Синдром на белодробна емболия. Белодробна емболия: клиника, диагностика, лечение, профилактика

Запушване на основния ствол на белодробната артерия или нейните клонове с различни размери от тромб, образуван предимно във вените на системното кръвообращение или в десните кухини на сърцето и доведен до съдово леглобелите дробове чрез притока на кръв.

Белодробната емболия (ПЕ) е третият по честота вид патология на сърдечно-съдовата система след исхемичната болест на сърцето и инсулта.

Етиология.

В по-голямата част от случаите (80-90%) причината за белодробна емболия е венозна тромбоза (флеботромбоза) в системата на долната празна вена (най-ембологенната дълбоки венибедрата и таза). По-рядко това е тромбоза в горната празна вена и сърдечните кухини.

Въпреки че ПЕ може да се развие при пациенти без никакви предразполагащи рискови фактори, един или повече такива фактори обикновено могат да бъдат идентифицирани.

Повечето значими фактори(коефициент на шансове повече от 10)

— Фрактура на шийката на бедрената кост или крайник
— Протезиране на бедрената кост и колянна става
— Голяма обща операция
— Голямо нараняване
— Травма на гръбначния мозък
- Тромбофилия - склонност към образуване на кръвни съсиреци в артериите и вените.

Протичане на белодробна емболия

Внезапна поява, болка в гърдите, задух, спадане на кръвното налягане, признаци на остро белодробно сърце на ЕКГ.

Подостра.

Прогресираща дихателна и деснокамерна недостатъчност, признаци на инфаркт-пневмония, хемоптиза.

Повтарящи се.

Повтарящи се епизоди на задух, немотивирано припадък, колапс, признаци на пневмония, плеврит, треска, поява или прогресия на сърдечна недостатъчност, признаци на подостро кор пулмонале.

Клиника и диагностика.

Правилно и навременна диагноза PE е до голяма степен трудна поради липсата на типични прояви на заболяването.

Следователно, за да се постави диагноза, е необходимо да се вземе предвид целият набор от клинични, инструментални и лабораторни данни. Единствено и само важнов диагностиката БЕ принадлежи към триада от симптоми, чието наличие до голяма степен определя правилната диагноза.

Това са задух (обикновено необясним), тахикардия (в покой) и флеботромбоза.

1. Диспнея в покой е класически признак, който винаги трябва да ви предупреждава за диагнозата PE. Диспнеята обикновено е тиха, без хрипове, чути от разстояние (бронхиална обструкция) или бълбукане (левокамерна недостатъчност), без сухи или влажни хрипове в белите дробове при аускултация, без участието на спомагателна мускулатура в дишането. Открива се в покой при определяне честотата на дихателните движения!

2. Болков синдром. Болезнени усещанияса изключително разнообразни и най-често протичат в 4 варианта - ангиноподобна (клиника на остър миокарден инфаркт), белодробно-леврална (клиника остра пневмония), абдоминална (клиника на остър стомах) и смесена.

3. Тахикардия в покой - проста и в същото време много важен симптомТЕЛА. Има компенсаторен и рефлекторен характер (в резултат на повишено налягане в белодробната циркулация се нарушава оксигенацията на кръвта, повишава се концентрацията на карбохимоглобин в кръвта, което води до тахипнея и тахикардия).

4. Дълбоката венозна тромбоза (ДВТ) в системата на долната вена кава е един от основните синдроми, които позволяват да се подозира БЕ. Приблизително

50% от пациентите с ДВТ показват асимптоматична БЕ на белодробно сканиране.

Клиничната диагноза на ДВТ е проста и надеждна, когато флеботромбозата е локализирана в долните крака и бедрата (90% от честотата на развитие) и е изключително трудна, когато се локализира дълбока венозна тромбоза на таза и бедрото (10%). В първия случай е необходимо да се търси асиметрия на краката и бедрата с внимателно и динамично измерване на обиколката им (задължителният минимален стандарт е 8 см под и 2 см над колянната става).

Това е важно, тъй като при флеботромбозата няма признаци на възпаление (което е особено характерно за тромбофлебита) и пациентите не се оплакват от болезнени усещания, зачервяване и хипертермия на кожата в засегнатата област.

Инструментална диагностика

позволява визуализиране на венозна тромбоза. За да направите това, трябва да използвате ултразвукова диагностикаи контрастна венография, като само последното изследване е с висока резолюция.

5. Acute cor pulmonale се развива поради рязко увеличениеналягане в белодробната артерия в резултат на тромбоза на нейните клонове и като следствие от това развитие на остро претоварване на дясното сърце. Характерни са цианоза и признаци на деснокамерна недостатъчност (пулсация на вените на шията, увеличен черен дроб, акцент на 2-ри тон над белодробната артерия, систоличен шум над проекцията на трикуспидалната клапа и белодробната артерия).

ЕКГ - ви позволява инструментално да потвърдите претоварването на дясното сърце. В резултат на това е важно при диагностицирането на белодробна емболия, особено ако ЕКГ записът се извършва многократно, с течение на времето. Характеризира се с "класическия" синдром S1-Q3-T3, отклонение на електрическата ос надясно, поява на блок на десния пакет, P-pulmonale. В допълнение, ЕКГ записи синусова тахикардия, отрицателни Т вълни в десните гръдни отвеждания (V1-V2), S-тип ЕКГ (наличие на дълбоки S вълни в левите гръдни отвеждания (V5-V6).

6. Белодробният инфаркт е следствие от тромбоза на клоновете на белодробната артерия.

7. Ехокардиография - ви позволява да определите контрактилитета на миокарда и тежестта на хипертонията в белодробната циркулация, както и да изключите сърдечни дефекти и миокардна патология.

7. Ангиопулмонографията е референтен метод, който ви позволява да определите дефект на пълнене в лумена на съда, „ампутация“ на съд.

8. Плазменият D-димер е продукт на разграждане на омрежен фибрин.

Лечение.

Тромболитична терапия.

Показания за тромболитична терапия при белодробна емболия

1. Кардиогенен шок;

2. Нарастваща остра деснокамерна сърдечна недостатъчност;

3. Рецидив на тромбоемболия.

Според съвременните данни периодът на целесъобразност на тромболизата при белодробна емболия е значително разширен и е равен на 10 дни от момента на развитие на клиничните симптоми (разбира се, колкото по-рано се извърши тромболизата, толкова по-добре). В случай на кардиогенен шок (тромбоемболия в голям артериален ствол) се прилага стрептокиназа в доза от 1 500 000 единици интравенозно за 2 часа.

Когато хемодинамиката е стабилна, стрептокиназата се прилага интравенозно при 250 000 единици за 30 минути за неутрализиране на естествените инхибитори на фибринолизата и антителата срещу стрептококи (натоварваща доза). След това лекарството се прилага в доза от 100 000 единици на час в продължение на 12-24 часа.

В момента в клинична практикаПояви се ново фибринолитично лекарство - тъканен плазминогенен активатор алтеплаза (актилиза). С по-малко количество странични ефекти(в сравнение със стрептокиназата), това лекарство има по-изразен фибринолитичен ефект. Методът на приложение на лекарството за белодробна емболия е 100 mg (10 mg IV в поток за 2 минути, след това 90 mg IV в капково в продължение на 2 часа).

Терапия с директни антикоагуланти.

Хепарин - 5 000-10 000 единици интравенозно, последвани от 2-3-дневна непрекъсната инфузия (с помощта на инфузионна помпа) на приблизително 1000 единици хепарин на час. Скоростта на приложение на хепарин се коригира, за да се увеличи активираното частично тромбопластиново време.
(aPTT) 1,5-2 пъти в сравнение с оригинала. Основното условие за успешна антикоагулантна терапия е бързото постигане на терапевтична хипокоагулация.

Понастоящем е за предпочитане да се използват хепарини с ниско молекулно тегло поради факта, че със сравними клинична ефективностс конвенционален нефракциониран хепарин те имат по-опростен режим на приложение (1-2 пъти на ден).

Не изисква внимателно лабораторно проследяване (aPTT и тромбоцити), необходимо по време на лечението с нефракциониран хепарин.

За тази цел в Русия се използва еноксапарин (Clexane) 1 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 5-7 дни.

Продължителността на лечението с директни антикоагуланти е 7-10 дни, тъй като приблизително през този период настъпва лизис на ембола.

Преди прилагане на алтеплаза трябва да се спре инфузията на хепарин! 4-5 дни преди очакваното спиране на хепарина се предписва индиректен антикоагулант варфарин.

Това лекарство има стабилен ефект върху коагулацията и се използва веднъж дневно.

Механизмът на действие на индиректните антикоагуланти е да инхибират синтеза в черния дроб на витамин К-зависими фактори на кръвосъсирването - II, VII, IX, X, както и естествени антикоагуланти - протеини C, S и Z.

Дори ако рисковите фактори за дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия са елиминирани, индиректните антикоагуланти продължават 3-6 месеца.

Ако рисковите фактори за тромбоза продължават, тогава тази терапиянасочени към предотвратяване на повтарящи се епизоди на тромбоемболизъм, се провеждат през целия живот.

Дозата варфарин се избира в болницата под контрола на INR (международно нормализирано съотношение), което трябва да варира от 2 до 3 единици.

Белодробна емболия (PE) е запушване на ствола или малките клонове на белодробната артерия с тромботични маси, което води до хипертония на белодробната циркулация и развитие на белодробно сърце, често декомпенсирано (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993) . Честотата на това усложнение варира от 4 до 14% от всички аутопсии и само 30% от случаите се диагностицират интравитално.

Етиология

Причината за белодробна емболия е: разкъсване на венозен ембол и запушване на част или цялото легло на белодробната артерия. Условията, необходими за образуването на кръвен съсирек в съда, са следните:

1) Заболявания на сърдечно-съдовата система (активен ревматизъм, особено при наличие на митрална стеноза и предсърдно мъждене; инфекциозен ендокардит; хипертония; коронарна болест на сърцето; миокардит на Абрамов-Фидлер; тежки форми на неревматичен миокардит; кардиопатия, сифилитичен мезоартрит).

2) Тромбофлебит на вените на краката

3) Генерализиран септичен процес

4) Злокачествени новообразувания

5) Захарен диабет

6) Обширни наранявания и костни фрактури

7) Възпалителни процеси в таза и тазовите вени.

8) Системни кръвни заболявания (политемия, някои видове хронична левкемия).

9) Синдром на вродена тромбофилия (вродена тромботична болест), причинена от аномалии в коагулационните системи, фибринолизата или тромбоцитната хемостаза, а именно:

а) дефицит на антитромбин с намаляване на способността за инактивиране на тромбина и активиране на факторите на кръвосъсирването;

б) дефицит на протеин С с намаляване на способността за инактивиране на активни фактори по стената на кръвоносните съдове и за активиране на фибринолизата;

в) дефицит на протеин S с липса на условия за оптимално активиране на протеин С;

г) структурни и функционални промени под формата на прокоагулант, диспроконвертинемия, анормален фибриноген);

д) недостатъчност на фибринолизата, структурна или функционална;

е) дефицит в синтеза на простациклин от съдовия ендотел и в резултат на това повишена интраваскуларна тромбоцитна агрегация;

ж) дефекти в плазмената мембрана на тромбоцитите (псевдо болест на Wellerbrand).

10) Системни заболявания на съединителната тъкан и системни васкулити.

Рисковите фактори за развитие на белодробна емболия включват напреднала възраст и съпътстваща атеросклероза, наличие на злокачествени тумори, затлъстяване, разширени вени долните крайници, а при жените допълнително бременност и прием на противозачатъчни лекарства.

Патогенеза:

1. Образуване на кръвен съсирек във вените на долните крайници, кухините на сърцето в резултат на повишена коагулация на кръвта и забавяне на кръвния поток, отделяне и навлизане на ембола в белодробната артерия.

2. Остро развитие на белодробна хипертония (acute cor pulmonale) в резултат на вътребелодробни вазовазални рефлекси и дифузен спазъм на прекапилярите, повишено образуване на тромбоксан в съдовия ендотел (рязко увеличава агрегацията на тромбоцитите и причинява вазоспазъм).

3. Тежка бронхоконстрикция в резултат на белодробния бронхоспастичен рефлекс и повишени нива на хистамин и серотонин в кръвта.

4. Развитие на белодробно-сърдечния, белодробно-съдовия и белодробно-коронарен рефлекс, което води до рязък спадкръвно налягане, влошаване на коронарната циркулация.

5. Остра дихателна недостатъчност.

Кръвните съсиреци, образувани при изброените по-горе условия, след като са били откъснати от стената на вената от кръвния поток, се пренасят в белодробната артерия, където се забиват в един от нейните клонове. Свежият, свободен тромбоембол се третира с плазмин, който е богат на белодробна тъкан, и е възможно пълно възстановяване на кръвния поток. При стромална емболия от непрекъснати тромби се развива локален васкулит с образуване на тромб и запушване на лумена на съда. Белодробната артериална оклузия частично (в случай на фатална БЕ - напълно) блокира кръвния поток в белодробния кръг, причинявайки генерализиран спазъм на белодробните съдове и бронхоспазъм. В резултат на това се развива остра белодробна хипертония, претоварване на дясното сърце и аритмии. Рязкото влошаване на вентилацията и перфузията на белите дробове отдясно наляво води до недостатъчна оксигенация на кръвта. Рязък спад на сърдечния дебит и хипоксемия в комбинация с вазостатични реакции води до исхемия на миокарда, мозъка, бъбреците и други органи. Причината за смъртта при масивна остра БЕ е вентрикуларна фибрилация, която се развива в резултат на остро претоварване на дясната камера и миокардна исхемия. При рецидивираща белодробна емболия се развива съдово хронично белодробно сърце.

Класификация:

В ревизията на ICH X белодробната емболия е кодирана 126.

126 – Белодробна емболия

Включени: белодробни(и) (артерии) (вени)

Сърдечен удар

Тромбоемболизъм

Тромбоза

126.0 – Белодробна емболия със споменаване на остро cor pulmonale

Остра белодробно сърце BFG

126.9 – Белодробна емболия без споменаване на остро cor pulmonale

Белодробна емболия BDV

A.V. Anshilevich, T.A. Sorokina, (1983) разграничават фулминантна БЕ (развитие на симптомите в продължение на 1-5 минути), остра БЕ (развитие на симптоми в продължение на няколко дни), рецидивираща белодробна емболия ( в случай на рецидив на основните симптоми на белодробна емболия). В зависимост от обема на изключеното артериално легло, острата БЕ се разделя на малка (обемът на изключеното легло на белодробната артерия е до 25%), субмасивна (25-50%), масивна (51-75%), фатална ( над 75%), които имат клинична изява според тежестта.

V.S. Solovyov (1983) класифицира белодробната емболия според тежестта:

1-ва степен - клиничните признаци са слабо изразени, систолични показания кръвно налягане, средното налягане в белодробната артерия, парциалното налягане на кислорода и въглеродния диоксид са в нормални граници, ангиографският индекс на тежест (изчислен от броя на запушените клонове на белодробната артерия) е до 10;

Степен 2 - страхът от смъртта е клинично определен, тахикардия, хипервентилация, систолично кръвно налягане и средно налягане в белодробната артерия са в нормални граници или леко понижени, парциалното налягане на кислорода е под 80 mm Hg, въглеродният диоксид е под 35 mm Hg, ангиографски индекс на тежест – 10-16;

Степен 3 – клинично установена диспнея, колапс, шок, систолично кръвно налягане под 90 mmHg, средно налягане в белодробната артерия над 30 mmHg, парциално налягане на кислорода под 65 mmHg, въглероден диоксид - под 30 mmHg, ангиографски индекс на тежест – 17-24. .

Примери за формулиране на диагнозата:

1. Разширени вени на повърхностните вени на долните крайници. Белодробна емболия, подостро протичане. HNK1, DN II. Хемоптиза.

