Ang sanhi ng nakakalason na pulmonary edema ay pinsala sa pulmonary membrane ng mga nakakalason na sangkap. Ang resulta ng pagkakalantad sa mga lason ay pamamaga na may karagdagang pag-unlad edema tissue sa baga. Tumutukoy sa isang malubhang anyo ng kemikal na pinsala sa baga. Ang pinakakaraniwang kondisyon ng pathological ay nangyayari kapag carbon monoxide, FOS, puro singaw ng mga acid at alkali o iba pa mga kemikal na sangkap na may nakaka-suffocating effect. Nagkakaroon din ng edema kung ang mga agresibong kemikal ay pumasok sa digestive tract, na nagiging sanhi ng paso sa itaas respiratory tract.
Mga sintomas ng nakakalason na pulmonary edema
Ang pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay nangyayari sa maraming yugto:
- Reflex.
- Nakatago.
- entablado na may maliwanag malubhang sintomas nakakalason na pulmonary edema.
- Yugto ng pagbawi o baligtad na pag-unlad.
SA paunang yugto(reflex) ang pasyente ay nagpapakita ng mga unang palatandaan:
- sakit sa mata;
- namamagang lalamunan;
- lacrimation;
- bigat sa dibdib;
- kahirapan sa paghinga;
- nabawasan ang paghinga.
Kasunod nito, ang biktima kawalan ng ginhawa, gayunpaman, nagpapatuloy ang mga problema sa paghinga. Ang yugtong ito ay tinatawag na tago o haka-haka na kagalingan. Ang tagal nito ay maaaring hanggang isang araw. Sa panahong ito, ang mga proseso ng pathological ay nangyayari sa mga baga, na nagpapakita ng kanilang sarili sa mga sumusunod na sintomas:
- paghinga;
- bumubulusok na paghinga;
- masakit na ubo;
- paglabas ng mabula na plema mula sa bibig ng pasyente;
- build-up pagkabigo sa paghinga;
- asul ng balat (syanosis).
Bumababa ang presyon ng dugo ng pasyente, nagiging mukha niya kulay-abo, ang mga mucous membrane ay nagkakaroon din ng earthy tint. Kung ang biktima ay hindi nabigyan ng tulong medikal, matatapos ang nakakalason na edema ng baga nakamamatay.
Diagnosis at paggamot ng nakakalason na pulmonary edema
Sa mga pasyente na may pinaghihinalaang pulmonary edema, ito ay ipinahiwatig pagsusuri sa x-ray, mga pagsusuri sa dugo at ihi. Naka-on x-ray ang kawalan ng linaw at paglabo ng mga tabas ng baga ay mabubunyag. Sa dugo - leukocytosis, nadagdagan ang hemoglobin, labis na mga parameter ng clotting ng dugo.
Ang paggamot sa mga pasyenteng may respiratory failure dahil sa pagkalason ay nangyayari sa intensive care unit at kasama ang:
- Artipisyal na bentilasyon.
- Oxygen therapy.
- Detoxification ng katawan.
- Pag-iwas sa mga impeksyon.
Kung hindi kusang paghinga, ang pasyente ay intubated at konektado sa apparatus artipisyal na bentilasyon baga. Sa kaso ng talamak na pagkalason, ang paggamot ng nakakalason na edema ay nagsisimula sa pangangasiwa ng isang dehydrating na gamot, lyophilized urea. Ang gamot ay nagpapataas ng osmotic pressure ng dugo at nagtataguyod ng pagsipsip ng likido mula sa mga baga, pinapabuti ang paggana ng tissue ng baga, at pinipigilan ang pagsisikip ng iba pang mahahalagang organ. Pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot, ang paggana ng kalamnan ng puso ng pasyente ay nagpapabuti. Ang diuretic na Furosemide ay may halos parehong epekto.
Payo! Kung hindi posible na dalhin ang pasyente sa ospital, upang maiwasan ang pagtaas ng edema at bawasan ang pag-load ng maliit na bilog, ang bloodletting hanggang 300 ML ay ginaganap. Ang isa pang paraan ay ang paglalagay ng venous tourniquets sa mga limbs.
Upang mabawasan ang pagkamatagusin vascular wall at ang pagbuo ng edema, ang mga biktima ay binibigyan ng mga glucocorticoid na gamot (Prednisolone), pati na rin ang mga antihistamine. Sa kumbinasyon ng layuning ito, inireseta nila ascorbic acid sa isang solusyon ng glucose, calcium chloride.
Ang oxygen therapy na may paglanghap ng mga defoamer, na nagpapalit ng foam sa likido, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-alis ng pulmonary edema. Nililinis ng mga gamot ang respiratory surface ng baga at pinipigilan ang pag-unlad ng acute respiratory failure. Sa mga sanga masinsinang pagaaruga matagumpay na nagamit ethanol.
Kung ang paggamit ng diuretics para sa talamak na pagkalasing ay walang epekto, ito ay ipinahiwatig pagpapatupad ng emergency pagsasala ng dugo gamit ang isang artificial kidney apparatus. Inirerekomenda din na pumasok koloidal na solusyon(Gelofusin) kasabay ng diuretics (Furosemide).
Pagkatapos mag-render pangangalaga sa emerhensiya at pag-aalis ng pulmonary edema, ang mga pasyente ay inireseta ng oxygen therapy na may bronchodilators at glucocorticoids. Ang paggamot sa oxygen ay nagsisimula sa isang mababang konsentrasyon. Ang pamamaraan ay tumatagal ng 10-15 minuto. Ang mga pasyente na may ay ipinahiwatig sa mga silid ng presyon.
Mahalaga! Kung ang biktima ay apektado, ang naturang therapy ay kontraindikado. Ang kemikal, kung malalanghap, ay maaaring magdulot ng paulit-ulit na pamamaga ng tissue ng baga.
Dahil ang pasyente pagkatapos ng talamak pagkalason sa kemikal na may malubhang kabiguan sa paghinga ay nasa isang estado ng stress, siya ay inireseta pampakalma na nakakatulong na mapawi ang emosyonal na stress. Ang mga antipsychotics ay ibinibigay upang mabawasan ang igsi ng paghinga at pagkabalisa.
Upang maiwasan ang pangalawang impeksiyon, ang mga pasyente ay inireseta ng mga antibiotic. Ang mga gamot na pumipigil sa trombosis (anticoagulants) ay ipinahiwatig din. Para sa mabilis na paggaling mula sa mga kondisyon ng hypoxic, ang mga pasyente ay binibigyan ng mga bitamina B, ascorbic acid, at bitamina P sa malalaking dosis. Ang therapy ng bitamina ay nagpapabilis sa pagbabagong-buhay ng tissue at nagpapabilis ng mga proseso ng redox, na mahalaga para sa mga nakakalason na sugat.
Basahin kung bakit lumilitaw ang mga ito at kung paano tumulong sa isang tao.
Basahin kung bakit at ano ang dapat gawin upang matulungan ang mga biktima sa kanya.
Prognosis para sa buhay ng mga pasyente
Ang mga malubhang anyo ng pulmonary edema ay kadalasang nagreresulta sa kamatayan kung ang tulong ay hindi naibigay sa isang napapanahong paraan o ang biktima ay hindi ginagamot nang maayos. Kung ang pasyente ay nakatanggap ng paggamot sa oras at buo, ang mga pagbabago sa tissue ng baga ay magsisimulang bumaliktad. Ang isang tao ay ganap na nakapagpapanumbalik ng kalusugan sa loob ng ilang linggo.
Ang panahon ng pagbawi ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng paulit-ulit na pulmonary edema, impeksiyon at pag-unlad ng pneumonia, o trombosis na naganap laban sa background ng pampalapot ng dugo sa talamak na panahon ng sakit.
Pagkatapos ng paglabas ng pasyente sa ospital, higit pa huli na mga komplikasyon nauugnay sa respiratory system at central nervous system: emphysema, pneumosclerosis, autonomic disorder, asthenia. Depende sa konsentrasyon ng nakakalason na sangkap at ang antas ng pinsala sa katawan, ang biktima ay malamang na magkaroon ng mga problema sa atay at bato.
Ang matinding nakakalason-kemikal na pinsala sa sistema ng paghinga ay nahahati sa apat na yugto (mga yugto): ang yugto ng mga pangunahing reaksyon, ang nakatagong yugto (latent na yugto), ang yugto ng malawak na mga klinikal na reaksyon, at ang yugto ng kinalabasan. Ang yugto ng mga pangunahing reaksyon dahil sa pagkakalantad sa mga nakakalason na kemikal na sangkap na madaling natutunaw sa tubig ay ipinahayag sa pamamagitan ng talamak na suffocating laryngospasm at bronchospasm, habang ang mga sangkap na bahagyang natutunaw sa tubig ay nagiging sanhi ng hindi gaanong binibigkas o kahit na kupas na mga reaksyon na hindi nagdudulot ng pag-aalala sa mga biktima.
Ang nakatagong panahon (pagkatapos ng yugto ng mga pangunahing reaksyon) ay tumatagal mula 1-2 hanggang 48 na oras. Maaari itong magwakas anumang oras (karaniwan ay sa gabi) na may mabilis na pag-unlad ng pulmonary edema, na mas tipikal para sa pagkakalantad sa mga hindi natutunaw na kemikal. Ang mga madaling matunaw na sangkap ay mas malamang na maging sanhi ng pag-unlad ng talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema, dahil ang mga ito, sa isang mas mababang lawak, dahil sa talamak na laryngo- at bronchospasm, ay umaabot sa bronchioloalveolar (distal) na bahagi ng baga kapag nilalanghap. Kaya, ang mga pasyente sa latent period ay napapailalim sa patuloy na pangangasiwa ng medikal sa emergency room o ospital, kung hindi, maaari silang mamatay sa yugto ng prehospital.
Ang panahon ng malawak na mga klinikal na reaksyon ay madalas na nagsisimula sa acute toxic-chemical pulmonary edema o acute toxic-chemical tracheobronchitis (kapag nalantad sa mga kemikal na madaling natutunaw sa tubig). Ang talamak na nakakalason-kemikal na edema ng mga baga ay nakikilala sa pagitan ng asul (na may larawan ng talamak na hypoxia at hypercapnia) at kulay abo (na may talamak na hypoxia at hypocapnia) na uri.
Ang asul na uri ng pulmonary edema ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang binibigkas na alveolar phase at obstructive syndrome (na may pinsala sa maliit na bronchi) na may pamamayani ng inspiratory dyspnea. Laban sa background ng fine-bubble at pagkatapos ay malaking-bubble wheezing, na nakakaapekto sa mga receptor ng reflexogenic cough zone, lumilitaw ang foamy sputum, kulay pinkish-orange (kapag ang nitrogen oxides ay kumikilos sa mauhog lamad ng respiratory tract, na nagiging sanhi ng reaksyon ng xantoprotein na may ang mga nilalaman ng protina ng puno ng bronchial).
Sa nakakalason-kemikal na pulmonary edema ng kulay abong uri na may pamamayani ng interstitial phase ng edema na may matinding inspiratory dyspnea, ang pangunahing klinikal na pagpapakita ay cardiovascular failure. Ito ay isang mas matinding anyo ng pulmonary edema, kung saan ang alveolar-capillary membrane ay apektado sa buong lalim nito. 
Pagkatapos ng kaluwagan ng pulmonary edema, ang klinikal na larawan ng talamak na nakakalason na kemikal na alveolitis o pneumonitis ay nananatili. Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng talamak na nakakalason-kemikal na pneumonia.
