Սանոգենեզի և պաթոգենեզի վիճակը թոքաբորբում. Թոքաբորբի պաթոգենեզը, էթիոլոգիայի առանձնահատկությունները և հիվանդության վնասման ձևերը

Թոքաբորբը թոքերի վարակ է։ Այն բնութագրվում է օրգան հյուսվածքի բորբոքման զարգացմամբ: Նրա բնույթը կարող է լինել վիրուսային, բակտերիալ, սնկային կամ այլ: Ամեն տարի աշխարհում մոտավորապես 500 հազար մարդու մոտ ախտորոշվում է թոքաբորբ, իսկ 1,5%-ը մահանում է այդ հիվանդության պատճառով։ Մահը տեղի է ունենում սխալ ախտորոշման պատճառով, երբ հիվանդությունը շփոթում են այլ խանգարումների հետ և սխալ բուժում:

Համար ժամանակին ախտորոշումԿարևոր է իմանալ թոքաբորբի պատճառաբանության և պաթոգենեզի մասին:

Հիվանդության ընթացքը

Թոքաբորբի պաթոգենեզը հիմնված է վարակիչ պաթոգենով թոքերի վնասման վրա: Սովորաբար պաթոգեն միկրոֆլորաներթափանցում է թոքի տարբեր մասեր բրոնխների միջով - սա բրոնխօրգանական ճանապարհն է:

Տարածված է նաև վարակի հեմատոգեն ճանապարհը։ Այս թոքաբորբն առաջանում է որպես սեպսիսի կամ այլ վարակների բարդություն:

Լիմֆոգեն ուղի - ավշի միջոցով: Այն առաջանում է թոքերի միկրոֆլորայի ակտիվացումից։

Դասակարգում

Թոքաբորբի առանձնահատուկ տեսակները առանձնանում են ըստ հետևյալ խմբերի.

• զարգացման պատճառները;
• ախտանիշների տևողությունը;
• պաթոգենների տեսակը;
• միկրոբի թոքերի մուտքի ուղին.
• պաթոլոգիայի կիզակետը և դրա տարածվածությունը.

Յուրաքանչյուր տեսակի բորբոքային գործընթացբնութագրվում է բնորոշ հատկանիշներով և ախտանիշներով. Այս առումով, խանգարումը ճիշտ բացահայտելու և բուժում նշանակելու համար մասնագետը նախ ախտորոշում է թոքաբորբի տեսակը և սահմանում թոքաբորբի պաթոգենեզը։

Պաթոլոգիական գործընթացի ծանրությունը մեծապես ազդում է թոքաբորբի թերապիայի տևողության վրա.

1. Թեթև ձև - թերապիան իրականացվում է 5-10 օրվա ընթացքում:
2. Միջին ծանրության - բուժումը տևում է 1-2 շաբաթ:
3. Ծանր ձև - պահանջում է պարտադիր հիվանդանոցային բուժում 2 - 3 շաբաթ:

Էթիոլոգիա

Թոքաբորբը բնութագրվում է մեծ թվով պատճառների առկայությամբ, որոնք կարող են խթանել դրա զարգացումը: Բորբոքումը կարող է լինել ոչ վարակիչ կամ վարակիչ բնույթ. Հիվանդությունը զարգանում է առանձին կամ որպես բարդություն առաջնային հիվանդություն. Բոլոր սադրիչ գործոնների մեջ բակտերիալ վարակը ամենատարածվածն է։ Այն առաջանում է ինքնուրույն կամ կարող է լինել վիրուսային կամ բակտերիալ-վիրուսային վարակի բարդություն։

Թոքաբորբի հիմնական պատճառական գործակալները ներառում են.

• Գրամ-դրական պաթոգեններ՝ առավել հաճախ պնևմոկոկներ՝ 70-95%, ստաֆիլոկոկներ՝ ոչ ավելի, քան 5%, streptococci՝ 2,5%:
• Գրամ-բացասական էնտերոբակտերիաներ՝ Pseudomonas aeruginosa, ձողաձև աղիքային բակտերիա։
• Միկոպլազմա - դեպքերի 6-ից 20% -ը:
• Վիրուսներ, դրանք կարող են լինել ադենովիրուսներ, գրիպ, հերպեսի վիրուսներ - նման վնասվածքների մասնաբաժինը կազմում է 3 - 8%:
• Սնկերը՝ կանդիդա, խմորիչ և այլն։

Ոչ վարակիչ պատճառները ներառում են.

• Ասֆիքսացնող տիպի թունավոր նյութերի ինհալացիա՝ կերոսին, նավթ, բենզին, քլորոֆոս:
• Կրծքավանդակի վնասվածքներ - հարվածներ, կապտուկներ, սեղմում:
• Ալերգենների ազդեցությունը՝ փոշի, ծաղկափոշի, կենդանիների մազեր, որոշ դեղամիջոցներ:
• Շնչառական համակարգի այրվածքներ.
• Ճառագայթային թերապիա, որն օգտագործվում է քաղցկեղային ուռուցքների բուժման համար։

Պետք է ընդգծել նաև այն գործոնները, որոնք մեծացնում են վարակի վտանգը: Երեխաների համար դա հետևյալն է.

• իմունային համակարգի ժառանգական խանգարում;
• ներարգանդային ասֆիքսիա կամ պտղի թթվածնային քաղց;
• սրտի կամ թոքերի բնածին պաթոլոգիաներ;
• թերսնուցում;
• ծննդյան վնասվածքներ;
• պնևմոպաթիա.

Դեռահասների մոտ.

• ծխելը;
• քրոնիկական վարակիչ ֆոկուսների առկայությունը քթի խոռոչում կամ քթի խոռոչում.
• կարիես;
• ձեռք բերված սրտի արատներ;
• իմունային համակարգի վատ գործունեությունը և, հետևաբար, բակտերիալ և վիրուսային վարակների հաճախակի վնասը:

Մեծահասակների մոտ թոքաբորբի պատճառները ներառում են.

• թոքերի և բրոնխների քրոնիկ շնչառական պաթոլոգիաներ;
• ծխելը և ալկոհոլի չարաշահումը;
• սրտի անբավարարության դեկոմպենսացված փուլ;
• էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ;
• թմրամոլություն, մասնավորապես քթի միջոցով թմրանյութեր խռմփացնելը.
• իմունային անբավարարություն, որը ներառում է ՄԻԱՎ և ՁԻԱՀ;
• երկարատև հարկադիր մնալ պառկած դիրքում, օրինակ՝ ինսուլտից հետո;
• կրծքավանդակի վիրահատությունից հետո բարդություններ.
• երկարատև հարկադիր պառկած պառկած դիրքում, օրինակ՝ ինսուլտի ժամանակ.
  որպես բարդություն հետո վիրաբուժական վիրահատություններկրծքավանդակի վրա.

Համաճարակաբանություն

IN ժամանակակից աշխարհթոքաբորբը զբաղեցնում է 4-6-րդ տեղը մահացու ելք. 60 տարեկանից բարձր մարդկանց հիվանդացության հաճախականությունը շատ բարձր է։ Տղամարդիկ մի փոքր ավելի շատ են տառապում այս պաթոլոգիայից:

Ռիսկի հիմնական գործոններն են.

• հիպոթերմիա;
• 60 տարեկանից հետո տարիքային խումբ;
• ծխելը - ծխախոտի ծուխը խաթարում է թարթիչների պատշաճ գործունեությունը, այն խտացնում է թուքը և ճնշում մակրոֆագների անձեռնմխելիությունը, խաթարում է իմունոգլոբուլինի արտադրությունը.
• առաջնային, երկրորդային իմունային անբավարարություն;
• վիրահատությունից հետո ընկած ժամանակահատվածները, հատկապես երբ վիրաբուժական միջամտությունազդել է կրծքավանդակի խոռոչի վրա կամ վերին մասորովայնի շրջան;
• հաճախակի շփում կրծողների և թռչունների հետ.

Թոքաբորբի բուժման բարենպաստ կանխատեսումները շատ դեպքերում կախված են հակաբիոտիկների կիրառման արդյունավետությունից և դեղերի ճիշտ ընտրությունից և դրանց դեղաքանակից: Ճիշտ ախտորոշումիսկ համապատասխան բուժումը երաշխավորում է վերականգնումը 3-ից 4 շաբաթվա ընթացքում:

Եթե ​​պաթոլոգիական գործընթացը սկսվում է, ապա առաջանում են բարդություններ և առաջանում է ձգձգված ձև, որը բնութագրվում է մահվան բարձր ռիսկով:

Յուրաքանչյուր մարդ պետք է հասկանա, որ թոքաբորբը լուրջ և վտանգավոր հիվանդություն, որի բուժումը երկար ժամանակ է պահանջում։ Այս վիճակի զարգացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է պատշաճ կերպով կազմակերպել միկրոկլիման տանը, պահպանել իմունային համակարգի աշխատանքը և բավարար ուշադրություն դարձնել առողջության վիճակին:

Թոքաբորբ– թոքերի սուր ինֆեկցիոն-բորբոքային հիվանդություն, որն ընդգրկում է թոքային հյուսվածքի բոլոր կառուցվածքային տարրերը՝ ալվեոլների պարտադիր վնասմամբ և դրանցում բորբոքային էքսուդացիայի զարգացմամբ։

ՀամաճարակաբանությունՍուր թոքաբորբի հաճախականությունը 1000 բնակչին կազմում է 10,0-13,8, 50 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ՝ 17/1000:

ՍաԻոլոգիա:

Ա) համայնքից ձեռք բերված (հիվանդանոցից դուրս) թոքաբորբ.

1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) – համայնքի կողմից ձեռք բերված թոքաբորբով հիվանդների 70-90%-ը

2. Հեմոֆիլուս գրիպ (hemophilus influenzae)

3. Mycoplasma pneumoniae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Այլ հարուցիչներ՝ Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

Բ) Ներհիվանդանոցային (հիվանդանոցային / ներհիվանդանոցային) թոքաբորբ(այսինքն՝ թոքաբորբ, Զարգանում է հոսպիտալացումից 72 ժամ հետոԲացառելով վարակները, որոնք եղել են ինկուբացիոն ժամանակաշրջանայն պահին, երբ հիվանդը ընդունվում է հիվանդանոց Իսկ դուրս գրվելուց հետո մինչև 72 ժամ):

1. Գրամ-դրական ֆլորա՝ Staphylococcus aureus

2. Գրամ-բացասական ֆլորա՝ Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia:

3. Անաէրոբ ֆլորա՝ գրամ դրական (Պեպտոստրեպտոկոկ և այլն) և գրամ-բացասական (Fusobacterium, Bacteroides և այլն)

Հիվանդանոցային թոքաբորբի ընթացքի էթիոլոգիան և բնույթը էական ազդեցություն ունեն Բժշկական հաստատության առանձնահատկությունները.

Բ) թոքաբորբ իմունային անբավարարության վիճակներում(բնածին իմունային անբավարարություն, ՄԻԱՎ վարակ, իատրոգեն իմունոսուպրեսիա)՝ պնևմոցիստիս, պաթոգեն սնկեր, ցիտոմեգալովիրուսներ։

Թոքաբորբի զարգացմանը նախատրամադրող գործոններ.

1) վերին մասի փոխազդեցության խախտում շնչառական ուղիներըև կերակրափողը (ալկոհոլային քուն, անզգայացում ինտուբացիայով, էպիլեպսիա, տրավմա, ինսուլտ, ստամոքս-աղիքային հիվանդություններ. քաղցկեղ, կերակրափողի նեղացում և այլն)

2) թոքերի և կրծքավանդակի հիվանդություններ՝ շնչուղիների տեղային պաշտպանության նվազմամբ (կիստոզ, կիֆոսկոլիոզ).

3) սինուսների վարակ (ճակատային, մաքսիլյար և այլն)

4) օրգանիզմը թուլացնող գործոններ (ալկոհոլիզմ, ուրեմիա, շաքարախտ, հիպոթերմիա և այլն)

5) իմունային անբավարարության պայմաններ, իմունոպրեսանտներով բուժում

6) ճանապարհորդություն, շփում թռչունների հետ (քլամիդիալ թոքաբորբ), օդորակիչներ (լեգիոնելլա թոքաբորբ)

Թոքաբորբի պաթոգենեզը:

1. Թոքաբորբի պաթոգենների ներթափանցումը թոքերի շնչառական հատվածներբրոնխոգեն (առավել հաճախ), հեմատոգեն (սեպսիսով, եռանկյունային փականի էնդոկարդիտով, կոնքի երակների սեպտիկ թրոմբոֆլեբիտով, ընդհանուր վարակիչ հիվանդություններ), յուրաքանչյուր շարունակական (ուղղակիորեն հարևան ախտահարված օրգաններից, օրինակ՝ լյարդի թարախակույտով), լիմֆոգեն ուղիներով՝ հետագա կպչունությամբ։ էպիթելայն բջիջներբրոնխոթոքային համակարգ. Այս դեպքում թոքաբորբը զարգանում է միայն այն դեպքում, երբ խաթարվում է տեղային բրոնխոթոքային պաշտպանության համակարգի ֆունկցիան, ինչպես նաև, երբ նվազում է օրգանիզմի ընդհանուր ռեակտիվությունը և ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանական մեխանիզմները։

2. Տեղական բորբոքային պրոցեսի զարգացում վարակի ազդեցության տակ և դրա տարածումը թոքերի հյուսվածքում.

Որոշ միկրոօրգանիզմներ (pneumococcus, Klebsiella, coli, Haemophilus influenzae) արտադրում են նյութեր, որոնք բարձրացնում են անոթային թափանցելիությունը, արդյունքում թոքաբորբը, սկսած փոքր ֆոկուսից, այնուհետև տարածվում է թոքերի ամբողջ հյուսվածքում՝ «յուղի բիծի» տեսքով Կոնի ալվեոլային ծակոտիներով։ Այլ միկրոօրգանիզմներ (staphylococci, Pseudomonas aeruginosa) արտազատում են էկզոտոքսիններ, որոնք քայքայում են թոքերի հյուսվածքը, որի արդյունքում ձևավորվում են նեկրոզի օջախներ, որոնք միաձուլվում են՝ առաջացնելով թարախակույտ։ Թոքաբորբի առաջացման գործում մեծ դեր է խաղում լեյկոցիտների կողմից ցիտոկինների արտադրությունը (IL-1, 6, 8 և այլն), որոնք խթանում են մակրոֆագների և այլ էֆեկտոր բջիջների քիմոտաքսիսը։

3. Վարակիչ նյութերի և իմունային բորբոքային ռեակցիաների նկատմամբ զգայունության զարգացում(մարմնի հիպերերգիկ ռեակցիայի դեպքում այն ​​զարգանում է լոբար թոքաբորբ, նորմո- կամ հիպերգիայով` կիզակետային թոքաբորբով):

4. Թոքերի հյուսվածքում լիպիդային պերօքսիդացման և պրոտեոլիզի ակտիվացում, որոնք անմիջականորեն վնասակար ազդեցություն են ունենում թոքերի հյուսվածքի վրա և նպաստում դրանում բորբոքային գործընթացի զարգացմանը։

Թոքաբորբի դասակարգում.

I. Թոքաբորբի էթոլոգիական խմբեր

II. Թոքաբորբի համաճարակաբանական խմբեր՝ համայնքից ձեռք բերված (համայնքով ձեռք բերված, տնային պայմաններում ձեռք բերված, ամբուլատոր); հիվանդանոց (ներհիվանդանոցային, ներհիվանդանոցային); ատիպիկ (այսինքն՝ առաջացած ներբջջային պաթոգեններով՝ լեգիոնելլա, միկոպլազմա, քլամիդիա); թոքաբորբ իմունային անբավարարության պայմաններով հիվանդների մոտ և նեյտրոպենիայի ֆոնի վրա.

III. Ըստ տեղակայման և տարածության՝ միակողմանի (ընդհանուր, լոբային, բազմասեգմենտային, հատվածային, կենտրոնական (արմատային) և երկկողմանի:

IV. Ըստ ծանրության՝ ծանր; միջին ծանրության; թեթև կամ վիժող

V. Ըստ բարդությունների (թոքային և արտաթոքային) առկայության՝ բարդ և ոչ բարդ.

VI. Կախված հիվանդության փուլից՝ հասակ, լուծում, ապաքինում, երկարատև ընթացք:

Թոքաբորբի հիմնական կլինիկական դրսևորումները.

Դուք կարող եք ընտրել տող կլինիկական սինդրոմներթոքաբորբ՝ 1) թունավորում; 2) ընդհանուր բորբոքային փոփոխություններ. 3) թոքերի հյուսվածքի բորբոքային փոփոխությունները. 4) այլ օրգանների և համակարգերի վնաս.

1. Թոքային դրսեւորումները թոքաբորբի:

Ա) հազի սկզբանե չոր, շատերի մոտ 1-ին օրը հաճախակի հազի տեսքով, 2-րդ օրը հազ՝ լորձաթաղանթային բնույթի դժվար արտանետվող խորխով. Լոբարային թոքաբորբով հիվանդների մոտ հաճախ հայտնվում է «ժանգոտ» խորխ՝ դրանում մեծ քանակությամբ կարմիր արյան բջիջների հայտնվելու պատճառով։

Բ) կրծքավանդակի ցավ– Լոբարային թոքաբորբին առավել բնորոշ է, որն առաջացել է գործընթացում պլևրայի (պլևրապնևմոնիա) և ստորին միջքաղաքային նյարդերի ներգրավմամբ: Ցավն առաջանում է հանկարծակի, բավական ինտենսիվ է, ուժեղանում է հազի և շնչառության ժամանակ; ուժեղ ցավի դեպքում կրծքավանդակի համապատասխան կեսում շնչառության ակտի հետաձգում է լինում, հիվանդը «խնայում է» այն և ձեռքով բռնում։ ժամը կիզակետային թոքաբորբցավը կարող է լինել թեթև կամ բացակայել:

Բ) շնչահեղձություն- դրա ծանրությունը կախված է թոքաբորբի աստիճանից. լոբարային թոքաբորբով զգալի տախիպնոե կարող է դիտվել մինչև 30-40 րոպե, մինչդեռ դեմքը գունատ է, թուլացած, շնչելիս քթի թեւերը ուռչում են: Շնչառության պակասը հաճախ զուգորդվում է «կրծքավանդակի գերբնակվածության» զգացումով։

Դ) տեղական թոքային բորբոքման ֆիզիկական նշաններ:

1) հարվածային ձայնի թուլություն (կարճացում)՝ ըստ բորբոքային ֆոկուսի տեղայնացման (միշտ հստակ արտահայտված լոբարային թոքաբորբում և ոչ միշտ արտահայտված կիզակետային թոքաբորբում)

3) կրեպիտուս, որը լսվում է բորբոքման աղբյուրի վերևում - հիշեցնում է փոքրիկ ճռռոցի ձայն կամ ձայն, որը լսվում է, եթե մատներով քսում եք ականջի մոտ մազի մի կտոր. առաջացած ալվեոլների պատերի պատճառով, որոնք ներծծված են բորբոքային էքսուդատով, որոնք բաժանվում են ինհալացիայի ժամանակ. լսվում է միայն ներշնչման ժամանակ և չի լսվում լրանալու ժամանակ

Թոքաբորբի սկիզբը բնութագրվում է crepitatio indux-ով, այն հանգիստ է, լսվում է սահմանափակ տարածքում և կարծես թե գալիս է հեռվից; Թոքաբորբի լուծումը բնութագրվում է crepitatio redux-ով, այն բարձր է, հնչեղ, լսվում է ավելի մեծ տարածքից և կարծես անմիջապես ականջի վերևում: Թոքերի բորբոքման գագաթնակետին, երբ ալվեոլները լցված են բորբոքային էքսուդատով, կրեպիտուսը լսելի չէ։

4) բորբոքման օջախի պրոյեկցիայում նուրբ փրփրացող ցաները, որոնք բնորոշ են կիզակետային թոքաբորբին, բրոնխոպնևմոնիային ուղեկցող տեղային բրոնխիտի արտացոլումն են.

5) վեզիկուլյար շնչառության փոփոխություն - թոքաբորբի սկզբնական փուլում և լուծողական փուլում թուլանում է վեզիկուլյար շնչառությունը, իսկ լոբարային թոքաբորբով թոքային հյուսվածքի ընդգծված սեղմման փուլում վեզիկուլյար շնչառությունը լսելի չէ:

7) բրոնխային շնչառություն - լսվում է թոքերի հյուսվածքի խտացման մեծ տարածքի և պահպանված բրոնխային հաղորդունակության առկայության դեպքում:

8) պլևրալ շփման աղմուկ՝ որոշվում է պլևրոպնևմոնիայի ժամանակ

2. Թոքաբորբի արտաթոքային դրսեւորումները.

Ա) ջերմություն, դող- լոբարային թոքաբորբը սկսվում է սուր, հանկարծակի հայտնվում է ինտենսիվ ցավ կրծքավանդակում, որը սրվում է շնչառությամբ, նկատվում է դող և ջերմություն մինչև 39 ° C և ավելի բարձր; կիզակետային թոքաբորբը սկսվում է աստիճանաբար, ջերմաստիճանի բարձրացումը աստիճանաբար, որպես կանոն, ոչ ավելի, քան 38,0-38,5 ° C, ցրտերը բնական չեն:

Բ) թունավորման համախտանիշ- ընդհանուր թուլություն, կատարողականի անկում, քրտնարտադրություն (սովորաբար գիշերը և փոքր ժամանակ ֆիզիկական ակտիվությունը), նվազում կամ լիակատար բացակայությունախորժակ, միալգիա, արթալգիա ջերմության բարձրության վրա, գլխացավ, ծանր դեպքերում՝ շփոթություն, զառանցանք։ Լոբարային թոքաբորբի ծանր դեպքերում հնարավոր է դեղնախտ (ծանր թունավորման պատճառով լյարդի ֆունկցիայի խանգարման պատճառով), կարճատև լուծ, պրոտեինուրիա և ցիլինդրուրիա և հերպես:

Թոքաբորբի ախտորոշում.

