Атрофія зорового диска. Лікування атрофії зорового нерва

Атрофією зорового нерва називають повне або часткове руйнування його волокон із заміщенням їх сполучною тканиною.

Причини атрофії зорового нерва

До причин виникнення атрофії зорового можна віднести спадковість і вроджену патологію; вона може бути наслідком різних захворювань очей, патологічних процесів у сітківці та зоровому нерві (запалення, дистрофія, травма, токсичне пошкодження, набряк, застій, різні порушення кровообігу, здавлення зорового нерва та ін), патології нервової системи або при загальних захворюваннях.

Найчастіше атрофія зорового нерва розвивається внаслідок патології центральної нервової системи (пухлини, сифілітичне ураження, абсцеси головного мозку, енцефаліти, менінгіти, розсіяний склероз, травмах черепа), інтоксикаціях, алкогольному отруєнні метиловим спиртом та ін.

Також причинами розвитку атрофії зорового нерва можуть бути гіпертонічна хвороба, атеросклероз, отруєння хініном, авітаміноз, голодування, профузні кровотечі.

Атрофія зорового нерва з'являється внаслідок непрохідності центральної та периферичних артерій сітківки, що живлять зоровий нерв, а також вона є основною ознакою глаукоми.

Симптоми атрофії зорового нерва

Виділяють первинну та вторинну атрофію зорових нервів, часткову та повну, закінчену та прогресуючу, односторонню та двосторонню.

Основним симптомом атрофії зорового нерва є зниження гостроти зору, що не піддається корекції. Залежно від виду атрофії, цей симптом проявляється по-різному. Так, при прогресуванні атрофії зір поступово знижується, що може призвести до повної атрофіїзорового нерва і, відповідно, до повної втрати зору. Цей процес може протікати протягом декількох днів до декількох місяців.

При частковій атрофії процес на якомусь етапі зупиняється і зір перестає погіршуватися. Таким чином, виділяють прогресуючу атрофію зорових нервів та закінчену.

Порушення зору при атрофії може бути різноманітним. Це може бути зміна полів зору (частіше звуження, коли пропадає “бічний зір”), до розвитку “тунельного зору”, коли людина дивиться хіба що через трубочку, тобто. бачить об'єкти, що є лише перед ним, у своїй часто виникають скотоми, тобто. темні плями на будь-якій ділянці поля зору; це може бути і розлад відчуття кольору.

Зміна полів зору може бути не тільки "тунельною", вона залежить від локалізації патологічного процесу. Так, виникнення худобою (темних плям) прямо перед очима свідчить про ураження нервових волокон ближче до центрального або безпосередньо в центральному відділі сітківки, звуження полів зору виникає внаслідок ураження периферичних нервових волокон, при більш глибоких ураженнях зорового нерва може пропадати половина поля зору (або скронева) , або назальна). Ці зміни можуть бути як на одному, так і обох очах.

Обстеження при підозрі на атрофію зорового нерва

Займатися самодіагностикою та самолікуванням при цій патології неприпустимо, адже щось подібне відбувається і при периферичній катаракті, коли спочатку порушується бічний зір, а потім уже залучаються центральні відділи. Також атрофію зорових нервів можна сплутати з амбліопією, за якої зір також може значно знижуватися і не піддаватися корекції. Варто відзначити, що перерахована вище патологія не настільки небезпечна, як атрофія зорового нерва. Аатрофія може бути не лише самостійним захворюванням чи наслідком якоїсь місцевої патологіїв оці, але й симптомом серйозного, а часом і смертельного захворюваннянервової системи, тому дуже важливо встановити причину виникнення атрофії зорового нерва якомога раніше.

При виникненні подібних симптомів необхідно негайно звернутися до офтальмолога та невролога. Ці два фахівці беруть основну участь у лікуванні цього захворювання. Також існує ще й окрема гілка медицини – нейроофтальмологія, лікарі – нейроофтальмологи, які займаються діагностикою та лікуванням подібної патології. При необхідності в діагностиці та лікуванні можуть брати участь також нейрохірурги, терапевти, оториноларингологи, інфекціоністи, онкологи, токсикологи та ін.

Діагностика атрофії зорового нерва зазвичай не становить труднощів. Вона заснована на визначенні гостроти та полів зору (периметрії), на дослідженні відчуття кольору. Офтальмолог обов'язково проводить офтальмоскопію, при якій виявляє збліднення диска зорового нерва, звуження судин очного дна та вимірює внутрішньоочний тиск. Зміна контурів диска зорового нерва говорить про первинність чи вторинність захворювання, тобто. якщо його контури чіткі, то, швидше за все, захворювання розвинулося без видимих ​​на те причин, якщо ж контури згасовані, то можливо це післязапальна або післязастійна атрофія.

При необхідності проводять рентгенологічне обстеження (краніографію з обов'язковим знімком області турецького сідла), комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію головного мозку, електрофізіологічні методи дослідження та флюоресцентно-ангіографічні методи, за яких за допомогою спеціальної речовини, що вводиться внутрішньовенно, перевіряють прохідність.

Інформативними можуть бути лабораторні методи дослідження: загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, тест на сифіліс або бореліоз.

Лікування атрофії зорового нерва

Лікування атрофії зорового нерва є дуже складним завданням для лікарів. Необхідно знати, що зруйновані нервові волокна відновити неможливо. На якийсь ефект від лікування можна сподіватися лише за відновлення функціонування нервових волокон, що у процесі руйнації, які ще зберегли свою життєдіяльність. Якщо цей момент згаяти, то зір на хворому оці можна втратити назавжди.

При лікуванні атрофії необхідно мати на увазі, що це часто не самостійне захворювання, а наслідок інших патологічних процесів, що зачіпають різні відділизорового шляху. Тому лікування атрофії зорового нерва необхідно поєднувати з усуненням причини, що її викликала. У разі своєчасного усунення причини і якщо атрофія ще не встигла розвинутися, протягом від 2-3 тижнів до 1-2 місяців відбувається нормалізація картини очного дна і відновлення зорових функцій.

Лікування спрямоване на усунення набряку та запалення у зоровому нерві, на поліпшення його кровообігу та трофіки (харчування), відновлення провідності не до кінця зруйнованих нервових волокон.

Але слід зазначити, що лікування атрофії зорового нерва є тривалим, ефект від нього виражений слабко, інколи ж і зовсім відсутня, особливо у занедбаних випадках. Тому воно має бути розпочато якомога раніше.

Як говорилося вище, головним є лікування основного захворювання, на тлі якого проводять комплексне лікування безпосередньо атрофії зорового нерва. Для цього призначають різні форми препаратів: краплі очей, ін'єкції, як загальні так і місцеві; таблетки, електрофорез. Лікування спрямоване на

• поліпшення кровообігу в судинах, що живлять нерв - судинорозширюючі засоби (компламін, нікотинова кислота, но-шпа, папаверин, дибазол, еуфілін, трентал, галідор, серміон), антикоагулянти (гепарин, тиклід);
• на поліпшення обмінних процесів у тканині нерва та стимулювання відновлення зміненої тканини - біогенні стимулятори (екстракт алое, торфот, склоподібне тіло та ін.), вітаміни (аскорутин, В1, В2, В6), ферменти (фібринолізин, лідаза), амінокислоти (глутамінова кислота) ), імуностимулятори (женьшень, елеуторокок);
• на розсмоктування патологічних процесів та стимулювання обміну речовин (фосфаден, предуктал, пірогенал); на купірування запального процесу - гормональні препарати(Преднізолон, дексаметазон); на покращення роботи центральної нервової системи (емоксипін, церебролізин, фезам, ноотропіл, кавінтон).

Препарати слід приймати за призначенням лікаря після встановлення діагнозу. Лікар підбере оптимальне лікування з огляду на супутні захворювання. За відсутності супутньої соматичної патології самостійно можна приймати ношпу, папаверин, вітамінні препарати, амінокислоти, емоксипін, ноотропіл, фезам.

