Սինկոպի համախտանիշ. Սինկոպ

Սինկոպը (սինկոպի համախտանիշ) գիտակցության կարճատև կորուստ է, որը զուգորդվում է մկանային տոնուսի և սրտանոթային և շնչառական համակարգերի դիսֆունկցիայի հետ:

IN Վերջերսուշագնացությունը համարվում է գիտակցության պարոքսիզմալ խանգարում: Այս առումով նախընտրելի է օգտագործել «սինկոպացիա» տերմինը, որը շատ ավելի լայն է սահմանում պաթոլոգիական փոփոխություններօրգանիզմում։

Կոլապսը պետք է տարբերել սինկոպից. չնայած դրան ուղեկցվում է անոթային-կարգավորիչ խանգարում, գիտակցության կորուստ պարտադիր չէ:

Ինչ է սինկոպը և դրա նյարդաբանական գնահատումը

Ինչպես արդեն նշվեց, սինկոպի դեպքում տեղի է ունենում գիտակցության կարճատև կորուստ: Միաժամանակ նվազում է, և խախտվում են սրտանոթային և շնչառական համակարգերի գործառույթները։

Սինկոպը կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում: Սովորաբար առաջանում է նստած կամ կանգնած ժամանակ: Առաջանում է ուղեղի ցողունի կամ ուղեղի թթվածնային քաղցի հետևանքով:

Սինկոպը պետք է տարբերվի սուրից: Առաջին դեպքում նկատվում է ուղեղի ֆունկցիաների ինքնաբուխ վերականգնում՝ առանց մնացորդային նյարդաբանական խանգարումների դրսևորման։

Նյարդաբանները տարբերում են նեյրոգեն և սոմատոգեն սինկոպը:

Զարգացման փուլերը՝ վախից մինչև հատակին հարվածելը

Սինկոպը զարգանում է երեք փուլով.

• պրոդրոմալ (պրեկուրսորային փուլ);
• գիտակցության անհապաղ կորուստ;
• ուշաթափությունից հետո վիճակ.

Յուրաքանչյուր փուլի ծանրությունը և դրա տևողությունը կախված են սինկոպալ համախտանիշի զարգացման պատճառից և մեխանիզմից:

Պրոդրոմալ փուլը զարգանում է սադրիչ գործոնի գործողության արդյունքում։ Այն կարող է տևել մի քանի վայրկյանից մինչև տասնյակ ժամ: Առաջանում է ցավից, վախից, լարվածությունից, լցոնումից և այլն։

Այն արտահայտվում է որպես թուլություն, դեմքի գունատություն (սա կարող է փոխարինվել կարմրությամբ), քրտնարտադրություն, աչքերի մգացում։ Եթե ​​նման վիճակում գտնվող մարդուն հաջողվի պառկել կամ գոնե գլուխը խոնարհել, ուրեմն նա չի հարձակվի։

Անբարենպաստ պայմաններում (մարմնի դիրքը փոխելու անկարողություն, սադրիչ գործոնների շարունակական ազդեցություն), ընդհանուր թուլությունը մեծանում է, գիտակցությունը խանգարում է: Տևողությունը՝ վայրկյանից մինչև տասը րոպե։ Հիվանդը ընկնում է, բայց զգալի ֆիզիկական վնաս չի առաջանում, բերանի խոռոչում փրփուր կամ ակամա շարժումներ չեն նկատվում։ Աշակերտները լայնանում են, իսկ արյան ճնշումը նվազում է։

Հետսինկոպային վիճակը բնութագրվում է ժամանակի և տարածության մեջ նավարկելու ունակության պահպանմամբ։ Այնուամենայնիվ, անտարբերությունն ու թուլությունը պահպանվում են:

Համախտանիշների ենթատիպերի դասակարգում

Սինկոպի դասակարգումը շատ բարդ է: Դրանք առանձնանում են ըստ ախտաֆիզիոլոգիական սկզբունքների։ Հարկ է նշել, որ զգալի թվով դեպքերում հնարավոր չէ պարզել սինկոպի պատճառը։ Տվյալ դեպքում խոսում են իդիոպաթիկ սինկոպի համախտանիշի մասին։

Տարբերվում են նաև սինկոպի հետևյալ տեսակները.

1. Ռեֆլեքս. Դրանք ներառում են վազովագալ և իրավիճակային ուշագնացություն:
2. Օրթոստատիկ. Նրանք առաջանում են անբավարար վեգետատիվ կարգավորման, որոշակի դեղամիջոցների ընդունման, ալկոհոլային խմիչքների և հիպովոլեմիայի պատճառով:
3. Սրտածին. Սինկոպի պատճառը այս դեպքում սրտանոթային պաթոլոգիան է:
4. Ուղեղի անոթային. Առաջանում է ենթկլավյան երակի խցանման պատճառով թրոմբոցով։

Կան նաև ոչ սինկոպային պաթոլոգիաներ, բայց դրանք ախտորոշվում են որպես սինկոպ: Ընկնման ժամանակ գիտակցության ամբողջական կամ մասնակի կորուստը տեղի է ունենում հիպոգլիկեմիայի, թունավորման,.

Կան ոչ սինկոպային վիճակներ՝ առանց գիտակցության կորստի: Դրանք ներառում են մկանների կարճատև թուլացում՝ հուզական ծանրաբեռնվածության, փսիխոգեն բնույթի կեղծ սինկոպիայի, ինչպես նաև հիստերիկ սինդրոմների պատճառով։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Սինկոպի պատճառներն են՝ ռեֆլեքսային, օրթոստատիկ, կարդիոգեն և ուղեղային անոթային: Հետևյալ գործոնները ազդում են սինկոպի զարգացման վրա.

• արյան անոթների պատի տոնայնությունը;
• համակարգային արյան ճնշման մակարդակ;
• անձի տարիքը.

Սինկոպի համախտանիշի տարբեր տեսակների պաթոգենեզը հետևյալն է.

1. Վազովագալ սինկոպ- սինկոպ կամ վազոդեպրեսորային վիճակներ առաջանում են արյան անոթների ինքնավար կարգավորման խանգարումների պատճառով: Սիմպաթիկ լարվածություն նյարդային համակարգավելանում է, ինչը հանգեցնում է ճնշման և սրտի հաճախության բարձրացման: Հետագայում, թափառող նյարդի տոնուսի բարձրացման պատճառով զարկերակային ճնշումընկնում է.
2. Օրթոստատիկսինկոպը ամենից հաճախ հանդիպում է տարեց մարդկանց մոտ: Նրանք գնալով ցույց են տալիս անհամապատասխանություն արյան մեջ արյան ծավալի և վազոմոտոր ֆունկցիայի կայուն գործունեության միջև։ Օրթոստատիկ սինկոպի զարգացման վրա ազդում է հիպերտոնիկ դեղամիջոցների, վազոդիլատորների և այլնի օգտագործումը։
3. Ծավալի նվազման պատճառով սրտի ելքզարգանում են կարդիոգեն
4. Հիպոգլիկեմիայի դեպքում արյան մեջ թթվածնի քանակի նվազում, ուղեղային անոթայինսինկոպացիա. Զարգանալու հավանականության պատճառով ռիսկի են ենթարկվում նաև տարեց հիվանդները:

Հոգեկան հիվանդությունները և 45 տարեկանից բարձր տարիքը մեծացնում են կրկնվող սինկոպի հաճախականությունը:

Կլինիկական պատկերի առանձնահատկությունները

Առանձնահատկություններ կլինիկական ընթացքըՍինկոպի տարբեր տեսակներ են.

Ախտորոշման չափանիշներ

Սինկոպի ախտորոշման համար առաջին հերթին անամնեզ հավաքելը մեծ նշանակություն ունի։ Բժշկի համար չափազանց կարևոր է մանրամասնորեն պարզել նման հանգամանքները՝ կային արդյոք պրեկուրսորներ, ինչպիսի բնավորություն ունեին, ինչպիսի գիտակցություն ուներ մարդը մինչև հարձակումը, որքան արագ էին նրանք աճում։ Կլինիկական նշաններսինկոպ, հիվանդի անկման բնույթը անմիջապես հարձակման ժամանակ, նրա դեմքի գույնը, զարկերակի առկայությունը, աշակերտների փոփոխությունների բնույթը:

Կարևոր է նաև բժշկին նշել, թե որքան ժամանակ է հիվանդը եղել գիտակցության կորստի, ցնցումների առկայության, ակամա միզարձակումև/կամ դեֆեկացիա, բերանից փրփուր:

Հիվանդներին հետազոտելիս իրականացվում են հետևյալ ախտորոշիչ ընթացակարգերը.

• չափել արյան ճնշումը կանգնած, նստած և պառկած ժամանակ;
• իրականացնել ախտորոշիչ թեստեր ֆիզիկական ակտիվությամբ;
• կատարել արյան և մեզի թեստեր (պարտադիր է), որոշել արյան շաքարի քանակը, ինչպես նաև հեմատոկրիտը;
• Անում են նաև էլեկտրասրտագրություն;
• եթե կասկածվում են սինկոպի սրտի պատճառներ, կատարվում է թոքերի ռենտգեն, թոքերի և սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն.
• համակարգիչ և.

Կարևոր է տարբերակել սինկոպը և. Սինկոպի բնորոշ դիֆերենցիալ նշաններ.

Օգնության տրամադրման մարտավարություն և ռազմավարություն

Բուժման մարտավարության ընտրությունն առաջին հերթին կախված է սինկոպի պատճառներից: Դրա նպատակն է, առաջին հերթին, շտապ օգնություն ցուցաբերել, կանխել գիտակցության կորստի կրկնվող դրվագները և նվազեցնել բացասական հուզական բարդությունները:

Առաջին հերթին ուշագնացության դեպքում պետք է կանխել, որ մարդն ինքն իրեն հարվածի։ Նրան պետք է պառկեցնել և ոտքերը հնարավորինս բարձր դնել: Նիհար հագուստը պետք է թուլացվի և բավարար պաշար լինի մաքուր օդ.

Դուք պետք է հոտ տանք ամոնիակ, դեմքիդ ջրով ցողիր։ Անհրաժեշտ է վերահսկել մարդու վիճակը, և եթե նա 10 րոպեի ընթացքում չի արթնանում, շտապ օգնություն կանչեք։

Ծանր ուշագնացության դեպքում բանավոր ընդունվում է Metazon 1% լուծույթով կամ Ephedrine 5% լուծույթով: Բրադիկարդիայի և ուշագնացության հարձակումը դադարեցվում է Ատրոպին սուլֆատի ընդունմամբ: Հակաառիթմիկ դեղամիջոցները պետք է կիրառվեն միայն սրտի ռիթմի խանգարումների դեպքում:

Եթե ​​մարդը ուշքի է գալիս, պետք է հանգստացնել նրան ու խնդրել խուսափել նախատրամադրող գործոնների ազդեցությունից։ Խստիվ արգելվում է ալկոհոլ տալ կամ թույլ տալ գերտաքացում։ Օգտակար է ուտելիքի աղով ավելացված շատ ջուր խմելը: Անհրաժեշտ է խուսափել մարմնի դիրքի հանկարծակի փոփոխություններից, հատկապես դրանից հորիզոնական դիրքդեպի ուղղահայաց:

Հարձակումների միջև ընկած թերապիան սահմանափակվում է առաջարկվող դեղամիջոցների ընդունմամբ: Ոչ դեղորայքային բուժումհանգում է միզամուղների և դիլատորների վերացմանը։ Հիպովոլեմիայի դեպքում ցուցված է այս վիճակի ուղղումը։

Որո՞նք են դրա հետևանքները:

Սինկոպի հազվադեպ դեպքերում, երբ դրանք չեն առաջանում սրտանոթային պատճառներով, կանխատեսումը սովորաբար բարենպաստ է։ Նաև բարենպաստ կանխատեսում է նեյրոգեն և օրթոստատիկ սինկոպի համար:

Սինկոպը կենցաղային վնասվածքների և ճանապարհատրանսպորտային պատահարների հետևանքով մահվան ընդհանուր պատճառ է: Սրտի անբավարարությամբ, փորոքային առիթմիա ունեցող հիվանդների մոտ, պաթոլոգիական նշաններէլեկտրասրտագրությունը ցույց է տալիս հանկարծակի սրտի մահվան վտանգը:

Կանխարգելիչ գործողություններ

Նախևառաջ, ցանկացած սինկոֆի կանխարգելումը հանգում է նրան, որ վերացնում է ցանկացած սադրիչ գործոն: Սրանք սթրեսային պայմաններ են, ծանր ֆիզիկական ակտիվություն, հուզական վիճակներ։

Պետք է սպորտով զբաղվել (բնականաբար, խելամիտ միջոցներով), կոփվել, նորմալ աշխատանքային գրաֆիկ սահմանել։ Առավոտյան չպետք է անկողնում չափազանց հանկարծակի շարժումներ անել։

Եթե ​​դուք հաճախակի ուշագնացություն եք ունենում և ավելորդ գրգռվածություն, դուք պետք է խմեք հանգստացնող թուրմեր՝ անանուխի, Սուրբ Հովհաննեսի զավակի և կիտրոնի բալզամով:

Ցանկացած տեսակի սինկոպ պահանջում է մեծ ուշադրություն, քանի որ երբեմն դրա հետևանքները կարող են շատ լուրջ լինել:

Սինկոպը ոչ այլ ինչ է, քան ուշագնացություն, որը կարճատև է և շրջելի: Գիտակցության կորստի ժամանակ մարմինը ենթարկվում է որոշ փոփոխությունների, մասնավորապես՝ մկանային տոնուսը և խաթարվում է սրտանոթային և շնչառական համակարգերի աշխատանքը։

Այս վիճակի զարգացման հիմնական պատճառը ուղեղի արյան անբավարար հոսքն է։ Այնուամենայնիվ, կան մեծ թվով նախատրամադրող գործոններ՝ սկսած ուժեղ հուզական սթրեսից մինչև ցանկացած հիվանդության ընթացքը:

Այս խանգարումն ունի բնորոշ ախտանիշներ, որոնց թվում ծանր գլխապտույտ, մշուշոտ տեսողություն, օդի բացակայություն, երբեմն ցնցումներ և գիտակցության իրական կորուստ։ Այդ իսկ պատճառով փորձառու մասնագետը ճիշտ ախտորոշման հետ կապված խնդիրներ չի ունենա։ Բոլոր լաբորատոր և գործիքային ախտորոշման մեթոդներն ուղղված են լինելու նույնականացմանը էթոլոգիական գործոն.

Բուժման մարտավարությունը կտարբերվի՝ կախված նրանից, թե որն է եղել աղբյուրը կարճաժամկետ խանգարումգիտակցությունը։

Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ նման հիվանդություն ունի սեփական արժեք– ICD 10 կոդ – R55:

Էթիոլոգիա

Սինկոպի զարգացման հիմնական աղբյուրը տոնայնության փոփոխությունն է արյունատար անոթներ, որոնք ապահովում են ուղեղի սնուցումը, որն առաջացնում է արյան անբավարար հոսք դեպի այս օրգան։ Բայց նման գործընթացը կարող է ձևավորվել մեծ թվով գործոնների ֆոնին: Այսպիսով, գիտակցության կորստի հարձակումները տեղի են ունենում պատճառով հետեւյալ պատճառները:

• - այս հիվանդությունը բնութագրվում է նրանով, որ մարդու մարմինըփոփոխությանը հարմարեցված չէ միջավայրը, օրինակ, ջերմաստիճանի կամ մթնոլորտային ճնշման փոփոխություններին.
• Օրթոստատիկ կոլապսը մի պայման է, որն առաջանում է մարմնի դիրքի հանկարծակի փոփոխության պատճառով, մասնավորապես հորիզոնական կամ նստած դիրքից հանկարծակի բարձրանալու դեպքում: Սրա սադրիչը կարող է լինել ոմանց անխտիր ընդունելությունը դեղեր, մասնավորապես արյան ճնշումը նվազեցնելու համար: Հազվագյուտ դեպքերում այն ​​հայտնվում է ամբողջությամբ առողջ մարդ;
• ինտենսիվ բեռ զգացմունքային բնույթ– Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում ուժեղ վախն ուղեկցվում է ուշագնացությամբ: Հենց այս գործոնն է ամենից հաճախ ծառայում որպես երեխաների մոտ սինկոպի զարգացման աղբյուր.
• արյան ճնշման կտրուկ անկում;
• ցածր արյան շաքար - այս նյութը ուղեղի էներգիայի հիմնական աղբյուրն է.
• սրտի թողունակության նվազում, որը տեղի է ունենում ծանր և, բայց հաճախ առաջանում է.
• մարդու ծանր թունավորում քիմիական կամ թունավոր նյութերով.
• մարդու կողմից ներշնչված օդում թթվածնի պարունակության նվազում;
• բարձր բարոմետրիկ ճնշում;
• Հասանելիություն ;
• ուժեղ;
• լայն շրջանակշնչառական համակարգի և սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիաների վնաս;
• մարմնի երկարատև գերտաքացում;
• մեծ քանակությամբ արյան կորուստ.

Որոշ դեպքերում հնարավոր չէ որոշել ուշագնացության աղբյուրը։

Հարկ է նշել, որ յուրաքանչյուր երկրորդ մարդ կյանքում գոնե մեկ անգամ հանդիպում է նմանատիպ վիճակի։ Բժիշկները նշում են, որ սինկոպը հաճախ նկատվում է տասից երեսուն տարեկան մարդկանց մոտ, սակայն ուշագնացության հաճախականությունը մեծանում է տարիքի հետ:

Դասակարգում

Կախված նրանից, թե ինչն է առաջացրել սինկոպը, այն բաժանվում է.

• նեյրոգեն կամ վազովագալ, կապված խանգարման հետ նյարդային կարգավորում;
• սոմատոգեն – զարգանում է ուրիշներին վնաս պատճառելու ֆոնին ներքին օրգաններև համակարգեր, և ոչ թե ուղեղի պաթոլոգիաների պատճառով;
• ծայրահեղ – բնութագրվում է ազդեցությամբ ծայրահեղ պայմաններարտաքին միջավայր մեկ անձի համար;
• հիպերվենտիլացիա - գիտակցության կորստի այս տեսակն ունի մի քանի ձև: Առաջինը հիպոկապնիկ է, որն առաջանում է ուղեղի անոթների սպազմից, երկրորդը՝ վազոդեպրեսորային բնույթի, որը ձևավորվում է վատ օդափոխվող սենյակի և բարձր ջերմաստիճաններ;
• sinocarotid - նման ուշագնացությունը կապված է փոփոխությունների հետ սրտի կծկումների հաճախություն;
• հազ - անունից ելնելով հայտնվում են ծանր հազի ժամանակ, որը կարող է ուղեկցել մեծ թվով հիվանդություններ, մասնավորապես՝ շնչառական համակարգ.
• կուլ - գիտակցության խանգարում է նկատվում անմիջապես կուլ տալու գործընթացում, որը պայմանավորված է թափառող նյարդային համակարգի մանրաթելերի գրգռմամբ.
• գիշերային – գիտակցության կորուստ տեղի է ունենում միզելու ժամանակ կամ հետո, ինչպես նաև նկատվում է գիշերը, երբ փորձում են վեր կենալ անկողնուց;
• հիստերիկ;
• անհայտ էթիոլոգիա.

Սինկոպի վերոհիշյալ տեսակներից մի քանիսն ունեն իրենց դասակարգումը: Օրինակ, նեյրոգեն ուշագնացությունը տեղի է ունենում.

• զգացմունքային;
• ոչ հարմարվողական;
• դիսկրուլյատիվ.

Սոմատոգենիկ սինկոպի տեսակները.

• անեմիա;
• հիպոգլիկեմիկ;
• շնչառական;
• իրավիճակային;
• կարդիոգեն սինկոպ.

Ծայրահեղ ուշագնացության պայմանները բաժանվում են.

• հիպոքսիկ;
• հիպովոլեմիկ;
• թունավորում;
• հիպերբարիկ;
• թունավոր;
• դեղ.

Սինկոպի զարգացման անհասկանալի բնույթի դեպքում կարելի է ճիշտ ախտորոշել՝ բացառելով բոլոր էթոլոգիական գործոնները։

Ախտանիշներ

Կլինիկական դրսեւորումներ ուշագնացությունանցնել զարգացման մի քանի փուլ.

• պրոդրոմալ փուլ, որի ժամանակ արտահայտվում են գիտակցության կորստի մասին նախազգուշացնող նշաններ.
• ուղղակիորեն;
• վիճակը սինկոպից հետո.

Յուրաքանչյուր փուլի դրսևորման ինտենսիվությունը և տեւողությունը կախված է մի քանի գործոններից՝ ուշագնացության պատճառից և պաթոգենեզից։

Պրոդրոմալ փուլը կարող է տեւել մի քանի վայրկյանից մինչեւ տասը րոպե եւ զարգանում է սադրիչ գործոնի ազդեցության հետեւանքով։ Այս ժամանակահատվածում կարող են նկատվել հետևյալ ախտանիշները.

• ծանր գլխապտույտ;
• աչքերի առաջ «սագերի» տեսքը;
• մշուշոտ տեսողական պատկեր;
• թուլություն;
• ականջներում աղմուկ կամ աղմուկ;
• գունատություն մաշկըդեմքը, որը փոխարինվում է կարմրությամբ;
• ավելացել է քրտինքը;
• սրտխառնոց;
• լայնացած աշակերտներ;
• օդի բացակայություն.

Հարկ է նշել, որ եթե նման ժամանակահատվածում մարդուն հաջողվի պառկել կամ գոնե գլուխը թեքել, ապա գիտակցության կորուստ կարող է չառաջանալ, հակառակ դեպքում վերը նշված ախտանիշները կմեծանան, ինչը կավարտվի ուշագնացությամբ և ընկնելով։

Ինքնին ուշագնացությունը հաճախ չի գերազանցում երեսուն րոպեն, սակայն դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում այն ​​տևում է մոտ երեք րոպե։ Երբեմն հարձակումն ինքնին կարող է ուղեկցվել այնպիսի ախտանիշով, ինչպիսին է նոպաները:

Սինկոպից հետո վերականգնման ժամանակահատվածում արտահայտվում են հետևյալ ախտանիշները.

• քնկոտություն և հոգնածություն;
• արյան ճնշման նվազում;
• շարժումների անորոշություն;
• թեթև գլխապտույտ;
• չորություն մեջ բերանի խոռոչ;
• առատ արտանետումքրտինքը.

Հատկանշական է, որ գրեթե բոլոր մարդիկ, ովքեր կորցրել են գիտակցությունը, հստակ հիշում են այն ամենը, ինչ տեղի է ունեցել իրենց հետ ուշագնացությունից առաջ։

Վերոնշյալ կլինիկական դրսևորումները համարվում են ընդհանուր սինկոպի բոլոր տեսակների համար, սակայն դրանցից որոշները կարող են ունենալ հատուկ ախտանիշներ: Պրոդոմալ շրջանում վազովագալ բնույթի ուշագնացության դեպքում ախտանշաններն արտահայտվում են.

• սրտխառնոց;
• ուժեղ ցավ որովայնի տարածքում;
• մկանային թուլություն;
• գունատություն;
• թելային զարկերակ, նորմալ սրտի հաճախականությամբ:

Սինկոպից հետո առաջին տեղում թուլությունն է: Այն պահից, երբ հայտնվեցին ազդարարները մինչև ամբողջական վերականգնումԱյն տեւում է առավելագույնը մեկ ժամ:

Կարդիոգեն բնույթի ուշագնացության վիճակներն առանձնանում են նրանով, որ նախազգուշական ախտանշանները իսպառ բացակայում են, իսկ գիտակցության կորստից հետո արտահայտվում են.

• զարկերակը և սրտի բաբախյունը որոշելու անկարողությունը;
• գունատ կամ կապտավուն մաշկ:

Երբ ի հայտ են գալիս առաջին կլինիկական դրսևորումները, շատ կարևոր է ապահովել առաջին օգնության կանոնները, այդ թվում՝

• ապահովել մաքուր օդի հոսք դեպի այն սենյակ, որտեղ գտնվում է տուժածը.
• փորձեք բռնել ընկնող մարդուն՝ վնասվածքներից խուսափելու համար.
• պառկեցրեք հիվանդին այնպես, որ գլուխը ցածր լինի ամբողջ մարմնի մակարդակից, և ավելի լավ է բարձրացնել ստորին վերջույթները.
• ձեր դեմքը շաղ տալ սառցե ջրով;
• եթե հնարավոր է, տվեք գլյուկոզայի լուծույթ կամ տվեք նրան քաղցր ուտելու բան:

Ախտորոշում

Սինկոպի էթոլոգիական գործոնները կարող են հայտնաբերվել միայն լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների միջոցով: Այնուամենայնիվ, նախքան դրանք նշանակելը, կլինիկական բժիշկը պետք է ինքնուրույն.

• պարզաբանել հիվանդի բողոքները;
• ուսումնասիրել բժշկական պատմությունը և ծանոթանալ հիվանդի կյանքի պատմությանը. երբեմն դա կարող է ուղղակիորեն ցույց տալ ուշագնացության պատճառները.
• անցկացնել օբյեկտիվ քննություն.

Նախնական հետազոտությունը կարող է իրականացվել թերապևտի, նյարդաբանի կամ մանկաբույժի կողմից (եթե հիվանդը երեխա է): Դրանից հետո կարող է պահանջվել խորհրդատվություն բժշկության այլ ոլորտների մասնագետների հետ։

Լաբորատոր թեստերը ներառում են.

• արյան և մեզի կլինիկական վերլուծություն;
• արյան գազի բաղադրության ուսումնասիրություն;
• արյան կենսաքիմիա;
• գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ.

Այնուամենայնիվ, ախտորոշումը հիմնված է գործիքային հետազոտություններհիվանդը, ներառյալ.

Ճիշտ ախտորոշումը հաստատելիս կարևոր դեր է խաղում այնպիսի պրոցեդուրա, ինչպիսին է պասիվ օրթոստատիկ թեստը:

Բուժում

Սինկոպի թերապիան անհատական ​​է և ուղղակիորեն կախված է էթոլոգիական գործոնից: Հաճախ ինտերիկտալ շրջանում դեղամիջոցների օգտագործումը բավարար է։ Այսպիսով, սինկոպի բուժումը ներառում է հետևյալ դեղերից մի քանիսը.

• nootropics - բարելավել ուղեղի սնուցումը;
• adaptogens - նորմալացնել շրջակա միջավայրի պայմաններին հարմարվողականությունը.
• venotonics - վերականգնել երակների տոնայնությունը;
• վագոլիտիկա;
• սերոտոնինի կլանման ինհիբիտորներ;
• հանգստացնող միջոցներ;
• հակաթրտամիններ;
• վիտամինային բարդույթներ.

Բացի այդ, նման խանգարման թերապիան պետք է անպայմանորեն ներառի պատճառական կամ ուղեկցող պաթոլոգիաները վերացնելու միջոցառումներ:

Բարդություններ

Սինկոպը կարող է հանգեցնել.

• անկման ժամանակ գլխի կամ մարմնի այլ մասերի վնասվածքներ.
• կրճատում աշխատանքային գործունեությունև կյանքի որակը հաճախակի ուշագնացությամբ;
• դժվարություններ երեխաներին ուսուցանելու հարցում, բայց միայն հաճախակի սինկոպի պայմաններում:

Կանխարգելում

Սինկոպի կանխարգելման կանխարգելիչ միջոցառումներից են.

• Առողջ ապրելակերպ;
• պատշաճ և հավասարակշռված սնուցում;
• չափավոր ֆիզիկական ակտիվություն;
• ժամանակին հայտնաբերում և բուժում այն ​​հիվանդությունների, որոնք կարող են հանգեցնել ուշագնացության.
• խուսափելով նյարդային և հուզական սթրես;
• Պարբերաբար ամբողջական բժշկական զննում անցնելը։

Հաճախ սինկոպի կանխատեսումն ինքնին բարենպաստ է, բայց այն բնութագրվում է նրանով, թե ինչ հիվանդություն կամ գործոն է առաջացրել դրա առաջացումը:

Հոդվածում ամեն ինչ ճի՞շտ է բժշկական տեսանկյունից։

Պատասխանեք միայն այն դեպքում, եթե ունեք ապացուցված բժշկական գիտելիքներ

Կարդիոգեն սինկոպԿարդիոգեն սինկոպ առաջանում են սրտի ռիթմի խանգարումներով, անցկացման բլոկով, սրտամկանի ինֆարկտով:

Կարդիոգեն սինկոպ կարող է ոչ միայն անուղղակի (վնասվածք ընկնելուց), այլև կյանքին ուղղակի վտանգ ներկայացնել։

Հատկապես հավանական է հանկարծակի մահունեցող հիվանդների մոտ կրկնվող ուշագնացություն հաճախակի կամ խմբային փորոքային էքստրասիստոլայով, ասիստոլիայի դրվագներով, որոնք տևում են ավելի քան 2 վայրկյան, կամ սրտային անբավարարությամբ:

Մեխանիզմ- սրտի արտադրանքի նվազում, որը պայմանավորված է ռիթմի պաթոլոգիական աճով (սովորաբար րոպեում 180-ից ավելի) կամ ռիթմի նվազմամբ (րոպեում 35-40-ից պակաս):
Սադրիչ գործոններ - սրտի ռիթմի արագ փոփոխություն.
Նախատրամադրող գործոններ - սրտի օրգանական հիվանդությունը և ծերությունը նվազեցնում են ռիթմի խանգարումների նկատմամբ հանդուրժողականությունը:
Պրոդրոմալ ախտանիշներ - հաճախ բացակայում է:
Մարմնի դիրքի ազդեցությունը
Վերականգնում - գիտակցության արագ վերականգնում, եթե ուղեղի վնասվածք չի առաջացել:

Ուշագնացություն աորտայի ստենոզով և հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայով

Մեխանիզմ- ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազում սրտի արտադրանքի փոխհատուցման ավելացման բացակայության դեպքում:

Սադրիչ գործոններ - ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն.
Նախատրամադրող գործոններ - սրտի ֆունկցիայի խանգարում.

Պրոդրոմալ ախտանիշներ - հաճախ բացակայում է:
Մարմնի դիրքի ազդեցությունը - ուշագնացությունը տեղի է ունենում ֆիզիկական ակտիվության ընթացքում կամ դրանից հետո:

Վերականգնում - սովորաբար գիտակցության արագ վերականգնում:

Մեխանիզմ- հանկարծակի առիթմիա կամ սրտի թողունակության նվազում:

Սադրիչ գործոններ - տարբեր.
Նախատրամադրող գործոններ - իշեմիկ հիվանդությունսրտեր.

Պրոդրոմալ ախտանիշներ - հաճախ բացակայում է:
Մարմնի դիրքի ազդեցությունը - Ուշագնացությունը կարող է առաջանալ մարմնի ցանկացած դիրքում:

Վերականգնում

Մեխանիզմ- հանկարծակի հիպոքսիա կամ սրտի թողունակության նվազում:

Սադրիչ գործոններ - տարբեր.
Նախատրամադրող գործոններ - խորը երակային թրոմբոզ.

Պրոդրոմալ ախտանիշներ - հաճախ բացակայում է:
Մարմնի դիրքի ազդեցությունը - Ուշագնացությունը կարող է առաջանալ մարմնի ցանկացած դիրքում:

Վերականգնում - տեւողությունը վերականգնման ժամանակահատվածըտարբերվում է.

18.1. ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ԴՐՈՒՅԹՆԵՐ

Սինկոպ (հունարեն սինկոպից՝ թուլացնել, սպառել, ոչնչացնել) կամ ուշաթափվել (փոքր մահ), - ամենաշատը Ոչ էպիլեպտիկ ծագման գիտակցության ընդհանուր կարճաժամկետ պարոքսիզմալ խանգարումներ, որոնք առաջանում են ուղեղի անոթներում արյան հոսքի անբավարարությամբ, դրա հիպոքսիայի կամ անոքսիայով և դրանում նյութափոխանակության գործընթացների ցրված խանգարումով: Վ.Ա. Կառլովը (1999) ներառում է սինկոպը անօքսիկ նոպաների խմբում։

«Սինկոպ» տերմինը ֆրանսիական գրականության մեջ հայտնվել է 14-րդ դարից։ 19-րդ դարի կեսերին։ Լիտրն իր Բժշկության բառարանում սինկոպը սահմանում է որպես սրտի գործունեության հանկարծակի և կարճաժամկետ դադարեցում կամ թուլացում՝ շնչառության ընդհատումով, գիտակցության խանգարմամբ և կամավոր շարժումներով:

Սինկոպ կարող է անցնել երեք հաջորդ փուլերով. 1) պրեկուրսորների փուլ (պրեսինկոպ, լիպոտիմիա); 2) կուլմինացիայի փուլը կամ հասակը (իրականում սինկոպ). 3) վերականգնման շրջան (հետսինկոպային վիճակ). Առաջին փուլին կարող է նախորդել լատենտային շրջան (ժամը 20-ից մինչև 80-ը), առաջանալով սադրիչ իրավիճակից հետո։

Սինկոպը կարող է հրահրվել հուզական սթրեսից, օրթոստատիկ հիպոթենզիայից, խեղդված սենյակում մնալուց, հազի նոպաներից, գրգռվածությունից: կարոտիդ սինուս, ատրիովորոքային շրջափակում, հիպոգլիկեմիա, սուր դիսպեպսիա, ավելորդ միզարձակում և այլն։ IX նյարդի նեվրալգիայով հիվանդների մոտ սինկոպը երբեմն առաջանում է կուլ տալու ժամանակ՝ որպես առաջացող սուր ցավի արձագանք: Նեյրոգեն սինկոպ - պարոքսիզմալ ինքնավար խանգարումներից մեկը, որն ակնհայտորեն ցույց է տալիս մարմնի հարմարվողական կարողությունների նվազումը նրա գործունեության տարբեր ձևեր ապահովելու համար՝ սուր զարկերակային հիպոթենզիայի և հետագա ուղեղային հիպոքսիայի պատճառով: Զարկերակային հիպոթենզիան (HTN) հաճախ հակված է սինկոպին: Սինկոպի պատմություն ունեցող հիվանդները հաճախ ունենում են ընդհանուր թուլության, հոգնածության, կենտրոնացման դժվարության, ցրված գլխացավի (սովորաբար առավոտյան), վեգետատիվ-անոթային անկայունության նշաններ, միգրեն, կարդիալգիա և Ռեյնոյի համախտանիշի հնարավոր տարրեր: .

Սինկոպի պրեկուրսորների փուլը տևում է մի քանի վայրկյանից մինչև 2 րոպե։ Այս ժամանակահատվածում ի հայտ են գալիս նախաուշագնացության ախտանիշներ

«վատ զգալ» - թուլանալ(հունարենից leipe - կորուստ, themos - միտք, կյանք). ընդհանուր թուլություն, որն ուղեկցվում է դեմքի գունատությամբ, անհարմարության աճող զգացումով, օդի պակասով, ոչ համակարգային գլխապտույտ, աչքերի մգացում, ականջներում զնգոց, սրտխառնոց, հիպերհիդրոզ; երբեմն լինում է հորանջում, սրտի բաբախյունի զգացում, շրթունքների, լեզվի թմրություն, անհանգստություն սրտի շրջանում, ստամոքսում։ Հարձակման առաջին պահերին գիտակցությունը կարող է նեղանալ, կողմնորոշումը կարող է թերի լինել, և «հողը լողում է ձեր ոտքերի տակից»:

Գիտակցության կորուստը, որը տեղի է ունենում այս ֆոնի վրա, ուղեկցվում է մկանային տոնուսի ընդգծված նվազմամբ, ինչը հանգեցնում է հիվանդի անկման, որը, սակայն, սովորաբար հանկարծակի չէ. հիվանդը, ով կանգնած կամ նստած դիրքում է, աստիճանաբար. «կարգավորվում է», և, հետևաբար, տրավմատիկ վնասվածքները հազվադեպ են առաջանում սինկոպի ժամանակ: Ուշագնացության ժամանակ գիտակցության խանգարումը տատանվում է մի պահ աննշան թմբիրից մինչև 10 վայրկյան կամ ավելի խոր կորուստ: Գիտակցության կորստի ժամանակահատվածում հիվանդի աչքերը փակ են, հայացքը դեպի վեր է շրջվում, աշակերտները լայնանում են, լույսի նկատմամբ արձագանքը դանդաղ է, երբեմն հայտնվում է նիստագմուս, ջիլը և մաշկի ռեֆլեքսները պահպանվում են կամ ճնշված, զարկերակը հազվադեպ է ( 40-60 զարկ/րոպե), թույլ լցվածություն, երբեմն թելման, ասիստոլիա հնարավոր է 2-4 վրկ, արյան ճնշումը ցածր է (սովորաբար 70/40 մմ Hg-ից ցածր), շնչառությունը հազվադեպ է և մակերեսային։ Եթե ​​գիտակցության կորուստը տևում է ավելի քան 10 վայրկյան, հնարավոր են ֆասիկուլյար կամ միոկլոնիկ ցնցումներ, ինչպես դա տեղի է ունենում, մասնավորապես, Շայ-Դրեյգերի համախտանիշի դեպքում:

Սինկոպի ծանրությունը որոշվում է գիտակցության խանգարման խորությամբ և տեւողությամբ։ Ծանր դեպքերում գիտակցությունն անջատվում է ավելի քան 1 րոպե, երբեմն՝ մինչև 2 րոպե (Բոգոլեպով Ն.Կ. և ուրիշներ, 1976 թ.): Ծանր ուշագնացությունը, մկանների ցնցումների հետ մեկտեղ, երբեմն (շատ հազվադեպ) ուղեկցվում է ցնցումներով, հիպերսալիվացիայով, լեզուն կծելով և ակամա միզակապությամբ:

Սինկոպի ժամանակ EEG-ը սովորաբար ցույց է տալիս ընդհանրացված ուղեղային հիպոքսիայի նշաններ՝ բարձր ամպլիտուդային դանդաղ ալիքների տեսքով; ԷՍԳ-ն սովորաբար ցույց է տալիս բրադիկարդիա, երբեմն առիթմիա, ավելի քիչ հաճախ ասիստոլիա:

Ուշքի գալուց հետո հիվանդները կարող են զգալ որոշակի ընդհանուր թուլություն, երբեմն գլխի ծանրության զգացում, ձանձրալի գլխացավ, անհանգստություն սրտի շրջանում, որովայնում: Գիտակցության արագ վերականգնմանը նպաստում է հիվանդի հորիզոնական դիրքը, մաքուր օդը, շնչառության պայմանների բարելավումը, ամոնիակի հոտը, կարդիոտոնիկ դեղամիջոցների, կոֆեինի ներմուծումը։ Հեռանալիս անգիտակիցությունհիվանդը լավ կողմնորոշված ​​է տեղում և ժամանակում. երբեմն անհանգիստ, վախեցած, սովորաբար հիշում է նախասինկոպային սենսացիաները, նշում է ընդհանուր թուլությունը, մինչդեռ փորձում է արագ անցնել ուղղահայաց դիրքիսկ ֆիզիկական ակտիվությունը կարող է առաջացնել կրկնվող ուշագնացության զարգացում: Հիվանդի վիճակի նորմալացումը նոպայից հետո կախված է բազմաթիվ գործոններից, առաջին հերթին՝ պարոքսիզմալ վիճակի ծանրությունից:

