Mikroangiopati adalah penyakit yang berkaitan dengan kerosakan pada kapilari. Patologi menjejaskan sistem vaskular dan banyak organ dalaman. Selalunya negeri ini menjadi gejala penyakit bebas yang lain ( proses berjangkit, hemolisis, diabetes mellitus, onkologi, patologi hati).
Mengapa mikroangiopati berkembang?
Antara punca penyakit tersebut ialah:
- Patologi keturunan disertai dengan nada vaskular terjejas;
- Jangkitan virus(rubella, campak);
- Pelbagai kecederaan;
- Patologi yang membawa kepada kerosakan darah;
- mabuk yang teruk;
- kencing manis;
- Merokok berlebihan dan minum alkohol;
- Kerja keras dalam pengeluaran, yang membawa kepada kelemahan badan;
- Umur warga emas.
Pada asasnya, patologi berkembang disebabkan oleh proses berikut:
- Kerosakan nekrotik pada tisu dan sel;
- Hyalinosis - degenerasi protein akibat pemendapan hyaline;
- Fibrinoid - peningkatan kebolehtelapan vaskular. Akibatnya, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam elemen struktur dan gentian berlaku tisu penghubung;
- Trombosis - pembentukan bekuan darah dalam lumen kapal, yang membawa kepada aliran darah terjejas;
- Disfungsi endothelium vaskular, yang membawa kepada kekejangan mereka. Keadaan ini ditunjukkan oleh penurunan dalam pengeluaran prostacyclin, antithrombin, dan peningkatan kepekatan tromboksan.
Tanda-tanda ciri penyakit
Manifestasi klinikal ditentukan oleh spesifik tisu dan organ yang telah rosak, kesan tertentu faktor luaran.
Pesakit biasanya mengadu penglihatan yang berkurangan, sakit dan pembakaran di kaki, perkembangan klaudikasio "berselang-seli", pendarahan dari hidung dan perut, hemoptisis, dan kulit kering kaki.
Antara manifestasi ciri penyakit ini ialah:
- Pelanggaran integriti kapal kecil;
- Hemostasis (proses pembekuan darah terganggu);
- Membangunkan kegagalan buah pinggang;
- Pendarahan subkutaneus mungkin berlaku;
- Kerosakan kepada sel darah merah.
Borang asas
Dalam perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan 2 jenis penyakit:
- Bentuk kencing manis;
- Bentuk serebrum (microangiopati otak).
Perlu mempertimbangkan setiap jenis dengan lebih terperinci. Bentuk serebrum disertai dengan kerosakan pada kapilari dan cawangannya di dalam otak. Patologi ini boleh menyebabkan penebalan dinding arteri atau kapilari yang bersifat hyaline.
Dalam kedua-dua kes, penyakit ini dianggap sebagai akibat daripada penyakit kronik yang menyebabkan kerosakan pada bahan putih.
Tanda ciri bentuk penyakit ini adalah kerosakan pada saluran darah kecil di otak terhadap latar belakang peredaran terjejas, perubahan aterosklerotik dan hipertensi.
Penyakit ini menyebabkan gangguan otak dan boleh mencetuskan patologi berikut:
- Infarksi lakunar. Berlaku semasa penyumbatan cawangan penembusan saluran serebrum;
- Encephalopathies yang membawa kepada kerosakan meresap.
Bentuk diabetes berlaku apabila terdapat peningkatan kepekatan glukosa dalam aliran darah. Ini adalah bentuk diabetes yang paling teruk.
Akibatnya, saluran kecil (kapilari, venula, arteriol), yang terletak berhampiran organ dalaman, rosak. Manifestasi klinikal penyakit ini akan ditentukan oleh lokasi lesi.
Diabetes mellitus yang progresif membawa kepada kekurangan zat makanan dan penyingkiran metabolit daripada sel. Akibatnya, ia meningkat disebabkan oleh peningkatan kepekatan gula dalam darah dan pengambilan air yang berlebihan.
Pesakit mencatatkan kejadian edema, kerosakan vaskular akibat gangguan dalam proses metabolik nutrien asas.
Penyakit ini sering dicirikan oleh patologi berikut:
- Nefropati diabetik (30% pesakit). Keadaan ini ditunjukkan oleh fungsi buah pinggang terjejas, bengkak, protein dalam air kencing;
- Mikroangiopati diabetes hati;
- Kerosakan pada saluran darah kaki;
- Kejadian angioretinopati diabetik ().
Langkah-langkah diagnostik dan terapi
Sekiranya perkembangan mikroangiopati disyaki, doktor harus memeriksa sejarah perubatan pesakit, kelakuan ultrasonografi saluran darah dan fundus. Selain itu, MRI boleh ditetapkan, Pemeriksaan sinar-X, CT.
.jpg)
Terapi untuk penyakit ini ditentukan oleh lokasi kapal yang terjejas dan puncanya.
Terutamanya digunakan rawatan dadah, yang meningkatkan peredaran mikro darah, serta fisioterapi. Pembedahan mungkin diperlukan hanya jika perlu untuk memulihkan patensi kapal.
Untuk tujuan ini, kaedah cryosurgical atau pembekuan laser digunakan.
Untuk bentuk serebrum penyakit ini, doktor menggunakan terapi kompleks. Pesakit ditetapkan ubat-ubatan untuk menurunkan tekanan darah. Untuk menghapuskan gejala, antihypoxants digunakan, sebagai contoh, emoxypine.
Sama pentingnya dalam rawatan penyakit ini ialah normalisasi kepekatan lipid. Statin (atorvastatin, simvastatin) digunakan secara meluas untuk tujuan ini.
Untuk menormalkan pemakanan otak ia digunakan ubat nootropik: piracetam, encephabol, cerebrolysin. Ubat berasaskan asid nikotinik (xanthinol nikotinat) membantu meningkatkan peredaran darah.
Untuk merawat bentuk diabetes penyakit ini, adalah penting untuk menormalkan tahap glukosa darah. Farmakologi moden menawarkan pelbagai pilihan ubat yang berkesan untuk mencapai kesan ini.
Sebagai sebahagian daripada rawatan pesakit dalam, mereka menggunakan ubat angioprotektif, membolehkan anda memulihkan dinding vaskular, ubat-ubatan untuk meningkatkan peredaran mikro, sebagai contoh, pentoxifylline.
Vitamin B, asid lipoik dan antioksidan, contohnya, vitamin E dan selenium, sangat berkesan dalam rawatan mikroangiopati. Bagi pesakit dengan bentuk penyakit diabetes, perlu mematuhi diet yang ketat dan mengelakkan merokok dan alkohol.
