লিপিডগুলি হল বিভিন্ন রাসায়নিক কাঠামোর পদার্থ যার অনেকগুলি সাধারণ শারীরিক, ভৌত রাসায়নিক এবং জৈবিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এগুলি ইথার, ক্লোরোফর্ম, অন্যান্য ফ্যাটি দ্রাবক এবং জলে সামান্য (এবং সর্বদা নয়) দ্রবীভূত করার ক্ষমতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং জীবিত কোষের প্রধান কাঠামোগত উপাদান প্রোটিন এবং কার্বোহাইড্রেটের সাথে একত্রে গঠন করে। লিপিডগুলির অন্তর্নিহিত বৈশিষ্ট্যগুলি তাদের অণুর গঠনের বৈশিষ্ট্যগত বৈশিষ্ট্য দ্বারা নির্ধারিত হয়।
শরীরে লিপিডের ভূমিকা খুবই বৈচিত্র্যময়। তাদের মধ্যে কিছু পদার্থের জমা (ট্রায়াসিলগ্লিসারল, টিজি) এবং পরিবহন (ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড - এফএফএ) হিসাবে কাজ করে, যার ভাঙ্গন প্রচুর পরিমাণে শক্তি প্রকাশ করে, ...
অন্যরা সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কাঠামোগত উপাদানকোষের ঝিল্লি (মুক্ত কোলেস্টেরল এবং ফসফোলিপিড)। লিপিডগুলি থার্মোরেগুলেশন প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত, গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গগুলিকে (উদাহরণস্বরূপ, কিডনি) যান্ত্রিক চাপ (আঘাত), প্রোটিন হ্রাস, ত্বকের স্থিতিস্থাপকতা তৈরি করা এবং অতিরিক্ত আর্দ্রতা অপসারণ থেকে রক্ষা করে।
কিছু লিপিড জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থ যা হরমোনাল প্রভাব (প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন) এবং ভিটামিন (পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড) এর মডুলেটরগুলির বৈশিষ্ট্য রয়েছে। অধিকন্তু, লিপিডগুলি চর্বি-দ্রবণীয় শোষণকে উন্নীত করে ভিটামিন এ, ডি, ই, কে; অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট (ভিটামিন A, E) হিসাবে কাজ করে, যা মূলত শারীরবৃত্তীয়ভাবে গুরুত্বপূর্ণ যৌগগুলির বিনামূল্যে র্যাডিকাল অক্সিডেশন প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে; আয়ন এবং জৈব যৌগগুলিতে কোষের ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা নির্ধারণ করুন।
লিপিডগুলি উচ্চারিত জৈবিক প্রভাব সহ বেশ কয়েকটি স্টেরয়েডের অগ্রদূত হিসাবে কাজ করে - পিত্ত অ্যাসিড, ভিটামিন ডি, সেক্স হরমোন এবং অ্যাড্রিনাল হরমোন।
প্লাজমাতে "টোটাল লিপিড" ধারণার মধ্যে রয়েছে নিরপেক্ষ চর্বি (ট্রায়াসিলগ্লিসারোল), তাদের ফসফোরাইলেড ডেরিভেটিভস (ফসফোলিপিডস), ফ্রি এবং এস্টার-বাউন্ড কোলেস্টেরল, গ্লাইকোলিপিডস এবং নন-এস্টারিফাইড (ফ্রি) ফ্যাটি অ্যাসিড।
ক্লিনিক্যাল ডায়গনিস্টিক মানরক্তের প্লাজমাতে মোট লিপিডের মাত্রা নির্ধারণ (সিরাম)
আদর্শ হল 4.0-8.0 g/l।
হাইপারলিপিডেমিয়া (হাইপারলিপিমিয়া) - শারীরবৃত্তীয় ঘটনা হিসাবে মোট প্লাজমা লিপিডের ঘনত্বের বৃদ্ধি খাবারের 1.5 ঘন্টা পরে লক্ষ্য করা যায়। পুষ্টির হাইপারলিপেমিয়া আরও প্রকট, খালি পেটে রোগীর রক্তে লিপিডের মাত্রা কম।
রক্তে লিপিডের ঘনত্ব বিভিন্ন রোগগত অবস্থার মধ্যে পরিবর্তিত হয়। সুতরাং, রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিস মেলিটাসহাইপারগ্লাইসেমিয়ার সাথে, উচ্চারিত হাইপারলিপেমিয়া পরিলক্ষিত হয় (প্রায়ই 10.0-20.0 গ্রাম/লি পর্যন্ত)। নেফ্রোটিক সিনড্রোমের সাথে, বিশেষত লিপয়েড নেফ্রোসিস, রক্তে লিপিডের পরিমাণ আরও বেশি সংখ্যায় পৌঁছাতে পারে - 10.0-50.0 গ্রাম/লি.