Այսպիսով, ի տարբերություն էպիլեպտիկ նոպաների, սինկոպում գիտակցության կորստին սովորաբար նախորդում են արտահայտված վեգետատիվ պարասիմպաթիկ խանգարումներ, գիտակցության կորուստ և մկանային տոնուսի նվազում այդքան սուր չեն լինում, և հիվանդը, որպես կանոն, նույնիսկ կապտուկներ չի ստանում։ եթե նա ընկնի. Եթե ​​էպիլեպտիկ նոպան կարող է առաջանալ ցանկացած պահի, հաճախ հիվանդի համար բոլորովին անսպասելի, և կախված չէ մարդու մարմնի դիրքից, ապա սինկոպ

Այս վիճակը, հազվադեպ բացառություններով, ունի պրեկուրսորներ աճող վեգետատիվ-անոթային խանգարումների տեսքով և սովորաբար չի զարգանում, երբ հիվանդը գտնվում է հորիզոնական դիրքում: Բացի այդ, ուշագնացության ժամանակ չափազանց հազվադեպ են տեղի ունենում ջղաձգական ցնցումներ, կոնքի օրգանների ֆունկցիայի խանգարում և էպիլեպտիկ նոպաներին բնորոշ լեզուն կծելը: Եթե ​​էպիլեպտիկ նոպայի վերջում հիվանդը սովորաբար հակված է քնելու, ապա ուշագնացությունից հետո միայն ընդհանուր թուլություն է նկատվում, բայց հիվանդը կողմնորոշվում է և կարող է շարունակել սինկոպից առաջ կատարված գործողությունները։ Սինկոպալ պարոքսիզմի ժամանակ EEG-ը սովորաբար ցույց է տալիս դանդաղ ալիքներ, սակայն չկան էպիլեպսիային բնորոշ նշաններ: ԷՍԳ-ն կարող է ցույց տալ փոփոխություններ, որոնք պարզաբանում են կարդիոգեն սինկոպի պաթոգենեզը: REG-ը հաճախ բացահայտում է ցածր անոթային տոնուսի և երակային լճացման նշաններ, որոնք բնորոշ են զարկերակային հիպոթենզիային, որը նախատրամադրում է սինկոպին:

Մեծահասակների մոտ 30%-ը կյանքում առնվազն մեկ անգամ ունեցել է սինկոպ, առավել հաճախ՝ 15-ից 30 տարեկան: Ատամնաբույժի այցելության ժամանակ հիվանդների 1%-ի մոտ ուշագնացություն է առաջանում, իսկ արյան դոնորության ժամանակ դոնորների 4-5%-ի մոտ։ Կրկնվող սինկոպը հայտնաբերվում է հարցվածների 6,8%-ի մոտ (Akimov G.A. et al., 1978):

Սինկոպի պատճառների պոլիմորֆիզմը թույլ է տալիս ասել, որ սինկոպը պետք է դիտարկել որպես կլինիկական երևույթ, որը կարող է առաջանալ տարբեր էկզոգեն և էնդոգեն գործոններով, որոնց բնույթը կարող է որոշել սինկոպի կլինիկական դրսևորումների որոշ նրբերանգներ՝ հեշտացնելով. դրա պատճառի ճանաչումը. Միևնույն ժամանակ, կասկած չկա, որ նույն նպատակին հնարավոր է հասնել անամնեզի տվյալների, նյարդաբանական և սոմատիկ կարգավիճակի վիճակի մասին տեղեկատվության և լրացուցիչ ուսումնասիրությունների վերլուծության գործընթացում:

18.2. ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Սինկոպի պատճառների առատությունը դժվարացնում է դրանց դասակարգումը հիման վրա էթոլոգիական սկզբունքը. Այնուամենայնիվ, նման դասակարգումը հնարավոր է.

Համաձայն սինկոպի դասակարգման (Adams R., Victor M., 1995) առանձնանում են հետևյալ տեսակները.

Ի. Նեյրոգեն տիպ - vasodepressor, vasovagal syncope; sinocarotid syncope.

II. Կարդիոգեն տիպ - սրտի ելքի նվազում՝ առիթմիայի պատճառով; Morgagni-Adams-Stokes հարձակումները և այլն; ընդարձակ սրտամկանի ինֆարկտ; աորտայի ստենոզ; ձախ նախասրտի միքսոմա; իդիոպաթիկ հիպերտրոֆիկ ենթաորտալ ստենոզ; սրտի ձախ կես ներհոսքի խանգարում. ա) էմբոլիա թոքային զարկերակ; բ) թոքային զարկերակի ստենոզ; գ) խանգարված երակային վերադարձ դեպի սիրտ.

III. Օրթոստատիկ տեսակ - օրթոստատիկ հիպոթենզիա.

IV. Ուղեղի տեսակը - անցողիկ իշեմիկ նոպաներ, վեգետատիվ-անոթային ռեակցիաներ միգրենի ժամանակ.

Վ. Արյան մեջ թթվածնի մակարդակի նվազում - հիպոքսիա, անեմիա:

VI. Հոգեոգեն տեսակ - հիստերիա, հիպերվենտիլացիոն համախտանիշ:

1987 թվականին հրապարակվել է սինկոպի ավելի մանրամասն դասակարգում։ Դրա հեղինակները Գ.Ա. Ակիմովը, Լ.Գ. Էրոխինը և Օ.Ա. Stykan-ի բոլոր սինկոպային վիճակները տարբերվում են երեք հիմնական խմբի. նեյրոգեն սինկոպ, սոմատոգեն սինկոպ և սինկոպ՝ ծայրահեղ ազդեցության պատճառով: Որպես այս խմբերի հավելում դիտարկվում է հազվագյուտ բազմագործոնային սինկոպը: Յուրաքանչյուր խումբ բաժանված է սինկոպի մի քանի տարբերակների, որոնց ընդհանուր թիվը հասնում է 16-ի։

18.3. ՆՅՈՒՐՈԳԵՆ (ՀՈԳԵԳԵՆ) ՍԻՆԿՈՊԱԼ ՎԻՃԱԿՆԵՐ

Նյարդոգեն սինկոպը ըստ դասակարգման Գ.Ա. Ակիմովան և այլք: (1987) կարող է լինել հուզական, ասոցիատիվ, գրգռող, վատ հարմարվողական և դիսկրուլատոր:

18.3.1. Զգացմունքային սինկոպ

Էմոտոգենիկ սինկոպի առաջացումը կապված է բացասական հույզերի հետ, որոնք կարող են առաջանալ ուժեղ ցավից, արյան տեսողությունից, անհանգստությունից, վախից և այլն։ Առողջ մարդու մոտ հնարավոր է էմոցիոնալ ուշագնացություն, բայց ավելի հաճախ տեղի է ունենում նևրոզի կամ նևրոզի նման հիպերակտիվության ֆոնի վրա: զգացմունքային ոլորտև վեգետատիվ-անոթային դիստոնիա՝ անոթային ռեակցիաների պարասիմպաթիկ ուղղության գերակշռությամբ։

Նման սինկոպի (ուշագնացության) պատճառ կարող են լինել սովորաբար հոգետրավմատիկ գործոնները, որոնք չափազանց անձնական նշանակություն ունեն տվյալ առարկայի համար: Դրանք կարող են ներառել ողբերգական իրադարձությունների անսպասելի նորություններ, լուրջ առօրյա անհաջողությունների փորձառություններ, իրական կամ երևակայական սպառնալիքներ հիվանդների և նրանց սիրելիների կյանքին, բժշկական պրոցեդուրաներ (ներարկումներ, ծակումներ, արյան նմուշառում, ատամի հեռացում և այլն), փորձառություններ կամ կարեկցանք կապը տառապող այլ մարդկանց հետ. Այսպիսով, սինկոպին հետևող մանրամասն պատմությունը սովորաբար բացահայտում է պարոքսիզմի պատճառը և թույլ է տալիս մեզ հասկանալ դրա ծագումը:

Զգացմունքային սինկոպը սովորաբար զարգանում է որոշակի նախասինկոպային շրջանից հետո (լիպոթիմիա), պարասիմպաթիկ վեգետատիվ խանգարումներով, մկանային տոնուսի աստիճանական նվազումով և գիտակցության դանդաղ խանգարումով: Անձամբ նշանակալի հետ սթրեսային իրավիճակ(սպառնալիք, վիրավորանք, վրդովմունք, դժբախտ պատահար և այլն) նախ՝ առաջանում է ընդհանուր լարվածություն, իսկ հուզական ռեակցիայի ասթենիկ բնույթի դեպքում (վախի, ամոթի զգացում), ընդհանուր թուլության աճ, բերանի չորություն, ձգվածության տհաճ զգացում։ սրտի շրջանում՝ դեմքի գունատություն, մկանների տոնուսի նվազում, շունչը պահած, երբեմն կոպերի, շուրթերի և վերջույթների դող։ Այս դեպքում նկատված իշեմիկ և հիպոքսիկ դրսևորումները հաստատվում են REG-ի և EEG-ի տվյալներով, որոնք ունեն ցրված բնույթ։

18.3.2. Համակցված սինկոպ

Ասոցիատիվ սինկոպը սովորաբար հետևանք է պաթոլոգիական պայմանավորված ռեֆլեքսների, որոնք առաջանում են փորձառու հուզական իրավիճակի հիշողությունների հետ կապված, որոնք կարող են հրահրվել, մասնավորապես, նմանատիպ իրավիճակով: Օրինակ՝ ուշագնացություն կրկին ատամնաբուժական վիրաբույժ այցելելիս։

18.3.3. Գրգռիչ սինկոպ

Գրգռիչ սինկոպը պաթոլոգիական անվերապահ վեգետատիվ-անոթային ռեֆլեքսների հետևանք է։ Ռիսկի հիմնական գործոնն այս դեպքում նման ռեֆլեքսոգեն գոտիների գերզգայունությունն է, որոնց գերգրգռումը հանգեցնում է ուղեղային շրջանառության ավտոկարգավորման համակարգի, մասնավորապես՝ սինոկարոտիդ գոտու ընկալիչների, վեստիբուլյար ապարատի և պարասիմպաթիկ կառուցվածքների խանգարմանը։ թափառող նյարդ.

Գրգռիչ սինկոպի տարբերակն է sinocarotid syncope - սինոկարոտիդային գոտու չափազանց զգայուն ընկալիչների գրգռման հետևանք: Սովորաբար, քներակ սինուսի ընկալիչները արձագանքում են ձգմանը, ճնշմանը և առաջացնում են զգայական իմպուլսներ, որոնք այնուհետև անցնում են Հերինգի նյարդի (գլոսոֆարինգային նյարդի ճյուղ) երկայնքով դեպի մեդուլլա երկարավուն:

Սինոկարոտիդային սինկոպը հրահրվում է քնային սինուսի ընկալիչների գրգռմամբ: Այս ընկալիչների գրգռումը մեկ կամ երկու կողմից, հատկապես տարեց մարդկանց մոտ, կարող է առաջացնել Սրտի հաճախության ռեֆլեքսային դանդաղում (հեշտոցային արձագանքի տեսակ), ավելի քիչ հաճախ՝ արյան ճնշման անկում առանց բրադիկարդիայի (դեպրեսորային արձագանքի տեսակ): Սինոկարոտիդային սինկոպն ավելի հաճախ հանդիպում է տղամարդկանց մոտ, հատկապես, երբ կրում են ամուր օձիք կամ ամուր կապած փողկապ: Սափրվելու ժամանակ գլուխը ետ գցելը, ինքնաթիռ դիտելը և այլն կարող են առաջացնել նաև քներակ սինկոպ։ Գիտակցության կորստին սովորաբար նախորդում են լիպոթիմիայի դրսևորումները, որոնց ժամանակ հնարավոր է շնչառության պակաս, կոկորդի և կրծքավանդակի կծկման զգացում, որը տևում է 15-25 վրկ, սինոկարոտիդային ընկալիչների գոտու գրգռման սկզբից, որին հաջորդում է կորստը: գիտակցությունը 10 վայրկյան կամ ավելի, իսկ երբեմն հնարավոր են ցնցումներ:

Սինոկարոտիդային սինկոպի ժամանակ բնորոշ է կարդիոինհիբիտորական ազդեցությունը։ Այն դրսևորվում է սրտի հաճախության նվազմամբ մինչև 40-30 րոպեում, երբեմն էլ կարճատև (2-4 վրկ) ասիստոլիայով։ Բրադիկարդիայի հետ մեկտեղ մթնեցումը նախորդում է անոթների լայնացում, գլխապտույտ և մկանային տոնուսի նվազում: REG-ը ցույց է տալիս զարկերակային արյան լրացման նվազման նշաններ, որոնք հավասարապես արտահայտված են ներքին քնային զարկերակների առաջի հատվածներում: Կենսաէլեկտրական ակտիվության փոփոխությունները դրսևորվում են հիպոքսիայի բնորոշ դանդաղ ալիքների տեսքով, որոնք հայտնաբերվում են բոլոր EEG կապարներում: Ըստ Օ.Ն. Stykana (1997), 32% դեպքերում՝ սինոկարոտիդային շրջանի գրգռում չի հանգեցնում կարդիոինհիբիտորական ազդեցության, և նման դեպքերում սինկոպը տեղի է ունենում տախիկարդիայի և ծայրամասային վազոդեպրեսորային ազդեցության ֆոնի վրա:

Ի.Վ. Մոլդովանուն (1991) նշում է, որ Սինոկարոտիդային սինկոպի պրեկուրսորները կարող են ներառել խոսքի խանգարումներ, այս դեպքում նա պարոքսիզմը համարում է ուղեղային (կենտրոնական) կարոտիդային սինկոպ։ Նա նաև նշում է, որ կարոտիդ սինուսի գերզգայունության դեպքում հնարավոր է ուժեղ թուլություն

և նույնիսկ պոստուրալ տոնուսի կորուստ՝ առանց գիտակցության խանգարման: Սինոկարոտիդային սինկոպը ախտորոշելու համար առաջարկվում է մերսել կամ ճնշում գործադրել քնային սինուսի հատվածի վրա՝ հերթափոխով մի կողմից, իսկ մյուսը՝ հիվանդին մեջքի վրա պառկած: Ախտորոշումը հաստատվում է 3 վրկ-ից ավելի ասիստոլիայի առաջացմամբ (կարոտիդային արգելակող տարբերակով) կամ սիստոլիկ արյան ճնշման նվազմամբ ավելի քան 50 մմ Hg-ով: և ուշագնացության միաժամանակյա զարգացումը (վազոդեպրեսորային տարբերակ):

Գրգռիչ սինկոպում, որն առաջանում է վեստիբուլյար ապարատի գերխթանման պատճառով, գիտակցության կորստին նախորդում է այսպես կոչված շարժման հիվանդության ախտանիշային համալիրը: Բնութագրվում է զգայական, վեստիբուլոսոմատիկ և վեստիբուլո-վեգետատիվ խանգարումների համակցությամբ։ Զգայական փոփոխությունները ներառում են համակարգային գլխապտույտ: Վեստիբուլոսոմատիկ ռեակցիաները բնութագրվում են անհավասարակշռությամբ՝ կապված միջքաղաքային և վերջույթների մկանների տոնուսի փոփոխության հետ։ Պաթոլոգիական վեստիբուլո-վեգետատիվ ռեֆլեքսների հետ կապված նկատվում են սրտանոթային համակարգի դիսֆունկցիաներ տախիկարդիայի կամ բրադիկարդիայի տեսքով, արյան ճնշման փոփոխություններ, մաշկի գունատություն կամ հիպերմինիա, ինչպես նաև հիպերհիդրոզ, արագ և մակերեսային շնչառություն, սրտխառնոց, փսխում և ընդհանուր անբավարարություն: Այս ախտանիշներից որոշները պահպանվում են բավականին երկար ժամանակ (30-40 րոպեի ընթացքում) նույնիսկ գիտակցության վերականգնումից հետո։

Գրգռիչ ուշագնացության խումբը կարող է ներառել նաև կուլ տալու ժամանակ սինկոպը: Սովորաբար այս պարոքսիզմները կապված են վազովագալ ռեֆլեքսների հետ, պայմանավորված է թափառող նյարդի զգայական ընկալիչների գերգրգռվածությամբ: Գրգռիչ սինկոպը հնարավոր է նաև կերակրափողի, կոկորդի, միջաստինի հիվանդությունների, ինչպես նաև որոշ ախտորոշիչ ընթացակարգերի դեպքում՝ էզոֆագոգաստրոսկոպիա, բրոնխոսկոպիա, ինտուբացիա, Մարսողական տրակտի և սրտի համակցված պաթոլոգիա (անգինա պեկտորիս, սրտամկանի ինֆարկտի հետևանքներ): Գրգռիչ սինկոպը հաճախ առաջանում է կերակրափողի դիվերտիկուլայով կամ ստենոզով, հիաթալ ճողվածքով, ստամոքսի կարդի սպազմով և ախալազիայով հիվանդների մոտ: Նմանատիպ պաթոգենեզը հնարավոր է գրգռիչ ուշագնացության դեպքում, որը հրահրվում է գլոսոֆարինգային նյարդի նեվրալգիայի հարձակումներից: Սինկոպի կլինիկական պատկերը նման դեպքերում ունի վազոդեպրեսորային սինկոպի բնույթ, սակայն արյան ճնշումը չի նվազում, բայց կա կարճատև ասիստոլիա։ Ախտորոշիչ նշանակություն կարող է ունենալ հիվանդի կողմից M-հակահոլիներգիկ դեղամիջոցների խմբից (ատրոպին և այլն) դեղամիջոցներ ընդունելու հետևանքով սինկոպի կանխարգելումը։

18.3.4. Անհարմար սինկոպ

Ոչ հարմարվողական սինկոպը տեղի է ունենում շարժիչի կամ մտավոր ծանրաբեռնվածության աճով, որը պահանջում է համապատասխան լրացուցիչ նյութափոխանակության, էներգետիկ և ինքնավար աջակցություն: Դրանց հետևանքով դրանք առաջանում են նյարդային համակարգի էրգոտրոպ ֆունկցիաների անբավարարությամբ, որն առաջանում է մարմնի ժամանակավոր անհամապատասխանության ժամանակ՝ ֆիզիկական կամ մտավոր ծանրաբեռնվածության և արտաքին միջավայրի անբարենպաստ ազդեցության պատճառով: Այս տեսակի սինկոպի օրինակ է, մասնավորապես, օրթոստատիկ և հիպերթերմիկ ուշագնացությունը, ինչպես նաև ուշագնացությունը, որը տեղի է ունենում ոչ բավարար մաքուր օդի պայմաններում, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ և այլն։

Ներառված է դիապտացիոն սինկոպային վիճակների այս խմբի մեջ Պոստուրալ հիպոթենզիայով ուշագնացությունը տեղի է ունենում քրոնիկ անոթային անբավարարությամբ կամ վազոմոտորային ռեակցիաների պարբերական աճով մարդկանց մոտ: Դա հետևանք է ուղեղի իշեմիայի պատճառով կտրուկ անկումԱրյան ճնշումը հորիզոնականից ուղղահայաց դիրքի կամ երկար կանգնելու ժամանակ ստորին վերջույթների վազոկոնստրրիտորների ռեակտիվության խանգարման պատճառով, ինչը հանգեցնում է հզորության կտրուկ աճի և անոթային տոնուսի նվազմանը և կարող է առաջացնել օրթոստատիկ հիպոթենզիայի դրսևորումներ: Արյան ճնշման անկումը, որը հանգեցնում է ոչ հարմարվողական սինկոպի, նման դեպքերում կարող է լինել նախագանգլիոնային սիմպաթիկ կառուցվածքների ֆունկցիոնալ ձախողման հետևանք, ապահովելով արյան ճնշման պահպանումը, երբ հիվանդը հորիզոնականից ուղղահայաց դիրք է անցնում. Հնարավոր է առաջնային վեգետատիվ ձախողում դեգեներատիվ պաթոլոգիայի (Շեյ-Դրեյգերի համախտանիշ) կամ իդիոպաթիկ օրթոստատիկ հիպոթենզիայի պատճառով: Երկրորդային օրթոստատիկ հիպոթենզիայի պատճառ կարող է լինել վեգետատիվ պոլինևրոպաթիան (ալկոհոլիզմի, շաքարային դիաբետի, ամիլոիդոզի և այլնի հետևանքով), որոշ դեղամիջոցների (հիպոթենզիվ դեղամիջոցներ, հանգստացնողներ) չափազանց մեծ չափաբաժինների ընդունումը, հիպովոլեմիան (արյան կորստով, դիուրեզի ավելացումով, փսխումով), երկարատև անկողնում: հանգիստ.

18.3.5. Dyscirculatory syncope

Դիսկրուլյար սինկոպը առաջանում է ուղեղի տարածաշրջանային իշեմիայի պատճառով, առաջացել է անոթային սպազմով, արյան հոսքի խանգարումով գլխի հիմնական անոթներում, հիմնականում՝ ողնաշարային համակարգում և լճացած հիպոքսիայի երևույթներով։ Սրա համար ռիսկի գործոնները կարող են ներառել նեյրոշրջանառու դիստոնիա, աթերոսկլերոզ, հիպերտոնիկ ճգնաժամեր, ողնաշարավոր բազալային անբավարարություն, տարբեր տարբերակներուղեղային անոթների ստենոզ. Ուղեղի ցողունի սուր տարածաշրջանային իշեմիայի ընդհանուր պատճառը պաթոլոգիական փոփոխություններն են արգանդի վզիկի ողնաշարըողնաշարի, գանգուղեղային հոդի և ողնաշարային զարկերակների ավազանի անոթների անոմալիաներ:

Սինկոպը հրահրվում է գլխի հանկարծակի շարժումներից կամ նրա երկարատև հարկադիր անսովոր դիրքից: Դիսկրուլյար սինկոպի օրինակ կարող է լինել սափրվելու համախտանիշ կամ Unterharnscheidt համախտանիշ, որի դեպքում ուշագնացությունը հրահրվում է հանկարծակի շրջադարձերով և գլխի ետ գցմամբ, ինչպես նաև Սիքստին Մադոննայի համախտանիշ, առաջանում է գլխի երկարատև անսովոր դիրքի ժամանակ, օրինակ՝ տաճարային շենքերի նկարները դիտելիս:

Դիսցիրկուլյացիոն ուշագնացության դեպքում պրեկուրսորային փուլը կարճ է. այս պահին գլխապտույտը (հնարավոր է համակարգային) արագ աճում է, և հաճախ հայտնվում են օքսիտալ ցավեր: Երբեմն գիտակցության կորստին նախորդող նախազգուշական նշաններն ընդհանրապես չեն հայտնաբերվում։ Նման ուշագնացության առանձնահատկությունը շատ արագությունն է կտրուկ անկումմկանային տոնուսը և դրա հետ կապված՝ հիվանդի հանկարծակի անկումը և գիտակցության կորուստը, որը նման է ատոնիկ էպիլեպտիկ նոպաների կլինիկական պատկերին: Կլինիկական պատկերով նման պարոքսիզմների տարբերակմանը կարող է նպաստել սինկոպի ժամանակ նոպաների ամնեզիայի բացակայությունը և դրան բնորոշ հիպերսինխրոն նեյրոնային արտանետումների էպիլեպսիայի EEG-ի սովորական հայտնաբերումը: Դիսկրուլյացիայի դեպքում

EEG-ի վրա ուշագնացությունը կարող է բացահայտել բարձր ամպլիտուդային դանդաղ ալիքներ, հիմնականում դելտա տիրույթում, որը բնորոշ է ուղեղի շրջանային հիպոքսիայի համար, որը սովորաբար տեղայնացված է ուղեղի հետևի մասերում, հաճախ՝ օքսիպիտալ-պարիետալ ալիքներում: REG-ի դեպքում ողնաշարավոր-բազիլյար անբավարարության պատճառով դիսկիրկուլյացիոն սինկոպով հիվանդների մոտ, երբ գլուխը պտտվում, կռում կամ ետ գցում, զարկերակային արյան մատակարարումը սովորաբար ակնհայտորեն նվազում է, հատկապես հստակ արտահայտված occipital-mastoid և occipital-parietal կապուղիներում: Գլուխը նորմալ դիրքի վերադառնալուց հետո արյան զարկերակային հոսքը վերականգնվում է 3-5 վայրկյանում։

Ուղեղի սուր հիպոքսիայի պատճառները, որոնք դրսևորվում են դիսկիրկուլյատիվ սինկոպով, կարող են լինել հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են աորտայի կամարի ճյուղերի ստենոզով, մասնավորապես Տակայասուի հիվանդությունը, ենթկլավյան գողության համախտանիշը:

18.4. ՍՈՄԱՏՈԳԵՆ ՍԻՆԿՈՊԱԼ ՎԻՃԱԿՆԵՐ

Սոմատոգեն սինկոպը սոմատիկ պաթոլոգիայի հետևանք է, որը պարբերաբար հանգեցնում է ընդհանուր ուղեղային հեմոդինամիկայի և նյութափոխանակության ծանր խանգարումների: Հաճախ սոմատոգեն սինկոպով կլինիկական պատկերըկան արտահայտված դրսեւորումներ քրոնիկ հիվանդություններներքին օրգանները, մասնավորապես՝ սրտի դեկոմպենսացիայի նշանները (ցիանոզ, այտուց, տախիկարդիա, առիթմիա), ծայրամասային անոթային անբավարարության դրսևորումներ, ծանր ալերգիկ ռեակցիաներ, հնարավոր անեմիա, արյան հիվանդություններ, շաքարային դիաբետ, լյարդի և երիկամների հիվանդություններ. Դասակարգման մեջ Գ.Ա. Ակիմովան և այլք: (1987) այս խմբում բացահայտեց սինկոպի 5 հիմնական տարբերակներ:

Կարդիոգեն սինկոպ սովորաբար կապված է սրտի արյան արտանետման հանկարծակի նվազման հետ՝ սրտի ռիթմի կտրուկ խախտման և սրտամկանի կծկողականության թուլացման պատճառով: Ուշագնացության պատճառ կարող են լինել պարոքսիզմալ առիթմիայի և սրտի բլոկի դրսևորումները, միոկարդիտը, սրտամկանի դիստրոֆիան, իշեմիկ հիվանդությունը, սրտի արատները, միտրալ փականի պրոլապսը, սրտամկանի սուր ինֆարկտը, հատկապես զուգակցված կարդիոգեն շոկի, աորտայի ստենոզի, սրտի տամպոնադայի, նախասրտերի և այլն: Կարդիոգեն սինկոպը կարող է կյանքին վտանգ ներկայացնել: Դրա տարբերակն է Մորգագնի-Ադամս-Սթոքսի համախտանիշը:

Morgagni-Adams-Stokes համախտանիշ դրսևորվում է որպես սինկոպ, որն առաջանում է ամբողջական ատրիովենտրիկուլային բլոկի ֆոնի վրա, որը պայմանավորված է Հիս կապոցի երկայնքով հաղորդունակության խանգարմամբ և ուղեղի իշեմիայի հրահրմամբ, մասնավորապես՝ նրա միջքաղաքային ցանցաթաղանթային ձևավորմամբ: Այն դրսևորվում է որպես անմիջական ընդհանուր թուլություն՝ գիտակցության հանկարծակի կարճատև կորստով և մկանային տոնուսի անկմամբ, իսկ որոշ դեպքերում հնարավոր են ցնցումներ։ Երկարատև ասիստոլիայի դեպքում մաշկը դառնում է գունատ, ցիանոտ, աշակերտները անշարժ են, շնչառությունը ծանր է, հնարավոր է միզուղիների և կղանքի անմիզապահություն, երբեմն հայտնաբերվում է: երկկողմանի ախտանիշԲաբինսկին. Հարձակման ժամանակ արյան ճնշումը սովորաբար չի որոշվում, իսկ սրտի ձայները հաճախ չեն լսվում: Կարող է կրկնվել օրական մի քանի անգամ։ Համախտանիշը նկարագրել են իտալացի բժիշկ Գ. Մորգաննին (1682-1771) և իռլանդացի բժիշկներ Ռ. Ադամսը (1791-1875) և Վ. Սթոքսը (1804-1878):

Վազոդեպրեսորային սինկոպ առաջանում է ծայրամասային անոթների, հիմնականում երակների տոնուսի կտրուկ անկմամբ: Նրանք սովորաբար ի հայտ են գալիս հիպոթենզիվ ճգնաժամերի, ինֆեկցիաների, թունավորումների, ալերգիայի ժամանակ կոլապտոիդ ռեակցիաների ֆոնին և սովորաբար առաջանում են, երբ հիվանդը գտնվում է ուղիղ դիրքում։

Վերաբերում է վազոդեպրեսորին վազովագալ սինկոպ, պայմանավորված է ինքնավար անհավասարակշռությամբ պարասիմպաթիկ ռեակցիաների գերակշռությամբ: Առաջանում է արյան ճնշման անկման և բրադիկարդիայի ժամանակ; հնարավոր է ցանկացած տարիքում, բայց ավելի հաճախ նկատվում է սեռական հասունացման շրջանում, հատկապես աղջիկների և երիտասարդ կանանց մոտ։ Նման ուշագնացությունը տեղի է ունենում հեմոդինամիկ մեխանիզմների խախտման արդյունքում՝ անոթային դիմադրության զգալի նվազում, որը չի փոխհատուցվում սրտի արտադրանքի ավելացմամբ։ Կարող է լինել արյան աննշան կորստի, ծոմ պահելու, անեմիայի կամ երկարատև անկողնային հանգստի հետևանք։ Պրոդրոմալ շրջանը բնութագրվում է սրտխառնոցով, տհաճ սենսացիաներէպիգաստրիում, հորանջում, հիպերհիդրոզ, տախիպնեա, լայնացած բիբ: Պարոքսիզմի ժամանակ նկատվում է զարկերակային հիպոթենզիա և բրադիկարդիա, որին հաջորդում է տախիկարդիան։

Անեմիկ սինկոպ առաջանալ սակավարյունությամբ և հարակից հեմիկ հիպոքսիայով՝ արյան կարմիր բջիջների քանակի և դրանցում հեմոգլոբինի պարունակության կրիտիկական նվազման պատճառով: Սովորաբար նկատվում են արյան (մասնավորապես՝ հիպոքրոմ սակավարյունության) և արյունաստեղծ օրգանների հիվանդությունների դեպքում։ Դրսեւորվում է կրկնվող ուշագնացությամբ՝ գիտակցության կարճատեւ դեպրեսիայով։

Հիպոգլիկեմիկ սինկոպ կապված արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիայի անկման հետ, կարող է լինել ֆունկցիոնալ կամ օրգանական բնույթի հիպերինսուլինեմիայի հետևանք: Բնութագրվում է նրանով, որ սուր սովի զգացման, քրոնիկական սնուցման անբավարարության կամ ինսուլինի ընդունման ֆոնի վրա զարգանում է ուժեղ թուլություն, հոգնածության զգացում, «գլխում դատարկության» զգացում, որը կարող է ուղեկցվել. գլխի և վերջույթների ցնցումները, մինչդեռ ընդգծված հիպերհիդրոզը և վեգետատիվ դիսֆունկցիայի նշանները նշվում են նախ սիմպաթիկ-տոնիկ, այնուհետև վագոտոնիկ բնույթի: Այս ֆոնի վրա գիտակցության դեպրեսիան տեղի է ունենում մեղմ թմբիրից մինչև խորը թմբիր: Երկարատև հիպոգլիկեմիայի դեպքում հնարավոր է շարժիչային գրգռվածություն և արդյունավետ հոգեախտաբանական ախտանիշներ: Շտապ օգնության բացակայության դեպքում հիվանդները կոմայի մեջ են ընկնում։

Շնչառական սինկոպ առաջանում են թոքերի հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ հիվանդությունների ֆոնին՝ շնչուղիների խցանմամբ։ Այս խումբը ներառում է նաև ուշագնացություն, որը տեղի է ունենում տախիպնեայով և թոքերի ավելորդ օդափոխությամբ, ուղեկցվում է գլխապտույտով, աճող ցիանոզով և մկանային տոնուսի նվազմամբ:

18.5. ՍԻՆԿՈՊԱԼ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐ

Ծայրահեղ բացահայտումների ներքո

Սինկոպի այս խմբում նշում է Գ.Ա. Ակիմովը և այլն: (1987) ներառում էր ուշագնացության հմայքը, հրահրված է ծայրահեղ գործոններով` հիպոքսիկ, հիպովոլեմիկ (արյան զանգվածային կորուստ), հիպերբարիկ, հարբեցող, բուժիչ (դեղորայք ընդունելուց հետո, որոնք առաջացնում են արյան ճնշման ավելորդ նվազում, հիպոգլիկեմիա և այլն):

Հիպոքսիկ սինկոպ. Հիպոքսիկ սինկոպի պայմանները ներառում են ուշագնացություն, որն առաջանում է էկզոգեն հիպոքսիայի հետևանքով, որը տեղի է ունենում, երբ ներշնչված օդում թթվածնի զգալի պակաս կա, օրինակ՝ բարձրության վրա (բարձր բարձրության վրա ուշագնացություն), չօդափոխվող սենյակներում։

Նման ուշագնացության նախանշանը քնելու անդիմադրելի ցանկությունն է, տախիպնոէը, շփոթությունը, ծածկույթի հյուսվածքի գունատությունը և երբեմն մկանների ցնցումները: Հիպոքսիկ ուշագնացության դեպքում դեմքը գունատ է մոխրագույն երանգով, աչքերը փակ են, աչքերը կծկված են, առատ, ցուրտ է, կպչուն քրտինքը, շնչառությունը մակերեսային է, հազվադեպ, առիթմիկ, զարկերակը հաճախակի է և թելային։ Առանց օգնության, բարձր բարձրության վրա գտնվող սինկոպը կարող է հանգեցնել մահվան: Բարձր բարձրությունից ուշագնացությունից ապաքինվելուց հետո, մասնավորապես թթվածնային դիմակի օգնությամբ, տուժողը որոշ ժամանակ ունենում է թուլություն և գլխացավ; Նա սովորաբար չի հիշում, թե ինչ ուշագնացության է ենթարկվել։

Հիպովոլեմիկ սինկոպ. առաջանալ արյան անբարենպաստ վերաբաշխման հետևանքով առաջացած գերարագ թռիչքների ժամանակ ծանրաբեռնվածության, ցենտրիֆուգային թեստերի, մարմնի ստորին կեսի դեկոմպրեսիայի, ինչպես նաև արյան զանգվածային կորստի, արյան քանակի կտրուկ նվազման հետևանքով: ուղեղի անոթներ. Թռիչքի ժամանակ զանգվածային ծանրաբեռնվածության դեպքում կենտրոնական տեսողությունը նախ վատանում է, աչքերի առաջ հայտնվում է մոխրագույն շղարշ, որին հաջորդում է սև վարագույրը, տեղի է ունենում ամբողջական ապակողմնորոշում և գիտակցության կորուստ, որը տեղի է ունենում մկանների տոնուսի կտրուկ անկման հետ մեկտեղ (գրավիտացիոն ուշագնացություն): Շփոթմունքը և ապակողմնորոշումը պահպանվում են արագացման հետևանքների դադարից որոշ ժամանակ անց:

Ինտոքսիկացիոն սինկոպ. Կարող է առաջանալ ուշագնացություն հրահրվել է թունավորմամբ կենցաղային, արդյունաբերական և այլ թույներ, որոնք առաջացնում են նեյրոտոքսիկ, թմրամիջոցներ, հիպոքսիկ ազդեցություն:

Դեղորայքային սինկոպ. Սինկոպը առաջանում է որոշ դեղամիջոցների հիպոթենզիվ կամ հիպոգլիկեմիկ կողմնակի ազդեցությունների հետևանքով, կարող է լինել հակափսիխոտիկ, գանգլիոն արգելափակող, հակահիպերտոնիկ կամ հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցներ ընդունելու հետևանք:

Հիպերբարիկ սինկոպ. դեպքերում հնարավոր է ուշագնացություն կտրուկ աճճնշումը շնչուղիներում հիպերբարոթերապիայի ընթացքում՝ խցիկում չափազանց բարձր ճնշման ստեղծման դեպքում, որը բնութագրվում է ախտանիշային համալիրի զարգացմամբ՝ ընդգծված կարդիոինհիբիտորական ազդեցության պատճառով, որը կլինիկորեն դրսևորվում է արտահայտված բրադիկարդիայով, մինչև ասիստոլիա և արագ սիստոլիկ ճնշման անկում.

18.6. ՀԱԶԱՏՎԱԾ ՀԱՆԴԻՊՎԱԾ ՊՈԼԻԳՈՐԾԱՐԱՆ

ՍԻՆԿՈՊԱԼ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐ

Գ.Ա.-ի դասակարգման բազմագործոնային սինկոպային պայմանների շարքում. Ակիմովան և այլք: (1987) ներկայացված են հետևյալ կերպ.

Գիշերային սինկոպ. Առաջանում է հազվադեպ, սովորաբար գիշերը անկողնուց վեր կենալու և միզելու կամ կղելուց; շատ դեպքերում այն ​​նկատվում է 50 տարեկանից բարձր տղամարդկանց մոտ։ Վագոտո-ի գերակշռության ֆոնի վրա հորիզոնական դիրքից ուղղահայաց արագ անցման ժամանակ օրթոստատիկ ռեակցիայի և հարմարվողական-փոխհատուցման հնարավորությունների անբավարարության հետևանք:

նիկոտ արձագանքներ են առաջացրել արագ դատարկում Միզապարկկամ աղիքներ՝ հանգեցնելով ներորովայնային ճնշման կտրուկ փոփոխության։

Հազի սինկոպ կամ բետոլեպսիա: Հազի ուշագնացություն կամ բետոլեպսիա (հունարեն bettor - հազ + lepsis - բռնել, հարձակում), առաջանում է, որպես կանոն, հազի ձգձգվող հարձակման գագաթնակետին։ Այն սովորաբար նկատվում է քրոնիկ թոքային սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ: Ամենից հաճախ դրանք միջին տարիքի տղամարդիկ են՝ պիկնիկի կազմվածքով և թունդ ծխողներ: Բետոլեպսիայի նոպաները հրահրվում են երկարատև հազով, ինչը հանգեցնում է ներկրծքային և ներորովայնային ճնշման բարձրացմանը՝ թոքերի օդափոխության խանգարմամբ և դեպի սիրտ արյան անբավարար հոսքով։ երակային լճացումգանգուղեղի խոռոչում և ուղեղի հիպոքսիա: Հազի սինկոպի ժամանակ գիտակցության կորուստը սովորաբար տեղի է ունենում առանց նախազգուշացման և կախված չէ հիվանդի կեցվածքից, հնարավոր է նաև պառկած դիրքում: Գիտակցության խանգարումը սովորաբար տևում է 2-10 վայրկյան, բայց երբեմն տևում է մինչև 2-3 րոպե, սովորաբար զուգորդվում է դեմքի, պարանոցի, մարմնի վերին հատվածի ցիանոզով, պարանոցային երակների այտուցմամբ, հիպերհիդրոզով և երբեմն ուղեկցվում է միոկլոնիկ ռեակցիաներով։ «Բետոլեպսիա» տերմինն առաջարկվել է 1959 թվականին հայրենական նյարդաբանի կողմից

Մ.Ի. Խոլոդենկո (1905-1979).

Ուշագնացության պատմություն ունեցող հիվանդները պետք է անցնեն սոմատիկ և նյարդաբանական հետազոտություններ, և հատկապես կարևոր է ընդհանուր և ուղեղային հեմոդինամիկայի վիճակի, շնչառական համակարգի և արյան կազմի մասին տեղեկատվությունը: Դեպի անհրաժեշտ լրացուցիչ հետազոտություններառում է ԷՍԳ, REG, ուլտրաձայնային կամ դուպլեքս սկանավորում:

18.7. ԲՈՒԺՈՒՄ ԵՎ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՄԱՆ

Շատ դեպքերում սինկոպը ապահով ավարտվում է: Ուշագնացության ժամանակ հիվանդին պետք է դնել այնպիսի դիրքում, որը կապահովի արյան առավելագույն հոսք դեպի գլուխ; Լավագույն տարբերակն այն է, որ ոտքերը մի փոքր ավելի բարձր լինեն, քան գլուխը, միաժամանակ համոզվելով, որ լեզուն կպչում է կամ այլ խոչընդոտներ օդի ազատ հոսքի համար: Շնչուղիներ. Սրսկելը կարող է դրական ազդեցություն ունենալ սառը ջուրդեմքի և պարանոցի, հիվանդին տրվում է ամոնիակ հոտի համար: Եթե ​​փսխելու ցանկություն կա, ապա հիվանդի գլուխը պետք է շրջել դեպի կողմը և տեղադրել սրբիչ: Հիվանդը չպետք է փորձի դեղորայք կամ ջուր տալ բերանով, մինչև նա չապաքինվի ուշագնացությունից:

Ծանր բրադիկարդիայի դեպքում նպատակահարմար է ատրոպինի պարենտերալ ընդունումը, իսկ արյան ցածր ճնշման դեպքում՝ էֆեդրինը և կոֆեինը: Գիտակցության հայտնվելուց հետո հիվանդը կարող է վեր կենալ միայն այն բանից հետո, երբ զգում է մկանային ուժի վերականգնումը, և պետք է նկատի ունենալ, որ հորիզոնականից ուղղահայաց դիրքի անցնելիս հնարավոր է օրթոստատիկ ռեակցիա, որը կարող է առաջացնել սինկոպի կրկնություն.

Պետք է նկատի ունենալ, որ ուշագնացության պատճառը կարող է լինել լուրջ ֆիզիկական հիվանդությունը, մասնավորապես՝ սրտի բլոկը, սրտամկանի ինֆարկտը կամ արյան հիվանդությունները։ Ուստի կարևոր է միջոցներ ձեռնարկել՝ պարզելու ուշագնացության առաջացման պատճառ դարձած գործընթացի բնույթը, այնուհետև իրականացնել համապատասխան բուժում, ինչպես նաև որոշել ապագայում ուշագնացության կանխարգելման առավել ռացիոնալ միջոցները:

Շնչառական անբավարարության պատճառով սինկոպը կարող է առաջանալ նաև ներշնչվող օդում թթվածնի պակասի դեպքում (խեղդված սենյակ, բարձրության վրա մնալը և այլն), ինչպես նաև երբ թոքերի կենսական հզորությունը նվազում է և երբ դրանք հիպերօդափոխվում են:

Երիտասարդների վեգետատիվ անկայունության և փսիխոգեն ասոցիատիվ, ինչպես նաև փսիխոգեն դիսկիրկուլյատիվ սինկոպի առկայության դեպքում, սիստեմատիկորեն անհրաժեշտ է. ֆիզիոթերապիա, կարծրացման պրոցեդուրաներ, վերականգնող դեղեր։ Ցանկալի է խուսափել ուշաթափություն հրահրող իրավիճակներից։ Կարող են օգտակար լինել հանգստացնող, հանգստացնող, բետա-բլոկլերներ (օքսպրենոլոլ, պինդոլոլ), հակաքոլիներգիկ, հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ (դիսոպիրամիդ, պրոկաինամիդ և այլն), սերոտոնինի հետադարձ կլանման ինհիբիտորներ (ֆլուոքսետին, ֆլուվոքսամին) ընդունելը:

Պոստուրալ հիպոթենզիայով հիվանդները չպետք է շտապեն հորիզոնական դիրքից ուղղահայաց դիրք տեղափոխելիս, երբեմն զարկերակային հիպոթենզիայով, առաձգական գուլպաներով, տոնիկ դեղամիջոցներ ընդունելով (էլեյթերոկոկ, ժենշեն և այլն), հոգեմոստիմուլյատորներ, ինչպիսիք են Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen-ը: առաջարկվել. Քրոնիկ օրթոստատիկ հիպոթենզիայի դեպքում երբեմն տեղին են կորտիկոստերոիդներով բուժման կուրսերը: Սրտի ռիթմի խանգարման դեպքում ցուցված է համապատասխան դեղորայքային թերապիա, իսկ եթե դրա արդյունավետությունը անբավարար է, ապա ցուցված է էլեկտրական սրտի ռիթմավարի կամ սրտի ռիթմավարի տեղադրում։ Ռեֆլեքսային սինոկարոտիդային սինկոպով հիվանդները չպետք է ամուր մանյակներ կրեն, երբեմն պետք է քննարկվի քնային սինուսի վիրահատական ​​նյարդայնացման նպատակահարմարությունը: Հարձակումների ժամանակ ծանր սինկոպի դեպքում կոֆեինը, էֆեդրինը, կորդիամինը և այլ անալեպտիկ և ադրենոմիմետիկ դեղամիջոցներ կարող են կիրառվել պարենտերալ ճանապարհով:

Հեղինակներ): Roberto A.Santilli Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Սրտաբանություն)
Կազմակերպություն(ներ): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa – Bologna – Italy Cornell University – սրտաբանության բաժին_Նյու Յորք – ԱՄՆ
Ամսագիր: №3 - 2017

IVCS ՆՅՈՒԹԵՐ

Անգլերենից թարգմանությունը՝ Մարիա Նազարովայի

Ներածություն

Գիտակցության անցողիկ կորուստը (TLOC) գիտակցության կարճատև կորուստ է հանկարծակի սկիզբով, կարճ տևողությամբ և ինքնաբուխ: արագ վերականգնում. TLOC-ի հիմնական ձևերն են՝ գիտակցության տրավմատիկ կորուստ կամ ուղեղի ցնցում, և գիտակցության ոչ տրավմատիկ կորուստ, որն իր հերթին բաժանվում է. էպիլեպտիկ նոպաԵվ տարբեր խմբերհազվագյուտ խանգարումներ, ինչպիսիք են կատալեպսիան:

Սինկոպը գիտակցության կորուստ է՝ գլոբալ ուղեղային հիպոպերֆուզիայի հետևանքով, որը պայմանավորված է համակարգային արյան ճնշման անկմամբ՝ անոթային դիմադրության կտրուկ նվազման կամ սրտի զարկերի անկման պատճառով:

Տիպիկ սինկոպը կարճ է: Գիտակցության ամբողջական կորուստը ռեֆլեքսային սինկոպի դեպքում տևում է ոչ ավելի, քան 20 վայրկյան։ Սակայն ուշագնացությունը հազվադեպ է տևում ավելի երկար՝ մինչև մի քանի րոպե։ Նման դեպքերում ախտորոշումը սինկոպի և գիտակցության կորստի այլ պատճառների միջև տարբերելը կարող է դժվար լինել: Սանկոպից վերականգնումը սովորաբար ուղեկցվում է նորմալ վարքագծի և կողմնորոշման անհապաղ վերադարձով: Վերականգնման շրջանում երբեմն հոգնածությունը կարող է նկատելի լինել: Presyncope-ը տերմին է, որն օգտագործվում է ուշագնացության նախորդը բացահայտելու համար, սակայն այս փուլը չի ​​ուղեկցվում գիտակցության կորստով: Ընդամենը 6-8 վայրկյան կարճ ժամանակահատվածում ուղեղի արյան հոսքի հանկարծակի դադարեցումը բավական է գիտակցության ամբողջական կորստի համար: Համակարգային արյան ճնշումը որոշվում է սրտի թողունակությամբ և ընդհանուր ծայրամասային անոթային դիմադրությամբ, և այս պարամետրերից որևէ մեկի անկումը առաջացնում է սինկոպ, բայց երկուսի անկման համակցումը կարող է առաջանալ նաև. տարբեր աստիճաններովյուրաքանչյուր բաղադրիչի ծանրությունը.

Ծայրամասային անոթների ցածր կամ անբավարար դիմադրությունը կարող է առաջանալ ոչ ադեկվատ ռեֆլեքսային արձագանքից, որը հանգեցնում է վազոդիլացիայի և բրադիկարդիայի և կոչվում է վազոդեպրեսոր, խառը կամ սրտային արգելակիչ ռեֆլեքսային սինկոպ: Անբավարարության այլ պատճառներ ծայրամասային դիմադրությունանոթները ֆունկցիոնալ և կառուցվածքային վնաս են վեգետատիվ նյարդային համակարգին, ինչպիսին է դիսաուտոնոմիան (օրինակ, դեղորայքային թերապիայի պատճառով): Ինքնավար նյարդային համակարգի աշխատանքի խանգարման դեպքում սիմպաթիկ վազոմոտոր ուղիները չեն կարողանում ապահովել ընդհանուր ծայրամասային անոթային դիմադրության (TPVR) բարձրացում՝ ի պատասխան մարմնի դիրքի փոփոխության (պառկածից մինչև կանգնած): Ձգողական սթրեսը, վազոմոտորային անբավարարության հետ համատեղ, հանգեցնում է արյան նստվածքի երակներում որովայնի խոռոչըև կոնքի վերջույթները՝ առաջացնելով նախաբեռնվածության կտրուկ նվազում (երակային վերադարձ) և, որպես հետևանք, սրտի արտադրություն։ Սրտի արտանետման ժամանակավոր նվազման պատճառներն են՝ ռեֆլեքսային բրադիկարդիան, որը հայտնի է որպես ռեֆլեքսային սինկոպի կարդիոինհիբիտորական տեսակ, սրտանոթային հիվանդություններ(առիթմիա, կառուցվածքային հիվանդություններ, թոքային էմբոլիա և թոքային հիպերտոնիա), անբավարար երակային վերադարձ՝ երակների դատարկման կամ երակներում արյան նստվածքի պատճառով։ Ըստ հիմքում ընկած մեխանիզմի՝ ուշագնացությունը բաժանվում է ռեֆլեքսային, օրթոստատիկ և կարդիոգեն։

Ռեֆլեքսային ուշագնացություն

Ռեֆլեքսային սինկոպը ավանդաբար վերաբերում է վիճակների տարասեռ խմբին, երբ սրտանոթային ռեֆլեքսները, որոնք սովորաբար վերահսկում են շրջանառությունը, դառնում են ընդհատումներով անհամապատասխան և գործում են որպես հրահրողներ՝ առաջացնելով անոթների լայնացում և/կամ բրադիկարդիա՝ դրանով իսկ հանգեցնելով արյան ճնշման անկման և ուղեղի գլոբալ հիպոպերֆուզիայի: Ռեֆլեքսային սինկոպը սովորաբար դասակարգվում է՝ ելնելով առավել ներգրավված էֆերենտ ուղիներից, այսինքն՝ սիմպաթիկ կամ պարասիմպաթիկ: «Վազոդեպրեսոր» տիպը սովորաբար նշանակում է, որ հիպոթենզիան գերակշռում է կանգնելու ժամանակ վազոկոնստրրիտորային տոնուսի կորստի պատճառով։ «Կարդիոինհիբիտոր» տիպն օգտագործվում է, երբ գերակշռում է բրադիկարդիան կամ ասիստոլը, «խառը» տիպը՝ երկու մեխանիզմների առկայության դեպքում (*վազոդեպրեսոր և կարդիոինհիբիտոր): Վազովագալ սինկոպը առաջանում է ցավից, հուզական կամ օրթոստատիկ սթրեսից: Սովորաբար կան ինքնավար նյարդային համակարգի ակտիվացման նախկին ախտանիշներ (գունատություն, սրտխառնոց): Իրավիճակային ուշագնացությունը ավանդաբար վերաբերում է ռեֆլեքսային, որը կապված է որոշակի հանգամանքների հետ (հազ, միզակապություն, դեֆեքացիա, փսխում, ցավ, ֆիզիկական ակտիվություն): Քնային սինուսի խթանման հետևանքով առաջացած սինկոպը հազվադեպ, հանկարծակի խանգարում է, որը առաջանում է քնային սինուսի մեխանիկական մանիպուլյացիայի հետևանքով:

Օրթոստատիկ սինկոպ

Ի տարբերություն ռեֆլեքսային սինկոպի, դիսաուտոնոմիայի դեպքում սիմպաթիկ էֆերենտային ակտիվությունը խաթարված է և առկա է անոթների սեղմման դեֆիցիտ: Կանգնած ժամանակ ճնշումն իջնում ​​է, և առաջանում է ուշագնացություն կամ մոտ սինկոպ: Օրթոստատիկ հիպոթենզիան սահմանվում է որպես սիստոլիկ արյան ճնշման աննորմալ նվազում, երբ մարմինը փոխում է դիրքը կանգնելու: Օրթոստատիկ անհանդուրժողականությունը կարող է առաջացնել ուշագնացություն, բայց նաև գլխապտույտ, թեթև գլխապտույտ, թուլություն, հոգնածություն և անտարբերություն:

Դասականորեն օրթոստատիկ հիպոթենզիային բնութագրվում է սիստոլիկ ճնշման նվազմամբ ավելի քան 20 մմ Hg: Արվեստ. իսկ դիաստոլիկը՝ ավելի քան 10 մմ Hg: Արվեստ. կանգնած դիրք ընդունելուց հետո 3 րոպեի ընթացքում:

Օրթոստատիկ հիպոթենզիան կարող է առաջանալ վեգետատիվ նյարդային համակարգի կառուցվածքային վնասվածքի, դեղամիջոցների, որոնք առաջացնում են վեգետատիվ անբավարարություն և անբավարար երակային վերադարձ՝ արյան ծավալի նվազման կամ երակներում արյան կուտակման պատճառով:

Կարդիոգեն սինկոպ

Սրտանոթային համակարգի կառուցվածքային հիվանդությունները (փականային հիվանդություն, իշեմիա, հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա, սրտի նորագոյացություններ, պերիկարդի հիվանդություն և թամպոնադ), թոքային էմբոլիան կամ թոքային հիպերտոնիան կարող են առաջացնել սինկոպ, և դրանք կապված են այն բանի հետ, որ մարմնի կարիքները չեն կարող բավարարվել հաշմանդամների կողմից: սրտի կարողությունը մեծացնում է ձեր արտանետումները: Սինկոպի հիմքը արյան անբավարար հոսքն է, որը բխում է մեխանիկական խոչընդոտներից:

Այնուամենայնիվ, որոշ դեպքերում սինկոպը ոչ միայն առաջանում է սրտի թողունակության նվազման հետևանքով, այլև մասամբ կարող է առաջանալ ոչ պատշաճ ռեֆլեքսային արձագանքի կամ օրթոստատիկ հիպոթենզիայով:

Առիթմիաներն ամենաշատն են ընդհանուր պատճառկարդիոգեն սինկոպ. Նրանք առաջացնում են հեմոդինամիկ խանգարումներ, որոնք հանգեցնում են սրտի արտադրանքի և ուղեղի արյան հոսքի կրիտիկական նվազմանը: Ուշագնացությունը հաճախ կախված է մի շարք հարակից գործոններից, որոնք ներառում են սրտի հաճախությունը, առիթմիայի տեսակը (գերփորոքային կամ փորոքային), ձախ փորոքի ֆունկցիան, մարմնի դիրքը և անոթային փոխհատուցման համապատասխանությունը: Վերջին գործոնը ներառում է ռեֆլեքսային արձագանքը բարոռեցեպտորներից, ինչպես նաև արձագանքը օրթոստատիկ հիպոթենզիաառիթմիայի պատճառով.

Հիվանդ սինուսի համախտանիշը, նախասրտերի անգործությունը և ատրիովորոքային շրջափակման ծանր աստիճանը (բարձր աստիճանի 2-րդ աստիճանի AV բլոկ կամ 3-րդ աստիճանի AV բլոկ) առավել հաճախ կապված են սինկոպի հետ:

Առիթմոգենիկ սինկոպ

Առիթմիաները սինկոպի ամենատարածված կարդիոգեն պատճառներն են: Դրանք հանգեցնում են հեմոդինամիկ խանգարումների, որոնք կարող են առաջացնել սրտի արտադրանքի և ուղեղ արյան հոսքի կրիտիկական նվազում: Այնուամենայնիվ, ուշագնացությունը հաճախ պահանջում է համակցություն տարբեր գործոններինչպիսիք են սրտի հաճախությունը, առիթմիայի տեսակը (գերփորոքային կամ փորոքային), ձախ փորոքի ֆունկցիան, մարմնի դիրքը, անոթային արձագանքի համարժեքությունը: Վերջինս ներառում է ռեֆլեքսներ, որոնք վերահսկվում են բարոռեցեպտորներով և արձագանքը օրթոստատիկ հիպերտոնիկային, որն առաջանում է առիթմիայով:

Հիվանդ սինուսի համախտանիշը, նախասրտերի անգործությունը և ԱՎ բլոկի ամենածանր ձևերը (բարձր աստիճան 2 կամ 3 աստիճան) առավել հաճախ կապված են սինկոպի առաջացման հետ:

Առիթմիաների հեմոդինամիկ ներդրումը կախված է տարբեր գործոններից, ներառյալ՝ նախասրտերի և փորոքային հաճախությունների փոփոխությունները, ռիթմի փոփոխությունների տևողությունը, փորոքի ֆունկցիոնալ կարգավիճակը, ուղեկցող դեղորայքային թերապիան, ծայրամասային վազոմոտոր ֆունկցիան և ուղեկցող համակարգային հիվանդություններ:

Փորոքային կծկումների հաճախականության փոփոխությունները առիթմիա ունեցող շների հեմոդինամիկ խանգարումների գործոններից են: Նախասրտերի խթանման ժամանակ փորոքային հաճախության զգալի աճը (185–230 զարկ/րոպե) հանգեցնում է սրտի թողունակության անկման, մինչդեռ համակարգային արյան ճնշման և կորոնար արյան հոսքի փոփոխությունները տեղի են ունենում բարձր հաճախականությամբ: Անբավարար փորոքային դիաստոլիկ լիցքավորումը սրտի թողունակության նվազման հավանական պատճառ է: Փորոքային հաճախության նվազումը առաջացնում է սրտի թողունակության անկում և համակարգային արյան ճնշման անկում, չնայած ինսուլտի ծավալի ավելացմանը՝ ի պատասխան նախաբեռնվածության բարձրացման: Նման դեպքերում սովորաբար պահպանվում է սիստոլիկ ճնշումը, սակայն երկարատև դիաստոլիկ դադարները կապված են ցածր դիաստոլիկ արյան ճնշման հետ։

Ե՛վ վերփորոքային, և՛ փորոքային ծագման տախիկարդիայի երկար ընթացքը հանգեցնում է հեմոդինամիկ փոփոխությունների, որոնց հետևանքն ամենից հաճախ լինում է սրտի անբավարարություն, թուլություն կամ կարդիոգեն ցնցում։ Ուշագնացությունն ավելի քիչ է հանդիպում ուղեկցող դիսաուտոնոմիայի կամ սիստոլիկ դիսֆունկցիա. Շարունակական տախիկարդիան հրահրում է կարդիոմիոպաթիայի զարգացում, որը կոչվում է առիթմիայով պայմանավորված կարդիոմիոպաթիա և առաջանում է սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի ավելացման, միոցիտ-մազանոթ հեռավորության ավելացման, AMP c-ի արտադրության նվազման և սարկոպլազմիկ և միոֆիբրիլամարազայի աննորմալ կոնցենտրացիաների արդյունքում:

Բացի այդ, քրոնիկական բրադիկարդիան, որը կապված է բարձր աստիճանի ԱՎ բլոկի կամ հիվանդ սինուսի համախտանիշի հետ, կարող է առաջացնել սինկոպ, հոգնածություն, թուլություն և սրտի անբավարարություն: Ռեֆլեքսային սինկոպը կարող է առաջանալ վազովագալ կամ իրավիճակային ռեֆլեքսով, որն ուղեկցվել է սրտի արգելակմամբ, որն իր հերթին բնութագրվում է սինուսային հանգույցի կանգի առկայությամբ, սինուսային հանգույցից իմպուլսային ելքի շրջափակմամբ, 2-րդ աստիճանի բարձր կարգի AV շրջափակմամբ։ կամ 3-րդ աստիճանի AV բլոկ:

Առիթմիաների հեմոդինամիկ ազդեցությունները ուժեղանում են սիստոլիկ դիսֆունկցիայի առկայությամբ: Նման դեպքերում, նախասրտերի ներդրումը որոշիչ է սրտի արտադրանքի համար, և շատ հաճախ բարձր փորոքային հաճախականությունը, հատկապես, երբ փորոքային տախիկարդիա, կարող է հանգեցնել սինկոպի կամ կարդիոգեն շոկի ախտանիշների։ Կարևոր են նաև փորոքի ակտիվացման հետևանքները, հատկապես, երբ սիստոլիկ ֆունկցիան խաթարված է, քանի որ եթե. առողջ սիրտփորոքային depolarizations ինքնին հանգեցնում են փոքր փոփոխությունների սրտի արտադրանքի.

Անհանգստությունը, ծայրամասային վազոմոտոր ֆունկցիայի կորուստը, միաժամանակ դեղորայքային թերապիան, շրջանառվող կատեխոլամինի մակարդակը, արյան մածուցիկության կամ վերաբաշխման բարձրացումը, նեյրոգեն ռեֆլեքսները և համակարգային հիվանդությունները կարող են նաև նպաստել առիթմիա ունեցող շների հեմոդինամիկային, որը այլապես կայուն կլիներ, եթե առիթմիան առանձին լիներ:

Առիթմիաների և ռեֆլեքսային ուշագնացության ախտորոշում

Հոլտերի մոնիտորինգը և իրադարձությունների մոնիտորները կարևոր ախտորոշիչ գործիքներ են՝ առիթմիայով կամ նեյրոգեն բրադիկարդիայի հետևանքով առաջացած գիտակցության անցողիկ կորստի պատճառը որոշելու համար: Ներկայումս գործնականում հասանելի են ԷՍԳ մոնիտորինգը (Holter) 24–48 ժամ տևողությամբ կամ իրադարձությունների մոնիտորինգները, որոնք թույլ են տալիս ձայնագրել 7 օր: Այնուամենայնիվ, քանի որ հիվանդների մեծամասնությունը մոնիտորինգի ժամանակահատվածում չի դառնում սիմպտոմատիկ, Հոլթերի իրական արժեքը սինկոպի պատճառները բացահայտելու համար կարող է փոքր լինել: Հոլտերի մոնիտորինգը կարող է ավելի տեղեկատվական լինել, եթե ախտանշանները շատ հաճախ են լինում: Եթե ​​գիտակցության անցողիկ կորստի մեկ կամ մի քանի դրվագ տեղի է ունենում օրական, դա մեծացնում է տեղեկատվություն ստանալու հավանականությունը և ախտանշանները կապելու ԷՍԳ փոփոխությունների հետ: Շների մոտ սինկոպի դեպքերի գրեթե ¼-ը տեղի է ունեցել 24-ժամյա ԷՍԳ գրանցման ժամանակ, որը ախտորոշվել է դեպքերի 42%-ում: Նրանց 30%-ի մոտ հայտնաբերվել է առիթմիա՝ որպես ուշագնացության պատճառ, իսկ 20%-ի մոտ՝ տախիառիթմիա, իսկ 10%-ի մոտ՝ բրադիառիթմիա։ Հիվանդների 38%-ի մոտ Հոլթերի մոնիտորինգի արդյունքում փոխվել է բուժման մարտավարությունը։ Իրադարձությունների մոնիտորները, որոնք նախատեսված են 7 օրվա ուսումնասիրության համար, նույնպես արտաքին ձայնագրող սարքեր են, որոնցում ձայնագրման օղակը նախագծված է այնպես, որ նախորդ ԷՍԳ ժապավենը անընդհատ ձայնագրվի և ջնջվի: Երբ սարքը ակտիվանում է սեփականատիրոջ կողմից, սովորաբար ուշագնացության դրվագի ժամանակ, ԷԿԳ-ն պահվում է և կարող է ուղարկվել վերլուծության: Իրադարձությունների նման մոնիտորը (R-թեստ) մեծ ախտորոշիչ նշանակություն ունի կատուների և շների մոտ (ախտորոշումը կարող է տրվել դեպքերի 84,4%-ում), և ըստ այդ մոնիտորինգի, միջին հաշվով առիթմիա կամ ռեֆլեքսային սինկոպ է հայտնաբերվել հիվանդների 34,7%-ի մոտ։ . Իրադարձությունների այս մոնիտորները սովորաբար ավելի փոքր և թեթև են, քան Հոլթերը, ինչը նրանց ավելի հարմար է դարձնում հիվանդների ախտորոշման համար: փոքր շներև կատուներ. Իմպլանտացվող օղակաձև ձայնագրիչները (ILR) տեղադրվում են ենթամաշկային ձևով տեղային անզգայացման տակ և ունեն 36 ամիս մարտկոցի կյանք: Նման սարքերն ունեն երկարաժամկետ հիշողություն, որը պահպանում է ԷՍԳ տվյալները հետադարձաբար, և պահեստավորումը տեղի է ունենում, երբ սարքն ակտիվանում է սեփականատիրոջ կողմից, երբ ուշագնացությունը հայտնաբերվում է, կամ ավտոմատ կերպով, եթե սահմանվել են առիթմիան բնութագրող պարամետրեր, որոնք պետք է ճանաչվեն: Նման սարքերը հաջողությամբ կիրառվում են ուշագնացության ախտորոշման ժամանակ (տեղեկատվական դեպքերի 56,5–66%-ի դեպքում)։ Թերություններն են՝ փոքրի անհրաժեշտությունը վիրաբուժական միջամտություն, այն փաստը, որ երբեմն անհնար է տարբերակել վերփորոքային և փորոքային առիթմիաները, մարդկանց և կենդանիների մոտ առիթմիաների ախտորոշման ալգորիթմների տարբերությունների հետ կապված սխալների առկայությունը, ինչպես նաև սարքի արժեքը:

Բուժման տարբերակներ

Բոլոր իրական բրադիառիթմիաները կարող են բուժվել մշտական ​​սրտի ռիթմավարի իմպլանտացիայի միջոցով:

Սրտի զգալի արգելակող բաղադրիչով ռեֆլեքսային սինկոպը կարող է մասամբ վերահսկվել սրտի ռիթմավարի միջոցով, բայց քանի որ ուղեկցող վազոդեպրեսորային բաղադրիչը չի կարող լիովին գնահատվել, ախտանիշների ամբողջական լուծարումը հազվադեպ է հասնում:

Փորոքային և վերփորոքային առիթմիաները կարող են վերահսկվել հակաառիթմիկ դեղամիջոցներով, վերահսկվել Հոլթեր մոնիտորինգով կամ բուժվել կատետերի աբլյացիայի միջոցով: