Jak wygląda arytmia zatokowa w EKG? Ciężka arytmia zatokowa serca

W tym artykule opisano, jak to zrobić normalny rytm serca w Różne wieki jakie istnieją metody wykrywania i jak prawidłowo odczytać kardiogram.

Ważny! Możesz sam odczytać kardiogram, ale najlepiej zaufać specjaliście, aby uzyskać dokładną diagnozę.

Rytm serca pokazuje, jak często i w jakich odstępach czasu kurczy się mięsień sercowy. Ta cecha jest głównym wskaźnikiem, za pomocą którego można określić obecność patologii.

Każdy cykl serca Kiedy serce pracuje prawidłowo, kurczy się w regularnych odstępach czasu. Jeśli czas trwania cykli nie jest taki sam, oznacza to już zaburzenie rytmu.

Uważa się, że normalne tętno wynosi od 60 do 90 uderzeń na minutę, ale wszystko zależy od czynników zewnętrznych i czynniki wewnętrzne, które decydują o kondycji człowieka. Nadmiar kilku wskaźników nie jest uważany za krytyczny, ale zaleca się skonsultowanie się z lekarzem w celu ustalenia problemu.

Odniesienie! Zazwyczaj kobiety mają 7-8 jednostek wyższe.

Po pierwsze, rytm serca zależy od wieku danej osoby. Serca dzieci bije szybciej niż serca dorosłych – przeciętny– 120 uderzeń na minutę. Jest to uważane za całkowicie normalne zjawisko, ponieważ objętość krwi u niemowląt jest niewielka, a komórki potrzebują tlenu.

Norma tętno na lata:

1. W wieku 20–30 lat mężczyźni mają 60–65, a kobiety 60–70 uderzeń na minutę;
2. W wieku 30–40 lat mężczyźni mają 65–70, a kobiety 70–75 uderzeń na minutę;
3. W wieku 40–50 lat mężczyźni mają 70–75, a kobiety 75–80 uderzeń na minutę;
4. W wieku 50–60 lat mężczyźni mają 75–78 uderzeń na minutę, a kobiety 80–83 uderzeń na minutę;
5. W wieku 60–70 lat mężczyźni mają 78–80 uderzeń na minutę, a kobiety 83–85 uderzeń na minutę;
6. W wieku 70 lat i starsi mężczyźni mają 80 uderzeń na minutę, a kobiety 85 uderzeń na minutę.

Metody badawcze i ich opis

Arytmia jest uważana za częstą chorobę występującą u nastolatków w okresie dojrzewania. Choroba jest określona następujące objawy: ból w klatce piersiowej, tachykardia, duszność i inne.

Arytmia zatokowa to nierównomierny rozkład rytmu, w którym występuje częściej lub rzadziej. Aby ustalić przyczynę choroby, konieczne są badania.

Zdarza się, że pojawia się sytuacja, gdy konieczne może być dogłębne badanie; danej osobie można przepisać metody inwazyjne - czyli penetrację przełyku, naczyń krwionośnych lub serca.

Testy wysiłkowe

Do wykrywania arytmii zatokowej podczas aktywność fizyczna, najczęściej używany ergometr rowerowy, test na bieżni lub test pochyleniowy.

Odniesienie! Przed rozpoczęciem badań wykonuje się badanie krwi, ponieważ można tam wykryć pierwsze oznaki zaburzeń rytmu.

Ergometria rowerowa

Jak sama nazwa wskazuje, zabieg przeprowadza się przy użyciu konstrukcji przypominającej rower treningowy z dołączonym aparatem. Najpierw rejestrują wskaźniki przed zabiegiem – mierzą ciśnienie tętnicze, zapisz EKG, tętno. Pacjent zaczyna pedałować z prędkością i mocą ustaloną przez lekarza. Następnie specjalista zwiększa wskaźniki. Podczas całego zabiegu są rejestrowane Wskaźniki EKG, a ciśnienie krwi mierzone jest co 2-3 minuty. Rejestrowany jest także moment, w którym pacjent przestaje pedałować i odpoczywa. Ważne jest, aby zrozumieć, jak szybko serce powraca do normalnego rytmu.

Test na bieżni

Procedura ta jest również powiązana z symulatorem. Pacjent chodzi po bieżni z różną prędkością. Intensywność reguluje się poprzez zmianę prędkości i kąta nachylenia.

Ponadto wszystkie wskaźniki są rejestrowane podczas jazdy. Nie ma znaczących różnic w stosunku do ergometrii rowerowej. Ale wierzy się, że bieżnia bardziej naturalny i znajomy pacjentowi.

Jeśli wystąpi jakikolwiek dyskomfort, pacjent może przerwać. Lekarz uważnie monitoruje także stan pacjenta.

Próba pochylenia

Aby wykonać ten zabieg, pacjent układany jest na specjalnym stole, następnie zabezpieczany pasami i ustawiany w pozycji pionowej. Podczas zmiany pozycji rejestrowane są wszystkie odczyty EKG, a także ciśnienie krwi.

Monitorowanie zdarzeń

Do pacjenta podłączane jest specjalne urządzenie, które włącza się dopiero wtedy, gdy poczuje ból lub jakikolwiek dyskomfort. Otrzymane nagrania przesyłane są do lekarza przez telefon.

EKG

EKG jest najbardziej ważna metoda badania, dzięki którym można zidentyfikować naruszenia. Można to określić za pomocą następujących wskaźników:

• jakie jest tętno na minutę - brakardia jest mniejsza niż 60, tachykardia większa niż 90, a norma mieści się w zakresie od 60 do 90;
• gdzie znajduje się źródło rytmu, jeśli wszystko jest w porządku, to znajduje się ono w węźle zatokowym;
• gdzie obecność i lokalizacja nadzwyczajnych pobudzeń mięśnia sercowego jest pozasystalowa;
• gdy zaburzone jest przewodzenie z węzła zatokowego, do komór lub problem leży w przedsionku;
• czy występują migotanie i trzepotanie w komorach lub przedsionkach.

Podczas zabiegu pacjent musi rozebrać się do pasa, rozluźnić nogi i położyć się na kanapie. Następnie pielęgniarka nakłada produkt na miejsca wprowadzenia elektrod i mocuje elektrody. Przewody trafiają do urządzenia i pobierany jest kardiogram.

Wyprzedź dostępność arytmia zatokowa na kardiogramie można to zrobić w następujący sposób:

1. Załamek P widać we wszystkich odprowadzeniach, podczas gdy w odprowadzeniu II jest on zawsze dodatni, a w odprowadzeniu aVR odwrotnie, ujemny, natomiast oś elektryczna mieści się w granicach wiekowych.
2. Następnie należy zwrócić uwagę na zmiany odstępów R-R. Zwykle odstępy między zębami ulegają płynnemu skróceniu i wydłużeniu, jednak jeśli występuje arytmia zatokowa, obserwuje się gwałtowne zmiany.
3. Ponownie, jeśli nie ma różnicy przy wstrzymywaniu oddechu w odstępie R-R, oznacza to arytmię. Wyjątkiem są osoby starsze.

Holterowskie EKG

Do ciała pacjenta przymocowane jest urządzenie - kantar, który rejestruje wskaźniki przez czterdzieści osiem godzin. W takim przypadku osoba powinna prowadzić dziennik opisujący codzienne czynności i objawy. Następnie lekarz musi przeanalizować uzyskane wskaźniki.

Ta diagnoza pozwala dokładnie określić obecność choroby poprzez monitorowanie pracy serca przez określony czas.

Warto jednak wziąć pod uwagę fakt, że urządzenie może mieć pewne awarie, dlatego wskaźniki w niektórych miejscach mogą nie być dokładne lub mogą wykazywać pewne odchylenia.

Badanie elektrofizjologiczne

Metodę tę stosuje się, jeśli w innych badaniach nie udało się wykryć dyskomfortu. Jedną z elektrod wprowadza się przez nos do przewodu pokarmowego lub cewnikuje się żyłę do jamy serca. Po czym podaje się mały impuls, a lekarz monitoruje zmianę rytmu.

Przydatne wideo

Poniższe lekcje wideo pomogą Ci nauczyć się samodzielnie odszyfrowywać wyniki EKG:

Wniosek

Zwracanie szczególnej uwagi na serce może uchronić Cię przed jeszcze większymi problemami poważna choroba. W przypadku wystąpienia duszności lub przyspieszonego bicia serca zaleca się natychmiastową konsultację z lekarzem. Jak opisano w artykule, EKG jest jednym z najbardziej dokładne sposoby wykrywając arytmię zatokową, możesz sam odczytać kardiogram, ale dla trafna diagnoza Zaleca się kontakt ze specjalistami.

