúa en dirección de este a oeste. Instalación ganadera
Está situado sobre una ligera colina. El establo para terneros no es típico. Anteriormente, este edificio albergaba garajes.
Las paredes de la habitación están hechas de losas de hormigón. Puertas metálicas sin aislamiento. No hay vestíbulos.
El suelo en todas las secciones es de losas de hormigón, cubiertas con esteras de goma en la parte superior. Cada sección tiene dos filas de lugares para que los terneros descansen, que están ligeramente elevados en relación con el centro de la sección. No se utiliza ropa de cama en el establo de terneros.
Las ventanas están ubicadas a ambos lados de la habitación a una altura de 2,5 metros del suelo. Doble acristalamiento intermitente. La distancia entre ventanas es de 1 metro. El cristal de todas las ventanas está intacto. Marcos de madera. En el techo hay fuentes de luz artificial: lámparas DRL.
El sistema de ventilación es un sistema de suministro y escape. La mayoría de las veces, las puertas o ventanas se abren porque el sistema de ventilación no proporciona el nivel requerido de aire dentro y fuera de la habitación. Esto a su vez conduce a fuertes corrientes de aire.
La alimentación se realiza desde una mesa de alimentación ubicada en el centro de la habitación. El ancho de la mesa de alimentación es de 3 metros. La alimentación se realiza 3 veces al día desde dosificadores de pienso - mezcladores. La dieta de los terneros incluye 2 kg de heno, 5 kg de ensilaje y 1,5 kg de forraje por toma.
Los terneros reciben agua de bebederos grupales diseñados para dos secciones. El agua se vierte automáticamente a medida que se acaba el líquido del bebedero. El agua no se calienta. Para el riego se utiliza agua de manantial, que pasa por la torre de agua y entra en las naves ganaderas. Si es necesario, el agua se calienta directamente en la habitación mediante dispositivos de calentamiento de agua: para lavar vacas, cocinar al vapor el alimento en los establos, realizar una jornada sanitaria, etc. El agua se envía anualmente a un laboratorio para determinar su calidad. Según los resultados de un estudio del agua realizado en 2008, cumple con los requisitos organolépticos y fisicoquímicos, pero se supera el indicador bacteriológico. El número total de bacterias en 1 ml de agua es más de 100.
La eliminación del estiércol se realiza mediante un transportador rascador que se mueve hacia adelante y hacia atrás. En el establo para terneros hay instaladas 2 líneas de extracción de estiércol, una cinta transportadora en el lado derecho y la otra en el izquierdo. Luego, el estiércol se mueve a lo largo de un transportador vertical y se coloca en un carro, que luego es transportado por un tractor.
El calentamiento de la habitación se produce debido a la liberación de calor por parte de los animales.
2.3 Microclima interior
Existen ciertos parámetros microclimáticos para las instalaciones donde se mantienen los terneros de 4 a 12 meses.
Parámetros del microclima
En el establo de terneros se alteran casi todos los parámetros microclimáticos.
La condensación se acumula en todas las estructuras de cerramiento y equipos internos de la habitación. Esto indica que la humedad del aire en la habitación es alta.
Durante la alimentación y la eliminación del estiércol, cuando las puertas de ambos lados están abiertas, se produce una fuerte corriente de aire en la habitación. Por la noche, sólo las ventanas del edificio permanecen abiertas, por lo que la habitación no puede ventilarse bien. En el establo de terneros se acumula mucha humedad, calor y gases, lo que aumenta la contaminación microbiana del aire. Por la mañana, especialmente en invierno, cuando llega el ternero, abre todas las puertas, creando así un rápido cambio de temperatura en la habitación y aumentando la velocidad del movimiento del aire, lo que provoca un fuerte enfriamiento de los animales.