Але самолікуванням при цій серйозної патологіїзайматися не слід. Також використовується фізіотерапевтичне лікування, голкорефлексотерапія; розроблено методи магнітної, лазерної та електростимуляції зорового нерва.

Курс лікування повторюють за кілька місяців.

Харчування при атрофії зорового нерва має бути повноцінним, різноманітним та багатим на вітаміни. У їжу необхідно вживати якомога більше свіжих овочів та фруктів, м'ясо, печінку, молочні продукти, каші та ін.

За значного зниження зору вирішується питання щодо присвоєння групи інвалідності.

Слабовидним та сліпим призначається курс реабілітації, спрямований на усунення або компенсацію обмежень життєдіяльності, що виникли внаслідок втрати зору.

Лікування народними засобаминебезпечно тим, що втрачається дорогоцінний час, коли вилікувати атрофію і повернути зір ще є можливим. Слід зазначити, що з даному захворюванні народні засоби малоефективні.

Ускладнення атрофії зорового нерва

Діагноз атрофії зорового нерва дуже серйозний. При найменшому зниженні зору необхідно негайно звернутися до лікаря, щоб не прогаяти свій шанс на одужання. За відсутності лікування та при прогресуванні захворювання зір може зникнути зовсім, і відновити його вже неможливо. Крім того, дуже важливо виявити причину, з вини якої виникла атрофія зорового нерва, і якомога раніше її усунути, адже це може загрожувати не тільки втратою зору, а й смертельно небезпечно.

Профілактика атрофії зорового нерва

Для того, щоб зменшити ризик виникнення атрофії зорового нерва, необхідно своєчасно лікувати захворювання, що призводять до виникнення атрофії, запобігати інтоксикації, проводити переливання крові при профузній кровотечі і, звичайно ж, своєчасно звертатися до лікаря. найменших ознакахпогіршення зору.

Лікар офтальмолог Одноочко О.О.

Атрофія диска зорового нерва (інша назва - оптична нейропатія) - це патологія деструктивного характеру, що вражає нервові волокна, що передають зорові імпульси головного мозку людини. У процесі захворювання нервові волокна заміщаються сполучною тканиною, яка фізіологічно неспроможна виконувати зорові функції. Наслідки атрофії може бути середньої тяжкості чи важкі (повна сліпота).

Атрофія нервової тканини ока може виражатися у двох формах: набутій та спадковій (вродженій). Уроджена формується у дитини внаслідок захворювань генетичної етіології. Придбане у процесі життя захворювання (висхідна або низхідна атрофія) може бути спровоковано глаукомою, запальним процесом, короткозорістю, профузними кровотечами, гіпертонією або наявністю пухлини головного мозку.

Основні симптоми ураження нерва очних яблук зводяться до зниження гостроти зору, яке не вдається самостійно скоригувати за допомогою гнучких лінз чи окулярів. Якщо атрофія має прогресуючий характер, зір може значно впасти в період від декількох днів до 2-3 місяців. Іноді хвороба закінчується повною сліпотою. У разі розвитку неповної (часткової) атрофії очного нервазір падає до рівня, і процес зупиняється.

Зорова дисфункція може проявитися як звуження полів зору, коли бічна видимість предметів повністю відсутня. Далі розвивається тунельний бічний зір. Якщо вчасно не вдатися до лікування, то в ділянках зору пацієнта почнуть виникати невеликі темні плями (скотоми). Захворювання також супроводжується розладом сприйняття кольору.

Всі перераховані вище ознаки будуть виявлені на черговому прийомі у офтальмолога.

Діагностика

Аналіз стану зорового апарату має починатися з відвідування окуліста (офтальмолога). Офтальмоскопія передбачає дослідження судин та очного дна пацієнта, інструментальний огляд диска очного нерва. Після цих маніпуляцій лікар озвучить потребу глибокого обстеження.

Для точного діагностування дистрофії очного нерва необхідні такі дослідження:

• Ангіографія флуоресцентного типу. За допомогою наведеного методу можна досліджувати навіть найдрібніші судини зорових органів. Процедура високочутливої ​​фотозйомки відбувається після введення в них спеціальної речовини, що забарвлює. Таким чином, виявляються ділянки із порушенням кровопостачання;
• Загальний та біохімічний аналіз крові. Проведення дослідження крові пацієнта необхідне для виявлення можливих інфекцій та запальних процесів, що впливають на функціонування очей;
• Магнітно-резонансна та комп'ютерна томографія. Дослідження допомагає отримати докладну, об'ємну картину стану зорового нерва та очниці на екрані апарату-томографа. Повне зображення формується з багатьох зрізів, які пошарово накладаються один на одного. Методи високоінформативні, безконтактні, і дають можливість вивчити очне дно та волокна зорового нерва людини;
• Рентгенографічне обстеження черепа чи краніографія. Знімок черепної коробки пацієнта необхідний виключення чи визначення стискання зорового нерва кістками черепа;
• При глаукомі та супутній атрофії нерва важливу інформацію може дати тонометрія – вимірювання показника внутрішньоочного тиску.

У деяких випадках офтальмолог направляє пацієнта на консультацію до інших вузьких фахівців: нейрохірурга, невролога, ревматолога та судинного хірурга. Пізніше всі дані будуть зіставлятися для встановлення остаточного діагнозу.

Лікування

Як показує медична практика, здійснити повне відновленнязорового нерва при глаукомі неможливо, оскільки зруйновані нервові волокна будь-коли повернуться у колишній стан.

Щоб хоча б частково вилікувати атрофію зорового нерва, терапевтичні заходи слід розпочати якомога раніше. Необхідно знати, що дана дистрофія може бути самостійним захворюванням, а може бути тільки наслідком та інших певних процесів патологічного характеру. У разі останнього варіанту лікування буде спрямоване на виявлення та зупинення цих патологій. Комплексна терапіявключає цілий курс застосування препаратів у вигляді таблеток, ін'єкцій, крапель очей.

Терапевтичне відновлення зорового нерва складається з наступних етапів:

1. Прийом препаратів для покращення притоку та циркуляції крові, що надходить до судин. До так званих судинорозширювальних медикаментів відносять Но-шпу, Еуфілін, Папаверін, Серміон, таблетки на основі нікотинової кислоти. Відмінний результат показали антикоагулянти (Гепарин, Тиклід).
2. Застосування засобів, що стимулюють регенерацію атрофованих тканин та обмінні процесиу них. До цього типу препаратів відносять біостимулятори (екстракт алое, торфот, склоподібне тіло), вітамінні комплекси(Аскорутин, група В1, В2, В6), специфічні ферменти (Лідаза), імуностимулюючі засоби (женьшень, настойка елеутерококу), амінокислоти у вигляді глутамінової кислоти.
3. Атрофії очного нерва може передувати будь-який запальний процес. Купірувати його можна за допомогою препаратів гормонального типу (Дексаметазон, Преднізолон).
4. Обов'язковим етапом лікування є покращення роботи центральної нервової системи пацієнта. Цього можна досягти за допомогою таких препаратів: Церебролізин, Фезам, Ноотропіл. Ці медикаменти в жодному разі не можна призначати самостійно. Отримайте поради вузького фахівця.
5. Фізіотерапевтичні процедури. Хворим з частковою або повною атрофією показані стимуляції очного нерва за допомогою магнітного або лазерного апарату. Допомога у лікуванні надасть електрофорез, ультразвуковий вплив.

Статистика показує, що лікування народними засобами є малоефективним і може завдати непоправної шкоди, оскільки людина втрачає час, а хвороба поступово прогресує.

У особливо важких та занедбаних випадках пацієнту буде призначено хірургічне лікування. Воно полягає в усуненні новоутворень, що стискають ділянки зорового нерва. Можливе впровадження біоматеріалів, які стимулюватимуть потік крові до атрофованого нерва.

Вищенаведене лікування в комплексі дає позитивний результатале його обов'язково потрібно повторювати через певний проміжок часу.