1. Կրծքավանդակի ռենտգեն – ամենակարևոր մեթոդըթոքաբորբի ախտորոշում.

Թոքաբորբի սկզբնական փուլում նկատվում է ախտահարված հատվածների թոքային կառուցվածքի աճ:

Կծկման փուլում - բորբոքումով տուժած թոքերի տարածքների ինտենսիվ մգացում (թոքերի հյուսվածքի ներթափանցման տարածքներ); լոբարային թոքաբորբով ստվերը միատարր է, համասեռ, կենտրոնական հատվածներում ավելի ինտենսիվ, կիզակետային թոքաբորբով` բորբոքային ինֆիլտրացիա առանձին օջախների տեսքով։

Լուծման փուլում բորբոքային ինֆիլտրացիայի չափն ու ինտենսիվությունը նվազում է, այն աստիճանաբար վերանում է, վերականգնվում է թոքային հյուսվածքի կառուցվածքը, սակայն. թոքերի արմատը երկար ժամանակկարող է մնալ ընդլայնված:

2. Լաբորատոր բորբոքային համախտանիշԼեյկոցիտոզ, սվդիգ լեյկոցիտների բանաձեւդեպի ձախ՝ նեյտրոֆիլների թունավոր հատիկավորություն, լիմֆոպենիա, էոզինոպենիա, ESR-ի ավելացում CBC-ում, a2- և g-գլոբուլինների, սիալաթթուների, սերոմուկոիդների, ֆիբրինի, հապտոգլոբինի, LDH (հատկապես 3-րդ ֆրակցիա), C- ռեակտիվ սպիտակուցի պարունակության ավելացում։ CBC-ում։

Թոքաբորբի ծանրության չափանիշները.

	Խստություն
	25-ից ոչ ավելի		40 կամ ավելի
			40o և բարձր
Հիպոքսեմիա	Ցիանոզ չկա	Թեթև ցիանոզ	Ծանր ցիանոզ
		Անսուր	Հստակ
Վնասվածքի չափը	1-2 հատված	1-2 հատված երկու կողմերում կամ մի ամբողջ բաժին	1-ից ավելի բաժնետոմս, ընդհանուր; բազմասեգմենտային

Լոբարային և կիզակետային թոքաբորբի համեմատական ​​բնութագրերը.

Նշաններ	Լոբարային թոքաբորբ	Կիզակետային թոքաբորբ
Հիվանդության սկիզբը	Սուր, հանկարծակի, մարմնի բարձր ջերմաստիճանով, դողով, կրծքավանդակի ցավով	Աստիճանաբար, սովորաբար շնչառական վիրուսային վարակից հետո կամ ընթացքում
Ինտոքսիկացիոն համախտանիշ	Զգալիորեն արտահայտված	Թույլ արտահայտված
	Ցավոտ, սկզբում չոր, հետո ժանգոտ խորխով	Որպես կանոն՝ ցավազուրկ՝ լորձաթարախային խորխի տարանջատմամբ
Կրծքավանդակի ցավ	Բնութագրական, բավականին ինտենսիվ՝ կապված շնչառության, հազի հետ	Ոչ բնորոշ և ոչ ինտենսիվ
	Շատ բնորոշ	Անբնորոշ
Տուժած տարածքի վրա հարվածային հարվածների թուլություն	Շատ բնորոշ	Միշտ չէ, որ նկատվում է (կախված բորբոքային ֆոկուսի գտնվելու վայրի խորությունից և չափից)
Ասկուլտատիվ նկար	Կրեպիտուս բորբոքման սկզբում և լուծվող փուլում, բրոնխային շնչառություն հիվանդության բարձրության վրա, հաճախ պլևրալ շփման աղմուկ	Սահմանափակ տարածքում հայտնաբերվում է կրիպտուս, թուլանում է վեզիկուլյար շնչառությունը, լսվում են բարակ փրփրացող ալիքներ
Շնչառության պակաս և ցիանոզ	Բնութագրական	Քիչ արտահայտված կամ բացակայող
Բորբոքման լաբորատոր նշաններ	Հստակ արտահայտված	Ավելի քիչ արտահայտված
Ռենտգենյան դրսևորումներ	Թոքերի բլթի ինտենսիվ համասեռ մգացում	Տարբեր ինտենսիվության բծավոր կիզակետային մգացում (մեկ կամ մի քանի հատվածների տարածքում)

Թոքաբորբի բարդությունները.

1. Թոքային: Ա. պարապնևմոնիկ պլերիտ բ. թոքերի թարախակույտ և գանգրենա գ. բրոնխիալ խանգարման համախտանիշ, սուր շնչառական անբավարարություն:

2. Արտաթոքային: Ա. սուր թոքաբորբ բ. ինֆեկցիոն-թունավոր շոկ գ. ոչ սպեցիֆիկ միոկարդիտ, էնդոկարդիտ դ. մենինգիտ, մենինգոէնցեֆալիտ ե. DIC համախտանիշ զ. փսիխոզներ է. անեմիա հ. սուր գլոմերուլոնեֆրիտԵվ. թունավոր հեպատիտ

Թոքաբորբի բուժման հիմնական սկզբունքները.

1. Բուժման ռեժիմ հոսպիտալացում (միայն թեթև թոքաբորբը բուժվում է ամբուլատոր եղանակով՝ հիվանդի պատշաճ խնամքով):

Ամբողջ տենդային շրջանի և թունավորման ընթացքում, ինչպես նաև մինչև բարդությունների վերացումը՝ անկողնային հանգիստ, մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացումից և թունավորման անհետացումից 3 օր հետո՝ կիսանկողնային հանգիստ, ապա հիվանդասենյակում:

Պահանջվում է պատշաճ խնամքհիվանդի համար՝ ընդարձակ սենյակ; լավ լուսավորություն; օդափոխություն; մաքուր օդ սենյակում; զգույշ բերանի խնամք.

2. Բժշկական սնուցումՍուր տենդային շրջանում խմել շատ հեղուկներ (լոռամրգի հյութ, մրգահյութեր) օրական մոտ 2,5-3,0 լիտր; առաջին օրերին՝ հեշտ մարսվող մթերքների, կոմպոտների, մրգերի դիետա, հաջորդ օրերին՝ թիվ 10 կամ 15 աղյուսակ; Արգելվում է ծխելը և ալկոհոլը։

3. Էթիոտրոպ բուժում AB-ը բուժման հիմքն է սուր թոքաբորբ.

Թոքաբորբի էոտրոպիկ թերապիայի սկզբունքները:

Ա) բուժումը պետք է սկսվի որքան հնարավոր է շուտ, նախքան պաթոգենը մեկուսացվելը և նույնականացումը

Բ) բուժումը պետք է իրականացվի կլինիկական և մանրէաբանական հսկողության ներքո՝ որոշելով հարուցիչը և նրա զգայունությունը AB-ի նկատմամբ.

Գ) AB-ները պետք է նշանակվեն օպտիմալ չափաբաժիններով և այնպիսի ընդմիջումներով, որպեսզի ապահովեն արյան և թոքերի հյուսվածքում բուժական կոնցենտրացիաների ստեղծումը.

Դ) ԱԲ բուժումը պետք է շարունակվի այնքան ժամանակ, մինչև թունավորումը չվերանա, մարմնի ջերմաստիճանը նորմալանա (առնվազն 3-4 օր նորմալ ջերմաստիճան), ֆիզիկական տվյալներ թոքերում, թոքերի մեջ բորբոքային ինֆիլտրացիայի ռեզորբցիա՝ ըստ ռենտգեն հետազոտության։

Դ) եթե 2-3 օրվա ընթացքում ԱԲ-ից ազդեցություն չի լինում, այն փոխվում է, ծանր թոքաբորբի դեպքում ԱԲ-ն համակցվում է.

ե) հակաբակտերիալ դեղամիջոցների անվերահսկելի օգտագործումն անընդունելի է, քանի որ դա մեծացնում է վարակիչ նյութերի վիրուլենտությունը և ստեղծում դեղակայուն ձևեր.

է) AB-ի երկարատև օգտագործմամբ, աղիներում դրանց սինթեզի խախտման հետևանքով կարող է զարգանալ B վիտամինների պակաս, ինչը պահանջում է վիտամինների անհավասարակշռության շտկում. անհրաժեշտ է ժամանակին ախտորոշել կանդիդոմիկոզը և աղիքային դիսբիոզը, որոնք կարող են զարգանալ ԱԲ-ի բուժման ընթացքում:

Հ) բուժման ընթացքում նպատակահարմար է վերահսկել ցուցանիշները իմունային կարգավիճակը, քանի որ AB բուժումը կարող է առաջացնել իմունային համակարգի ճնշում:

Համայնքի կողմից ձեռք բերված թոքաբորբի էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի ալգորիթմ (հիվանդի տարիքը մինչև 60 տարեկան)Ամպիցիլին (ցանկալի է ամոքսիցիլին) 1,0 գ 4 անգամ օրական, եթե կա ազդեցություն, շարունակեք թերապիան մինչև 10-14 օր, եթե ոչ, նշանակեք տարբերակներ՝ էրիթրոմիցին 0,5 գ 4 անգամ օրական / դոքսիցիկլին 0,1 գ 2 անգամ օրական / Biseptol 2 հաբ օրական 2 անգամ 3-5 օր, եթե կա ազդեցություն, շարունակեք թերապիան մինչև 10-14 օր, եթե ոչ՝ հոսպիտալացում հիվանդանոցում և ռացիոնալ հակաբիոտիկ թերապիա:

Համայնքի կողմից ձեռք բերված երկրորդական թոքաբորբի էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի ալգորիթմ (60 տարեկանից բարձր հիվանդի տարիքը) II սերնդի ցեֆալոսպորիններ (ցեֆակլոր, ցեֆուրոքսիմ) բանավոր կամ միջմկանային 3-5 օր, եթե կա ազդեցություն, շարունակեք թերապիան 14-21 օր, եթե ոչ, նշանակեք տարբերակներ՝ էրիթրոմիցին 0,5 գ 4 անգամ օրական; sumamed 0,5-1,0 գ օրական 3-5 օրվա ընթացքում; եթե կա ազդեցություն՝ շարունակեք թերապիան 14-21 օր, եթե ազդեցություն չկա՝ հոսպիտալացում և ռացիոնալ հակաբիոտիկ թերապիա։

4. Պաթոգենետիկ բուժում:

Ա) բրոնխների դրենաժային ֆունկցիայի վերականգնումխորխաբեր միջոցներ (բրոմհեքսին, ամբրոքսոլ / լազոլվան, բրոնխիկում, լորձաթաղանթի արմատ 5-7 օր), մուկոլիտիկներ (ացետիլցիստեին 2-3 օր, բայց ոչ 1-ին օրվանից); հիվանդության ծանր դեպքերում `սանիտարական բրոնխոսկոպիա` դիօքսիդինի 1% լուծույթով կամ ֆուրագինի 1% լուծույթով:

Բ) բրոնխի մկանային տոնուսի նորմալացումԲրոնխոսպազմի առկայության դեպքում նշվում են բրոնխոդիլացնող միջոցներ (ամինոֆիլին IV կաթիլային, երկարատև բանավոր թեոֆիլին, աերոզոլային b2-ադրեներգիկ ագոնիստներ):

Բ) իմունոմոդուլացնող թերապիա prodigiosan աստիճանաբար աճող դոզաներով 25-ից մինչև 100 մկգ IM 3-4 օր ընդմիջումով, 4-6 ներարկումների ընթացքը; T-activin 100 մկգ 1 անգամ 3-4 օրը մեկ ենթամաշկային; Thymalin 10-20 մգ IM 5-7 օրվա ընթացքում; նատրիումի նուկլեինատ 0,2 գ 3-4 անգամ օրական ուտելուց հետո; levamisole (Dekaris) 150 մգ օրական մեկ անգամ 3 օր, ապա 4-օրյա ընդմիջում; դասընթացը կրկնվում է 3 անգամ; ադապտոգեններ (Eleutherococcus-ի էքստրակտ 1 թեյի գդալ օրական 2-3 անգամ; ժենշենի թուրմ 20-30 կաթիլ օրական 3 անգամ; չինական Schisandra թուրմ 30-40 կաթիլ օրական 3 անգամ; ինտերֆերոնի պատրաստուկներ (1 մլ իզոտոնիկ նատրիումի մեջ լուծված 1 ա/մ. , ներարկվում է ներմկանային 1 միլիոն IU օրական 1-2 անգամ օրական կամ ամեն օր 10-12 օրվա ընթացքում):

Դ) հակաօքսիդանտային թերապիաՎիտամին E 1 պարկուճ օրական 2-3 անգամ բանավոր 2-3 շաբաթվա ընթացքում; Essentiale 2 պարկուճ օրական 3 անգամ հիվանդության ողջ ժամանակահատվածում; էմոքսիպին 4-6 մկ/կգ/օր IV կաթել աղի լուծույթում:

5. Պայքար հարբածության դեմներերակային հեմոդեզ կաթիլային (400 մլ օրական մեկ անգամ), նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթ, 5% գլյուկոզայի լուծույթ; խմել շատ լոռամրգի հյութ, մրգային հյութեր, հանքային ջրեր; ծանր թունավորման դեպքում՝ պլազմաֆերեզ, հեմոսորբցիա։

6. Սիմպտոմատիկ բուժում:

Ա) հակավիրուսային միջոցներ. նշանակվում է հիվանդության առաջին օրերին չոր հազի դեպքում (Լիբեքսին 0,1 գ 3-4 անգամ, Տուսուպրեքս 0,01-0,02 գ օրական 3 անգամ):

Բ) ջերմիջեցնող և ցավազրկողներ, հակաբորբոքային դեղեր (պարացետամոլ 0,5 գ օրական 2-3 անգամ, Վոլտարեն 0,025 գ 2-3 անգամ օրական)

7. Ֆիզիոթերապիա, վարժություն թերապիա, շնչառական վարժություններ : ինհալացիոն թերապիա(բիոպարոքս յուրաքանչյուր 4 ժամը մեկ, 4 շնչառություն մեկ ինհալացիա; երիցուկի, Սուրբ Հովհաննեսի զավակի հակաբորբոքային թուրմերը ինհալացիաների տեսքով; ացետիլցիստեին); կալցիումի քլորիդի, կալիումի յոդիդի, լիդազի, հեպարինի էլեկտրոֆորեզ թոքաբորբի ֆոկուսի տարածքում; UHF էլեկտրական դաշտ ցածր ջերմային դոզանով, ինդուկտոթերմիա, միկրոալիքային վառարան բորբոքային ֆոկուսի վրա; դիմումներ (պարաֆին, օզոկերիտ, ցեխ) և ասեղնաբուժություն թոքաբորբի լուծման փուլում; Մարմնաթերապիա (սուր շրջանում՝ բուժում ըստ դիրքի, հիվանդը պետք է օրական 3-4 անգամ պառկի առողջ կողքի վրա՝ օդափոխությունը բարելավելու համար. հիվանդ թոքեր, ինչպես նաև որովայնի վրա՝ նվազեցնելու պլևրային կպչունության ձևավորումը; ստատիկ շնչառական վարժություններորին հաջորդում է վերջույթների և իրանի վարժությունների ընդգրկումը, դիֆրագմատիկ շնչառության մարզում); կրծքավանդակի մերսում.

8. Առողջարանային բուժում և վերականգնում.

Ոչ ծանր փոքր օջախային թոքաբորբի դեպքում հիվանդների վերականգնումը սահմանափակվում է հիվանդանոցում բուժմամբ և կլինիկայում դիտարկմամբ: IN վերականգնողական կենտրոն(բաժին) ուղարկվում են ծանր թունավորումով, հիպոքսեմիայի համատարած թոքաբորբի պատմություն ունեցող հիվանդներ, ինչպես նաև թոքաբորբի դանդաղ ընթացքով և դրա բարդություններով անձինք։ Թոքաբորբով հիվանդներին ուղարկում են տեղական առողջարաններ (Բելառուս, Մինսկի մարզ, Բուգ, Ալեսյա, Բրեստի մարզ) և չոր և տաք կլիմայով կլիմայական հանգստավայրեր (Յալթա, Գուրզուֆ, հարավային Ուկրաինա):

ITU VN-ի մոտավոր ժամանակը ժամը մեղմ ձևսուր թոքաբորբ 20-21 օր; չափավոր ձևերի համար, 28-29 օր; ծանր դեպքերում, ինչպես նաև բարդությունների դեպքում՝ 65-70 օր։

Կլինիկական հետազոտությունՀիվանդները, ովքեր ունեցել են թոքաբորբ և դուրս են գրվել կլինիկական ապաքինմամբ, հսկվում են հիվանդանոցից դուրս գրվելուց 1, 3 և 6 ամիս հետո 6 ամիս անց. Այն հիվանդներին, ովքեր ունեցել են թոքաբորբ երկարատև ընթացքով և դուրս են գրվել հիվանդության մնացորդային կլինիկական դրսևորումներով, 12 ամիս հսկվում են 1, 3, 6 և 12 ամիս հետո հետազոտություններով:

«Թոքաբորբ. էթոլոգիա (պատճառներ), դասակարգում, պաթոգենեզ, ախտորոշում, բուժում, կանխատեսում, թոքաբորբի կանխարգելում» թեմայի բովանդակությունը.

Թոքաբորբի զարգացման պաթոգենեզը.

Թոքաբորբի (Pn) պաթոգենեզում հիմնական դերը պատկանում է արտաքինից թոքեր ներթափանցող վարակիչ հարուցչի ազդեցությանը։ Ամենից հաճախ միկրոֆլորան ներթափանցում է թոքերի շնչառական հատվածներ բրոնխների միջոցով՝ ինհալացիա (ներշնչված օդի հետ միասին) և ասպիրացիա (նզոֆարնքսից կամ օրոֆարնքսից): Առաջնային թոքաբորբի (Pn) դեպքում վարակի բրոնխոգեն ուղին հիմնականն է:

Հեմատոգեն ճանապարհով հարուցիչը թոքեր է մտնում հիմնականում երկրորդական թոքաբորբի (Pn) ժամանակ, որը զարգանում է որպես sepsis-ի և ընդհանուր վարակիչ հիվանդությունների բարդություն, ինչպես նաև թոքաբորբի (Pn) թրոմբոցային գենեզում։ Թոքաբորբի (Pn) առաջացմամբ վարակի լիմֆոգեն տարածումը նկատվում է միայն վերքերի դեպքում. կրծքավանդակը.

Գոյություն ունի նաև թոքերի հյուսվածքում բորբոքման զարգացման էնդոգեն մեխանիզմ, որը պայմանավորված է թոքերում տեղակայված միկրոֆլորայի ակտիվացմամբ։ Նրա դերը մեծ է հատկապես հիվանդանոցային թոքաբորբի (Թոքաբորբի) դեպքում։ Թոքաբորբի զարգացման սկզբնական կապը միկրոօրգանիզմների կպչումն է էպիթելային բջիջների մակերեսին. բրոնխիալ ծառ(սխեմա 3), որին զգալիորեն նպաստում է թարթիչի նախկին դիսֆունկցիան թարթիչավոր էպիթելիև լորձաթաղանթների մաքրման խանգարում: Կպչունությունից հետո բորբոքման զարգացման հաջորդ փուլը միկրոօրգանիզմի գաղութացումն է էպիթելային բջիջներում: Այս բջիջների թաղանթին վնասելը նպաստում է կենսաբանական ինտենսիվ արտադրությանը ակտիվ նյութեր-ցիտոկիններ (ինտերլեյկիններ 1, 8, 12 և այլն):

Ցիտոկինների ազդեցության տակ տեղի է ունենում մակրոֆագների, նեյտրոֆիլների և այլ էֆեկտոր բջիջների քիմոտաքսիս, որոնք մասնակցում են տեղային բորբոքային ռեակցիային։ Բորբոքման հետագա փուլերի զարգացման մեջ էական դեր է խաղում միկրոօրգանիզմների ներխուժումը և ներբջջային կայունությունը և նրանցից էնդո- և էկզոտոքսինների արտադրությունը: Այս պրոցեսները հանգեցնում են ալվեոլների և բրոնխիոլների բորբոքմանը և հիվանդության կլինիկական դրսևորումների զարգացմանը։

Ռիսկի գործոնները կարևոր դեր են խաղում թոքաբորբի (Pn) զարգացման մեջ: Դրանք ներառում են տարիքը (տարեցներ և երեխաներ); ծխելը; քրոնիկ հիվանդություններթոքեր, սիրտ, երիկամներ, ստամոքս - աղիքային տրակտի; իմունային անբավարարության վիճակներ; շփում թռչունների, կրծողների և այլ կենդանիների հետ. ճանապարհորդություն (գնացքներ, երկաթուղային կայարաններ, ինքնաթիռներ, հյուրանոցներ); սառեցում; փակ թիմերի ձևավորում.