2. Състояние след простатна аденомектомия. Повтаряща се малка тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. Инфаркт - пневмония на долните дялове на двата бели дроба. HNK1, DN II.

Клиника

Клиничната диагноза на БЕ се състои в търсене на 5 синдрома:

1. Белодробно-плеврален синдром - бронхоспазъм, задух, задушаване, кашлица, хемоптиза, шум от плеврално триене, симптоми на плеврално изпотяване, промени на рентгенография на гръден кош.

2. Сърдечен синдром - гръдна болка, тахикардия, хипотония или колапс, подуване на югуларните вени, цианоза, акцент на втория тон и шумове над белодробната артерия, шум на перикардно триене, промени в ЕКГ - знак на McGean-White - S1- Q3-T3, отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, блок на десния пакет, претоварване на дясното предсърдие и дясната камера на сърцето.

3. Абдоминален синдром – болка или тежест в дясното подребрие.

4. Церебрален синдром – загуба на съзнание, конвулсии, парези.

5. Ренален синдром - симптоми на анурия.

Ключът към диагностицирането на белодробна емболия е непрекъснатото търсене на симптоми при подходящите пациенти.

Вторичните признаци на БЕ могат да бъдат повишена телесна температура в следоперативния период (особено на 3-10 дни), треска в леглото, „необясним“ задух, „необяснима“ болка в гърдите, мигрираща пневмония, появата на бързо преходен плеврит ( фибринозен или ексудативен, особено хеморагичен), хемоптиза, влошаване на основните соматични заболявания.

Клиничното подозрение за белодробна емболия изисква лабораторно и инструментално потвърждение.

Лабораторна диагностика: общ кръвен тест: неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, еозинофилия, относителна моноцитоза, повишена ESR. В кръвта на пациентите се открива повишаване на съдържанието на LDH, главно LDH3, нивото на билирубин, серомукоид, фибрин, хиперкоагулация. Може да има лека протеинурия в урината.

Рентгенография на белите дробове: характерно високо издигане на свода на диафрагмата, разширяване на корена на белите дробове, мрежести нодуларни непрозрачности, плеврални слоеве, инфилтрация.

Белодробно сканиране: характерни сегментни и лобуларни перфузионни дефекти, вентилационно-перфузионни нарушения.

Ангиопулмонография: "счупване" на кръвоносни съдове, дефекти в пълненето на артериалното легло на белите дробове.

Клиничните прояви на белодробната емболия зависят от нейната тежест

Тежка белодробна емболия (III-IV стадий). Регистрира се при 16-35% от пациентите. При повечето от тях клиничната картина е доминирана от 3-5 клинични синдрома. В повече от 90% от случаите острата дихателна недостатъчност се комбинира с шок и сърдечни аритмии. 42% от пациентите имат церебрални и болкови синдроми. При 9% от пациентите белодробната емболия започва със загуба на съзнание, конвулсии и шок.

Умерено БЕ (II степен) се наблюдава при 45-57%. Най-честите комбинации са: задух и тахипнея (до 30-40 в минута), тахикардия (до 100 - 130 в минута), умерена артериална хипоксия. Синдром на остро белодробно сърце се наблюдава при 20-30% от пациентите. Синдромът на болката се наблюдава по-често, отколкото в тежката форма, но се изразява умерено. Болката в гърдите се комбинира с болка в десния хипохондриум. Акроцианозата е изразена. Клиничните прояви ще продължат няколко дни.

Лека белодробна емболия (I) с рецидивиращ курс (15-27%). Клинично лека и мозаечна, често неразпозната, протичаща под прикритието на „обостряне“ на основното заболяване. При диагностицирането на тази форма е необходимо да се има предвид следното: многократно – немотивирано припадане, колапс с усещане за липса на въздух; пароксизмален задух с тахикардия; внезапно усещане за натиск в гърдите със затруднено дишане; повтаряща се пневмония с неизвестна етиология; бързо преходен плеврит; появата или засилването на симптомите на cor pulmonale; немотивирана треска.

Има 3 основни варианта на хода на белодробната емболия: фулминантна, остра, хронична (рецидивираща).

Фулминантно протичане се наблюдава, когато основният ствол или двата основни клона на артерията са блокирани от ембол. В този случай настъпват тежки нарушения на жизнените функции - колапс, остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането, а често и камерно мъждене. Заболяването е катастрофално тежко и води до смърт за няколко минути. В тези случаи белодробният инфаркт няма време да се развие.

Наблюдава се остър курс (30-35%) с нарастваща обтурация на основните клонове на белодробната артерия с прибиране на по-голям или по-малък брой лобарни или сегментни клонове в тромботичния процес. Характеризира се с внезапно начало, бързо прогресивно развитие на симптоми на дихателна недостатъчност, сърдечно-съдова и церебрална недостатъчност.

Хроничен рецидивиращ курс се наблюдава при 15-25% от пациентите с повтарящи се емболии на лобарни, сегментни, субплеврални клонове на белодробната артерия и се проявява клинично с белодробен инфаркт или рецидивиращ (обикновено двустранен) плеврит и постепенно нарастваща белодробна хипертония.

Усложнения на белодробната емболия: шок, белодробен инфаркт, белодробен абсцес, фибринозен или хеморагичен плеврит, остро и хронично белодробно сърце.

Диференциална диагноза

При диференциалната диагноза на БЕ с други заболявания е необходимо да се помни вариабилността на неговите симптоми, липсата на постоянни ясни рентгенови и електрокардиографски признаци, наличието на хипоксия и белодробна хипертония.

Най-често диференциалната диагноза на белодробната емболия ще трябва да се направи с инфаркт на миокарда, спонтанен пневмоторакс или пневмония. Инфарктът на миокарда се характеризира със силна гръдна болка, липса на хемоптиза и повишена телесна температура. При инфаркт на миокарда цианозата на кожата не се изразява, няма кашлица, няма шум от плеврално триене, по-слабо изразено намаляване на PAO2 в артериалната кръв, ЕКГ в 90-100% от случаите показва положителни признаци на миокарден инфаркт, нормално налягане в системата на белодробната артерия.

Спонтанният пневмоторакс, подобно на ПЕ, се характеризира с болка в гърдите и тахикардия. Въпреки това, когато спонтанен пневмотораксняма хемоптиза, повишена телесна температура, цианоза на кожата е незначителна, няма: кашлица, влажни хрипове в белите дробове, шум от плеврално триене. Спонтанният пневмоторакс не се характеризира с колапс, подуване на вените на шията или промени в ЕКГ. Не винаги се наблюдава повишаване на налягането в системата на белодробната артерия.

При пневмония болката в гърдите, задухът са незначителни и няма хемоптиза. Пневмонията протича с висока температура, кашлица и влажни хрипове в белите дробове. Пневмонията обаче не се характеризира с колапс, подуване на вените на шията, промени в ЕКГ или повишено налягане в системата на белодробната артерия.

Лечение.Лечението на пациенти с белодробна емболия се състои от спешна доболнична помощ и предоставяне на болнична помощ.

Спешната помощ на доболничния етап се свежда до:

1) Предотвратяване на развитието на рефлекторен болков шок. За тази цел се предписват 10-15 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, 1-2 ml 0,005% разтвор на фентанил с 2 ml 0,25% разтвор на дроперидол; 1-2 ml 1% разтвор на промедол или 1 ml 2% разтвор на морфин или 3 ml 50% разтвор на аналгин с 1 ml 2% разтвор на промедол.

2) Предотвратяване на образуването на фибрин: за целта се прилагат 10 000 - 15 000 единици хепарин в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

3) Отстраняването на бронхоспазма и намаляването на белодробната хипертония се извършва чрез бавно интравенозно приложение на 10 ml 2,4% разтвор на натриев хлорид.

4) Премахване на колапса: за това се прилагат интравенозно 400 ml реополиглюкин, 2 ml 2% разтвор на норепинефрин в 250 ml изотоничен разтвор на NaCl или 0,5 mg ангиотензинамид в 250 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. Ако артериалната хипотония продължава, 60-90 mg преднизолон се прилага интравенозно.

В случай на тежка остра дихателна недостатъчност се извършва ендотрахеална интубация и изкуствена вентилация на белите дробове с помощта на всяко устройство. Ако е невъзможно да се изпълни изкуствена вентилациябелите дробове се прилага инхалационна кислородна терапия. При клинична смърт се извършва индиректен масажсърце, изкуствената вентилация продължава. При невъзможност за изкуствена вентилация се извършва изкуствено дишане уста в уста.

С развитието на аритмия се провежда антиаритмична терапия в зависимост от вида на нарушението на ритъма:

При камерна пароксизмална тахикардия и чести камерни екстрасистоли, лидокаинът се прилага интравенозно като болус - 80-120 mg (4-6 ml 2% разтвор) в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид след 30 минути. - 40 mg;

При суправентрикуларна тахикардия, надкамерна или камерна екстрасистола, както и при камерна пароксизмална тахикардия се използва кордарон - 6 ml 5% разтвор в 10-20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид IV, бавно.

Оказване на болнична помощ

Провежда се в отделението за интензивно лечение и реанимация. Основната терапевтична мярка е тромболитичната терапия, която трябва да се проведе незабавно. За тази цел се предписват плазминогенни активатори.

Стрептокиназа (стрептаза, целеза, авелизин, кабикиназа). Той, подобно на други тромболитични лекарства, чрез продукти на разграждане и фибрин, циркулиращ в кръвта, блокира агрегацията на тромбоцитите и червените кръвни клетки, намалява вискозитета на кръвта и причинява бронходилатация.

1 000 000 – 1 500 000 единици стрептокиназа се разтварят в 100-200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилагат интравенозно капково за 1-2 часа. За предотвратяване на алергични реакции се препоръчва интравенозно приложение на 60-120 ml преднизолон преди или заедно със стрептокиназа.

Стрептодеказа: обща доза стрептодеказа - 3 000 000 единици. Първо, 1 000 000-1 500 000 единици от лекарството се разтварят в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилагат интравенозно, като болус от 300 000 единици (3 ml разтвор), ако няма нежелани реакции се прилагат 2 700 000 единици от останалото лекарство прилага се след 1 час, който се разрежда в 20-40 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за 5-10 минути.

Урокиназа - прилага се интравенозно, струйно в доза 2 000 000 единици за 10-15 минути.

След прилагане на тромболитици, пациентът получава хепарин в доза от 5000 - 10 000 единици под кожата на корема 4 пъти на ден. Лечението с хепарин започва след 3-4 часа. в края на лечението с тромболитици и продължава 7-10 дни. След това се провежда лечение с антитромбоцитни средства за 2-3 месеца. Тиклид се предписва - 0,2 g 2-3 пъти на ден, трентал - първо 0,2 g 3 пъти на ден (2 таблетки 3 пъти на ден след хранене), след 1-2 седмици дозата се намалява до 0,1 g 3 пъти на ден, ацетилсалицилова киселина в малки дози - 150 mg/ден.

В болницата, както и на предболничния етап, се провежда терапия, насочена към премахване на болката и колапса, намаляване на налягането в белодробната циркулация и кислородна терапия.

При развитие на инфаркт-пневмония се предписва антибактериална терапия. В случай на тромбоемболия на белодробния ствол или основните му клонове и екстремно състояние на пациента, емболектомията е абсолютно показана - (не по-късно от 2 часа от началото на заболяването).

Лечението на рецидивираща белодробна емболия се състои в предписване за дълъг период (6-12 месеца) на перорални краткодействащи антикоагуланти в адекватна доза (поддържане на протромбиновия индекс в диапазона 40-60%).

Предотвратяването на белодробна емболия е възможно при застрашаваща популация, по-голямата част от която са пациенти, които са на легло след операции, наранявания и в резултат на тежки остри заболявания. Развитието на флеботромбоза е възможно при условия на липса на физическа активност и стрес, които провокират състояние на тромбофилия. Склонността към хиперкоагулация се засилва от консумацията на храни, които съдържат големи количества животински мазнини и холестерол.

За предотвратяване на флеботромбоза в предоперативния период се предписва тренировъчна терапия, успокоителни, и в постоперативен периодизползвайте еластична или пневматична компресия на краката, еластични чорапи.

Лекарствената профилактика на флеботромбозата в следоперативния период се осигурява най-добре с хепарин в доза от 500-1000 единици 2-4 пъти на ден в продължение на 5-7 дни. Добър превантивен ефект имат препаратите с декстран: полиглюкини и реополиглюкини, 400 ml IV веднъж дневно.

През последните години методът за хирургична профилактика на белодробна емболия стана широко разпространен с помощта на чадърни филтри (емболни капани), които се монтират в инфрареналната част на вената кава чрез пункция на югуларната или феморалната вена.

Клиничен преглед

Всички пациенти, претърпели белодробна емболия, трябва да бъдат наблюдавани поне 6 месеца за навременно откриване на хронична белодробна хипертония, която се развива в 1-2% от случаите в резултат на механична обструкция на кръвния поток в белодробната циркулация.

За разумно идентифициране на групи пациенти, за които е показана антитромботична профилактика, практикуващият лекар трябва да има представа за причините за развитието на тромбоемболия при основните категории пациенти.

Хирургично лечение.

Вече е доказано, че самото физическо бездействие, към което пациентите са принудени от болничните условия, може да бъде достатъчно условие за развитието на флеботромбоза на краката преди операцията. В тези случаи кръвните съсиреци като правило имат специална структура: те са разположени по централната ос на вената, склонни са към фрагментация и имат минимална връзка с интимата на вената, което като цяло определя тяхната висока способност за емболизация .

“ емоционален стрес„(както вече е обичайно да се нарича състояние на тревожност, страх, депресия), характерно за пациентите непосредствено преди операцията. В този случай интензивното освобождаване на катехоламини предизвиква активиране на прокоагулантния компонент на хемостазата, повишавайки готовността на коагулационната система за образуване на тромби.

При изследване на хемостазата на пациенти в това състояние се открива ускоряване на времето за рекалцификация на плазмата, увеличаване на фибриногенемията и ясно повишаване на адхезивността на тромбоцитите. Ясни знациувеличаването на тромбофилията 1-2 дни преди операцията също се определя чрез тромбоеластографски изследвания.

Почти всички изследователи са съгласни, че при равни други условия увеличаването на продължителността на операцията увеличава вероятността от развитие на белодробна емболия. Установено е, че когато операцията продължава повече от 60 минути, рискът от тромбоемболизъм става реален.

Анализът на данните от патологичния преглед показа, че емболията най-често се развива след операции на пикочен мехур, простатната жлеза, женските полови органи, както и след емболектомия от артериите на долните крайници и ампутации. PE често се свързва с ректална хирургия. Очевидно манипулациите в областта, където са разположени основните вени на таза и долните крайници, водят до нарушаване на кръвотока в тях и травма на ендотела.

Невъзможно е да не споменем влиянието на самата хирургична травма на тъканите. Сам по себе си той неизбежно предизвиква освобождаване на тъканни коагулационни фактори и активатори на функциите на тромбоцитите, което на фона на инхибирането на фибринолизата, характерно за много патологични състояния, може да доведе до тромбоза.

Вероятно важен механизъм за осъществяване на влиянието на много фактори на „хирургическата агресия” е освобождаването на значително количество катехоламини с недостатъчна защита от болка, които имат способността да засилват превръщането на фактор XII в активната му форма, както и като преход на прекаликреин към каликреин, активиращ фактор XII. По този начин се активира вътрешният механизъм на кръвосъсирването, което води до повишена готовност на хемостатичната система за тромбоза.

Неизбежната загуба на кръв и промените в обема и хемоконцентрацията, свързани с нея и с преразпределението на циркулиращата кръв, също значително увеличават тромбофилията.

Следователно самият факт на откриване на патологична загуба на кръв, дори след адекватната й корекция, трябва да предупреди лекаря. Необходима е щателна профилактика на тромботични усложнения, като се вземат предвид характеристиките на развитието на основното заболяване и следоперативните усложнения.

Важни фактори, които утежняват неблагоприятния ефект на операцията върху венозната хемодинамика, са и прекалено стегнатото поставяне на маншета за електроди и предпазните колани на подбедрицата или бедрото, както и нефизиологичното положение (прекомерна ротация) на крайника в състояние на мускулна релаксация.

Всички горепосочени обстоятелства, взети заедно, определят факта, че при липса на целенасочени антитромботични профилактични мерки по време на повече или по-малко продължително коремна хирургиясвързано с отстраняването на част или цял орган, флеботромбозата се развива в 50% от случаите на първия ден след това.

анестезия

Твърде повърхностно обща анестезияи недостатъчната автономна защита водят до хиперкатехоламинемия и хиперкоагулация. Твърде дълбоката анестезия причинява депресия на антикоагулационната система, което също допринася за хиперкоагулация.

Не по-малко важен е ефектът от анестезията, особено в условията на изкуствена вентилация, върху хемодинамиката във вените на крайниците и таза.

Проучванията показват, че във вените на долните крайници при тези пациенти кръвният поток е намален в сравнение с пациентите в хоризонтално положениеизвън наркотичния сън.

Това се дължи на затрудненото венозно връщане поради изключването на "мускулната помпа" на долните крайници, причинено от мускулните релаксанти. По време на механична вентилация ефектът на засмукване на гръдния кош е изключен. В тази връзка ефективността на връщащата функция на дясната камера намалява.

Ефективността на венозното връщане също се намалява от временна загуба на коремна функция, свързана с мускулна релаксация или, по-забележимо, с лапаротомия. Влиянието на този комплекс от неблагоприятни ефекти води до заплаха от тромбоза.

Трансфузионна терапия

В червените кръвни клетки, особено тези, съхранявани за дълги периоди, има микросъсиреци, които емболизират белодробните капиляри. Най-често това не води до увреждане на белите дробове, тъй като микроемболизацията не е толкова масивна. Но при определени обстоятелства - масивно кръвопреливане, тежка ацидоза, циркулаторни нарушения - микроемболизацията е масивна и се проявява клинично като бронхиолоспазъм и развитие на респираторен дистрес синдром.

В литературата се описва и микроемболизация на белите дробове като следствие от плазмопреливане, в резултат на имунологичен конфликт - трансфузионен синдром на остро белодробно увреждане (TAL).

Интересно е, че микротромболизацията рядко се диагностицира постмортално, тъй като емболите се лизират от фибринолитичната система в рамките на 2-3 дни.

Напреднала възраст

Понастоящем може да се каже, че с напредването на възрастта при оперираните пациенти се увеличава и честотата на постоперативни тромбози и емболии. Важно е да се отбележи рязко увеличениечестота на тромботични усложнения с настъпването на 5-то десетилетие от живота. Именно през този период тромбоемболизмът след операция се превръща в една от водещите причини за неблагоприятни хирургични резултати. Пациентите в напреднала възраст представляват 50 до 80% от фаталните тромбоемболии.

Анализиране на причините за неблагоприятните резултати при остър апендицитпри възрастни и старост, V.I. Yukhtin и I.N.Khutoryansky (1984) установяват, че в 31% от наблюденията е настъпила смърт от масивна белодробна емболия.

Анализът на резултатите от наблюденията на клиницисти, патолози, физиолози дава основание да се направи изводът за важността на промени, свързани с възрасттахемостазата като рисков фактор за развитие на тромбоемболични усложнения. Очевидно някои промени във функцията на кръвосъсирващата и антикоагулационната система играят водеща роля в генезиса на тези промени.

Възможно е да се установи, че здравите хора на възраст над 35 години изпитват постепенно намаляване на общата фибринолитична активност на кръвта.

Намаляването на общата фибринолитична активност в напреднала възраст се дължи главно на повишаване на нивото на инхибиторите на активирането на плазминогена и стимулирането на антиплазмините. Определена роля в това играе намаляването на активността на антитромбините и повишаването на антихепариновата активност.

Доказано е например, че приложението на адреналин и норадреналин при възрастните хора предизвиква много по-изразени промени в хемостазата, отколкото при младите.

Промените от този вид са особено изразени при по-възрастните хора на фона на предишно физическо бездействие. Това може да се свърже с факта, че при възрастен субект, на фона на физическо бездействие, допълнителните функционални натоварвания причиняват неадекватно изразено (в сравнение с условията на оптимална двигателна активност) активиране на симпатико-надбъбречната система, което от своя страна повишава коагулантния потенциал на кръвта.

Последното обстоятелство обяснява факта, че продължителният престой на пациентите в болницата преди операцията (неизбежно принудително намаляване на двигателната активност) увеличава риска от развитие на белодробна емболия.

Разбира се, високата честота на тромбоемболичните усложнения при пациенти в напреднала възраст не може да се обясни само с промени в хемостазата.

Предразположение към интраваскуларно образуване на тромби се създава и от определени промени в самата съдова стена. По този начин в ендотела на артериите производството на плазминогенни активатори постепенно намалява и производството на простациклини намалява. IN венозни съдоверазвиват се явления на флебосклероза, изразяващи се в разпадането на еластичните влакна и заместването им с колаген, дегенерация на ендотела и основното вещество.

Промените в макрохемодинамиката също играят важна роля. С възрастта сърдечният дебит намалява, съдовата еластичност и венозното връщане намаляват. В напреднала възраст се открива разширяване на венозното легло, намаляване на тонуса и еластичността на венозната стена и намалява смукателния ефект на гръдния кош; всичко това допринася за развитието на венозен застой и тромбоза.

Представените данни ни позволяват да заключим, че хирургичните интервенции при пациенти в напреднала и сенилна възраст (и броят им нараства всяка година) са свързани с реален риск от развитие на тромбоза.

Злокачествени образувания.

През последните години проблемът с нарастващата смъртност от белодробна емболия при пациенти, оперирани от злокачествени тумори, стана особено остър. Ако анализираме по-специално причините за постоянното нарастване на честотата на постоперативна тромбоемболия, можем да стигнем до извода, че това явление до голяма степен е свързано с увеличаването на броя на случаите на злокачествени тумори и броя на операциите за тяхното отстраняване.

Онкологичните заболявания имат изразен неблагоприятен ефект върху хемостатичната система, създавайки склонност към тромбоза. Това влияние се утежнява още повече от факта, че повечето от пациентите са хора в напреднала и старческа възраст, а извършените интервенции са големи по обем и продължителни във времето. В генезиса на образуването на тромби при злокачествени тумори основните връзки включват активиране на процеса на коагулация на кръвта, промени във фибринолизата и функцията на тромбоцитите. Обяснявайки високата тромбофилия на хемостазата при пациенти с рак, не може да не споменем присъщия патологичен процес на дифузна вътресъдова коагулация, който е в основата на микро- и макротромбозата и може би до известна степен обяснява наличието на дефекти в микроциркулацията и възстановяване на тъкани при пациенти с рак. Говорейки за патогенезата на тромбозата при пациенти с рак, трябва да отбележим, че при тях е установено значително намаляване на антиагрегационните и антитромбогенните свойства на ендотела. Това се обяснява с намаляването на производството на простациклин и плазминогенен активатор.

Интересно е също, че при тези пациенти, при които радикалната операция е била невъзможна, честотата на флеботромбозата след операцията е била 90%, докато при тези, при които е възможно радикално отстраняване на тумора, тя не надвишава 35%.

затлъстяване.

Значителното влияние на затлъстяването върху развитието на постоперативна тромбоемболия е добре известно на клиницистите. Влиянието на този рисков фактор се потвърждава от проучване, проведено през 1970 г. от група, ръководена от V. V. Kakkar. Въз основа на радионуклидна диагностика те успяха да установят, че следоперативната флеботромбоза е диагностицирана при 27,2% от пациентите с нормално телесно тегло и при 47,9% от случаите с наднормено телесно тегло.

Почти всички изследователи, които са изучавали този въпрос, са на мнение, че има изразено активиране на прокоагулантния компонент на хемостазата на фона на максимално напрежение на фибринолизата, което има компенсаторен характер. В патогенезата на тромбофилията при затлъстяване основната роля играе нарушение на липидния метаболизъм, което е придружено от натрупване в плазмата на липиди, които имат свойствата на активатори на прокоагуланти (фактори на кръвосъсирването) и инхибитори на антикоагулантни компоненти (в особено фибринолиза).

В момента изследователите са единодушни в мнението, че хиперлипидемията (както хранителна, така и ендогенна) повишава агрегацията на тромбоцитите. Повишени плазмени концентрации мастни киселиниводи до активиране на фактор XII, повишена адхезия на тромбоцитите и повишена биосинтеза на фибриноген.

Те също имат определено значение патологични променисъдовата стена, макрохемодинамиката и липсата на физическа активност, характерни за пациентите със затлъстяване, но водеща роля играят промените в хемостатичната система.

От клинична гледна точка изглежда важно характеристиките на коагулологичните промени да не зависят от формата на затлъстяване.

Анамнеза за тромбоза и емболия.

Наличието на анамнестични индикации за флеботромбоза, тромбофлебит и още повече за белодробна емболия (инфарктна пневмония) като правило е страшно предупреждение за възможността за развитие на постоперативна тромбоемболия.

Поради изразената хетерогенност на клиничните наблюдения и сравнително малкия им брой е трудно да се прецени конкретните механизми на действие на този рисков фактор, но може да се предположи, че те са разнообразни.

Разширени венивени

Това заболяване, причиняващо недостатъчна функция на венозната система и допринасящо за промени в хемодинамиката във вените на краката, играе важна роля в развитието на флеботромбоза и тромбоемболия след операция.

V. V. Kakkar и др. (1970), въз основа на радионуклидна флебография, получиха интересни данни относно връзката между разширените вени на краката и постоперативната флеботромбоза. След като изследват 219 пациенти, подложени на планирана операция, авторите стигат до извода, че при пациенти с разширени вени честотата на флеботромбоза след операция е 56,4%, а при пациенти с непроменени вени - 26%. И двете групи не включват пациенти с други рискови фактори ( злокачествени новообразувания, анамнеза за тромбоемболизъм, затлъстяване).

С повече подробен анализУстановено е, че връзката между разширените вени и развитието на следоперативна флеботромбоза е изразена различно при пациенти с различна възрастови групи. Така при пациенти над 60-годишна възраст честотата на дълбока флеботромбоза на краката е приблизително еднаква в групата на пациентите с изразени разширени вени (56,3%) и при пациенти без тях (41%). Напротив, в млада и зряла възраст (до 40 години) с разширени вени постоперативна тромбоза се наблюдава при 56,6% от пациентите в сравнение с 19,2% в контролната група (без разширени вени). Тези данни ни позволяват да заключим за значението на разширените вени като рисков фактор за развитието на постоперативни тромбоемболични усложнения, особено при пациенти на млада и средна възраст.

Установено е също значително намаляване на активността на фибринолизата на кръвта при разширени вени, което може да е причина за повишената способност на кръвта да образува тромбози.

Представените данни убедително доказват факта, че разширените вени на долните крайници са рисков фактор за развитието на постоперативна тромбоемболия.

Развитие на белодробна емболия(PE) реално заплашва живота както на хирургични, така и на терапевтични пациенти. Значимостта на белодробната емболия се определя от увеличаването на честотата на белодробната емболия по време на различни заболявания, в следоперативния период и висока (до 40%) смъртност. Да, кога остър инфарктБЕ на миокарда се диагностицира в 5-20%, с инсулт в 60-70%, след ортопедични операции в 50-75%, в коремна хирургияв 30%, след простатектомия в 40% от пациентите. Трябва да се отбележи, че в 50-80% от случаите PE се открива само при аутопсия.

Патогенеза на белодробна емболия.

Източникът на повече от 95% от случаите на белодробна емболияслужат като дълбоки вени на долните крайници (флеботромбоза).
В резултат на пълна или частична запушване на клоните на белодробната артерияв засегнатата област се развиват нарушения на вентилационно-перфузионните отношения, бронхиална обструкция и синтезът на сърфактант намалява. След 24-48 часа се образува ателектаза в засегнатата област на белите дробове. Намаляването на капацитета на белодробното артериално легло води до повишаване на съдовото съпротивление, развитие на хипертония в белодробната циркулация и остра деснокамерна недостатъчност. Вазоконстрикцията се поддържа от рефлексни и хуморални механизми, причинени от освобождаването на биологично активни вещества (серотонин, хистамин, тромбоксан) от тромбоцитите.

При пациенти с застойна сърдечна недостатъчност, с митрална стеноза, с хронични обструктивни белодробни заболявания с намален кръвен поток в бронхиалните артерии и нарушена бронхиална обструкция в 10-30% от случаите, белодробната емболия се усложнява от развитието на белодробен инфаркт.
"Пресни" тромбоемболиив съдовете на белите дробове те започват да се лизират от първите дни на заболяването. Лизисът продължава 10-14 дни.
Когато капилярният кръвоток се възстановипроизводството на сърфактант се увеличава и ателектазата се обръща.

Клинична картина и диагностика на белодробна емболия.

Най-характерното симптоми на белодробна емболияса "тих" задух от инспираторен тип с честота до 24 удара в минута и по-висока, тахикардия над 90 удара в минута, бледност с пепеляв оттенък на кожата. При масивна белодробна емболия има (в 20% от случаите) тежка цианоза на лицето, шията и горната половина на тялото.

Болка в гърдите поради емболияна главния ствол на белодробната артерия имат разкъсващ характер (дразнене на аферентните окончания, вградени в стената на артерията). Рязко намаляване на коронарния кръвен поток поради намаляване на инсулт и минутни томовесърдечно заболяване може да причини ангина болка. Остро подуване на черния дроб при дяснокамерна недостатъчност причини силна болкав десния хипохондриум, често съчетан със симптоми на перитонеално дразнене и чревна пареза.

Развитие на остро пулмонално сърцепроявява се с подуване на вените на шията, патологична пулсация в епигастриума. На аортата се чува акцент на втория тон, под мечовидния процес се чува систологичен шум и в точката на Боткин се чува ритъм на галоп. CVP е значително увеличен. Тежката артериална хипотония и развитието на шок показват масивна белодробна емболия.

Хемоптиза, наблюдаван при 30% от пациентите, се дължи на развитието на белодробен инфаркт. Белодробният инфаркт се развива на 2-3-ия ден след емболизацията и се проявява клинично с болка в гърдите при дишане и кашляне, задух, тахикардия, крепитус, влажни хрипове в белите дробове и хипертермия.

Масивна белодробна емболияпридружено от церебрални нарушения(припадък, конвулсии, кома), които се основават на церебрална хипоксия.

Повтаряща се белодробна емболиявъзниква на фона на нарушения на сърдечния ритъм, сърдечна недостатъчност, както и след операции на коремните органи. Повтаря се белодробна емболиячесто се появяват под прикритието на други заболявания: повтаряща се пневмония, бързо преминаващ сух плеврит, необяснима хипертермия, повтарящи се немотивирани припадъци, съчетани с чувство за липса на въздух, компресия на гръдния кош и тахикардия.

ЕКГ показва остро претоварване на дясната камераводи до появата зъб S-Iи Q-III вълна (т.нар тип S-I- Q-III). В отвеждане VI, V2 амплитудата на R вълната може да се появи в отвеждания V4-V6. S-T сегментът се измества дискордантно надолу в отвеждания I, II, aVL и нагоре в отвежданията III, aVF, понякога VI и V2. В същото време се появява изразена отрицателна Т вълна в отвежданията V1-V4, както и в отвежданията III и aVF. Претоварването на дясното предсърдие може да доведе до появата на висока P вълна в отвори II и III ("P-pulmonale"). Признаци на остро претоварване на дясната камера се наблюдават по-често при емболия на ствола и основните клонове на белодробната артерия, отколкото при увреждане на лобарните и сегментарните клони.

Рентгенови изследваниямалко информативен. Най-характерните симптоми на острото белодробно сърце (в 15% от случаите) са разширение на горната куха вена и сърдечната сянка вдясно, както и подуване на конуса на белодробната артерия, което се проявява чрез сплескване на талията на сърце и изпъкналост на втората дъга отвъд левия контур. Може да се наблюдава разширение на корена на белия дроб (в 4-16% от случаите), той се отрязва и деформира от засегнатата страна. При емболия в един от основните клонове на белодробната артерия, в лобарните или сегментарните клони при липса на фонова бронхопулмонална патология се наблюдава изчерпване („изчистване“) на белодробния модел (симптом на Westermarck).

Дискоидна ателектаза, отбелязани в 3-8% от случаите, обикновено предшестват развитието на белодробен инфаркт и са причинени от бронхиална обструкция с хеморагичен секрет или повишено количество бронхиална слуз, както и намаляване на производството на алвеоларен сърфактант.

Ангиографията показва директни признаци на белодробна емболияДефектът на пълнене в лумена на съда и "ампутацията" (т.е. счупването) на съда са косвени - разширяване на главните белодробни артерии, намаляване на броя на контрастираните периферни клонове, деформация на белодробния модел.

Сърцето е важен орган в човешкото тяло. Прекратяването на работата му символизира смъртта. Има голям брой заболявания, които влияят негативно на функционирането на цялата сърдечно-съдова система. Една от тях е белодробна емболия, клинична патология, чиито симптоми и терапия ще бъдат обсъдени допълнително.

Каква е болестта

PE или белодробна емболия е често срещана патология, която се развива, когато белодробната артерия или нейните клонове са блокирани от кръвни съсиреци. Най-често се образуват във вените на долните крайници или таза.

Тромбоемболията е на трето място сред причините за смъртност, на второ място след исхемия и инфаркт на миокарда.

Най-често заболяването се диагностицира в напреднала възраст. Мъжете страдат от това заболяване три пъти по-често от жените. Ако терапията за белодробна емболия (код по МКБ-10 - I26) започне своевременно, е възможно да се намали смъртността с 8-10%.

Причини за заболяването

По време на развитието на патологията се образуват съсиреци и блокират кръвоносните съдове. Сред причините за белодробна емболия са следните:

• Нарушен кръвен поток. Това може да се наблюдава на фона на развитието на: разширени вени, компресия на кръвоносните съдове от тумори, предишна флеботромбоза с разрушаване на венозни клапи. Кръвообращението се нарушава, когато човек е принуден да остане неподвижен.
• Увреждане на стената на кръвоносен съд, което води до процеса на съсирване на кръвта.
• Протезиране на вени.
• Инсталиране на катетри.
• Операция на вените.
• Инфекциозни заболяваниявирусен или бактериална природа, причинявайки увреждане на ендотела.
• Нарушение естествен процесфибринолиза (разтваряне на кръвни съсиреци) и хиперкоагулация.

Комбинацията от няколко причини повишава риска от развитие на белодробна емболия, уточняват от Клиниката по патология дългосрочно лечение.

Рискови фактори

Вероятност за образуване патологични процесизначително се увеличават следните факторириск от белодробна емболия:

1. Дълго пътуване или принудителна почивка на легло.
2. Сърдечна или
3. Продължително лечение с диуретици, което води до загуба на големи количества вода и повишен вискозитет на кръвта.
4. Неоплазми, например, образуването на хемабластоза.
5. Повишени нива на тромбоцитите и червените кръвни клетки в кръвта, което увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци.
6. Дългосрочна употреба на хормонални контрацептиви, заместване хормонална терапия- повишава съсирването на кръвта.
7. Нарушаване на метаболитните процеси, което често се наблюдава при захарен диабет и затлъстяване.
8. Съдови операции.
9. Предишни инсулти и инфаркти.
10. Високо кръвно налягане.
11. Химиотерапия.
12. Травми на гръбначния мозък.
13. Периодът на раждане на бебе.
14. Злоупотреба с тютюнопушене.
15. Напреднала възраст.
16. Флеберизъм. Създава благоприятни условия за стагнация на кръвта и образуване на кръвни съсиреци.

От изброените рискови фактори можем да стигнем до извода, че никой не е имунизиран от развитието на белодробна емболия. Код по МКБ-10 на това заболяване- I26. Важно е да заподозрете проблем навреме и да вземете мерки.

Видове заболявания

Клиниката за белодробна емболия ще зависи от вида на патологията и има няколко от тях:

1. Масивна белодробна емболия. В резултат на развитието му се засягат повечето от белодробните съдове. Последствията могат да бъдат шок или развитие на хипотония.
2. Подмасивна. Една трета от всички кръвоносни съдове в белите дробове са засегнати, което води до деснокамерна недостатъчност.
3. Немасивна форма. Характеризира се с увреждане на малък брой съдове, така че симптомите на белодробна емболия може да отсъстват.
4. Фатален, когато са засегнати повече от 70% от съдовете.

Клинично протичане на патологията

Клиниката за белодробна емболия може да бъде:

1. Светкавично бързо. Запушване на главната белодробна артерия или основните клонове. Развива се дихателна недостатъчност и може да настъпи спиране на дишането. Летален изходвъзможно в рамките на няколко минути.
2. Пикантен. Развитието на патологията става бързо. Началото е внезапно, последвано от бърза прогресия. Наблюдават се сърдечни симптоми, развиващи се в рамките на 3-5 дни
3. Продължителен. Тромбозата на големи и средни артерии и развитието на няколко белодробни инфаркта продължават няколко седмици. Патологията бавно прогресира с нарастващи симптоми на дихателна и сърдечна недостатъчност.
4. Хронична. Постоянно се наблюдава повтаряща се тромбоза на клоните на белодробната артерия. Диагностицирани са повтарящи се белодробни инфаркти или двустранен плеврит. Хипертонията постепенно нараства. Тази форма най-често се развива след хирургични интервенции, на фона на онкология и съществуващи сърдечно-съдови заболявания.

Развитие на болестта

Белодробната емболия се развива постепенно, преминавайки през следните етапи:

1. Блокада респираторен тракт.
2. Повишено налягане в белодробната артерия.
3. В резултат на запушване и запушване се нарушава газообменът.
4. Появата на кислороден дефицит.
5. Образуването на допълнителни пътища за транспортиране на слабо наситена с кислород кръв.
6. Повишено натоварване на лявата камера и развитието на нейната исхемия.
7. Откажи сърдечен индекси спад на кръвното налягане.
8. Белодробното артериално налягане се повишава.
9. Влошаване на коронарната циркулация в сърцето.
10. Белодробен оток.

Много пациенти страдат от белодробен инфаркт след ПЕ.

Признаци на заболяването

Симптомите на белодробна емболия зависят от много фактори:

• Общо състояниетялото на пациента.
• Броят на увредените артерии.
• Размерът на частиците, които запушват кръвоносните съдове.
• Скорост на прогресиране на заболяването.
• Степента на нарушения в белодробна тъкан.

Лечението на белодробна емболия ще зависи от клиничното състояние на пациента. При някои заболяването протича без да причинява никакви симптоми и може да доведе до внезапна смърт. Трудността при диагностицирането се състои и във факта, че симптомите на патологията приличат на много сърдечно-съдови заболявания, но основната разлика е внезапното развитие на белодробна емболия.

Патологията се характеризира с няколко синдрома:

1. От сърдечно-съдовата система:

• Развитие на сърдечна недостатъчност.
• Намалено кръвно налягане.
• Нарушение сърдечен ритъм.
• Повишена сърдечна честота.
• Развитието на коронарна недостатъчност, което се проявява като внезапна интензивна болка в гърдите, продължаваща от 3-5 минути до няколко часа.

• Синдромът на белодробното сърце се проявява чрез подуване на вените на шията, тахикардия.
• Общи церебрални нарушения с хипоксия, мозъчни кръвоизливии в тежки случаи с мозъчен оток. Пациентът се оплаква от шум в ушите, световъртеж, повръщане, конвулсии и припадък. При тежки ситуации има голяма вероятност от развитие на кома.

2. Белодробно-плеврален синдром се проявява:

• Появата на задух и развитието на дихателна недостатъчност. Кожата става сива и се развива цианоза.
• Появяват се свистящи звуци.
• Белодробният инфаркт най-често се развива 1-3 дни след белодробна емболия, появява се кашлица с отделяне на храчки, примесени с кръв, телесната температура се повишава, а при слушане ясно се чуват влажни фини мехурчета.

3. Трескав синдром с появата фебрилна температуратела. Свързва се с възпалителни процесив белодробната тъкан.

4. Увеличеният черен дроб, дразненето на перитонеума и чревната пареза причиняват абдоминален синдром. Пациентът се оплаква от болка в дясната страна, оригване и повръщане.

5. Имунологичният синдром се проявява чрез пулмонит, плеврит, кожни обриви и появата на имунни комплекси в кръвния тест. Този синдром обикновено се развива 2-3 седмици след диагностицирането на БЕ.

Диагностични мерки

При диагностицирането на това заболяване е важно да се установи мястото на образуване на кръвни съсиреци в белодробните артерии, както и да се оцени степента на увреждане и тежестта на нарушенията. Лекарят е изправен пред задачата да определи източника на тромбоемболия, за да предотврати рецидив.

Предвид трудността при поставяне на диагнозата, пациентите се изпращат в специални съдови отделения, които са оборудвани с техника и имат възможност за провеждане на цялостни изследвания и терапия.

Ако се подозира PE, пациентът се подлага на следните изследвания:

• Снемане на анамнеза и оценка на всички рискови фактори.
• Общ анализкръв, урина.
• Кръвен тест за газов състав, определяне на D-димер в плазмата.
• Динамична ЕКГ за изключване на инфаркт или сърдечна недостатъчност.
• Рентгенография на белите дробове за изключване на пневмония, пневмоторакс, злокачествени тумори, плеврит.

• Ехокардиографията се извършва за откриване на високо налягане в белодробната артерия.
• Сцинтографията на белия дроб ще покаже намален или липсващ кръвен поток в резултат на развитие на белодробна емболия.
• За да се определи точното местоположение на тромба, се предписва ангиопулмонография.
• Контрастна венография за откриване на източника на белодробна емболия.

След производство точна диагнозаи идентифициране на причината за заболяването, се предписва терапия.

Първа помощ при белодробна емболия

Ако пристъпът на заболяването се развие, докато човек е у дома или на работа, тогава е важно да му се осигури навременна помощ, за да се намали вероятността от развитие на необратими промени. Алгоритъмът е следният:

1. Поставете човека на равна повърхност; ако е паднал или седи на работното си място, не го безпокойте и не го размествайте.
2. Разкопчайте горното копче на ризата, махнете вратовръзката, за да осигурите потока свеж въздух.
3. При спиране на дишането извършете реанимация: изкуствено дишане и, ако е необходимо, индиректен сърдечен масаж.
4. Извикай линейка.

Правилната помощ при белодробна емболия ще спаси живота на човек.

Лечение на заболяването

Терапия за белодробна емболия се очаква само в болница. Пациентът се хоспитализира и му се предписва пълна почивка на легло, докато заплахата от съдова блокада премине. Лечението на белодробна емболия може да бъде разделено на няколко етапа:

1. Спешни реанимационни мерки за премахване на риска от внезапна смърт.
2. Възстановяване на лумена на кръвоносния съд, доколкото е възможно.

Дългосрочната терапия за белодробна емболия включва следните мерки:

• Отстраняване на кръвен съсирек от съдовете на белите дробове.
• Организиране на събития за
• Увеличаване на диаметъра на белодробната артерия.
• Разширяване на най-малките капиляри.
• Извършване предпазни меркиза предотвратяване на развитието на заболявания на кръвоносната и дихателната системи.

Лечението на патологията включва използването на лекарства. Лекарите предписват на своите пациенти:

1. Лекарства от групата на фибринолитиците или тромболитиците. Те се въвеждат директно в белодробната артерия чрез катетър. Тези лекарстваразтварят кръвни съсиреци, в рамките на няколко часа след прилагането на лекарството състоянието на човека се подобрява и след няколко дни няма следа от кръвните съсиреци.

2. На следващия етап на пациента се препоръчва да приема хепарин. Първоначално лекарството се прилага в минимална доза, а след 12 часа се увеличава няколко пъти. Лекарството е антикоагулант и заедно с варфарин или фенилин предотвратява образуването на кръвни съсиреци в патологичната област на белодробната тъкан.

3. Ако няма тежка белодробна емболия, тогава клинични насокипредполага употребата на варфарин в продължение на поне 3 месеца. Лекарството се предписва в малка поддържаща доза и след това може да се коригира въз основа на резултатите от прегледите.

Всички пациенти се подлагат на терапия, насочена към възстановяване не само на белодробните артерии, но и на целия организъм. Това означава:

• Сърдечно лечение с панангин и обзидан.
• Прием на спазмолитици: "Папаверин", "Но-шпа".
• Прием на лекарства за коригиране на метаболитните процеси: лекарства, съдържащи витамин В.
• Противошокова терапия с хидрокортизон.
• Противовъзпалително лечение с антибактериални средства.
• Приемане на антиалергични лекарства: Suprastin, Zodak.

Когато предписва лекарства, лекарят трябва да вземе предвид, че например варфаринът прониква през плацентата, така че употребата му е забранена по време на бременност, а Andipal има много противопоказания; трябва да се предписва с повишено внимание на пациенти в риск.

Повечето лекарства се въвеждат в тялото чрез капкова инфузия във вена, интрамускулни инжекцииболезнени и провокират образуването на големи хематоми.

хирургия

Хирургичното лечение на патологията се извършва рядко, тъй като такава интервенция има висока смъртност при пациентите. Ако операцията не може да бъде избегната, се използва интраваскуларна емболектомия. Долната линия е, че катетър с дюза се използва за отстраняване на кръвен съсирек през камерите на сърцето.

Методът се счита за рисков и се прибягва при спешни случаи.

При белодробна емболия се препоръчва също така да се инсталират филтри, например чадърът Greenfield. Той се вкарва във вената кава и там се отварят кукичките му, за да се фиксира към стените на съда. Получената мрежа позволява на кръвта да преминава свободно, но съсиреците се задържат и отстраняват.

Лечението на белодробна емболия от 1 и 2 степен има благоприятна прогноза. Количество смъртни случаиминимална, вероятността за възстановяване е висока.

Усложнения на белодробна емболия

Сред основните и най-опасни усложнения на заболяването са:

• Внезапна смъртв резултат на сърдечен арест.
• Прогресия на вторични хемодинамични нарушения.
• Повторен белодробен инфаркт.
• Развитие на хронично белодробно сърце.

Предотвратяване на заболяване

При наличие на сериозни сърдечно-съдови патологии или анамнеза за хирургични интервенции е важно да се предотврати белодробна емболия. Препоръките са както следва:

• Избягвайте прекомерното физическа дейност.
• Прекарвайте много време в разходки.

• Спазвайте дневен режим.
• Осигурете добър сън.
• Изкореняване лоши навици.
• Прегледайте диетата си и я премахнете от нея вредни продукти.
• Редовно посещавайте терапевт за превантивни прегледи и флеболог.

Тези прости превантивни мерки ще ви помогнат да избегнете сериозни усложнения на заболяването.

Но за да се предотврати белодробна емболия, е важно да се знае какви състояния и заболявания могат да предразположат към развитието венозна тромбоза. Трябва да обърнете специално внимание на здравето си:

• Хора с диагноза сърдечна недостатъчност.
• Лежащи пациенти.
• Пациенти, подложени на продължителни курсове на диуретична терапия.
• Прием на хормонални лекарства.
• Страдащ от диабет.
• След прекаран инсулт.

Пациентите в риск трябва да се подлагат на периодична терапия с хепаринови лекарства.

PE е сериозна патология и при първите симптоми е важно да се осигури навременна помощ на лицето и да се изпрати в болницата или да се обади на линейка. Това е единственият начин да се предотврати развитието на сериозни последствия и да се спаси животът на човек.