W kontakcie z

Migotanie przedsionków występuje szczególnie często w praktyce medycyny ratunkowej. Zgodnie z tą koncepcją trzepotanie i migotanie (lub migotanie) przedsionków często są klinicznie łączone. migotanie przedsionków. Ich przejawy są podobne. Pacjenci skarżą się na nieregularne bicie serca, kołatanie w klatce piersiowej, czasami ból, osłabienie i duszność. Zmniejsza się rzut serca, ciśnienie krwi może spaść i może rozwinąć się niewydolność serca. Puls staje się nieregularny, ma zmienną amplitudę, a czasami przypomina nitkę. Tony serca są stłumione i nieregularne.

Objawy migotania przedsionków w EKG

Charakterystyczny objaw migotania przedsionków- niedobór tętna, tj. częstość akcji serca stwierdzona osłuchowo przekracza częstość tętna. Dzieje się tak, ponieważ poszczególne grupy włókien mięśniowych przedsionków kurczą się chaotycznie, a komory czasami kurczą się na próżno, nie mając czasu na napełnienie wystarczającą ilością krwi. W takim przypadku nie można utworzyć fali pulsacyjnej. Dlatego tętno należy oceniać na podstawie osłuchiwania serca, a jeszcze lepiej EKG, ale nie tętna.

W EKG nie ma załamka P (ponieważ nie ma pojedynczego skurczu przedsionków); zamiast tego na izolinii obecne są fale F o różnych amplitudach (ryc. 196, c), odzwierciedlające skurcze poszczególnych włókien mięśniowych przedsionków. Czasami mogą łączyć się z szumem lub mieć niską amplitudę i dlatego są niewidoczne na EKG. Częstotliwość fal F może osiągnąć 350-700 na minutę.

Trzepotanie przedsionków to znaczny wzrost skurczów przedsionków (do 200–400 na minutę) przy jednoczesnym utrzymaniu rytmu przedsionków (ryc. 19a). Załamki F są rejestrowane w EKG.

Skurcze komór podczas migotania i trzepotania przedsionków mogą być rytmiczne lub nierytmiczne (co jest częstsze) i można zaobserwować prawidłową częstość akcji serca, bradykardię lub tachykardię. Typowy zapis EKG dla migotania przedsionków to drobno pofalowana izolinia (z powodu załamków F), brak załamków P we wszystkich odprowadzeniach i różne Odstępy R-R, zespoły QRS nie ulegają zmianie. Rozróżniają formę trwałą, czyli postać długotrwałą, i postać napadową, czyli formę, która pojawia się nagle w postaci ataków. DO stała forma Pacjenci przyzwyczajają się do migotania przedsionków, przestają je odczuwać i szukają pomocy dopiero wtedy, gdy częstość akcji serca (komor) wzrasta powyżej 100-120 uderzeń na minutę. Tętno powinno zostać obniżone do normy, ale nie należy osiągać powrotu do zdrowia rytm zatokowy, ponieważ jest to trudne i może prowadzić do powikłań (oddzielenie się skrzepów krwi). Wskazane jest przekształcenie napadowej postaci migotania i trzepotania przedsionków w rytm zatokowy, a także zmniejszenie częstości akcji serca do normy.

Leczenie i taktyka dla pacjentów z etap przedszpitalny prawie taki sam jak w przypadku napadowego częstoskurczu nadkomorowego (patrz wyżej).

Przewodnik po kardiologii w czterech tomach

Kardiologia

Rozdział 5. Analiza elektrokardiogramu

S. Pogvizd

I. Oznaczanie tętna. Aby określić częstość akcji serca, liczbę cykli serca (interwałów RR) na 3 s mnoży się przez 20.

II. Analiza rytmu

A. Tętno< 100 мин –1. poszczególne gatunki arytmie patrz także rys. 5.1.

1. Normalny rytm zatokowy. Prawidłowy rytm z tętnem 60 x 100 min –1. Załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, ujemny w aVR. Po każdym załamku P następuje zespół QRS (w przypadku braku bloku AV). Odstęp PQ 0,12 s (w przypadku braku dodatkowych dróg przewodzenia).

2. Bradykardia zatokowa. Właściwy rytm. Tętno< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто — у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием leki(beta-blokery, werapamil, diltiazem, glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, Ib, Ic, amiodaron, klonidyna, metylodopa, rezerpina, guanetydyna, cymetydyna, lit); niedoczynność tarczycy, hipotermia, żółtaczka obturacyjna, hiperkaliemia, zwiększone ICP. zespół chorej zatoki. Na tle bradykardii często obserwuje się arytmię zatokową (zakres odstępów PP przekracza 0,16 s). Leczenie patrz rozdz. 6 ust. III.B.

3. Ektopowy rytm przedsionkowy. Właściwy rytm. Tętno 50 x 100 min –1. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Odstęp PQ wynosi zazwyczaj 0,12 s. Obserwuje się go u osób zdrowych oraz z organicznymi zmianami w sercu. Zwykle występuje, gdy rytm zatokowy zwalnia (z powodu zwiększonego napięcia przywspółczulnego, leków lub dysfunkcji węzła zatokowego).

4. Migracja stymulatora. Poprawne czy nie prawidłowy rytm. Tętno< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. Rytm węzła AV. Powolny, regularny rytm z wąskimi zespołami QRS (< 0,12 с). ЧСС 35—60 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Przyspieszony rytm węzła AV(tętno 70 x 130 min –1) obserwuje się przy zatruciu glikozydami, zawale mięśnia sercowego (zwykle niższym), napadzie reumatycznym, zapaleniu mięśnia sercowego oraz po operacji serca.

6. Przyspieszony rytm idiokomorowy. Regularny lub nieregularny rytm z szerokimi zespołami QRS (> 0,12 s). Tętno 60110 min –1. Załamki P: brak, wsteczne (występują za zespołem QRS) lub niezwiązane z zespołami QRS (dysocjacja AV). Przyczyny: niedokrwienie mięśnia sercowego, stan po przywróceniu perfuzji wieńcowej, zatrucie glikozydami, czasami zdrowi ludzie. Przy wolnym rytmie idiokomorowym zespoły QRS wyglądają tak samo, ale częstość akcji serca wynosi 30×40 min–1. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. V.D.

B. Tętno > 100 min –1. niektóre rodzaje arytmii patrz także rys. 5.2.

1. Tachykardia zatokowa. Właściwy rytm. Fale sinus P mają konfigurację normalną (można zwiększyć ich amplitudę). Tętno 100 x 180 min –1. u młodzieży do 200 min –1. Stopniowe pojawianie się i ustanie. Przyczyny: fizjologiczna reakcja na stres, w tym emocjonalna, ból, gorączka, hipowolemia, niedociśnienie tętnicze, anemia, tyreotoksykoza, niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna. guz chromochłonny, przetoki tętniczo-żylne, działanie leków i innych leków (kofeina, alkohol, nikotyna, katecholaminy, hydralazyna, hormony tarczycy, atropina, aminofilina). Tachykardia nie jest eliminowana przez masaż tętnica szyjna. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. III.A.

2. Migotanie przedsionków. Rytm jest „zły, zły”. Brak załamków P, nieregularne fluktuacje izolinii dużych lub małych fal. Częstotliwość załamków przedsionkowych wynosi 350×600 min –1. W przypadku braku leczenia częstość komór 100 180 min –1. Przyczyny: wady mitralne, zawał mięśnia sercowego, tyreotoksykoza, zatorowość płucna. stan pooperacyjny, niedotlenienie, POChP. ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zespół WPW. Zespół chorego zatoki, czyli spożywanie dużych dawek alkoholu, można zaobserwować także u osób zdrowych. Jeśli w przypadku braku leczenia częstotliwość skurczów komór jest niska, można myśleć o upośledzeniu przewodzenia. W przypadku zatrucia glikozydami (przyspieszony rytm węzła AV i całkowity blok AV) lub na tle bardzo dużej częstości akcji serca (na przykład z zespołem WPW) rytm skurczów komór może być prawidłowy. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. IV.B.

3. Trzepotanie przedsionków. Rytm regularny lub nieregularny z załamkami przedsionkowymi typu piłokształtnego (f), najbardziej widocznymi w odprowadzeniach II, III, aVF lub V 1 . Rytm jest często prawidłowy przy przewodzeniu AV od 2:1 do 4:1, ale może być nieregularny w przypadku zmiany przewodzenia AV. Częstotliwość fal przedsionkowych wynosi 250 x 350 min –1 dla trzepotania typu I i 350 x 450 min –1 dla trzepotania typu II. Powody: patrz rozdz. 6 ust. IV. Przy przewodzeniu AV 1:1 częstotliwość skurczów komór może sięgać 300 min–1. w tym przypadku, z powodu nieprawidłowego przewodzenia, możliwe jest rozszerzenie zespołu QRS. EKG w tym przypadku przypomina częstoskurcz komorowy; Obserwuje się to szczególnie często przy stosowaniu leków antyarytmicznych klasy Ia bez jednoczesnego podawania blokerów AV, a także przy zespole WPW. Migotanie przedsionków z chaotycznymi falami przedsionkowymi różne kształty możliwe przy trzepotaniu jednego przedsionka i migotaniu drugiego. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. III.G.