Якщо навіть після терапії зору так само продовжує знижуватися, то людині присвоюється інвалідність відповідної групи.

Прогноз при частковій атрофії зорового нерва

Часткова атрофія, або діагноз ЧАЗН - це стан, при якому зберігається певний відсоток залишкового зору, але порушується сприйняття кольору, звужуються поля зору. Подібне явище не піддається коригуванню, але й не прогресує.

Спровокувати деструктивний процес, як і за повної дистрофії, можуть різні захворюванняінфекційного характеру, тяжкі інтоксикації, спадкові фактори, травми, очні недуги типу глаукоми, запалення, ураження сітківки. Якщо в людини зник бічний зір одному оці, слід негайно звернутися до місцевого окулісту.

ЧАЗН обох очей – це захворювання, симптоматика якого має тяжкий чи середній ступінь виразності. Характерно плавне погіршення зору та його гостроти, болючі відчуття під час руху очних яблук. У деяких пацієнтів розвивається тунельний зір, при якому весь зоровий огляд обмежується предметами, які знаходяться безпосередньо перед очима. Остаточним симптомом вважається виникнення худобою або сліпих плям.

Особливість часткової атрофіїочного нерва в тому, що правильне та своєчасне лікування дає сприятливий прогноз. Безперечно, відновити початкову гостроту зору лікарям не вдасться. Основною метою терапії стає збереження зору постійному рівні. Фахівці призначають судинорозширюючі засоби, препарати, що покращують метаболізм та кровотік в організмі.

Усі пацієнти повинні додатково приймати полівітаміни, імуностимулятори.

Профілактика

Заходи, що запобігають частковій втраті зору або повній сліпоті, полягають у своєчасному зверненні до окулістів, правильному лікуванні захворювань, що викликають процеси атрофії. Вкрай важливо намагатися уникати всіляких травм і ушкоджень, пов'язаних з зоровими органамиабо черепною кісткою.

Атрофія зорового нерва клінічно являє собою сукупність ознак: порушення зорових функцій (зниження гостроти зору та розвиток дефектів поля зору) та збліднення диска зорового нерва. Атрофія зорового нерва характеризується зменшенням діаметра зорового нерва внаслідок зменшення кількості аксонів.

Атрофія зорового нерва займає одне з провідних місць у нозологічній структурі, поступаючись лише глаукомі та дегенеративної короткозорості. Атрофією зорового нерва прийнято вважати повне або часткове руйнування його волокон із заміщенням їх сполучною тканиною.

За ступенем зниження зорових функцій атрофія може бути частковою або повною. Згідно з даними досліджень видно, що від часткової атрофії зорового нерва страждають чоловіки на 57,5%, а жінки на 42,5%. Найчастіше спостерігається двостороння поразка (65% випадків).

Прогноз атрофії зорового нерва завжди серйозний, але з безнадійний. У зв'язку з тим, що патологічні зміни оборотні, лікування часткової атрофії зорового нерва є одним із важливих напрямків в офтальмології. При адекватному та своєчасне лікуванняцей факт дозволяє досягти підвищення зорових функцій навіть за тривалого існування захворювання. Також останніми роками збільшилася кількість даної патології судинного генезу, що пов'язані з зростанням загальної судинної патології - атеросклерозом, ішемічною хворобою серця.

Етіологія та класифікація

• За етіологією
  • спадкова: аутосомно-домінантна, аутосомно-рецесивна, мітохондріальна;
  • неспадкова.
• По офтальмоскопічній картині – первинна (проста); вторинна; глаукоматозна.
• За ступенем поразки (безпеки функцій): початкова; часткова; неповна; повна.
• За топічним рівнем ураження: низхідна; висхідна.
• За рівнем прогресування: стаціонарна; прогресуюча.
• По локалізації процесу: одностороння; двостороння.

Розрізняють вроджену та набуту атрофію зорового нерва. Придбана атрофія зорового нерва розвивається внаслідок ушкодження волокон зорового нерва (низхідна атрофія) чи клітин сітківки (висхідна атрофія).

Вроджену, генетично обумовлену атрофію зорового нерва поділяють на аутосомно-домінантну, що супроводжується асиметричним зниженням гостроти зору від 0,8 до 0,1, і аутосомно-рецесивну, що характеризується noнижением гостроти зору нерідко до практичної сліпоти вже в ранньому дитячо.

До низхідної хронічної атрофії приводять процеси, що ушкоджують волокна зорового нерва різному рівні (орбіта, зоровий канал, порожнину черепа). Природа ушкодження різна: запалення, травма, глаукома, токсичне ушкодження, порушення кровообігу в судинах, що живлять зоровий нерв, порушення метаболізму, здавлення зорових волокон об'ємним утворенням в порожнині очної ямки або в порожнині черепа, дегенеративний процес, короткозорість і т. д.).

Кожен етіологічний чинник зумовлюють атрофію зорового нерва з певними, типовими нею офтальмоскопічними особливостями. Тим не менш, є характеристики, загальні для атрофії зорового нерва будь-якої природи: збліднення диска зорового нерва і порушення зорових функцій.

Етіологічні чинники атрофії зорового нерва судинного генезу різноманітні: це і патологія судин, і гострі судинні нейропатії (передня ішемічна нейропатія, оклюзія центральної артерії та вени сітківки та їх гілок), і наслідок хронічних судинних нейропатій (при загальної патології). Атрофія зорового нерва з'являється внаслідок непрохідності центральної та периферичних артерій сітківки, що живлять зоровий нерв.

Офтальмоскопічно виявляється звуження судин сітківки, збліднення частини чи всього диска зорового нерва. Стійке збліднення тільки скроневої половини буває при ураженні папіломакулярного пучка. Коли атрофія є наслідком захворювання на хіазму або зорові тракти, тоді є геміанопічні типи дефектів поля зору.

Залежно від ступеня пошкодження зорових волокон, отже, і зажадав від ступеня зниження зорових функцій і збліднення диска зорового нерва розрізняють початкову, чи часткову, і повну атрофію зорового нерва.

Діагностика

Скарги: поступове зниження гостроти зору ( різного ступенявираженості), зміна поля зору (скотоми, концентричне звуження, випадання полів зору), порушення сприйняття кольору.

Анамнез: наявність об'ємних утворень головного мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, демієлінізуючого ураження ЦНС, ураження сонних артерій, системних захворювань (у тому числі васкулітів), інтоксикацій (у тому числі алкогольних), перенесених невриту зорового нерва або ішемічної нейропатії, оклюзії, оклюзій які мають нейротоксичну дію, протягом останнього року; травми голови та шиї, серцево-судинні захворювання, гіпертонічна хвороба, гострі та хронічні порушення мозкового кровообігу, атеросклероз, менінгіт або менінго-енцефаліт, запальні та об'ємні процеси придаткових пазух, профузні кровотечі

Фізичне обстеження :

• зовнішній огляд очного яблука (обмеження рухливості очного яблука, ністагм, екзофтальм, птоз верхньої повіки)
• дослідження рогівкового рефлексу - може бути знижений на стороні поразки

Лабораторні дослідження

• біохімічний аналіз крові: холестерин крові, ліпопротеїди низької густини, ліпопротеїди високої густини, тригліцериди; ·
• коагулограма;
• ІФА на вірус простого герпесу, Цитомегаловірус, токсоплазмоз, бруцельоз, туберкульоз, ревмопроби (за показаннями, для виключення запального процесу)