Prognosis mikroangiopati biasanya menguntungkan. Walau bagaimanapun, ia menjadi lebih teruk jika pesakit mempunyai sejarah hipertensi, yang membawa kepada perkembangan pesat gejala. Peranan penting Umur pesakit juga memainkan peranan: pada orang yang lebih tua, penyakit itu berkembang lebih cepat.
Angiopati otak adalah penyakit vaskular iaitu pelbagai alasan menyebabkan nada mereka, akibatnya sel-sel otak tidak lagi dibekalkan dengan darah. Ini adalah patologi yang sangat serius yang boleh menyebabkan pendarahan dan juga kematian. Dalam sesetengah kes, kita mungkin bercakap tentang penyakit seperti mikroangiopati serebrum. Apa ini? Dalam kes ini, fungsi kapilari mikroskopik terganggu. Mari kita lihat penyakit ini dengan lebih terperinci.
Ciri-ciri patologi
Ramai yang telah mendengar, dan ada juga yang pernah mengalami, penyakit seperti mikroangiopati serebrum. Apakah itu? Ini adalah proses patologi yang menjejaskan kapilari dan saluran kecil, memperoleh bentuk kronik. Peredaran darah dalam otak terganggu. Oleh kerana oksigen dan glukosa bertanggungjawab untuk aliran darah yang normal, kekurangan bahan-bahan ini dalam jangka masa panjang menyebabkan gangguan pada saluran kecil otak.
Bentuk mikroangiopati
Patologi otak ini berlaku akibat gangguan pada kapal terkecil. Ini tidak muncul serta-merta, jadi peringkat awal Sangat sukar untuk mendiagnosis penyakit sedemikian.
Mikroangiopati serebrum terutamanya berlaku pada orang yang lebih tua. Mereka yang menghidap penyakit Alzheimer adalah kumpulan risiko tertentu. Dengan penyakit ini, amiloid (glikoprotein) mula terkumpul di dinding urat. Ia juga perlu diperhatikan bahawa patologi sukar untuk didiagnosis dan dirawat.
Mikroangiopati lentikulostriate sering memberi kesan kepada kanak-kanak dan bukan penyakit, tetapi ciri sistem peredaran darah. Pemantauan berterusan diperlukan.
Mikroangiopati diabetik berlaku disebabkan oleh peredaran yang lemah di dalam otak, yang menimbulkan diabetes.
Mikroangiopati hipertensi disebabkan oleh kerosakan sistem peredaran darah timbul akibat hipertensi. Ia adalah perlu untuk memastikan tekanan darah terkawal dan mengelakkan lompatan secara tiba-tiba.
Punca penyakit
Perkembangan mikroangiopati berlaku terhadap latar belakang penyakit lain. Ini boleh menjadi diabetes mellitus, onkologi, patologi hati, hemolisis.
Antara sebab utama adalah seperti berikut:
- jangkitan virus (campak, rubella);
- patologi yang menyumbang kepada kerosakan darah;
- kencing manis;
- hipertensi;
- umur tua;
- patologi keturunan yang menyebabkan nada vaskular;
- pelbagai kecederaan;
- mabuk teruk;
- penyalahgunaan tabiat buruk.
Selalunya, patologi berkembang sebagai akibat daripada proses berikut:
- Nekrosis ialah kematian tisu dan sel badan.
- Hyalinosis adalah kekurangan protein akibat pemendapan hyaline.
- Peningkatan kebolehtelapan vaskular. Akibatnya, gentian dan elemen struktur tisu penghubung mengalami perubahan yang tidak dapat dipulihkan.
- Trombosis, dicirikan oleh pembentukan bekuan darah dalam lumen salur, mengakibatkan aliran darah terjejas.
- Disfungsi endothelium vaskular, yang membawa kepada kekejangan mereka. Dalam keadaan ini, pengeluaran antithrombin dan prostacyclin berkurangan, dan kepekatan tromboksan meningkat.
Tanda-tanda ciri mikroangiopati
Manifestasi klinikal penyakit ini bergantung pada spesifik organ dan tisu, kerosakan yang berlaku di bawah pengaruh faktor luaran tertentu. Pesakit paling kerap mengadu sakit dan terbakar di kaki, penurunan penglihatan, pendarahan dari perut dan hidung, perkembangan klaudikasi sekejap, kulit kering kaki, dan hemoptisis.
Oleh itu, mereka menyerlahkan tanda-tanda berikut mikroangiopati:
- integriti kapal kecil terjejas;
- kegagalan buah pinggang berkembang;
- sel darah merah rosak;
- proses pembekuan darah terganggu;
- terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk berlaku
Gejala penyakit
Mikroangiopati otak mempunyai gejala berikut: pesakit mula mengadu tentang gangguan ingatan, kesedaran yang kabur, kelemahan tanpa sebab dan sakit kepala berlaku. Mereka muncul disebabkan oleh fakta bahawa peredaran darah terganggu dalam kapilari otak. Kerosakan yang terhasil pada dinding kapal kecil mengaktifkan proses oksidatif lipid, radikal bebas terbentuk, yang mempunyai kesan merosakkan pada sel-sel otak.
Apabila pesakit berkembang, dia menjadi lalai dan pelupa. Dia mengalami gangguan penumpuan, diameter murid menjadi berbeza, dan dia fungsi visual. Di samping itu, hidung kerap dan perut berdarah, ketidakselesaan pada kaki semasa berehat, kekeringan dan mengelupas kulit kaki, darah beku dalam air kencing.
Diagnostik
Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap patologi otak, adalah penting untuk mendiagnosis di mana fokus mikroangiopati terletak dan apakah tahap kerosakan pada dinding vaskular. Untuk ini, kaedah diagnostik berikut digunakan:
- MRI otak;
- resonans magnet nuklear;
- Ultrasound Doppler.
Untuk mendapatkan maklumat sebanyak mungkin, mereka menggunakan prosedur yang agak selamat untuk tubuh manusia, seperti MRI otak, yang harganya agak curam. Kaedah diagnostik ini dianggap paling popular. Ia membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda penyakit seperti atrofi serebrum, leukoaraiosis, pendarahan mikroskopik, infarksi lacunar. MRI otak, harganya bergantung pada jumlah agen kontras yang digunakan, membolehkan anda membuat diagnosis yang betul. Sekiranya berat pesakit kurang daripada 69 kg, angka ini ialah 2,700 rubel, dari 70 hingga 99 kg - 3,200 rubel, dari 100 kg dan lebih - 4,400 rubel.
Kaedah resonans nuklear magnetik membolehkan anda mengkaji tisu otak itu sendiri dan rangkaian vaskular. Dalam kes ini, tanda-tanda hipoplasia arteri dapat dilihat dengan jelas. Tumpuan infarksi yang timbul akibat oklusi vaskular, hipoperfusi serebrum, dan pendarahan mikroskopik mudah dilihat.
Kaedah Ultrasound Doppler membolehkan anda mengenal pasti keabnormalan dalam saluran darah, penyumbatan atau penyempitan lumen.
Rawatan
Pesakit tidak selalu memahami apabila mereka didiagnosis dengan mikroangiopati serebrum, apakah itu dan sama ada ia boleh disembuhkan. Doktor biasanya menetapkan terapi kompleks.
Pertama sekali, pesakit mesti mengambil ubat-ubatan yang menormalkan tekanan darah. Untuk menghapuskan kekurangan oksigen dalam otak, antihipoksan digunakan, contohnya Emoxipin. Ia juga penting untuk membetulkan tahap lipid menggunakan statin, fibrates, sequestrants asid hempedu. Ini mungkin ubat berikut: Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin.
Juga, jika mikroangiopati didiagnosis, rawatan harus dijalankan menggunakan nootropik yang meningkatkan pemakanan otak. Ini adalah Piracetam, Nootropil, Cerebrosilin, Encephabol. Untuk menormalkan peredaran darah, persediaan asid nikotinik digunakan: "Picammilone", "Xanthylone nikotinate".
Kesimpulan
Oleh itu, kami telah menganalisis penyakit seperti mikroangiopati serebrum. Apa itu, anda sekarang tahu. Ini adalah patologi serius yang memerlukan campur tangan segera. Lebih cepat diketahui di mana penyakit itu disetempat dan tahap kerosakan vaskular, lebih mudah untuk meminimumkan akibat penyakit sedemikian.
Microangiopathy adalah patologi pembuluh serebrum diameter kecil (kapilari). Selalunya, mikroangiopati berfungsi sebagai penyakit sekunder penyakit otak.
Terdapat juga mikroangiopati retina, atau patologi kapilari dalam organ buah pinggang.
Mikroangiopati otak, apakah itu?
Mikroangiopati adalah proses gangguan dalam otak apabila oksigen dan glukosa yang mencukupi tidak sampai ke sel-sel otak dan kapilari otak untuk menyuburkannya.
Patologi ini menunjukkan dirinya sebagai akibat daripada penyakit tersebut:
- Kematian nekrotik sel-sel organ yang berpenyakit;
- Patologi darah dan vaskular - trombosis. Patologi ini berlaku daripada pembentukan bekuan plasma darah di dalam saluran dan mengganggu laluan darah yang betul dalam sistem aliran darah;
- Distrofi jenis hyaline (hyalinosis). Jenis penyakit ini adalah jenis protein distrofi vaskular, di mana molekul hyaline didepositkan dalam sel tisu;
- Fibrinoid, yang merupakan patologi yang dinyatakan dalam akibat yang tidak dapat dipulihkan dalam peningkatan kebolehtelapan arteri dan kapilari kecil, dan manifestasinya dinyatakan dalam struktur merosakkan gentian sel tisu penghubung.
Dengan mikroangiopati, molekul membran membran kapilari, serta intima saluran darah, menjadi lebih padat, yang membawa kepada peredaran serebrum yang tidak mencukupi.
Kekurangan darah dalam sel otak mencetuskan kemusnahan bahan putih serebrum, dan ensefalopati disirkulasi dan strok pasti berlaku.
Mikroangiopati patologi diabetik menampakkan dirinya di dalam otak disebabkan oleh indeks glukosa yang tinggi dalam darah. Dan keadaan ini membawa kepada pemusnahan kapilari serebrum, arteriol serebrum, serta pemusnahan venula serebrum.
Jenis penyakit diabetes adalah nefropati, serta disfungsi lengkap organ buah pinggang.
Sekiranya kapilari organ mata terjejas, maka patologi berlaku bebola mata retinopati. Punca mikroangiopati
Sebab utama perkembangan angiopati serebrum dalam badan adalah pelanggaran proses metabolik dalam badan, yang membawa kepada:
- Hipoksia sel tisu;
- Gangguan dalam endothelium kapilari;
- Kekejangan arteri dan urat;
- Lekatan sel molekul platelet;
- Pengaktifan proses renin-angiotensin.
Patologi di mana penyakit vaskular serebrum berkembang - mikroangiopati:
Sebagai penyakit sekunder, angiopati mikrovaskular otak berkembang apabila:
- Dengan trombosis arteri diameter besar;
- Dengan nekrosis tisu - agak kerap selepas infarksi miokardium;
- Dari aneurisme saluran darah dan kapilari serebrum;
- Selepas strok serebrum;
- Dengan iskemia organ jantung.
Bentuk patologi
Terdapat 2 bentuk kejadian patologi ini:
- Satu bentuk mikroangiopati yang disebabkan oleh diabetes mellitus (diabetes);
- Mikroangiopati saluran serebrum - serebrum.
Jenis mikroangiopati serebrum menampakkan dirinya dalam kapilari otak dan mungkin akibat daripada penyakit ensefalopati mikroangiopatik.
Punca patologi ini: kerosakan dan pemusnahan medulla putih, yang berlaku akibat patologi vaskular dengan gangguan aliran darah serebrum, dengan kehadiran plak kolesterol (aterosklerotik) pada saluran otak, serta terhadap latar belakang jenis kronik hipertensi arteri, dengan indeks tekanan darah yang sentiasa tinggi.
Angiopati diabetes menampakkan dirinya daripada fakta bahawa darah dalam sistem peredaran darah mempunyai kandungan glukosa yang sentiasa tinggi. Mikroangiopati otak mencerminkan bentuk diabetes mellitus yang paling teruk.
Akibat kepekatan glukosa yang tinggi, kerosakan pada dinding kapilari berlaku, dan dinding areola menjadi lebih padat, dan integriti membran venula, yang mengandungi kedua-dua otak dan sel-sel organ penting dalaman. , musnah.
Tanda-tanda bentuk diabetes degeneratif bergantung pada lokasi tempatan tumpuan patologi. Mikroangiopati jenis serebrum
Microangiopathy memusnahkan sel-sel vaskular serebrum, mengganggu fungsi seluruh otak, yang membawa kepada perkembangan patologi berikut dalam badan:
- Infarksi jenis lakunar. Jenis infarksi ini berlaku semasa tempoh oklusi dalam saluran serebrum cawangan penembusan;
- Pemusnahan meresap saluran serebrum, yang membawa kepada ensefalopati.
Manifestasi dan perkembangan bentuk serebrum patologi berlaku perlahan-lahan dan terhadap latar belakang iskemia vaskular serebrum kronik, yang diprovokasi oleh patologi aterosklerosis vaskular dan hipertensi.
Kedua-dua penyakit ini terutamanya mengganggu fungsi sistem aliran darah, yang membawa kepada gangguan dan penyelewengan dalam membran vaskular. Gangguan ini menunjukkan dirinya dalam pemadatan membran, kehilangan keanjalan kapal, serta kerapuhan kapilari.
Gejala mikroangiopati serebrum tidak muncul dengan serta-merta, kerana patologi itu wujud tahap kronik perkembangan (mikroangiopati degeneratif), dan Ia tidak bermula dengan gejala yang jelas, dari mana sukar untuk menentukan patologi.
Manifestasi angiopati serebrum bermula dengan tanda-tanda berikut:
- Penyimpangan dalam ingatan berlaku;
- Terdapat pening;
- Tanda-tanda sakit kepala, yang kadang-kadang boleh menjadi sangat teruk;
- Kelemahan seluruh badan yang berlaku tanpa sebab;
- Keletihan fizikal yang cepat;
- Keupayaan intelek terjejas.
Akibat gangguan pada membran saluran otak dan tindakan disirkulasi, proses pengoksidaan dan fosforilasi sel berlaku di pusat otak. Mikroangiopati serebrum berkait rapat dengan demensia, serta penyakit Alzheimer.
Dengan patologi ini gejala berikut muncul:
- Tidur terganggu, yang membawa kepada insomnia pada waktu malam. Oleh kerana kurang tidur, pesakit menjadi cepat marah dan mengantuk pada siang hari;
- Koordinasi motor terjejas;
- Ketidakstabilan dalam berjalan kelihatan;
- Jenis refleks patologi muncul;
- Penglihatan terjejas;
- Aneurisme saraf optik muncul;
- Kesakitan pada anggota badan berlaku semasa pergerakan, serta semasa rehat;
- Epidermis pada kaki mengelupas dan retakan dalam muncul pada tumit.
Angiopati NK akibat diabetes Bentuk mikroangiopati diabetes
Penyakit diabetes mellitus, yang berkembang, membawa kepada kelewatan dalam pemakanan, atau kepada gangguannya, serta penyingkiran molekul metabolit dari sel, kekejangan dan penyempitan membran saluran darah.
Tekanan osmotik muncul di dalam vesel daripada lebihan glukosa dalam darah dan daripada lebihan air. Akibat daripada keadaan ini dan kepekatan glukosa yang tinggi secara kronik dalam darah adalah kerosakan pada kapilari dan kemusnahan lengkapnya.
Bentuk manifestasi mikroangiopati jenis diabetes:
- Nefropati menampakkan diri, yang ditandai dengan kerosakan pada sel dan saluran organ buah pinggang. Bentuk nefropati yang teruk membawa kepada jenis dekompensasi kegagalan buah pinggang. Rawatan memerlukan prosedur hemodialisis berterusan atau pemindahan organ buah pinggang. Pada kencing manis Terdapat pengumpulan produk pecahan bahan yang mengandungi bentuk toksik, dan keracunan sel badan berlaku. Organ buah pinggang yang rosak tidak mempunyai masa untuk menapis unsur toksik, yang membawa kepada mabuk. Tahap awal perkembangan nefropati patologi menunjukkan dirinya dalam peningkatan indeks tekanan darah, dalam kelemahan umum badan dengan sindrom nefrotik, muncul bengkak teruk. Dengan perkembangan selanjutnya, kegagalan buah pinggang berlaku. Akibat perkembangan nefropati adalah keracunan badan, di mana fungsi semua organ penting dalaman terganggu, dan penyelewengan dalam fungsi sistem badan juga berlaku;
- Bentuk perkembangan mikroangiopati diabetik adalah retinopati. Jenis ini patologi menjejaskan retina organ mata, yang, dengan bentuk perkembangan yang progresif, membawa kepada buta lengkap. Pada peringkat awal patologi, pelanggaran berlaku dalam saraf optik, kontur objek yang tidak jelas, kekaburan dan kekeruhan di mata, yang seterusnya membawa kepada manifestasi radikal dan mendadak kehilangan penglihatan sepenuhnya. Untuk mendiagnosis bentuk ini, teknik oftalmoskopi digunakan, biomikroskopi bola mata, visometry organ mata, dan angiografi kapilari retina dilakukan. Untuk merawat retinopati, adalah perlu untuk sentiasa melaraskan indeks glukosa dalam darah, serta mengekalkan tahap ini dalam julat normal, atau indeks jenis diabetes sempadan. Dan juga menghapuskan semua gangguan dalam proses metabolik badan;
- Angiopati diabetes dalam bentuk yang rumit ditunjukkan oleh polineuropati, yang menjejaskan sel serat sistem saraf dan menampakkan dirinya sebagai satu kompleks keseluruhan pelbagai gejala. Kepekaan seluruh organisma meningkat, peningkatan sensasi keadaan menyakitkan muncul, dan sakit yang kuat dan kebas dalam anggota bawah, ketidakstabilan dalam berjalan dan kepincangan muncul. Terdapat masalah dengan ereksi pada lelaki, tanda-tanda enuresis, dan rambut menjadi kusam dan rapuh. Kulit menjadi kering dan pucat. Apabila patologi berkembang, polineuropati berlaku lebih banyak gejala teruk- kesukaran menelan, gangguan pertuturan, kekejangan otot, pening yang teruk sehingga menyebabkan kehilangan kesedaran. Jika kita menormalkan indeks kepekatan dalam darah dan membawanya lebih dekat penunjuk piawai, maka hampir semua gejala polineuropati akan hilang. Ia hanya perlu menyesuaikan glukosa dengan segera selepas perkembangan patologi dan melakukannya secara berterusan, mencegah perkembangan penyakit ke tahap sedemikian apabila akibat yang tidak dapat dipulihkan mula berlaku di dalam badan.
Contoh mikroangiopati etiologi amiloid (disebabkan oleh metabolisme protein terjejas), secara langsung berkaitan dengan demensia vaskular (penyakit Alzheimer) Gejala mikroangiopati serebrum
Gejala bergantung pada tapak kerosakan sel tisu, tahap pelucutan senjata, serta keadaan patologi.
Tanda-tanda pertama mikroangiopati adalah:
- Pengurangan ketajaman penglihatan;
- Sakit di bahagian bawah kaki;
- Membakar di kaki;
- Kepincangan muncul;
- Pendarahan perut;
- Hidung berdarah;
- Batuk sehingga gumpalan darah;
- Kaki kering.
Juga gejala ciri penyakit:
- Integriti kapal dengan diameter kecil terjejas;
- Sistem hemostasis terganggu—pembekuan plasma darah yang lemah berlaku;
- Kegagalan organ buah pinggang berkembang;
- Pendarahan berkembang di bawah kulit;
- Molekul sel sel darah merah dimusnahkan.
untuk memasang diagnosis yang tepat, serta jenis mikroangiopati dan lihat gambar fokus supratentorial tunggal, adalah perlu untuk menjalani beberapa kajian instrumental dan ujian makmal klinikal:
- MRI otak (pengimejan resonans magnetik). Kajian jenis ini mendedahkan tanda-tanda hipoplasia arteri serebrum, serta atrofi saluran serebrum. Kenal pasti semua kawasan pendarahan dan serangan jantung. Kaedah MRI mengesan fokus gliosis bentuk tunggal jenis supratentorial;
- Ultrasound Doppler adalah kaedah untuk mengesan patologi dalam membran saluran darah, penyempitan dinding vaskular, dan juga menentukan perubahan dalam lumen semua saluran dari diameter besar ke kapilari kecil, serta masalah trombosis dan penyumbatan arteri;
- Ultrasound bola mata;
- ECG (elektrokardiografi organ jantung);
- X-ray kaki untuk mikroangiopati bahagian bawah;
- CT ( imbasan CT).
Makmal ujian klinikal apabila mengkaji angiopati:
- Analisis am komposisi darah;
- Kajian biokimia komposisi darah;
- Kajian biologi nanah dalam pelepasan dari anggota badan yang berpenyakit dan penentuan kepekaannya terhadap ubat antibakteria.
Ujian diagnostik patologi saluran serebrum - mikroangiopati Rawatan ubat dan pembedahan mikroangiopati vaskular
Rawatan mikroangiopati patologi otak berlaku secara menyeluruh, menggunakan diet rendah kolesterol, serta diet untuk mengurangkan glukosa darah, serta dengan penggunaan ubat-ubatan pelbagai kumpulan farmakologi:
| kumpulan farmakologi | nama dadah |
|---|---|
| antihipoksan untuk mencegah hipoksia sel-sel otak | Emoxipin |
| Statin | dadah Lovastatin |
| kumpulan febrat | Fenofibrat |
| nootropik ubat-ubatan | · Nootropil; |
| · Piracetam; | |
| · Pantogam | |
| ubat antihipertensi | · Tenorik; |
| · Kapoten | |
| bermakna untuk meningkatkan peredaran mikro | · Pentoxifylline; |
| Xanthinol | |
| kumpulan ubat angioprotector | Dicynone; |
| · Mengadu | |
| kumpulan ubat antioksidan | · Selenium; |
| · vitamin E; | |
| vitamin B | |
| kumpulan ubat-ubatan agen antiplatelet | · Kardiomagnyl; |
| · Lonceng; | |
| · Trental | |
| koenzim untuk diabetes | · Flavinate; |
| Cocarboxylase |
Untuk memulihkan lumen dalam kapal, campur tangan pembedahan digunakan menggunakan cryosurgery atau pembekuan laser.
Pencegahan
Untuk melindungi diri anda daripada mikroangiopati penyakit vaskular serebrum, anda mesti sentiasa mengikuti langkah pencegahan:
- Pemantauan berterusan dan pelarasan glukosa darah;
- Kawalan paras kolesterol darah;
- Mematuhi diet anti-kolesterol, serta diet untuk pesakit kencing manis;
- Gaya hidup sihat;
- Jangan minum alkohol;
- Berhenti ketagihan nikotin;
- Jangan membebankan badan dengan kerja;
- Elakkan situasi yang tertekan.
Langkah-langkah pencegahan mudah ini menggalakkan peredaran mikro darah yang betul, yang mempunyai kesan yang baik terhadap keadaan saluran darah dan fungsi keseluruhan aliran darah dalam badan.
Ramalan kehidupan
Dengan mikroangiopati, prognosis untuk kehidupan adalah lebih baik jika diagnosis tepat pada masanya dan rawatan punca patologi. Prognosis bertambah buruk dengan hipertensi, yang berkembang.
Pada orang tua, mikroangiopati berkembang dengan cepat dan mengambil bentuk diabetes yang rumit - prognosisnya tidak menguntungkan.
Tubuh manusia direka bentuk sedemikian rupa sehingga organ dan tisu memerlukan oksigen dan pelbagai nutrien. Semua ini dihantar ke destinasinya melalui saluran kecil dan besar dengan aliran darah. Sebilangan besar proses metabolik berlaku di otak dan jantung, di mana rangkaian peredaran darah paling berkembang. Atas beberapa sebab, kapal kecil muncul perubahan patologi, membawa kepada kemerosotan dalam patensi mereka. Keadaan ini dipanggil mikroangiopati. Penyakit ini menerima namanya daripada penggabungan tiga perkataan: "mikro", kapal "angio", patologi "pathy".
Penerangan tentang penyakit
Mana-mana organ boleh menjadi sasaran penyakit ini, tetapi kebimbangan terbesar adalah mikroangiopati serebrum. Biasalah aktiviti otak adalah mustahil tanpa pengaliran oksigen dan glukosa melalui aliran darah. Dengan kehadiran mikroangiopati, kekurangan kronik bahan-bahan ini diperhatikan, yang seterusnya membawa kepada sindrom "kebuluran", yang dinyatakan dalam fungsi gangguan pada saluran terkecil otak.
Hasil daripada penurunan jumlah darah yang dibekalkan kepada neuron atau pemberhentian sepenuhnya bekalan darah adalah pembentukan fokus gliosis, di mana perekatan atau "parut" terbentuk daripada sel glial yang berkembang pesat. Lama kelamaan, keadaan ini mula mengancam nyawa seseorang.
Punca mikroangiopati
Fokus gliosis dan kawasan iskemia tidak muncul dalam satu jam atau bahkan sehari; ia terbentuk dalam masa yang lama. Dorongan untuk permulaan penyakit dan penampilan sindrom boleh menjadi faktor seperti:
- Tabiat buruk.
- Lesi traumatik.
- Penyakit darah yang disertai dengan patologi sistem pembekuan darah.
- Penyakit endokrin, antaranya diabetes mellitus didahulukan.
- Penyakit asal berjangkit.
- Bahaya industri.
- Tumor ganas.
- Penyakit hipertonik.
- Patologi hati.
- Penyakit sistem kencing.
- Anomali yang diwarisi secara genetik dalam perkembangan dinding vaskular.
- Umur lebih 50 tahun.
- Keletihan umum badan. Patologi dalam kapal kecil atau kapilari boleh berkembang disebabkan oleh nekrosis tisu, kekurangan protein, peningkatan kebolehtelapan vaskular, disfungsi membran yang melapisi kapal. Mikroangiopati trombotik berlaku disebabkan oleh penyumbatan saluran oleh bekuan darah.
Jenis-jenis penyakit
Mikroangiopati otak dibahagikan kepada empat bentuk:
- Jenis penyakit amiloid serebrum. Bentuk ini terbentuk sebagai tindak balas kepada pemendapan protein patologi, dan paling kerap muncul pada usia tua.
- Penampilan lentikulostriat. Berisiko untuk penyakit ini ada kanak-kanak. Menurut data terkini, mikroangiopati jenis ini adalah varian biasa, tetapi memerlukan pemantauan berterusan.
- Bentuk penyakit kencing manis. Dengan perkembangan diabetes mellitus, peningkatan sindrom manifestasi serebrum diperhatikan.
- Jenis hipertensi mikroangiopati adalah tipikal untuk pesakit yang menderita hipertensi.
Dalam satu kes atau yang lain, pengeluaran kolagen dan glikoprotein meningkat, yang membawa kepada penebalan membran kapilari. Hasilnya adalah penurunan dalam kualiti proses metabolik, kemerosotan pemakanan di tapak kerosakan vaskular, dan pembentukan fokus gliosis.
simptom
Gejala utama kehadiran lesi di otak adalah sakit kepala, gangguan ingatan, kelemahan tanpa sebab dan kesedaran yang kabur. Ini berlaku disebabkan oleh peredaran darah yang terjejas dalam saluran kecil, mengakibatkan pembentukan unsur-unsur yang memusnahkan bahan putih.
Oleh kerana perkembangan penyakit yang perlahan, pesakit tidak segera menyedari bahawa ada sesuatu yang salah dengannya, kerana gejala tidak hadir atau ringan, jadi dalam kebanyakan kes bantuan khusus ditangani sebelum masanya.
Pada mulanya, seseorang menjadi sangat letih apabila membuat persembahan tindakan biasa. Aduan sedemikian sering disertai dengan sakit kepala yang tahan ubat.
Ciri-ciri adalah kehadiran sindrom astheno-neurotik, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk:
- mood buruk;
- kerengsaan;
- gangguan tidur;
- perasaan lemah yang berterusan;
- penurunan yang ketara dalam prestasi.
Sindrom kemurungan sering diperhatikan semasa sakit. Apabila mikroangiopati berkembang, seseorang menjadi terganggu, lalai dan pelupa, dan keupayaan untuk berfikir juga merosot. Gejala fokus muncul, dicirikan oleh kehilangan koordinasi pergerakan, kemerosotan penglihatan, luaran diameter yang berbeza murid dan refleks patologi yang lain.
Bergantung pada lokasi dan saiz kawasan gliosis, pesakit mungkin mengalami sindrom polyneuritis vegetatif, di mana suhu dan sensitiviti kesakitan terjejas kulit di pelbagai tempat.
Microangiopathy otak disertai oleh sindrom hemorrhagic, yang ditunjukkan oleh pendarahan yang kerap dari hidung atau perut, hematuria (darah dalam air kencing), serta pendarahan subkutan. Bahaya paling besar kepada manusia ialah pendarahan di bahagian otak atau antara selaput otak.
Diagnosis mikroangiopati
Sebelum membuat diagnosis dan memulakan rawatan, harus diingat bahawa sindrom yang sama boleh diperhatikan dalam penyakit lain, jadi perlu untuk mengumpul anamnesis, mengenal pasti gejala penyakit itu selengkap mungkin dan memeriksa pesakit dengan teliti. Untuk tujuan ini, kajian seperti:
- analisis darah am;
- ujian darah biokimia dengan penentuan spektrum lipid;
- ujian pembekuan darah;
- elektrokardiogram ECG);
- elektroensefalogram (EEG);
- Dopplerografi saluran darah untuk mengenal pasti penyempitan, penyumbatan dan keabnormalan lain.
Pesakit perlu melawat pakar oftalmologi untuk mengenal pasti proses patologi dalam kapal fundus.
Jika mikroangiopati disyaki, pengimejan resonans magnetik (MRI), tomografi terkira (CT), atau resonans magnetik nuklear digunakan untuk mengenal pasti lesi dan tahap lesi.
Menggunakan jenis pemeriksaan ini, tisu otak dan rangkaian vaskular dikaji untuk mengesan kekurangan dinding vaskular, kawasan dengan bekalan darah terjejas, fokus gliosis, pengembangan ruang perivaskular, serta pendarahan mikroskopik.
Rawatan
Penekanan adalah pada terapi konservatif, tetapi adalah perlu bahawa rawatan itu komprehensif, bertujuan untuk membetulkan penyakit yang menyebabkan mikroangiopati dan menghapuskan pelbagai sindrom. Untuk diabetes mellitus, ubat digunakan untuk menormalkan tahap glukosa. Ia juga disyorkan untuk mengambil ubat-ubatan yang tindakannya bertujuan untuk mengekalkan tekanan darah dalam norma yang berkaitan dengan usia.
Jika ada tanda-tanda kebuluran oksigen antihipoksan digunakan. Terapi kompleks termasuk pelbagai ubat untuk membetulkan tahap lipid, memulihkan peredaran darah tempatan, memperbaiki pemakanan tisu otak dan keadaan dinding vaskular. Antioksidan, agen antiplatelet dan disaggregant juga digunakan.
Sebagai tambahan kepada ubat tradisional, rawatan mikroangiopati boleh berjaya ditambah dengan prosedur seperti urutan, kolam renang, fisioterapi, akupunktur dan fisioterapi. Di bawah pengaruh mereka, kesejahteraan seseorang bertambah baik, gejala diperlancar, dan kekonduksian dalam fokus gliosis meningkat. Sekiranya penyakit itu sudah maju, maka untuk memulihkan patensi vaskular adalah perlu untuk menggunakan campur tangan pembedahan.
Ubat-ubatan sendiri sama sekali tidak boleh diterima; dos ubat dan tempoh rawatan hanya ditentukan oleh doktor berdasarkan maklumat yang diperolehi hasil pemeriksaan.
Prognosis lanjut untuk mikroangiopati
Mikroangiopati otak agak penyakit serius, dan jika tiada rawatan yang mencukupi Kemungkinan kemerosotan keadaan hingga ke tahap hilang upaya atau kematian. Pengesanan awal penyakit, serta penentuan fokus gliosis dan tahap kerosakan pada dinding vaskular boleh mengurangkan akibat penyakit ini kepada minimum.
Kes pemulihan daripada mikroangiopati, serta penghapusan lengkap fokus gliosis, belum direkodkan, tetapi pesakit cukup mampu memperlahankan perkembangan penyakit itu sendiri. Ia hanya perlu mengikut ketat cadangan pakar, menjalani rawatan biasa, mencegah perkembangan penyakit yang mendasari dan mengikuti prinsip imej sihat kehidupan.
Perkaitan. Doktor moden mesti "diasah secara instrumental" untuk mengenal pasti tanda-tanda tertentu mikroangiopati dan penerangan yang betul, disebabkan oleh kelaziman tinggi patologi serebrovaskular dan penggunaan meluas pengimejan resonans magnetik (MRI).
Infarksi lakunar. Bukti klinikal infark subkortikal kecil baru-baru ini ialah strok lacunar atau sindrom lacunar, yang menyumbang kira-kira 25% daripada semua strok iskemia (Rajah 1). Lesi lacunar sering disebabkan oleh oklusi tempatan arteri kecil, walaupun patogenesis infarksi ini masih belum difahami sepenuhnya. Dalam sesetengah pesakit dengan pelbagai infarksi lakunar di bahagian dalam otak tanpa kerosakan meresap pada bahan putih (status lacunar), proses itu mungkin dikaitkan dengan mikroatheromatosis bahagian awal arteri penembusan yang masuk ke dalam otak, atau penutupan. plak aterosklerotik lumen kapal besar pada titik di mana cawangan menembusi berasal daripadanya.
Kadangkala infark lacunar adalah asimtomatik dan ditemui secara kebetulan pada MRI, dalam kes sedemikian ia adalah infarksi serebrum tanpa gejala. Sebaliknya, atas sebab yang tidak diketahui, 30% pesakit mempunyai simptom strok lacunar tanpa perubahan ketara pada MRI, menunjukkan bahawa teknik MRI tidak cukup sensitif untuk mengesan infark tersebut.
Sebilangan kajian menunjukkan bahawa infark subkortikal kecil mungkin mempunyai hasil yang berubah-ubah pada MRI, berkembang menjadi rongga lacunar atau hiperintensiti bahan putih tanpa peronggaan yang kelihatan pada imej berwajaran T2, atau hilang dengan sedikit akibat yang jelas pada MRI (lihat rajah di atas). Bilangan hasil yang dikaitkan dengan kehilangan mereka berbeza dari 28% hingga 94% daripada kes (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).
Tumpuan infarksi lacunar biasanya disetempat dalam bahan putih jantina serebrum, ganglia subkortikal, kapsul dalaman, korona radiata, centrum semiovale, pons dan batang otak.
● 1 mata - sehingga 2 luka;
● 2 mata - 3-5 luka;
● 3 mata - > 5 luka.
jirim putih periventrikular), di batang otak dan di cerebellum. Diameter tumpuan infarksi lacunar biasanya 10 - 15 mm.
Dalam mod FLAIR, lacunae yang dianggap berasal dari vaskular biasanya mempunyai isyarat hypointense terpusat (serupa dengan cecair serebrospinal) dengan tepi hiperintensiti sekeliling. Pada masa yang sama, rim tidak selalu ada, dan hiperintensiti tepi juga mungkin mengelilingi ruang perivaskular di mana ia melalui kawasan hiperintensiti bahan putih.
Ruang perivaskular(criblures). Ruang Virchow-Robin Perivaskular ialah pengembangan ruang cecair ekstraserebrum di sekeliling arteri, arteriol, vena dan venula. Mereka berjalan dari permukaan otak ke dalam dan melalui parenkim, mengikuti ke lapisan leptomeningeal. Ruang perivaskular biasanya mikroskopik dan tidak kelihatan pada pengimejan neuro konvensional. Walau bagaimanapun, ruang yang besar menjadi lebih ketara apabila pesakit semakin tua, terutamanya apabila terletak di pangkal otak. Pengembangan ruang perivaskular mungkin dikaitkan dengan ciri morfologi lain patologi serebrovaskular, seperti leukoaraiosis, infarksi lacunar, ! tetapi tidak dengan atrofi. Tafsiran pengembangan yang kelihatan ruang perivaskular kekal klinikal isu kontroversi. Sesetengah pengarang tidak mengaitkannya dengan punca patologi, sementara yang lain mendapati hubungan mereka dengan gangguan kognitif.
Ruang perivaskular mempunyai keamatan isyarat yang serupa dengan cecair serebrospinal pada semua urutan, kerana ia mengikuti laluan kapal yang menembusi, ia kelihatan sebagai imej linear selari dengan laluan kapal, dan ia juga mempunyai bentuk bulat atau bujur pada bahagian paksi. Ruang perivaskular cenderung paling menonjol dalam ganglia basal inferior, di mana ia mungkin kelihatan sangat besar dan juga boleh dilihat berjalan secara sentripetal melalui hemisfera jirim putih dan otak tengah, walau bagaimanapun, ia jarang dilihat di cerebellum. Tidak seperti lacunae, diameter ruang perivaskular biasanya tidak lebih daripada 3 mm, seperti yang disahkan secara histologi. Ruang perivaskular tidak mempunyai rim T2-hiperintens di sekeliling ruang berisi bendalir pada imej berwajaran T2 atau FLAIR melainkan ia bersilang dengan kawasan jirim putih hiperintens.
Leukoaraiosis(LA). Dalam genesis PA, peranan utama tergolong dalam episod berulang hipoperfusi, yang timbul akibat interaksi kompleks sebab. Pertama sekali, disebabkan oleh patologi mikrovaskular yang meluas dan hipotensi arteri sistemik, yang boleh diprovokasi oleh terapi antihipertensi yang tidak mencukupi, hipotensi ortostatik akibat kegagalan autonomi. Kerosakan pada saluran penembusan kecil, yang membawa kepada PA, dicirikan bukan sahaja oleh stenosis mereka, tetapi juga, tidak kurang pentingnya, oleh ketidakbertindakan mereka, yang mungkin berdasarkan disfungsi endothelial.
Penderitaan utama bahan putih di bahagian periventrikular dan dalam semasa hipoperfusi serebrum dijelaskan oleh sifat istimewa bekalan darah mereka, yang disediakan oleh saluran jenis terminal yang tidak mempunyai cagaran. Akibat hipoperfusi kronik atau, yang mungkin lebih berkemungkinan, episod sementara hipoperfusi berulang dalam lapisan dalam jirim putih hemisfera, apa yang dipanggil infark tidak lengkap berkembang, dicirikan oleh demielinasi, kematian oligodendrosit, kehilangan akson, gliosis, ! tetapi bukan dengan pembentukan fokus nekrosis (tidak seperti strok iskemia). PA dicirikan oleh hiperintensiti dua hala, kebanyakannya simetri pada imej berwajaran T2. Hiperintensiti juga mungkin terdapat dalam batang otak.
Istilah LA mencadangkan asal usul vaskular dan biasa berlaku pada orang dewasa yang lebih tua dan membawa maklumat klinikal tentang kemerosotan kognitif serta kemerosotan gaya berjalan. Konsep ini tidak termasuk kerosakan pada jirim putih yang berbeza sifat, dengan sklerosis berbilang, leukodystrophy dan leukoencephalopathy dengan.
PA yang disyaki berasal dari vaskular kelihatan hiperintensiti pada jujukan berwajaran T2 dan mungkin kelihatan isointense atau hypointense (walaupun tidak hipointense seperti CSF) pada imej berwajaran T1. Oleh itu, kaedah terbaik untuk mengesan PA adalah MRI dalam mod T2-VI (terutamanya dalam urutan dengan penindasan isyarat dari cecair serebrospinal - FLAIR).
Untuk mengukur keterukan fenomena ini, gunakan skala visual Fazekas (1998):
▼
Microinfarctions. Microinfarctions adalah fokus iskemia kecil sehingga diameter 5 mm, sehingga baru-baru ini hanya dikesan oleh mikroskop. Kajian yang diterbitkan menunjukkan visualisasi mikroinfarksi pada tomograf 7 Tesla, dan kadangkala pada tomograf 3 Tesla. Apabila membandingkan kejadian mikroinfarksi pada pesakit dengan penyakit Alzheimer dan pada pesakit tanpa gangguan kognitif, terdapat data yang bercanggah. Kajian tidak mendedahkan korelasi antara kekerapan mikroinfarksi dan gangguan kognitif, tetapi mendapati hubungan statistik antara mikroinfarksi dan kekerapan mikrohemorrhages serebrum. Microinfarctions selalunya merangkumi perubahan ciri infarksi yang tidak lengkap (pengurangan bilangan neuron, akson, gliosis) dan boleh disetempatkan dalam kedua-dua struktur korteks dan subkortikal. Microinfarctions boleh dikaitkan dengan arteriolosclerosis, aterosklerosis arteri serebrum besar, mikroembolisme.
Pendarahan mikro serebrum(CMK). CMK adalah pilihan perubahan morfologi otak yang dikaitkan dengan kerosakan pada arteri serebrum kecil, yang dikesan dalam mod gema kecerunan (T2*) pada MRI dalam bentuk fokus hypointense berukuran 3-10 mm. Mod SWI juga boleh digunakan untuk menilai CMB. Hasil kajian menunjukkan bahawa lesi yang kelihatan MR sepadan dengan pengumpulan hemosiderin dalam makrofaj dalam tisu perivaskular semasa pemusnahan sel darah merah. Beberapa CMB yang kelihatan pada 1.5 T MRI dinilai sebagai venula pada 7 T MRI. Didapati bahawa CMB kebanyakannya terletak berhampiran venule, yang mewujudkan prasyarat tambahan untuk mengkaji peranan sistem vena dalam patogenesis CMB.
Oleh klasifikasi moden Penyetempatan CMB dibezakan:
● cetek atau kortikal;
● subkortikal atau dalam (ganglia basal, kapsul dalaman dan luaran, talamus, korpus callosum, bahan putih periventrikular);
● terletak di fossa tengkorak posterior, atau infratentorial (batang otak dan cerebellum).
Terdapat algoritma untuk mengenal pasti CMB, kerana CMB juga boleh dibezakan oleh fokus asal-usul lain, seperti pengumpulan kalsium dan besi, melanoma, kerosakan axonal meresap selepas kecederaan, artifak dari tulang calvarium, angioma gua, keratan rentas salur darah. CMB boleh dibezakan daripada pendarahan intracerebral dengan saiznya yang lebih kecil dan ketiadaan rongga dalam lesi, yang akan kelihatan pada urutan berwajaran T1 dan berwajaran T2 atau FLAIR.
CMB boleh dikesan dalam mikroangiopati serebrum pelbagai asal (cerebral, arteriopati hipertensi, vaskulitis, angiopati keturunan) dan boleh menjadi peramal makrohemorrhages.
Peranan terbesar CMB dibincangkan dalam patologi serebrovaskular dan penyakit Alzheimer. Kehadiran atau ketiadaan CMB kortikal yang ketat telah dimasukkan dalam kriteria Boston untuk angiopati amiloid serebrum. Juga, CMB adalah peramal perjalanan klinikal angiopati amiloid serebrum yang tidak menguntungkan, yang juga meningkatkan risiko pendarahan intracerebral berikutnya. Malah beberapa CMB meningkatkan kepentingan klinikal perubahan mikrovaskular, memberikan mereka makna prognostik. Mereka membantu untuk membezakan mikroangiopati hipertensi dengan penyetempatan yang paling dalam daripada angiopati amiloid serebrum, di mana ia dikesan terutamanya dalam bahagian kortikal hemisfera serebrum (terutamanya oksipital dan parietotemporal).
Atrofi serebrum. Beberapa kajian menunjukkan hubungan antara kehadiran dan keterukan patologi serebrovaskular dan atrofi otak, termasuk atrofi kortikal global, atrofi corpus callosum, atrofi pusat (peningkatan saiz ventrikel dan atrofi ganglia basal), otak tengah, hippocampus, dan atrofi fokus di kawasan otak yang berkaitan dengan infark subkortikal. Harus diingat bahawa penilaian kerosakan otak mikrovaskular termasuk kajian atrofi dan sebaliknya.
