ઓટોઇમ્યુન પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ (પોલીએન્ડોક્રાઈન, ઓટોઈમ્યુન પોલીએન્ડોક્રાઈન સિન્ડ્રોમ - APS, પોલીગ્લેન્ડ્યુલર ઓટોઈમ્યુન સિન્ડ્રોમ - PGAS) એ ઓટોઈમ્યુન મૂળનો અંતઃસ્ત્રાવી રોગ છે. સિન્ડ્રોમને 4 પ્રકારોમાં વહેંચવામાં આવે છે, જે રોમન અંકો I-IV દ્વારા નિયુક્ત કરવામાં આવે છે. રોગનું નિદાન મુશ્કેલ હોઈ શકે છે કારણ કે... તે ઘણીવાર લક્ષણો વિના લાંબા સમય સુધી ચાલે છે. પરંતુ અમુક પ્રકારના અંતઃસ્ત્રાવી રોગ (પ્રકાર 1, એડિસન રોગ, વગેરે) માટે સારવાર લેતા લોકોમાં, એન્ટિબોડી સ્તરોનું નિરીક્ષણ કરવું અને તેના આધારે રોગનું નિદાન કરવું શક્ય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમની લાક્ષણિકતાઓ

ઓટોઇમ્યુન પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ બહુવિધ ઓટોઇમ્યુન ગ્રંથિ વિકૃતિઓની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. અમે પીડાદાયક પરિસ્થિતિઓ વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ જેમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા બળતરા એક સાથે અનેક અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓને અસર કરે છે, ધીમે ધીમે તેમના કાર્યમાં વિક્ષેપ પાડે છે, મુખ્યત્વે હાયપોફંક્શનના સ્વરૂપમાં, ઓછી વાર અસરગ્રસ્ત અંગના હાયપરફંક્શનના સ્વરૂપમાં. ઘણીવાર આવા નુકસાન વિવિધ બિન-અંતઃસ્ત્રાવી અંગો અને પેશીઓને અસર કરે છે.

ક્લિનિકલ લક્ષણો અને AIRE જનીનમાં પરિવર્તનની હાજરી અનુસાર, ઓટોઇમ્યુન પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમને 2 માં વિભાજિત કરવામાં આવે છે. વિવિધ પ્રકારો(I અને II). APS-I ત્રિપુટીમાંથી 2 રોગોની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

• ક્રોનિક મ્યુકોક્યુટલ કેન્ડિડાયાસીસ;
• સ્વયંપ્રતિરક્ષા હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ;
• એડિસન રોગ.

APS-II નક્કી કરવા માટે, નીચેનામાંથી ઓછામાં ઓછા 2 રોગોની હાજરી જરૂરી છે:

• પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ;
• બેઝેડોવ-ગ્રેવ્સ ટોક્સિકોસિસ;
• એડિસન રોગ.

પહેલેથી જ 19મી સદીમાં (1849), થોમસ એડિસને, તેમના દર્દીઓના વિશ્લેષણમાં, ઘાતક એનિમિયા, પાંડુરોગ અને એડ્રેનલ અપૂર્ણતાના જોડાણનું વર્ણન કર્યું હતું. 1926 માં, શ્મિટે એડિસન રોગ અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા થાઇરોપથી વચ્ચેના સ્પષ્ટ જોડાણનું દસ્તાવેજીકરણ કર્યું. 1964 માં, કાર્પેન્ટરે ઇન્સ્યુલિન આધારિત ઓળખી કાઢ્યું ડાયાબિટીસ મેલીટસ, શ્મિટ સિન્ડ્રોમના મહત્વના ઘટક તરીકે. ઑટોઇમ્યુન સિન્ડ્રોમ, એપીએસ પ્રકાર I, II, III ના સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત વર્ગીકરણના સ્વરૂપમાં અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સાથે જોડાણમાં એડિસન રોગ તરીકે, ન્યુફેલ્ડ દ્વારા 1981 માં વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવ્યું હતું.

APS ના કારણો

APS ના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા ઘણા પરિબળો છે. કેટલાક પરિવારોમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું વલણ વધ્યું છે, જે આનુવંશિક ઘટક સૂચવે છે. પરંતુ આનો અર્થ એ નથી કે માંદગી બીમાર બાળકમાં જ ઉદ્ભવે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમના વિકાસ માટે, એક સાથે કામ કરતા જોખમી પરિબળોની હાજરી જરૂરી છે. આમાં શામેલ છે:

• જિનેટિક્સ;
• પ્રતિરક્ષા (IgA અથવા પૂરક ખામી);
• હોર્મોન્સ (એસ્ટ્રોજેન્સ);
• પરિબળો બાહ્ય વાતાવરણ.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમ માટે આનુવંશિક સંવેદનશીલતા ઉપરાંત, ઘણીવાર ચોક્કસ ટ્રિગર હોય છે. આ હોઈ શકે છે:

• ચેપ;
• અમુક ખોરાક (જેમ કે ગ્લુટેન);
• રાસાયણિક સંપર્ક;
• દવાઓ;
• ભારે શારીરિક તાણ;
• શારીરિક આઘાત.

રોગશાસ્ત્ર

APS-I - દુર્લભ બાળપણની વિકૃતિ, બાળકોમાં જોવા મળે છે, કેટલાક પરિવારોમાં સ્થાનિક છે, ખાસ કરીને ઈરાન અને ફિનલેન્ડમાં, છોકરાઓ અને છોકરીઓને અસર કરે છે.

APS-II એ APS-I કરતાં વધુ સામાન્ય છે અને પુરુષો કરતાં વધુ સ્ત્રીઓને અસર કરે છે (3-4:1). એક નિયમ તરીકે, આ રોગ પુખ્ત વયના લોકોમાં જોવા મળે છે, 50 વર્ષ પછી સૌથી વધુ ઘટનાઓ નોંધવામાં આવે છે. વસ્તીમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની વધતી સંખ્યાને કારણે, APS-II ની ઘટનાઓ સતત વધી રહી છે.

APS ના અભિવ્યક્તિઓ

તે બહુવિધ અંગોની સંડોવણી સાથે આજીવન રોગ છે, તેથી દર્દીની ક્લિનિકલ સ્થિતિ ઘણીવાર ખૂબ જટિલ હોય છે. બીમારીને કારણે કામ કરવું મુશ્કેલ બને છે સામાજિક સંબંધોવ્યક્તિ (ઉપરનો ફોટો જુઓ). વિવિધ પેથોલોજીનું મિશ્રણ સંપૂર્ણ અપંગતા તરફ દોરી શકે છે.

પરંતુ જો ગ્રંથિ 80-90% કરતા ઓછી અસરગ્રસ્ત હોય તો રોગ તબીબી રીતે પ્રગટ થતો નથી. APS મોટેભાગે બાળકોમાં જોવા મળે છે, પરંતુ મોટાભાગે પુખ્તાવસ્થામાં થાય છે. રોગની હાજરી સૂચવતા પ્રથમ ચિહ્નો થાક, રક્તવાહિની, મેટાબોલિક લક્ષણો અને તાણ પ્રત્યે ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રતિભાવ છે. લક્ષણો સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમના પ્રકાર પર આધારિત છે.

APS પ્રકાર I

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 1 એ ઓટોસોમલ રિસેસિવ વારસા સાથે મોનોજેનિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગનું ઉદાહરણ છે. તેને જોહાન્સન-બ્લિઝાર્ડ સિન્ડ્રોમ તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે. આ રોગ થાઇમસમાં કેન્દ્રિય સહિષ્ણુતા અને નકારાત્મક પસંદગીના ઉલ્લંઘન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે રક્તમાં ઓટોરેએક્ટિવ ટી લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રકાશન અને અંતઃસ્ત્રાવી લક્ષ્ય અંગોના વિનાશ તરફ દોરી જાય છે.

ઓટોઇમ્યુન પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 1 એ AIRE જનીનમાં પરિવર્તનને કારણે થાય છે, જે રંગસૂત્ર 21 પર સ્થિત છે, જે 545 એમિનો એસિડના પ્રોટીનને એન્કોડ કરે છે. અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક શક્તિની રચના પહેલા આ જનીન અંદાજે 500 મિલિયન વર્ષો પહેલા દેખાયા હતા. તેની કેન્દ્રિય ભૂમિકા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની રોકથામ છે.

AIRE જનીન પરિવર્તન એ રોગના નિદાનમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ શોધ છે. આજે, 60 થી વધુ વિવિધ પરિવર્તનો મળી આવ્યા છે.

ઓટોએન્ટિજેન્સ લાક્ષણિક અંતઃકોશિક ઉત્સેચકો છે; આમાંથી સૌથી લાક્ષણિક ટ્રિપ્ટોફન હાઇડ્રોક્સિલેઝ (TPH) છે, જે આંતરડાના શ્વૈષ્મકળામાં સેરોટોનિન ઉત્પન્ન કરતા કોષો દ્વારા વ્યક્ત થાય છે. TPG માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ લગભગ 50% દર્દીઓમાં જોવા મળે છે અને આંતરડાના મેલાબ્સોર્પ્શનને પ્રતિભાવ આપે છે. દર્દીઓ પાસે પણ છે ઉચ્ચ સ્તરઇન્ટરફેરોન માટે એન્ટિબોડીઝ (આ એન્ટિબોડીઝ રોગનું ચોક્કસ માર્કર છે).

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિએન્ડોક્રાઇન સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 1 - દુર્લભ રોગ, સ્ત્રીઓ અને પુરુષોને લગભગ સમાન રીતે અસર કરે છે. માં રોગ થાય છે બાળપણ, પરંતુ એવા કિસ્સાઓ છે કે જ્યાં હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમના લક્ષણો 50 વર્ષ પછી જોવા મળે છે અને એડિસન રોગ 5-10 વર્ષ પછી થાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિએન્ડોક્રાઇન સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 1 ની લાક્ષણિકતા દર્શાવતું પ્રથમ અભિવ્યક્તિ સામાન્ય રીતે કેન્ડિડાયાસીસ છે, 5 વર્ષની ઉંમર પહેલાં. હાયપોપ્લેટ્રિઝમ 10 વર્ષની ઉંમર પહેલા દેખાય છે, અને પછીથી, લગભગ 15 વર્ષની ઉંમરે, એડિસન રોગનું નિદાન થાય છે. જીવન દરમિયાન અન્ય રોગો થઈ શકે છે.

APS પ્રકાર II

ઓટોઇમ્યુન પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 2 એ અપૂર્ણ પ્રવેશ સાથે ઓટોસોમલ પ્રબળ રોગ છે. ક્લિનિકલ ચિત્રમાં એથેમિક થાઇરોઇડિટિસ (શ્મિટ સિન્ડ્રોમ), પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ (કાર્પેન્ટર્સ સિન્ડ્રોમ) અથવા બંને સાથે એડિસન રોગનો સમાવેશ થાય છે.

પ્રકાર 1 ની તુલનામાં, ઓટોઇમ્યુન પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 2 વધુ વારંવાર થાય છે. આ રોગની ઘટનાઓ સ્ત્રીઓમાં પ્રબળ છે (પુરુષોની તુલનામાં 1.83:1). કિશોરાવસ્થા દરમિયાન અભિવ્યક્તિઓ વધે છે, 30 વર્ષની આસપાસ ટોચ પર પહોંચે છે. APS-I ની જેમ, તે પ્રારંભિક બાળપણમાં થઈ શકે છે. નીચેની બિમારીઓ ઓટોઇમ્યુન પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 2 દ્વારા પ્રેરિત ગૌણ રોગો તરીકે થઈ શકે છે:

• ક્રોનિક લિમ્ફોસાયટીક જઠરનો સોજો;
• પાંડુરોગ;
• ઘાતક એનિમિયા;
• ક્રોનિક સક્રિય હિપેટાઇટિસ;
• celiac રોગ;
• માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ.

APS પ્રકાર III

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 3, જેને થાઇરોગેસ્ટ્રિક સિન્ડ્રોમ કહેવાય છે, તે સ્વયંપ્રતિરક્ષા થાઇરોઇડિટિસ, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ અને ઓટોઇમ્યુન ગેસ્ટ્રાઇટિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ઘાતક એનિમિયા. એડ્રેનલ ડિસફંક્શન વિનાનું આ એકમાત્ર પેટાજૂથ છે. એલોપેસીયા અને પાંડુરોગને ગૌણ બિમારીઓ તરીકે અવલોકન કરી શકાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 3 મધ્યમ અને વૃદ્ધાવસ્થામાં અભિવ્યક્તિઓ સાથે પારિવારિક મૂળ હોવાનું માનવામાં આવે છે. આનુવંશિક પ્રસારણની પદ્ધતિ સ્પષ્ટ નથી.

APS પ્રકાર IV

પોલીગ્લેન્ડ્યુલર ઓટોઇમ્યુન સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 4 માં ઓછામાં ઓછા 2 અન્ય ઓટોઇમ્યુન એન્ડોક્રિનોપેથીના સંયોજનનો સમાવેશ થાય છે જે પ્રકાર I, II અને III માં વર્ણવેલ નથી.

નીચેના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો અને તેમના અભિવ્યક્તિઓ

આ રોગોનું એક વૈવિધ્યસભર જૂથ છે, જેની પ્રકૃતિ અસામાન્ય પ્રતિભાવ છે રોગપ્રતિકારક તંત્ર. APS પ્રકાર I-III સાથે સંકળાયેલા સૌથી જાણીતા રોગોમાં નીચેની બિમારીઓનો સમાવેશ થાય છે.

સેજોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ

Sjögren's સિન્ડ્રોમ એ 2 સૌથી વધુ ઉચ્ચારણ અભિવ્યક્તિઓ - શુષ્ક આંખો અને શુષ્ક મોં દ્વારા ઓળખાયેલ રોગપ્રતિકારક તંત્રની વિકૃતિ છે.

આ સ્થિતિ ઘણીવાર અન્ય રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓ જેમ કે રુમેટોઇડ સંધિવા, લ્યુપસ સાથે હોય છે. Sjögren's સિન્ડ્રોમ સૌપ્રથમ ભેજ ઉત્પન્ન કરતી ગ્રંથીઓ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન બંનેને અસર કરે છે, જે આખરે આંસુ અને લાળની માત્રામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.

જો કે આ રોગ કોઈપણ ઉંમરે થઈ શકે છે, પરંતુ મોટાભાગના લોકો 40 વર્ષની ઉંમર પછી તેનું નિદાન કરે છે. આ રોગ સ્ત્રીઓમાં વધુ જોવા મળે છે.

આ સિન્ડ્રોમ નીચેનામાંથી એક અથવા વધુ લક્ષણોનું કારણ પણ બને છે:

• સાંધામાં દુખાવો, સોજો, જડતા;
• લાળ ગ્રંથીઓની સોજો;
• ત્વચા ફોલ્લીઓ અથવા શુષ્ક ત્વચા;
• સતત સૂકી ઉધરસ;
• તીવ્ર થાક.

ડ્રેસલર સિન્ડ્રોમ

ઓટોઇમ્યુન ડ્રેસલર સિન્ડ્રોમ એ પેરીકાર્ડિયમ (પેરીકાર્ડિટિસ) અથવા પ્લુરા (પ્લ્યુરાઇટિસ) ની ગૌણ બળતરા છે જે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અથવા કાર્ડિયાક સર્જરી પછી કેટલાક અઠવાડિયા પછી થાય છે.

ઓટોઇમ્યુન ડ્રેસલર સિન્ડ્રોમના લક્ષણો:

• છાતીમાં દુખાવો (પ્રકૃતિમાં છરાબાજી, ઊંડા નિસાસા સાથે વધુ ખરાબ થાય છે, કેટલીકવાર ડાબા ખભા સુધી ફેલાય છે);
• તાવ;
• ડિસપનિયા;
• પેરીકાર્ડિયલ ફ્યુઝન;
• ધમની ગણગણાટ;
• લાક્ષણિક ECG ફેરફારો;
• બળતરા માર્કર્સમાં વધારો (CRP, લ્યુકોસાઇટોસિસ, વગેરે).

વર્લ્હોફ રોગ

વર્લહોફ રોગ એ આઇડિયોપેથિક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા અથવા ઓટોઇમ્યુન થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા છે.

આ રોગમાં રક્તસ્રાવ પ્લેટલેટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે (તેમની સંખ્યામાં ઘટાડો થવાના કારણો હજી ઓછા જાણીતા છે). લગભગ 90% દર્દીઓ (મોટેભાગે મહિલાઓ) 25 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના છે.

તીવ્ર સ્વરૂપ નીચેના લક્ષણો દ્વારા પ્રગટ થાય છે:

• તાપમાનમાં વધારો;
• સબક્યુટેનીયસ રક્તસ્રાવને નિર્દેશિત કરો, નાના ફોલ્લીઓમાં મર્જ કરો;
• નાકમાંથી રક્તસ્ત્રાવ;
• મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાંથી રક્તસ્ત્રાવ, ખાસ કરીને પેઢાં અને નાકમાંથી;
• માસિક સ્રાવ દરમિયાન રક્તસ્રાવમાં વધારો.

મુ ક્રોનિક સ્વરૂપમાફીના સમયગાળા સાથે વૈકલ્પિક રક્તસ્રાવનો સમયગાળો.

ક્રોસઓવર સિન્ડ્રોમ

ઓટોઇમ્યુન ક્રોસઓવર સિન્ડ્રોમ એ એક અપ્રિય યકૃત રોગ છે, જેનો આધાર યકૃતની ક્રોનિક બળતરા છે. આ રોગ યકૃતની પેશીઓને અસર કરે છે અને યકૃતના કાર્યમાં બગાડનું કારણ બને છે.

ઑટોએન્ટિબોડીઝ યકૃતના કોષો પર હુમલો કરે છે, તેમને નુકસાન પહોંચાડે છે, ક્રોનિક બળતરાનું કારણ બને છે. રોગનો કોર્સ બદલાય છે. કેટલીકવાર ક્રોસ સિન્ડ્રોમમાં અભિવ્યક્ત લક્ષણો સાથે યકૃતની તીવ્ર બળતરાનું પાત્ર હોય છે, જેમાં નીચેના અભિવ્યક્તિઓનો સમાવેશ થાય છે:

• કમળો;
• નબળાઈ
• ભૂખ ન લાગવી;
• યકૃત વૃદ્ધિ.

ઓટોઇમ્યુન ક્રોસઓવર સિન્ડ્રોમ ક્ષતિગ્રસ્ત યકૃત કાર્ય અથવા ક્રોનિક બળતરા તરફ દોરી શકે છે.

લિમ્ફોપ્રોલિફેરેટિવ સિન્ડ્રોમ

ઓટોઇમ્યુન લિમ્ફોપ્રોલિફેરેટિવ સિન્ડ્રોમ એ લિમ્ફોપ્રોલિફેરેટિવ રોગનો એક પ્રકાર છે જે પુખ્ત લિમ્ફોસાઇટ્સના ફાસ-પ્રેરિત એપોપ્ટોસિસની ક્ષતિને કારણે થાય છે.

ઓટોઇમ્યુન લિમ્ફોપ્રોલિફેરેટિવ સિન્ડ્રોમ નીચેના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે છે:

• થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા;
• હેમોલિટીક એનિમિયા;
• ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની લસિકા ઘૂસણખોરી (સ્પ્લેનોમેગેલી, ક્રોનિક નોન-મેલિગ્નન્ટ લિમ્ફેડેનોપથી).

આ રોગ સાથે છે વધેલું જોખમલિમ્ફોમાસનો વિકાસ, રોગપ્રતિકારક સાયટોપેનિયાના ગંભીર હુમલા. આ રોગ દુર્લભ છે.

ઇન્સ્યુલિન સિન્ડ્રોમ

ઓટોઇમ્યુન ઇન્સ્યુલિન સિન્ડ્રોમ એક દુર્લભ રોગ છે જેનું કારણ બને છે નીચું સ્તરરક્ત ખાંડ (હાઈપોગ્લાયકેમિઆ). કારણ એ છે કે શરીરમાં ચોક્કસ પ્રકારના પ્રોટીનનું ઉત્પાદન, ઇન્સ્યુલિનને "હુમલો" કરવા માટે એન્ટિબોડી. ઑટોઇમ્યુન ઇન્સ્યુલિન સિન્ડ્રોમ ધરાવતા લોકોમાં એન્ટિબોડીઝ હોય છે જે હોર્મોન પર હુમલો કરે છે, જેના કારણે તે ખૂબ સખત કામ કરે છે; તે જ સમયે, બ્લડ સુગરનું સ્તર ખૂબ જ ઘટી જાય છે. સિન્ડ્રોમનું નિદાન બાળકમાં થઈ શકે છે, પરંતુ પુખ્ત વયના લોકોમાં તે વધુ સામાન્ય છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

APS નું નિદાન તબીબી ઇતિહાસ, ક્લિનિકલ લક્ષણો, ઉદ્દેશ્ય તારણો અને પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોના વિશ્લેષણ પર આધારિત છે.

એપીએસની સારવાર

ચોક્કસ રોગોની સારવાર માટે વિવિધ પ્રકારની દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. ઉપચારનો આધાર ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સના ઉપયોગ દ્વારા માનવ રોગપ્રતિકારક શક્તિનું દમન છે. સમસ્યા એ છે કે ચેપ અને કેન્સરના વિકાસને કારણે રોગપ્રતિકારક શક્તિને દબાવવી ખતરનાક છે. આમ, ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી દવાઓનો ઉપયોગ કડક તબીબી દેખરેખ હેઠળ થાય છે!

અપવાદ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ અને અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો છે જે હોર્મોનલ ગ્રંથીઓને અસર કરે છે. આ કિસ્સાઓમાં, દર્દીને ગુમ થયેલ હોર્મોન્સ આપવામાં આવે છે (પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ માટે - ઇન્સ્યુલિન).

સૌથી વધુ ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ છે, બંને ટેબ્લેટ સ્વરૂપમાં અને ત્વચાના મલમના સ્વરૂપમાં. જો કે, ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ વધુ સરળતાથી ઉપલબ્ધ છે; ચોક્કસ દવાનો ઉપયોગ રોગ અને તેની ગંભીરતા પર આધાર રાખે છે.

સાપેક્ષ નવીનતા એ જૈવિક ઉપચાર છે. હેતુ જૈવિક સારવાર- તેના સામાન્ય કાર્યોમાં વિક્ષેપ પાડ્યા વિના રોગપ્રતિકારક તંત્રનું નબળું પડવું.

APS નિવારણ

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ્સને રોકી શકાતા નથી. હાલના (ગૌણ) રોગોને વધુ ખરાબ કરતા જોખમી પરિબળોને દૂર કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ધાન્યના લોટમાં રહેલું નત્રિલ દ્રવ્ય (સેલિયાક રોગ માટે), ચેપ અને તણાવ ટાળવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

APS આગાહી

ઓટોઇમ્યુન ડિસઓર્ડરની હાજરીની સમયસર શોધ અને યોગ્ય લક્ષિત ઉપચારાત્મક અભિગમ એ રોગને નિયંત્રિત કરવાના મુખ્ય પરિબળો છે. પરંતુ, એ ધ્યાનમાં રાખવું અગત્યનું છે કે આ રોગ વ્યક્તિની ઉત્પાદકતા ઘટાડે છે - આ રોગવાળા દર્દીઓને અપંગતા જૂથ II-III સોંપવામાં આવે છે. જે લોકોને ઓટોઇમ્યુન ડિસઓર્ડર હોવાનું નિદાન થયું છે તેઓની દેખરેખ (મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં જીવનભર) સંખ્યાબંધ તબીબી ક્ષેત્રોના નિષ્ણાતો દ્વારા કરવામાં આવે છે. લેરીંગોસ્પેઝમ, તીવ્ર નિષ્ફળતાએડ્રેનલ ફંક્શન, વિસેરલ કેન્ડિડાયાસીસ એવી પરિસ્થિતિઓ છે જે દર્દીના મૃત્યુ તરફ દોરી શકે છે, તેથી દર્દીની દેખરેખ એ તીવ્ર સારવાર પછી મુખ્ય ક્રિયા છે.

સંબંધિત પોસ્ટ્સ

તેઓ હજુ પણ આધુનિક વિજ્ઞાન માટે અપૂર્ણ રીતે ઉકેલાયેલ રહસ્ય છે. તેમનો સાર એ શરીરના રોગપ્રતિકારક કોષોને તેના પોતાના કોષો અને પેશીઓ સામે પ્રતિકાર કરવાનો છે, જેમાંથી માનવ અંગો રચાય છે. આ નિષ્ફળતાનું મુખ્ય કારણ શરીરમાં વિવિધ પ્રણાલીગત વિકૃતિઓ છે, જેના પરિણામે એન્ટિજેન્સ રચાય છે. આ પ્રક્રિયાઓની કુદરતી પ્રતિક્રિયા એ લ્યુકોસાઈટ્સનું ઉત્પાદન વધે છે, જે વિદેશી શરીરને ખાઈ જવા માટે જવાબદાર છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું વર્ગીકરણ

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના મુખ્ય પ્રકારોની સૂચિ ધ્યાનમાં લો:

હિસ્ટોહેમેટિક અવરોધના ઉલ્લંઘનને કારણે થતી વિકૃતિઓ (ઉદાહરણ તરીકે, જો શુક્રાણુ તેના માટે ન હોય તેવા પોલાણમાં પ્રવેશ કરે છે, તો શરીર એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરીને પ્રતિક્રિયા આપશે - પ્રસરેલું ઘૂસણખોરી, એન્સેફાલોમેલિટિસ, સ્વાદુપિંડનો સોજો, એન્ડોફ્થાલ્માટીસવગેરે);

બીજો જૂથ ભૌતિક, રાસાયણિક અથવા વાયરલ પ્રભાવ હેઠળ શરીરના પેશીઓના પરિવર્તનના પરિણામે થાય છે. શરીરના કોષો ઊંડા મેટામોર્ફોસિસમાંથી પસાર થાય છે, જેના પરિણામે તેઓ વિદેશી તરીકે જોવામાં આવે છે. કેટલીકવાર બાહ્ય ત્વચાના પેશીઓમાં એન્ટિજેન્સની સાંદ્રતા હોય છે જે શરીરમાં બહારથી પ્રવેશ કરે છે, અથવા એક્સોએન્ટિજેન્સ (દવાઓ અથવા બેક્ટેરિયા, વાયરસ). શરીરની પ્રતિક્રિયા તેમના તરફ નિર્દેશિત કરવામાં આવશે, પરંતુ આ કોષોને નુકસાન પહોંચાડશે જે તેમના પટલ પર એન્ટિજેનિક સંકુલ જાળવી રાખે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, વાયરસ સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા સંકર ગુણધર્મો સાથે એન્ટિજેન્સની રચના તરફ દોરી જાય છે, જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન પહોંચાડે છે;

સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓનું ત્રીજું જૂથ એક્સોએન્ટિજેન્સ સાથે શરીરના પેશીઓના સંકલન સાથે સંકળાયેલું છે, જે અસરગ્રસ્ત વિસ્તારો સામે કુદરતી પ્રતિક્રિયાનું કારણ બને છે;

ચોથો પ્રકાર મોટે ભાગે આનુવંશિક અસાધારણતા અથવા બિનતરફેણકારી પર્યાવરણીય પરિબળોના પ્રભાવ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે, જે રોગપ્રતિકારક કોષો (લિમ્ફોસાઇટ્સ) ના ઝડપી પરિવર્તન તરફ દોરી જાય છે, જે સ્વરૂપમાં પ્રગટ થાય છે. લ્યુપસ erythematosus.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના મુખ્ય લક્ષણો

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના લક્ષણો ખૂબ જ અલગ હોઈ શકે છે અને, ઘણીવાર, તીવ્ર શ્વસન વાયરલ ચેપ જેવા જ હોય ​​​​છે. પ્રારંભિક તબક્કે, રોગ વ્યવહારીક રીતે પોતાને પ્રગટ કરતું નથી અને એકદમ ધીમી ગતિએ આગળ વધે છે. વધુમાં, માથાનો દુખાવો અને સ્નાયુઓમાં દુખાવો સ્નાયુ પેશીઓના વિનાશના પરિણામે થઈ શકે છે, અને રક્તવાહિની તંત્ર, ત્વચા, કિડની, ફેફસાં, સાંધા, જોડાયેલી પેશીઓ, ચેતાતંત્ર, આંતરડા અને યકૃતને નુકસાન થઈ શકે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોઘણીવાર શરીરમાં અન્ય રોગો સાથે હોય છે, જે કેટલીકવાર પ્રાથમિક નિદાનની પ્રક્રિયાને જટિલ બનાવે છે.

આંગળીઓની સૌથી નાની રુધિરવાહિનીઓની ખેંચાણ, નીચા તાપમાન અથવા તાણના સંપર્કના પરિણામે તેમના રંગમાં ફેરફાર સાથે, સ્પષ્ટપણે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના લક્ષણો સૂચવે છે. રેનાઉડ સિન્ડ્રોમ – સ્ક્લેરોડર્મા. જખમ અંગોથી શરૂ થાય છે અને પછી શરીરના અન્ય ભાગોમાં ફેલાય છે અને આંતરિક અવયવો, મુખ્યત્વે ફેફસાં, પેટ અને થાઇરોઇડ ગ્રંથિ.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનો પ્રથમ અભ્યાસ જાપાનમાં કરવામાં આવ્યો હતો. 1912 માં, વૈજ્ઞાનિક હાશિમોટોએ પ્રસરેલું ઘૂસણખોરીનું વ્યાપક વર્ણન આપ્યું - એક રોગ થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, જેના પરિણામે તે થાઇરોક્સિનનો નશો કરે છે. આ રોગને અન્યથા હાશિમોટો રોગ કહેવામાં આવે છે.

રક્ત વાહિનીઓની અખંડિતતાનું ઉલ્લંઘન દેખાવ તરફ દોરી જાય છે વેસ્ક્યુલાટીસ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના પ્રથમ જૂથનું વર્ણન કરતી વખતે આ રોગની પહેલેથી જ ચર્ચા કરવામાં આવી છે. લક્ષણોની મુખ્ય સૂચિ નબળાઇ છે, થાક, નિસ્તેજ, નબળી ભૂખ.

થાઇરોઇડિટિસ- થાઇરોઇડ ગ્રંથિની બળતરા પ્રક્રિયાઓ, જે લિમ્ફોસાઇટ્સ અને એન્ટિબોડીઝની રચનાનું કારણ બને છે જે અસરગ્રસ્ત પેશીઓ પર હુમલો કરે છે. શરીર સોજો થાઇરોઇડ ગ્રંથિ સામે લડતનું આયોજન કરે છે.

તેમની ત્વચા પર વિવિધ ફોલ્લીઓ ધરાવતા લોકોનું અવલોકન આપણા યુગ પહેલા પણ હાથ ધરવામાં આવ્યું હતું. એબર્સ પેપિરસ બે પ્રકારના વિકૃત ફોલ્લીઓનું વર્ણન કરે છે:
1) ગાંઠો સાથે
2) અન્ય કોઈપણ અભિવ્યક્તિઓ વિના લાક્ષણિક ફોલ્લીઓ.
રુસમાં, પાંડુરોગને "કૂતરો" કહેવામાં આવતું હતું, ત્યાં આ રોગથી પીડિત લોકોની સમાનતા પર ભાર મૂકે છે.
1842 માં, પાંડુરોગને અલગ કરવામાં આવ્યો હતો અલગ રોગ. આ બિંદુ સુધી, તે રક્તપિત્ત સાથે ભેળસેળ હતી.

પાંડુરોગ- એપિડર્મિસનો ક્રોનિક રોગ, મેલાનિન વિનાના ઘણા સફેદ વિસ્તારોની ત્વચા પર દેખાવ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આ વિકૃતિઓ સમય જતાં એક થઈ શકે છે.

મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ - નર્વસ સિસ્ટમનો એક રોગ જે પ્રકૃતિમાં ક્રોનિક છે, જેમાં મગજના માઇલિન આવરણના સડોનું કેન્દ્ર અને કરોડરજ્જુ. આ કિસ્સામાં, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (CNS) પેશીની સપાટી પર બહુવિધ ડાઘ રચાય છે - ચેતાકોષોને કનેક્ટિવ પેશી કોષો દ્વારા બદલવામાં આવે છે. વિશ્વભરમાં, લગભગ 20 લાખ લોકો આ રોગથી પીડાય છે.

ઉંદરી- પેથોલોજીકલ વાળ ખરવાના પરિણામે શરીરના વાળ અદૃશ્ય થઈ જવા અથવા પાતળા થવા.

ક્રોહન રોગ- જઠરાંત્રિય માર્ગને ક્રોનિક દાહક નુકસાન.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા હિપેટાઇટિસ- એક દીર્ઘકાલીન બળતરા યકૃત રોગ, ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને ᵧ-કણોની હાજરી સાથે.

એલર્જી- એલર્જન માટે શરીરની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા કે જે તે સંભવિત તરીકે ઓળખે છે જોખમી પદાર્થો. તે એન્ટિબોડીઝના વધેલા ઉત્પાદન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે શરીર પર વિવિધ એલર્જેનિક અભિવ્યક્તિઓનું કારણ બને છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા મૂળના સામાન્ય રોગોમાં સંધિવા, થાઇરોઇડ ગ્રંથિની પ્રસરેલી ઘૂસણખોરી, મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, સ્વાદુપિંડનો સોજો, ડર્માટોમાયોસિટિસ, થાઇરોઇડિટિસ અને પાંડુરોગનો સમાવેશ થાય છે. આધુનિક તબીબી આંકડાઓ તેમના વિકાસ દરને અંકગણિત ક્રમમાં અને નીચે તરફના વલણ વિના રેકોર્ડ કરે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓ માત્ર વૃદ્ધ લોકોને જ અસર કરતી નથી, પરંતુ બાળકોમાં પણ સામાન્ય છે. બાળકોમાં "પુખ્ત" રોગોમાં શામેલ છે:

- રુમેટોઇડ સંધિવા;
- એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ;
- નોડ્યુલર પેરીઆર્થરાઇટિસ;
- પ્રણાલીગત લ્યુપસ.

પ્રથમ બે રોગો શરીરના વિવિધ ભાગોમાં સાંધાને અસર કરે છે, જે ઘણી વખત કોમલાસ્થિ પેશીઓમાં દુખાવો અને બળતરા સાથે હોય છે. પેરીઆર્થરાઇટિસ ધમનીઓનો નાશ કરે છે, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ આંતરિક અવયવોનો નાશ કરે છે અને ત્વચા પર પોતાને પ્રગટ કરે છે.

સગર્ભા માતાઓ દર્દીઓની વિશેષ શ્રેણીની છે. સ્ત્રીઓમાં પુરૂષો કરતાં કુદરતી રીતે સ્વયંપ્રતિરક્ષા જખમ વિકસિત થવાની સંભાવના પાંચ ગણી વધુ હોય છે અને મોટાભાગે તેઓ પ્રજનન વય દરમિયાન દેખાય છે, ખાસ કરીને ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન. સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં સૌથી સામાન્ય છે: મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, હાશિમોટો રોગ, થાઇરોઇડિટિસ, થાઇરોઇડ રોગો.

કેટલાક રોગો સગર્ભાવસ્થા દરમિયાન માફી અને પોસ્ટપાર્ટમ સમયગાળા દરમિયાન તીવ્રતાનો અનુભવ કરે છે, જ્યારે અન્ય, તેનાથી વિપરીત, પોતાને રીલેપ્સ તરીકે પ્રગટ કરે છે. કોઈ પણ સંજોગોમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓ સંપૂર્ણ રીતે માતાના શરીર પર નિર્ભર ગર્ભના વિકાસ માટેનું જોખમ વધારે છે. સગર્ભાવસ્થાનું આયોજન કરતી વખતે સમયસર નિદાન અને સારવાર તમામ જોખમી પરિબળોને ઓળખવામાં અને ઘણા નકારાત્મક પરિણામોને ટાળવામાં મદદ કરશે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની વિશિષ્ટતા એ છે કે તે માત્ર લોકોમાં જ નહીં, પરંતુ ઘરેલું પ્રાણીઓમાં, ખાસ કરીને બિલાડીઓ અને કૂતરાઓમાં પણ થાય છે. પાળતુ પ્રાણીના મુખ્ય રોગોમાં શામેલ છે:

- સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયા;
- રોગપ્રતિકારક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા;
- પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ;
- રોગપ્રતિકારક પોલીઆર્થાઈટિસ;
- માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ;
- પેમ્ફિગસ ફોલિયાસિયસ.

રોગપ્રતિકારક તંત્રની અતિસંવેદનશીલતાને ઘટાડવા માટે જો તેને કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ અથવા અન્ય ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ સાથે તાત્કાલિક ઇન્જેક્શન આપવામાં ન આવે તો બીમાર પ્રાણી સારી રીતે મરી શકે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા ગૂંચવણો

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો ખૂબ જ દુર્લભ છે શુદ્ધ સ્વરૂપ. મૂળભૂત રીતે, તેઓ શરીરના અન્ય રોગોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે - મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, વાયરલ હેપેટાઇટિસ, સાયટોમેગાલોવાયરસ, કાકડાનો સોજો કે દાહ, હર્પીસ ચેપ - અને રોગના કોર્સને નોંધપાત્ર રીતે જટિલ બનાવે છે. મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો વ્યવસ્થિત તીવ્રતાના અભિવ્યક્તિઓ સાથે ક્રોનિક છે, મુખ્યત્વે પાનખર-વસંત સમયગાળામાં. મૂળભૂત રીતે, ક્લાસિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો આંતરિક અવયવોને ગંભીર નુકસાન સાથે છે અને અપંગતા તરફ દોરી જાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો કે જે વિવિધ રોગોની સાથે હોય છે જે તેમના દેખાવનું કારણ બને છે તે સામાન્ય રીતે અંતર્ગત રોગ સાથે દૂર થઈ જાય છે.

મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસનો અભ્યાસ કરનાર અને તેની નોંધોમાં તેને દર્શાવનાર પ્રથમ વ્યક્તિ ફ્રેન્ચ મનોચિકિત્સક જીન-માર્ટિન ચાર્કોટ હતા. આ રોગની વિશિષ્ટતા અંધાધૂંધી છે: તે વૃદ્ધ લોકો અને યુવાન લોકો અને બાળકોમાં પણ થઈ શકે છે. મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના કેટલાક ભાગોને એક સાથે અસર કરે છે, જે દર્દીઓમાં અભિવ્યક્તિઓનો સમાવેશ કરે છે. વિવિધ લક્ષણોન્યુરોલોજીકલ પ્રકૃતિ.

રોગના કારણો

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસના ચોક્કસ કારણો હજુ પણ જાણીતા નથી. છે બાહ્યઅને આંતરિક પરિબળોરોગપ્રતિકારક તંત્રમાં વિક્ષેપ પેદા કરે છે. આંતરિકમાં આનુવંશિક વલણ અને લિમ્ફોસાઇટ્સની "સ્વ" અને "વિદેશી" કોશિકાઓ વચ્ચે તફાવત કરવામાં અસમર્થતાનો સમાવેશ થાય છે. કિશોરાવસ્થામાં, જ્યારે રોગપ્રતિકારક શક્તિની અવશેષ રચના થાય છે, ત્યારે લિમ્ફોસાયટ્સ અને તેમના ક્લોન્સનો એક ભાગ ચેપ સામે લડવા માટે પ્રોગ્રામ કરવામાં આવે છે, અને બીજો શરીરના રોગગ્રસ્ત અને બિન-સધ્ધર કોષોનો નાશ કરવા માટે. જ્યારે બીજા જૂથ પર નિયંત્રણ ખોવાઈ જાય છે, ત્યારે તંદુરસ્ત કોષોના વિનાશની પ્રક્રિયા શરૂ થાય છે, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

શક્યતા બાહ્ય પરિબળોતણાવ અને પ્રતિકૂળ અસરો છે પર્યાવરણ.

ઓટોઇમ્યુન રોગોનું નિદાન અને સારવાર

મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો માટે, રોગપ્રતિકારક પરિબળને ઓળખવામાં આવે છે જે શરીરના કોષો અને પેશીઓના વિનાશનું કારણ બને છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના નિદાનમાં તેમને ઓળખવાનો સમાવેશ થાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો માટે ખાસ માર્કર્સ છે.
સંધિવાનું નિદાન કરતી વખતે, ડૉક્ટર સંધિવા પરિબળ માટે એક પરીક્ષણ સૂચવે છે. પ્રણાલીગત લ્યુપસ લેસ કોશિકાઓના પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરીને નક્કી કરવામાં આવે છે જે ન્યુક્લિયસ અને ડીએનએ પરમાણુઓ સામે આક્રમક હોય છે, સ્ક્લેરોડર્મા Scl - 70 એન્ટિબોડીઝ માટે પરીક્ષણ દ્વારા શોધી કાઢવામાં આવે છે - આ માર્કર્સ છે. તેમાંની મોટી સંખ્યા છે, એન્ટિબોડીઝ (કોષો અને તેમના રીસેપ્ટર્સ, ફોસ્ફોલિપિડ્સ, સાયટોપ્લાઝમિક એન્ટિજેન્સ, વગેરે) દ્વારા અસરગ્રસ્ત લક્ષ્યના આધારે વર્ગીકરણને ઘણી શાખાઓમાં અલગ પાડવામાં આવે છે.

બીજું પગલું બાયોકેમિસ્ટ્રી અને સંધિવા પરીક્ષણો માટે રક્ત પરીક્ષણ હોવું જોઈએ. 90% માં તેઓ રુમેટોઇડ સંધિવા માટે હકારાત્મક જવાબ આપે છે, 50% થી વધુમાં તેઓ Sjogren's સિન્ડ્રોમની પુષ્ટિ કરે છે અને ત્રીજા કિસ્સાઓમાં તેઓ અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સૂચવે છે. તેમાંના ઘણા સમાન પ્રકારના વિકાસની ગતિશીલતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

નિદાનની અવશેષ પુષ્ટિ માટે, રોગપ્રતિકારક પરીક્ષણો જરૂરી છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગની હાજરીમાં, પેથોલોજીના વિકાસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે શરીર દ્વારા એન્ટિબોડીઝનું ઉત્પાદન વધે છે.

આધુનિક દવામાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર માટે એકલ અને સંપૂર્ણ પદ્ધતિ નથી. તેણીની પદ્ધતિઓ પ્રક્રિયાના અંતિમ તબક્કાને ધ્યાનમાં રાખીને કરવામાં આવે છે અને માત્ર લક્ષણોને દૂર કરી શકે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગની સારવાર યોગ્ય નિષ્ણાત દ્વારા સખત દેખરેખ રાખવી જોઈએ, કારણ કે હાલની દવાઓરોગપ્રતિકારક શક્તિના દમનનું કારણ બને છે, જે બદલામાં, કેન્સર અથવા ચેપી રોગોના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

આધુનિક સારવારની મુખ્ય પદ્ધતિઓ:

રોગપ્રતિકારક તંત્રનું દમન;
- નિયમન મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓશરીરના પેશીઓ;
- પ્લાઝમાફેરેસીસ;
- સ્ટેરોઇડલ અને નોન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ, ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સનું પ્રિસ્ક્રિપ્શન.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર એ ચિકિત્સકની દેખરેખ હેઠળ લાંબા ગાળાની પદ્ધતિસરની પ્રક્રિયા છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો એ પેથોલોજી છે જે ત્યારે થાય છે જ્યારે શરીરના સંરક્ષણમાં ખામી સર્જાય છે. પુરૂષો કરતાં સ્ત્રીઓને આવા રોગો થવાની શક્યતા વધુ હોય છે.

તે શું છે અને તેના વિકાસના કારણો

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પેથોલોજીઓ શરીરમાં વિકૃતિઓને કારણે થાય છે, જે સંખ્યાબંધ પરિબળો દ્વારા ટ્રિગર થઈ શકે છે. મોટેભાગે, તે વારસાગત વલણ પર આધારિત છે. રોગપ્રતિકારક કોષો, વિદેશી એજન્ટોને બદલે, વિવિધ અવયવોના પેશીઓ પર હુમલો કરવાનું શરૂ કરે છે. ઘણીવાર આ રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયા થાઇરોઇડ ગ્રંથિ અને સાંધામાં થાય છે.

જરૂરી પદાર્થો પાસે વ્યક્તિની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિની વિનાશક અસરોથી પ્રાપ્ત થયેલા નુકસાનને ભરપાઈ કરવાનો સમય નથી. શરીરમાં આવી વિકૃતિઓ આના દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવી શકે છે:

• હાનિકારક કામ કરવાની પરિસ્થિતિઓ;
• વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ ચેપ;
• ગર્ભ વિકાસ દરમિયાન આનુવંશિક પરિવર્તન.

મુખ્ય લક્ષણો

શરીરમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ પોતાને આના સ્વરૂપમાં પ્રગટ કરે છે:

• વાળ ખરવા;
• બળતરા પ્રક્રિયાસાંધા, જઠરાંત્રિય માર્ગ અને થાઇરોઇડ ગ્રંથિમાં;
• ધમની થ્રોમ્બોસિસ;
• અસંખ્ય કસુવાવડ;
• સાંધામાં દુખાવો;
• નબળાઈઓ;
• ત્વચા ખંજવાળ;
• અસરગ્રસ્ત અંગનું વિસ્તરણ;
• માસિક અનિયમિતતા;
• પેટમાં દુખાવો;
• પાચન વિકૃતિઓ;
• સામાન્ય સ્થિતિનું બગાડ;
• વજન ફેરફારો;
• પેશાબની વિકૃતિઓ;
• ટ્રોફિક અલ્સર;
• ભૂખમાં વધારો;
• મૂડ ફેરફારો;
• માનસિક વિકૃતિઓ;
• આંચકી અને અંગો ધ્રુજારી.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓ નિસ્તેજનું કારણ બને છે, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓશરદી, તેમજ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પેથોલોજીઓ માટે.

રોગોની સૂચિ

સૌથી સામાન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, જેના કારણો સમાન છે:

1. એલોપેસીયા એરેટા - ટાલ પડવી કારણ કે રોગપ્રતિકારક શક્તિ વાળના ફોલિકલ્સ પર હુમલો કરે છે.
2. ઓટોઇમ્યુન હેપેટાઇટિસ - યકૃતની બળતરા થાય છે, કારણ કે તેના કોષો ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના આક્રમક પ્રભાવ હેઠળ આવે છે. ત્વચાનો રંગ પીળો થઈ જાય છે, અને કારક અંગ કદમાં વધે છે.
3. સેલિયાક રોગ ગ્લુટેન અસહિષ્ણુતા છે. તે જ સમયે, શરીર ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, પેટનું ફૂલવું અને પેટમાં દુખાવોના સ્વરૂપમાં હિંસક પ્રતિક્રિયા સાથે અનાજના વપરાશને પ્રતિસાદ આપે છે.
4. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ - રોગપ્રતિકારક શક્તિ કોષો પર હુમલો કરે છે જે ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરે છે. આ રોગના વિકાસ સાથે, વ્યક્તિ સતત તરસ, થાકમાં વધારો, અસ્પષ્ટ દ્રષ્ટિ વગેરે સાથે હોય છે.
5. ગ્રેવ્સ રોગ થાઇરોઇડ ગ્રંથિ દ્વારા થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના ઉત્પાદનમાં વધારો સાથે છે. આ કિસ્સામાં, લક્ષણો જેમ કે ભાવનાત્મક અસ્થિરતા, હાથ ધ્રુજારી, અનિદ્રા, વિક્ષેપ માસિક ચક્ર. શરીરના તાપમાનમાં વધારો અને શરીરના વજનમાં ઘટાડો થઈ શકે છે.
6. હાશિમોટો રોગ થાઇરોઇડ ગ્રંથિ દ્વારા હોર્મોન્સના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થવાના પરિણામે વિકસે છે. આ કિસ્સામાં, વ્યક્તિ સતત થાક, કબજિયાત, નીચા તાપમાને સંવેદનશીલતા વગેરે સાથે છે.
7. જુલિયન-બેરે સિન્ડ્રોમ - કરોડરજ્જુ અને મગજને જોડતા ચેતા બંડલને નુકસાનના સ્વરૂપમાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. જેમ જેમ રોગ વધે છે તેમ, લકવો વિકસી શકે છે.
8. હેમોલિટીક એનિમિયા - રોગપ્રતિકારક શક્તિ લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ કરે છે, જેના કારણે પેશીઓ હાયપોક્સિયાથી પીડાય છે.
9. આઇડિયોપેથિક પુરપુરા - પ્લેટલેટ્સનો નાશ થાય છે, પરિણામે લોહી ગંઠાઈ જવાની ક્ષમતા નબળી પડે છે. રક્તસ્રાવનું જોખમ વધારે છે, લાંબા સમય સુધી અને ભારે માસિક સ્રાવઅને હેમેટોમાસ.
10. બળતરા આંતરડા રોગ ક્રોહન રોગ અથવા બિન-વિશિષ્ટ છે અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ. રોગપ્રતિકારક કોષો મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનને ચેપ લગાડે છે, જેના કારણે અલ્સર દેખાય છે, જે રક્તસ્રાવ, પીડા, વજન ઘટાડવા અને અન્ય વિકૃતિઓ સાથે થાય છે.
11. બળતરા મ્યોપથી - સ્નાયુબદ્ધ સિસ્ટમને નુકસાન થાય છે. વ્યક્તિ નબળાઈ અનુભવે છે અને અસંતોષકારક લાગે છે.
12. મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ - તમારા પોતાના રોગપ્રતિકારક કોષો ચેતા આવરણ પર હુમલો કરે છે. આ કિસ્સામાં, હલનચલનનું સંકલન ક્ષતિગ્રસ્ત છે, અને વાણી સાથે સમસ્યાઓ ઊભી થઈ શકે છે.
13. બિલીયરી સિરોસિસ - યકૃત નાશ પામે છે અને પિત્ત નળીઓ. ત્વચા પર પીળો રંગ, ખંજવાળ, ઉબકા અને અન્ય પાચન વિકૃતિઓ દેખાય છે.
14. માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ - અસરગ્રસ્ત વિસ્તારમાં ચેતા અને સ્નાયુઓનો સમાવેશ થાય છે. વ્યક્તિ સતત નબળાઈ અનુભવે છે, કોઈપણ હિલચાલ મુશ્કેલ છે.
15. સૉરાયિસસ - ચામડીના કોષોનો વિનાશ થાય છે, પરિણામે, બાહ્ય ત્વચાના સ્તરો ખોટી રીતે વિતરિત થાય છે.
16. રુમેટોઇડ સંધિવા એક પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ છે. શરીરના સંરક્ષણ સાંધાના અસ્તર પર હુમલો કરે છે. આ રોગ ચળવળ અને બળતરા પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન અગવડતા સાથે છે.
17. સ્ક્લેરોડર્મા એ જોડાયેલી પેશીઓની પેથોલોજીકલ વૃદ્ધિ છે.
18. પાંડુરોગ - મેલાનિન ઉત્પન્ન કરતા કોષોનો નાશ થાય છે. આ કિસ્સામાં, ચામડી અસમાન રીતે રંગીન છે.
19. પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ - અસરગ્રસ્ત વિસ્તારમાં સાંધા, હૃદય, ફેફસાં, ચામડી અને કિડનીનો સમાવેશ થાય છે. આ રોગ અત્યંત મુશ્કેલ છે.
20. Sjögren's સિન્ડ્રોમ - લાળ અને lacrimal ગ્રંથીઓ રોગપ્રતિકારક તંત્ર દ્વારા પ્રભાવિત થાય છે.
21. એન્ટિફોસ્ફોલિપિડ સિન્ડ્રોમ - રક્તવાહિનીઓ, નસો અને ધમનીઓના અસ્તરને નુકસાન થાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિએન્ડોક્રાઇન સિન્ડ્રોમ (અથવા સરળ રીતે: સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમ) એ (નામ દ્વારા પણ નક્કી કરવામાં આવે છે) એક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ છે, જેના પરિણામે અંતઃસ્ત્રાવી અંગો નુકસાન માટે સંવેદનશીલ હોય છે (અને એક સાથે અનેક).
સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમને 3 પ્રકારોમાં વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે:
પ્રથમ પ્રકાર: મેડાસ સિન્ડ્રોમ. તે ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની મોનિલિઆસિસ, મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા અને હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કેટલીકવાર આ પ્રકારનું સિન્ડ્રોમ ડાયાબિટીસ મેલીટસ તરફ દોરી જાય છે.
-2 જી પ્રકાર: શ્મિટ સિન્ડ્રોમ. આ પ્રકારનો સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમ મોટાભાગે સ્ત્રીઓને અસર કરે છે (તમામ કિસ્સાઓમાં 75% સુધી). આ મુખ્યત્વે લિમ્ફોસાઇટિક થાઇરોઇડિટિસ છે, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓની સમાન અપૂર્ણતા, તેમજ ગોનાડ્સ, હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ અને સંભવિત પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ (દુર્લભ).
-3 જી પ્રકાર. આ સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમનો સૌથી સામાન્ય પ્રકાર છે અને તે થાઇરોઇડ ગ્રંથિ (ડિફ્યુઝ ગોઇટર, ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસ) અને સ્વાદુપિંડ (પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસ) ની પેથોલોજીનું સંયોજન છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા સામાન્ય છે. આ એક રક્ત રોગ સિવાય બીજું કંઈ નથી અને તે તેના પોતાના પ્લેટલેટ્સમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા એન્ટિબોડીઝની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ કિસ્સામાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિસ્ટમ નિષ્ફળ જાય છે વિવિધ કારણોવિટામિન્સની અછત સાથે, દવાઓના વધુ પડતા ઉપયોગ સાથે, વિવિધ પ્રકારના ચેપ સાથે, વિવિધ ઝેરના સંપર્ક સાથે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા તેની પ્રકૃતિ દ્વારા વિભાજિત થયેલ છે:
-આઇડિયોપેથિક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પર્પુરરા (ખરેખર સ્વયંપ્રતિરક્ષા થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા);
- અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓમાં થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા.
મુખ્ય અને સૌથી વધુ ખતરનાક સિન્ડ્રોમઆ રોગ રક્તસ્રાવ (તેની વૃત્તિ) અને અનુગામી એનિમિયા છે. સૌથી મોટો ભય સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં રક્તસ્રાવને કારણે થાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રણાલી કેવી રીતે "કામ કરે છે" તે સમજવા માટે સ્વયંપ્રતિરક્ષા એન્ટિબોડીઝ શું છે તે સમજવું જરૂરી છે. છેવટે, આ પ્રકારના રોગો સ્વયંપ્રતિરક્ષા એન્ટિબોડીઝ પછી જ દેખાય છે અથવા, સરળ શબ્દોમાં કહીએ તો, ટી કોશિકાઓના ક્લોન્સ જે તેમના પોતાના એન્ટિજેન્સના સંપર્કમાં આવવા સક્ષમ હોય છે તે શરીરમાં દેખાવાનું શરૂ કરે છે. આ તે છે જ્યાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા નુકસાન શરૂ થાય છે. અને આ તે છે જે વ્યક્તિના પોતાના પેશીઓને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે. તેથી, સ્વયંપ્રતિરક્ષા એન્ટિબોડીઝ એ તત્વો છે જે વ્યક્તિના પોતાના શરીરના પેશીઓમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયા તરીકે દેખાય છે તેથી બધું સરળ અને સ્પષ્ટ છે. ઓટોઇમ્યુન સિસ્ટમ કેવી રીતે કાર્ય કરે છે તે આ બરાબર છે. સારું, કડક રીતે કહીએ તો, તે સ્પષ્ટ છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા જખમ એ સ્વયંપ્રતિરક્ષા એન્ટિબોડીઝને કારણે થતો રોગ છે જે તેમના મૂળ શરીરના પેશીઓ સામે નિર્દેશિત થાય છે.

આવા તમામ રોગોને ઓળખવા માટે, કહેવાતા સ્વયંપ્રતિરક્ષા પરીક્ષણો કરવામાં આવે છે. આ રોગપ્રતિકારક પરીક્ષણો જેવું જ છે, માત્ર મુખ્ય તફાવત એ છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા એન્ટિબોડીઝને ઓળખવા માટે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પરીક્ષણો હાથ ધરવામાં આવે છે અને તેના આધારે, આ પ્રકારના રોગની સારવાર માટે એક પદ્ધતિ વિકસાવવામાં આવે છે. આ સમજવામાં પણ સરળ છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પરીક્ષણો પણ દર્દીના લોહીના "સ્કેન" પર આધારિત છે.

સારવારની પદ્ધતિઓ ખૂબ જ જટિલ અને અસ્પષ્ટ છે, કારણ કે એક સિવાય એવી કોઈ દવા નથી કે જે ખતરનાક પેદા ન કરે. આડઅસરો. અને આ એકમાત્ર દવા ટ્રાન્સફર ફેક્ટર છે. આ એક અનોખી દવા છે. અને તેની વિશિષ્ટતા માત્ર એટલી જ નથી કે તે કોઈ આડઅસર આપતી નથી. તેની વિશિષ્ટતા આપણા રક્ષણાત્મક કાર્યો પર તેની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિમાં પણ રહેલી છે. પરંતુ તમે અમારી વેબસાઇટના અન્ય પૃષ્ઠો પર આ વિશે વધુ શોધી શકો છો. આ એક અલગ વાર્તા છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો ઘણીવાર હૃદય, ફેફસાં અને અન્ય જેવા મહત્વપૂર્ણ અંગોને અસર કરે છે

સાંધાને અસર કરતા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ

સાંધાને અસર કરતા મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો ફેલાયેલા જોડાયેલી પેશીઓના રોગો (પ્રણાલીગત સંધિવા રોગો) છે. આ રોગોનું એક મોટું જૂથ છે, જેમાંના દરેકનું જટિલ વર્ગીકરણ છે, જટિલ ગાણિતીક નિયમોડાયગ્નોસ્ટિક્સ અને નિદાન ઘડવા માટેના નિયમો, તેમજ મલ્ટિકમ્પોનન્ટ ટ્રીટમેન્ટ રેજીમેન્સ.

આ રોગોમાં અસરગ્રસ્ત જોડાયેલી પેશીઓ ઘણા અવયવોમાં હાજર હોવાથી, આ રોગો વૈવિધ્યતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ. ઘણીવાર મહત્વપૂર્ણ અંગો (હૃદય, ફેફસાં, કિડની, યકૃત) પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં સામેલ હોય છે - આ દર્દી માટે જીવન પૂર્વસૂચન નક્કી કરે છે.

પ્રણાલીગત સંધિવા રોગોમાં, અન્ય અંગો અને પ્રણાલીઓ સાથે સાંધાને અસર થાય છે. નોસોલોજીના આધારે, આ રોગનું ક્લિનિકલ ચિત્ર અને તેના પૂર્વસૂચન (ઉદાહરણ તરીકે, સંધિવા સાથે) અથવા કદાચ અન્ય અવયવોને નુકસાનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ઓછું નોંધપાત્ર, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્માની જેમ નક્કી કરી શકે છે.

અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો અને રોગો કે જે સંપૂર્ણપણે સમજી શક્યા નથી, સંયુક્ત નુકસાન એક વધારાનું લક્ષણ છે અને તમામ દર્દીઓમાં જોવા મળતું નથી. ઉદાહરણ તરીકે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા બળતરા આંતરડાના રોગોમાં સંધિવા.

અન્ય કિસ્સાઓમાં, સંયુક્ત જખમ માત્ર રોગના ગંભીર કિસ્સાઓમાં પ્રક્રિયામાં સામેલ હોઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, સૉરાયિસસ). સંયુક્ત નુકસાનની ડિગ્રી ઉચ્ચારણ કરી શકાય છે અને રોગની તીવ્રતા, દર્દીની કાર્ય કરવાની ક્ષમતા અને તેના જીવનની ગુણવત્તાનું પૂર્વસૂચન નક્કી કરી શકાય છે. અથવા, તેનાથી વિપરીત, નુકસાનની ડિગ્રી માત્ર સંપૂર્ણપણે ઉલટાવી શકાય તેવા દાહક ફેરફારોનું કારણ બની શકે છે. આ કિસ્સામાં, રોગનું પૂર્વસૂચન અન્ય અવયવો અને સિસ્ટમોને નુકસાન સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, તીવ્ર સંધિવા તાવ સાથે).

આ જૂથમાં મોટાભાગના રોગોનું કારણ સંપૂર્ણપણે સમજી શકાયું નથી. તેમાંના ઘણા વારસાગત વલણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે કહેવાતા મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી કોમ્પ્લેક્સ (જેને HLA અથવા MHC એન્ટિજેન્સ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે) ના ચોક્કસ જનીનો એન્કોડિંગ એન્ટિજેન્સ દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે. આ જનીનો શરીરના તમામ ન્યુક્લિએટેડ કોષોની સપાટી પર (HLA C વર્ગ I એન્ટિજેન્સ) અથવા કહેવાતા એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષોની સપાટી પર સમાયેલ છે:

ફરીથી શેડ્યૂલ કર્યું તીવ્ર ચેપઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની શરૂઆતને ઉત્તેજિત કરી શકે છે

• બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ,
• પેશી મેક્રોફેજ,
• ડેન્ડ્રીટિક કોષો (HLA વર્ગ II એન્ટિજેન્સ).

આ જનીનોનું નામ અંગ પ્રત્યારોપણની અસ્વીકારની ઘટના સાથે સંકળાયેલું છે, પરંતુ રોગપ્રતિકારક તંત્રના શરીરવિજ્ઞાનમાં તેઓ ટી લિમ્ફોસાઇટ્સમાં એન્ટિજેન રજૂ કરવા અને રોગકારક રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના વિકાસની શરૂઆત માટે જવાબદાર છે. પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસ માટેના વલણ સાથેનું તેમનું જોડાણ હાલમાં સંપૂર્ણપણે સમજી શકાયું નથી.

એક પદ્ધતિ તરીકે, કહેવાતા "એન્ટિજેનિક મિમિક્રી" ની ઘટનાની દરખાસ્ત કરવામાં આવી છે, જેમાં ચેપી રોગોના સામાન્ય પેથોજેન્સના એન્ટિજેન્સ (વાઈરસ કે જે ARVI, Escherichia coli, streptococcus, વગેરેનું કારણ બને છે) સમાન રચના ધરાવે છે. મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી કોમ્પ્લેક્સ અને કારણોના ચોક્કસ જનીનો વાહક હોય તેવા વ્યક્તિના પ્રોટીન.

આવા દર્દી દ્વારા સહન કરવામાં આવેલ ચેપ શરીરના પોતાના પેશીઓના એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે સતત પ્રતિરક્ષા પ્રતિભાવ અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. તેથી, ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો માટે, પરિબળ જે રોગની શરૂઆતને ઉશ્કેરે છે તે એક તીવ્ર ચેપ છે.

રોગોના આ જૂથનું નામ સૂચવે છે તેમ, તેમના વિકાસની અગ્રણી પદ્ધતિ એ તેના પોતાના કનેક્ટિવ પેશી એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે રોગપ્રતિકારક તંત્રની આક્રમકતા છે.

પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા કનેક્ટિવ પેશીના રોગોમાં રોગપ્રતિકારક તંત્રની મુખ્ય પ્રકારની પેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયાઓમાંથી (જુઓ), પ્રકાર III મોટે ભાગે અનુભવાય છે (રોમેટોઇડ સંધિવા અને પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસમાં રોગપ્રતિકારક જટિલ પ્રકાર). ઓછા સામાન્ય રીતે પ્રકાર II (સાયટોટોક્સિક પ્રકાર - તીવ્ર સંધિવા તાવમાં) અથવા IV (વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા - સંધિવા માં) જોવા મળે છે.

ઘણીવાર ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયાઓની વિવિધ પદ્ધતિઓ એક રોગના પેથોજેનેસિસમાં ભૂમિકા ભજવે છે. મુખ્ય પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઆ રોગોમાં બળતરા થાય છે, જે રોગના મુખ્ય ક્લિનિકલ ચિહ્નોના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે - સ્થાનિક અને સામાન્ય લક્ષણો (તાવ, અસ્વસ્થતા, વજન ઘટાડવું, વગેરે), તેનું પરિણામ ઘણીવાર અસરગ્રસ્ત અવયવોમાં ઉલટાવી શકાય તેવા ફેરફારો છે. રોગના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં દરેક નોસોલોજી માટે તેની પોતાની લાક્ષણિકતાઓ છે, જેમાંથી કેટલાક નીચે વર્ણવવામાં આવશે.

કારણ કે પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની ઘટનાઓ ઓછી છે અને તેમાંના ઘણામાં ચોક્કસ લક્ષણો નથી કે જે અન્ય રોગોમાં જોવા મળતા નથી, માત્ર ડૉક્ટર લાક્ષણિક ક્લિનિકલ સંકેતોના સંયોજનના આધારે દર્દીમાં આ જૂથમાંથી રોગની હાજરીની શંકા કરી શકે છે. , રોગ માટે કહેવાતા ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ, તેના નિદાન અને સારવાર માટે આંતરરાષ્ટ્રીય માર્ગદર્શિકામાં મંજૂર.

પ્રણાલીગત સંધિવા રોગોને બાકાત રાખવા માટે પરીક્ષાના કારણો

• દર્દી પ્રમાણમાં નાની ઉંમરે સંયુક્ત લક્ષણો વિકસાવે છે,
• લક્ષણો વચ્ચે જોડાણનો અભાવ અને અસરગ્રસ્ત સાંધા પરનો ભાર વધે છે,
• સ્થાનાંતરિત સંયુક્ત ઇજાઓ,
• ચિહ્નો મેટાબોલિક વિકૃતિઓ(સ્થૂળતા અને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ, જે સંધિવા સાથે હોઈ શકે છે),
• બોજો વારસાગત ઇતિહાસ.

પ્રણાલીગત કનેક્ટિવ ટીશ્યુ રોગનું નિદાન સંધિવા નિષ્ણાત દ્વારા સ્થાપિત કરવામાં આવે છે.

તેની પુષ્ટિ થાય છે ચોક્કસ પરીક્ષણોપ્રણાલીગત સંધિવા રોગોના સમગ્ર જૂથ માટે સામાન્ય હોઈ શકે તેવા માર્કર્સને ઓળખવા માટે ચોક્કસ નોસોલોજી અથવા પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો માટે. ઉદાહરણ તરીકે, સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન, રુમેટોઇડ પરિબળ.

લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સ પોતાના અંગો અને પેશીઓમાં ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝની ઓળખ, રોગના વિકાસ દરમિયાન રચાયેલા રોગપ્રતિકારક સંકુલ, મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી કોમ્પ્લેક્સના એન્ટિજેન્સ, આ જૂથના અમુક રોગોની લાક્ષણિકતા અને મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝનો ઉપયોગ કરીને ઓળખવામાં આવે છે, આને એન્કોડ કરતા જનીનો પર આધારિત છે. એન્ટિજેન્સ, ચોક્કસ ડીએનએ સિક્વન્સ નક્કી કરીને ઓળખાય છે.

પદ્ધતિઓ ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ ડાયગ્નોસ્ટિક્સતમને અસરગ્રસ્ત અવયવો અને તેમની કાર્યક્ષમતાને નુકસાનની ડિગ્રી નક્કી કરવાની મંજૂરી આપે છે. સાંધામાં ફેરફારોનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, રેડિયોગ્રાફી અને સંયુક્તના ચુંબકીય રેઝોનન્સ ઇમેજિંગનો ઉપયોગ થાય છે. વધુમાં, સંયુક્ત પંચરનો ઉપયોગ સિનોવિયલ પ્રવાહી વિશ્લેષણ અને આર્થ્રોસ્કોપી માટે નમૂનાઓ લેવા માટે થાય છે.

ઉપરોક્ત તમામ પરીક્ષાઓ રોગને ઓળખવા અને તેની તીવ્રતાની ડિગ્રીને સ્પષ્ટ કરવા માટે જરૂરી છે.

અપંગતા અને મૃત્યુને ટાળવા માટે, ધોરણોને પૂર્ણ કરતી સતત તબીબી દેખરેખ અને ઉપચાર જરૂરી છે

જરૂરી લેબોરેટરી અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ પરીક્ષાઓમાં કેટલાક મુખ્ય ફેરફારો નિદાનમાં સામેલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, રુમેટોઇડ સંધિવા માટે - રક્તમાં સંધિવા પરિબળની હાજરી અથવા ગેરહાજરી, રેડિયોલોજીકલ ફેરફારોનો તબક્કો. ઉપચારની અવકાશ નક્કી કરવા માટે આ મહત્વપૂર્ણ છે.

અંગો અને પ્રણાલીઓને સ્વયંપ્રતિરક્ષા નુકસાનના ચિહ્નોને ઓળખતી વખતે રુમેટોલોજિસ્ટ માટે નિદાન કરવું ઘણીવાર મુશ્કેલ હોય છે: દર્દીમાં ઓળખાતા લક્ષણો અને પરીક્ષા ડેટા આ જૂથના ઘણા રોગોના સંકેતોને જોડી શકે છે.

સારવાર પ્રણાલીગત રોગોકનેક્ટિવ પેશીમાં ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અને સાયટોસ્ટેટિક દવાઓ, દવાઓ કે જે જોડાયેલી પેશીઓની પેથોલોજીકલ રચનાને ધીમું કરે છે, અને અન્ય ખાસ કીમોથેરાપી એજન્ટોનો સમાવેશ થાય છે.

નોન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓનો ઉપયોગ રોગનિવારક ઉપચાર તરીકે થાય છે, અને આ રોગો માટે ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સનો પણ હંમેશા મૂળભૂત સારવારના સાધન તરીકે ઉપયોગ કરી શકાતો નથી. વિકલાંગતા અને મૃત્યુ સહિતની ગંભીર ગૂંચવણોના વિકાસને રોકવા માટે ધોરણો અનુસાર તબીબી નિરીક્ષણ અને ઉપચારની પ્રિસ્ક્રિપ્શન એ પૂર્વશરત છે.

સારવારની નવી દિશા એ દવાઓનો ઉપયોગ છે જૈવિક ઉપચાર- આ રોગોમાં રોગપ્રતિકારક અને દાહક પ્રતિક્રિયાઓમાં સામેલ મુખ્ય અણુઓના મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ. દવાઓનું આ જૂથ અત્યંત અસરકારક છે અને કીમોથેરાપીની કોઈ આડઅસર નથી. સંયુક્ત નુકસાન માટે જટિલ સારવારમાં, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ભૌતિક ઉપચાર અને ફિઝીયોથેરાપી સૂચવવામાં આવે છે.

રુમેટોઇડ સંધિવા

રુમેટોઇડ સંધિવા એ સૌથી સામાન્ય માનવ પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ છે.

આ રોગ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જી માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદન પર આધારિત છે જેમાં સાંધાના અસ્તરમાં બળતરા પ્રક્રિયાના વિકાસ અને સાંધાના ધીમે ધીમે વિનાશ થાય છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર

• ધીમે ધીમે શરૂઆત
• સાંધામાં સતત પીડાની હાજરી,
• સાંધામાં સવારની જડતા: જાગ્યા પછી સાંધાની આસપાસના સ્નાયુઓમાં જડતા અને જડતા અથવા હાથ અને પગના નાના પેરિફેરલ સાંધાના સંધિવાના ધીમે ધીમે વિકાસ સાથે લાંબા આરામ.

ઓછા સામાન્ય રીતે, મોટા સાંધા પ્રક્રિયામાં સામેલ છે - ઘૂંટણ, કોણી, પગની ઘૂંટી. પ્રક્રિયામાં પાંચ અથવા વધુ સાંધાને સામેલ કરવું જરૂરી છે સંયુક્ત નુકસાનની સપ્રમાણતા લાક્ષણિકતા છે.

આ રોગની લાક્ષણિક નિશાની એ છે કે પ્રથમ અને ચોથી આંગળીઓનું અલ્નાર (આંતરિક) બાજુ (કહેવાતા અલ્નાર વિચલન) તરફ વિચલન અને અન્ય વિકૃતિઓ જે ફક્ત સાંધા જ નહીં, પણ નજીકના રજ્જૂની પણ સંડોવણી સાથે સંકળાયેલી છે. તેમજ સબક્યુટેનીયસ "રૂમેટોઇડ નોડ્યુલ્સ" ની હાજરી.

રુમેટોઇડ સંધિવામાં સાંધાને નુકસાન ઉલટાવી ન શકાય તેવું છે અને તેમના કાર્યને મર્યાદિત કરે છે.

રુમેટોઈડ આર્થરાઈટીસમાં એક્સ્ટ્રા-આર્ટિક્યુલર જખમમાં ઉપરોક્ત "રૂમેટોઈડ નોડ્યુલ્સ", તેમના એટ્રોફીના સ્વરૂપમાં સ્નાયુઓને નુકસાન અને સ્નાયુ નબળાઇ, રુમેટોઇડ પ્યુરીસી (ફેફસાના પ્લુરાને નુકસાન) અને રુમેટોઇડ ન્યુમોનાઇટિસ (પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસ અને શ્વસન નિષ્ફળતાના વિકાસ સાથે ફેફસાના એલ્વેલીને નુકસાન).

રુમેટોઈડ આર્થરાઈટિસનું ચોક્કસ લેબોરેટરી માર્કર રુમેટોઈડ ફેક્ટર (RF) છે - એન્ટિબોડીઝ આઇજીએમ વર્ગતેના પોતાના ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જી માટે. તેમની હાજરીના આધારે, આરએફ-પોઝિટિવ અને આરએફ-નેગેટિવ રુમેટોઇડ સંધિવાને અલગ પાડવામાં આવે છે. પછીના કિસ્સામાં, રોગનો વિકાસ અન્ય વર્ગોના IgG માટે એન્ટિબોડીઝ સાથે સંકળાયેલ છે, જેનો પ્રયોગશાળા નિર્ધારણ અવિશ્વસનીય છે, અને નિદાન અન્ય માપદંડોના આધારે સ્થાપિત થાય છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે રુમેટોઇડ પરિબળ રુમેટોઇડ સંધિવા માટે વિશિષ્ટ નથી. તે અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા જોડાયેલી પેશીઓના રોગોમાં થઈ શકે છે અને રોગના ક્લિનિકલ ચિત્ર સાથે જોડાણમાં ડૉક્ટર દ્વારા તેનું મૂલ્યાંકન કરવું જોઈએ.

રુમેટોઇડ સંધિવાના ચોક્કસ પ્રયોગશાળા માર્કર્સ

• સાયક્લિક સિટ્રુલાઈન ધરાવતા પેપ્ટાઈડ (એન્ટી-સીસીપી) માટે એન્ટિબોડીઝ
• સિટ્રુલિનેટેડ વિમેન્ટિન (એન્ટી-એમસીવી) માટે એન્ટિબોડીઝ, જે આ રોગના ચોક્કસ માર્કર છે,
• એન્ટિન્યુક્લિયર એન્ટિબોડીઝ, જે અન્ય પ્રણાલીગત રુમેટોઇડ રોગોમાં થઈ શકે છે.

રુમેટોઇડ સંધિવાની સારવાર

રોગની સારવારમાં પ્રારંભિક તબક્કામાં પીડાને દૂર કરવા અને બળતરા દૂર કરવા બંનેનો ઉપયોગ અને રોગના વિકાસ અને સાંધાના વિનાશની રોગપ્રતિકારક પદ્ધતિઓને દબાવવાના હેતુથી મૂળભૂત દવાઓનો ઉપયોગ શામેલ છે. આ દવાઓની સ્થાયી અસરની ધીમી શરૂઆત બળતરા વિરોધી દવાઓ સાથે સંયોજનમાં તેનો ઉપયોગ જરૂરી બનાવે છે.

માટે આધુનિક અભિગમો દવા ઉપચારટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર અને અન્ય પરમાણુઓ માટે મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝની દવાનો ઉપયોગ છે જે રોગના પેથોજેનેસિસમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે - જૈવિક ઉપચાર. આ દવાઓમાં સાયટોસ્ટેટિક્સની આડઅસર હોતી નથી, પરંતુ તેમની ઊંચી કિંમત અને તેમની પોતાની આડઅસરની હાજરીને કારણે (લોહીમાં એન્ટિન્યુક્લિયર એન્ટિબોડીઝનો દેખાવ, લ્યુપસ જેવા સિન્ડ્રોમનું જોખમ, ક્ષય રોગ સહિતના ક્રોનિક ચેપની વૃદ્ધિ. ), તેઓ તેમના ઉપયોગને મર્યાદિત કરે છે. તેઓ સાયટોસ્ટેટિક્સથી પૂરતી અસરની ગેરહાજરીમાં ઉપયોગ માટે ભલામણ કરવામાં આવે છે.

તીવ્ર સંધિવા તાવ

તીવ્ર સંધિવા તાવ (એક રોગ જેને ભૂતકાળમાં "સંધિવા" કહેવામાં આવતું હતું) એ જૂથ A હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસને કારણે ટોન્સિલિટિસ (ટોન્સિલિટિસ) અથવા ફેરીન્જાઇટિસની પોસ્ટ-ચેપી ગૂંચવણ છે.

આ રોગ નીચેના અંગોને પ્રાથમિક નુકસાન સાથે જોડાયેલી પેશીઓના પ્રણાલીગત બળતરા રોગ તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે:

• કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ (કાર્ડિટિસ),
• સાંધા (સ્થળાંતર પોલીઆર્થરાઈટિસ),
• મગજ (કોરિયા એ એક સિન્ડ્રોમ છે જે અનિયમિત, આંચકાજનક, અનિયમિત હલનચલન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, સામાન્ય ચહેરાના હલનચલન અને હાવભાવની જેમ, પરંતુ વધુ વિસ્તૃત, ઘણીવાર નૃત્યની યાદ અપાવે છે),
• ત્વચા (રિંગ આકારની erythema, સંધિવા નોડ્યુલ્સ).

તીવ્ર સંધિવા તાવ પૂર્વનિર્ધારિત વ્યક્તિઓમાં વિકસે છે - વધુ વખત બાળકોમાં અને યુવાન(7-15 વર્ષ જૂના). તાવ એ સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ અને અસરગ્રસ્ત માનવ પેશીઓ (મોલેક્યુલર મિમિક્રીની ઘટના) વચ્ચેની ક્રોસ-રિએક્ટિવિટીને કારણે શરીરના સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિભાવ સાથે સંકળાયેલ છે.

રોગની એક લાક્ષણિક ગૂંચવણ જે તેની તીવ્રતા નક્કી કરે છે તે ક્રોનિક સંધિવા હૃદય રોગ છે - હૃદયના વાલ્વના માર્જિનલ ફાઇબ્રોસિસ અથવા હૃદયની ખામી.

તીવ્ર સંધિવા તાવના પ્રથમ હુમલા સાથે 60-100% દર્દીઓમાં ઘણા મોટા સાંધાઓનો સંધિવા (અથવા આર્થ્રાલ્જિયા) એ રોગના અગ્રણી લક્ષણોમાંનું એક છે. ઘૂંટણ, પગની ઘૂંટી, કાંડા અને કોણીના સાંધાને મોટાભાગે અસર થાય છે. વધુમાં, સાંધામાં દુખાવો થાય છે, જે ઘણીવાર એટલી તીવ્ર હોય છે કે તે તેમની ગતિશીલતામાં નોંધપાત્ર મર્યાદા, સાંધામાં સોજો અને ક્યારેક સાંધાની ઉપરની ચામડીની લાલાશ તરફ દોરી જાય છે.

રુમેટોઇડ સંધિવાની લાક્ષણિકતા એ છે કે તેની સ્થળાંતર પ્રકૃતિ (કેટલાક સાંધાઓને નુકસાનના ચિહ્નો લગભગ 1-5 દિવસમાં સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે અને અન્ય સાંધાઓને સમાન રીતે ઉચ્ચારણ નુકસાન દ્વારા બદલવામાં આવે છે) અને આધુનિક બળતરા વિરોધી ઉપચારના પ્રભાવ હેઠળ ઝડપી સંપૂર્ણ વિપરીત વિકાસ. .

નિદાનની લેબોરેટરી પુષ્ટિ એ એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોલિસિન O અને DNAase માટે એન્ટિબોડીઝની શોધ છે, ગળાના સ્મીયરની બેક્ટેરિયોલોજિકલ તપાસ દરમિયાન હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ Aની ઓળખ છે.

સારવાર માટે એન્ટિબાયોટિક્સનો ઉપયોગ થાય છે પેનિસિલિન જૂથ, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ અને NSAIDs.

એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ (બેક્ટેરેવ રોગ)

એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ (બેક્ટેરેવ રોગ)- સાંધાનો દીર્ઘકાલીન દાહક રોગ, મુખ્યત્વે પુખ્ત વયના લોકોમાં અક્ષીય હાડપિંજર (ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ સાંધા, સેક્રોઇલિયાક સાંધા) ના સાંધાને અસર કરે છે અને પીઠનો ક્રોનિક દુખાવો અને કરોડરજ્જુની મર્યાદિત ગતિશીલતા (કઠોરતા) નું કારણ બને છે. આ રોગ પેરિફેરલ સાંધા અને રજ્જૂ, આંખો અને આંતરડાને પણ અસર કરી શકે છે.

ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ સાથે એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસમાં કરોડરજ્જુમાં પીડાના વિભેદક નિદાનમાં મુશ્કેલીઓ, જેમાં આ લક્ષણો સંપૂર્ણ રીતે થાય છે. યાંત્રિક કારણો, નિદાન અને પ્રિસ્ક્રિપ્શનમાં વિલંબ તરફ દોરી શકે છે જરૂરી સારવારપ્રથમ લક્ષણોની શરૂઆતથી 8 વર્ષ સુધી. બાદમાં, બદલામાં, રોગના પૂર્વસૂચનને વધુ ખરાબ કરે છે અને અપંગતાની સંભાવના વધારે છે.

ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસથી તફાવતના ચિહ્નો:

• પીડાની દૈનિક લયની લાક્ષણિકતાઓ - તે રાત્રે અને સવારના બીજા ભાગમાં મજબૂત હોય છે, અને સાંજે નહીં, જેમ કે ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ સાથે,
• રોગની શરૂઆતની નાની ઉંમર,
• સામાન્ય અસ્વસ્થતાના ચિહ્નોની હાજરી,
• પ્રક્રિયામાં અન્ય સાંધા, આંખો અને આંતરડાની સંડોવણી,
• ઉપલબ્ધતા વધેલી ઝડપપુનરાવર્તિત સામાન્ય રીતે એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટ (ESR). રક્ત પરીક્ષણો,
• દર્દીનો બોજો વારસાગત ઇતિહાસ છે.

રોગના કોઈ ચોક્કસ પ્રયોગશાળા માર્કર્સ નથી: મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી કોમ્પ્લેક્સ એન્ટિજેન HLA - B27 ને ઓળખીને તેના વિકાસની પૂર્વધારણા સ્થાપિત કરી શકાય છે.

સારવાર માટે, NSAIDs, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ અને સાયટોસ્ટેટિક દવાઓ અને જૈવિક ઉપચારનો ઉપયોગ થાય છે. રોગની પ્રગતિને ધીમું કરવા માટે, જટિલ સારવારના ભાગરૂપે રોગનિવારક કસરતો અને ફિઝીયોથેરાપી મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસમાં સંયુક્ત નુકસાન

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસના કારણો હજુ પણ સમજી શક્યા નથી

સંખ્યાબંધ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં, સાંધાને નુકસાન થઈ શકે છે, પરંતુ એવું નથી લાક્ષણિક લક્ષણરોગ જે તેનું પૂર્વસૂચન નક્કી કરે છે. આવા રોગોનું ઉદાહરણ પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ છે - અજ્ઞાત ઇટીઓલોજીનો ક્રોનિક પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ, જેમાં વિવિધ અવયવો અને પેશીઓમાં રોગપ્રતિકારક બળતરા પ્રક્રિયા વિકસે છે (સેરસ મેમ્બ્રેન: પેરીટોનિયમ, પ્લુરા, પેરીકાર્ડિયમ; કિડની, ફેફસાં, હૃદય, ચામડી, નર્વસ સિસ્ટમવગેરે).

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસના કારણો અજ્ઞાત રહે છે: પ્રભાવ સૂચવવામાં આવે છે વારસાગત પરિબળોઅને વાયરલ ચેપરોગના વિકાસના ટ્રિગર તરીકે, રોગના કોર્સ પર ચોક્કસ હોર્મોન્સ (મુખ્યત્વે એસ્ટ્રોજેન્સ) ની પ્રતિકૂળ અસર સ્થાપિત થઈ છે, જે સ્ત્રીઓમાં રોગના ઉચ્ચ વ્યાપને સમજાવે છે.

રોગના ક્લિનિકલ સંકેતો છે: "બટરફ્લાય" અને ડિસ્કોઇડ ફોલ્લીઓના રૂપમાં ચહેરાની ત્વચા પર એરીથેમેટસ ફોલ્લીઓ, મૌખિક પોલાણમાં અલ્સરની હાજરી, સેરસ મેમ્બ્રેનની બળતરા, પ્રોટીનના દેખાવ સાથે કિડનીને નુકસાન અને પેશાબમાં લ્યુકોસાઇટ્સ, સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણમાં ફેરફાર - એનિમિયા, લ્યુકોસાઇટ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો, પ્લેટલેટ્સ.

સંયુક્ત સંડોવણી એ પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસનું સૌથી સામાન્ય અભિવ્યક્તિ છે. સાંધાનો દુખાવો મલ્ટિસિસ્ટમ સંડોવણી અને રોગના રોગપ્રતિકારક અભિવ્યક્તિઓની શરૂઆત ઘણા મહિનાઓ અને વર્ષો સુધી થઈ શકે છે.

આર્થ્રાલ્જિયા લગભગ 100% દર્દીઓમાં થાય છે વિવિધ તબક્કાઓરોગો એક અથવા વધુ સાંધામાં દુખાવો થઈ શકે છે અને તે અલ્પજીવી હોઈ શકે છે.

રોગની ઉચ્ચ પ્રવૃત્તિ સાથે, પીડા વધુ સતત હોઈ શકે છે, અને સંધિવાનું ચિત્ર પાછળથી હલનચલન દરમિયાન પીડા સાથે વિકસે છે, સાંધામાં દુખાવો, સોજો, સાંધાના પટલમાં બળતરા, લાલાશ, સાંધા પર ત્વચાના તાપમાનમાં વધારો અને તેના કાર્યમાં વિક્ષેપ.

સંધિવા વિના પ્રકૃતિમાં સ્થળાંતર કરી શકે છે અવશેષ અસરો, તીવ્ર સંધિવા તાવની જેમ, પરંતુ વધુ વખત તે થાય છે નાના સાંધાપીંછીઓ સંધિવા સામાન્ય રીતે સપ્રમાણ હોય છે. પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસમાં આર્ટિક્યુલર સિન્ડ્રોમ હાડપિંજરના સ્નાયુઓની બળતરા સાથે હોઈ શકે છે.

મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમમાંથી રોગની ગંભીર ગૂંચવણો એસેપ્ટિક નેક્રોસિસ છે હાડકાં - ઉર્વસ્થિનું માથું, હ્યુમરસ અને ઓછા સામાન્ય રીતે કાર્પલ હાડકાં, ઘૂંટણની સાંધા, કોણીના સાંધા, પગ.

રોગના પ્રયોગશાળા નિદાન દરમિયાન ઓળખવામાં આવેલા માર્કર્સ ડીએનએના એન્ટિબોડીઝ, એન્ટિ-એસએમ એન્ટિબોડીઝ, એન્ટિન્યુક્લિયર એન્ટિબોડીઝની શોધ જે દવાઓ લેવાથી સંબંધિત નથી જે તેમની રચનાનું કારણ બની શકે છે, કહેવાતા એલઇ - કોષો - ન્યુટ્રોફિલ લ્યુકોસાઇટ્સની ઓળખ જેમાં ન્યુક્લીના ફેગોસાયટોઝ્ડ ટુકડાઓ છે. અન્ય કોષોની.

સારવાર માટે, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ, સાયટોસ્ટેટિક દવાઓ, તેમજ જૂથ 4 કીમોથેરાપી દવાઓ - એમિનોક્વિનોલિન ડેરિવેટિવ્ઝ, જેનો ઉપયોગ મેલેરિયાની સારવારમાં પણ થાય છે, તેનો ઉપયોગ થાય છે. હેમોસોર્પ્શન અને પ્લાઝમાફેરેસીસનો પણ ઉપયોગ થાય છે.

પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોસિસને કારણે સંયુક્ત નુકસાન

પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મામાં રોગની તીવ્રતા અને આયુષ્ય મહત્વપૂર્ણ અવયવોમાં જોડાયેલી પેશીઓના મેક્રોમોલેક્યુલ્સના જુબાની પર આધાર રાખે છે.

પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા- અજ્ઞાત મૂળનો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ, ત્વચા અને અન્ય અવયવો અને સિસ્ટમોમાં કોલેજન અને અન્ય કનેક્ટિવ પેશી મેક્રોમોલેક્યુલ્સના પ્રગતિશીલ જુબાની, કેશિલરી બેડને નુકસાન અને બહુવિધ રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. રોગના સૌથી ઉચ્ચારણ ક્લિનિકલ ચિહ્નો ત્વચાના જખમ છે - આંગળીઓની રક્ત વાહિનીઓના પેરોક્સિસ્મલ સ્પાસમના દેખાવ સાથે આંગળીઓની ચામડીનું પાતળું અને બરછટ થવું, કહેવાતા રેનાઉડ સિન્ડ્રોમ, પાતળા અને બરછટ થવાના વિસ્તારો, ગાઢ સોજો. અને ચહેરાની ત્વચાની એટ્રોફી, અને ચહેરા પર હાયપરપીગ્મેન્ટેશનના ફોસીનો દેખાવ. રોગના ગંભીર કિસ્સાઓમાં, સમાન ત્વચા ફેરફારોપ્રકૃતિમાં ફેલાયેલ છે.

મહત્વપૂર્ણ અંગો (ફેફસાં, હૃદય અને મહાન જહાજો, અન્નનળી, આંતરડા, વગેરે) પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મામાં રોગની તીવ્રતા અને દર્દીની આયુષ્ય નક્કી કરે છે.

આ રોગમાં સાંધાના નુકસાનના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાંધામાં દુખાવો, મર્યાદિત ગતિશીલતા, કહેવાતા "કંડરાના ઘર્ષણ અવાજ" નો દેખાવ છે, જે તબીબી તપાસ દરમિયાન શોધાયેલ છે અને પ્રક્રિયામાં રજ્જૂ અને ફેસીયાની સંડોવણી સાથે સંકળાયેલ છે, પીડા. સાંધાની આસપાસના સ્નાયુઓ અને સ્નાયુઓની નબળાઈ.

તેમના રક્ત પુરવઠામાં વિક્ષેપને કારણે આંગળીઓના દૂરના અને મધ્યમ ફાલેન્જ્સના નેક્રોસિસના સ્વરૂપમાં જટિલતાઓ શક્ય છે.

રોગના પ્રયોગશાળા નિદાન માટેના માર્કર્સ એન્ટિસેન્ટ્રોમિયર એન્ટિબોડીઝ, એન્ટિબોડીઝ ટુ ટોપોઇસોમેરેઝ I (Scl-70), એન્ટિન્યુક્લિયર એન્ટિબોડીઝ, એન્ટિઆરએનએ એન્ટિબોડીઝ, રિબોન્યુક્લિયોપ્રોટીન્સના એન્ટિબોડીઝ છે.

રોગની સારવારમાં, ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ અને સાયટોસ્ટેટિક દવાઓ ઉપરાંત, ફાઇબ્રોસિસને ધીમું કરતી દવાઓ પણ મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે.

સૉરિયાટિક સંધિવા

સૉરિયાટિક સંધિવાએક સંયુક્ત નુકસાન સિન્ડ્રોમ છે જે સૉરાયિસસથી પીડિત દર્દીઓની નાની સંખ્યામાં (5% કરતા ઓછા) વિકસે છે (રોગના વર્ણન માટે, અનુરૂપ એક જુઓ).

સૉરાયટિક સંધિવા ધરાવતા મોટાભાગના દર્દીઓમાં, સૉરાયિસસના ક્લિનિકલ સંકેતો રોગના વિકાસ પહેલા હોય છે. જો કે, 15-20% દર્દીઓમાં, લાક્ષણિક ત્વચા અભિવ્યક્તિઓના દેખાવ પહેલાં સંધિવાના ચિહ્નો વિકસે છે.

આંગળીઓના સાંધાને મુખ્યત્વે અસર થાય છે, સાંધામાં દુખાવો અને આંગળીઓના સોજાના વિકાસ સાથે. સંધિવાથી અસરગ્રસ્ત આંગળીઓ પર નેઇલ પ્લેટની લાક્ષણિક વિકૃતિ. અન્ય સાંધાઓ પણ સામેલ હોઈ શકે છે: ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ અને સેક્રોઇલિયાક.

જો સૉરાયિસસના ત્વચા અભિવ્યક્તિઓના વિકાસ પહેલાં સંધિવા દેખાય છે અથવા જો માત્ર તપાસ માટે અપ્રાપ્ય સ્થાનો (પેરીનિયમ, ખોપરી ઉપરની ચામડી, વગેરે) પર ત્વચાના જખમના કેન્દ્રો હોય, તો ડૉક્ટરને સાંધાના અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સાથે વિભેદક નિદાનમાં મુશ્કેલીઓ આવી શકે છે.

સાયટોસ્ટેટિક દવાઓનો ઉપયોગ સારવાર માટે થાય છે; ઉપચારની આધુનિક દિશા એ ગાંઠ નેક્રોસિસ ફેક્ટર આલ્ફા માટે એન્ટિબોડીઝની તૈયારી છે.

અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ અને ક્રોહન રોગમાં સંધિવા

ક્રોનિક ઇનફ્લેમેટરી આંતરડાના રોગો ધરાવતા કેટલાક દર્દીઓમાં સાંધાના જખમ પણ જોઇ શકાય છે: ક્રોહન રોગ અને અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ, જેમાં સાંધાના જખમ પણ આ રોગોની લાક્ષણિકતાના આંતરડાના લક્ષણોની આગળ હોઇ શકે છે.

ક્રોહન રોગ એ એક બળતરા રોગ છે જેમાં આંતરડાની દિવાલના તમામ સ્તરોનો સમાવેશ થાય છે. તે લાળ અને લોહી સાથે મિશ્રિત ઝાડા, પેટમાં દુખાવો (ઘણી વખત જમણા ઇલિયાક પ્રદેશમાં), વજન ઘટાડવું અને તાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

બિન-વિશિષ્ટ અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ એ કોલોનની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું અલ્સેરેટિવ-વિનાશક જખમ છે, જે મુખ્યત્વે તેના દૂરના ભાગોમાં સ્થાનીકૃત છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર

• થી રક્તસ્ત્રાવ ગુદામાર્ગ,
• વારંવાર આંતરડાની હિલચાલ,
• ટેનેસમસ - શૌચ કરવાની ખોટી પીડાદાયક અરજ;
• પેટનો દુખાવો ક્રોહન રોગ કરતાં ઓછો તીવ્ર હોય છે અને મોટાભાગે તે ડાબા ઇલિયાક પ્રદેશમાં સ્થાનીકૃત હોય છે.

આ રોગોમાં સાંધાના જખમ 20-40% કિસ્સાઓમાં જોવા મળે છે અને તે સંધિવા (પેરિફેરલ આર્થ્રોપથી), સેક્રોઇલીટીસ (સેક્રોઇલિયાક સાંધામાં બળતરા) અને/અથવા એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ (એન્કાઇલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસની જેમ) સ્વરૂપે થાય છે.

અસમપ્રમાણતા દ્વારા લાક્ષણિકતા, સાંધાને સ્થાનાંતરિત નુકસાન, મોટેભાગે નીચલા હાથપગ: ઘૂંટણ અને પગની ઘૂંટીના સાંધા, ઓછી વાર કોણી, હિપ, ઇન્ટરફેલેન્જિયલ અને મેટાટાર્સોફાલેન્જિયલ સાંધા. અસરગ્રસ્ત સાંધાઓની સંખ્યા સામાન્ય રીતે પાંચથી વધુ હોતી નથી.

આર્ટિક્યુલર સિન્ડ્રોમ તીવ્રતાના વૈકલ્પિક સમયગાળા સાથે થાય છે, જેનો સમયગાળો 3-4 મહિનાથી વધુ નથી, અને માફી. જો કે, દર્દીઓ ઘણીવાર ફક્ત સાંધામાં દુખાવાની ફરિયાદ કરે છે અને, ઉદ્દેશ્ય પરીક્ષા પર, કોઈ ફેરફાર જોવા મળતા નથી. સમય જતાં, સંધિવાની તીવ્રતા ઓછી વારંવાર બને છે. મોટાભાગના દર્દીઓમાં, સંધિવા સંયુક્ત વિકૃતિ અથવા વિનાશ તરફ દોરી જતા નથી.

અંતર્ગત રોગની સારવાર થતાં લક્ષણોની તીવ્રતા અને ફરીથી થવાની આવર્તન ઘટે છે.

પ્રતિક્રિયાશીલ સંધિવા

લેખના અનુરૂપ વિભાગમાં વર્ણવેલ પ્રતિક્રિયાશીલ સંધિવા, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પેથોલોજીની વારસાગત વલણ ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં વિકાસ કરી શકે છે.

આ પેથોલોજી ચેપ પછી શક્ય છે (માત્ર યર્સિનિયા જ નહીં, પણ અન્ય આંતરડાના ચેપ પણ). ઉદાહરણ તરીકે, શિગેલા - મરડો, સાલ્મોનેલા, કેમ્પોલોબેક્ટરનું કારક એજન્ટ.

ઉપરાંત, પ્રતિક્રિયાશીલ સંધિવા યુરોજેનિટલ ચેપના પેથોજેન્સને કારણે દેખાઈ શકે છે, મુખ્યત્વે ક્લેમીડિયા ટ્રેકોમેટિસ.

ક્લિનિકલ ચિત્ર

1. સામાન્ય અસ્વસ્થતા અને તાવના ચિહ્નો સાથે તીવ્ર શરૂઆત,
2. બિન-ચેપી મૂત્રમાર્ગ, નેત્રસ્તર દાહ અને અંગૂઠાના સાંધાને અસર કરતા સંધિવા, પગની ઘૂંટી સંયુક્તઅથવા સેક્રોઇલિયાક સંયુક્ત.

એક નિયમ તરીકે, એક અંગ પર એક સંયુક્ત અસરગ્રસ્ત છે (અસમપ્રમાણતાવાળા મોનોઆર્થરાઇટિસ).

શંકાસ્પદ ચેપી રોગાણુઓ માટે એન્ટિબોડીઝની શોધ અને HLA-B27 એન્ટિજેનની શોધ દ્વારા રોગના નિદાનની પુષ્ટિ થાય છે.

સારવારમાં એન્ટિબેક્ટેરિયલ થેરાપી અને સંધિવાની સારવારને ધ્યાનમાં રાખીને દવાઓનો સમાવેશ થાય છે: NSAIDs, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ, સાયટોસ્ટેટિક્સ.

જૈવિક ઉપચાર દવાઓની અસરકારકતા અને સલામતીનો હાલમાં અભ્યાસ કરવામાં આવી રહ્યો છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા સંયુક્ત રોગોમાં એલર્જીક રોગોના લક્ષણો

સંખ્યાબંધ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો કે જે સાંધાને અસર કરે છે તેના લક્ષણો લાક્ષણિકતા હોઈ શકે છે. તેઓ મોટાભાગે વિસ્તૃત કરતા પહેલા હોઈ શકે છે ક્લિનિકલ ચિત્રરોગો ઉદાહરણ તરીકે, પુનરાવર્તિત એ અિટકૅરિયલ વેસ્ક્યુલાટીસ જેવા રોગનું પ્રથમ અભિવ્યક્તિ હોઈ શકે છે, જેમાં ક્ષણિક સાંધાના દુખાવા અથવા ગંભીર સંધિવાના સ્વરૂપમાં વિવિધ સ્થાનોના સાંધાને નુકસાન પણ થઈ શકે છે.

મોટેભાગે, અિટકૅરીયલ વેસ્ક્યુલાટીસ પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, જેના માટે સંયુક્ત નુકસાન લાક્ષણિકતા છે.

ઉપરાંત, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ સાથે, રોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે C1 એસ્ટેરેઝ અવરોધક સાથે સંકળાયેલ ગંભીર હસ્તગત એન્જીયોએડીમાના કેટલાક દર્દીઓમાં વિકાસનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે.

આમ, તેમની પ્રકૃતિ દ્વારા સાંધાના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો એ પેથોલોજીની તુલનામાં વધુ ગંભીર રોગો છે જે તેમના યાંત્રિક ઓવરલોડ (ઓસ્ટિઓઆર્થ્રોસિસ, ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ) ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે. આ રોગો પ્રણાલીગત રોગોનું અભિવ્યક્તિ છે જે આંતરિક અવયવોને અસર કરે છે અને નબળું પૂર્વસૂચન ધરાવે છે. તેઓ વ્યવસ્થિત જરૂરી છે તબીબી દેખરેખઅને ડ્રગ સારવારના નિયમોનું પાલન.

સાહિત્ય

1. Ya.A.Sigidin, N.G. ગુસેવા, એમ.એમ. ઇવાનવ" પ્રસરેલા રોગોકનેક્ટિવ ટીશ્યુ (પ્રણાલીગત સંધિવા રોગો) મોસ્કો “મેડિસિન” 2004 ISBN 5-225-04281.3 638 પૃષ્ઠ.
2. પી.વી. કોલ્હીર અિટકૅરીયા અને એન્જીયોએડીમા. " પ્રાયોગિક દવા"મોસ્કો 2012 UDC 616-514+616-009.863 BBK 55.8 K61 પૃષ્ઠ 11-115, 215, 286-294
3. આર.એમ. ખૈટોવ, જી.એ. ઇગ્નાટીવા, આઇ.જી. સિડોરોવિચ "ઇમ્યુનોલોજી" મોસ્કો "મેડિસિન" 2002 UDC 616-092:612.017 (075.8) BBK 52.5 X19 પૃષ્ઠ 162-176, 372-378
4. A. V. Meleshkina, S. N. Chebysheva, E. S. Zholobova, M. N. Nikolaeva "ક્રોનિક ઇનફ્લેમેટરી આંતરડાના રોગોમાં આર્ટિક્યુલર સિન્ડ્રોમ: રૂમેટોલોજિસ્ટનો દૃષ્ટિકોણ" મેડિકલ સાયન્ટિફિક એન્ડ પ્રેક્ટિકલ જર્નલ #01/14
5. 2 વોલ્યુમોમાં આંતરિક રોગો: પાઠ્યપુસ્તક / એડ. એન.એ. મુખીના, વી.એસ. મોઇસીવા, એ.આઇ. માર્ટિનોવા - 2010. - 1264 પૃ.
6. અનવર અલ હમ્માદી, MD, FRCPC; મુખ્ય સંપાદક: હર્બર્ટ એસ ડાયમંડ, એમડી "સોરીયાટીક આર્થરાઈટીસ" મેડસ્કેપ રોગો/સ્થિતિઓ અપડેટ: 21 જાન્યુઆરી, 2016
7. હોવર્ડ આર સ્મિથ, એમડી; મુખ્ય સંપાદક: હર્બર્ટ એસ ડાયમંડ, એમડી "રૂમેટોઇડ સંધિવા" મેડસ્કેપ રોગો/સ્થિતિઓ અપડેટ: જુલાઈ 19, 2016
8. કાર્લોસ જે લોઝાડા, એમડી; મુખ્ય સંપાદક: હર્બર્ટ એસ ડાયમંડ, એમડી "રિએક્ટિવ આર્થરાઈટિસ" મેડસ્કેપ મેડિકલ ન્યૂઝ રુમેટોલોજી અપડેટ: ઑક્ટો 31, 2015
9. રાજ સેનગુપ્તા, એમડી; મિલિસેન્ટ એ સ્ટોન, એમડી "ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસનું મૂલ્યાંકન" સીએમઇ રિલીઝ: 8/23/2007; 8/23/2008 સુધી ક્રેડિટ માટે માન્ય
10. સર્જિયો એ જિમેનેઝ, એમડી; મુખ્ય સંપાદક: હર્બર્ટ એસ ડાયમંડ, એમડી "સ્ક્લેરોડર્મા" મેડસ્કેપ ડ્રગ્સ અને રોગો અપડેટ: ઑક્ટો 26, 2015