Інструментальні дослідження

• візометрія: гострота зору може коливатися від 0,7 до практичної сліпоти. При ураженні папіломакулярного пучка гострота зору значно знижена; при незначному ураженні папіломакулярного пучка та залученні до процесу периферичних нервових волокон ДТ гострота зору знижується незначно; при ураженні лише периферичних нервових волокон – не змінюється. ·
• рефрактометрія: наявність аномалій рефракції дозволить провести диференціальний діагнозз амбліопією.
• тест Амслера – спотворення ліній, затуманювання малюнка (ураження папіломакулярного пучка). ·
• периметрія: центральна худоба (при ураженні папіломакулярного пучка); різні форми звуження поля зору (при ураженні периферичних волокон зорового нерва); при ураженні хіазми – бітемпоральну геміанопсію, при ураженні зорових трактів – гомонімна геміанопсія. При ураженні інтракраніальної частини зорового нерва геміанопсія виникає однією оці.
  • Кінетична периметрія на кольори – звуження поля зору на зелений та червоний колір, рідше – на жовтий та синій.
  • Комп'ютерна периметрія - визначення якості та кількості худобою у полі зору, у тому числі й у 30 градусах від точки фіксації.
• дослідження адаптації до темряви: порушення темнової адаптації. · Дослідження колірного зору: (таблиці Рабкіна) - порушення сприйняття кольору (підвищення колірних порогів), частіше зелено-червоної частини спектру, рідше - жовто-синій.
• тонометрія: можливе підвищення ВГД (при глаукоматозній атрофії зорового нерва).
• біомікроскопія: на стороні поразки - аферентний зіниці дефект: зниження прямої зіниці реакції на світло зі збереженням співдружньої реакції зіниці.
• офтальмоскопія:
  • Початкова атрофія ДТ - на тлі рожевого забарвлення ДЗН з'являється збліднення, яке надалі стає більш інтенсивним.
  • часткова атрофія ДТ – збліднення скроневої половини ДТ, симптом Кестенбаума (зменшення кількості капілярів на ДЗН від 7 і менше), артерії звужені,
  • неповна атрофія ДТ – рівномірне збліднення зорового нерва, помірно виражений симптом Кестенбаума (зменшення кількості капілярів на ДЗН), артерії звужені,
  • повна атрофія ДТ – тотальне зблідіння ДТ, судини звужені (артерії звужені більше, ніж вени). Різко виражений симптом Кестенбаума (зменшення кількості капілярів на ДЗН – до 2-3 або капіляри можуть бути відсутні).

При первинній атрофії ДТ межі ДЗН чіткі, колір його білий, сірувато-білий, блакитний або трохи зеленуватий. У безбарвному світлі контури залишаються чіткими, тоді як контури ДЗН у нормі стають нечіткими. У червоному світлі при атрофії ДЗН – синього кольору. При вторинній атрофії ДТ кордону ДЗН нечіткі, розмиті, ДЗН сірий або брудно-сірий, судинна лійка заповнена сполучною або гліальною тканиною (у віддалений період кордону ДЗН стають чіткими).

• оптична когерентна томографія ДЗН (по чотирьох сегментах – скроневому, верхньому, носовому та нижньому): зниження площі та обсягу нейроретинального пояска ДЗН, зменшення товщини шару нервових волокон диска зорового нерва та в макулі.
• гейдельберзька ретинальна лазерна томографія – зменшення глибини головки зорового нерва, площі та обсягу нейроретинального пояска, збільшення площі екскавації. При частковій атрофії зорового нерва - діапазон глибини головки ДТ менше 0,52 мм, площа обідка - менше 1,28 мм 2 площа екскавації - більше 0,16 мм 2 .
• флюоресцентна ангіографія очного дна: гіпофлюоресценція диска зорового нерва, звуження артерій, відсутність чи зменшення кількості капілярів на ДЗН;
• електрофізіологічні дослідження (зорові викликані потенціали) – зниження амплітуди ЗПВ та подовження латентності. При ураженні папіломакулярного та аксіального пучка ЗН електрична чутливість нормальна, при порушенні периферичних волокон поріг електричного фосфену різко підвищений. Лабільність особливо різко знижується при аксіальних ураженнях. У період прогресування атрофічного процесу в ДТ суттєво збільшується ретино-кортикальний та кортикальний час;
• УЗДГ судинголови, шиї, очі: зниження кровотоку в очній, надблоковій артерії та інтракраніальній частині внутрішньої сонної артерії;
• МРТ судин головного мозку: осередки демієлінізації, інтракраніальна патологія (пухлини, абсцеси, кісти головного мозку, гематоми);
• МРТ орбіти: здавлення орбітальної частини ДТ;
• Рентгенографія орбіти по Ризі – порушення цілісності зорового нерва.

Диференційна діагностика

Ступінь зниження гостроти зору характер дефектів поля зору визначаються характером процесу, що викликав атрофію. Гострота зору може коливатися від 0,7 до практичної сліпоти.

Атрофія зорового нерва при табесі розвивається на обох очах, але ступінь ураження кожного ока може бути не однаковим. Гострота зору падає поступово, але т.к. процес при табесі завжди прогресуючий, то зрештою настає у різні терміни (від 2-3 тижнів до 2-3 років) двостороння сліпота. Найбільш частою формою зміни поля зору при табетичній атрофії є ​​поступово прогресуюче звуження кордонів за відсутності худобою в межах ділянок, що збереглися. Рідко при табесі спостерігаються бітемпоральні скотоми, бітемпоральне звуження меж поля зору, а також центральні скотоми. Прогноз при табетичній атрофії зорового нерва завжди поганий.

Атрофія зорового нерва може спостерігатися при деформаціях та захворюваннях кісток черепа. Така атрофія спостерігається за вежоподібного черепа. Зниження зору зазвичай розвивається у ранньому дитячому віці та рідко після 7 років. Сліпота обох очей спостерігається рідко, іноді спостерігається сліпота одного ока з різким зниженнямзору на іншому оці. З боку поля зору відзначається значне звуження меж поля зору всім меридіанам, худобою немає. Атрофію зорового нерва при баштоподібному черепі більшість вважають наслідком застійних сосків, що розвиваються на ґрунті підвищення внутрішньочерепного тиску. З інших деформацій черепа атрофію зорових нервів викликає dysostosis craniofacialis (хвороба Крузона, синдром Аперта, мармурова хвороба та ін.).

Атрофія зорового нерва може бути при отруєнні хініном, плазмоцидом, папороть при вигнанні глистів, свинцем, сірковуглецем, при ботулізмі, при отруєнні метиловим спиртом. Метилалкогольна атрофія зорового нерва трапляється не так рідко. Після вживання метилового спирту через кілька годин з'являється параліч акомодації та розширення зіниць, виникає центральна худоба, різко знижується зір. Потім зір частково відновлюється, але поступово наростає атрофія зорового нерва і настає необоротна сліпота.

Атрофія зорового нерва може бути вроджена та спадкова, при пологових або післяпологових ушкодженнях голови, тривалої гіпоксії тощо.

Діагноз	Обґрунтування для диф.діагнозу	Обстеження	Критерії виключення діагнозу
Амбліопія	Значне зниження зору за відсутності патології з боку переднього відрізка ока та сітківки.	Фізикальні обстеження	У маленької дитини – наявність косоокості, ністагму, неможливості чітко зафіксувати погляд на яскравому предметі. У дітей старшого віку - зниження гостроти зору та відсутність поліпшень від його корекції, порушення орієнтування в незнайомому місці, косоокість, звичка закривати одне око при погляді на предмет або читанні, нахил або поворот голови при погляді на предмет, що цікавить.
		Рефрактометрія	Анізометропічна амбліопія розвивається при некоригованій анізометропії високого ступеня на оці з більш вираженими порушеннями рефракції (міопія більше 8,0 дптр., гіперметропія більше 5,0 дптр, астигматизм більше 2,5 дптр у будь-якому меридіані); міопії або астигматизму при різниці рефракції обох очей: гіперметропія більше 0,5 дптр, міопія більше 2,0 дптр, астигматична 1,5 дптр.
		HRT ОКТ	За даними НРТ: діапазон глибини головки зорового нерва більше 0,64 мм, площа обідка зорового нерва більше 1,48 мм 2 площа екскавації зорового нерва менше 0,12 мм 2. .
Спадкова атрофія Лебера	Різке зниження зору обох очей за відсутності патології з боку переднього відрізка ока та сітківки.	Скарги та анамнез	Захворювання розвивається у чоловіків – членів однієї сім'ї віком від 13 до 28 років. Дівчатка хворіють дуже рідко і лише у випадку, якщо мати є пробандом, а батько страждає на це захворювання. Спадковість пов'язана з Х-хромосомою. Різке зниження зору обоє очі протягом кількох днів. Загальний стан добрий, іноді хворі скаржаться на головний біль.
		Офтальмоскопія	Спочатку з'являється гіперемія та легка застудженість меж ДЗН. Поступово ДЗН набувають воскоподібного характеру, бліднуть, особливо у скроневій половині.
		Периметрія	У полі зору - центральна абсолютна худоба на білий колір, периферичні межі гаразд.
Істерична амбліопія (амавроз)	Раптове погіршення зору або повна сліпота за відсутності патології з боку переднього відрізка ока та сітківки.	Скарги та анамнез	Істерична амбліопія у дорослих - раптове погіршення зору, що зберігається від кількох годин до кількох місяців, розвивається і натомість сильних емоційних потрясінь. Найчастіше спостерігається у жінок віком 16-25 років.
		Фізикальні обстеження	Можлива повна відсутність реакції зіниць на світ.
		Візометрія	Зниження гостроти зору різного ступеня до сліпоти. При повторних дослідженнях дані можуть відрізнятися від попередніх.
		Офтальмоскопія	ДЗН блідо-рожевий, контури чіткі, симптом Кестенбауму відсутній.
		Периметрія	Концентричне звуження поля зору, характерне порушення нормального типукордонів – найширше поле зору на червоний колір; рідше-геміанопсія (гомонімна чи гетеронімна).
		ЗВП	Дані ЗВП – у нормі.
Гіпоплазія зорового нерва	Двостороннє зниження або повна втрата зору за відсутності патології з боку переднього відрізка ока та сітківки.	Візометрія	Гіпоплазія зорового нерва супроводжується двостороннім зниженням зору (у 80% випадків від середнього до повної сліпоти).
		Фізикальні обстеження	Аферентний рефлекс зіниці відсутній. Одностороння зміна ДЗН часто поєднується з косоокістю і може бути помічена щодо відносного афферентного зіниці дефекту, а також односторонньої слабкої або відсутньої фіксації (замість установочного ністагму).
		Офтальмоскопія	ДЗН зменшений у розмірі, блідий, оточений слабо вираженим пігментним кільцем. Зовнішнє кільце (величиною з нормальний диск) складається з гратчастої пластинки, пігментованої склери та хоріоїди. Варіанти: жовто-білого кольору маленький диск із подвійним кільцем або повна відсутність нерва та аплазія судин. При двосторонньому процесі диск часто важко виявити, у разі його визначають у процесі судин.
		Периметрія	При збереженні центрального зору можливе виявлення дефектів у полях зору.
		Консультація невропатолога, ендокринолога, лабораторні дослідження	Оптична гіпоплазія нерва рідко поєднується з септооптичною дисплазією (синдром Морсьє: відсутність прозорої перегородки (septum pellucidum) та гіпофіза, що супроводжується розладами функцій щитовидної залози та іншими гормональними порушеннями: можливе уповільнення росту, напади гіпоглікемії, поєднання з розумового розвиткута мальформаціями мозкових структур).
Колобома головки зорового нерва	Патологія зорового нерва	Офтальмоскопія	При офтальмоскопії - ДЗН збільшений у розмірі (подовження вертикального розміру), глибока екскавація або локальна екскавація та збільшена серпоподібна пігментація при частковому залученні до нижньо-назальної частини ДЗН. При залученні до процесу і хоріоїди виникає лінія демаркації, представлена ​​оголеною склерою. Глибоки пігменту можуть маскувати кордон між нормальною тканиною та колобомою. На поверхні ДЗН може бути глиальная тканина.
		МРТ	МРТ - оболонки зорового каналу слабо виражені чи відсутні.
Синдром «ранкового сяйва»	Патологія зорового нерва	Фізикальні обстеження	Майже у всіх пацієнтів з односторонньою патологією знаходять косоокість та високу міопію враженого ока.
		Візометрія	Гострота зору частіше знижена, але може бути дуже високою.
		Рефрактометрія	Часто при односторонньому процесі – висока міопія враженого ока.
		Офтальмоскопія	При офтальмоскопії - ДЗН збільшений і розташовується як би у воронкоподібній западині. Іноді головка ДН піднята, можлива зміна положення головки ДЗН від стафіломатозного заглиблення до його проміненції; навколо нерва розташовані ділянки прозорої сірої дисплазії сітківки та глибки пігменту. Демаркаційна лінія між тканинами ДЗН та нормальною сітківкою невиразна. Визначають безліч судин, що аномально гілкуються. У більшості хворих присутні зони локального відшарування сітківки та радіальні складки сітківки в межах екскавації.
		Периметрія	Можливі дефекти у полі зору: центральні скотоми та збільшення сліпої плями.
		Консультації отоларинголога	Синдром «ранкового сяйва» зустрічається як самостійний прояв або може поєднуватись з гіпертелоризмом, розщепленням губи, піднебіння та іншими аномаліями.

Лікування

Лікування атрофій зорового нерва – дуже складне завдання. Крім патогенетичної терапії застосовується тканинна терапія, вітамінотерапія, спинномозкова пункція у поєднанні з осмотерапією, судинорозширювальні засоби, вітамінами групи В, особливо В1 та В12. В даний час широко застосовують магніто-, лазер-і електростимуляцію.

У лікуванні часткової атрофії зорового нерва зазвичай використовується фармакотерапія. Застосування лікарських препаратів дає можливість впливати різні ланки патогенезу атрофії зорового нерва. Але не варто забувати про методи фізіо впливу та різні шляхи введення лікарських засобів. Питання про оптимізацію шляхів введення лікарських препаратів також актуальне в останні роки. Так, парентеральне (внутрішньовенне) введення судинорозширювальних препаратів може сприяти системному розширенню судин, що, в деяких випадках, може призводити до синдрому обкрадання та погіршувати кровообіг у очному яблуці. Загальновизнаним є факт більшого терапевтичного ефекту при місцевому застосуванні препаратів. Однак при захворюваннях зорового нерва місцеве застосуванняантибіотиків пов'язані з певними труднощами, викликаними існуванням низки тканинних бар'єрів. Створення терапевтичної концентрації лікарського препаратув патологічному осередку досягається успішніше при поєднанні медикаментозної терапії та фізіовпливів.

Медикаментозне лікування (залежно від ступеня тяжкості захворювання)
Консервативне (нейропротекторне) лікування спрямоване на посилення кровообігу і поліпшення трофіки зорового нерва, стимулювання життєдіяльних нервових волокон, що збереглися та/або знаходяться в стадії апоптозу.
Медикаментозне лікування включає нейропротекторні препарати прямого (безпосередньо захищають ретинальні ганглії та аксони) та непрямого (знижують дію факторів, що викликають загибель нервових клітин) дії.

1. Ретинопротектори: аскорбінова кислота 5% 2 мл внутрішньом'язово один раз на день 10 днів, з метою зниження проникності стінки судин та стабілізації мембран ендотеліоцитів
2. Антиоксиданти: токоферолу 100 МО 3 рази на добу – 10 днів, з метою покращення постачання тканин киснем, колатерального кровообігу, зміцнення судинної стінки
3. Препарати, що покращують обмінні процеси (прямі нейропротектори): ретиналамін для внутрішньом'язового по 1,0 мл та/або парабульбарного введення 5 мг по 0,5 мл парабульбарно 1 раз на добу 10 днів
4. Перелік додаткових лікарських засобів:
   • вінпоцетин – дорослим по 5-10 мг 3 рази на день протягом 2 місяців. Чинить судинорозширювальну, антигіпоксичну та антиагрегантну дію
   • ціанокобаламін 1 мл внутрішньом'язово 1 раз на добу 5/10 днів

Також застосовують електростимуляцію - вона спрямована на відновлення функції нервових елементів, які були працездатні, але не проводили зорову інформацію; формування вогнища стійкої збудливості, що призводить до відновлення активності нервових клітин та їх зв'язків, які раніше слабо функціонували; покращення метаболічних процесів та кровообігу, що сприяє відновленню мієлінової оболонки навколо осьових циліндрів волокон ДТ і, відповідно, веде до прискорення проведення потенціалу дії та відродження аналізу зорової інформації.

Показання для консультації вузьких спеціалістів:

• консультація терапевта – з метою оцінки загального стану організму;
• консультація кардіолога – високий рівеньартеріального тиску - один із головних факторів ризику розвитку оклюзій судин сітківки та зорового нерва;
• консультація невролога - для виключення демієлінізуючого захворювання ЦНС та уточнення топічної зони ураження зорових шляхів;
• консультація нейрохірурга - з появою у хворого ознак внутрішньочерепної гіпертензії або симптомів, характерних для об'ємного утворення головного мозку;
• консультація ревматолога - за наявності симптомів, характерних для системних васкулітів;
• консультація судинного хірурга для вирішення питання про необхідність хірургічного лікування за наявності ознак оклюзуючого процесу в системі внутрішньої сонної та очної артерії (поява у хворого на scotoma fugax);
• консультація ендокринолога – за наявності цукрового діабету/іншої патології ендокринної системи;
• консультація гематолога (при підозрі на захворювання крові);
• консультація інфекціоніста (за підозри на васкуліт вірусної етіології).
• консультація отоларинголога – при підозрі на запалення чи новоутворення у гайморовій чи лобовій пазусі.

Індикатори ефективності лікування:

• підвищення електричної чутливості зорового нерва на 2-5% (за даними комп'ютерної периметрії),
• підвищення амплітуди та/або зниження латентності на 5% (за даними ЗВП).

Анатомічно та функціонально орган зору не обмежується очима. За допомогою їх структур сприймаються сигнали, а власне зображення формується у головному мозку. Зв'язок сприймаючого відділу (сітківки) та зорових ядер у головному мозку здійснюється за допомогою зорових нервів.

Відповідно, атрофія зорового нерва є підставою втрати нормального зору.

Анатомія

З боку очного яблука формування нервового волокна походить із довгих відростків гангліозних клітин сітківки. Їхні аксони сплітаються в місці, званому «диск зорового нерва» (ДЗН), розташованому на задньому полюсі очного яблука на кілька міліметрів ближче до центру. Нервові волокна супроводжуються центральною артерією та веною сітківки, які разом рухаються через зоровий канал у внутрішній простір черепа.

Функції

Головна функція нерва – проведення сигналів від рецепторів сітківки, обробка яких відбувається у корі потиличних частокголовного мозку

Особливістю будови зорового аналізатора в людини є наявність зорового перехрестя – місця, де нерви від правого та лівого ока частково сплітаються своїми ближніми до центру частинами.

Так, частина зображення з носової області сітківки транслюється на протилежну область у головному мозку, а з скроневої обробляється однойменною півкулею. Через війну поєднання зображень праві поля зору обробляються в зорової області лівої півкулі, а ліві – правого.

Ушкодження зорових нервів завжди відбивається на різноіменному полі зору

Визначення процесів, що відбуваються

Дегенерація може відбуватися протягом усього по ходу нерва, у місці перехреста і далі по зорових трактах. Такий характер пошкодження називається первинною атрофією, ДЗН набуває блідого або сріблясто-білого забарвлення, але зберігає свої початкові розмір і форму.

Причини атрофії зорового нерва лежать у освіті набряку ДЗН від підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення евакуації венозної крові та лімфи. Формування застійного явища супроводжується розмиттям дискових кордонів, збільшенням розміру, випинання в склоподібне тіло. Артеріальні судини сітківки при цьому звужені, а венозні стають розширеними та звивистими.

Тривалі застійні явища ведуть до атрофії ДЗН. Він різко зменшується, межі стають чіткішими, колір, як і раніше, блідий. Так формується вторинна атрофія. Примітно, що в стані застійного диска зір ще зберігається, але при переході до атрофії різко знижується.

Набута дистрофія

Придбані атрофії нерва мають внутрішньоочну або низхідну причину.

До захворювань очей можна віднести внутрішньоочну гіпертензію, спазм судин, що їх живлять, їх атеросклероз, мікротромбоз, наслідок гіпертонічної хвороби, токсичне ураження метиловим спиртом, етамбутолом, хініном.

Крім того, здавлення ДЗН можливе за наявності пухлини, гематоми в оці, його набряку. Це може бути спровоковано отруєнням хімічними речовинами, травмою ока, інфекційним абсцесом у сфері виходу зорового нерва

Серед запальних причин найчастіше називаю ірит та цикліт. Катар райдужної оболонки і циліарного тіла супроводжується зміною внутрішньоочного тиску, структури склоподібного тіла, впливаючи тим самим на стан ДЗН.

Низхідна атрофія зорового нерва обумовлена ​​запальними захворюваннями мозкових оболонок(менінгіт, арахноенцефаліт), неврологічними ураженнямимозку (демієлінізуючі захворювання, розсіяний склероз, наслідки інфекційних захворювань або ушкодження токсинами, гідроцефалія).

Атрофія може розвиватися від здавлювання пухлиною, гематомою, абсцесом по ходу нерва вже за межами ока, його запального захворювання – неврита

Вроджена атрофія зорового нерва

Процес атрофії розпочато ще до народження дитини. Зумовлений наявністю внутрішньоутробних захворювань центральної нервової системи або має спадковий характер.

Атрофія зорового нерва у дітей, успадкована за домінантним типом, що вражає обидва очі, зустрічається частіше за інших і зветься юнацька. Порушення проявляються до 20 років.

Інфантильна вроджена дистрофія успадковується як рецесивна ознака. Виявляється у новонароджених у перші кілька років життя. Це повна постійна атрофія зорових нервів обох очей, що призводить до різкого зниження зору та концентричного звуження полів.

Також рано (до трьох років) проявляється і зчеплена зі статтю та ускладнена атрофія Бера. Зір у разі раптово падає, після чого захворювання постійно прогресує. При частковій атрофії зорового нерва першими уражаються зовнішні половини диска, потім настає повна його атрофія разом із іншими неврологічними проявами – косоокістю і ністагмом. При цьому може зберігатися периферичне поле зору, але не бути центральним.

Атрофія зорового нерва Лебера зазвичай перші ознаки очей демонструє, починаючи з п'ятирічного віку. Починається раптово і гостро, багато в чому нагадує неврит, що розвивається в одному оці, а через місяць-півроку, і в другому.

Відмітні ознаки:

• нікталопія – сутінковий зіркраще, ніж денне;
• недостатність кольорового зору по червоному та зеленому кольорам;
• гіперемія очного дна, межі диску трохи розмиті;
• випадання центрального поля зору із збереженням периферичних.

При атрофії зміни з'являються через кілька місяців від початку захворювання. Насамперед страждає на ДЗН з боку скроневої області, потім розвивається атрофія зорового нерва.

До вродженої атрофії можна віднести і оптикоотодіабетичний синдром - ураження ДЗН на тлі цукрового або нецукрового діабету в поєднанні з гідронефрозом, вадами сечостатевої системи, глухотою.

Симптоми

• Зазвичай атрофія супроводжується прогресуючим погіршенням функцій зору.
• Скотома – ділянка сліпоти в полі зору, не пов'язана з фізіологічною сліпою плямою. Зазвичай його оточує поле з нормальною гостротою та збереженням всіх світлочутливих клітин.
• Порушується здатність сприйняття кольору.
• При цьому часткова атрофія зорового нерва може бути зі збереженням гостроти зору.
• При низхідному шляху розвитку через пухлину мозку можуть спостерігатися специфічні симптоми атрофії – синдром Фостера-Кеннеді. З боку пухлини виникає первинна атрофія диска зорового нерва та атрофування нерва як вторинне явище у протилежному оці.

Наслідки атрофії

Порушення провідності зорових сигналів внаслідок повної атрофії зорового нерва призводить до абсолютної сліпоти відповідне око. При цьому втрачається рефлекторна адаптація зіниці до світла. Він здатний реагувати лише співдружно зі зіницею здорового ока, що піддається перевірці спрямованим світлом.

Часткова атрофія зорового нерва буде відбито у посекторному випаданні зір у вигляді окремих острівців.

Не варто плутати поняття субатрофія зорового нерва та субатрофія очного яблука. У разі весь орган різко зменшується у вигляді, зморщується і взагалі передбачає функції зору. Таке око обов'язково видаляють хірургічним шляхом. Операція необхідна як для поліпшення зовнішнього вигляду пацієнта, так і для вилучення з організму тепер чужорідного йому тіла, яке може стати мішенню для аутоімунних реакцій і причиною атаки імунітету на здорове око. Атрофія очного яблука – це незворотна втрата органу зору.

У разі субатрофії нерва мають на увазі його часткову дисфункцію та можливість консервативного лікування, але без відновлення гостроти зору

Поразка зорового нерва на місці перехреста викликає повну двосторонню сліпоту і веде до інвалідності.

Лікування

Багато хто сподівається вилікувати атрофію зорового нерва, розшукуючи «чудодійні» народні методи. Хочеться загострити увагу на тому, що цей стан і в офіційній медицинівважається важковиліковним. Лікування атрофії зорового нерва народними засобами матиме, швидше за все, загальнозміцнюючу та підтримуючу дію. Відвари трав, квіток, плодів нездатні відновити нервове волокно, що атрофувалося, але можуть бути джерелами вітаміном, мікроелементів, антиоксидантів.

• настій з хвої сосни, плодів шипшини та лушпиння цибулі, приготований з літра води та рослинної сировини у співвідношенні 5:2:2.
• настій лісової мальви та лопуха з додаванням первоцвіту, меліси та дольника.
• настій трави рути, соснових шишок, що недозріли, лимона, приготований на цукровому розчині - 0,5 склянки піску на 2,5 л води.

Сучасні методи терапії цього стану ґрунтуються на комплексі лікувальних заходів.

Медикаментозне лікування

Насамперед прикладають зусилля для відновлення кровообігу та харчування нерва, стимулювання його життєздатної частини. Призначають судинорозширювальні, протисклеротичні препарати та ліки, які покращують мікроциркуляцію, полівітаміни та біостимулятори.

Прорив у лікуванні атрофії зорового нерва пов'язані з використанням нанотехнологій, які передбачають доставку лікарського препарату до нерва нано-частинками.

Традиційно більшість препаратів вводять у вигляді ін'єкції під кон'юнктиву або ретробульбарно-А; іригаційна система – Б

Прогноз лікування часткової атрофії зорового нерва у дітей найсприятливіший, оскільки органи ще перебувають у процесі зростання та розвитку. Хороший ефект у іригаційної терапії. У ретробульбарний простір встановлюється катетер, з якого можна регулярно і багато разів вводити лікарський засіб, не травмуючи психіку дитини.

Необоротні зміни в нервових волокнах перешкоджають повністю відновити зір, тому досягнення зменшення області відмирання також є успіхом.

Лікування вторинної атрофії зорового нерва дасть плоди з одночасною терапією основного захворювання.

Фізіотерапія

Поряд з медикаментами фізіотерапевтичні методи також можуть суттєво покращити стан нервового волокна, нормалізувати обмінні процеси та постачання крові.

На сьогодні відомі методи лікування магніто-, електро-, лазеростимуляцією зорового нерва, також можуть використовуватися ультразвукові імпульси, киснева терапія. Примусова стимуляція нерва сприяє запуску нормальних процесів збудження та проведення, але за великого обсягу атрофії нервова тканина не відновлюється.

Хірургічне втручання

Такий вид лікування можна розглядати в розрізі видалення пухлини або іншої освіти, що стискає зоровий нерв.

З іншого боку, дедалі більшої популярності набирає мікрохірургічне відновлення самого нервового волокна.

До новітніх методів відноситься лікування стовбуровими клітинами. Вони можуть вбудовуватися в пошкоджену тканинута додатково стимулювати її репарацію, секретуючи нейротрофічні та інші фактори росту.

Відновлення нервової тканини відбувається дуже рідко. Швидкість відновлення має вирішальне значення у збереженні її функціональності, тому важливо вчасно звернутися за лікарською допомогоюпри підозрах на атрофію зорового нерва, щоб не позбутися зору.

Цей стан – кінцева стадія ушкодження зорового нерва. Це – не хвороба, а, скоріше, ознака наявності більш серйозного захворювання. До можливих причин належать пряма травма, тиск на зоровий нерв або його токсичне ушкодження, дефіцит поживних речовин.

Причини атрофії зорового нерва

Зоровий нерв складається з нервових волокон, які передають імпульси від очей у мозок. Він містить приблизно 1,2 млн. аксонів, які беруть свій початок у клітинах сітківки. Ці аксони мають товсту оболонку мієліну і не можуть регенеруватися після пошкодження.

У разі дегенерації волокон у будь-якому з відділів зорового нерва порушується його здатність передавати сигнали до мозку.

Щодо причин АЗН, наукові дослідження встановили, що:

• Приблизно 2/3 випадків були двосторонніми.
• Найчастішою причиною двосторонньої АЗН є внутрішньочерепні новоутворення.
• Найчастішою причиною однобічного ураження є черепно-мозкова травма.
• Судинні фактори – найпоширеніша причина АЗН у віці після 40 років.

У дітей причини АЗН включають вроджені, запальні, інфекційні, травматичні та судинні фактори, у тому числі перинатальні інсульти, об'ємні утворення та гіпоксичну енцефалопатію.

Розглянемо найпоширеніші причини АЗН:

1. Первинні захворювання, що вражають зоровий нерв: хронічна глаукома, ретробульбарний неврит, травматична нейропатія зорового нерва, освіти, що стискають зоровий нерв (наприклад, пухлини, аневризми).
2. Первинні захворювання сітківки, наприклад, оклюзія центральної артерії чи центральної вени сітківки.
3. Вторинні захворювання зорового нерва: ішемічна нейропатія зорового нерва, хронічний неврит чи набряк зорового нерва.

Менш поширені причини АЗН:

1. Спадкова нейропатія зорового нерва (наприклад, нейропатія зорового нерва Лебера).
2. Токсична нейропатія, яка може бути викликана впливом метанолу, певних лікарських засобів (дисульфіраму, етамбутолу, ізоніазиду, хлорамфеніколу, вінкрістину, циклоспорину та циметидину), зловживанням спиртними напоями та тютюновими виробами, метаболічними порушеннями (наприклад, тяжка).
3. Дегенерація сітківки (наприклад пігментний ретиніт).
4. Ретинальні хвороби накопичення (наприклад, хвороба Тея-Сакса)
5. Радіаційна нейропатія.
6. Сифіліс.

Класифікація атрофії зорового нерва

Існує кілька класифікацій АЗН.

за патологічної класифікаціївиділяють висхідну (антероградну) і низхідну (ретроградну) атрофію зорового нерва.

Висхідна АЗН виглядає так:

• При захворюваннях з антероградною дегенерацією (наприклад, при токсичній ретинопатії, хронічній глаукомі) процес атрофії починається в сітківці і поширюється в напрямку до головного мозку.
• Швидкість дегенерації визначається завтовшки аксонів. Більші аксони розпадаються швидше, ніж менші.

Східна атрофія зорового нерва характеризується тим, що атрофії починається в проксимальному ділянці аксона і поширюється у бік диска зорового нерва.

За офтальмоскопічною класифікацією виділяють:

• Первинну АЗН. При захворюваннях з первинною атрофією (наприклад, пухлина гіпофіза, зорового нерва, травматична нейропатія, розсіяний склероз) дегенерація волокон зорового нерва призводить до їх заміни на колонки гліальних клітин. При офтальмоскопії диск зорового нерва має білий колір та чіткі краї, а кровоносні судинисітківки – нормальні.
• Вторинну АЗН. При захворюваннях із вторинною атрофією (наприклад, набряк чи запалення диска зорового нерва) дегенерація нервових волокон є вторинною стосовно набряку зорового нерва. При офтальмоскопії диск зорового нерва має сірий або брудно-сірий колір, краї його нечітки; кровоносні судини сітківки можуть бути зміненими.
• Послідовна АЗН. При цій формі атрофії (наприклад, при пігментному ретиніті, міопії, оклюзії центральної артерії сітківки) диск має восково-блідий колір із чіткими краями.
• Глаукомна атрофія характеризується чашоподібною формою диска зорового нерва.
• Тимчасова блідість диска зорового нерва може спостерігатися при травматичній нейропатії або дефіциті поживних речовин, а найчастіше зустрічається у пацієнтів із розсіяним склерозом. Диск має блідий колір із чіткими краями та нормальними судинами.

За ступенем ураження нервових волокон виділяють:

• Часткову атрофію зорового нерва – процес дегенерації вражає в повному обсязі волокна, а певну їх частина. Ця форма субатрофії зорового нерва характеризується неповною втратою зору.
• Повну атрофію зорового нерва – процес дегенерації вражає всі нервові волокна, що призводить до сліпоти.

Симптоми атрофії зорового нерва

Головним симптомом атрофії зорового нерва є порушення зору. Клінічна картина залежить від причини та ступеня вираженості патології. Наприклад, при частковій атрофії зорових нервів обох очей спостерігаються двосторонні симптомипогіршення зору без його повної втрати, проявляючись спочатку втратою чіткості та порушенням сприйняття кольору. При стисканні зорових нервів пухлиною можуть зменшуватися поля зору. За відсутності лікування часткової атрофії зорового нерва порушення зору часто прогресують до його втрати.

Залежно від етіологічних факторів, у пацієнтів з АЗН можуть спостерігатися інші ознаки, не пов'язані безпосередньо з цією патологією. Наприклад, при глаукомі людина може страждати від болю в очах.

Характеристика клінічної картини АЗН має важливе значення для визначення причини нейропатії. Швидкий початок характерний для невриту, ішемічної, запальної та травматичної нейропатії. Поступове прогресування протягом кількох місяців характерне для токсичної нейропатії та атрофії внаслідок дефіциту поживних речовин. Ще повільніше (протягом кількох років) патологічний процесрозвивається при компресивній та спадковій АЗН.

Якщо пацієнт молодого віку скаржиться на біль в очах, пов'язаний з їхнім рухом, наявність неврологічних симптомів(наприклад, парестезія, атаксія, слабкість у кінцівках), це може вказувати на наявність демієлінізуючих захворювань.

У людей похилого віку з ознаками АЗН наявність тимчасової втрати зору, двоїння в очах (диплопії), втоми, зниження ваги та болю в м'язах може наштовхнути на думку про ішемічну нейропатію внаслідок гігантоклітинного артеріїту.

У дітей наявність у недалекому минулому грипоподібних симптомів або недавня вакцинація вказує на параінфекційний чи поствакцинальний неврит зорового нерва.

Диплопія та біль в особі дозволяють запідозрити множинну нейропатію черепно-мозкових нервів, що спостерігається при запальних або пухлинних ураженнях задньої частини орбіти та анатомічної області навколо турецького сідла.

Короткочасні затемнення зору, диплопія та головний біль вказують на можливість підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностика атрофії зорового нерва

Описана клінічна картинаможе спостерігатися як при АЗН, а й інших захворюваннях. Для встановлення правильного діагнозу з появою проблем із зором потрібно звернутися до лікаря-офтальмолога. Він проведе комплексне обстеження очей, що включає офтальмоскопію, за допомогою якої можна вивчити диск зорового нерва. При атрофії диск має блідий колір, що пов'язано зі зміною кровотоку в його судинах.

Для підтвердження діагнозу можна провести оптичну когерентну томографію – обстеження очного яблука, що використовує візуалізації світлові хвилі інфрачервоного діапазону. Також офтальмолог оцінює колірний зір, реакцію зіниць на світ, визначає гостроту та порушення полів зору та проводить вимірювання внутрішньоочного тиску.

Дуже важливо визначити причину АЗН. З цією метою пацієнту можуть проводити комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію орбіт та головного мозку, лабораторне обстеження на наявність генетичних аномалій або діагностику токсичної нейропатії.

Як лікувати атрофію зорового нерва?

Як лікувати атрофію зорового нерва? Важливість зору для людини переоцінити неможливо. Тому за наявності будь-яких симптомів атрофії зорового нерва в жодному разі не слід самостійно вдаватися до лікування народними засобами, необхідно негайно звернутися до кваліфікованого офтальмолога.

Починати лікування необхідно на стадії часткової атрофії зорового нерва, що дозволяє у багатьох пацієнтів зберегти певний зір та зменшити ступінь інвалідності. На жаль, за повної дегенерації нервових волокон відновити зір практично неможливо.

Вибір методу лікування залежить від причини порушень, наприклад:

• Лікування низхідної атрофії зорового нерва, спричиненої внутрішньочерепною пухлиною або гідроцефалією, спрямоване на усунення здавлювання нервових волокон новоутворенням.
• У випадку запальних захворюваньзорового нерва (невриту) або ішемічної нейропатії застосовується внутрішньовенне введеннякортикостероїдів.
• При токсичній нейропатії призначають антидоти до речовин, які викликали пошкодження зорових нервів. Якщо атрофія викликана лікарськими засобами, їх прийом припиняють або проводять корекцію дози.
• Нейропатію внаслідок дефіциту поживних речовин лікують за допомогою корекції раціону харчування та призначення полівітамінних препаратів, які містять необхідні для гарного зору мікроелементи.
• При глаукомі можливо консервативне лікування, Спрямоване на зниження внутрішньоочного тиску, або проведення хірургічної операції

Крім цього, існують методики фізіотерапевтичної, магнітної, лазерної та електричної стимуляції зорового нерва, спрямовані на максимально можливе збереження функцій нервових волокон.

Також існують наукові роботи, які показали ефективність лікування АЗН за допомогою введення стовбурових клітин За допомогою цієї поки що експериментальної методики вдається частково відновити зір.

Прогноз при АЗН

Зоровий нерв – це частина центральної, а чи не периферичної нервової системи, через що неможлива його регенерація після ушкодження. Таким чином, АЗН необоротна. Лікування цієї патології спрямоване на уповільнення та обмеження прогресування процесу дегенерації. Тому кожному пацієнту з атрофією зорового нерва слід пам'ятати, що єдиним місцем, де можна вилікувати цю патологію чи призупинити її розвиток, є відділення офтальмології у лікувальних закладах.

Прогноз для зору та життя при АЗН залежить від того, якою причиною вона викликана, та від ступеня ураження нервових волокон. Наприклад, при невриті після стихання запального процесу зір може поліпшитися.

Профілактика

У деяких випадках розвиток і прогресування АЗН можна запобігти, проводячи правильне лікування глаукоми, токсичної, алкогольної та тютюнової нейропатії, дотримуючись повноцінної та багатої на поживні речовини дієти.

Атрофія зорового нерва є наслідком дегенерації його волокон. Вона може бути викликана багатьма захворюваннями, від глаукоми та порушень кровопостачання (ішемічна нейропатія) до запальних процесів (наприклад, розсіяний склероз) та здавлюючих нервів утворень (наприклад, внутрішньочерепні пухлини). Ефективне лікування можливе лише на стадії часткової атрофії зорового нерва. Вибір методу терапії залежить від етіологічних факторів. У зв'язку з цим необхідно вчасно встановити правильний діагноз і спрямувати всі зусилля збереження зору.

Корисне відео про атрофію зорового нерва