Բացի վարակից, Pn-ի զարգացմանը կարող են նպաստել արտաքին և ներքին միջավայրի անբարենպաստ գործոնները, որոնց ազդեցության տակ նվազում է մարմնի ընդհանուր ոչ սպեցիֆիկ դիմադրությունը (ֆագոցիտոզի ճնշում, բակտերիոլիզինների արտադրություն և այլն): ) եւ ճնշել տեղական պաշտպանական մեխանիզմներ(լորձաթաղանթների մաքրման խախտում, ալվեոլային մակրոֆագների և նեյտրոֆիլների ֆագոցիտային ակտիվության նվազում և այլն):

Թոքաբորբի (Pn) պաթոգենեզում որոշակի նշանակություն է տրվում ալերգիկ և աուտոալերգիկ ռեակցիաներին։ Սապրոֆիտները և պաթոգեն միկրոօրգանիզմները, դառնալով անտիգեն, նպաստում են հակամարմինների արտադրությանը, որոնք ամրագրված են հիմնականում շնչառական ուղիների լորձաթաղանթի բջիջների վրա։ Այստեղ տեղի է ունենում հակագեն-հակամարմին ռեակցիա, որը հանգեցնում է հյուսվածքների վնասմանը և բորբոքային գործընթացի զարգացմանը։

Միկրոօրգանիզմների և թոքերի հյուսվածքի ընդհանուր հակագենային որոշիչների առկայության դեպքում կամ երբ թոքային հյուսվածքը վնասվում է վիրուսներով, միկրոօրգանիզմներով, տոքսիններով, ինչը հանգեցնում է դրա հակագենային հատկությունների դրսևորմանը, զարգանում են աուտոալերգիկ պրոցեսներ։ Այս գործընթացները նպաստում են պաթոլոգիական փոփոխությունների ավելի երկար գոյությանը և հիվանդության ձգձգվող ընթացքին։ Բացի այդ, թոքաբորբի (Pn) ձգձգված ընթացքը հաճախ պայմանավորված է միկրոօրգանիզմների ասոցիացիաներով:

ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ՊԱԹՈԳԵՆԵԶ ԵՎ ՍԱՆՈԳԵՆԵԶ

Պաթոգենեզը պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիայի մի ճյուղ է, որն ուսումնասիրում է հիվանդության առաջացման և ընթացքի մեխանիզմները՝ մարմնում տեղի ունեցող էթոլոգիական պրոցեսների կապը դրանց նկատմամբ մարմնի պաշտպանիչ և հարմարվողական ռեակցիաների հետ: Կենդանական բարդ օրգանիզմում կան մեծ թվով համակարգեր և օրգաններ, հյուսվածքներ, որոնց գործունեությունը սերտորեն կապված է միմյանց հետ։ Պաթոլոգիական պայմաններում օրգանիզմների փոխհարաբերությունները զգալիորեն փոխվում են։ Բարդ փոփոխությունները, որոնք տարբերվում են կախված հիվանդության փուլից, կարող են հանգեցնել տարբեր համակարգերի և օրգանների գործառույթների թուլացման և անսովոր համակցության: Այսպիսով, հիվանդության ժամանակ մարմնի ֆիզիոլոգիական մեխանիզմներն աշխատում են նոր պայմաններում, հաճախ անսովոր ուժով և տարբեր համակցություններով։ Հիվանդությունների պաթոգենեզի պարզաբանումը ամբողջ տեսական բժշկության հիմնական խնդիրն է և ունի գործնական կարևոր նշանակություն, քանի որ միայն հիվանդության զարգացման մեխանիզմների իմացությամբ բժիշկը կարող է գիտակցաբար և նպատակաուղղված միջամտել դրա ընթացքին և ռացիոնալ բուժել հիվանդներին: Առանձին հիվանդությունների պաթոգենեզի ուսումնասիրությունը՝ դրանց պատճառաբանության պարզաբանման հետ մեկտեղ ամենակարեւոր խնդիրըպաթոլոգիական ֆիզիոլոգիա. Որոշ կոնկրետ հիվանդությունների պաթոգենեզի մասին մենք կխոսենք մեր ողջ կյանքի ընթացքում: Այսօրվա դասախոսությունը նվիրված է ամենաշատին ընդհանուր հարցերուսմունքներ պաթոգենեզի մասին. Պլան. կամ առաջին բանը, որի վրա մենք կկենտրոնանանք, էթիոլոգիական գործոնի դերն է պաթոգենեզում: Հասկանալի է, որ հիվանդության պատճառաբանությունը և դրա պաթոգենեզը շատ սերտորեն կապված են: Էթիոլոգիական գործոնը, հիմնվելով սահմանման վրա, ոչ միայն նախաձեռնում է հիվանդության սկիզբը, այլև տալիս է նրան որակական յուրահատկություն։ Նման սերտ կապը հանգեցնում է նրան, որ որոշ հետազոտողներ նույնիսկ առաջարկում են դրանք համատեղել «էթիոպաթոգենեզ» ընդհանուր անվան տակ։ Եվ մինչև վերջերս, ընդհանուր առմամբ, համարվում էր, որ պատճառական գործոնը ոչ միայն սկսում է հիվանդությունը, այլև այն առաջացնում է այն իր բոլոր դրսևորումներով հիվանդության ողջ ընթացքում, այսինքն. Ճանաչվել է միայն պաթոգեն պատճառի ուղղակի և բացարձակ ազդեցությունը պաթոգենեզի վրա: Այնուամենայնիվ, միայն շատ մեծ քանակությամբ պաթոլոգիական պրոցեսների դեպքում պաթոգեն գործոնի ազդեցությունը մարմնի վրա պայմանավորված է առաջին հերթին ներքին պայմաններով և մարմնի վրա, իսկ երկրորդում `մարմնի կողմից փոխհատուցող-հարմարվողական ռեակցիաներով: ես գտնվում եմ այս դեպքումԵս խոսում եմ այն ​​հիվանդությունների մասին, որոնք շատ արագ ավարտվում են մահով և կապված են մարմնի վրա չափազանց ուժեղ պաթոգեն նյութերի ազդեցության հետ: Դե, օրինակ, ատոմային ռումբի պայթյունի ժամանակ մարդու մարմնի ակնթարթային գոլորշիացումը։ Ինչ է այս հիվանդությունը: Կյանքից մահվան անցումը միշտ էլ հիվանդություն է։ Բայց այս դեպքում դա հիվանդություն է, որը չունի պաթոգենեզ՝ բառի ընդհանուր ընդունված իմաստով, կամ պաթոգենեզ, որը կարող է հիմնված լինել միայն էթոլոգիական գործոնի գաղափարի վրա։ Բայց ես նման հիվանդությունները շատ քիչ եմ կրկնում։ Շատ դեպքերում հիվանդության պաթոգենեզը և կլինիկական պատկերը կախված կլինեն ոչ միայն պատճառական գործոններից, այլև այն պայմաններից, որոնցում առաջացել է հիվանդությունը: Պայմաններ՝ ինչպես ներքին, այնպես էլ արտաքին. օրինակ՝ երիտասարդի և տարեց տղամարդու թոքաբորբի պաթոգենեզը մեծապես տարբեր է: Թոքաբորբի պաթոգենեզը, որը զարգանում է հիպոթերմայից հետո, կունենա իր առանձնահատկությունները, բայց համեմատած թոքաբորբի հետ, որը զարգանում է ճառագայթային վնասվածքի ֆոնի վրա, և, հետևաբար, բուժումը այս դեպքերում տարբեր կլինի: Ավելին, երբեմն ընդհանրապես անհնար է էթոտրոպային թերապիայի օգտագործումը հիվանդների բուժման համար (նրանք ասել են, թե դա ինչ է դեղաբանության մեջ), քանի որ էթոլոգիական գործոնը հաճախ ազդում է մարմնի վրա շատ կարճ ժամանակով. օրինակ՝ այրվածքների, վնասվածքների դեպքում։ Այս դեպքերում հիվանդների ռացիոնալ բուժումը հնարավոր է միայն այն դեպքում, եթե մեխանիզմը և հիվանդությունը ազդում են, այսինքն. պաթոգենետիկ թերապիայի օգտագործման ժամանակ. Սխեմատիկորեն մենք կարող ենք առանձնացնել փոխազդեցության 4 հիմնական տեսակ էթոլոգիական գործոնմարմնի հետ և դրա ազդեցությունը պաթոգենեզի վրա:

1. Էթիոլոգիական գործոնը միայն խթան է, որը հրահրում է պաթոլոգիական գործընթացը, որն այնուհետեւ շարունակում է զարգանալ այսպես կոչված պաթոգենետիկ գործոնների ազդեցության տակ։ Օրինակ՝ այրվածքների ժամանակ ջերմության ազդեցությունը կարճաժամկետ է։ Բայց ջերմության ազդեցության տակ բջիջները մահանում են, և մեռած բջիջներից մեծ քանակությամբ կոագուլացված սպիտակուցներ, ֆերմենտներ, ներառյալ լիզոսոմայինները, և կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր, ինչպիսիք են հիստամինը, կինինները և էլեկտրոլիտները, ազատվում են հյուսվածքի մեջ: Նյութերի այս ամբողջ համալիրը երկրորդական վնաս է հասցնում բջիջներին, որոնք չեն վնասվել այրման պահին, և որոնցից կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի նոր մասերը մտնում են հյուսվածք: Այսպիսով, թեև պաթոգեն գործոնն ինքնին կարճ ժամանակ է գործում օրգանիզմի վրա, սակայն դրա կործանարար ազդեցությունն օրգանիզմում զգացվում է բավականին երկար ժամանակահատվածում։

2. Փոխազդեցության երկրորդ տեսակ. Էթիոլոգիական գործոնը գործում է հիվանդության ողջ ընթացքում, որն ավարտվում է, երբ այդ գործոնը վերանում է: Նման հիվանդության օրինակ է քոսը։

Տիպ 3 Էթիոլոգիական գործոնը գործում է հիվանդության որոշակի ժամանակահատվածում, սակայն այն չի դադարում պաթոգեն գործոնի վերացումից հետո։ Օրինակ՝ Բոտկինի հիվանդությունը կամ վարակիչ դեղնախտը, որի դեպքում լյարդի ընդգծված ֆունկցիոնալ խանգարումները պահպանվում են նույնիսկ այն բանից հետո, երբ հարուցիչը օրգանիզմից հանվում է։

Վերջապես տիպ 4. Էթիոլոգիական գործոնը չի դադարեցնում իր գործողությունը, բայց հիվանդությունը դադարում է: Օրինակ՝ ծովային հիվանդություն.