4. Napadowy częstoskurcz powrotny w węźle AV. Częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS. Tętno 150 x 220 min –1. zwykle 180 x 200 min –1. Załamek P zwykle nakłada się na zespół QRS lub bezpośrednio po nim następuje (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60—70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy w zespole WPW. Właściwy rytm. Tętno 150 x 250 min –1. Odstęp RP jest zwykle krótki, ale może zostać wydłużony w wyniku powolnego przewodzenia wstecznego z komór do przedsionków. Zaczyna się i kończy nagle. Zwykle wywoływane przez dodatkowe skurcze przedsionków. Przyczyny: Zespół WPW. ukryte dodatkowe ścieżki (patrz rozdział 6, akapit XI.G.2). Zwykle nie ma innych zmian w sercu, ale możliwe jest połączenie z anomalią Ebsteina, kardiomiopatią przerostową, wypadaniem zastawka mitralna. Często skuteczny jest masaż zatoki szyjnej. W przypadku migotania przedsionków u pacjentów z wyraźną drogą dodatkową impulsy do komór mogą być przewodzone niezwykle szybko; Zespoły QRS są szerokie, jak w przypadku częstoskurczu komorowego, a rytm jest nieprawidłowy. Istnieje ryzyko migotania komór. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. XI.G.3.

6. Częstoskurcz przedsionkowy (automatyczny lub obustronny wewnątrzprzedsionkowy). Właściwy rytm. Rytm przedsionkowy 100×200 min –1. Załamki P inne niż sinusoidalne Odstęp RP jest zwykle wydłużony, ale w przypadku bloku AV I stopnia może ulec skróceniu. Przyczyny: niestabilny częstoskurcz przedsionkowy jest możliwy przy braku organicznych zmian w sercu, stabilny w przypadku zawału mięśnia sercowego, serca płucnego i innych organicznych zmian w sercu. Mechanizm ogniska ektopowego lub odwrotnego wejścia fali wzbudzenia do przedsionków. Stanowi 10% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. III.D.4.

7. Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy. EKG jak w tachykardia zatokowa(patrz rozdział 5, paragraf II.B.1). Właściwy rytm. Odstępy RP są długie. Zaczyna się i kończy nagle. Tętno 100 x 160 min –1. Kształt załamka P jest nie do odróżnienia od fali sinusoidalnej. Przyczyny: można zaobserwować normalnie, ale częściej w przypadku organicznych zmian w sercu. Mechanizm odwrotnego wejścia fali wzbudzenia do wnętrza węzła zatokowego lub w strefie zatokowo-przedsionkowej. Stanowi 5×10% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. III.D.3.

8. Nietypowa forma napadowy częstoskurcz wzajemny w węźle AV. EKG jak w przypadku częstoskurczu przedsionkowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.4). Zespoły QRS są wąskie, odstępy RP długie. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Obwód wejścia powrotnego fali wzbudzenia w węźle AV. Wzbudzenie odbywa się wstecznie wzdłuż szybkiej (beta) ścieżki wewnątrzwęzłowej i wstecznie wzdłuż wolnej ścieżki (alfa). Diagnoza może wymagać badania elektrofizjologicznego serca. Stanowi 510% wszystkich przypadków wzajemnych częstoskurczów w węźle AV (25% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych). Masaż zatoki szyjnej może zatrzymać napad.

9. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy z powolnym przewodzeniem wstecznym. EKG jak w przypadku częstoskurczu przedsionkowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.4). Zespoły QRS są wąskie, odstępy RP długie. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy z powolnym przewodzeniem wstecznym wzdłuż drogi dodatkowej (zwykle lokalizacja tylna). Często tachykardia ma charakter trwały. Odróżnienie go od automatycznego częstoskurczu przedsionkowego i obustronnego częstoskurczu nadkomorowego wewnątrzprzedsionkowego może być trudne. Diagnoza może wymagać badania elektrofizjologicznego serca. Masaż zatoki szyjnej czasami zatrzymuje napad. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. XI.G.3.

10. Wielomiejscowy częstoskurcz przedsionkowy. Zły rytm. Tętno > 100 min –1. Niesinusoidalne fale P o trzech lub więcej różnych konfiguracjach. Różne interwały PP, PQ i RR. Przyczyny: u osób starszych z POChP. z sercem płucnym, leczenie aminofiliną. niedotlenienie, niewydolność serca, po operacjach, z sepsą, obrzękiem płuc, cukrzyca. Często błędnie diagnozowany jako migotanie przedsionków. Może rozwinąć się w migotanie/trzepotanie przedsionków. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. III.G.

11. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV. Rytm nieregularny z częstotliwością załamków przedsionkowych 150 x 250 min –1 i zespołów komorowych 100 x 180 min –1. Niezatokowe fale P Przyczyny: zatrucie glikozydami (75%), organiczne uszkodzenie serca (25%). Na EKG. z reguły częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV II stopnia (zwykle Mobitz typu I). Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii.

12. Częstoskurcz komorowy. Zwykle rytm prawidłowy o częstotliwości 110 x 250 min –1. Zespół QRS > 0,12 s, zwykle > 0,14 s. Odcinek ST i załamek T są niezgodne z zespołem QRS. Przyczyny: organiczne uszkodzenie serca, hipokaliemia, hiperkaliemia, niedotlenienie, kwasica, leki i inne leki (zatrucie glikozydami, leki antyarytmiczne, fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, kofeina, alkohol, nikotyna), wypadanie zastawki mitralnej, w rzadkich przypadkach u zdrowych osób. Można zaobserwować dysocjację AV (niezależne skurcze przedsionków i komór). Oś elektryczna serca jest często odchylona w lewo i rejestrowane są kompleksy drenażowe. Może mieć charakter niestabilny (3 lub więcej zespołów QRS, ale napad trwa krócej niż 30 s) lub stabilny (> 30 s), monomorficzny lub polimorficzny. Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy (z przeciwnym kierunkiem zespołów QRS) obserwuje się głównie w przypadku zatrucia glikozydami. Opisano częstoskurcz komorowy z wąskimi zespołami QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3. Лечение — см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Częstoskurcz nadkomorowy z nieprawidłowym przewodzeniem. Zwykle rytm jest prawidłowy. Czas trwania zespołu QRS wynosi zwykle 0,12 x 0,14 s. Nie ma kompleksów dysocjacyjnych i fuzyjnych AB. Odchylenie oś elektryczna serca po lewej stronie nie są typowe. Diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego i nadkomorowego z nieprawidłowym przewodzeniem, patrz ryc. 5.3.

14. Torsades de pointes. Tachykardia z nieregularnym rytmem i szerokimi polimorficznymi zespołami komorowymi; Charakterystyczny jest typowy wzór sinusoidalny, w którym grupy dwóch lub więcej zespołów komorowych o jednym kierunku są zastępowane przez grupy zespołów o przeciwnym kierunku. Obserwuje się to przy wydłużeniu odstępu QT. Tętno 150 250 min –1. Powody: patrz rozdz. 6 ust. XIII.A. Ataki są zwykle krótkotrwałe, ale istnieje ryzyko progresji do migotania komór. Napady często poprzedzają naprzemienne długie i krótkie cykle RR. W przypadku braku wydłużenia odstępu QT, podobnie częstoskurcz komorowy zwany polimorficznym. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. XIII.A.

15. Migotanie komór. Brak chaotycznego, nieregularnego rytmu, zespołów QRS i załamków T. Powody: patrz rozdz. 5 ust. II.B.12. W przypadku braku resuscytacji krążeniowo-oddechowej migotanie komór szybko (w ciągu 4×5 minut) prowadzi do śmierci. Leczenie patrz rozdz. 7 ust. IV.

16. Nieprawidłowe przewodzenie. Objawia się szerokimi zespołami QRS z powodu powolnego przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. Najczęściej obserwuje się to, gdy pobudzenie pozaskurczowe dociera do układu Hisa-Purkinjego w fazie względnej refrakcji. Czas trwania okresu refrakcji układu Hisa-Purkinjego jest odwrotnie proporcjonalny do częstości akcji serca; jeśli na tle długich odstępów RR wystąpi dodatkowa skurcz (krótki odstęp RR) lub rozpocznie się częstoskurcz nadkomorowy, wówczas następuje nieprawidłowe przewodzenie. W tym przypadku wzbudzenie zwykle przeprowadza się wzdłuż lewej gałęzi pęczka Hisa, a nieprawidłowe kompleksy wyglądają jak blokada prawej gałęzi pęczka Hisa. Czasami nieprawidłowe kompleksy wyglądają jak blok lewej odnogi pęczka Hisa.

17. EKG pod kątem częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS (diagnostyka różnicowa częstoskurcz komorowy i nadkomorowy z nieprawidłowym przewodzeniem, patrz ryc. 5.3). Kryteria częstoskurczu komorowego:

A. Dysocjacja AB.

B. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo.

V. QRS > 0,14 s.

G. Cechy zespołu QRS w odprowadzeniach V 1 i V 6 (patrz ryc. 5.3).

B. Skurcze ektopowe i zastępcze

1. Dodatkowe skurcze przedsionkowe. Nadzwyczajny, inny niż sinusoidalny załamek P, po którym następuje prawidłowy lub nieprawidłowy zespół QRS. Przedział PQ 0,12 0,20 s. Odstęp PQ wczesnej ekstrasystolii może przekraczać 0,20 s. Przyczyny: występuje u osób zdrowych, przy zmęczeniu, stresie, u palaczy, pod wpływem kofeiny i alkoholu, przy organicznych uszkodzeniach serca, sercu płucnym. Przerwa wyrównawcza jest zwykle niepełna (odstęp między przedskurczowymi i poskurczowymi załamkami P jest mniejszy niż dwukrotność normalnego odstępu PP). Leczenie patrz rozdz. 6 ust. III.B.

2. Zablokowane dodatkowe skurcze przedsionków. Nadzwyczajny, inny niż sinusoidalny załamek P, po którym nie występuje zespół QRS. Dodatkowy skurcz przedsionkowy nie jest przeprowadzany przez węzeł przedsionkowo-komorowy, który znajduje się w okresie refrakcji. Pozaskurczowy załamek P czasami nakłada się na załamek T i jest trudny do rozpoznania; w takich przypadkach zablokowana dodatkowa skurcz przedsionków jest mylona z blokiem zatokowo-przedsionkowym lub zatrzymaniem węzła zatokowego.

3. Dodatkowe skurcze węzła AV. Niezwykły zespół QRS z wstecznym (ujemnym w odprowadzeniach II, III, aVF) załamkiem P, który można zarejestrować przed lub za zespołem QRS lub nałożyć na niego. Kształt zespołu QRS jest prawidłowy; wykonany nieprawidłowo może przypominać dodatkową skurcz komór. Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Źródło pozaskurczowego węzła AV. Przerwa wyrównawcza może być pełna lub niepełna. Leczenie patrz rozdz. 6, ust. V.A.

4. Dodatkowe skurcze komorowe. Nadzwyczajny, szeroki (> 0,12 s) i zdeformowany zespół QRS. Odcinek ST i załamek T są niezgodne z zespołem QRS. Powody: patrz rozdz. 5 ust. II.B.12. Załamek P może nie być związany z dodatkowymi skurczami (dysocjacja AV) lub może być ujemny i podążać za zespołem QRS (wsteczny załamek P). Przerwa wyrównawcza jest zwykle zakończona (odstęp między przedskurczowymi i poskurczowymi załamkami P jest równy dwukrotności normalny odstęp PP). Leczenie patrz rozdz. 6, ust. V.B.

5. Zastępcze skurcze węzła AV. Przypominają dodatkowe skurcze węzła AV, jednak odstęp do kompleksu zastępczego nie jest skrócony, ale wydłużony (odpowiada częstości akcji serca 35×60 min–1). Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Źródłem impulsu zastępczego jest utajony stymulator w węźle AV. Często obserwowane, gdy czynność zatok jest spowolniona w wyniku zwiększonego napięcia przywspółczulnego, leków (np. Glikozydów nasercowych) i dysfunkcji węzła zatokowego.

6. Zastępcze skurcze idiokomorowe. Przypominają dodatkowe skurcze komorowe, ale odstęp przed skurczem zastępczym nie jest skracany, ale wydłużany (odpowiada częstości akcji serca 20 x 50 min –1). Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Impuls zastępczy pochodzi z komór. Skurcze zastępcze idiokomorowe są zwykle obserwowane, gdy rytm zatokowy i węzłowy AV są spowolnione.

D. Upośledzone przewodnictwo

1. Blokada zatokowo-przedsionkowa. Wydłużony odstęp PP jest wielokrotnością normalnego. Przyczyny: niektóre leki (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid), hiperkaliemia, dysfunkcja węzła zatokowego, zawał mięśnia sercowego, zwiększone napięcie przywspółczulne. Czasami obserwuje się okresowość Wenckebacha (stopniowe skracanie odstępu PP aż do utraty kolejnego cyklu).

2. Blok AV I stopnia. Odstęp PQ > 0,20 s. Każdy załamek P odpowiada zespołowi QRS. Przyczyny: obserwowane u osób zdrowych, sportowców, ze wzmożonym napięciem przywspółczulnym, przyjmujących niektóre leki (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid, propranolol, werapamil), atak reumatyczny, zapalenie mięśnia sercowego, wady wrodzone serce (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, otwarty przewód tętniczy). W przypadku wąskich zespołów QRS najbardziej prawdopodobnym poziomem blokady jest węzeł AV. Jeżeli zespoły QRS są szerokie, możliwe są zaburzenia przewodzenia zarówno w węźle AV, jak i w pęczku Hisa. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. VIII.A.

3. Blok AV II stopnia typu Mobitza I (z okresowością Wenckebacha). Zwiększanie wydłużenia odstępu PQ aż do utraty zespołu QRS. Przyczyny: obserwowane u osób zdrowych, sportowców, podczas przyjmowania niektórych leków (glikozydy nasercowe, beta-blokery, antagoniści wapnia, klonidyna, metylodopa, flekainid, enkainid, propafenon, lit), przy zawale mięśnia sercowego (szczególnie niższym), napadzie reumatycznym, zapaleniu mięśnia sercowego. W przypadku wąskich zespołów QRS najbardziej prawdopodobnym poziomem blokady jest węzeł AV. Jeżeli zespoły QRS są szerokie, możliwe jest zakłócenie przewodzenia impulsów zarówno w węźle AV, jak i w pęczku Hisa. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.1.

4. Blok AV II stopnia typu Mobitz II. Okresowa utrata zespołów QRS. Odstępy PQ są takie same. Przyczyny: prawie zawsze występuje na tle organicznego uszkodzenia serca. Opóźnienie impulsu występuje w wiązce Jego. Blok AV 2:1 może być blokiem AV typu Mobitz I lub Mobitz II: wąskie zespoły QRS są bardziej typowe dla bloku AV typu Mobitz I, szerokie zespoły QRS są bardziej typowe dla bloku AV typu Mobitz II. W przypadku bloku AV wysokiego stopnia dochodzi do utraty dwóch lub więcej kolejnych zespołów komorowych. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.2.

5. Kompletny blok AV. Przedsionki i komory są wzbudzane niezależnie od siebie. Częstotliwość skurczów przedsionków przekracza częstotliwość skurczów komór. Te same odstępy PP i te same odstępy RR, odstępy PQ są różne. Przyczyny: całkowity blok AV może być wrodzony. Nabyta postać całkowitego bloku AV występuje przy zawale mięśnia sercowego, izolowanej chorobie układu przewodzącego serca (choroba Lenegry), wadach aorty, przy przyjmowaniu niektórych leków (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid), zapaleniu wsierdzia, chorobie z Lyme, hiperkaliemii, chorobach naciekowych (amyloidoza , sarkoidoza), kolagenoza, uraz, atak reumatyczny. Blokada przewodzenia impulsów możliwa jest na poziomie węzła AV (np. przy wrodzonym całkowitym bloku AV z wąskimi zespołami QRS), pęczka Hisa lub włókien dystalnych układu Hisa-Purkinjego. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.

III. Określenie osi elektrycznej serca. Kierunek osi elektrycznej serca w przybliżeniu odpowiada kierunkowi największego całkowitego wektora depolaryzacji komór. Aby określić kierunek osi elektrycznej serca, należy obliczyć sumę algebraiczną fal amplitudy zespołu QRS w odprowadzeniach I, II i aVF (odejmij amplitudę ujemnej części zespołu od amplitudy dodatniej część kompleksu), a następnie postępuj zgodnie z tabelą. 5.1.

A. Przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: POChP. serce płucne, przerost prawej komory, blok prawej odnogi pęczka Hisa, zawał bocznego mięśnia sercowego, blok gałąź tylna lewa gałąź pęczka Hisa, obrzęk płuc, dekstrokardia, zespół WPW. To się dzieje normalnie. Podobny obraz obserwuje się w przypadku nieprawidłowego założenia elektrod.

B. Przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca w lewo: blokada przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, zawał mięśnia sercowego dolnego, blokada lewej odnogi pęczka Hisa, przerost lewej komory, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu ostium primum, POChP. hiperkaliemia. To się dzieje normalnie.

B. Przyczyny ostrego odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: blokada przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa na tle przerostu prawej komory, blokada przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa z bocznym zawałem mięśnia sercowego, przerostem prawej komory, POChP.

IV. Analiza zębów i odstępów. Odstęp odstępu EKG od początku jednej fali do początku drugiej fali. Odcinek EKG szczelina od końca jednego zęba do początku następnego zęba. Przy prędkości zapisu 25 mm/s każda mała komórka na taśmie papierowej odpowiada 0,04 s.

A. Normalne EKG w 12 odprowadzeniach

1. Fala P. Dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, ujemny w aVR, może być ujemny lub dwufazowy w odprowadzeniach III, aVL, V 1. V 2.

2. Interwał PQ. 0,120,20 s.

3. Zespół QRS. Szerokość 0,06 0,10 s. Mała fala Q (szerokość< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Odcinek ST. Zwykle na izoline. W odprowadzeniach kończynowych możliwe jest zwykle zagłębienie do 0,5 mm i uniesienie do 1 mm. W odprowadzeniach przedsercowych możliwe jest uniesienie odcinka ST do 3 mm z wypukłością w dół (zespół wczesnej repolaryzacji komór, patrz rozdz. 5, pkt IV.3.1.d).

5. Fala T. Dodatni w odprowadzeniach I, II, V 3 V 6. Ujemny w aVR, V 1. Może być dodatni, spłaszczony, ujemny lub dwufazowy w odprowadzeniach III, aVL, aVF, V 1 i V 2. Zdrowi młodzi ludzie mają ujemny załamek T w odprowadzeniach V 1 V 3 (uporczywy młodzieńczy typ EKG).

6. Odstęp QT. Czas trwania jest odwrotnie proporcjonalny do tętna; zwykle waha się w granicach 0,30 x 0,46 s. QTc = QT/RR, gdzie QTc skorygowany odstęp QT; normalny odstęp QTc wynosi 0,46 u mężczyzn i 0,47 u kobiet.

Poniżej przedstawiono kilka warunków, z których każdy ma swoje charakterystyczne cechy. Objawy EKG. Należy jednak pamiętać, że kryteria EKG nie mają zatem 100% czułości i swoistości wymienione znaki mogą być wykrywane oddzielnie lub w różnych kombinacjach, lub też całkowicie nieobecne.

1. Wysoko zakończone P w odprowadzeniu II: powiększenie prawego przedsionka. Amplituda załamka P w odprowadzeniu II wynosi > 2,5 mm (P pulmonale). Swoistość wynosi tylko 50%; w 1/3 przypadków P pulmonale jest spowodowane powiększeniem lewego przedsionka. Jest to odnotowane w POChP. wrodzone wady serca, zastoinowa niewydolność serca, choroba wieńcowa.

2. Ujemne P w odprowadzeniu I

A. Dekstrokardia. Ujemne załamki P i T, odwrócony zespół QRS w odprowadzeniu I bez wzrostu amplitudy załamka R w odprowadzeniach przedsercowych. Dekstrokardia może być jednym z przejawów situs inversus (odwrotne ułożenie narządy wewnętrzne) lub izolowane. Izolowana dekstrokardia często łączy się z innymi wadami wrodzonymi, m.in. skorygowanym przełożeniem wielkich tętnic, zwężeniem tętnica płucna, wady przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej.

B. Elektrody nie są prawidłowo przyłożone. Jeśli elektrodę przeznaczoną dla lewej ręki przyłożymy do prawej, rejestrowane są ujemne załamki P i T, odwrócony zespół QRS o normalnej lokalizacji strefa przejściowa w klatce piersiowej prowadzi.

3. Głęboko ujemne P w odprowadzeniu V 1: powiększenie lewego przedsionka. Mitralny P: w odprowadzeniu V 1 poszerzona jest końcowa część (kolano wstępujące) załamka P (> 0,04 s), jej amplituda > 1 mm, załamek P jest poszerzony w odprowadzeniu II (> 0,12 s). Obserwuje się to w przypadku wad mitralnych i aortalnych, niewydolności serca, zawału mięśnia sercowego. Specyficzność tych znaków przekracza 90%.

4. Ujemny załamek P w odprowadzeniu II: ektopowy rytm przedsionkowy. Odstęp PQ wynosi zwykle > 0,12 s, załamek P jest ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Patrz rozdz. 5 ust. II.A.3.

B. Interwał PQ

1. Wydłużanie interwału PQ: Blok AV I stopnia. Odstępy PQ są takie same i przekraczają 0,20 s (patrz rozdział 5, paragraf II.G.2). Jeśli długość odstępu PQ jest różna, możliwy jest blok AV II stopnia (patrz rozdział 5, paragraf II.D.3).

2. Skrócenie odstępu PQ

A. Funkcjonalne skrócenie odstępu PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, nadciśnienie tętnicze, glikogenoza.

B. Syndrom WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - rytm węzłowy lub dolny przedsionkowy. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .

3. Depresja segmentu PQ: zapalenie osierdzia. Zagłębienie segmentu PQ we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR jest najbardziej widoczne w odprowadzeniach II, III i aVF. Depresję segmentu PQ obserwuje się także w zawale przedsionków, który występuje w 15% przypadków zawału mięśnia sercowego.

D. Szerokość zespołu QRS

1. 0,100,11 s

A. Blok gałęzi przedniej lewej gałęzi pęczka Hisa. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (od –30° do –90°). Niski występ Fala R i głęboka S w odprowadzeniach II, III i aVF. Wysokie załamki R w odprowadzeniach I i aVL. Można zarejestrować mały załamek Q B prowadzić aVR występuje późna fala aktywacji (R’). Charakterystyczne jest przesunięcie strefy przejściowej w lewo w odprowadzeniach przedsercowych. Obserwuje się go przy wadach wrodzonych i innych organicznych zmianach serca, a sporadycznie u osób zdrowych. Nie wymaga leczenia.

B. Blok gałęzi tylnej lewej gałęzi pęczka Hisa. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (> +90°). Niski załamek R i głęboki załamek S w odprowadzeniach I i aVL. W odprowadzeniach II, III, aVF można zarejestrować niewielki załamek Q. Odnotowuje się to w chorobie niedokrwiennej serca. sporadycznie u osób zdrowych. Występuje rzadko. Należy wykluczyć inne przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: przerost prawej komory, POChP. serce płucne, zawał bocznego mięśnia sercowego, pionowe położenie serca. Całkowitą pewność diagnozy można uzyskać jedynie poprzez porównanie z wcześniejszymi zapisami EKG. Nie wymaga leczenia.

V. Niekompletna blokada lewa gałąź pęczka. Postrzępione załamki R lub obecność późnego załamka R (R’) w odprowadzeniach V5. V 6. Szeroka fala S w odprowadzeniach V 1. V 2. Brak załamka Q w odprowadzeniach I, aVL, V 5. V 6.

d. Niepełna blokada prawej gałęzi wiązki. Późny załamek R (R’) w odprowadzeniach V 1. V 2. Szeroka fala S w odprowadzeniach V5. V 6.

A. Blok prawej odnogi pęczka Hisa. Późny załamek R w odprowadzeniach V 1. V 2 ze skośnym odcinkiem ST i ząb negatywny T. Głęboka fala S w odprowadzeniach I, V 5. V 6. Obserwowano w organicznych uszkodzeniach serca: sercu płucnym, chorobie Lenegry, chorobie niedokrwiennej serca. czasami normalne. Zamaskowany blok prawej odnogi pęczka Hisa: kształt zespołu QRS w odprowadzeniu V 1 odpowiada blokowi prawej odnogi pęczka Hisa, natomiast w odprowadzeniach I, aVL lub V 5. V 6 zarejestrowany jest kompleks RSR. Jest to zwykle spowodowane blokadą przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, przerostem lewej komory i zawałem mięśnia sercowego. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. VIII.E.

B. Blok lewej odnogi pęczka Hisa. Szeroka postrzępiona fala R w odprowadzeniach I, V 5. V 6. Głębokie załamki S lub QS w odprowadzeniach V 1. V 2. Brak załamka Q w odprowadzeniach I, V 5. V 6. Obserwuje się go w przypadku przerostu lewej komory, zawału mięśnia sercowego, choroby Lenegry i choroby wieńcowej. czasami normalne. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. VIII.D.

V. Blokada prawej gałęzi pęczka i jednej z gałęzi lewej pęczka. Połączenie bloku dwuwiązkowego z blokiem AV pierwszego stopnia nie powinno być traktowane jako blok trzywiązkowy: wydłużenie odstępu PQ może wynikać ze spowolnienia przewodzenia w węźle AV, a nie z blokady trzeciego gałąź Jego pęczka. Leczenie patrz rozdz. 6 ust. VIII.G.

d. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Poszerzenie zespołu QRS (> 0,12 s) przy braku cech bloku prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa. Obserwuje się go przy organicznych zmianach w sercu, hiperkaliemii, przeroście lewej komory, przy przyjmowaniu leków antyarytmicznych klasy Ia i Ic oraz przy zespole WPW. Zwykle nie wymaga leczenia.

D. Amplituda zespołu QRS

1. Niska amplituda zębów. Amplituda zespołu QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Zespół QRS o wysokiej amplitudzie

A. Przerost lewej komory

1) Kryteria Cornella:(R w aVL + S w V 3) > 28 mm u mężczyzn i > 20 mm u kobiet (czułość 42%, swoistość 96%).

2) Kryteria estetyczne

EKG w kierunku arytmii zatokowej. Przedsionkowe rytmy ucieczki

Arytmia zatokowa wyrażona w okresowych zmianach odstępów R - R o więcej niż 0,10 sekundy. i najczęściej zależy od faz oddychania. Istotnym elektrokardiograficznym objawem arytmii zatokowej jest stopniowa zmiana czasu trwania odstępu R-R: po najkrótszym odstępie rzadko następuje najdłuższy.

To samo co z Zatoka tachykardia i bradykardia, zmniejszenie i wydłużenie odstępu R - R następuje głównie z powodu odstępu T - R. Obserwuje się niewielkie zmiany w odstępach R - Q i Q - T.

EKG zdrowa kobieta 30 lat. Czas trwania odstępu R-R wynosi od 0,75 do 1,20 sekundy. Średnia częstotliwość rytm (0,75 + 1,20 sek./2 = 0,975 sek.) około 60 na 1 min. Przedział P - Q = 0,15 - 0,16 sek. Q - T = 0,38 - 0,40 sek. PI, II, III, V6 dodatnie. Złożony

QRSI, II, III, V6 typu RS. RII>RI>rIII

Wniosek. Arytmia zatokowa. EKG typu S. prawdopodobnie wariant normy.

W zdrowym sercu ektopowe centra automatyzmu, w tym zlokalizowane w przedsionkach, mają mniejszą szybkość depolaryzacji rozkurczowej i odpowiednio niższą częstotliwość impulsów niż węzeł zatokowy. Pod tym względem impuls zatokowy, rozprzestrzeniający się po całym sercu, pobudza zarówno kurczliwy mięsień sercowy, jak i włókna wyspecjalizowanej tkanki serca, przerywając rozkurczową depolaryzację komórek ektopowych ośrodków automatyzmu.

Zatem, rytm zatokowy zapobiega przejawowi automatyzmu ośrodków ektopowych. Specjalistyczne włókna automatyczne zgrupowane są w prawym przedsionku w jego górnej części z przodu, w bocznej ścianie części środkowej oraz w dolnej części przedsionka w pobliżu prawego otworu przedsionkowo-komorowego. W lewym przedsionku ośrodki automatyczne znajdują się w obszarach super-tylnych i dolno-tylnych (w pobliżu otworu przedsionkowo-komorowego). Ponadto komórki automatyczne znajdują się w obszarze ujścia zatoki wieńcowej w dolnej części prawego przedsionka.

Automatyka przedsionkowa(i automatyzm innych ośrodków ektopowych) może objawiać się w trzech przypadkach: 1) gdy automatyzm węzła zatokowego zmniejsza się poniżej automatyzmu centrum ektopowego; 2) ze zwiększoną automatyzacją centrum ektopowego w przedsionkach; 3) z blokiem zatokowo-przedsionkowym lub w innych przypadkach dużych przerw w pobudzeniu przedsionkowym.

Rytm przedsionkowy może być trwały, obserwowany przez kilka dni, miesięcy, a nawet lat. Może mieć charakter przejściowy, czasami krótkotrwały, jeśli np. pojawia się w długich odstępach międzycyklowych z arytmią zatokową, blokiem zatokowo-przedsionkowym i innymi arytmiami.

Charakterystyczny objaw rytmu przedsionkowego to zmiana kształtu, kierunku i amplitudy załamka P. Ta ostatnia zmienia się w różny sposób w zależności od lokalizacji ektopowego źródła rytmu i kierunku propagacji fali wzbudzenia w przedsionkach. W rytmie przedsionkowym załamek P znajduje się przed zespołem QRS. W większości odmian tego rytmu załamek P różni się od załamka P rytmu zatokowego polaryzacją (kierunek w górę lub w dół od linii podstawowej), amplitudą lub kształtem w kilku odprowadzeniach.

Wyjątek tworzy rytm z górnej części prawego przedsionka (załamek P jest podobny do fali sinusoidalnej). Ważne jest, aby rozróżnić rytm przedsionkowy, który u tej samej osoby zastąpił rytm zatokowy, pod względem częstości akcji serca, czasu trwania P-Q i większej regularności. Zespół QRS jest nadkomorowy, ale może być nieprawidłowy w połączeniu z blokami odnogów pęczka Hisa. Tętno od 40 do 65 na minutę. Przy przyspieszonym rytmie przedsionkowym tętno wynosi 66–100 na minutę. (wysokie tętno jest klasyfikowane jako tachykardia).

Rozpoznanie choroby takiej jak migotanie przedsionków jest niemożliwe bez EKG. Patologię charakteryzują zaburzenia rytmu serca, chaotyczny skurcz i pobudzenie przedsionków, tzw. migotanie włókien mięśniowych przedsionków. Procedura diagnostyczna daje możliwość zapoznania się z pełnym obrazem przebiegu procesu patologicznego, dzięki czemu lekarz jest w stanie postawić prawidłową diagnozę. Na podstawie uzyskanych danych kardiolog przepisuje przebieg terapii.

Migotanie przedsionków jest zaburzeniem rytmu, w którym podczas jednego cyklu pracy serca dochodzi do przypadkowego pobudzenia i skurczu poszczególnych włókien mięśnia przedsionka.

Choroby serca wymagają kompleksowych badań. Należą do nich arytmia serca. Pierwszym badaniem diagnostycznym, na które kardiolog kieruje pacjenta, jest badanie EKG.

Na elektrokardiogramie aktywność bioelektryczna serca jest odzwierciedlona w postaci zębów, odstępów i przekrojów. Ich długość, szerokość i odległość między zębami zwykle mają określone wartości. Zmiana tych parametrów pozwala lekarzowi określić nieprawidłowości w funkcjonowaniu mięśnia sercowego.

W większości przypadków wystarczy wykonanie EKG, aby kardiolog mógł prawidłowo zdiagnozować pacjenta. Prowadzone są dodatkowe rodzaje badań w celu określenia rodzaju procesu patologicznego.

Zmiany w zapisie EKG pozwalają określić, czy pacjent cierpi na migotanie przedsionków (migotanie przedsionków), czy trzepotanie. Dekodowanie wyniku wyjaśni dokładnie, co niepokoi pacjenta. Trzepotanie przedsionków charakteryzuje się szybkim, ale regularnym rytmem skurczów serca, natomiast przy migotaniu rytm jest zaburzony, różne grupy włókien mięśniowych w przedsionkach kurczą się niespójnie. Ponieważ w tych zaburzeniach częstość akcji serca osiąga dużą liczbę (do 200 skurczów na minutę), niemożliwe jest określenie formy arytmii na podstawie ucha za pomocą fonendoskopu. Tylko EKG daje lekarzowi niezbędne informacje.

Pierwsze znaki

Elektrokardiogram wykazuje objawy charakterystyczne dla choroby. Migotanie przedsionków w EKG będzie wyglądać następująco:

1. Na żadnym odprowadzeniu elektrokardiograficznym nie ma załamka P (załamek ten jest obowiązkowym elementem prawidłowego EKG).
2. Obecność nieregularnych załamków f w całym cyklu pracy serca. Różnią się między sobą amplitudą i kształtem. W niektórych odprowadzeniach fale te są najlepiej rejestrowane. Należą do nich V1, V2, II, III. aVF. Fale te powstają w wyniku migotania przedsionków.
3. Nieregularność komorowych zespołów R-R (nierówność, różna długość odstępów R-R). Wskazuje na nieprawidłowy rytm komorowy;
4. Zespoły QRS wyróżniają się niezmiennym wyglądem i brakiem oznak deformacji.

W EKG wyróżnia się postać migotania przedsionków o małej lub dużej fali (w zależności od skali załamków f).

Objawy w miarę postępu choroby

Ból w klatce piersiowej jest jednym z możliwych objawów migotania przedsionków

Objawy kliniczne migotania przedsionków stają się coraz bardziej wyraźne w miarę postępu choroby. Mogą się znacznie różnić w zależności od pacjenta.

Objawy migotania przedsionków, które pojawiają się na elektrokardiogramie, uzupełniają objawy zauważalne dla samego pacjenta. Mówimy o takich bolesnych stanach:

• obfite pocenie;
• słabość;
• kardiopalmus;
• ból w klatce piersiowej.

Pacjent z przewlekłym migotaniem przedsionków może nawet nie być świadomy swojej choroby, jeśli charakteryzuje się ona bezobjawowym przebiegiem. W takim przypadku tylko wynik badania elektrokardiograficznego może określić obecność patologii.

Rodzaje objawów elektrokardiograficznych, czyli objawy widoczne w EKG, odpowiadają objawom klinicznym choroby u pacjenta. Dzięki temu kompetentny specjalista jest w stanie dokładnie zrozumieć, co dokładnie dręczy pacjenta i jakiej pomocy potrzebuje.

Procedura wykonywania elektrokardiogramu nie jest skomplikowana. Wystarczy trzymać się krok po kroku realizacji planu działania, który zna każdy specjalista. Szczegółowo wyjaśni, co pacjent powinien zrobić w momencie postawienia diagnozy. Całkowity czas trwania zabiegu nie przekracza średnio 10 minut.

Do ciała pacjenta przymocowane są elektrody, których położenie zmienia lekarz lub asystent laboratoryjny w celu uzyskania różnych odprowadzeń EKG.

Bardzo ważne jest, aby podczas badania EKG pacjent leżał spokojnie i nieruchomo. W takim przypadku możesz zagwarantować wynik informacyjny. Każdy ruch, kaszel czy kichanie negatywnie wpływa na wyniki elektrokardiogramu i nie można ich już nazwać wiarygodnymi.

Interpretacja EKG

Arytmię skurczów serca może rozpoznać jedynie kompetentny specjalista, który opisuje EKG w przypadku migotania przedsionków. Interpretacja uzyskanych wyników jest dostępna wyłącznie dla lekarza. Jeżeli sprawa jest pilna, to zadanie można powierzyć ratownikowi medycznemu, który wielokrotnie musiał wykonywać i interpretować zapis EKG.

Pacjent może także spróbować rozszyfrować swój kardiogram. Aby to zrobić, musi przestudiować literaturę medyczną, aby ocenić położenie i wysokość zębów, wielkość odstępów między nimi. Bez podstawowej wiedzy na temat EKG osoba ryzykuje popełnieniem poważnego błędu.

Pacjenci potrzebujący elektrokardiogramu są zainteresowani kosztem tej diagnozy. W rosyjskich klinikach taka usługa kosztuje od 650 do 2300 rubli. Dodatkowo może zaistnieć konieczność zapłaty za interpretację uzyskanych wyników EKG.

Inne metody diagnostyczne

W standardowych sytuacjach migotanie przedsionków diagnozuje się na podstawie zgłaszanych przez niego dolegliwości oraz objawów choroby stwierdzonych podczas wstępnej diagnozy. Badanie pacjenta i wyniki diagnostyki elektrokardiograficznej są wystarczające, jeśli nie ma poważnych powikłań choroby.

Jeżeli EKG nie dostarczy wystarczających informacji o stanie pacjenta, kardiolog skieruje go na dodatkowe badania:

1. Echokardioskopia.
2. Radiografia.
3. Badania biochemiczne krwi i moczu.
4. Badanie przezprzełykowe układu przewodzącego serca.

Ważnym etapem badania pacjenta z migotaniem przedsionków jest diagnostyka różnicowa: konieczne jest odróżnienie choroby od innych stanów patologicznych, które mogą mieć podobne objawy. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku następujących patologii:

• tachykardia zatokowa;
• trzepotanie przedsionków;
• napadowy częstoskurcz nadkomorowy;
• napadowy częstoskurcz komorowy.

Wyniki EKG pozwalają kardiologowi odróżnić migotanie przedsionków od wyżej wymienionych chorób serca.

Częstotliwość EKG

Regularne badania u kardiologa pozwolą na szybkie wykrycie obecności zaburzeń w funkcjonowaniu serca.

Pacjenci mogą zadawać pytania dotyczące częstotliwości wykonywania elektrokardiografii w celu sprawdzenia stanu układu sercowo-naczyniowego. Ta opcja diagnostyczna jest całkowicie bezpieczna dla zdrowia człowieka. Podczas zabiegu pobierane są po prostu wskaźniki aktywności bioelektrycznej serca. Nie ma żadnych negatywnych skutków dla organizmu.

Częstotliwość wykonywania EKG zależy od kilku czynników. Lekarze zalecają, aby mniej więcej raz w roku wszyscy ludzie byli poddawani badaniom w celu zapobiegania migotaniu przedsionków. Jeśli zawód danej osoby wiąże się z poważnym stresem, powinien odwiedzać kardiologa raz na sześć miesięcy. Osoby w podeszłym wieku powinny być sprawdzane co 3 miesiące. Są w grupie ryzyka, dlatego obowiązkowe są dla nich regularne kontrole układu sercowo-naczyniowego.

Rutynowe badanie kardiologa i wykonanie EKG pozwala szybko określić, czy dana osoba ma problemy z sercem.

Jeżeli u pacjenta zdiagnozowano migotanie przedsionków, będzie musiał powtarzać badanie EKG z częstotliwością ustaloną przez kardiologa.

Komorowy Skurcze dodatkowe różnią się od skurczów nadkomorowych:

• szeroki zespół QRS, w przeciwieństwie do zwykłych „prawidłowych” zespołów
• brak przedsionkowego załamka P (objaw ten nie jest absolutny, ponieważ przedsionek może wytworzyć normalną falę wzbudzenia, a wkrótce potem niezależnie nastąpi ektopowe pobudzenie komór, co zostanie zarejestrowane w EKG jako załamek P, po którym następuje szeroki zdeformowany kompleks). Programy holterowskie lubią błędnie określać takie kompleksy jako WPW.
• Brak tzw. przerwy kompensacyjnej (czyli odstępu RR między poprzednim kompleksem ES a kolejnym jest ściśle równy albo dwukrotności „prawidłowego” odstępu, albo pojedynczemu takiemu odstępowi w przypadku dodatkowej skurczu interkalarnego.

↓Na tym zdjęciu jest singiel dodatkowa skurcz komorowy prawdopodobnie od LEWY komora (kształt kompleksu przypomina blokadę PRAWEJ gałęzi pęczka Hisa – patrz strona o zaburzeniach przewodzenia).

↓Bigeminia komorowa- prawidłowa naprzemienność jednego kompleksu prawidłowego i jednej dodatkowej skurczu komorowego (rodzaj allorytmii - prawidłowa naprzemienność). Prawdopodobnie dodatkowe skurcze PRAWIDŁOWY komora (mają morfologię LEWEGO bloku odnogi pęczka Hisa).

↓Bigeminia polimorficzna komorowa- kształt dodatkowych skurczów w centrum różni się od kształtu na krawędziach, co oznacza, że ​​źródła pochodzenia dodatkowych skurczów są inne.

↓Trójgeminia komorowa- prawidłowa naprzemienność dwóch prawidłowych kompleksów i jednej dodatkowej skurczu komorowego.

↓Interkalowana dodatkowa skurcz komorowy zlokalizowane pomiędzy normalnymi, rytmicznymi skurczami. Pewne wydłużenie odstępu RR pomiędzy zespołami sąsiadującymi z dodatkowym skurczem wyjaśniono w następujący sposób. Przedsionkowy załamek P pojawił się o czasie, ale został praktycznie wchłonięty przez załamek T dodatkowego skurczu. Echo załamka P to małe nacięcie na końcu dodatkowego skurczu T w odprowadzeniu V5. Jak widać, odstęp PR po dodatkowym skurczu ulega wydłużeniu, ponieważ po dodatkowym skurczu występuje częściowa refrakcja przewodzenia AV (prawdopodobnie z powodu odwrotnego przewodzenia impulsu z komór przez węzeł AV).

↓Sparowana monomorficzna dodatkowa skurcz komorowy.

↓Sparowana polimorficzna dodatkowa skurcz komorowy(dodatkowe skurcze z różnych źródeł, stąd różne kształty kompleksów). Sparowany VES to „mały zarodek częstoskurczu komorowego”.

Grupa(od 3 szt.) według współczesnych poglądów dodatkowe skurcze odnoszą się do joggingu, nadkomorowych lub komorowych.

↓Dodatkowa skurcz komorowy, poprzez swoją refrakcję, blokował przewodzenie prawidłowego impulsu przedsionkowego do komór (po załamku T dodatkowego skurczu widoczny jest prawidłowy rytmiczny przedsionkowy załamek P).

Nadkomorowe(nadkomorowe) skurcze dodatkowe są wąskimi (podobnymi do normalnych) przedwczesnymi zespołami QRS. Mogą mieć przedsionkowy załamek P (przedsionkowy ES) lub nie (dodatkowe skurcze węzła AV). Po przedsionkowym ES powstaje pauza kompensacyjna (odstęp RR pomiędzy kompleksami sąsiadującymi z ES jest większy niż „normalny” odstęp RR.

↓ - prawidłowa naprzemienność jednego skurczu rytmicznego i jednego skurczu dodatkowego.

↓Bigeminia nadkomorowa (nadkomorowa). I nieprawidłowa dodatkowa skurcz(nieprawidłowe przewodzenie w postaci blokady prawej odnogi pęczka Hisa („uszy” w V1-V2) w drugiej dodatkowej skurczu).

↓Trigeminia nadkomorowa (nadkomorowa).- prawidłowe powtórzenie dwóch kompleksów rytmicznych i jednego dodatkowego skurczu (należy zwrócić uwagę, że kształt fali P w skurczach dodatkowych jest inny niż w „normalnych” kompleksach. Sugeruje to, że źródło pobudzenia ektopowego znajduje się w przedsionku, ale jest inne niż węzeł zatokowy).

↓Interkalowana dodatkowa skurcz nadkomorowy. W pierwszym „normalnym” kompleksie po ekstrasystolii następuje nieznaczne wydłużenie odstępu PQ, spowodowane względną opornością przewodzenia AV po ES. Sam dodatkowy skurcz może pochodzić z węzła AV, ponieważ przedsionkowy załamek P przed ES nie jest widoczny (chociaż może zostać „wchłonięty” przez załamek T poprzedniego kompleksu), a kształt kompleksu różni się nieco od „ normalne” sąsiednie zespoły QRS.

↓Sparowana dodatkowa skurcz nadkomorowy

↓Zablokowana dodatkowa skurcz nadkomorowy. Na końcu załamka T drugiego zespołu widoczny jest przedwczesny załamek P dodatkowej skurczu przedsionków, ale refrakcja nie pozwala na pobudzenie komór.

↓Seria zablokowanych nadkomorowych skurczów dodatkowych typu bigeminii.
. Po załamku T poprzedniego zespołu widoczny jest zmodyfikowany przedsionkowy załamek P, po którym bezpośrednio nie występuje zespół komorowy.

Tachykardia napadowa

Napadowe nazywane są tachykardiami z ostrym początkiem i końcem (w przeciwieństwie do stopniowo „przyspieszających” i „zwalniających” zatok). Podobnie jak skurcze dodatkowe, mogą być komorowe (z szerokimi zespołami) i nadkomorowe (z wąskimi zespołami). Ściśle mówiąc, seria 3 kompleksów, którą można nazwać ekstrasystolią grupową, jest już epizodem tachykardii.

↓Jogging monomorficzny(z identycznymi kompleksami) częstoskurcz komorowy składający się z 3 kompleksów, „wywoływany” przez nadkomorową dodatkową skurcz.

↓Prowadzenie idealnego monomorficznego (o bardzo podobnych zespołach) częstoskurczu komorowego.

↓ Premiera odcinka częstoskurcz nadkomorowy (nadkomorowy).(z wąskimi kompleksami podobnymi do normalnych).

↓To zdjęcie przedstawia epizod częstoskurczu nadkomorowego (nadkomorowego) w następstwie przetrwałego bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Uwagę od razu przyciągają „szerokie” zespoły QRS, podobne do komorowych, jednak analiza zespołów poprzedzających prowadzi do wniosku o obecności trwałego LBBB i nadkomorowym charakterze częstoskurczu.

Trzepotanie przedsionków

↓Głównym objawem trzepotania przedsionków w EKG jest „piła” o częstotliwości „zębów”, zwykle wynoszącej 250 na minutę lub więcej (chociaż w tym konkretnym przykładzie osoba starsza ma częstotliwość tętna przedsionkowego wynoszącą 230 na minutę). Impulsy przedsionkowe mogą być kierowane do komór w różnych stosunkach. W tym przypadku stosunek zmienia się z 3:1 na 6:1 (niewidoczny szósty i trzeci ząb „piły” są ukryte za komorowym zespołem QRS). Stosunek może być stały lub zmienny, jak w tym odcinku.

↓Tutaj widzimy trzepotanie przedsionków ze zmianami 2:1, 3:1, 4:1 i 10:1 z przerwą dłuższą niż 2,7 sekundy. Przypomnę, że jeden z zębów „piły” jest ukryty pod komorowym zespołem QRS, więc liczba w stosunku jest o jeden większa niż pozorna liczba skurczów przedsionków.

↓To fragment nagrania tego samego pacjenta ze stałym przewodzeniem 2:1 i tutaj nie można z całą pewnością stwierdzić, że pacjent ma trzepotanie. Na podstawie sztywnego (prawie niezmiennego odstępu RR) rytmu można założyć jedynie, że tachykardia pochodzi albo z węzła AV, albo z trzepotania przedsionków. A potem przekonasz się, że kompleksy są wąskie :).

↓To jest codzienny trend częstości akcji serca tego samego pacjenta z trzepotaniem przedsionków. Zwróć uwagę, jak dokładnie górna granica tętna zostaje „obcięta” do 115 uderzeń na minutę (dzieje się tak, ponieważ przedsionki wytwarzają impulsy z częstotliwością 230 na minutę i są one prowadzone do komór w stosunku dwa do jednego ). Tam, gdzie trend jest niższy od częstotliwości 115, występuje zmienna częstotliwość przewodzenia z krotnością większą niż 2:1, stąd niższe tętno na minutę. Gdzie powyżej znajduje się pojedynczy odcinek AF.

Migotanie przedsionków

Główną oznaką migotania przedsionków w EKG są znacząco różne sąsiednie odstępy RR przy braku przedsionkowego załamka P. W spoczynkowym EKG z dużym prawdopodobieństwem można zarejestrować niewielkie wahania izolinii (same migotanie przedsionków), jednak w przypadku zapisu metodą Holtera. zakłócenia mogą wyrównać ten znak.

↓Rozpocznij epizod migotania przedsionków po prawidłowym rytmie zatokowym (od piątego kompleksu). Postać tachysystoliczna.

↓Widoczne samo migotanie przedsionków (postrzępiona izolinia) – według starych klasyfikacji, „wielkofalowa” – w odprowadzeniach klatki piersiowej. Bradysystolia. Kompletny blok prawej odnogi pęczka Hisa („uszy” w V1-V2)

↓ „Płytka fala”, według starych klasyfikacji, migotanie przedsionków jest widoczne niemal we wszystkich odprowadzeniach.

↓Rytmogram uporczywego migotania przedsionków: nie ma dwóch równych sąsiadujących odstępów RR.

↓Rytmogram przy zmianie migotania na rytm zatokowy i z powrotem. „Wyspa stabilności” z niższym tętnem pośrodku zdjęcia to epizod rytmu zatokowego. Na początku epizodu rytmu zatokowego węzeł zatokowy „myśli”, czy powinien się włączyć, czy nie, stąd długa pauza.

↓Trend częstości akcji serca w migotaniu przedsionków jest bardzo szeroki i często charakteryzuje się wysoką średnią częstością akcji serca. W tym przypadku pacjent ma sztuczny rozrusznik zaprogramowany na 60 uderzeń na minutę, więc wszystkie częstotliwości poniżej 60 uderzeń na minutę są przez rozrusznik „odcinane”.

↓Trend częstości akcji serca w napadowym migotaniu przedsionków. Objawy AF mają charakter „wysoki” i „szeroki”, rytm zatokowy to wąskie pasmo położone znacznie „niżej”.

Rytm komorowy

↓Jogging rytm komorowy. Nie można tego nazwać „tachykardią” w zwykłym tego słowa znaczeniu, ale zwykle komory wytwarzają impulsy z częstotliwością 30-40 na minutę, więc dla rytmu komorowego jest to raczej „tachykardia”.

Migracja stymulatora

↓Zauważ zmianę przebiegu P po lewej i prawej stronie obrazu. Świadczy to o tym, że impuls po prawej stronie obrazu pochodzi z innego źródła niż ten po lewej stronie. W odprowadzeniu II widoczny zespół wczesnej repolaryzacji.

↓Migracja rozrusznika w zależności od rodzaju bigeminy (Wywołanie skurczu z interwałem sprzęgania dłuższym niż druga „ekstrasystolia” nie odwraca języka). Prawidłowa naprzemienność dodatnich i ujemnych przedsionkowych załamków P w sąsiednich zespołach.