Además, el nivel de amoníaco y sulfuro de hidrógeno en la habitación siempre es elevado. Esto se puede determinar aplicando el método organoléptico. Al entrar en una habitación, debemos inhalar aire y, si el nivel de contaminación por gas no supera el nivel permitido, no notaremos ningún olor ni sensación desagradable en la nariz. Si la contaminación por gas excede el nivel normal, entonces se siente mal olor y sensación de ardor en la nariz, e incluso puede comenzar a lagrimear. Al entrar en el establo de terneros se producen ojos llorosos e irritación de la mucosa nasal. Esto indica un nivel sobreestimado de contaminación por gases en la habitación.
2.4 Estado epizoótico de la explotación
La granja del SPK "Rus" está libre de enfermedades contagiosas e infecciosas.
La finca lleva a cabo todas las medidas preventivas antiepizoóticas necesarias: vacunas, desparasitación, análisis de heces y sangre.
Los terneros se vacunan contra la paratifoidea y la tricofitosis. Para el tratamiento se utilizan sueros contra la pasteurelosis y la colibacteriosis.
En el último mes de gestación, las vacas se vacunan con la vacuna Koli-Vak contra la escherichiosis bovina.
Después de cada traslado de un ternero a una jaula grupal, se desinfecta la jaula individual. Las celdas del grupo se desinfectan periódicamente. Todos los jueves la finca celebra una jornada sanitaria. Lavan todo el equipo de ordeño, la tubería de leche, los carteles encima de las vacas y limpian las vacas siempre que sea posible.
2.6 Costos del tratamiento de terneros
Sv=Zo + Salario.
1. Salario por hora de un especialista veterinario
Salario mensual = 7000 rublos.
Salario = 7000/(25,6*7) = 39,06 rublos. dentro de una hora
2. Tiempo dedicado al tratamiento
Pasó aproximadamente 30 minutos por día.
El tratamiento duró 10 días.
(30*1*10)/60min = 5 horas totales empleadas
3. Salario de un ternero
39,06 rublos * 5h = 195,30 rublos.
4. Costos de los medicamentos
Borgluconato de calcio 20% - 14,47 rublos.
Solución de cianocobalamina – 7,95 rublos.
Baytril – 5,00 frotar.
Enroflon – 10 frotar.
Mentiroso – 8 rublos.
Penicilina – 3,70 frotar.
Tetramag – 67,90 frotar.
Novocaína – 24,43 rublos.
Timpanol – 22,22 rublos.
Glucosa – 28,07 frotar.
Solución Ringer-Locke – 7,69 rublos.
(14,47+10+28,07+7,69)*5+(5,00+3,70+67,90+24,43)*3+(22,22+8)*2 = 664, 68 frotar.
5. Costos de tratar a un ternero
Sv = 195,30+664,68=859,98 frotar.
Es necesario mejorar las condiciones de vida de los terneros después de su traslado al establo. Es necesario asegurarse de que entre en la habitación un nivel suficiente de aire fresco a una velocidad de aire óptima (0,5 m/s). Recomendaría cambiar a un sistema de ventilación diferente. Por ejemplo, para que el aire salga por los conductos de ventilación del techo y salga por las ventanas. Esto proporcionaría movimiento constante aire, que es necesario para mantener la temperatura a un cierto nivel y purificar el aire de los gases.
Además, es necesario acostumbrar a los animales jóvenes a las fluctuaciones de temperatura. Configure un área para caminar para estos fines y déjelos caminar durante 20 a 50 minutos, dependiendo de las condiciones climáticas.
Recomendaría introducir suplementos minerales y preparados vitamínicos en su dieta. Puede utilizar tiza, sal de mesa, monofosfato de calcio y otros oligoelementos (zinc) como suplemento mineral. Como preparados vitamínicos, se puede añadir vitamina A líquida al pienso.
Es necesario utilizar ropa de cama cuando se mantienen los terneros sobre alfombras de goma. Recomiendo paja picada o aserrín como lecho. No obstruirán el transportador y son buenos de usar, ya que tienen propiedades absorbentes, reducen el olor y son malos conductores de calor.