Ավարտելով պաթոգենեզում էթոլոգիական գործոնի դերի մասին զրույցը՝ անհրաժեշտ է առանձնացնել յուրաքանչյուր հիվանդության ժամանակ պատճառների և հետևանքների բնորոշ փոփոխությունը։ Հիվանդությունը և դրա պաթոգենեզը ընդհանուր առմամբ կարելի է պատկերացնել որպես իրադարձությունների երկար շղթաներ, որտեղ յուրաքանչյուր նախորդ փուլի հետևանքը հաջորդի պատճառն է: Օրինակ՝ աղիների խեղդամահությունը աղիների անանցանելիության պատճառ է, աղիքային խանգարումը աղիներում սննդային զանգվածի լճացման պատճառ է հանդիսանում, դա իր հերթին մարսողության խանգարման և աղիներում խմորման և փտման գործընթացների զարգացման պատճառ է հանդիսանում, Ֆերմենտացման և փտման թունավոր արտադրանքների կուտակումը և արյան մեջ դրանց կլանումը մարմնի թունավորման պատճառն է, խանգարման պատճառը. նյութափոխանակության գործընթացներըմարմնի տարբեր հյուսվածքներում և օրգաններում, կենտրոնական նյարդային համակարգում և սրտանոթային համակարգում, որն իր հերթին հանդիսանում է սրտանոթային անբավարարության պատճառ, որն էլ հանդիսանում է հիպոքսիայի (այսինքն՝ հյուսվածքներին թթվածնի անհամապատասխան մատակարարման) պատճառ, իսկ հիպոքսիան՝ բոլոր հյուսվածքներում և օրգաններում կյանքի հետ անհամատեղելի նյութափոխանակության խանգարումների պատճառը կենտրոնական նյարդային համակարգում: Տվյալ դեպքում ես անդրադարձա աղիքային խանգարման պաթոգենեզի հետաքննական շղթայի պատճառներից միայն մեկին. Այսպիսով, հիվանդության պաթոգենեզը կարող է ներկայացվել որպես գործընթացների շղթա, որոնք կապված են ժամանակի և տարածության մեջ՝ պատճառահետևանքային կապերով: Այնուամենայնիվ, այս շղթայում հիվանդի և նրա բժշկի համար տարբեր օղակների նշանակությունը նույնը չէ: Գործնականում շատ կարևոր է բացահայտել պաթոգենեզի հիմնական օղակը, երբ ոչնչացվում է, ամբողջ շղթան քայքայվում է, և որի վերացմանը պետք է ուղղված լինի թերապիայի ողջ ուժը: Առաջին հայացքից թվում է, որ պաթոգենեզի այս հիմնական օղակը նրա սկզբնական էթոլոգիական կապն է, շատ դեպքերում դա այդպես է ստացվում։ Օրինակ՝ վերացնելով աղիքային վոլվուլուսը՝ մենք կկոտրենք ամբողջ պաթոգենետիկ շղթան, ոչնչացնելով թոքաբորբը թոքաբորբով հիվանդի թոքերում՝ կկանգնեցնենք հիվանդության զարգացումը։ Բայց հաճախ, պաթոգենեզի հիմնական օղակը ժամանակագրական չէ և առաջինը: Օրինակ, հարձակման պաթոգենեզի հիմնական օղակը բրոնխիալ ասթմափոքր բրոնխիոլների սպազմ է, որը մի կողմից հանգեցնում է մատակարարման պակասի 02: Մյուս կողմից՝ մարմնի էներգիայի ծախսերի կտրուկ աճին՝ նեղացած շնչուղիներով օդը մղելու համար, մյուս կողմից՝ պակասի։ մատակարարում կամ թթվածին: Զարգանում է հիպոքսիա, որից հիվանդը կարող է մահանալ: Բայց բրոնխիոլների սպազմն ինքնին երկու զուգահեռ շղթաների վերջին օղակներից մեկն է, որի սկիզբը երբեմն տասնամյակներով տարբերվում է բրոնխիալ ասթմայի նոպայից։ Այս շղթաներից մեկը կապված է քրոնիկ վարակիչ պրոցեսների պատճառով թոքերի կործանարար պրոցեսների հետ։ Մյուս շղթան առաջանում է իմունային կոմպետենտ համակարգի ալերգիկ վերակառուցման հետևանքով, կրկին միկրոֆլորայի երկարատև ազդեցության պատճառով: Պաթոգենեզում պատճառահետևանքային հարաբերությունների փոփոխությունը, որոշ դեպքերում, հանգեցնում է այսպես կոչված պաթոգենեզի շրջանակների ձևավորմանը: Օրինակ՝ սրտի արյան մատակարարման խանգարում: Դա կհանգեցնի սրտի իշեմիկ հիվանդության կլինիկական ձևերից մեկի զարգացմանը, որի դեպքում սրտի կծկողականությունը նվազում է, մինչդեռ սրտի կողմից աորտա մղվող արյան քանակը նվազում է, ինչը նշանակում է, որ ինչպես արյան մեջ մտնող արյան քանակը: կորոնար անոթները և սրտամկանի կծկողականությունը նվազում է: Ինչպես արդեն ասացինք, հիվանդության պաթոգենեզի վրա ազդում է ոչ միայն պատճառաբանական գործոնը, այլև ՕՐԳԱՆԻԶՄԻ ԱՌԱՆՁՆԱՀԱՏԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ.

1. դրա REACTIVITY. 2. Կենտրոնական նյարդային համակարգի դերը, 3. ԷՆԴՈԿՐԻՆ ԿԱՐԳԱՎՈՐՄԱՆ ՎԻՃԱԿԸ, 4. Մարմնի հյուսվածքների վիճակի առանձնահատկությունները.

1) Մարմնի ռեակտիվությունը մարմնի ընդհանուր ունակությունն է արձագանքելու արտաքին միջավայրի պաթոգեն ազդեցություններին: Քանի որ ամբողջ հաջորդ դասախոսությունը նվիրված է ռեակտիվությանը: Միայն կասեմ, որ ռեակտիվությունը կարող է լինել բարձր, ցածր և այլասերված։ Բարձր ռեակտիվության ֆոնի վրա առաջացող հիվանդության օրինակ է երիտասարդների թոքաբորբը: Միաժամանակ հիվանդությունն ունի շատ հստակ կլինիկական պատկեր՝ բարձր ջերմություն, ցավոտ շնչառություն, շփոթված գիտակցություն։ Նման հիվանդությունների ելքը առավել հաճախ կամ ամբողջական վերականգնումկամ - մահ. Նվազեցված ռեակտիվության ֆոնի վրա առաջացող թոքաբորբը, օրինակ, տարեցների մոտ, բոլորովին այլ կլինի: Մշուշոտ, դանդաղ ախտանիշներ, ջերմաստիճանի ռեակցիայի բացակայություն, ընդգծված ընդհանուր դրսևորումների բացակայություն: Բայց միևնույն ժամանակ թոքերում տեղի են ունենում ակտիվ կործանարար պրոցեսներ՝ դառնալով ձգձգվող և խրոնիկ։ Այլասերված ռեակտիվության օրինակ են ալերգիկ հիվանդությունները, երբ օրգանիզմը պաթոգենիկ գրգռիչներին արձագանքում է այլասերված, հաճախ անհիմն բուռն ռեակցիայով: Պետք է հիշել, որ հիվանդության զարգացման հետ մեկտեղ ռեակտիվությունը կարող է փոխվել: Այսպիսով, բարձր ռեակտիվությունը կարող է վերածվել ցածր ռեակտիվության կամ ձեռք բերել այլասերված ռեակտիվության հատկանիշներ։ Դեր նյարդային համակարգպաթոգենեզում. Նյարդային համակարգը ներկայացված է բոլոր հյուսվածքներում և օրգաններում: Հյուսվածքների վրա ցանկացած ազդեցության դեպքում կենտրոնական նյարդային համակարգը ներգրավված է պաթոլոգիական գործընթացում: Ծայրամասային ընկալիչի ապարատի գրգռումը հանգեցնում է կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռման, իսկ հետագայում՝ մարմնի ընդհանուր ռեակցիայի, որը հիմնված է ռեֆլեքսային մեխանիզմի վրա: Ամենից հաճախ այդ մեխանիզմները օգտակար են օրգանիզմի համար և ուղղված են հիվանդության դեմ պայքարին։ Բայց երբեմն պաշտպանական մեխանիզմները վերածվում են իրենց հակառակի՝ դրանք դառնում են վնասի հիմնական ու տարօրինակ գործոններ։ Նման երեւույթի օրինակ է թոքային էմբոլիայի պաթոգենեզը։ Թոքային զարկերակի նույնիսկ փոքր ճյուղի էմբոլիայի դեպքում զարգանում է մնացած ճյուղերի ռեֆլեքսային սպազմ։ թոքային զարկերակև կորոնար անոթներ: Միևնույն ժամանակ տեղի է ունենում համակարգային շրջանառության ծայրամասային անոթների ռեֆլեքսային ընդլայնում - ճնշումը նվազում է - փլուզում - մարդը մահանում է սրտանոթային սուր անբավարարության ախտանիշներով: Եթե ​​փորձարարական կենդանու մոտ վերընթաց մկանները վիրահատականորեն ոչնչացվում են, այսինքն. զգայուն նյարդային կապոցներ թոքերը, ապա թոքային զարկերակի փոքր ճյուղերի էմբոլիան գործնականում չի ազդում կենդանու ընդհանուր վիճակի վրա: Այն ոչ միայն չի մեռնում, այլեւ նույնիսկ չի դադարում նախաճաշել։ Պաթոլոգիական պրոցեսները կարող են առաջանալ ոչ միայն անվերապահ, այլև պայմանավորված ռեֆլեքսների մեխանիզմով։ Պաթոգեն գործոնի և անտարբեր գրգռիչի կրկնվող համադրությամբ (օրինակ՝ հեռախոսազանգ) վերջինս կարող է դառնալ նաև հիվանդության պատճառ, որն այս դեպքում առաջանում է պայմանավորված ռեֆլեքսով։ Պաթոլոգիական պայմանավորված ռեֆլեքսները կարող են ընկած լինել բրոնխիալ ասթմայի, անգինա պեկտորիսի, լյարդի և երիկամային կոլիկի նոպաների հիմքում: Կենտրոնական նյարդային համակարգի գործունեության հետ կապված հիվանդության զարգացման ևս մեկ մեխանիզմ կա. Ասենք վնասվածք կա՝ ազդրի կոտրվածք։ Ազդը կենսական օրգան չէ, ուստի անհաջողությունն ինքնին կյանքին վտանգ չի ներկայացնում: Այնուամենայնիվ, ցավի իմպուլսների ինտենսիվ հոսքը վնասվածքի տարածքից հանգեցնում է կենտրոնական նյարդային համակարգում ծայրահեղ արգելակման զարգացմանը, որն իր հերթին հանգեցնում է մարմնի կենսական գործառույթների կազմալուծմանը, ինչպիսիք են արյան շրջանառությունը և շնչառությունը, և մարդը մահանում է սրտանոթային անբավարարության ախտանիշներից. Այս ամենը կոչվում է տրավմատիկ ՇՈԿ։ Կան կենտրոնական նյարդային համակարգի գործունեության հետ կապված պաթոգենեզի այլ մեխանիզմներ, ինչպիսիք են հիպերտոնիայի պաթոգենեզի հիմքում ընկած ախտաբանական գերիշխող ձևավորումը, այսպես կոչված հետքի ռեակցիաների ձևավորումը, ուղեղային ծառի կեղևի փուլային երևույթները: Մեծ նշանակություն ունի կենտրոնական նյարդային համակարգի նեյրոտրոֆիկ ֆունկցիայի խախտումը։ ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ԵՎ ՏԵՂԱԿԱՆ ՀԱՐԱԲԵՐՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅԱՆ ՊԱՏՈԳԵՆԵԶՈՒՄ. Բնականաբար, ցանկացած հյուսվածք, ցանկացած օրգան մարմնում գործում է միայն այն դեպքում, եթե կա մարմնի հետ անոթային, նյարդային-հումորային կապ։ Մարմնի ցանկացած օրգան, ցանկացած հյուսվածք գործում է բոլոր մյուս օրգանների և հյուսվածքների հետ սերտ ֆունկցիոնալ կապով: Հետևաբար, ցանկացած պաթոլոգիական գործընթաց բարդ է և ազդում է ինչպես մարմնի առանձին մասերի, այնպես էլ նրա բոլոր համակարգերի և օրգանների, ինչպես նաև ամբողջ մարմնի վրա: Ցանկացած հիվանդություն ամբողջ օրգանիզմի տառապանքն է։ Սակայն պաթոլոգիական գործընթացի ընդհանուր և տեղային դրսևորումների հարաբերակցությունը և նշանակությունը կարող են տարբեր լինել տարբեր հիվանդությունների համար: Կան հիվանդություններ՝ գերակշռող ընդհանուր և առավելապես տեղային դրսևորումներով։ Միևնույն ժամանակ, տեղական - պաթոլոգիական գործընթաց - հաճախ պարզվում է, որ պայմանավորված է մարմնի ամբողջական արձագանքով, որը ձգտում է սահմանափակել և տեղայնացնել այս գործընթացը: Օրգանիզմի նման սահմանափակող ազդեցության օրինակ է թարախակույտը։ Ավարտելով զրույցը ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ՊԱԹՈԳԵՆԵԶԻ օրինաչափությունների մասին՝ պետք է ասել, որ բազմաթիվ ախտաբանական գործընթացների պաթոգենեզը հիմնված է, այսպես կոչված, ՏԻՊԻԿ ՊԱԹՈԼՈԳԻԱԿԱՆ ՊՐՈՑԵՍՆԵՐԻ վրա։ Ինչ է դա. Փաստն այն է, որ այնպիսի հիվանդությունների պաթոգենեզը, ինչպիսիք են թոքաբորբը, ռևմատիզմը, կույր աղիքի բորբոքումը և շատ ուրիշներ, չնայած որոշ առանձնահատկություններին, շատ ընդհանրություններ ունեն, քանի որ այդ հիվանդությունների հիմքը նույն պաթոլոգիական գործընթացն է՝ բորբոքումը: Բորբոքումն ընթանում է մոտավորապես նույն օրենքների համաձայն՝ անկախ դրա գտնվելու վայրից։ Բազմաթիվ հիվանդությունների հիմքում ընկած այլ բնորոշ պաթոլոգիական պրոցեսների շարքում կարող են առաջանալ տենդ, այտուց, իշեմիա, ուռուցքային պրոցես, տիպիկ նյութափոխանակության խանգարումներ և մի շարք ուրիշներ:

ՎԵՐԱԿԱՆԳՆՄԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄ

Վերականգնման մեխանիզմների ուսմունքը կոչվում է SANOGENESIS Հունարեն բառՍանիտաս - առողջություն: Առաջին անգամ Ի.Պ. Պավլովը տվեց վերականգնման գործընթացի հստակ սահմանումը, և նա առաջինն էր, ով բարձրացրեց վերականգնման գործընթացը ուսումնասիրելու անհրաժեշտության հարցը: Սանոգենեզի խնդիրների զարգացման գործում շատ նշանակալի դեր է խաղացել պաթոֆիզիոլոգիայի ամբողջ ներքին դպրոցը, հատկապես Ս. Մ. Սպերանսկին:

ՍԱՆՈԳԵՆԵՍԻ ՀԻՄՆԱԿԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Սանոգենեզի գործընթացը բաղկացած է ռեակցիաներից, որոնք վերականգնում են խանգարված գործառույթները և փոխհատուցում պաթոլոգիական խանգարումները: Մարմնի վերականգնումն իրականացվում է երեք հիմնական ուղղություններով զարգացող ռեակցիաների շնորհիվ.

1. Վնասված հյուսվածքների կառուցվածքի վերականգնում i.e. ՎԵՐԱԾՆՆՈՒՄ.

2. Հիվանդության ժամանակ խաթարված մարմնի տարբեր համակարգերի ու օրգանների ֆունկցիոնալ կապերի վերականգնում։

3. Եթե վերականգնողական հնարավորությունները թույլ չեն տալիս վնասված օրգանի կառուցվածքն ամբողջությամբ վերականգնել, և նրա ֆունկցիան թերի է, ապա վերականգնումն իրականացվում է օրգանիզմների միջև ֆունկցիոնալ հաղորդակցության սկզբունքորեն նոր համակարգի ստեղծմամբ, այսինքն. ՀԱՏՈՒՑՄԱՆ ԳՈՐԾԸՆԹԱՑՆԵՐ.

ՀԱՏՈՒՑՄԱՆ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ.

1. Փոխհատուցում համակարգերի և օրգանների պահեստային հնարավորությունների միջոցով, որոնք ֆունկցիոնալորեն կապված են օրգանների վնասման հետ:

Օրինակ, շնչառական անբավարարությունը, որը զարգանում է թոքերի հիվանդությունների և հարակից հյուսվածքների հիպոքսիայի հետ, կփոխհատուցվի սրտանոթային համակարգի և ոսկրածուծի ակտիվության բարձրացմամբ, այսինքն. Թոքերում արյան թթվածնացման նվազումը կփոխհատուցվի արյան հոսքի արագության և արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակի արագացմամբ:

2. Փոխհատուցում ամենավնասված օրգանների ֆունկցիոնալ պաշարների շնորհիվ։ Օրգանների մեծ մասն ունի պահուստային ֆունկցիոնալ կառուցվածքներ, որոնք չեն օգտագործվում նորմալ վիճակում: Օրինակ, նույնիսկ չափավոր ֆիզիկական ակտիվության դեպքում օգտագործվում է թոքերի ալվեոլների 25-30%-ից ոչ ավելին։ Այս պաշարները բնականաբար գործի են դրվում ալվեոլների մի մասի ձախողման դեպքում: Լյարդը և երիկամները մեծ պահուստային հնարավորություններ ունեն, ուստի, երբ հեռացվում է յուրաքանչյուր երիկամի հյուսվածքի 2/3-ը, նրանք հաղթահարում են իրենց գործառույթը, և արտադրվող մեզի քանակը մնում է նույնը, ինչ մինչ հեռացումը:

3. Փոխհատուցման տեսակն իրականացվում է վնասված օրգանի հիպերտրոֆիայի պատճառով։ Հիպերտրոֆիան կարող է զարգանալ երկու ձևով. Նախ, սա վերականգնողական հիպերտրոֆիա է: Դրա օրինակն է արյան կորստից հետո շրջանառվող արյան ծավալի վերականգնումը` արյան կարմիր բջիջների արտադրության ավելացման պատճառով: Ոսկրածուծի. Փոխհատուցման մեկ այլ օրինակ, որը զարգանում է ռեպարատիվ ռեգեներացիայի շնորհիվ, լյարդի սկզբնական զանգվածի վերականգնումն է, երբ նրա պարենխիմի 75%-ը հեռացվում կամ վնասվում է:

Հիպերտրոֆիայի երկրորդ տեսակը առաջանում է ֆունկցիոնալ առումով վնասված կառույցների հետ կապված հյուսվածքի զանգվածի ավելացմամբ: Օրինակ, երբ սրտի փականային ապարատի արատներ են առաջանում, հիպերտրոֆվում է ոչ թե էնդոկարդը, այլ սրտամկանը, սրտամկանը դառնում է ավելի հզոր, ուժեղ, և դրա շնորհիվ սիրտը հաղթահարում է լրացուցիչ բեռը, որը առաջանում է փականային ապարատի թերություն.

4. Փոխհատուցման տեսակը փոխանորդական հիպերտրոֆիան և հիպերֆունկցիան է: Այս տեսակի փոխհատուցումը զարգանում է զուգակցված օրգանի հեռացման կամ վնասման դեպքում, երբ նրա գործառույթը կատարում է մեկ ուրիշը, մինչդեռ գործող օրգանը հիպերտրոֆիա է ունենում: Այսպիսով, մեկ թոքի հեռացումն ամբողջությամբ փոխհատուցվում է երկրորդ հիպերտրոֆիկ թոքի գործառույթով:

Վերականգնման գործընթացում շատ կարևոր է ֆունկցիայի վերականգնումը, որը ձեռք է բերվում համառ մարզումների միջոցով, կենտրոնական նյարդային համակարգն ունի փոխհատուցման հսկայական հնարավորություններ, և դրա մեջ մեծ դեր է խաղում կեղևը։ Երբ կեղևը հանվում է՝ փոխհատուցում, ֆունկցիան շատ վատ է ընթանում: Տարբեր օրգաններ և համակարգեր: Այս առումով առանձնահատուկ նշանակություն ունի C.N.S. ԱՄՊՈՒՏԱՑՈՒՄ.

Գոյություն ունեն թոքաբորբի պաթոգենների թոքերի ներթափանցման երեք հնարավոր եղանակներ՝ բրոնխոգեն, ամենատարածվածը, հեմատոգեն և լիմֆոգենը:

Բրոնխոգեն ուղին նկատվում է վարակիչ գործակալի ձգտման ժամանակ։ Դրան նպաստում են գործակալների վերացման տարբեր բնածին և ձեռքբերովի արատները՝ լորձաթաղանթային մաքրման խանգարումներ, թոքերի մակերեւութային համակարգի արատներ, նեյտրոֆիլների և ալվեոլային մակրոֆագների անբավարար ֆագոցիտային ակտիվություն, տեղային և ընդհանուր իմունիտետի փոփոխություններ, տրախեոբրոնխիալ դիսֆունկցիա: բրոնխի թափանցիկություն, թոքերի շարժունակության խանգարումով պլևրալ կպչունություն, դիֆրագմայի դիսֆունկցիա, հազի ռեֆլեքսների նվազում և այլն: Բորբոքային պրոցեսի ներկայալիկուլյար (շնչառական տրակտի երկայնքով) տարածման հետ մեկտեղ հնարավոր է նաև միկրոբների կոնտակտային տարածում ընդգծված արտազատմամբ: շիճուկային հեղուկ, որը կրում է բակտերիաներ՝ ներթափանցելով միջալվեոլային միջնապատերի ծակոտիներով: Հաճախ կա բաշխման երկու տեսակների համադրություն վարակիչ գործընթացթոքերում.

Մանրէների հեմատոգեն տարածումն ապացուցված է վերքի սեպսիսի դեպքում։ Ըստ S. S. Weil (1946), կրծքավանդակում վիրավորվածների մոտ թոքաբորբի մի շարք դեպքերում վարակի լիմֆոգեն տարածումը տեղի է ունենում լիմֆանգիտի պատճառով:

1925 թվականին Ա.Ն.Ռուբելը առաջ քաշեց սուր թոքաբորբի պաթոգենեզի ալերգիկ տեսություն, որը լայն տարածում գտավ և ճանաչվեց։ Այս տեսության համաձայն՝ թոքաբորբի պրոցեսն անցնում է երկու փուլով՝ ռեֆլեքս-հիպերերգիկ և վարակիչ-ալերգիկ։ Հիպոթերմային կամ շրջակա միջավայրի այլ գործոնների ազդեցության տակ փոխվում է իմունոկենսաբանական հավասարակշռությունը մակրոօրգանիզմի և շնչառական օրգաններում բնակվող մանրէների միջև։ Թոքերի հյուսվածքը դառնում է զգայուն բակտերիաների նկատմամբ, ինչը հանգեցնում է տեղային և ընդհանուրի զարգացմանը ալերգիկ ռեակցիահիմքում ընկած թոքաբորբը.

Հետազոտողների մեծ մասը կարծում է, որ կիզակետային և լոբարային թոքաբորբի պաթոգենեզը տարբեր է: Ի տարբերություն կիզակետային թոքաբորբի, որը մարմնի նորմալ և հիպերերգիկ ռեակցիայի արտահայտումն է վարակիչ նյութի նկատմամբ, լոբարային թոքաբորբը համարվում է հիպերերգիկ ռեակտիվության դրսևորում: Որոշ միկրոօրգանիզմների նկատմամբ զգայունությունը տեղի է ունենում ինչպես լոբարային, այնպես էլ կիզակետային թոքաբորբի ժամանակ, սակայն սպեցիֆիկ անձեռնմխելիության մակարդակն ավելի բարձր է լոբային թոքաբորբով հիվանդների մոտ, որը կապված է ավելի նշանակալի հակագենային գրգռման և իմունային պաշտպանության հետ:

T- և B-իմունային համակարգերի վիճակը վերլուծելիս հայտնաբերվել են որոշակի փոփոխություններ, որոնք կապված են թոքաբորբի կլինիկական առանձնահատկությունների և ընթացքի հետ: Այս համակարգերում ամենափոքր փոփոխությունները նշվել են հիվանդների մոտ բարենպաստ ընթացքկիզակետային թոքաբորբ. Երկարատև ընթացքի դեպքում նվազել է T բջիջների պարունակությունը, դրանց ֆունկցիոնալ ակտիվությունը և արյան շիճուկում իմունոգոլոբուլինների քանակը։ Լոբարային թոքաբորբով հիվանդների մոտ երկու իմունային համակարգերում էլ նկատվել են ընդգծված փոփոխություններ, որոնք դրսևորվում են T և B բջիջների քանակի զգալի փոփոխությամբ (T բջիջների նվազում և B բջիջների ավելացում), ֆիտոհեմագգլուտինինի նվազող պատասխան և բարձր իմունոգոլոբուլինների պարունակությունը. Հիվանդների արյան մեջ իմունային համալիրների շրջանառության հաճախականության վերլուծությունը թույլ տվեց պարզել, որ լոբարային թոքաբորբով իմունային բարդույթները առկա են հիվանդության սուր փուլում գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ, իսկ որոշ չափով ավելի հազվադեպ՝ կիզակետային թոքաբորբով: Առաջարկվում էր, որ սուր թոքաբորբով հիվանդների արյան մեջ իմունային համալիրների շրջանառությունը հիվանդության սկզբից երկու-երեք շաբաթվա ընթացքում ցույց է տալիս իմունային գործընթացների ինտենսիվությունը, որոնք ուղղված են հիվանդի մարմնից անտիգենի արագ հեռացմանը և նպաստում են ավելի արագ վերականգնմանը: . Իմունային համալիրների բացակայությունը հիվանդության սկզբում երկարատև անտիգենեմիայի առկայության դեպքում կարելի է համարել իմունային անբավարարության դրսեւորում: Սուր թոքաբորբի երկարատև ընթացք ունեցող հիվանդների մոտ նշվել է արյան մեջ շրջանառվող անտիգենների գերակշռում հակամարմինների նկատմամբ և զգալի փոփոխություններ կոմպլեմենտի համակարգում: Առաջարկվում է, որ բուժման ընթացքում կլինիկական ազդեցության բացակայության դեպքում սուր թոքաբորբով հիվանդները գրեթե միշտ ունեն արտահայտված աուտոիմուն փոփոխություններ կամ ոչ սպեցիֆիկ ռեակտիվության մեխանիզմների կտրուկ արգելակում:

Ըստ Ա.Ա.Կորովինայի (1976), վիրուսային գրիպի թոքաբորբի պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմները կապված են ֆիլտրացման և արտազատման ֆունկցիայի խախտման հետ. թոքային հյուսվածքգրիպի թունավորման ազդեցության տակ. Արյունից թունավոր արտադրանքի կլանման ավելացումն ուղեկցվում է անոթային թաղանթի վնասմամբ և միջաստղում ոչ սպեցիֆիկ պրոլիֆերատիվ ռեակցիայի առաջացմամբ։ թափանցելիության բարձրացման պատճառով գրիպի չարորակ ընթացքով արյունատար անոթներպաթոլոգիական պրոցեսը արագ տարածվում է ալվեոլների վրա՝ առաջացնելով հեմոռագիկ թոքաբորբ։

Գրիպի վիրուսը և բակտերիալ անտիգենները կարող են նվազեցնել թոքերի տեղական դիմադրությունը վարակի նկատմամբ՝ ճնշելով նեյտրոֆիլների ֆագոցիտիկ ակտիվությունը: Ստաֆիլոկոկային հակագենը և գրիպի վիրուսը արգելակում են ֆագոցիտոզը թոքաբորբի սուր փուլում:

Արյան մեջ լիզոզիմի, կոմպլեմենտի և P-լիզինների մակարդակը մեծապես արտացոլում է թոքաբորբի ընթացքի բնույթը։ IN սուր շրջանհիվանդների մեծամասնությունը ցույց է տվել իրենց մակարդակի բարձրացում, որն արտացոլում է ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանիչ մեխանիզմների մոբիլիզացիան: Երբ թոքերում սուր բորբոքման կլինիկական դրսևորումները թուլացան, հիվանդների մոտ բացահայտվեցին այս ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանիչ գործոնների տարբեր մակարդակներ. .

Սուր թոքաբորբով հիվանդների մոտ, ըստ Barrieti-ի և Gaydos-ի, տեղի են ունենում փոխհատուցող և հարմարվողական փոփոխություններ թթվածնի տեղափոխման, հյուսվածքների շնչառության, դետոքսիկացման և վերականգնման գործընթացներում ներգրավված միկրոէլեմենտների պարունակության մեջ: Իր բարձրության վրա ավելանում է երկաթի կոնցենտրացիան մարմնում, ինչը կարելի է դիտարկել որպես պաշտպանիչ ռեակցիա, որն ուղղված է ռեդոքս գործընթացների նորմալացմանը: Արյան մեջ ածխածնի անհիդրազի ակտիվության բարձրացումը և մարմնում ցինկի պարունակության ավելացումը, հավանաբար, նաև պաշտպանիչ ռեակցիա են՝ կապված թթվածնի անբավարարության հետ: Սուր թոքաբորբով հիվանդների մոտ կոբալտի պարունակության ավելացումը, ըստ երևույթին, ունի պաշտպանիչ և հարմարվողական նշանակություն և օգնում է խթանել իմունոգենեզը: Պղնձի նյութափոխանակության ծանր խանգարումները, դրա էնդոգեն անբավարարությունը, որը նկատվում է հիվանդության մեջ, ակնհայտորեն պայմանավորված է նրանով, որ պղինձը կատալիզատոր է շատերի համար: կենսաբանական գործընթացներև մտնում է մի շարք օքսիդատիվ ֆերմենտների մեջ։ Այս բոլոր փոփոխությունները կարելի է համարել սուր թոքաբորբի պաթոգենեզի օղակներից մեկը։

Հիվանդության պաթոգենեզի մեխանիզմներից է մազանոթների թափանցելիության բարձրացումը, որն արտահայտվում է հատկապես թարախակույտ ձևավորմամբ բարդացած լոբարային թոքաբորբով հիվանդների մոտ։ Ըստ թոքաբորբի ժամանակ մազանոթների թափանցելիության բարձրացման՝ արյան շիճուկում մեծանում է լիզոսոմային ֆերմենտների ակտիվությունը, ինչը կապված է բակտերիալ տոքսինների ազդեցության տակ լիզոսոմային թաղանթների թափանցելիության բարձրացման հետ։ Բուժման ընթացքում մազանոթների թափանցելիությունը նվազում է։

Հիվանդների թոքերի բորբոքային պրոցեսը սկզբում հանգեցնում է կոլագենի քայքայման, այնուհետև սինթեզի, ինչի մասին վկայում է արյան և մեզի մեջ հիդրօքսիպրոլինի պարունակության բարձրացումը՝ ըստ թոքերի բորբոքային պրոցեսի ակտիվության մակարդակի: Երբ բորբոքային գործընթացը թուլանում է, հիդրօքսիպրոլինի հետագա աճը բացատրվում է շարակցական հյուսվածքի նորագոյացությունների պրոցեսների աճով:

Սուր թոքաբորբով հիվանդների մոտ նշվել է հեմոկոագուլյացիայի տեղական աճ և ֆիբրինոլիտիկ ակտիվության արգելակում, ինչը բորբոքային գոտու սահմանազատմանը նպաստող մեխանիզմներից մեկն է: Արյան մեջ ֆիբրինոգենի մակարդակը մեծանում է, նրա ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը նվազում է. միևնույն ժամանակ ավելանում է ազատ հեպարինի կոնցենտրացիան, ինչը հանգեցնում է փոխհատուցվող հիպոկոագուլյացիայի։ Սուր սուր թոքաբորբով որոշ հիվանդների մոտ հիպերֆիբրինոգենեմիան զուգակցվում է թրոմբոցիտոպենիայի հետ: Սա կապված է թրոմբոցիտների ներանոթային ագրեգացիայի և թրոմբոցիտների էմբոլիայի զարգացման հետ, որը որոշ հիվանդների մոտ ավարտվում է թոքերի հյուսվածքի տեղային հեմոռագիկ նեկրոզով: Թրոմբոցիտների քայքայման միջոցով սերոտոնինի և թրոմբոպլաստիկ նյութերի արտազատումը մեծացնում է վազոսպազմը և ֆիբրինի կորուստը:

Թոքաբորբի առաջացման վրա ազդում են նեյրոտրոֆիկ խանգարումները, որոնք առաջանում են թոքերում և բրոնխներում: Վարակիչ գործակալների անմիջական ազդեցությունը տարբեր բաժիններնյարդային համակարգը հեմատոգեն տարածման և վեգետատիվ և այլ գրգռումների ազդեցության ժամանակ բարձրագույն կենտրոններնյարդային համակարգ, որը փոխանցվում է միջընկալիչ ուղիներով, երբ պաթոգեն միկրոօրգանիզմները վնասում են վերին շնչուղիների և բրոնխների լորձաթաղանթը: Սուր թոքաբորբի զարգացման մեջ կարևոր դերԲակտերիալ ֆլորայի ազդեցությունը շնչառական ուղիների միջընկալիչ ապարատի վրա նույնպես դեր է խաղում՝ բրոնխների և թոքերի ռեֆլեքսային բնույթի խանգարումների առաջացման հետ: