صفحه اصلی حذف سرطان ریه سلول کوچک چگونه درمان می شود؟ تاکتیک های درمانی مدرن برای سرطان ریه سلول کوچک (SCLC)

حذف

سرطان ریه سلول کوچک چگونه درمان می شود؟ تاکتیک های درمانی مدرن برای سرطان ریه سلول کوچک (SCLC)

یکی از شایع ترین و سخت ترین بیماری ها در بین مردان سرطان سلول کوچک ریه است. در مرحله اولیه، تشخیص بیماری بسیار دشوار است، اما با درمان به موقع، احتمال نتیجه مطلوب زیاد است.

سرطان ریه سلول کوچک یکی از بدخیم ترین تومورها بر اساس طبقه بندی بافت شناسی است که بسیار تهاجمی است و متاستازهای وسیعی می دهد. این نوع سرطان حدود 25 درصد از سایر انواع سرطان ریه را تشکیل می دهد و اگر به موقع تشخیص داده نشود و به درستی درمان نشود، کشنده است.

این بیماری در بیشتر موارد مردان را مبتلا می کند، اما اخیراً در بین زنان افزایش یافته است. به دلیل عدم وجود علائم بیماری در مراحل اولیه و همچنین رشد سریع تومور و گسترش متاستازها، در اکثر بیماران این بیماری شکل پیشرفته به خود می گیرد و به سختی قابل درمان است.

تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست!
می تواند به شما یک تشخیص دقیق بدهد فقط دکتر!
ما با مهربانی از شما می خواهیم که خود درمانی نکنید، اما با یک متخصص قرار ملاقات بگذارید!
سلامتی برای شما و عزیزانتان تسلیم نشو

علل

سیگار کشیدن- اولین و بیشترین دلیل اصلیسرطان ریه. سن فردی که سیگار می کشد، تعداد سیگار در روز و مدت زمان این عادت بر احتمال ابتلا به سرطان ریه سلول کوچک تاثیر می گذارد.

یک پیشگیری خوب، ترک سیگار است که احتمال ابتلا به بیماری را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد، با این حال، فردی که تا به حال سیگار کشیده است همیشه در معرض خطر است.

از نظر آماری، افراد سیگاری 16 برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری به سرطان ریه مبتلا می شوند و سرطان ریه در افرادی که سیگار را در نوجوانی شروع کرده اند 32 برابر بیشتر تشخیص داده می شود.

اعتیاد به نیکوتین تنها عاملی نیست که می تواند این بیماری را تحریک کند، بنابراین احتمال آن وجود دارد افراد سیگاریهمچنین ممکن است در میان بیماران مبتلا به سرطان ریه باشد.

وراثت- دومین دلیل مهم که خطر ابتلا به بیماری را افزایش می دهد. وجود یک ژن خاص در خون احتمال ابتلا به سرطان ریه سلول کوچک را افزایش می دهد، بنابراین این نگرانی وجود دارد که افرادی که بستگانشان از این نوع سرطان رنج می برند نیز بیمار شوند.

بوم شناسی- دلیلی که تأثیر بسزایی در ایجاد سرطان ریه دارد. گازهای خروجی و زباله های صنعتی هوا را مسموم می کند و همراه با آن وارد ریه های انسان می شود. همچنین افرادی که به دلیل فعالیت های حرفه ای خود به طور مکرر با نیکل، آزبست، آرسنیک یا کروم تماس دارند، در معرض خطر هستند.

بیماری های شدید ریوی- پیش نیازهای ایجاد سرطان ریه اگر فردی در طول زندگی خود سل یا بیماری مزمن انسدادی ریه داشته باشد، ممکن است باعث ایجاد سرطان ریه شود.

علائم

سرطان ریه مانند اکثر اندام های دیگر در مرحله اولیه بیمار را آزار نمی دهد و مشخص نیست. علائم شدید. با فلوروگرافی به موقع قابل مشاهده است.

بسته به مرحله بیماری، علائم زیر مشخص می شود:

شایع ترین علامت سرفه مداوم است. با این حال، این تنها علامت دقیق نیست، زیرا افرادی که سیگار می کشند (یعنی آنها تومور بدخیمکه بیشتر از افراد غیر سیگاری تشخیص داده می شود)، سرفه مزمن حتی قبل از بیماری نیز مشاهده می شود. برای بیشتر مرحله آخرسرطان، ماهیت سرفه تغییر می کند: تشدید می شود، همراه با درد و ترشح مایع خونی است.
با سلول کوچک سرطان ریهفرد اغلب دچار تنگی نفس می شود که با مشکل در جریان هوا از طریق برونش همراه است که عملکرد صحیح ریه را مختل می کند.
در مراحل 2 و 3 بیماری غیر معمول نیست تب های ناگهانییا تب دوره ای ذات الریه که اغلب افراد سیگاری را درگیر می کند نیز می تواند یکی از نشانه های سرطان ریه باشد.
درد سیستماتیک قفسه سینه هنگام سرفه یا تلاش برای تنفس عمیق؛
بیشترین خطر ناشی از خونریزی ریوی است که در اثر رشد تومور در عروق ریوی ایجاد می شود. این علامت نشان دهنده غفلت از بیماری است.
وقتی اندازه تومور افزایش می یابد، می تواند اندام های مجاور را تحت فشار قرار دهد، که می تواند منجر به درد در شانه ها و اندام ها، تورم صورت و دست ها، مشکل در بلع، گرفتگی صدا، سکسکه های طولانی شود.
در مرحله پیشرفته سرطان، تومور به طور جدی سایر اندام ها را تحت تأثیر قرار می دهد، که تصویر نامطلوب را بیشتر بدتر می کند. متاستازهایی که به کبد می رسند می توانند باعث زردی، درد زیر دنده ها، متاستاز به مغز منجر به فلج، از دست دادن هوشیاری و اختلال در مرکز گفتار مغز شوند، متاستاز به استخوان ها باعث درد و درد در آنها می شود.

تمام علائم فوق ممکن است با کاهش وزن ناگهانی، کاهش اشتها، ضعف مزمن و خستگی همراه باشد.

بر اساس شدت علائم خود را نشان می دهد و چگونه به سرعت یک فرد به دنبال کمک از یک دکتر، ما می توانیم پیش بینی در مورد شانس بهبود او.

تشخیص

بزرگسالان، به ویژه آنهایی که سیگار می کشند، باید به طور دوره ای از نظر سرطان ریه غربالگری شوند.

تشخیص تومور در ریه شامل اقدامات زیر است:

فلوروگرافی برای تشخیص هرگونه تغییر در ریه ها. این روش زمانی انجام می شود که ازمایش پزشکی، پس از آن پزشک معاینات دیگری را تجویز می کند که به تشخیص صحیح کمک می کند.
بالینی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون
برونکوسکوپی یک روش تشخیصی است که میزان آسیب ریه را بررسی می کند.
بیوپسی - برداشتن نمونه تومور به صورت جراحیبرای تعیین نوع تومور
تشخیص تشعشع، که شامل معاینه اشعه ایکس، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و توموگرافی اشعه مثبت (PET) که امکان تعیین محل کانون های تومور و روشن شدن مرحله بیماری را فراهم می کند.

ویدئو: درباره تشخیص زودهنگامسرطان ریه

رفتار

تاکتیک های درمانی سرطان ریه سلول کوچک بر اساس تصویر بالینی بیماری و رفاه عمومی بیمار ایجاد می شود.

سه روش اصلی برای درمان سرطان ریه وجود دارد که اغلب به صورت ترکیبی استفاده می شوند:

برداشتن تومور با جراحی؛
پرتو درمانی؛
شیمی درمانی

برداشتن تومور با جراحیدر مراحل اولیه بیماری منطقی است. هدف آن برداشتن تومور یا بخشی از ریه آسیب دیده است. این روشسرطان ریه سلول کوچک به دلیل توسعه سریع و تشخیص دیرهنگام آن همیشه امکان پذیر نیست، بنابراین از روش های رادیکال تری برای درمان آن استفاده می شود.

در صورتی که تومور نای یا اندام های مجاور را تحت تأثیر قرار دهد، امکان جراحی نیز منتفی است. در چنین مواردی بلافاصله به شیمی درمانی و پرتودرمانی متوسل می شود.

شیمی درمانیسرطان ریه سلول کوچک در صورت استفاده به موقع می تواند نتایج خوبی به همراه داشته باشد. ماهیت آن در مصرف داروهای خاصی است که سلول های تومور را از بین می برند یا رشد و تولید مثل آنها را به طور قابل توجهی کاهش می دهند.

برای بیمار داروهای زیر تجویز می شود:

"بلئومایسین"؛
"متوترکسات"؛
"Vinorelbine"؛
وین کریستین و غیره

داروها در فواصل 3-6 هفته مصرف می شوند و حداقل 7 دوره برای رسیدن به بهبودی باید طی شود. شیمی درمانی به کوچک کردن تومورها کمک می کند، اما نمی تواند تضمین کند بهبودی کامل. با این حال، حتی در مرحله چهارم بیماری می تواند عمر فرد را طولانی کند.

پرتو درمانییا رادیوتراپی روشی برای درمان سرطان با استفاده از اشعه گاما یا اشعه ایکس برای از بین بردن یا کند کردن رشد سلول های سرطانی است.

برای تومورهای ریه غیرقابل عمل، زمانی که تومور غدد لنفاوی را تحت تاثیر قرار می دهد، یا زمانی که جراحی به دلیل وضعیت ناپایدار بیمار امکان پذیر نیست (به عنوان مثال، بیماری جدیسایر اندام های داخلی).

در طول پرتودرمانی، ریه آسیب دیده و تمام مناطق متاستاز تحت تابش قرار می گیرند. برای اثربخشی بیشتر، در صورتی که بیمار بتواند آن را تحمل کند، پرتودرمانی با شیمی درمانی ترکیب می شود درمان ترکیبی.

یکی از گزینه های ممکنارائه مراقبت به بیمار مبتلا به سرطان ریه یک درمان تسکینی است. زمانی که همه چیز قابل اجراست روش های ممکنتوقف توسعه تومور هیچ نتیجه ای نداشت یا زمانی که سرطان ریه در پیشرفته ترین مرحله تشخیص داده شد.

مراقبت تسکینی برای تسکین طراحی شده است روزهای گذشتهبیمار، به او کمک های روانی و تسکین درد ارائه می کند علائم شدیدسرطان. روش های چنین درمانی به شرایط فرد بستگی دارد و برای هر فرد کاملاً فردی است.

مختلف وجود دارد روش های سنتیدرمان‌های سرطان ریه سلول کوچک، که در محافل باریک محبوب هستند. تحت هیچ شرایطی نباید به آنها اعتماد کنید و خود درمانی کنید.

هر دقیقه برای یک نتیجه موفقیت‌آمیز مهم است و اغلب افراد وقت گرانبهای خود را بیهوده تلف می‌کنند. در صورت کوچکترین نشانه سرطان ریه، باید فوراً با پزشک مشورت کنید، در غیر این صورت مرگ اجتناب ناپذیر است.

انتخاب روش درمانی برای بیمار مرحله مهمی است که زندگی آینده او به آن بستگی دارد. در این روش باید مرحله بیماری و شرایط روحی-فیزیکی بیمار در نظر گرفته شود.

می توانید در مورد روش های درمان سرطان ریه محیطی بیشتر بدانید.

افراد مبتلا به سرطان سلول کوچک ریه چه مدت (امید به زندگی) زندگی می کنند؟

با وجود دوره گذرا سرطان ریه سلول کوچک، نسبت به سایر انواع سرطان به شیمی درمانی و رادیوتراپی حساس تر است، بنابراین با درمان به موقع پیش آگهی می تواند مطلوب باشد.

مطلوب ترین نتیجه زمانی مشاهده می شود که سرطان در مراحل 1 و 2 شناسایی شود.بیمارانی که درمان را به موقع شروع می کنند موفق به بهبودی کامل می شوند. امید به زندگی آنها در حال حاضر بیش از سه سال است و تعداد افرادی که درمان شده اند حدود 80٪ است.

در مراحل 3 و 4، پیش آگهی به طور قابل توجهی بدتر می شود. با درمان پیچیده می توان عمر بیمار را 4-5 سال افزایش داد و درصد نجات یافتگان تنها 10٪ است. در صورت عدم درمان، بیمار در عرض 2 سال از تاریخ تشخیص فوت می کند.

سرطان ریه یکی از شایع ترین آنهاست بیماری های انکولوژیککه درمان آن بسیار سخت است اما راه های زیادی برای جلوگیری از بروز آن وجود دارد. اول از همه، لازم است برای مقابله با اعتیاد به نیکوتین، از تماس با آن خودداری کنید مواد مضرو تحت معاینات پزشکی منظم قرار گیرند.

تشخیص به موقع سرطان ریه سلول کوچک در مراحل اولیه به طور قابل توجهی شانس شکست این بیماری را افزایش می دهد.

سرطان یک نئوپلاسم بدخیم است که سلول های سالم بدن را در نتیجه جهش از بین می برد. به گفته آژانس بین المللی تحقیقات سرطان، شایع ترین محل آن ریه ها است.

با توجه به مورفولوژی آن، سرطان ریه به سلول های غیر کوچک (شامل آدنوکارسینوم، سلول سنگفرشی، سلول بزرگ، مخلوط) - حدود 80-85٪ از کل بروز، و سلول کوچک - 15-20٪ تقسیم می شود. در حال حاضر، نظریه ای در مورد ایجاد سرطان ریه سلول کوچک در نتیجه تخریب سلول های پوشش اپیتلیال برونش ها وجود دارد.

سرطان ریه سلول کوچک تهاجمی ترین است که با متاستاز زودرس، دوره نهفته و نامطلوب ترین پیش آگهی حتی در صورت درمان مشخص می شود. سرطان ریه سلول کوچک سخت ترین درمان است و در 85 درصد موارد به مرگ ختم می شود.

مراحل اولیه بدون علامت هستند و اغلب به طور تصادفی در طی معاینات معمول یا هنگام مراجعه به کلینیک با مشکلات دیگر تشخیص داده می شوند.

علائم ممکن است نشان دهنده نیاز به آزمایش باشد. ظهور علائم در مورد SCLC ممکن است نشان دهنده مرحله پیشرفته سرطان ریه باشد.

دلایل توسعه

سرطان ریه سلول کوچک ارتباط مستقیمی با سیگار کشیدن دارد. احتمال ابتلا به سرطان ریه در افرادی که مدت طولانی سیگار می کشند، 23 برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری است. 95 درصد از افراد مبتلا به سرطان سلول کوچک ریه مردان بالای 40 سال سیگاری هستند.
استنشاق مواد سرطان زا - کار در صنایع "مضر"؛
شرایط محیطی نامطلوب؛
مکرر یا بیماری های مزمنریه ها؛
وراثت سنگین

سیگار کشیدن ممنوع - بهترین پیشگیریسرطان ریه سلول کوچک

علائم سرطان ریه

سرفه؛
تنگی نفس؛
تنفس پر سر و صدا؛
تغییر شکل انگشت "چوب درام"؛
درماتیت؛
هموپتیزی؛
کاهش وزن؛
علائم مسمومیت عمومی؛
درجه حرارت؛
در مرحله 4 - پنومونی انسدادی، علائم ثانویه از اندام های آسیب دیده ظاهر می شود: درد استخوان، سردرد، هوشیاری گیج.

علائم پاتولوژی ممکن است بسته به محل نئوپلاسم اصلی متفاوت باشد.

سرطان سلول کوچک اغلب مرکزی و کمتر محیطی است. علاوه بر این، تومور اولیه به ندرت از طریق رادیوگرافی تشخیص داده می شود.

تشخیص

هنگام شناسایی علائم اولیهآسیب شناسی در فلوروگرافی و با توجه به نشانه های بالینی (سیگار کشیدن، وراثت، سن بالای 40 سال، جنسیت و غیره)، روش های تشخیصی آموزنده تری توصیه شده در ریه استفاده می شود. روش های اصلی تشخیص:

تصویربرداری تومور با روش های تشعشع: رادیوگرافی، توموگرافی کامپیوتری (CT)، توموگرافی انتشار پوزیترون (PET-CT).
تعیین مورفولوژی تومور (یعنی شناسایی سلولی آن). برای انجام یک تجزیه و تحلیل بافت شناسی (سیتولوژی)، با استفاده از برونکوسکوپی (که همچنین یک روش تصویربرداری بدون تشعشع است) و سایر روش های به دست آوردن مواد، سوراخ می شود.

مراحل SCLC

اندازه تومور کمتر از 3 سانتی متر است (در جهت حداکثر طول اندازه گیری می شود) و در یک بخش قرار دارد.
کمتر از 6 سانتی متر، که فراتر از یک بخش از ریه (برونش) گسترش نمی یابد، متاستازهای منفرد در غدد لنفاوی مجاور
بیش از 6 سانتی متر، نزدیکترین لوب های ریه، برونش مجاور یا خروجی به برونش اصلی را تحت تاثیر قرار می دهد. متاستازها به غدد لنفاوی دور گسترش می یابند.
نئوپلازی سرطان می تواند به خارج از ریه ها گسترش یابد، با رشد به اندام های مجاور، متاستازهای دوردست متعدد.

طبقه بندی بین المللی TNM

جایی که T نشانگر وضعیت است تومور اولیه، N - غدد لنفاوی منطقه ای ، M - متاستاز دور

T x -داده ها برای ارزیابی وضعیت تومور کافی نیست، یا شناسایی نشده است،

T 0 -تومور تشخیص داده نمی شود،

T IS -سرطان غیر تهاجمی

و از T 1 تا T 4 – مراحلرشد تومور از: کمتر از 3 سانتی متر، تا اندازه ای که اندازه آن مهم نیست. و مراحل مکان: از محلی در یک لوب تا گرفتن شریان ریوی، مدیاستن، قلب، کارینا، i.e. قبل از رشد به اندام های مجاور

N - نشانگر وضعیت غدد لنفاوی منطقه ای:

N x -داده ها برای ارزیابی وضعیت آنها کافی نیست،

N 0 -هیچ ضایعه متاستاتیکی تشخیص داده نشد،

N 1 - N 3- درجه آسیب را مشخص کنید: از نزدیکترین غدد لنفاوی تا غدد لنفاوی واقع در سمت مقابل تومور.

M - حالت متاستاز دور:

M x -داده های کافی برای تعیین متاستازهای دور وجود ندارد،

M 0 -هیچ متاستاز دوردست یافت نشد،

M 1 - M 3 -پویایی: از وجود علائم یک متاستاز منفرد تا گسترش فراتر از حفره قفسه سینه.

بیش از 2/3 بیماران تشخیص داده می شوند مرحله III-IVبنابراین، SCLC همچنان با توجه به معیارهای دو مورد بررسی قرار می گیرد دسته های قابل توجه: موضعی یا گسترده.

رفتار

اگر این تشخیص داده شود، درمان سرطان ریه سلول کوچک به طور مستقیم به میزان آسیب به اندام های یک بیمار خاص با در نظر گرفتن سابقه پزشکی او بستگی دارد.

شیمی درمانی در انکولوژی برای تشکیل مرزهای تومور (قبل از برداشتن آن)، در دوره بعد از عملبرای از بین بردن سلول های سرطانی احتمالی و به عنوان قسمت اصلی روند درمان. باید تومور را کاهش دهد، پرتودرمانی باید نتیجه را تثبیت کند.

پرتودرمانی پرتوهای یونیزه کننده است که می کشد سلول های سرطانی. دستگاه‌های مدرن پرتوهای بسیار هدفمندی تولید می‌کنند که حداقل به نواحی نزدیک بافت سالم آسیب می‌رسانند.

ضرورت و قوام روش های جراحیو موارد درمانی مستقیماً توسط متخصص انکولوژیست تعیین می شود. هدف درمان دستیابی به بهبودی، ترجیحاً کامل است.

روش های درمانی - مراحل اولیه

جراحی عمل جراحی- متاسفانه امروزه تنها گزینه حذف سلول های سرطانی است. این روش در مراحل I و II استفاده می شود: برداشتن کل ریه، لوب یا بخشی از آن. شیمی درمانی پس از عمل جزء اجباری درمان است که معمولاً با پرتودرمانی همراه است. در مقایسه با سرطان ریه سلول غیر کوچک، که در مرحله اولیه آن می توان خود را به حذف تومور محدود کرد. حتی در این مورد، میزان بقای 5 ساله از 40٪ تجاوز نمی کند.

رژیم شیمی درمانی توسط یک انکولوژیست (شیمی درمانگر) تجویز می شود - داروها، دوز، مدت زمان و مقدار آنها. با ارزیابی اثربخشی آنها و بر اساس سلامت بیمار، پزشک می تواند دوره درمان را تنظیم کند. به عنوان یک قاعده، داروهای ضد استفراغ اضافی تجویز می شود. درمان های جایگزین مختلف، مکمل های غذایی، از جمله ویتامین ها، می توانند وضعیت شما را بدتر کنند. لازم است در مورد استفاده از آنها با انکولوژیست خود و همچنین هرگونه تغییر قابل توجه در سلامت خود صحبت کنید.

مراحل درمان - مراحل 3 و 4

رژیم معمول برای اشکال موضعی موارد پیچیده تر، درمان ترکیبی است: پلی شیمی درمانی (پلی به معنای استفاده از یک دارو نیست، بلکه ترکیبی از داروها) - 2-4 دوره، ترجیحا همراه با پرتودرمانی برای تومور اولیه. هنگامی که بهبودی حاصل شد، تابش پیشگیرانه مغز امکان پذیر است. این درمان امید به زندگی را به طور متوسط تا 2 سال افزایش می دهد.

برای فرم رایج: پلی شیمی درمانی 4-6 دوره، پرتودرمانی - بر اساس نشانه ها.

در مواردی که رشد تومور متوقف شده باشد، بهبودی جزئی نامیده می شود.

سرطان ریه سلول های کوچک به شیمی درمانی، پرتودرمانی و پرتودرمانی بسیار خوب پاسخ می دهد. موذی بودن این انکولوژی این است که احتمال عود زیاد وجود دارد که دیگر به چنین روش های ضد توموری حساس نیستند. دوره احتمالی عود 3-4 ماه است.

متاستاز اتفاق می‌افتد (سلول‌های سرطانی از طریق جریان خون منتقل می‌شوند) به اندام‌هایی که بیشترین خون را دارند. مغز، کبد، کلیه ها و غدد فوق کلیوی تحت تأثیر قرار می گیرند. متاستازها به استخوان ها نفوذ می کنند که منجر به شکستگی های پاتولوژیک و ناتوانی می شود.

اگر روش های درمانی فوق بی اثر یا غیرممکن باشد (به دلیل سن و ویژگیهای فردیبیمار) درمان تسکینی انجام می شود. هدف آن بهبود کیفیت زندگی، عمدتاً علامتی، از جمله تسکین درد است.

افراد چه مدت با SCLC زندگی می کنند؟

امید به زندگی شما به مرحله بیماری، سلامت عمومی و روش های درمانی مورد استفاده بستگی دارد. بر اساس برخی داده ها، زنان حساسیت بیشتری نسبت به درمان دارند.

یک بیماری گذرا در صورت عدم حساسیت به درمان یا امتناع از آن می تواند از 8 تا 16 هفته طول بکشد.

روش های درمانی مورد استفاده بسیار عالی نیستند، اما شانس شما را افزایش می دهد.

در مورد درمان ترکیبی در مراحل I و II، احتمال بقای 5 ساله (بعد از پنج سال بهبودی کامل گفته می شود) 40٪ است.

در مراحل جدی تر، امید به زندگی با درمان ترکیبی به طور متوسط 2 سال افزایش می یابد.

در بیماران مبتلا به تومور موضعی (یعنی نه در مرحله اولیه، اما بدون متاستاز از راه دور) با استفاده از درمان پیچیده، بقای 2 ساله 65-75٪ است، بقای 5 ساله در 5-10٪ امکان پذیر است. وضعیت خوبسلامت - تا 25٪.

در مورد SCLC پیشرفته - مرحله 4، بقا تا یک سال. پیش بینی است درمان کاملدر این مورد: موارد بدون عود بسیار نادر است.

پس حرف

کسی بدون اینکه بفهمد چرا به سرطان نیاز دارد به دنبال علل سرطان می گردد.

مؤمنان بیماری را راحت‌تر تحمل می‌کنند و آن را به عنوان یک مجازات یا آزمایش می‌پندارند. شاید این باعث شود که آنها احساس بهتری داشته باشند و باشد که آرامش و صلابت را در مبارزه برای زندگی به ارمغان بیاورد.

نگرش مثبت لازم است نتیجه مطلوبرفتار. چگونه می توان قدرت مقاومت در برابر درد را پیدا کرد و خود ماند. غیرممکن است که به فردی که تشخیص وحشتناکی را شنیده است توصیه درستی کرد و یا آن را درک کرد. اگر خانواده و دوستانتان به شما کمک کنند خوب است.

(هنوز رتبه بندی نشده است)

انکولوژی ریوی سلول کوچک یک بیماری نسبتاً شایع در بین مردان در نظر گرفته می شود. تعیین این شکل در مراحل اولیه بسیار دشوار است، اما اگر به موقع تشخیص داده شود و درمان شروع شود، بیمار از هر شانسی برای پیش آگهی مطلوب برخوردار است.

سرطان ریه سلول کوچک با افزایش بدخیمی، یک دوره تهاجمی و تمایل به متاستاز گسترده مشخص می شود. بنابراین، اگر در مراحل اولیه پیشرفت آن را شناسایی نکنید و شروع نکنید درمان به موقع، سپس بیمار خواهد مرد. این نوع سرطان یک چهارم موارد از تعداد کل پاتولوژی های ریوی را تشکیل می دهد.

مفهوم بیماری

بنابراین، سرطان ریه سلول کوچک یک تشکیل تومور بدخیم است که مستعد پیشرفت سریع و توسعه گسترده است.

این نوع انکولوژی شروعی پنهان و بدون علامت دارد، بنابراین اغلب اتفاق می‌افتد که زمانی که بیماری در مرحله پیشرفته است، بیماران به دست متخصصان می‌رسند.

بیشتر اوقات، آسیب شناسی در بیماران جنس قوی تر دیده می شود، اگرچه در سال های گذشتهاین بیماری بر نیمه منصفانه تأثیر گذاشت که به احتمال زیاد به دلیل شیوع آن در بین زنان است.

انواع

انکولوژی سلول های کوچک ریوی به دو شکل پاتولوژیک تقسیم می شود:

کارسینوم سلول کوچک- این یک فرآیند انکولوژیک نسبتا نامطلوب است که با توسعه سریع و تهاجمی با متاستازهای گسترده مشخص می شود، بنابراین تنها گزینه درمانی پلی شیمی درمانی ترکیبی است.
سرطان سلول کوچک ترکیبی- این نوع انکولوژی با وجود علائم آدنوکارسینوم همراه با علائم کارسینوم سلول سنگفرشی و سلول جو دو سر مشخص می شود.

علل

علت اصلی انکولوژی سلول کوچک ریوی است. درجه خطر ابتلا به چنین آسیب شناسی تا حد زیادی توسط ویژگی های سنیبیمار، تعداد سیگارهای مصرف شده در طول روز، تجربه سیگار کشیدن و غیره.

وجود اعتیاد به نیکوتین احتمال فرآیندهای انکولوژیک در بافت های ریه را 16-25 برابر افزایش می دهد. علاوه بر سیگار کشیدن، عوامل زیر می توانند باعث سرطان شوند:

پاتولوژی های ریوی مانند انسداد، سل و غیره؛
شرایط محیطی نامطلوب؛
استعداد ارثی؛
کار در تولید با افزایش مضرات.

قرار گرفتن در معرض تشعشع نیز می تواند محرکی برای وقوع باشد تومور سرطانیدر ریه ها

علائم

همانطور که قبلا گزارش شده است، آسیب شناسی به ندرت در مراحل اولیه توسعه ظاهر می شود، بنابراین در مرحله پیشرفت فعال، همراه با تظاهرات علامتی زیر شناسایی می شود:

بروز یک سرفه بدون دلیل که به تدریج بدتر می شود و قابل درمان نیست.
امتناع از خوردن، کاهش وزن؛
تمایل به پاتولوژی های مکرر ریوی مانند پنومونی یا برونشیت؛
خستگی و خستگی مفرط، تنگی نفس؛
درد قفسه سینه که در هنگام خنده، سرفه یا تنفس عمیق شدت بیشتری پیدا می کند.
افزایش ناگهانی دما، تا حالت تب؛
با گذشت زمان، با سرفه، خلط مخاطی به رنگ قهوه ای یا قرمز زنگ زده شروع به انتشار می کند، هموپتیزی.
هنگام نفس کشیدن صدای سوت غیرمجاز به گوش می رسد.

علائم غیرمعمول سرطان ریه در این ویدئو توضیح داده شده است:

با رشد گسترده تومور، علائم اضافی مانند اسالژی، یرقان، تظاهرات عصبی، تورم ساختارهای غدد لنفاوی فوق ترقوه و گردن رخ می دهد.

اندازه بزرگ این سازند تأثیر مضطرب کننده ای بر سیستم های همسایه دارد و باعث درد اضافی، پف صورت، مشکلات بلع، از بین بردن سخت سکسکه و غیره می شود.

مراحل و پیش آگهی سرطان ریه سلول کوچک

اشکال سلولی کوچک سرطان ریه بر اساس سناریوی زیر ایجاد می شوند:

مرحله 1 - انکولوژی موضعی استتشکیل تنها در یک قسمت از قفسه سینه و سیستم غدد لنفاوی منطقه قرار دارد. در این مرحله، اگر حجم و شدت آن به درستی انتخاب شود، بیماری به تشعشع پاسخ مثبت می دهد.
مرحله 2 با تعمیم فرآیند تومور آشکار می شودکه فراتر از یک نیمه قفسه سینه و غدد لنفاوی منطقه ای گسترش می یابد و در سراسر بدن رشد می کند. در این مورد، پیش آگهی اغلب نامطلوب است.

تشخیص

فرآیند تشخیصی بر اساس چندین روش تحقیقاتی است:

بررسی فلوروگرافی؛
روش برونکوسکوپی؛
تومورها؛
معاینه اشعه ایکس؛
یا MRI، تشخیص.

اصول درمان

توصیه می شود که چنین درمانی را با درمانی ترکیب کنید که شامل تابش کانون های اولیه تومور و ساختارهای غدد لنفاوی است. یک رویکرد ترکیبی برای درمان سرطان سلول های کوچک ریه به افزایش طول عمر یک بیمار سرطانی تا 2 سال کمک می کند.

اگر تومور سلول کوچک گسترده باشد، حداقل 5-6 دوره شیمی درمانی نشان داده می شود. اگر متاستازها به استخوان، مغز و ساختارهای آدرنال نفوذ کرده باشند، درمان با اشعه متوسل می شود.

اگرچه سرطان ریه سلول کوچک متفاوت است حساسیت بیش از حددر چند شیمی درمانی و قرار گرفتن در معرض پرتو، احتمال عود بسیار زیاد است.

امید به زندگی بیمار

بدون درمان مناسب، سرطان ریه 100% کشنده است.

پیش‌بینی امید به زندگی بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول کوچک به پیشرفت فرآیند انکولوژیک و صحت درمان آن بستگی دارد.

اگر سرطان ریه سلول کوچک ابتدا با آسیب شناسی تشخیص داده شود، تعداد بازماندگان در یک دوره پنج ساله حدود 21-38٪ خواهد بود. هنگامی که در مراحل پیشرفته 3.4 شناسایی شود، میزان بقا حداکثر 9٪ است.

اگر در طول درمان تمایل به کاهش پارامترهای تومور وجود داشته باشد، آنکولوژیست ها این پدیده را به عنوان یک علامت مطلوب در نظر می گیرند، زیرا بیمار شانس خوبی برای زندگی طولانی دارد - با یک نتیجه بهبود نسبی، میزان بقا حدود 50٪ خواهد بود. ، با بهبودی کامل - 70-90٪.

پیشگیری از بیماری

یک اقدام عالی برای پیشگیری از سرطان ریه رهایی از اعتیاد به نیکوتین است و همچنین باید از سیگار کشیدن غیرفعال خودداری شود. به همان اندازه مهم پیشگیری از آسیب شناسی ریوی و عفونت های عمومی است.

لازم است ژیمناستیک، ورزش صبحگاهی، تناسب اندام یا دویدن را در برنامه روزانه خود بگنجانید. چنین اقدامی تأثیر مفیدی بر سیستم ریوی خواهد داشت و به کنترل وزن شما کمک می کند.

اگر اعتیادهای مضری مانند مصرف دارید یا توصیه می شود از شر آنها خلاص شوید. اگر این حرفه با تولید پرخطر همراه است، پس باید اقدامات احتیاطی ایمنی را رعایت کنید و از تجهیزات حفاظت فردی استفاده کنید.

یک بار در سال باید فلوروگرافی پیشگیرانه انجام دهید، که در صورت وجود، به تشخیص به موقع فرآیندهای سرطانی در ریه ها کمک می کند.

ویدیو کنفرانس علمی-عملیدر مورد سرطان ریه سلول کوچک:

در ساختار بیماری های انکولوژیک، سرطان ریه یکی از شایع ترین آسیب شناسی ها است. این بر اساس دژنراسیون بدخیم اپیتلیوم است بافت ریه، اختلال در تبادل هوا. این بیماری با مرگ و میر بالا مشخص می شود. گروه خطر اصلی را مردان سیگاری 50 تا 80 ساله تشکیل می دهند. یکی از ویژگی های پاتوژنز مدرن کاهش سن تشخیص اولیه، افزایش احتمال سرطان ریه در زنان است.

سرطان سلول کوچک یک تومور بدخیم است که تهاجمی ترین سیر و متاستاز گسترده را دارد. این فرم حدود 20-25 درصد از انواع را تشکیل می دهد. بسیاری از کارشناسان علمی توجه دارند این نوعتومورها مانند بیماری سیستمیک، که در مراحل اولیه آن تقریباً همیشه در غدد لنفاوی منطقه وجود دارد. ، اغلب از این نوع تومور رنج می برند، اما درصد موارد به طور قابل توجهی در حال رشد است. تقریباً همه بیماران به اندازه کافی لباس می پوشند فرم شدیدسرطان، این با رشد سریعتومورها و متاستازهای گسترده

سرطان ریه سلول کوچک

علل سرطان ریه سلول کوچک

در طبیعت، دلایل زیادی برای توسعه وجود دارد نئوپلاسم بدخیمدر ریه ها، اما موارد اساسی وجود دارد که تقریباً هر روز با آنها روبرو می شویم:

سیگار کشیدن؛
قرار گرفتن در معرض رادون؛
آزبستوز ریوی؛
عفونت ویروسی؛
قرار گرفتن در معرض گرد و غبار

تظاهرات بالینی سرطان ریه سلول کوچک

علائم سرطان ریه سلول کوچک:

سرفه با ماهیت طولانی یا سرفه جدید با تغییر در سرفه معمول بیمار.
کمبود اشتها؛
کاهش وزن؛
ضعف عمومی، خستگی؛
تنگی نفس، درد در ناحیه قفسه سینهو ریه ها؛
تغییر صدا، گرفتگی صدا (دیسفونی)؛
درد در ستون فقرات و استخوان ها (با متاستازهای استخوانی رخ می دهد)؛
حملات صرع؛
سرطان ریه، مرحله 4 - اختلال در گفتار رخ می دهد و سردردهای شدید ظاهر می شود.

درجات سرطان ریه سلول کوچک

مرحله 1 - اندازه تومور تا 3 سانتی متر قطر دارد، تومور یک ریه را تحت تاثیر قرار داده است. متاستاز وجود ندارد.
مرحله 2 - اندازه تومور در ریه از 3 تا 6 سانتی متر است، برونش را مسدود می کند و به پلور رشد می کند و باعث آتلکتازی می شود.
مرحله 3 - تومور به سرعت به اندام های مجاور گسترش می یابد، اندازه آن از 6 به 7 سانتی متر افزایش یافته است و آتلکتازی در کل ریه رخ می دهد. متاستاز در غدد لنفاوی مجاور
مرحله 4 سرطان ریه سلول کوچک با گسترش سلول های بدخیم به اندام های دور مشخص می شود بدن انسانو علائمی مانند:

سردرد؛
گرفتگی صدا یا از دست دادن کلی صدا؛
ضعف عمومی؛
از دست دادن اشتها و کاهش شدیددر وزن؛
کمر درد و غیره

تشخیص سرطان ریه سلول کوچک

با وجود تمام معاینات بالینی، گرفتن شرح حال و گوش دادن به ریه ها، کیفیت نیز ضروری است که با استفاده از روش هایی مانند:

سینتی گرافی اسکلتی؛
اشعه ایکس قفسه سینه؛
منبسط، تجزیه و تحلیل بالینیخون؛
توموگرافی کامپیوتری (CT)؛
تست های عملکرد کبد؛
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)
توموگرافی انتشار پوزیترون (PET)؛
تجزیه و تحلیل خلط ( بررسی سیتولوژیکبه منظور شناسایی سلول های سرطانی)؛
توراسنتز (نمونه برداری از مایع از حفره قفسه سینه در اطراف ریه ها)؛
- رایج ترین روش برای تشخیص نئوپلاسم های بدخیم. این به شکل برداشتن یک ذره از یک قطعه از بافت آسیب دیده برای بررسی بیشتر در زیر میکروسکوپ انجام می شود.

روش های مختلفی برای انجام بیوپسی وجود دارد:

برونکوسکوپی همراه با بیوپسی؛
با استفاده از CT انجام شد.
آندوسکوپی سونوگرافیبا بیوپسی؛
مدیاستینوسکوپی همراه با بیوپسی؛
بیوپسی ریه باز؛
بیوپسی پلور؛
ویدئو توراکوسکوپی

درمان سرطان ریه سلول کوچک

شیمی درمانی مهم ترین جایگاه را در درمان سلول های کوچک دارد. بدون درمان مناسب برای سرطان ریه، بیمار 5-18 هفته پس از تشخیص می میرد. پلی شیمی درمانی به افزایش میزان مرگ و میر به 45 تا 70 هفته کمک می کند. هم به عنوان یک روش مستقل درمانی و هم در ترکیب با آن استفاده می شود مداخله جراحییا پرتودرمانی

هدف این درمانبهبودی کامل است که باید با روش های برونکوسکوپی، بیوپسی و لاواژ برونکوآلوئولار تایید شود. به عنوان یک قاعده، اثربخشی درمان 6-12 هفته پس از شروع درمان ارزیابی می شود و بر اساس این نتایج، احتمال بهبودی و امید به زندگی بیمار قابل ارزیابی است. مطلوب ترین پیش آگهی برای بیمارانی است که به بهبودی کامل می رسند. این گروه شامل تمام بیمارانی است که امید به زندگی آنها بیش از 3 سال است. اگر تومور 50٪ کاهش یافته باشد و متاستاز وجود نداشته باشد، می توان در مورد بهبودی نسبی صحبت کرد. امید به زندگی به نسبت گروه اول کوتاهتر است. برای تومورهایی که قابل درمان نیستند و به طور فعال در حال پیشرفت هستند، پیش آگهی ضعیف است.

پس از یک مطالعه آماری، اثربخشی شیمی درمانی مشخص شد و حدود 70٪ است، در حالی که در 20٪ موارد بهبودی کامل حاصل می شود که نرخ بقای نزدیک به بیماران با فرم موضعی را نشان می دهد.

مرحله محدود

در این مرحله، تومور در یک ریه قرار دارد و غدد لنفاوی مجاور نیز ممکن است درگیر شوند.

روش های درمانی مورد استفاده:

ترکیبی: شیمی درمانی + پرتودرمانی به دنبال تابش پیشگیرانه جمجمه (PCR) در طول بهبودی.
شیمی درمانی با یا بدون PCO، برای بیمارانی که عملکرد تنفسی آنها بدتر است.
برداشتن جراحی با درمان کمکی برای بیماران مبتلا به مرحله 1.
استفاده ترکیبی از شیمی درمانی و رادیوتراپی قفسه سینه رویکرد استاندارد برای بیماران مبتلا به LC سلول کوچک در مرحله محدود است.

طبق آمار آزمایشات بالینیدرمان ترکیبی در مقایسه با شیمی درمانی بدون پرتودرمانی، پیش آگهی بقای 3 ساله را تا 5 درصد افزایش می دهد. داروهای مورد استفاده: پلاتین و اتوپوزید. شاخص های پیش آگهی برای امید به زندگی 20-26 ماه و نرخ بقای 2 ساله 50٪ است.

راه های بی اثر برای افزایش پیش بینی شما:

افزایش دوز داروها؛
عمل انواع اضافیداروهای شیمی درمانی

مدت دوره شیمی درمانی تعریف نشده است، اما، با این وجود، مدت دوره نباید بیش از 6 ماه باشد.

سوال در مورد پرتودرمانی: بسیاری از مطالعات فواید آن را در طی 1-2 سیکل شیمی درمانی نشان می دهند. طول دوره پرتودرمانی نباید بیش از 30-40 روز باشد.

شایدکاربرد دوره های استانداردتابش:

1 بار در روز به مدت 5 هفته؛
2 بار یا بیشتر در روز به مدت 3 هفته.

رادیوتراپی قفسه سینه هایپرفرکشن شده ارجح در نظر گرفته می شود و منجر به پیش آگهی بهتر می شود.

بیماران مسن تر (65 تا 70 سال) درمان را بسیار بدتر تحمل می کنند؛ پیش آگهی درمان بسیار بدتر است، زیرا آنها به رادیوشیمی درمانی نسبتاً ضعیف پاسخ می دهند، که به نوبه خود با اثربخشی کم و عوارض عمده نشان می دهد. در حال حاضر، رویکرد درمانی بهینه برای بیماران مسن مبتلا به سرطان سلول کوچک ایجاد نشده است.

بیمارانی که به بهبودی روند تومور رسیده اند، کاندیدای تابش پیشگیرانه جمجمه (PCR) هستند. نتایج تحقیقات نشان دهنده کاهش قابل توجه خطر متاستاز در مغز است که بدون استفاده از PCO 60 درصد است. PCO پیش آگهی بقای 3 ساله را از 15٪ به 21٪ بهبود می بخشد. اغلب، بازماندگان دچار اختلالاتی در عملکرد عصبی فیزیولوژیکی می شوند، اما این اختلالات با انجام PCO مرتبط نیست.

مرحله گسترده

تومور به خارج از ریه ای که در ابتدا در آن ظاهر شده است گسترش می یابد.

روش های درمانی استاندارد:

شیمی درمانی ترکیبی با یا بدون تابش پروفیلاکتیک جمجمه؛

توجه داشته باشید!استفاده از دوزهای افزایش یافته داروهای شیمی درمانی همچنان یک سوال باز است.

برای مرحله محدود، در صورت پاسخ مثبت به شیمی درمانی، سرطان ریه سلول کوچک مرحله گسترده، تابش جمجمه پیشگیرانه نشان داده می شود. خطر متاستاز در سیستم عصبی مرکزی در عرض یک سال از 40٪ به 15٪ کاهش می یابد. هیچ وخامت قابل توجهی در سلامتی پس از PCO مشاهده نشد.

رادیوشیمی درمانی ترکیبی پیش آگهی را در مقایسه با شیمی درمانی بهبود نمی بخشد، اما پرتودرمانی قفسه سینه برای درمان تسکین دهنده متاستازهای دور توصیه می شود.

بیمارانی که در مرحله پیشرفته تشخیص داده می‌شوند، وضعیت سلامتی وخیم‌تری دارند که درمان تهاجمی را پیچیده می‌کند. مطالعات بالینی بهبودی در پیش آگهی بقا هنگام کاهش دوز دارو یا تغییر به تک درمانی نشان نداده است، اما، با این وجود، شدت در این مورد باید از ارزیابی فردی وضعیت سلامت بیمار محاسبه شود.

پیش آگهی بیماری

همانطور که قبلاً ذکر شد، سرطان ریه سلول کوچک یکی از بیشترین موارد است فرم های تهاجمیهر کس پیش آگهی بیماری و مدت زندگی بیماران به طور مستقیم به درمان سرطان ریه بستگی دارد. خیلی به مرحله بیماری و نوع آن بستگی دارد. دو نوع اصلی سرطان ریه وجود دارد - سلول کوچک و سلول غیر کوچک.

سرطان ریه سلول های کوچک بر افراد سیگاری تأثیر می گذارد؛ این سرطان کمتر شایع است، اما بسیار سریع گسترش می یابد و متاستاز ایجاد می کند و سایر اندام ها را تحت تأثیر قرار می دهد. به مواد شیمیایی و پرتودرمانی حساسیت بیشتری دارد.

امید به زندگی در صورت عدم درمان مناسب بین 6 تا 18 هفته است و میزان بقا به 50٪ می رسد. با استفاده از درمان مناسب، امید به زندگی از 5 به 6 ماه افزایش می یابد. بدترین پیش آگهی برای بیمارانی است که یک دوره بیماری 5 ساله دارند. تقریباً 5-10٪ از بیماران زنده می مانند.

ویدیو آموزنده

(مسکو، 2003)

N. I. Perevodchikova، M. B. Bychkov.

سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) یک شکل منحصر به فرد از سرطان ریه است که به طور قابل توجهی در ویژگی های بیولوژیکی آن با سایر اشکال که در مجموع به عنوان سرطان ریه سلول غیر کوچک (NSCLC) شناخته می شوند، متفاوت است.

شواهد قوی وجود دارد که وقوع SCLC با سیگار کشیدن مرتبط است. این با تغییر فرکانس این نوع سرطان تأیید می شود.

تجزیه و تحلیل 20 سال داده SEER (1978-1998) نشان داد که علیرغم افزایش سالانه تعداد بیماران مبتلا به سرطان ریه، درصد بیماران مبتلا به SCLC از 17.4 درصد در سال 1981 به 13.8 درصد در سال 1998 کاهش یافته است. ظاهراً با مبارزه شدید با سیگار در ایالات متحده مرتبط است. قابل توجه کاهش نسبی خطر مرگ ناشی از SCLC در مقایسه با سال 1978 است که برای اولین بار در سال 1989 ثبت شد. در سالهای بعد این روند ادامه یافت و در سال 1997 خطر مرگ ناشی از SCLC معادل 0.92 (95% Cl 0.89 -) بود. 0.95،<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

ویژگی های بیولوژیکی SCLC تعیین کننده رشد سریع و تعمیم اولیه تومور است که در عین حال حساسیت بالایی به سیتواستاتیک و پرتودرمانی در مقایسه با NSCLC دارد.

در نتیجه توسعه شدید روش‌های درمان SCLC، میزان بقای بیمارانی که درمان مدرن دریافت می‌کنند در مقایسه با بیماران درمان‌نشده 4 تا 5 برابر افزایش یافته است، حدود 10٪ از کل جمعیت بیماران طی 2 سال پس از آن هیچ نشانه‌ای از بیماری ندارند. در پایان درمان، 5-10٪ بدون علائم عود بیماری، 5 سال بیشتر عمر می کنند، یعنی می توان آنها را درمان کرد، اگرچه در برابر احتمال رشد مجدد تومور (یا وقوع NSCLC) تضمینی وجود ندارد.

تشخیص SCLC در نهایت با بررسی مورفولوژیکی ایجاد می شود و از نظر بالینی بر اساس داده های رادیولوژیکی ساخته می شود که اغلب مکان مرکزی تومور را نشان می دهد، اغلب با علائم آتلکتازی و ذات الریه و آسیب اولیه به غدد لنفاوی ریشه و مدیاستن بیماران اغلب سندرم مدیاستنال را تجربه می کنند - علائم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی، و همچنین ضایعات متاستاتیک فوق ترقوه و به ندرت سایر غدد لنفاوی محیطی و علائم مرتبط با عمومی شدن روند (ضایعات متاستاتیک کبد، غدد فوق کلیوی، استخوان ها). مغز استخوان، سیستم عصبی مرکزی).

حدود دو سوم بیمارانی که از SCLC رنج می‌برند در اولین ویزیت علائم متاستاز دارند و 10 درصد متاستاز مغزی دارند.

سندرم های پارانئوپلاستیک نورواندوکرین بیشتر از سایر اشکال سرطان ریه در SCLC رخ می دهد. تحقیقات در سال‌های اخیر امکان شفاف‌سازی تعدادی از ویژگی‌های عصبی غدد درون‌ریز SCLC و شناسایی نشانگرهایی را فراهم کرده است که می‌توانند برای نظارت بر روند فرآیند استفاده شوند، اما نه برای تشخیص زودهنگام. نشانگرهای CYFRA 21-1 و انولاز اختصاصی نورون NSE) هنگام پایش بیماران مبتلا به SCLC. آنتی ژن کارسینومبریونیک (CEA) بیشترین اهمیت عملی را دارند.

اهمیت آنتی کوژن ها (ژن های سرکوبگر تومور) در ایجاد SCLC نشان داده شده و عوامل ژنتیکی که در بروز آن نقش دارند شناسایی می شوند.

تعدادی از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال به آنتی‌ژن‌های سطحی سلول‌های سرطانی سلول کوچک ریه جدا شده‌اند، اما تاکنون امکان استفاده عملی از آنها عمدتاً به شناسایی میکرومتاستازهای SCLC در مغز استخوان محدود شده است.

عوامل مرحله بندی و پیش آگهی.

هنگام تشخیص SCLC، ارزیابی شیوع فرآیند، که انتخاب تاکتیک های درمانی را تعیین می کند، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. پس از تایید مورفولوژیکی تشخیص (برونکوسکوپی با بیوپسی، سوراخ ترانس قفسه سینه، بیوپسی گره های متاستاتیک)، سی تی سینه و حفره شکم و همچنین سی تی یا ام آر آی مغز با کنتراست و اسکن استخوان انجام می شود.

اخیراً گزارش‌هایی مبنی بر اینکه توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) می‌تواند مرحله فرآیند را بیشتر روشن کند، منتشر شده است.

با توسعه تکنیک‌های تشخیصی جدید، پونکسیون مغز استخوان تا حد زیادی ارزش تشخیصی خود را از دست داده است، که تنها در مورد علائم بالینی درگیری مغز استخوان در این فرآیند مرتبط باقی می‌ماند.

با SCLC، مانند سایر اشکال سرطان ریه، مرحله بندی بر اساس سیستم بین المللی TNM استفاده می شود، با این حال، اکثر بیماران مبتلا به SCLC در زمان تشخیص از قبل دارای مراحل III-IV بیماری هستند، به همین دلیل است که اداره کهنه کار سرطان ریه طبقه بندی گروه مطالعه، که بر اساس آن بین بیماران مبتلا به SCLC موضعی (بیماری محدود) و SCLC گسترده (بیماری گسترده) تمایز قائل می شود.

در SCLC موضعی، ضایعه تومور به یک همی توراکس با درگیری غدد لنفاوی ناحیه ای و طرف مقابل ریشه مدیاستن و غدد لنفاوی فوق ترقوه همان طرف محدود می شود، زمانی که تابش با استفاده از یک میدان واحد از نظر فنی امکان پذیر باشد.

SCLC گسترده به عنوان فرآیندی در نظر گرفته می شود که فراتر از فرآیند محلی است. متاستازهای ریوی همان طرف و وجود پلوریت تومور نشان می دهد SCLC پیشرفته

مرحله فرآیند که گزینه های درمانی را تعیین می کند، عامل اصلی پیش آگهی در SCLC است.

درمان جراحی فقط در مراحل اولیه SCLC امکان پذیر است - با تومور اولیه T1-2 بدون متاستازهای منطقه ای یا با آسیب به غدد لنفاوی برونش ریوی (N1-2).

با این حال، درمان جراحی به تنهایی یا ترکیبی از جراحی و پرتودرمانی نتایج درازمدت رضایت بخشی ارائه نمی دهد. افزایش معنی دار آماری در امید به زندگی با استفاده از شیمی درمانی ترکیبی کمکی پس از عمل (4 دوره) به دست می آید.

بر اساس داده های خلاصه ادبیات مدرن، میزان بقای پنج ساله بیماران قابل عمل با SCLC که شیمی درمانی ترکیبی یا شیمی درمانی ترکیبی را در دوره پس از عمل دریافت کرده اند، حدود 39٪ است.

یک کارآزمایی تصادفی مزیت جراحی را نسبت به پرتودرمانی به عنوان اولین مرحله از درمان پیچیده بیماران SCLC که از نظر فنی برداشته می‌شوند، نشان داد. میزان بقای پنج ساله برای مراحل I-II در مورد جراحی با شیمی درمانی پس از عمل 32.8٪ بود.

امکان سنجی استفاده از شیمی درمانی نئوادجوانت برای SCLC موضعی، زمانی که بیماران پس از دستیابی به اثر درمان القایی تحت درمان جراحی قرار گرفتند، همچنان مورد مطالعه قرار می گیرد. علیرغم جذابیت این ایده، مطالعات تصادفی هنوز این امکان را به وجود نیاورده است که در مورد مزایای این رویکرد نتیجه‌گیری روشنی ارائه کنیم.

حتی در مراحل اولیه SCLC، شیمی درمانی جزء اجباری درمان پیچیده است.

در مراحل بعدی بیماری، اساس تاکتیک های درمانی استفاده از شیمی درمانی ترکیبی است و در مورد SCLC موضعی، امکان ترکیب شیمی درمانی با پرتودرمانی به اثبات رسیده است و در SCLC پیشرفته، استفاده از پرتودرمانی است. تنها زمانی امکان پذیر است که نشان داده شود.

بیماران مبتلا به SCLC موضعی در مقایسه با بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته پیش آگهی بهتری دارند.

میانگین بقای بیماران مبتلا به SCLC موضعی با استفاده از ترکیب شیمی درمانی و پرتودرمانی در رژیم بهینه 16-24 ماه با نرخ بقای 2 ساله 40-50٪ و نرخ بقای پنج ساله 5-10٪ است. در گروهی از بیماران مبتلا به SCLC موضعی که درمان را در شرایط عمومی خوب شروع کردند، نرخ بقای پنج ساله تا 25٪ امکان پذیر است. در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته، میانگین بقا می تواند 8 تا 12 ماه باشد، اما بقای طولانی مدت بدون بیماری بسیار نادر است.

یک علامت پیش آگهی مطلوب برای SCLC، علاوه بر یک فرآیند موضعی، وضعیت عمومی خوب (وضعیت عملکرد) و طبق برخی داده ها، جنسیت زن است.

سایر علائم پیش آگهی - سن، زیرگروه بافتی تومور و ویژگی های ژنتیکی آن، سطح LDH سرم - به طور مبهم توسط نویسندگان مختلف ارزیابی می شود.

پاسخ به درمان القایی همچنین به فرد امکان می دهد تا نتایج درمان را پیش بینی کند: تنها دستیابی به یک اثر بالینی کامل، یعنی پسرفت کامل تومور، به فرد اجازه می دهد تا روی یک دوره طولانی بدون عود تا زمان درمان حساب کند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد بیماران مبتلا به SCLC که در طول درمان به سیگار کشیدن ادامه می دهند، در مقایسه با بیمارانی که سیگار را ترک می کنند، بقای بدتری دارند.

در صورت عود بیماری، حتی پس از درمان موفقیت آمیز SCLC، معمولاً نمی توان به درمان دست یافت.

شیمی درمانی برای SCLC

شیمی درمانی اصلی ترین درمان برای بیماران مبتلا به SCLC است.

سیتواستاتیک های کلاسیک دهه 70-80، مانند سیکلوفسفامید، ایفوسفامید، مشتقات نیتروزو CCNU و ACNU، متوترکسات، دوکسوروبیسین، اپی روبیسین، اتوپوزید، وین کریستین، سیس پلاتین و کربوپلاتین دارای فعالیت ضد توموری LC0-5 در SC20 درصد هستند. با این حال، تک شیمی‌درمانی معمولاً به اندازه کافی مؤثر نیست، بهبودی‌های حاصله ناپایدار هستند و میزان بقای بیمارانی که شیمی‌درمانی با داروهای ذکر شده در بالا دریافت می‌کنند، از 3 تا 5 ماه تجاوز نمی‌کند.

بر این اساس، تک شیمی درمانی اهمیت خود را تنها برای گروه محدودی از بیماران مبتلا به SCLC که وضعیت عمومی آنها تحت درمان شدیدتری قرار ندارد، حفظ شده است.

بر اساس ترکیبی از فعال ترین داروها، رژیم های شیمی درمانی ترکیبی ایجاد شده است که به طور گسترده در SCLC استفاده می شود.

در دهه گذشته، ترکیب EP یا EC (اتوپوزید + سیس پلاتین یا کربوپلاتین) به استانداردی برای درمان بیماران مبتلا به SCLC تبدیل شده است و جایگزین ترکیبات محبوب قبلی CAV (سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + وین کریستین)، ACE (دوکسوروبیسین + سیکلوفسفامید + شده است. etoposide)، CAM (سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + متوترکسات) و سایر ترکیبات.

ثابت شده است که ترکیبات EP (اتوپوزید + سیس پلاتین) و EC (اتوپوزید + کربوپلاتین) دارای فعالیت ضد توموری در SCLC پیشرفته در حد 61-78٪ هستند. اثر کاملدر 32-10 درصد بیماران). میانگین بقا از 7.3 تا 11.1 ماه متغیر است.

یک کارآزمایی تصادفی شده با مقایسه ترکیب سیکلوفسفامید، دوکسوروبیسین و وین کریستین (CAV)، اتوپوزید با سیس پلاتین (EP) و CAV و EP متناوب، اثربخشی کلی یکسانی را در هر سه رژیم (ER -61٪، 51٪، 60٪) بدون معنی‌دار نشان داد. تفاوت در زمان تا پیشرفت (4.3، 4 و 5.2 ماه) و بقا (میانگین 8.6، 8.3 و 8.1 ماه)، به ترتیب. مهار میلوپوئز در هنگام استفاده از EP کمتر مشخص بود.

از آنجایی که سیس پلاتین و کربوپلاتین به یک اندازه در SCLC موثر هستند و کاربوپلاتین بهتر تحمل می شود، ترکیبات اتوپوزید با کربوپلاتین (EC) و اتوپوزید با سیس پلاتین (EP) به عنوان رژیم های درمانی قابل تعویض برای SCLC استفاده می شود.

دلیل اصلی محبوبیت ترکیب EP این است که با داشتن فعالیت ضد توموری برابر با ترکیب CAV، در مقایسه با سایر ترکیبات، میلوپوئیز را به میزان کمتری مهار می کند و امکان استفاده از پرتودرمانی را کمتر محدود می کند - طبق مفاهیم مدرن، یک امر اجباری است. جزء درمان SCLC موضعی

اکثر رژیم‌های شیمی‌درمانی مدرن جدید مبتنی بر افزودن یک داروی جدید به ترکیب EP (یا EC) یا جایگزینی اتوپوزید با یک داروی جدید هستند. رویکرد مشابهی برای داروهای شناخته شده استفاده می شود.

بنابراین، فعالیت ضد توموری برجسته ایفوسفامید در SCLC به عنوان پایه ای برای توسعه ترکیب ICE (ایفوسفامید + کربوپلاتین + اتوپوزید) عمل کرد. این ترکیب بسیار مؤثر بود، با این حال، با وجود اثر ضد توموری مشخص، عوارض شدید خونی به عنوان موانعی برای استفاده گسترده از آن در عمل بالینی عمل کرد.

در مرکز تحقیقات علمی روسیه به نام. N. N. Blokhin از آکادمی علوم پزشکی روسیه ترکیبی از AVP (ACNU + اتوپوزید + سیس پلاتین) ایجاد کرده است که در SCLC فعالیت ضد توموری مشخصی دارد و مهمتر از همه در متاستازهای مغزی و متاستاز احشایی مؤثر است.

ترکیب AVP (ACNU 3-2 mg/m2 در روز 1، اتوپوزید 100 mg/m2 در روزهای 4، 5، 6، سیس پلاتین 40 mg/m2 در روزهای 2 و 8، هر 6 هفته تکرار می شود) برای درمان 68 بیمار استفاده شد. (15 با موضعی و 53 با SCLC پیشرفته). اثربخشی ترکیب 64.7٪ با رگرسیون کامل تومور در 11.8٪ از بیماران و میانگین بقای 10.6 ماه بود. در متاستازهای SCLC به مغز (29 بیمار مورد ارزیابی)، رگرسیون کامل در نتیجه استفاده از ترکیب AVP در 15 (52٪ از بیماران)، نسبی در سه (10.3٪) با زمان متوسط تا پیشرفت 5.5 ماه به دست آمد. عوارض جانبی ترکیب AVP از ماهیت سرکوب میلوسکوپری بود (لکوپنی مرحله III-IV -54.5٪، ترومبوسیتوپنی مرحله III-IV -74٪) و برگشت پذیر بود.

داروهای جدید ضد تومور

در دهه نود قرن بیستم، تعدادی سیتواستاتیک جدید با فعالیت ضد توموری در SCLC وارد عمل شد. اینها شامل تاکسان ها (تاکسول یا پاکلیتاکسل، تاکسوتر یا دوستاکسل)، جمسیتابین (Gemzar)، مهارکننده های توپوایزومراز I توپوتکان (Gicamtin) و ایرینوتکان (Campto) و آلکالوئید وینکا ناولبین (vinorelbine) هستند. یک آنتراسایکلین جدید به نام آمروبیسین در ژاپن برای SCLC در حال مطالعه است.

با توجه به امکان اثبات شده درمان بیماران مبتلا به SCLC موضعی با استفاده از شیمی درمانی مدرن، به دلایل اخلاقی، آزمایشات بالینیداروهای ضد تومور جدید در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته یا در بیماران با SCLC موضعی در صورت عود بیماری انجام می شود.

میز 1
داروهای جدید برای SCLC پیشرفته (خط اول درمان) / طبق گفته Ettinger، 2001.

دارو	تعداد واحدها (تخمینی)	اثر کلی (%)	میانگین بقا (ماه)


Taxotere
توپوتکان
ایرینوتکان
ایرینوتکان
وینورلبین
جمسیتابین
آمروبیسین

داده های خلاصه در مورد فعالیت ضد توموری داروهای جدید ضد تومور در SCLC توسط Ettinger در یک بررسی در سال 2001 ارائه شده است. .

اطلاعات در مورد نتایج استفاده از داروهای ضد سرطان جدید در بیمارانی که قبلاً تحت درمان قرار نگرفته بودند با SCLC پیشرفته (شیمی درمانی خط اول) گنجانده شده است. بر اساس این داروهای جدید، ترکیباتی ساخته شده است که در مرحله آزمایشات بالینی II-III هستند.

تاکسول (پاکلیتاکسل).

در مطالعه ECOG، 36 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته که قبلاً تحت درمان قرار نگرفته بودند، تاکسول را با دوز 250 میلی گرم بر متر مربع به عنوان انفوزیون روزانه وریدی هر 3 هفته یکبار دریافت کردند. 34 درصد پاسخ نسبی داشتند و میانگین بقای محاسبه شده 9.9 ماه بود. در 56 درصد از بیماران، درمان با لکوپنی مرحله IV پیچیده بود، 1 بیمار بر اثر سپسیس فوت کرد.

در مطالعه NCTG، 43 بیمار مبتلا به SCLC درمان مشابه محافظت شده توسط G-CSF را دریافت کردند. 37 بیمار مورد بررسی قرار گرفتند. اثربخشی کلی شیمی درمانی 68٪ بود. هیچ اثر کلی ثبت نشد. میانگین بقا 6.6 ماه بود. نوتروپنی درجه IV 19٪ از تمام دوره های شیمی درمانی را پیچیده کرد.

در صورت مقاومت به شیمی‌درمانی استاندارد، تاکسول با دوز 175 میلی‌گرم بر متر مربع در 29 درصد، متوسط زمان پیشرفت 3.3 ماه بود. .

فعالیت ضد توموری برجسته تاکسول در SCLC به عنوان پایه ای برای توسعه رژیم های شیمی درمانی ترکیبی از جمله این دارو عمل کرد.

امکان استفاده ترکیبی در SCLC از ترکیبات تاکسول و دوکسوروبیسین، تاکسول و مشتقات پلاتین، تاکسول با توپوتکان، جمسیتابین و سایر داروها مورد مطالعه قرار گرفته و همچنان ادامه دارد.

امکان استفاده از تاکسول در ترکیب با مشتقات پلاتین و اتوپوزید به طور فعال در حال مطالعه است.

روی میز 2 نتایج خود را ارائه می دهد. همه بیماران مبتلا به SCLC موضعی، همزمان با سیکل سوم و چهارم شیمی درمانی، پرتودرمانی اضافی را برای ضایعه اولیه و مدیاستن دریافت کردند. اثربخشی ترکیبات مورد مطالعه با سمیت بارز ترکیب تاکسول، کربوپلاتین و توپوتکان مورد توجه قرار گرفت.

جدول 2
نتایج سه رژیم درمانی شامل تاکسول برای SCLC. (Hainsworth، 2001) (30)

رژیم درمانی	تعداد بیماران II r/l	کارایی کلی	بقای متوسط (ماه ها)	بقا	عوارض هماتولوژیک
					لکوپنی هنر III-IV	ترومبوسیتوپنی	مرگ بر اثر سپسیس
تاکسول 135 میلی گرم بر متر مربع کربوپلاتین AUC-5

تاکسول 200 میلی گرم بر متر مربع کربوپلاتین AUC-6 اتوپوزید 50/100 میلی گرم در 10 روز. هر 3 هفته

تاکسول 100 میلی گرم بر متر مربع کربوپلاتین AUC-5 توپوتکان 0.75* mg/m2 Zdn. هر 3 هفته

p-SCLC پیشرفته
SCLC موضعی L

مطالعه تصادفی چند مرکزی CALGB9732 اثربخشی و تحمل ترکیبات اتوپوزید 80 میلی گرم بر متر مربع را در روزهای 1-3 و سیس پلاتین 80 میلی گرم بر متر مربع در روز اول، با تکرار چرخه هر 3 هفته (گروه A) و همان ترکیب مکمل با تاکسول مقایسه کرد. mg/m2 175 - 1 روز و G-CSF 5 mcg/kg روز 8-18 هر چرخه (گرم B).

بر اساس تجربه درمان 587 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته که قبلاً شیمی درمانی دریافت نکرده بودند، نشان داده شد که بقای بیماران در گروه های مقایسه شده تفاوت معنی داری نداشت:

در گروه A، میانگین بقا 9.84 ماه بود. (95% فاصله اطمینان (CI): 8.69 - 11.2) در گروه B 10، 33 ماه. (95% CI 9, 64-11.1)؛ 35.7% (95% CI 29.2-43.7) از بیماران گروه A و 36.2% (95 CI 30-44.3) از بیماران گروه B بیش از یک سال زندگی کردند. مسمومیت، از جمله سمیت مرحله V. (مرگ ناشی از دارو) در گروه B بیشتر بود، که به نویسندگان این امکان را داد که نتیجه بگیرند که افزودن تاکسول به ترکیبات اتوپوزید و سیس پلاتین در خط اول شیمی درمانی برای SCLC پیشرفته، سمیت را بدون بهبود قابل توجهی در نتایج درمان افزایش می دهد (جدول 3).

جدول 3
نتایج یک کارآزمایی تصادفی شده برای ارزیابی اثربخشی گنجاندن اضافی تاکسول در ترکیب اتوپوزید با سیس پلاتین در شیمی درمانی خط 1 برای SCLC پیشرفته (مطالعه CALGB9732)

	تعداد بیماران	بقا		سمیت > درجه III.
	تعداد بیماران	میانه (ماه)		نوتروپنی	ترومبوسیتوپنی	سمیت عصبی	لک مرگ
Etoposide 80 mg/m2 1-3 روز، سیس پلاتین 80 میلی گرم بر متر مربع - 1 روز. هر 3 هفته x6		9,84 (8,69- 11,2)	35,7% (29,2-43,7)
Etoposide 80 mg/m2 1-3 روز، سیس پلاتین 80 میلی گرم بر متر مربع - 1 روز، تاکسول 175 mg/m2 1 روز، G-CSF 5 mcg/kg 4-18 روز، هر 3 هفته x6		10,33 (9,64-11,1)

از تجزیه و تحلیل داده های خلاصه از آزمایشات بالینی فاز II-III در حال انجام، واضح است که گنجاندن تاکسول ممکن است اثربخشی شیمی درمانی ترکیبی را افزایش دهد.

با این حال، سمیت برخی از ترکیبات را افزایش می دهد. بر این اساس، امکان گنجاندن تاکسول در رژیم های شیمی درمانی ترکیبی برای SCLC همچنان به شدت مورد مطالعه قرار می گیرد.

Taxotere (doietaxel).

تاکسوتر (دوستاکسل) دیرتر از تاکسول وارد عمل بالینی شد و بر این اساس، بعداً در SCLC مورد مطالعه قرار گرفت.

در طی یک مطالعه بالینی فاز دوم در 47 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته که قبلاً درمان نشده بودند، Taxotere اثربخشی 26٪ با میانگین بقای 9 ماه را نشان داد. نوتروپنی درجه IV در 5 درصد بیماران درمان پیچیده ای داشت. نوتروپنی تب دار ثبت شد، یک بیمار بر اثر ذات الریه فوت کرد.

ترکیب Taxotere و سیس پلاتین به عنوان شیمی درمانی خط اول در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته در بخش شیمی درمانی مرکز تحقیقات سرطان روسیه به نام مورد مطالعه قرار گرفت. N. N. Blokhin RAMS.

Taxotere با دوز 75 mg/m2 و سیس پلاتین 75 mg/m2 هر 3 هفته یکبار به صورت داخل وریدی تجویز شد. درمان تا پیشرفت یا سمیت غیرقابل تحمل ادامه یافت. در صورت تأثیر کامل، 2 سیکل اضافی درمان تحکیم انجام شد.

از 22 بیمار مورد ارزیابی، یک اثر کامل در 2 بیمار (9٪) و یک اثر جزئی در 11 (50٪) ثبت شد. اثربخشی کلی 59٪ (95٪ فاصله اطمینان (CI 48, 3-69.7٪) بود.

میانگین مدت پاسخ 5.5 ماه و میانگین بقا 10.25 ماه بود. (95% Cl 9.2-10.3). 41% بیماران 1 سال زنده ماندند (95% Cl 30.3-51.7%).

تظاهرات اصلی سمیت نوتروپنی بود (18.4٪ - مرحله III و 3.4٪ - مرحله IV)، نوتروپنی تب دار در 3.4٪ رخ داد و هیچ مرگ و میر مرتبط با دارو وجود نداشت. سمیت غیر هماتولوژیک متوسط و برگشت پذیر بود.

مهارکننده های توپوایزومراز I

در میان داروهای گروه مهارکننده های توپومراز I برای SCLC، توپوتکان و ایرینوتکان استفاده می شود.

توپوتکان (گیکامتین).

در مطالعه ECOG، توپوتکان (Hycamtin) با دوز 2 mg/m2 روزانه به مدت 5 روز متوالی هر 3 هفته تجویز شد. در 19 بیمار از 48 بیمار، اثر بخشی به دست آمد (اثربخشی 39٪)، میانگین بقای بیماران 10.0 ماه بود، 39٪ از بیماران یک سال زنده ماندند. 92 درصد از بیمارانی که CSF دریافت نکردند، نوتروپنی درجه III-IV و ترومبوسیتوپنی درجه III-IV داشتند. در 38 درصد بیماران ثبت شده است. سه بیمار بر اثر عوارض جان باختند.

به عنوان یک شیمی درمانی خط دوم، توپوتکان در 24 درصد از بیمارانی که قبلاً به درمان پاسخ داده بودند و در 5 درصد از بیماران مقاوم به درمان مؤثر بود.

بر این اساس، یک مطالعه مقایسه ای از توپوتکان و ترکیب CAV در 211 بیمار مبتلا به SCLC که قبلاً به شیمی درمانی خط اول (عود "حساس") پاسخ داده بودند، سازماندهی شد. در این مطالعه تصادفی، توپوتکان mg/m2 1.5 به صورت وریدی روزانه به مدت پنج روز متوالی هر 3 هفته تجویز شد.

نتایج توپوتکان تفاوت معنی داری با نتایج شیمی درمانی با ترکیب CAV نداشت. اثربخشی کلی توپوتکان 24.3، CAV 18.3، زمان پیشرفت 13.3 و 12.3 هفته و میانگین بقا به ترتیب 25 و 24.7 هفته بود.

نوتروپنی مرحله IV درمان با توپوتکان را در 70.2٪ بیماران، درمان CAV در 71٪ (نوتروپنی تب دار به ترتیب در 28٪ و 26٪) پیچیده کرد. مزیت توپوتکان یک اثر علامتی بارزتر بود، به همین دلیل است که FDA ایالات متحده این دارو را به عنوان شیمی درمانی خط دوم برای SCLC توصیه می کند.

Irinotecan (Campto، CPT-II).

Irinotecan (Campto، CPT-II) مشخص شد که فعالیت ضد توموری کاملاً مشخصی در SCLC دارد.

در گروه کوچکی از بیمارانی که قبلاً درمان نشده بودند با SCLC پیشرفته، 100 میلی گرم بر متر مربع در هفته در 50-47٪ مؤثر بود، اگرچه میانگین بقای این بیماران تنها 6.8 ماه بود. .

در چندین مطالعه، ایرینوتکان در بیماران مبتلا به عود بیماری پس از شیمی درمانی استاندارد استفاده شد و اثربخشی آن بین 16 تا 47 درصد بود.

ترکیب ایرینوتکان با سیس پلاتین (سیس پلاتین 60 میلی گرم بر متر مربع در روز 1، ایرینوتکان 60 میلی گرم بر متر مربع در روزهای 1، 8، 15، تکرار چرخه هر 4 هفته، در مجموع 4 سیکل) در یک مطالعه تصادفی با استاندارد مقایسه شد. ترکیبی EP (سیس پلاتین 80 mg/m2 -1 روز، اتوپوزید 100 mg/m2 روز 1-3) در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته که قبلاً درمان نشده بودند. ترکیب با ایرینوتکان (SR) موثرتر از ترکیب EP بود (اثر کلی 84 درصد در مقابل 68 درصد، میانگین بقا 12.8 ماه در مقابل 9.4 ماه، بقای 2 ساله 19 درصد در مقابل 5 درصد).

سمیت ترکیبات مقایسه شده قابل مقایسه بود: نوتروپنی اغلب با ER (92٪) در مقایسه با رژیم SR (65٪)، اسهال درجه III-IV پیچیده تر بود. در 16 درصد از بیماران دریافت کننده CP رخ داد.

همچنین گزارش اثربخشی ترکیب ایرینوتکان با اتوپوزید در بیماران مبتلا به SCLC عود کننده (اثربخشی کلی 71 درصد، زمان تا پیشرفت 5 ماه) قابل توجه است.

جمسیتابین.