También es necesario comenzar a tiempo el tratamiento de los animales enfermos. Cuando aparecen los primeros signos, como pérdida de apetito, aunque sea leve, aparición de una tos rara, especialmente al ingerir alimentos, es necesario examinar todos los sistemas del cuerpo y comenzar el tratamiento, y es necesario crear condiciones óptimas mantener y alimentar al animal.
Es necesario informar a la ternera sobre los primeros signos que se presentan en las enfermedades respiratorias y cuándo se detectan, para que informe al veterinario.
Conclusión
La bronconeumonía es una enfermedad polietiológica, es decir, la aparición y el desarrollo de esta enfermedad están influenciados por muchos factores. A la hora de prevenir y tratar esta enfermedad es necesario tenerlos todos en cuenta. Sin eliminar el factor etiológico, el tratamiento del animal no será tan productivo como nos gustaría.
En el caso de la bronconeumonía en un ternero que supervisé, no tomé en cuenta todas las causas de su enfermedad y, como resultado, no utilicé todos los métodos de tratamiento posibles (y necesarios).
Además, ayudar al ternero se hizo tarde. El animal ya había desarrollado un proceso inflamatorio en los pulmones.
He visto en la práctica lo importante que es que se brinde la atención veterinaria necesaria de manera oportuna y la necesidad de tomar medidas preventivas para prevenir enfermedades internas no contagiosas.
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Una de las enfermedades más comunes de los animales jóvenes, que provoca grandes pérdidas económicas a las granjas, es la bronconeumonía de los terneros. La enfermedad no es contagiosa, pero sí muy común. El retraso en el tratamiento conduce al desarrollo violaciones profundas funciones del sistema respiratorio, intoxicación del cuerpo joven y aparición de procesos irreversibles en el sistema broncopulmonar. Con una disminución de las propiedades protectoras de un organismo joven, aumenta el grado de virulencia de los microbios, lo que provoca el desarrollo de intoxicación y la alteración del funcionamiento normal de todos los órganos y sistemas.Características y causas de la enfermedad.
Esta enfermedad se caracteriza por el rápido desarrollo de un proceso inflamatorio en los bronquios, provocado por la acumulación de líquido en los alvéolos. En las etapas iniciales de la enfermedad, se acumula exudado con contenido seroso en el parénquima pulmonar. El proceso patológico afecta rápidamente a todo el árbol bronquial de un animal joven y se llama bronconeumonía.
La disminución de las fuerzas protectoras de los animales jóvenes, la aparición de situaciones estresantes, el gran hacinamiento, el uso de piensos con bajo contenido de vitaminas y el mantenimiento de los animales jóvenes en zonas mal ventiladas crean condiciones favorables para la alteración de los procesos circulatorios y respiratorios.
Como resultado del funcionamiento reducido del sistema pulmonar, se acumula polvo, amoníaco o vapor de agua en los alvéolos. Estas circunstancias contribuyen a la rápida aparición y al alto grado de propagación de la bronconeumonía en los terneros.
Una causa predisponente de la enfermedad también puede ser una pareja seleccionada incorrectamente para el apareamiento, lo que produce descendencia débil y susceptible a muchas enfermedades, con sus propias características anatómicas, tales como: tráquea corta, árbol bronquial estrechado, inelasticidad del tejido en las paredes de las células alveolares y un mayor contenido de vasos sanguíneos.
Cuando se violan muchos factores, se crean condiciones favorables para el rápido desarrollo de la microflora patógena (estreptococos, neumococos, estafilococos y E. coli comienzan a funcionar activamente). Una mayor concentración de enzimas y toxinas microbianas conduce a una inflamación necrótica de la membrana mucosa.
Posteriormente, las zonas afectadas se fusionan entre sí, formando grandes focos inflamatorios y el tejido pulmonar se vuelve más denso. Durante este período, el animal tose y resopla, respiración rápida. El proceso de ventilación en los pulmones se interrumpe, el resto zonas saludables función del tejido pulmonar en mayor grado.
La elasticidad de los vasos sanguíneos disminuye, provocando congestión en el músculo cardíaco. El aumento de la intoxicación de todo el cuerpo provoca cambios en la capacidad de filtración de los riñones, la actividad del sistema nervioso central y alteraciones de los procesos de termorregulación.
Síntomas de bronconeumonía
Según la gravedad del desarrollo, la bronconeumonía catarral se produce en tres etapas:
- forma aguda;
- forma subaguda;
- forma crónica.
forma aguda
Desarrollo forma aguda La enfermedad se observa durante 5 a 10 días. Durante este período se observan síntomas como letargo y pérdida de apetito. Es posible respirar con la boca abierta. Se observa hiperemia en la mucosa nasal y la conjuntiva de los ojos. De la nariz fluye un exudado seroso, que luego se vuelve purulento.
El animal tiene tos: al principio seca y aguda, luego frecuente y húmeda. El estado general empeora cada día. Al escuchar, la respiración es áspera con estertores húmedos, los ruidos cardíacos se amortiguan y hay un mayor contenido de leucocitos en la sangre.
forma subaguda
En la forma subaguda de la enfermedad, se observa disminución del apetito y retraso en el crecimiento dentro de los 20 a 30 días. Durante este período de enfermedad, la temperatura del animal por la mañana es normal, por la noche aumenta entre 1 y 2 °C y los problemas respiratorios incluyen dificultad para respirar y tos húmeda. Con una exacerbación, la afección puede empeorar, puede aumentar la dificultad para respirar, se puede desarrollar hipoxia y pueden ocurrir cambios digestivos en forma de diarrea.
forma crónica
En la forma crónica de la enfermedad, el crecimiento de los animales jóvenes se retrasa significativamente. El animal tose constantemente, el contenido seroso fluye por las aberturas nasales, las membranas mucosas están cianóticas y la temperatura corporal aumenta, pero solo ligeramente. Se pueden escuchar sibilancias secas en los pulmones.
¿Cómo diagnosticar la enfermedad?
Al realizar un diagnóstico, es necesario tener en cuenta las condiciones de contenido de los animales jóvenes, el comportamiento de los animales jóvenes en interiores y exteriores y el estado de toda la granja. El diagnóstico se realiza en base al estado general del animal, manifestaciones clínicas, hemogramas y datos de laboratorio.
Al realizar un examen de rayos X, se nota un oscurecimiento del patrón pulmonar en diversos grados. Se realizan pruebas broncopulmonares y bioquímicas, con las que se puede determinar el grado del proceso inflamatorio y prescribir un régimen de tratamiento eficaz.
Al realizar un diagnóstico diferencial con pasteurelosis, se observa una rápida propagación de la enfermedad. La presencia de un patógeno se determina en materiales de laboratorio.
Cuando se desarrolla una infección estreptocócica en un animal, se dañan las articulaciones y se detecta un patógeno en los materiales que se examinan.
¿Cómo deshacerse de la bronconeumonía?
La eficacia y duración del tratamiento dependen de las condiciones de vida de los animales. Un ternero enfermo debe mantenerse en un corral o caja separada. Los medicamentos utilizados para tratar la bronconeumonía los prescribe únicamente un especialista (en particular, un veterinario). Esto tiene en cuenta la forma y el estadio de la enfermedad.
Para ello se utilizan antibióticos de primera y segunda generación, macrólidos y sulfonamidas. El éxito de la cura depende en gran medida de la forma de la enfermedad y del grado de afectación de todos los animales. Todos los medicamentos deben administrarse de manera oportuna y en la dosis adecuada.
Medidas preventivas
Es más fácil y económico prevenir cualquier enfermedad que curarla. Un conjunto de medidas preventivas en este caso consiste en un adecuado mantenimiento y alimentación de los animales jóvenes y del número de reinas.
Los locales destinados a la conservación deben cumplir con las normas zoohigiénicas. La humedad relativa permitida en el establo no debe exceder el 70%, la diferencia de temperatura del aire en los establos para terneros no debe ser más de 5°C, la concentración permitida de amoníaco y sulfuro de hidrógeno en el vapor del aire no debe ser más de 5 mg/m .
Además, como medida preventiva, los animales deben recibir paseos regulares y, en la estación calurosa, proporcionarles pastos bajo dosel sombreado. En los lugares donde se mantienen los animales jóvenes, es importante mantener un régimen sanitario, mantener la limpieza, utilizar desinfectantes e introducir en la dieta los suplementos vitamínicos necesarios. Todas estas medidas garantizan un alto grado de seguridad de los animales jóvenes.
El principal motivo de la pérdida de productividad de una vaca lechera, junto con la mala nutrición y mantenimiento, son las enfermedades respiratorias en invierno. El tratamiento de la neumonía catarral y la bronconeumonía requiere grandes costos de material y, dependiendo de la naturaleza del curso, aleja al animal de sus parientes sanos durante mucho tiempo. En casos agudos, pueden provocar la muerte del animal.
La enfermedad se caracteriza por una inflamación catarral de los bronquios y determinadas zonas de los pulmones. El proceso doloroso generalmente se propaga desde los bronquios y es, por así decirlo, una continuación de la bronquitis, pero no siempre es así. A veces, la inflamación comienza en los alvéolos, cuando la microflora ha penetrado en los pulmones por vía hematógena. Las lesiones inflamadas fusionadas pueden cubrir grandes áreas de los pulmones sin perder su carácter lobular.
Etiología
Los factores predisponentes son el resfriado, el debilitamiento del cuerpo por alguna enfermedad (anemia, raquitismo, trastornos metabólicos, indigestión), la detención prolongada en habitaciones mal equipadas y mal ventiladas. Esta inflamación suele acompañar a enfermedades infecciosas: bronconeumonía infecciosa en caballos, moquillo en perros, fiebre maligna. etc. Los agentes causantes de la neumonía catarral en la mayoría de los casos son la microflora oportunista del tracto respiratorio.
Los helmintos pulmonares, los mohos y la inhalación de gases tóxicos desempeñan un papel importante en la aparición de bronconeumonía. Los animales jóvenes y viejos se enferman con más frecuencia. La penetración de cuerpos extraños durante la deglución en el tracto respiratorio, los pulmones, los bronquios y los alvéolos provoca un tipo especial de neumonía catarral, la llamada neumonía aspirada, que se caracteriza por su curso y su alta mortalidad.
Cambios patológicos
Los cambios patoanatómicos en la neumonía catarral se caracterizan por el hecho de que los cambios inflamatorios ocurren en diferentes partes del pulmón en diferentes momentos: en un área pueden simplemente comenzar y en otro lugar pueden desaparecer. El proceso inflamatorio afecta a los lóbulos individuales del pulmón. Estas áreas inflamadas, de diferentes tamaños, se encuentran dispersas en áreas enormes o en una superficie significativa. superficie pulmonar. Pero la neumonía catarral es siempre lobulillar, lobulillar.
Al abrir el tórax, los pulmones parecen no estar completamente colapsados: son de color rojo claro u oscuro con un tinte gris azulado y hay hemorragias en las áreas afectadas debajo de la pleura y en el parénquima pulmonar. El tejido pulmonar está compactado, sin aire y sobresale debajo de las áreas adyacentes. La superficie cortada del pulmón es lisa, no granular, y cuando se le aplica presión, sale un líquido sanguinolento o grisáceo. Junto con los focos inflamatorios, con la bronconeumonía, siempre se encuentran focos atelectásicos hundidos en forma de cuña de consistencia carnosa. Además de estos cambios, a menudo se detecta el desarrollo de pleuresía seca o exudativa, así como un agrandamiento de los ganglios linfáticos bronquiales.
Síntomas
La anamnesis suele indicar la posibilidad de un resfriado en el animal o uno de los factores predisponentes, la aparición de tos. La tos es seca al principio y luego húmeda. En caso de bronconeumonía, se observa un estado general grave del animal: el animal está somnoliento, presta poca atención a las influencias externas, la cabeza y el cuello están flácidos, las patas delanteras están algo separadas, el apetito está reducido o ausente. La reacción de temperatura tiene un carácter remitente y sus fluctuaciones son de tipo indefinido. El desarrollo de cada nuevo foco inflamatorio en los pulmones va acompañado de un aumento de temperatura. Las membranas mucosas suelen ser interminables y azuladas; de las fosas nasales se libera una abundante secreción mucosa y mucopurulenta, a veces mezclada con sangre, pero no hay secreción de color óxido.La respiración es tensa y rápida. La percusión, de acuerdo con el tamaño de la inflamación, casi siempre produce un sonido sordo con una ligera sensación de sonido timpánico. La auscultación en los lugares donde la percusión produce embotamiento del sonido, se escuchan estertores húmedos, pueden ser diferentes. Los crepitantes sonoros son de particular importancia para el diagnóstico. Y finos estertores burbujeantes.
Curso de la enfermedad
Debido a la variedad de causas que provocan la bronconeumonía y al desarrollo del proceso inflamatorio, el curso de la enfermedad es diferente. Con la bronconeumonía, el proceso inflamatorio puede "congelarse" y reaparecer con renovado vigor. A veces, el proceso se extiende a grandes áreas en unos pocos días (de etiología infecciosa) y, a veces, dura meses y afecta un lóbulo tras otro (bronconeumonía progresiva). En casos curso favorable La inflamación puede terminar en 2-3 semanas.
Pronóstico
El pronóstico depende de la enfermedad subyacente, del estado general y de la edad del animal enfermo: cuanto más joven o mayor sea el animal, menos favorable será el pronóstico. El pronóstico de la neumonía por aspiración casi siempre es malo.
El pronóstico también depende del momento en que el animal enfermó, de las condiciones de detención y del momento en que se inició el tratamiento: cuanto antes se note la enfermedad, más favorable será el pronóstico. En general, la previsión debería ser algo dudosa.
Tratamiento
En primer lugar, el animal enfermo se mantiene en una habitación luminosa, moderadamente cálida, sin corrientes de aire, pero bien ventilada, bajo un dosel. Dele alimentos fácilmente digeribles, por ejemplo, salvado o avena molida, tubérculos y más agua para beber. Al tratar la bronconeumonía, el veterinario debe perseguir varios objetivos. Son los siguientes.
Aumenta la resistencia del organismo a factores adversos y la actividad vital celular. Para activar los agentes protectores, coloque tiritas de mostaza en el pecho, en la zona de las costillas y manténgalas durante 2-3 horas, para que la hinchazón permanezca en la zona. tejido subcutáneo. Realizar autohemoterapia.
El segundo objetivo es promover la disolución y dilución del exudado y la liberación acelerada de secreciones al exterior. Esto se logra dándole al animal dióxido de carbono, preparaciones aromáticas de éter (comino, eneldo) e inhalación de vapor de agua con trementina y refrescos.
El tercer objetivo es mantener las defensas del paciente. En este caso, es necesario tener en cuenta las peculiaridades del tratamiento de animales jóvenes, muy viejos y debilitados con insuficiencia cardíaca. En estos pacientes, se debe controlar constantemente la función cardíaca y, si está indicado, reforzarla con cafeína.
El cuarto objetivo es lucha contra patógenos y condicionalmente. microflora patógena . Desde el comienzo del tratamiento, se utilizan antibióticos de amplio espectro de acción o su elección se realiza después de la titulación según la sensibilidad de la microflora del tracto respiratorio a ellos. Los medicamentos de sulfonamida se usan simultáneamente con antibióticos. La hipovitaminosis se elimina prescribiendo preparados vitamínicos. Hay que tener en cuenta que el tratamiento completo debe ser realizado por un veterinario.
Prevención
Es necesario endurecer el cuerpo de los animales desde una edad temprana y no mimarlos (método frío de cría de terneros). Un papel particularmente importante en la prevención de enfermedades respiratorias lo desempeña la alimentación oportuna del recién nacido con calostro en cantidades suficientes. Es necesario mantener a los animales en habitaciones limpias, luminosas y bien ventiladas, cobertizos sobre ropa de cama profunda. Se presta especial atención a la alimentación animal. La dieta debe ser equilibrada en todos los aspectos, teniendo en cuenta la productividad y la edad del animal.Neumonía en terneros
La neumonía es la segunda enfermedad más común después de la diarrea en terneros jóvenes.
En general, las infecciones respiratorias incluyen todas las enfermedades que afectan órganos respiratorios. Por otro lado, el término neumonía describe únicamente la inflamación de los pulmones. La neumonía es una enfermedad cuyas etapas pueden variar desde subclínica hasta aguda e incluso mortal. Dependiendo de la gravedad de la infección, el daño pulmonar puede ser temporal o permanente. Los terneros con neumonía crónica rara vez se recuperan por completo y no se recomienda su uso como novillas de reemplazo.
La mayoría de las enfermedades respiratorias ocurren cuando los terneros tienen entre seis y ocho semanas de edad. El resultado de la enfermedad puede ser la interacción de varios microorganismos, agravada situación estresante(por ejemplo, durante el transporte), las condiciones del alojamiento (por ejemplo, ventilación) y la nutrición de los terneros. Las tasas de incidencia (el número de enfermedades que ocurren) son generalmente altas, pero las tasas de mortalidad varían. La tabla 1 resume los principales organismos que causan neumonía.
Microorganismos
La neumonía suele aparecer después de otras enfermedades infecciosas. Los organismos asociados con la enfermedad a menudo no pueden causar por sí mismos signos de enfermedad clínica sin la presencia de factores predisponentes. En otras palabras, un ternero sano rara vez enferma si está infectado con un solo microorganismo. Sin embargo, los microorganismos de algunas especies pueden potenciar la influencia de otras (efecto sinérgico). Por ejemplo, la enfermedad es más grave si los terneros están infectados con un micoplasma (por ejemplo, M. bovis) y una bacteria (por ejemplo, P. haemolytica) que si están infectados con una sola de estas bacterias. A veces, la infección con un agente puede debilitar la resistencia del ternero. Por ejemplo. La infección por el virus de la sincitasa bovina (BSV) predispone a
infección secundaria. El virus BSV destruye las células epiteliales, cuya función es limpiar los pulmones de agentes extraños.
Los terneros con neumonía crónica rara vez se recuperan por completo y, por lo tanto, se utilizan como novillas de reemplazo. No recomendado.
Detrás infección viral Generalmente sigue una infección bacteriana secundaria (especialmente P. haemolytica y C. fpyogenes). El virus BSV y el adenovirus infectan principalmente el tracto respiratorio inferior (lóbulos de los pulmones). Sin embargo, numerosos microorganismos también colonizan el tracto respiratorio superior (nariz, laringe, tráquea, bronquios).
Signos clínicos
Aunque es posible que los terneros no muestren signos agudos de neumonía hasta el mes de edad, pueden infectarse y albergar el organismo incluso entre 1 y 3 semanas de edad. La manifestación de los signos clínicos varía y varía según
varias combinaciones:
1) secreción nasal (fina y acuosa o espesa y purulenta);
2) tos seca, especialmente notable después del ejercicio (la tos se puede observar incluso después de que el ternero se haya recuperado de la enfermedad);
3) la temperatura en el recto es superior a 41°C (normal = 38,6°C);
4) daño pulmonar;
5) trastornos respiratorios (dificultad para respirar o dificultad para respirar);
Factores predisponentes
La alimentación con calostro (es decir, inmunidad pasiva) proporciona una buena protección contra la neumonía en los terneros durante el primer mes después del nacimiento, ya que sólo se conoce un pequeño número de casos durante este período. El pico de enfermedades ocurre entre el día 40 y 50 después del nacimiento, que corresponde al período de concentración mínima de anticuerpos en la sangre del ternero (Figura 4).
Figura 4: Los terneros son más susceptibles a la neumonía entre las 4 y 6 semanas de edad.
En los terneros sanos, la inmunoglobina A (IgA) tiene la mayor resistencia a las enfermedades y se concentra en el tracto respiratorio superior y los pulmones (micosis respiratoria). Sin embargo, en los pulmones de los animales infectados predomina la inmunoglobina G (IgG). Una concentración sérica de IgG superior a 15 g/L es adecuada para proteger a los terneros de la neumonía. Los terneros con resistencia inmune reducida o aquellos expuestos a una gran cantidad de microorganismos son más susceptibles a la neumonía. Con técnicas inadecuadas de alimentación, alojamiento y manejo, la resistencia inmune del ternero puede reducirse significativamente.
La mala ventilación y la alta humedad asociada a menudo se asocian con brotes de neumonía. Sin embargo, otros factores ambientales también pueden tener un impacto. Influencia negativa. Por ejemplo, las concentraciones de amonio y otros gases provenientes del estiércol y la descomposición del lecho pueden irritar los pulmones de un ternero. Los terneros tienen más probabilidades de desarrollar neumonía si se los mantiene en las siguientes condiciones:
- habitación mal ventilada en la que se acumulan gases y microorganismos;
- alta humedad ambiental combinada con baja temperatura (aire frío y húmedo) y, en menor medida, baja humedad combinada con alta temperatura ambiente (aire caliente y seco);
- Grandes fluctuaciones en las temperaturas diurnas.
Control
Los siguientes factores aumentan la susceptibilidad a la neumonía:
- los terneros se organizan en grupos demasiado pronto y, por tanto, los animales sanos quedan expuestos a microorganismos procedentes de animales enfermos con neumonía crónica o subclínica;
- los terneros fueron destetados demasiado pronto, cuando aún no habían consumido una cantidad suficiente de alimento sólido;
- Los terneros comprados en otras granjas se mezclan para el transporte de larga distancia (estrés).
Alimentación
Los terneros que consumen grandes cantidades de leche o sustituto lácteo con una alta concentración de sólidos pueden alcanzar altas tasas de crecimiento pero también son más susceptibles a la neumonía. Tal observación puede ocurrir debido al aumento de la producción de orina, lo que complica enormemente la tarea de mantener al ternero seco, o debido al estrés que surge como consecuencia. crecimiento rápido, lo que a su vez reduce la resistencia inmune del ternero.
La deficiencia de selenio puede estar asociada con una mayor susceptibilidad a la neumonía; sin embargo, los datos experimentales son contradictorios.
Prevención de la neumonía
La reducción parcial o eliminación de los factores predisponentes y la corrección de prácticas de manejo inadecuadas reducirán en gran medida la incidencia de neumonía. La ingesta adecuada de calostro, evitar el estrés nutricional, una cría adecuada y una buena ventilación natural son formas eficaces de reducir la incidencia de neumonía. Existen diversas vacunas para combatir muchos microorganismos, pero su uso sólo debe realizarse en los casos en que se conozca el nombre del agente infeccioso. El programa de vacunación contra enfermedades dominantes en la zona debe realizarse con la asistencia de un veterinario.
Tratamiento de la neumonía
Si el ternero está enfermo, es importante el reconocimiento temprano de los signos de enfermedad.
La ingesta adecuada de calostro, evitar el estrés nutricional, un mantenimiento adecuado y una buena ventilación natural son formas efectivas de reducir la incidencia de neumonía y factores para mejorar su supervivencia.
El ternero debe colocarse en un área seca y bien ventilada (con aire fresco) habitación cálida (o al sol). Organizar la ingesta de líquidos ayuda en casos de diarrea y deshidratación. El tratamiento con antibióticos tiene como objetivo principal reducir el efecto de la enfermedad recurrente.
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