Sa kaso ng talamak na nakakalason-kemikal na pinsala, ang mga sangkap na madaling natutunaw sa tubig, kapag ang talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema ay hindi naobserbahan sa panahon ng mga klinikal na nabuong mga reaksyon, ang pinsala sa mga upper respiratory organs ay naitala (toxic-chemical rhinitis, pharyngolaryngotracheitis ), pati na rin ang talamak na brongkitis na may pangunahing pinsala sa mauhog lamad ng malalaking istruktura ng bronchial.
Sa paborableng kurso at paggamot ng respiratory pathology na sanhi ng talamak na nakakalason-kemikal na pinsala, ang kabuuang tagal ng sakit ay 2-3 linggo.
Ang isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa nakakalason-kemikal na pinsala sa sistema ng paghinga ay posible kapag ang aseptiko na pamamaga ay kumplikado ng isang bacterial: nakakahawang-namumula na proseso, na sinamahan ng isang pagtaas sa temperatura ng katawan, mga pagbabago sa hematological at biochemical. Ang ganitong komplikasyon ay palaging mapanganib at maaaring maobserbahan mula sa ika-3-4 na araw ng pinsala. Ang pagdaragdag ng mga nakakahawang-namumula na reaksyon laban sa background ng nakakalason-kemikal na pinsala sa mga baga ay kadalasang humahantong sa patuloy na impeksiyon at kasunod na pag-chronic ng proseso ng pathological sa baga, sa kabila ng maingat na pangangasiwa ng anti-inflammatory therapy. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa mga ganitong kaso ang nakakahawang-namumula na proseso sa mga baga ay naka-layer sa mapangwasak na binagong mga istruktura ng bronchial-pulmonary.
– matinding pinsala sa paglanghap sa baga dulot ng paglanghap ng mga kemikal na may toxicity sa baga. Klinikal na larawan nagbubukas sa mga yugto; inis, ubo, mabula na plema, pananakit ng dibdib, igsi ng paghinga, matinding panghihina, nangyayari ang pagbagsak. Maaaring mangyari ang respiratory at cardiac arrest. Sa isang kanais-nais na sitwasyon, ang nakakalason na pulmonary edema ay bumabaligtad. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng anamnesis, chest X-ray, at mga pagsusuri sa dugo. Binubuo ang first aid ng paghinto ng contact sa pulmonary toxicant, pagsasagawa ng oxygen therapy, pagbibigay ng steroidal anti-inflammatory, diuretic, oncotically active agents, at cardiotonics.
Nakakalason na edema baga - isang malubhang kondisyon na dulot ng inhaled pulmonotropic poisons, ang paglanghap nito ay nagiging sanhi ng mga structural at functional disorder ng respiratory system. Ang mga kaso ng parehong nakahiwalay at mass lesyon ay posible. Ang pulmonary edema ay ang pinaka-malubhang anyo nakakalason na pinsala respiratory tract: sa kaso ng pagkalasing banayad na antas Ang talamak na laryngotracheitis ay bubuo, katamtaman - brongkitis at tracheobronchitis, malubhang - nakakalason na pneumonia at pulmonary edema. Ang nakakalason na pulmonary edema ay sinamahan ng isang mataas na rate ng namamatay mula sa talamak na cardiovascular failure at nauugnay na mga komplikasyon. Ang pag-aaral sa problema ng toxic pulmonary edema ay nangangailangan ng koordinasyon ng mga pagsisikap sa bahagi ng pulmonology, toxicology, resuscitation at iba pang mga specialty.
Mga sanhi at pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema
Ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay nauuna sa pamamagitan ng paglanghap ng pulmonary toxicants - nanggagalit na mga gas at singaw (ammonia, hydrogen fluoride, concentrated acids) o suffocating effect (phosgene, diphosgene, chlorine, nitrogen oxides, combustion smoke). Sa panahon ng kapayapaan, ang mga naturang pagkalason ay kadalasang nangyayari dahil sa hindi pagsunod sa mga pag-iingat sa kaligtasan kapag nagtatrabaho sa mga sangkap na ito, mga paglabag sa teknolohiya. mga proseso ng produksyon, gayundin sa kaso ng mga aksidente at kalamidad na ginawa ng tao sa mga pasilidad na pang-industriya. Posibleng pinsala mula sa mga ahente ng chemical warfare sa mga operasyong militar.
Ang direktang mekanismo ng nakakalason na pulmonary edema ay sanhi ng pinsala sa alveolar-capillary barrier ng mga nakakalason na sangkap. Kasunod ng mga pangunahing pagbabago sa biochemical sa baga, ang pagkamatay ng mga endothelial cells, alveocytes, bronchial epithelium, atbp. atbp., at mga neuro-reflex disorder. Ang alveoli ay napuno ng edematous fluid, na nagiging sanhi ng pagkagambala ng gas exchange sa mga baga at nag-aambag sa pagtaas ng hypoxemia at hypercapnia. Mga pagbabago sa katangian sa mga rheological na katangian ng dugo (pagpapalapot at pagtaas ng lagkit ng dugo), akumulasyon acidic na pagkain metabolismo sa mga tisyu, pH shift sa acidic side. Ang nakakalason na pulmonary edema ay sinamahan ng systemic dysfunction ng mga bato, atay, at central nervous system.
Mga sintomas ng nakakalason na pulmonary edema
Sa klinika, ang nakakalason na pulmonary edema ay maaaring mangyari sa tatlong anyo - binuo (kumpleto), abortive at "tahimik". Kasama sa nabuong anyo ang sunud-sunod na pagbabago ng 5 panahon: reflex reactions, latent, pagtaas ng edema, pagkumpleto ng edema at reverse development. Sa abortive form ng toxic pulmonary edema, 4 na panahon ang nabanggit: paunang phenomena, latent course, pagtaas ng edema, at reverse development ng edema. Ang "tahimik" na edema ay napansin lamang sa batayan pagsusuri sa x-ray baga, ang mga klinikal na pagpapakita ay halos wala.
Sa susunod na ilang minuto at oras pagkatapos ng paglanghap ng mga nakakapinsalang sangkap, nangyayari ang mga phenomena ng pangangati ng mga mucous membrane: namamagang lalamunan, ubo, mauhog na paglabas mula sa ilong, sakit sa mata, lacrimation. Sa panahon ng reflex stage ng toxic pulmonary edema, ang mga sensasyon ng paninikip at sakit sa dibdib, kahirapan sa paghinga, pagkahilo, at kahinaan ay lumilitaw at tumataas. Sa ilang mga kaso ng pagkalason (nitric acid, nitric oxide), maaaring mangyari ang dyspepsia. Ang mga kaguluhang ito ay walang malaking epekto sa kapakanan ng biktima at sa lalong madaling panahon ay humupa. Ito ay nagmamarka ng paglipat ng unang panahon ng nakakalason na edema ng baga sa tago.
Ang ikalawang yugto ay nailalarawan bilang isang panahon ng haka-haka na kagalingan at tumatagal mula 2 oras hanggang isang araw. Subjective na mga sensasyon ay minimal, ngunit ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng tachypnea, bradycardia, nabawasan presyon ng pulso. Ang mas maikli ang latent na panahon, mas hindi kanais-nais ang kinalabasan ng nakakalason na pulmonary edema. Sa kaso ng matinding pagkalason, ang yugtong ito ay maaaring wala.
Pagkatapos ng ilang oras, ang panahon ng haka-haka na kagalingan ay pinalitan ng isang panahon ng pagtaas ng pamamaga at binibigkas. mga klinikal na pagpapakita. Ang isang paroxysmal na masakit na ubo, kahirapan sa paghinga, igsi ng paghinga, at cyanosis ay muling lumitaw. Mabilis na lumala ang kondisyon ng biktima: panghihina at sakit ng ulo, tumataas ang sakit dibdib. Ang paghinga ay nagiging madalas at mababaw, ang katamtamang tachycardia at arterial hypotension ay nabanggit. Sa panahon ng pagtaas ng nakakalason na pulmonary edema, lumilitaw ang masaganang foamy sputum (hanggang sa 1 litro o higit pa), kung minsan ay may halong dugo; bumubulusok na paghinga na maririnig mula sa malayo.
Sa panahon ng pagkumpleto ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga proseso ng pathological ay patuloy na umuunlad. Ang isang karagdagang senaryo ay maaaring bumuo ayon sa uri ng "asul" o "kulay abong" hypoxemia. Sa unang kaso, ang pasyente ay nasasabik, umuungol, nagmamadali, hindi makahanap ng lugar para sa kanyang sarili, at sakim na humihinga ng hangin. Ang pinkish foam ay inilabas mula sa bibig at ilong. Balat cyanotic, ang mga sisidlan ng leeg ay pumipintig, ang kamalayan ay maulap. Ang "Grey hypoxemia" ay prognostically mas mapanganib. Ito ay nauugnay sa isang matalim na pagkagambala ng respiratory at cardiovascular system (pagbagsak, mahinang arrhythmic pulse, nabawasan ang paghinga). Ang balat ay may makalupang kulay-abo na tint, ang mga limbs ay nagiging mas malamig, at ang mga tampok ng mukha ay nagiging matalas.
Sa malubhang anyo toxic pulmonary edema kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng 24-48 oras. Sa napapanahong pagsisimula ng intensive therapy, pati na rin sa mas banayad na mga kaso mga pagbabago sa pathological ay sumasailalim sa reverse development. Ang ubo ay unti-unting humihina, igsi ng paghinga at ang dami ng plema ay bumababa, ang wheezing ay humihina at nawawala. Sa pinaka-kanais-nais na mga sitwasyon, ang pagbawi ay nangyayari sa loob ng ilang linggo. Gayunpaman, ang panahon ng paglutas ay maaaring kumplikado ng pangalawang pulmonary edema, bacterial pneumonia, myocardial dystrophy, at thrombosis. Sa pangmatagalang panahon, pagkatapos na humina ang nakakalason na pulmonary edema, ang nakakalason na pneumosclerosis at pulmonary emphysema ay madalas na nabubuo, at posible ang paglala ng pulmonary tuberculosis. Mga komplikasyon mula sa central nervous system (asthenoneurotic disorder), atay ( nakakalason na hepatitis), bato (renal failure).
Diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema
Ang pisikal, laboratoryo at x-ray na morphological data ay nag-iiba depende sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema. Ang mga pagbabago sa layunin ay pinaka-binibigkas sa yugto ng pagtaas ng edema. Ang mga basa-basa na pinong bumubulusok na rales at crepitus ay naririnig sa mga baga. Ang X-ray ng mga baga ay nagpapakita ng malabo ng pattern ng pulmonary, pagpapalawak at kawalan ng pagkakaiba ng mga ugat.
Sa panahon ng pagkumpleto ng edema, ang auscultatory na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming basa-basa na mga rale ng iba't ibang laki. Sa radiologically, ang pag-blur ng pulmonary pattern ay tumataas, lumilitaw ang mga spotty foci, na kahalili ng foci ng clearing (emphysema). Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng neutrophilic leukocytosis, isang pagtaas sa nilalaman ng hemoglobin, pagtaas ng coagulation, hypoxemia, hyper- o hypocapnia, at acidosis.
Sa panahon ng reverse development ng toxic pulmonary edema, wheezing, malaki at pagkatapos ay maliit na focal shadows mawala, ang kalinawan ng pulmonary pattern at ang istraktura ng mga ugat ng baga ay naibalik, at ang larawan ng peripheral blood ay normalized. Upang masuri ang pinsala sa ibang mga organo, ang isang ECG ay isinasagawa, isang pag-aaral pangkalahatang pagsusuri ihi, pagsusuri ng biochemical dugo, pagsusuri sa atay.
Paggamot at pagbabala ng nakakalason na pulmonary edema
Ang lahat ng mga biktima na may mga palatandaan ng pagkakaroon ng nakakalason na pulmonary edema ay dapat makatanggap kaagad ng paunang lunas. Ang pasyente ay dapat manatili sa pahinga at inireseta ang mga sedative at antitussives. Upang maalis ang hypoxia, ang mga paglanghap ng pinaghalong oxygen-air na dumaan sa mga defoamer (alkohol) ay isinasagawa. Upang bawasan ang daloy ng dugo sa baga, ginagamit ang bloodletting o venous tourniquets sa mga limbs.
Upang labanan ang pagsisimula ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga steroidal na anti-inflammatory na gamot (prednisolone), diuretics (furosemide), bronchodilators (aminophylline), ang mga oncotic na gamot ay ibinibigay. mga aktibong ahente(albumin, plasma), glucose, calcium chloride, cardiotonics. Habang umuusad ang respiratory failure, isinasagawa ang tracheal intubation at mechanical ventilation. Upang maiwasan ang pulmonya, ang mga antibiotic ay inireseta sa mga normal na dosis, at ang mga anticoagulants ay ginagamit upang maiwasan ang mga komplikasyon ng thromboembolic. Kabuuang tagal Maaaring tumagal ang paggamot mula 2-3 linggo hanggang 1.5 buwan. Ang pagbabala ay depende sa sanhi at kalubhaan ng nakakalason na pulmonary edema, pagkakumpleto at pagiging maagap Medikal na pangangalaga. SA talamak na panahon ang dami ng namamatay ay napakataas, at ang mga pangmatagalang kahihinatnan ay kadalasang humahantong sa kapansanan.
At meron din kami
Ito ang pinakamalubhang anyo ng nakakalason na pinsala sa baga. Sa klinika, dalawang anyo ng nakakalason na pulmonary edema ay nakikilala: binuo, o kumpleto, at abortive.
Sa isang nabuong anyo, ang isang sunud-sunod na pag-unlad ng limang mga panahon ay sinusunod: 1) paunang phenomena (reflex stage); 2) nakatagong panahon; 3) panahon ng pagtaas ng pamamaga; 4) panahon ng pagkumpleto ng edema; 5) reverse development ng edema.
Ang panahon ng mga unang epekto ay bubuo kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na mga sintomas ng pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract: isang bahagyang ubo, namamagang lalamunan, sakit sa dibdib. Ang lahat ng mga phenomena na ito ay banayad, mabilis na pumasa, at kapag nakipag-ugnay sa mga compound na hindi gaanong natutunaw sa tubig, maaari silang ganap na wala.
Ang latent period ay nangyayari pagkatapos ng paghupa ng irritation phenomena at maaaring magkaroon ng ibang tagal (mula 2 hanggang 24 na oras), kadalasan 6-12 na oras sa panahong ito ang biktima ay nakakaramdam ng malusog, ngunit sa isang masusing pagsusuri ang mga unang sintomas ng pagtaas ng kakulangan sa oxygen maaaring mapansin: igsi ng paghinga, sianosis, lability ng pulso.
Ang panahon ng pagtaas ng edema ay nagpapakita ng sarili sa clinically, na nauugnay sa akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli at isang mas malinaw na kapansanan ng respiratory function. Ang bahagyang cyanosis ay napansin, ang tugtog, pinong, basa-basa na mga rales at crepitus ay naririnig sa mga baga.
Ang panahon ng nakumpletong edema ay tumutugma sa karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological. Sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema, dalawang uri ay nakikilala: « blue hypoxemia" at "grey hypoxemia". Sa "asul" na uri ng nakakalason na edema, ang binibigkas na cyanosis ng balat at mauhog na lamad at binibigkas na igsi ng paghinga ay sinusunod - 50-60 na paghinga bawat minuto. Sa di kalayuan ay maririnig ang bumubulusok na paghinga. Ang ubo na gumagawa ng malalaking halaga ng mabula na plema, kadalasang may halong dugo. Sa auscultation, isang masa ng basa-basa na mga rales na may iba't ibang laki ay nakita sa buong pulmonary field. Ang tachycardia ay nabanggit, ang presyon ng dugo ay nananatiling normal o kahit bahagyang tumataas. Ang arterialization ng dugo sa mga baga ay may kapansanan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng kakulangan ng saturation arterial na dugo oxygen na may sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide (hypercapnic hypoxemia).
Sa "asul" na uri ng nakakalason na edema, ang pasyente ay bahagyang nasasabik at hindi sapat sa kanyang kondisyon. Ang isang larawan ng talamak na hypoxemic psychosis ay maaaring bumuo.
Sa "grey" na uri ng nakakalason na edema, ang klinikal na larawan ay mas malala dahil sa pagdaragdag ng binibigkas na mga vascular disorder. Ang pasyente ay karaniwang matamlay, adynamic, at hindi nakasagot ng maayos sa mga tanong. Ang balat ay nagiging maputlang kulay abo. Nababalot ng malamig na pawis ang mukha. Ang mga paa't kamay ay malamig sa pagpindot. Ang pulso ay nagiging madalas at maliit. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kasong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa carbon dioxide (hypoxemia na may hypocapnia).
Sa panahon ng reverse development ng edema, unti-unting bumababa ang ubo at dami ng plema, at humihina ang igsi ng paghinga. Bumababa ang cyanosis, humihina ang wheezing sa baga at pagkatapos ay nawawala. Isinasaad ng mga pag-aaral sa X-ray ang pagkawala ng una malaki at pagkatapos ay maliliit na focal tissue. Maaaring mangyari ang pagbawi sa loob ng ilang araw o ilang linggo.
Ang isa pang mapanganib na komplikasyon ng nakakalason na edema ay ang tinatawag na pangalawang edema, na maaaring umunlad sa pagtatapos ng ika-2 hanggang kalagitnaan ng ika-3 linggo ng sakit, bilang isang resulta ng pagsisimula ng talamak na pagpalya ng puso.
Paggamot ng talamak na pagkalasing.
Ang pangunang lunas ay binubuo ng agarang paghinto ng pakikipag-ugnay sa nakakalason na sangkap - ang biktima ay inilabas mula sa maruming kapaligiran papunta sa isang mainit, well-ventilated na silid o sa Sariwang hangin, walang damit na pumipigil sa paghinga. Kung ang isang nakakalason na sangkap ay nadikit sa iyong balat, hugasan ang mga kontaminadong bahagi ng lubusan gamit ang sabon at tubig. Sa kaso ng pagkakadikit sa mga mata, agad na banlawan ang mga mata ng sagana sa tubig o 2% sodium bikarbonate solution, pagkatapos ay tumulo ng 0.1-0.2% dicaine, 30% sodium sulfacyl solution, maglagay ng anti-inflammatory eye ointment (0.5% synthomycin, 10 % sulfacyl).
Kung ang upper respiratory tract ay apektado, ang pagbabanlaw o warm-moist na paglanghap na may 2% na solusyon ng sodium bikarbonate, mineral na tubig o pagbubuhos ng mga halamang gamot ay inireseta. Ang pangangasiwa ng antitussives ay ipinahiwatig.
Kung ang larynx ay apektado, kinakailangan na manatiling tahimik, uminom ng mainit na gatas na may sodium bikarbonate, Borjomi. Para sa mga sintomas ng reflex spasm, ang mga antispasmodics (atropine, no-spa, atbp.) at mga antihistamine ay ipinahiwatig.
Sa mga kaso ng matinding laryngospasm, dapat gamitin ang tracheotomy at intubation.
Ang mga anti-inflammatory na gamot ay inireseta upang maiwasan ang impeksiyon. Ang mga pasyente na may mga pagpapakita ng bronchobronchiolitis ay nangangailangan ng paggamot sa inpatient. Ang bed rest at intermittent oxygen therapy ay ipinahiwatig. Kasama sa treatment complex ang mga bronchodilators (teopec, berotec, atrovent, aminophylline, atbp.) kasama ng secretolytics at expectorants (bromhexine, lasolvon, atbp.), at antihistamines. SA maagang mga petsa Ang aktibong antibiotic therapy ay inireseta.
Ang paggamot sa nakakalason na pulmonary edema ay nangangailangan ng pinakamalaking pansin. Kahit na pinaghihinalaang nakakalason na edema, kinakailangan na bigyan ang pasyente ng kumpletong pahinga. Transportasyon sa institusyong medikal ay isinasagawa sa isang stretcher, at sa isang ospital, ang bed rest at pagmamasid nang hindi bababa sa 12 oras pagkatapos makipag-ugnay sa isang nakakalason na sangkap ay kinakailangan.
Sa mga unang klinikal na pagpapakita ng edema, ang pangmatagalang oxygen therapy na may pinainit, humidified oxygen ay ipinahiwatig. Kasabay nito, ang mga defoamer ay inireseta: kadalasan ito ay ethyl alcohol. Para sa parehong mga layunin, ang paglanghap ng antifomsilan sa isang 10% na solusyon sa alkohol ay maaaring gamitin nang paulit-ulit sa loob ng 10-15 minuto.
Upang ma-dehydrate ang tissue ng baga, ang mga saluretics ay inireseta: Lasix o 30% urea solution sa intravenously.
Sa mga unang yugto, ang mga corticosteroid na gamot ay ginagamit sa intravenously hanggang sa 150 ml sa mga tuntunin ng prednisolone bawat araw at malawak na spectrum na antibiotics.
Kasama sa complex ng therapy ang antihistamines, intravenous aminophylline, cardiovascular na gamot at analeptics (korglykon, cordiamine, camphor preparations).
Upang mapataas ang oncotic pressure ng dugo, 10-20% albumin 200-400 mg/araw ay ibinibigay sa intravenously.
Upang mapabuti ang mga proseso ng microcirculation, ang heparin at antiproteases (contrical) ay maaaring gamitin sa ilalim ng kontrol ng hematocrit.
Dati madalas na ginagamit, ang bloodletting ay bihira na ngayong ginagamit dahil sa mga posibleng komplikasyon (collapse). Pinakamainam na isagawa ang tinatawag na. "bloodless bloodletting" - paglalagay ng tourniquets sa mga limbs.
Sa kaso ng matinding pulmonary edema, ginagamit ang mga masinsinang pamamaraan ng therapy - intubation na may secret suction, mechanical ventilation; hemosorption at plasmaphoresis ay ginagamit para sa detoxification.
Ang paggamot sa mga pasyenteng may nakakalason na edema ay pinakamabisa kapag ang mga pasyenteng ito ay ipinasok sa mga poison control center o intensive care unit.
Pulmonary edema
Ang isang katangian na anyo ng pinsala mula sa pulmonary toxicants ay pulmonary edema. Ang kakanyahan ng kondisyon ng pathological ay ang pagpapalabas ng plasma ng dugo sa dingding ng alveoli, at pagkatapos ay sa lumen ng alveoli at respiratory tract. Napupuno ng edematous fluid ang mga baga - isang kondisyon na dating itinalaga bilang "pagkalunod sa lupa" ay bubuo.
Ang pulmonary edema ay isang pagpapakita ng kawalan ng balanse sa balanse ng tubig sa tissue ng baga (ang ratio ng fluid content sa loob ng mga sisidlan, sa interstitial space at sa loob ng alveoli). Karaniwan, ang daloy ng dugo sa baga ay balanse sa pamamagitan ng pag-agos nito sa pamamagitan ng venous at mga lymphatic vessel(lymph drainage rate ay humigit-kumulang 7 ml/oras).
Ang balanse ng tubig ng likido sa baga ay tinitiyak ng:
Regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga (karaniwang 7-9 mm Hg; kritikal na presyon - higit sa 30 mm Hg; bilis ng daloy ng dugo - 2.1 l/min).
Mga function ng hadlang alveolar-capillary membrane na naghihiwalay sa hangin sa alveoli mula sa dugo na dumadaloy sa mga capillary.
Ang pulmonary edema ay maaaring magresulta mula sa mga karamdaman ng pareho mga mekanismo ng regulasyon, at bawat isa nang paisa-isa.
Kaugnay nito, mayroong tatlong uri ng pulmonary edema::
- nakakalason na pulmonary edema, na umuunlad bilang resulta ng pangunahing pinsala sa alveolar-capillary membrane, laban sa background ng normal, sa paunang panahon, presyon sa sirkulasyon ng baga;
- hemodynamic pulmonary edema, na batay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa nakakalason na pinsala sa myocardium at may kapansanan sa contractility;
- halo-halong pulmonary edema, kapag ang mga biktima ay nakakaranas ng parehong paglabag sa mga katangian ng alveolar-capillary barrier at myocardium.
Ang mga pangunahing nakakalason na nagiging sanhi ng pagbuo ng pulmonary edema iba't ibang uri ay ipinakita sa Talahanayan 4.
Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier. Ang mga lason na may kahalagahang militar na maaaring magdulot ng nakakalason na pulmonary edema ay tinatawag na asphyxiant HOWAs.
Ang mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue sa baga sa pamamagitan ng pag-suffocate ng airborne assault weapons ay hindi pareho (tingnan sa ibaba), ngunit ang mga kasunod na proseso na nabubuo ay halos magkapareho.
Ang pinsala sa cell at kamatayan ay humahantong sa pagtaas ng barrier permeability at biological metabolic disorder aktibong sangkap sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang permeability ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay nagpapawis sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ang lymphatic drainage ay compensatory, humigit-kumulang 10 beses na pinabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay lumalabas na hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa layer ng mga mapanirang binagong alveolar cells sa mga alveolar cavity, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng kakaiba mga klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng palitan ng gas ay binabayaran sa pamamagitan ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng mga baga at lymphatic vessel.
Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon sa tissue ng baga ng mga biologically active substance tulad ng norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E1, E2, F2, kinins, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng alveolar- capillary barrier at may kapansanan sa hemodynamics sa baga. Ang bilis ng daloy ng dugo ay bumababa, ang presyon sa sirkulasyon ng baga ay tumataas.
Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang respiratory at terminal bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa respiratory tract, ang foam ay nabuo, na nagpapatatag sa pamamagitan ng inalis na alveolar surfactant. Bilang karagdagan sa mga pagbabagong ito, para sa pagbuo ng pulmonary edema pinakamahalaga may mga systemic disorder, kabilang ang proseso ng pathological at tumitindi habang ito ay umuunlad. Ang pinakamahalaga ay kinabibilangan ng: mga kaguluhan sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxia, hyper-, at pagkatapos ay hypocarbia), mga pagbabago sa komposisyon ng cellular at rheological properties (lagkit, kakayahan ng coagulation) ng dugo, hemodynamic disorder sa systemic circulation, may kapansanan bato at sentral na function. sistema ng nerbiyos.
Mga katangian ng hypoxia
Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga function ng katawan sa kaso ng pagkalason sa pulmonary toxicants ay gutom sa oxygen. Kaya, laban sa background ng pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema, ang nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay bumababa sa 12 vol.% o mas kaunti, na may pamantayan na 18-20 vol.%, sa venous blood - hanggang 5-7 vol.% na may isang pamantayan ng 12-13 vol.%. Ang pag-igting ng CO2 ay tumataas sa mga unang oras ng pag-unlad ng proseso (higit sa 40 mm Hg). Kasunod nito, habang lumalaki ang patolohiya, ang hypercapnia ay nagbibigay daan sa hypocarbia. Ang paglitaw ng hypocarbia ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagkagambala ng mga metabolic na proseso sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic, isang pagbaba sa produksyon ng CO2 at ang kakayahan ng carbon dioxide na madaling kumalat sa pamamagitan ng edematous fluid. Nilalaman mga organikong asido sa plasma ng dugo ito ay tumataas sa 24-30 mmol/l (sa pamantayang 10-14 mmol/l).
Nasa mga unang yugto ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga, tumataas ang excitability vagus nerve. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mas mababa kaysa sa karaniwang pag-uunat ng alveoli sa panahon ng paglanghap ay nagsisilbing isang senyas upang ihinto ang paglanghap at simulan ang pagbuga (Hehring-Breuer reflex). Sa kasong ito, ang paghinga ay nagiging mas madalas, ngunit ang lalim nito ay bumababa, na humahantong sa pagbaba ng alveolar ventilation. Ang paglabas ng carbon dioxide mula sa katawan at ang supply ng oxygen sa dugo ay bumababa - nangyayari ang hypoxemia.
Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at isang bahagyang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO2 sa dugo ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa igsi ng paghinga (reaksyon mula sa mga vascular reflexogenic zone), ngunit, sa kabila ng likas na kabayaran nito, ang hypoxemia ay hindi lamang hindi bumababa, ngunit, sa kabaligtaran, tumataas. Ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay ay na kahit na sa mga kondisyon ng reflex dyspnea ang minutong dami ng paghinga ay napanatili (9000 ml), ang alveolar ventilation ay nabawasan.
Kaya, sa normal na kondisyon sa respiratory rate na 18 kada minuto, ang alveolar ventilation ay 6300 ml. Dami ng tidal (9000 ml: 18) – 500 ml. Dami ng patay na espasyo - 150 ML. Alveolar na bentilasyon: 350 ml x 18 = 6300 ml. Kapag ang paghinga ay tumaas sa 45 at ang parehong minutong dami (9000), ang tidal volume ay bumababa sa 200 ml (9000 ml: 45). Sa bawat paghinga, 50 ml lamang ng hangin ang pumapasok sa alveoli (200 ml -150 ml). Ang bentilasyon ng alveolar kada minuto ay: 50 ml x 45 = 2250 ml, i.e. bumababa ng humigit-kumulang 3 beses.
Sa pag-unlad ng pulmonary edema, tumataas ang kakulangan sa oxygen. Ito ay pinadali ng patuloy na pagtaas ng gulo ng gas exchange (kahirapan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng pagtaas ng layer ng edematous fluid), at sa mga malalang kaso, isang hemodynamic disorder (hanggang sa pagbagsak). Nagpapaunlad metabolic disorder(pagbaba sa bahagyang presyon ng CO2, acidosis, dahil sa akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na produkto) ay nagpapalala sa proseso ng paggamit ng oxygen ng mga tisyu.
Kaya, ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag naapektuhan ng mga asphyxiant ay maaaring mailalarawan bilang mixed type hypoxia: hypoxic (paglabag panlabas na paghinga), circulatory (may kapansanan sa hemodynamics), tissue (may kapansanan sa paghinga ng tissue).
Hypoxia ang batayan matinding paglabag metabolismo ng enerhiya. Sa kasong ito, ang mga organo at tisyu na may mataas na lebel paggasta ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga). Ang mga paglabag sa bahagi ng mga organo at sistemang ito ay pinagbabatayan ng klinika ng pagkalasing na may nakaka-suffocating na pagkilos.
Mga karamdaman sa komposisyon ng dugo sa paligid
Ang mga makabuluhang pagbabago sa pulmonary edema ay sinusunod sa peripheral blood. Habang tumataas ang edema at pumapasok ang vascular fluid sa extravascular space, tumataas ang nilalaman ng hemoglobin (sa taas ng edema umabot ito sa 200-230 g/l) at mga pulang selula ng dugo (hanggang sa 7-9.1012/l), na maaaring ipaliwanag na hindi. lamang sa pamamagitan ng pampalapot ng dugo, ngunit din sa pamamagitan ng paglabas hugis elemento mula sa depot (isa sa mga compensatory reactions sa hypoxia). Ang bilang ng mga leukocytes ay tumataas (9-11.109/l). Makabuluhang pinabilis ang oras ng pamumuo ng dugo (30-60 s sa halip na 150 s sa normal na kondisyon). Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mga apektado ay may posibilidad na bumuo ng mga clots ng dugo, at sa kaso ng matinding pagkalason, ang intravital na pamumuo ng dugo ay sinusunod.
Ang hypoxemia at pampalapot ng dugo ay nagpapalala sa mga kaguluhan sa hemodynamic.
Mga karamdaman ng cardiovascular system
Ang cardiovascular system, kasama ng respiratory system, ay dumaranas ng pinakamatinding pagbabago. Nakapasok na maagang panahon bubuo ang bradycardia (paggulo ng vagus nerve). Habang tumataas ang hypoxemia at hypercapnia, nabubuo ang tachycardia at tumataas ang tono mga peripheral na sisidlan(reaksyon ng kabayaran). Gayunpaman, sa karagdagang pagtaas sa hypoxia at acidosis contractility ang myocardium ay bumababa, ang mga capillary ay lumalawak, at ang dugo ay idineposito sa kanila. Presyon ng arterya talon. Kasabay nito, ang pagkamatagusin ng vascular wall ay tumataas, na humahantong sa pamamaga ng tissue.
Dysfunction ng sistema ng nerbiyos
Ang papel ng nervous system sa pagbuo ng nakakalason na edema ng baga ay napakahalaga.
Ang direktang epekto ng mga nakakalason na sangkap sa mga receptor ng respiratory tract at lung parenchyma, sa chemoreceptors ng pulmonary circulation ay maaaring maging sanhi ng neuro-reflex disturbance ng permeability ng alveolar-capillary barrier. Ang dynamics ng pagbuo ng pulmonary edema ay medyo naiiba kapag apektado ng iba't ibang mga asphyxiating substance. Ang mga sangkap na may binibigkas na nakakainis na epekto (chlorine, chloropicrin, atbp.) ay nagdudulot ng mas mabilis na proseso ng pag-unlad kaysa sa mga sangkap na halos hindi nagiging sanhi ng pangangati (phosgene, diphosgene, atbp.). Ang ilang mga mananaliksik sa mga sangkap " Mabilis umaksyon"Isama pangunahin ang mga pangunahing pumipinsala sa alveolar epithelium, at mga "mabagal na kumikilos" na nakakaapekto sa endothelium ng mga capillary ng baga.
Karaniwan (na may phosgene intoxication) ang pulmonary edema ay umabot sa pinakamataas na 16 hanggang 20 oras pagkatapos ng pagkakalantad. Ito ay nananatili sa antas na ito sa loob ng isang araw o dalawa. Sa taas ng edema, ang pagkamatay ng mga apektadong tao ay sinusunod. Kung ang kamatayan ay hindi nangyari sa panahong ito, pagkatapos ay mula 3 hanggang 4 na araw ang reverse development ng proseso ay nagsisimula (fluid resorption lymphatic system, nadagdagan ang pag-agos na may venous blood), at sa mga araw na 5-7 ang alveoli ay ganap na napalaya ng likido. Mortalidad sa kakila-kilabot na ito pathological kondisyon ay karaniwang 5-10%, at sa unang 3 araw tungkol sa 80% ng kabuuang bilang patay.
Kasama sa mga komplikasyon ng pulmonary edema ang bacterial pneumonia, ang pagbuo ng pulmonary infiltrate, at thromboembolism ng mga malalaking sisidlan.