جمسیتابین (Gemzar) با دوز 1000 میلی گرم بر متر مربع به 1250 میلی گرم در متر مربع در هفته به مدت 3 هفته، تکرار چرخه هر 4 هفته، در 29 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته به عنوان شیمی درمانی خط اول استفاده شد. اثربخشی کلی 27٪ با میانگین بقای 10 ماه بود. جمسیتابین به خوبی تحمل شد.

ترکیب سیس پلاتین و جمسیتابین که در 82 بیمار مبتلا به SCLC پیشرفته استفاده شد، در 56 درصد از بیماران با میانگین بقای 9 ماه موثر بود. .

تحمل خوب و نتایج استفاده از جمسیتابین در ترکیب با کربوپلاتین در SCLC، قابل مقایسه با رژیم های استاندارد، به عنوان پایه ای برای سازماندهی یک کارآزمایی تصادفی چند مرکزی برای مقایسه نتایج استفاده از ترکیب جمسیتابین با کربوپلاتین (GC) و ترکیب EP (اتوپوزید) بود. با سیس پلاتین) در بیماران مبتلا به SCLC با پیش آگهی ضعیف. بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته و بیماران با SCLC موضعی با فاکتورهای پیش آگهی نامطلوب شامل 241 بیمار شدند. ترکیب GP (جمسیتابین 1200 میلی گرم در متر مربع در روزهای 1 و 8 + کربوپلاتین AUC 5 در روز 1 - هر 3 هفته، تا 6 دوره) با ترکیب EP (سیس پلاتین 60 میلی گرم بر متر مربع در روز 1 + اتوپوزید 100 میلی گرم) مقایسه شد. /m2 per os 2 بار در روز در روزهای 2 و 3 هر 3 هفته). بیماران مبتلا به SCLC موضعی که به شیمی درمانی پاسخ دادند، پرتودرمانی اضافی و تابش پیشگیرانه مغز دریافت کردند.

اثربخشی ترکیب GC 58٪، ترکیب EP 63٪، میانگین بقا به ترتیب 8.1 و 8.2 ماه بود، با تحمل رضایتبخش شیمی درمانی.

کارآزمایی تصادفی شده دیگری شامل 122 بیمار مبتلا به SCLC، نتایج 2 ترکیب حاوی جمسیتابین را مقایسه کرد. ترکیب PEG شامل سیس پلاتین 70 mg/m2 در روزهای 2، اتوپوزید 50 mg/m2 در روزهای 1-3، جمسیتابین 1000 mg/m2 در روزهای 1 و 8 بود. سیکل هر 3 هفته یکبار تکرار شد. ترکیب PG شامل سیس پلاتین 70 میلی گرم بر متر مربع در روز 2، جمسیتابین 1200 میلی گرم بر متر مربع در روزهای 1 و 8 هر 3 هفته بود. ترکیب PEG در 69 درصد بیماران (اثر کامل در 24 درصد، نسبی در 45 درصد)، ترکیب PG در 70 درصد (اثر کامل در 4 درصد و جزئی در 66 درصد) مؤثر بود.

بررسی امکان بهبود نتایج درمان SCLC از طریق استفاده از سیتواستاتیک های جدید ادامه دارد.

هنوز تعیین دقیق اینکه کدام یک از آنها تغییر خواهد کرد دشوار است قابلیت های مدرندرمان این تومور، اما این واقعیت که فعالیت ضد توموری تاکسان‌ها، مهارکننده‌های توپوایزومراز I و جمسیتابین ثابت شده است، به ما این امکان را می‌دهد که به بهبود بیشتر رژیم‌های درمانی مدرن برای SCLC امیدوار باشیم.

درمان "هدفمند" مولکولی برای SCLC.

یک گروه اساساً جدید از داروهای ضد تومور، داروهای هدفمند مولکولی هستند، به اصطلاح داروهای هدفمند که دارای گزینش پذیری واقعی هستند. نتایج مطالعات زیست‌شناسی مولکولی شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه می‌کند که 2 زیرگروه اصلی سرطان ریه (SCLC و NSCLC) دارای ویژگی‌های ژنتیکی مشترک و به طور قابل‌توجهی متفاوت هستند. با توجه به این واقعیت که سلول های SCLC، بر خلاف سلول های NSCLC، گیرنده های فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) و سیکلاکسیژناز 2 (COX2) را بیان نمی کنند، هیچ دلیلی برای اثربخشی احتمالی داروهایی مانند Iressa (ZD1839)، Tarceva (OS1774) وجود ندارد. ) یا سلکوکسیب که به شدت در NSCLC مورد مطالعه قرار می گیرند.

در همان زمان، تا 70٪ از سلول های SCLC پروتوآنکوژن کیت را بیان می کنند که گیرنده تیروزین کیناز CD117 را کد می کند.

کیت مهارکننده تیروزین کیناز Gleevec (ST1571) در آزمایشات بالینی برای SCLC است.

اولین نتایج استفاده از گلیوک با دوز 600 میلی گرم بر متر مربع خوراکی روزانه به عنوان تنها محصول داروییدر بیمارانی که قبلاً تحت درمان با SCLC پیشرفته قرار نگرفته بودند، تحمل خوب و نیاز به انتخاب بیماران بسته به وجود یک هدف مولکولی (CD117) در سلول های تومور بیمار را نشان داد.

از جمله داروهای این مجموعه، تیراپازامین، سیتوتوکسین هیپوکسیک و اگزیزولیند که بر آپوپتوز تأثیر می گذارد نیز در حال بررسی هستند. امکان سنجی استفاده از این داروها در ترکیب با رژیم های درمانی استاندارد به امید بهبود بقای بیمار در حال ارزیابی است.

تاکتیک های درمانی برای SCLC

تاکتیک های درمانی برای SCLC در درجه اول با شیوع این فرآیند تعیین می شود و بر این اساس، ما به طور خاص بر روی موضوع درمان بیماران مبتلا به SCLC موضعی، پیشرفته و عود کننده تمرکز می کنیم.

برخی از مشکلات از قبل مورد بحث قرار گرفته است عمومی: تشدید دوزهای داروهای ضد تومور، توصیه به درمان نگهدارنده، درمان بیماران مسن و بیماران در شرایط عمومی شدید.

تشدید دوز برای شیمی درمانی SCLC.

مسئله امکان سنجی تشدید دوزهای شیمی درمانی در SCLC به طور فعال مورد مطالعه قرار گرفته است. در دهه 80، این ایده وجود داشت که تأثیر مستقیماً به شدت شیمی درمانی بستگی دارد. با این حال، تعدادی از مطالعات تصادفی شده ارتباط واضحی را بین بقای بیماران مبتلا به SCLC و شدت شیمی درمانی نشان نداده‌اند که با متاآنالیز مواد 60 مطالعه اختصاص داده شده به این مشکل تأیید شد.

آریگادا و همکاران از تشدید اولیه متوسط رژیم درمانی استفاده کرد و سیکلوفسفامید را در یک کارآزمایی تصادفی مقایسه کرد. دوز دوره 1200 میلی گرم بر متر مربع + سیس پلاتین 100 میلی گرم بر متر مربع و سیکلوفسفامید 900 میلی گرم بر متر مربع + سیس پلاتین 80 میلی گرم بر متر مربع به عنوان 1 چرخه درمانی (روش های درمانی بعدی یکسان بود). در میان 55 بیمار که دوزهای بالاتری از داروهای سیتوتوکسیک دریافت کردند، میزان بقای دو ساله 43 درصد بود، در مقایسه با 26 درصد برای 50 بیمار که دوزهای کمتری دریافت کردند. ظاهراً لحظه مطلوب دقیقاً تشدید متوسط درمان القایی بود که امکان دستیابی به یک اثر برجسته را بدون افزایش قابل توجهی در سمیت فراهم کرد.

تلاش برای افزایش اثربخشی شیمی‌درمانی با تشدید رژیم‌های درمانی با استفاده از پیوند مغز استخوان اتولوگ، سلول‌های بنیادی خون محیطی و استفاده از عوامل محرک کلنی (GM-CSF و G-CSF) نشان داد که علی‌رغم این واقعیت که چنین رویکردهایی اساساً امکان‌پذیر است. و درصد بهبودی را می توان افزایش داد، میزان بقای بیماران را نمی توان به طور قابل توجهی افزایش داد.

در بخش شیمی درمانی مرکز تحقیقات بالینی آکادمی علوم پزشکی روسیه، 19 بیمار مبتلا به شکل موضعی SCLC طبق رژیم CAM در قالب 3 سیکل با فاصله 14 روز به جای 21 روز، درمان دریافت کردند. GM-CSF (Leukomax) با دوز 5 میکروگرم بر کیلوگرم روزانه به صورت زیر جلدی برای روزهای 2 تا 11 هر چرخه تجویز شد. در مقایسه با گروه کنترل تاریخی (25 بیمار مبتلا به SCLC موضعی که CAM بدون GM-CSF دریافت کردند)، مشخص شد که علیرغم تشدید رژیم به میزان 33 درصد (دوز سیکلوفسفامید از 500 میلی گرم بر متر مربع در هفته به 750 میلی گرم بر متر مربع در هفته، آدریامایسین از 20 میلی گرم در متر مربع در هفته تا 30 میلی گرم در متر مربع در هفته و متوترکسات از 10 میلی گرم بر متر مربع در هفته تا 15 میلی گرم در متر مربع در هفته، نتایج درمان در هر دو گروه یکسان است.

یک مطالعه تصادفی نشان داد که استفاده از GCSF (لنوگراستیم) با دوز 5 میکروگرم بر کیلوگرم در روز در فواصل بین چرخه های VICE (وینکریستین + ایفوسفامید + کربوپلاتین + اتوپوزید) باعث افزایش شدت شیمی درمانی و افزایش بقای دو ساله می شود. اما سمیت رژیم تشدید شده به طور قابل توجهی افزایش می یابد (از 34 بیمار، 6 نفر بر اثر مسمومیت جان خود را از دست دادند).

بنابراین، با وجود تحقیقات مداوم در مورد تشدید زودهنگام رژیم های درمانی، شواهد قانع کننده ای از مزایای این رویکرد وجود ندارد. همین امر در مورد تشدید دیرهنگام درمان نیز صدق می کند، زمانی که بیمارانی که پس از شیمی درمانی القایی مرسوم بهبود یافته اند، دوزهای بالایی از سیتواستاتیک تحت حفاظت پیوند مغز استخوان اتولوگ یا سلول های بنیادی تجویز می شود.

در مطالعه ای توسط الیاس و همکاران، بیماران مبتلا به SCLC موضعی که پس از شیمی درمانی استاندارد به بهبودی جزئی کامل یا قابل توجهی دست یافتند، تحت شیمی درمانی تثبیت با دوز بالا با پیوند مغز استخوان اتولوگ و پرتودرمانی قرار گرفتند. پس از چنین درمان فشرده، 15 نفر از 19 بیمار رگرسیون کامل تومور داشتند و میزان بقای دو ساله به 53٪ رسید. روش تشدید دیرهنگام موضوع تحقیقات بالینی است و هنوز از محدوده یک آزمایش بالینی فراتر نرفته است.

درمان نگهدارنده.

این ایده که شیمی درمانی نگهدارنده طولانی مدت می تواند نتایج طولانی مدت را در بیماران مبتلا به SCLC بهبود بخشد، توسط تعدادی کارآزمایی تصادفی رد شده است. تفاوت معنی داری در بقا بین بیمارانی که درمان نگهدارنده طولانی مدت دریافت کردند و بیمارانی که دریافت نکردند وجود نداشت. برخی از مطالعات افزایش زمان پیشرفت را نشان داده‌اند، که با این حال، به قیمت کاهش کیفیت زندگی بیماران به دست آمد.

درمان مدرن برای SCLC استفاده از درمان نگهدارنده را چه با سیتواستاتیک و چه با کمک سیتوکین ها و تنظیم کننده های ایمنی ارائه نمی کند.

درمان بیماران مسن مبتلا به SCLC.

امکان درمان بیماران مسن مبتلا به SCLC اغلب مورد سوال قرار می گیرد. با این حال، سن حتی بالای 75 سال نمی تواند به عنوان مبنایی برای امتناع از درمان برای بیماران مبتلا به SCLC باشد. در شرایط عمومی شدید و ناتوانی در استفاده از شیمی درمانی، درمان چنین بیمارانی می تواند با استفاده از اتوپوزید خوراکی یا سیکلوفسفامید شروع شود و در صورت بهبود وضعیت، با تغییر شیمی درمانی استاندارد EC (اتوپوزید + کربوپلاتین) یا CAV (سیکلوفسفامید) + دوکسوروبیسین + وین کریستین).

گزینه های درمانی مدرن برای بیماران مبتلا به SCLC موضعی.

بهره وری درمان مدرنبرای SCLC موضعی از 65 تا 90 درصد با رگرسیون کامل تومور در 45-75 درصد بیماران و میانگین بقای 18-24 ماه متغیر است. بیمارانی که درمان را در شرایط عمومی خوب (PS 0-1) شروع می کنند و به درمان القایی پاسخ می دهند، شانس پنج سال زنده ماندن بدون بیماری دارند.

استفاده ترکیبی از شیمی درمانی ترکیبی و پرتودرمانی برای اشکال موضعی سرطان سلول کوچک ریه، مقبولیت جهانی را به دست آورده است و مزایای این رویکرد در تعدادی از مطالعات تصادفی به اثبات رسیده است.

یک متاآنالیز داده‌های 13 کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده که نقش پرتودرمانی قفسه سینه را در ترکیب با شیمی‌درمانی ترکیبی برای SCLC موضعی (2140 بیمار) ارزیابی می‌کرد، نشان داد که خطر مرگ در بیمارانی که شیمی‌درمانی همراه با پرتودرمانی دریافت می‌کردند 0.86 (95٪) بود. فاصله اطمینان 0.78 - 0.94) در رابطه با بیمارانی که فقط شیمی درمانی دریافت کرده اند، که مربوط به کاهش 14٪ در خطر مرگ است. بقای کلی سه ساله با استفاده از پرتودرمانی با 5.4 + 1.4٪ بهتر بود که این نتیجه را تأیید کرد که گنجاندن پرتو به طور قابل توجهی نتایج درمان بیماران مبتلا به SCLC موضعی را بهبود می بخشد.

N. Murray et al. موضوع زمان‌بندی بهینه پرتودرمانی را در بیماران مبتلا به SCLC موضعی که دوره‌های متناوب شیمی‌درمانی ترکیبی با CAV و EP را دریافت می‌کنند، مورد مطالعه قرار داد. 308 بیمار برای دریافت 40 گری در 15 فراکسیون از هفته سوم، همزمان با اولین سیکل EP، و برای دریافت همان دوز پرتو در طی آخرین چرخه EP، یعنی از هفته 15 درمان، به طور تصادفی انتخاب شدند. مشخص شد که اگرچه درصد بهبودی کامل تفاوت معنی‌داری نداشت، اما بقای بدون عود در گروهی که زودتر پرتودرمانی دریافت کردند، به‌طور قابل‌توجهی بالاتر بود.

توالی بهینه شیمی درمانی و پرتودرمانی و همچنین رژیم های درمانی خاص موضوع تحقیقات بیشتر است. به طور خاص، تعدادی از متخصصان برجسته آمریکایی و ژاپنی استفاده از ترکیب سیس پلاتین با اتوپوزید را ترجیح می دهند و پرتودرمانی را همزمان با سیکل اول یا دوم شیمی درمانی آغاز می کنند، در حالی که در مرکز تحقیقات آکادمی علوم پزشکی روسیه، پرتودرمانی در دوز کلی 45-55 گری اغلب به صورت متوالی انجام می شود.

مطالعه پیامدهای طولانی مدت کبد در 595 بیمار مبتلا به SCLC غیرقابل جراحی که بیش از 10 سال پیش درمان را در مرکز تحقیقات سرطان تکمیل کردند، نشان داد که ترکیبی از شیمی درمانی ترکیبی با تابش تومور اولیه، مدیاستن و غدد لنفاوی فوق ترقوه این امکان را فراهم می کند. افزایش تعداد بهبودی کامل بالینی در بیماران با یک فرآیند موضعی به 64٪. میانگین بقای این بیماران به 16.8 ماه رسید (در بیماران با رگرسیون کامل تومور، میانگین بقا 21 ماه است). 9 درصد بیش از 5 سال است که بدون علائم بیماری زنده هستند، یعنی می توان آنها را درمان کرد.

مدت زمان بهینه شیمی درمانی برای SCLC موضعی کاملاً مشخص نیست، اما شواهدی مبنی بر بهبود بقا در بیمارانی که بیش از 6 ماه درمان شده اند وجود ندارد.

رژیم های شیمی درمانی ترکیبی زیر آزمایش شده و گسترده شده اند:
EP - اتوپوزید + سیس پلاتین
EC - اتوپوزید + کربوپلاتین
CAV - سیکلوفسفامید + دوکسوروبیسین + وین کریستین

همانطور که در بالا ذکر شد، اثربخشی رژیم های EP و CAV برای SCLC تقریبا یکسان است، با این حال، ترکیب اتوپوزید با سیس پلاتین، که خون سازی را کمتر مهار می کند، با پرتودرمانی آسان تر است.

هیچ مدرکی مبنی بر سود دوره های متناوب CP و CAV وجود ندارد.

امکان سنجی از جمله تاکسان ها، جمسیتابین، مهارکننده های توپوایزومراز I و داروهای هدفمند در رژیم های شیمی درمانی ترکیبی همچنان مورد مطالعه قرار می گیرد.

بیماران مبتلا به SCLC موضعی که به بهبودی کامل بالینی دست می یابند، 60% خطر ابتلا به متاستاز مغزی را در طی 2 تا 3 سال پس از شروع درمان دارند. با استفاده از تابش پیشگیرانه مغز (POI) با دوز کلی 24 گری، خطر ایجاد متاستازهای مغزی را می توان بیش از 50٪ کاهش داد. یک متاآنالیز از 7 کارآزمایی تصادفی شده که POM را در بیماران در حال بهبودی کامل ارزیابی می‌کرد، کاهش خطر آسیب مغزی، بهبود بقای عاری از بیماری و بقای کلی در بیماران مبتلا به SCLC را نشان داد. میزان بقای سه ساله با استفاده از پرتودهی پیشگیرانه مغزی از 15 به 21 درصد افزایش یافت.

اصول درمان برای بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته

در بیماران مبتلا به SCLC پیشرفته که روش اصلی درمان در آنها شیمی درمانی ترکیبی است و پرتودرمانی فقط بر اساس نشانه های خاص، اثربخشی کلی شیمی درمانی 70 درصد است، اما رگرسیون کامل تنها در 20 درصد بیماران حاصل می شود. در عین حال، میزان بقای بیمارانی که به رگرسیون کامل تومور دست می یابند به طور قابل توجهی بیشتر از بیمارانی است که با اثر جزئی درمان شده اند و به نرخ بقای بیماران مبتلا به SCLC موضعی نزدیک می شود.

برای متاستازهای SCLC به مغز استخوان، جنب متاستاتیک و متاستاز به غدد لنفاوی دور، شیمی درمانی ترکیبی درمان انتخابی است. برای ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی مدیاستن با سندرم فشرده سازی ورید اجوف فوقانی، توصیه می شود از درمان ترکیبی (شیمی درمانی همراه با پرتودرمانی) استفاده شود. برای ضایعات متاستاتیک استخوان ها، مغز و غدد فوق کلیوی، پرتودرمانی روش انتخابی است. برای متاستازهای مغزی، پرتودرمانی با شدت 30 گری در 70 درصد بیماران اثر بالینی می دهد و در نیمی از آنها رگرسیون کامل تومور با توجه به داده های CT ثبت می شود. اخیراً داده هایی در مورد امکان استفاده از شیمی درمانی سیستمیک برای متاستازهای SCLC به مغز به دست آمده است.

تجربه مرکز تحقیقات سرطان روسیه به نام. آکادمی علوم پزشکی روسیه N. N. Blokhin برای درمان 86 بیمار مبتلا به ضایعات سیستم عصبی مرکزی نشان داد که استفاده از شیمی درمانی ترکیبی می تواند منجر به پسرفت کامل متاستازهای SCLC به مغز در 28.2٪ و رگرسیون نسبی در 23٪ و در ترکیب با تابش مغز اثر در 77.8٪ از بیماران با رگرسیون کامل تومور در 48.2٪ به دست آمد. مشکلات درمان پیچیده متاستازهای SCLC در مغز در مقاله Z. P. Mikhina و همکارانش در این کتاب مورد بحث قرار گرفته است.

تاکتیک های درمانی برای SCLC راجعه

با وجود حساسیت بالادر شیمی‌درمانی و پرتودرمانی، SCLC بیشتر عود می‌کند و در چنین مواردی انتخاب تاکتیک‌های درمانی (شیمی‌درمانی خط دوم) به پاسخ به خط اول درمان، فاصله زمانی سپری شده از اتمام آن و به ماهیت درمان بستگی دارد. گسترش تومور (محلی سازی متاستازها).

مرسوم است که بین بیماران مبتلا به عود حساس SCLC که تأثیر کامل یا جزئی از شیمی درمانی خط اول و پیشرفت روند تومور را زودتر از 3 ماه پس از پایان درمان القایی داشته اند و بیماران مبتلا به عود مقاوم به درمان که در طول دوره پیشرفت کرده اند، تمایز قائل شوند. درمان القایی یا کمتر از 3 ماه پس از پایان آن.

پیش آگهی برای بیماران مبتلا به SCLC عود بسیار نامطلوب است و هیچ دلیلی برای انتظار درمان وجود ندارد. به ویژه برای بیماران مبتلا به عود مقاوم به درمان SCLC نامطلوب است، زمانی که میانگین بقای پس از تشخیص عود بیش از 3-4 ماه نیست.

در صورت عود حساس، ممکن است سعی شود از رژیم درمانی که در طول درمان القایی مؤثر بوده است، مجدداً استفاده شود.

برای بیماران مبتلا به عود مقاوم به درمان، استفاده از داروهای ضد تومور یا ترکیبات آنها که در طول درمان القایی استفاده نشده است، توصیه می شود.

پاسخ به شیمی درمانی برای SCLC عودکننده بستگی به این دارد که آیا این عود حساس یا مقاوم است.

توپوتکان در 24 درصد از بیماران با عود حساس و 5 درصد از بیماران با عود مقاوم مؤثر بود.

اثربخشی irinotecan در SCLC عودکننده حساس 35.3٪ (زمان پیشرفت 3.4 ماه، میانگین بقا 5.9 ماه)؛ در عود مقاوم به درمان، اثربخشی irinotecan 3.7٪ (زمان تا پیشرفت 1.3 ماه، میانگین بقا 2.8 ماه) بود.

تاکسول با دوز 175 میلی گرم بر متر مربع برای SCLC مقاوم به عود در 29 درصد از بیماران با میانگین زمان پیشرفت 2 ماه موثر بود. و میانگین بقا 3.3 ماه. .

مطالعه Taxotere در SCLC عودکننده (بدون تقسیم به حساس و مقاوم) فعالیت ضد توموری آن را 30-25% نشان داد.

جمسیتابین در SCLC عودکننده مقاوم در 13 درصد (متوسط بقا 25/4 ماه) مؤثر بود.

اصول کلی تاکتیک های مدرندرمان بیماران مبتلا به SCLCرا می توان به صورت زیر فرموله کرد:

برای تومورهای قابل برداشت (T1-2 N1 Mo)، جراحی به دنبال شیمی درمانی ترکیبی بعد از عمل (4 دوره) امکان پذیر است.

امکان سنجی استفاده از شیمی درمانی القایی و کمورادیوتراپی و به دنبال آن جراحی همچنان مورد مطالعه قرار می گیرد، اما شواهد قانع کننده ای از مزایای این روش هنوز به دست نیامده است.

در تومورهای غیر قابل عمل(شکل موضعی) شیمی درمانی ترکیبی (4-6 سیکل) همراه با تابش ناحیه تومور ریه و مدیاستن اندیکاسیون دارد. شیمی درمانی نگهدارنده مناسب نیست. اگر بهبودی کامل بالینی حاصل شود، تابش پیشگیرانه مغز انجام می شود.

در صورت وجود متاستازهای دوردست (شکل رایج SCLC)، شیمی درمانی ترکیبی استفاده می شود، پرتودرمانی با توجه به نشانه های خاص (متاستاز به مغز، استخوان ها، غدد فوق کلیوی) انجام می شود.

در حال حاضر، امکان درمان حدود 30 درصد از بیماران مبتلا به SCLC در مراحل اولیه بیماری و 5-10 درصد از بیماران مبتلا به تومورهای غیرقابل جراحی به طور قانع کننده ای ثابت شده است.

این واقعیت که در سال‌های اخیر یک گروه کامل از داروهای ضد تومور جدید فعال در SCLC ظاهر شده‌اند، به ما امکان می‌دهد تا به بهبود بیشتر رژیم‌های درمانی و بر این اساس، بهبود نتایج درمان امیدوار باشیم.

فهرستی از مراجع برای این مقاله ارائه شده است.
لطفا خودتان را معرفی کنید.