হাইপারলিপেমিয়া - ধ্রুবক ঘটনাবিলিয়ারি সিরোসিস রোগীদের এবং তীব্র হেপাটাইটিস রোগীদের মধ্যে (বিশেষ করে আইক্টেরিক পিরিয়ডে)। রক্তে লিপিডের উচ্চ মাত্রা সাধারণত তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী নেফ্রাইটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে পাওয়া যায়, বিশেষ করে যদি রোগটি শোথের সাথে থাকে (প্লাজমাতে এলডিএল এবং ভিএলডিএল জমা হওয়ার কারণে)।
প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রক্রিয়া যা মোট লিপিডের সমস্ত ভগ্নাংশের বিষয়বস্তুতে পরিবর্তন ঘটায়, একটি বৃহত্তর বা কম পরিমাণে, এর উপাদান সাবফ্র্যাকশনগুলির ঘনত্বে একটি উচ্চারিত পরিবর্তন নির্ধারণ করে: কোলেস্টেরল, মোট ফসফোলিপিড এবং ট্রায়াসিলগ্লিসারোল।
রক্তের সিরামে (প্লাজমা) কোলেস্টেরল (CH) অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়াগনস্টিক তাত্পর্য
রক্তের সিরাম (প্লাজমা) কোলেস্টেরলের মাত্রার একটি অধ্যয়ন একটি নির্দিষ্ট রোগ সম্পর্কে সঠিক ডায়গনিস্টিক তথ্য প্রদান করে না, তবে শুধুমাত্র শরীরের লিপিড বিপাকের প্যাথলজি প্রতিফলিত করে।
মহামারী সংক্রান্ত গবেষণা অনুসারে, রক্তের প্লাজমাতে কোলেস্টেরলের উপরের স্তর প্রায় সুস্থ মানুষ 20-29 বছর বয়সে এটি 5.17 mmol/l।
রক্তের প্লাজমাতে, কোলেস্টেরল প্রধানত এলডিএল এবং ভিএলডিএল-এ পাওয়া যায়, যার 60-70% এস্টার (বাউন্ড কোলেস্টেরল) আকারে এবং 30-40% বিনামূল্যে, নন-এস্টারিফাইড কোলেস্টেরল আকারে পাওয়া যায়। আবদ্ধ এবং মুক্ত কোলেস্টেরল মোট কোলেস্টেরল তৈরি করে।
কোলেস্টেরলের মাত্রা যথাক্রমে 5.20 এবং 5.70 mmol/l এর বেশি হলে 30-39 এবং 40 বছরের বেশি বয়সী লোকেদের মধ্যে করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার উচ্চ ঝুঁকি দেখা দেয়।
হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিসের জন্য সবচেয়ে প্রমাণিত ঝুঁকির কারণ। এটি অসংখ্য মহামারী সংক্রান্ত এবং দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে ক্লিনিকাল গবেষণাযারা হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া এবং এর মধ্যে একটি সংযোগ স্থাপন করে করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিস, করোনারি ধমনী রোগ এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঘটনা।
অধিকাংশ উচ্চস্তরলিপিড বিপাকের জিনগত ব্যাধিতে কোলেস্টেরল পরিলক্ষিত হয়: পারিবারিক হোমো- এবং হেটেরোজাইগাস হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া, পারিবারিক সম্মিলিত হাইপারলিপিডেমিয়া, পলিজেনিক হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া।
বেশ কয়েকটি রোগগত অবস্থার মধ্যে, সেকেন্ডারি হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া বিকাশ করে . এটি যকৃতের রোগ, কিডনির ক্ষতিতে পরিলক্ষিত হয়, ম্যালিগন্যান্ট টিউমারঅগ্ন্যাশয় এবং প্রোস্টেট, গাউট, ইস্কেমিক হৃদরোগ, তীব্র হার্ট অ্যাটাকমায়োকার্ডিয়াম, উচ্চ রক্তচাপ, অন্তঃস্রাবী ব্যাধি, দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, গ্লাইকোজেনোসিস টাইপ I, স্থূলতা (50-80% ক্ষেত্রে)।
কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি সহ অপুষ্টিজনিত রোগীদের মধ্যে প্লাজমা কোলেস্টেরলের মাত্রা হ্রাস লক্ষ্য করা যায়, মানসিক প্রতিবন্ধকতা, কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের দীর্ঘস্থায়ী ব্যর্থতা, ক্যাচেক্সিয়া, হাইপারথাইরয়েডিজম, তীব্র সংক্রামক রোগ, তীব্র অগ্ন্যাশয় প্রদাহ, তীব্র purulent-প্রদাহজনক প্রক্রিয়া নরম কোষ, জ্বরজনিত অবস্থা, পালমোনারি যক্ষ্মা, নিউমোনিয়া, শ্বাসযন্ত্রের সারকোইডোসিস, ব্রঙ্কাইটিস, রক্তাল্পতা, হেমোলাইটিক জন্ডিস, তীব্র হেপাটাইটিস, ম্যালিগন্যান্ট লিভার টিউমার, বাত।
রক্তের প্লাজমাতে কোলেস্টেরলের ভগ্নাংশের সংমিশ্রণ এবং এর পৃথক লিপিড (প্রাথমিকভাবে এইচডিএল) নির্ণয় লিভারের কার্যকরী অবস্থা বিচার করার জন্য দুর্দান্ত ডায়গনিস্টিক তাত্পর্য অর্জন করেছে। আধুনিক ধারণা অনুসারে, এইচডিএল-এ বিনামূল্যে কোলেস্টেরলের নির্ণয় রক্তের প্লাজমায় ঘটে থাকে এনজাইম লেসিথিন-কোলেস্টেরল অ্যাসিলট্রান্সফেরেজ, যা লিভারে গঠিত হয় (এটি একটি অঙ্গ-নির্দিষ্ট লিভার এনজাইম)। এই এনজাইমের অ্যাক্টিভেটর হল HDL - apo - Al এর প্রধান উপাদানগুলির মধ্যে একটি, ক্রমাগত লিভারে সংশ্লেষিত হয়।
রক্তরস কোলেস্টেরল ইস্টারিফিকেশন সিস্টেমের একটি অনির্দিষ্ট সক্রিয়কারী হল অ্যালবুমিন, এছাড়াও হেপাটোসাইট দ্বারা উত্পাদিত হয়। এই প্রক্রিয়াটি প্রাথমিকভাবে লিভারের কার্যকরী অবস্থাকে প্রতিফলিত করে। যদি সাধারণত কোলেস্টেরল নির্ণয়ের সহগ (অর্থাৎ ইথার-বাউন্ড কোলেস্টেরলের সামগ্রীর মোট অনুপাত) 0.6-0.8 (বা 60-80%) হয়, তবে তীব্র হেপাটাইটিসের সাথে, তীব্রতা দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস, লিভার সিরোসিস, অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিস, সেইসাথে দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, এটি হ্রাস পায়। কোলেস্টেরল ইস্টারিফিকেশন প্রক্রিয়ার তীব্রতা একটি ধারালো হ্রাস লিভার ফাংশন অপ্রতুলতা নির্দেশ করে।
ঘনত্ব অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক মান
রক্তের সিরামে মোট ফসফোলিপিড।
ফসফোলিপিডস (পিএল) হল লিপিডের একটি গ্রুপ যাতে ফসফরিক অ্যাসিড (একটি অপরিহার্য উপাদান হিসাবে), অ্যালকোহল (সাধারণত গ্লিসারল), ফ্যাটি অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশ এবং নাইট্রোজেনাস বেস ছাড়াও থাকে। অ্যালকোহলের প্রকৃতির উপর নির্ভর করে, পিএলগুলিকে ফসফোগ্লিসারাইড, ফসফসফিঙ্গোসাইন এবং ফসফোইনোসাইটাইডে ভাগ করা হয়।
প্রাথমিক ও মাধ্যমিক হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া ধরনের IIa এবং IIb রোগীদের রক্তের সিরামে (প্লাজমা) মোট PL (লিপিড ফসফরাস) এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়। এই বৃদ্ধি গ্লাইকোজেনোসিস টাইপ I, কোলেস্টেসিস, অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিস, অ্যালকোহলিক এবং বিলিয়ারি সিরোসিস, ভাইরাল হেপাটাইটিস (হালকা কোর্স), রেনাল কোমা, পোস্টহেমোরেজিক অ্যানিমিয়াতে সবচেয়ে বেশি উচ্চারিত হয়। দীর্ঘস্থায়ী প্যানক্রিয়াটাইটিস, গুরুতর ডায়াবেটিস মেলিটাস, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম।
বেশ কয়েকটি রোগ নির্ণয়ের জন্য, সিরাম ফসফোলিপিডগুলির ভগ্নাংশের গঠন অধ্যয়ন করা আরও তথ্যপূর্ণ। এই লক্ষ্যে, ইন গত বছরগুলোলিপিড পাতলা স্তর ক্রোমাটোগ্রাফি পদ্ধতি ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়।
রক্তের প্লাজমা লাইপোপ্রোটিনের গঠন এবং বৈশিষ্ট্য
প্রায় সমস্ত প্লাজমা লিপিড প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ, যা তাদের পানিতে অত্যন্ত দ্রবণীয় করে তোলে। এই লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্সগুলিকে সাধারণত লিপোপ্রোটিন বলা হয়।
আধুনিক ধারণা অনুসারে, লাইপোপ্রোটিন হল উচ্চ-আণবিক জল-দ্রবণীয় কণা, যা প্রোটিন (অ্যাপোপ্রোটিন) এবং লিপিডের জটিল, অ-সমযোজী বন্ধন দ্বারা গঠিত, যার মধ্যে পোলার লিপিড (PL, CXC) এবং প্রোটিন ("apo") জল থেকে অভ্যন্তরীণ ফেজ (প্রধানত ইসিএস, টিজি সমন্বিত) ঘিরে এবং রক্ষা করে একটি পৃষ্ঠ হাইড্রোফিলিক মনোমোলিকুলার স্তর তৈরি করে।
অন্য কথায়, লিপিড হল অদ্ভুত গ্লোবুলস, যার ভিতরে একটি চর্বি ফোঁটা, একটি কোর (প্রধানত অ-মেরু যৌগ দ্বারা গঠিত, প্রধানত ট্রায়াসিলগ্লিসারল এবং কোলেস্টেরল এস্টার), প্রোটিন, ফসফোলিপিড এবং মুক্ত কোলেস্টেরলের পৃষ্ঠ স্তর দ্বারা জল থেকে সীমাবদ্ধ। .
লিপোপ্রোটিনগুলির শারীরিক বৈশিষ্ট্য (তাদের আকার, আণবিক ওজন, ঘনত্ব), সেইসাথে ভৌত রাসায়নিক, রাসায়নিক এবং জৈবিক বৈশিষ্ট্যগুলির প্রকাশগুলি একদিকে, এই কণাগুলির প্রোটিন এবং লিপিড উপাদানগুলির মধ্যে অনুপাতের উপর নির্ভর করে। অন্যদিকে, প্রোটিন এবং লিপিড উপাদানগুলির গঠনের উপর, যেমন তাদের প্রকৃতি।
98% লিপিড এবং প্রোটিনের খুব ছোট (প্রায় 2%) অনুপাত নিয়ে গঠিত বৃহত্তম কণাগুলি হল কাইলোমিক্রন (CM)। এগুলি শ্লেষ্মা ঝিল্লির কোষগুলিতে গঠিত হয় ক্ষুদ্রান্ত্রএবং নিরপেক্ষ খাদ্যতালিকাগত চর্বিগুলির জন্য একটি পরিবহন ফর্ম, যেমন বহিরাগত TG।
সারণী 7.3 সিরাম লাইপোপ্রোটিনের রচনা এবং কিছু বৈশিষ্ট্য
| লিপোপ্রোটিনের পৃথক শ্রেণীর মূল্যায়নের জন্য মানদণ্ড | এইচডিএল (আলফা-এলপি) | এলডিএল (বিটা-এলপি) | ভিএলডিএল (প্রি-বিটা-এলপি) | এইচ.এম |
| ঘনত্ব, কেজি/লি | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| ওষুধের আণবিক ওজন, কেডি | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| কণার আকার, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| মোট প্রোটিন, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| মোট লিপিড, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| বিনামূল্যে কলেস্টেরল, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| এস্টারিফাইড কোলেস্টেরল, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| ফসফোলিপিড,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| ট্রায়াসিলগ্লিসারল,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
যদি এক্সোজেনাস টিজিগুলি কাইলোমিক্রন দ্বারা রক্তে পরিবাহিত হয়, তবে পরিবহন ফর্ম এন্ডোজেনাস ট্রাইগ্লিসারাইড হল VLDL।তাদের গঠন ফ্যাটি অনুপ্রবেশ প্রতিরোধ করার লক্ষ্যে শরীরের একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া, এবং পরবর্তীকালে যকৃতের অবক্ষয়।
ভিএলডিএলের আকার সিএমের আকারের চেয়ে গড়ে 10 গুণ ছোট (ব্যক্তিগত ভিএলডিএল কণাগুলি সিএম কণার চেয়ে 30-40 গুণ ছোট)। তারা 90% লিপিড ধারণ করে, যার মধ্যে অর্ধেকেরও বেশি টিজি। মোট প্লাজমা কোলেস্টেরলের 10% VLDL দ্বারা বহন করা হয়। প্রচুর পরিমাণে TG এর বিষয়বস্তুর কারণে, VLDL নগণ্য ঘনত্ব দেখায় (1.0 এর কম)। তা নির্ধারণ করেছেন এলডিএল এবং ভিএলডিএলমোট 2/3 (60%) থাকে কোলেস্টেরলপ্লাজমা, যখন 1/3 এইচডিএল।
এইচডিএল- ঘনতম লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্স, যেহেতু তাদের মধ্যে প্রোটিনের পরিমাণ কণার ভরের প্রায় 50%। তাদের লিপিড উপাদানে অর্ধেক ফসফোলিপিড, অর্ধেক কোলেস্টেরল, প্রধানত ইথার-বাউন্ড থাকে। এইচডিএল ক্রমাগত লিভারে এবং আংশিকভাবে অন্ত্রের পাশাপাশি রক্তের প্লাজমাতেও VLDL-এর "অবক্ষয়" এর ফলে তৈরি হয়।
যদি এলডিএল এবং ভিএলডিএলবিতরণ লিভার থেকে অন্যান্য টিস্যুতে কোলেস্টেরল(পেরিফেরাল), সহ ভাস্কুলার প্রাচীর, যে এইচডিএল কোষের ঝিল্লি (প্রাথমিকভাবে ভাস্কুলার প্রাচীর) থেকে লিভারে কোলেস্টেরল পরিবহন করে. লিভারে এটি পিত্ত অ্যাসিড গঠনে যায়। কোলেস্টেরল বিপাকের এই অংশগ্রহণ অনুসারে, ভিএলডিএলএবং নিজেদের এলডিএলডাকল এথেরোজেনিক, ক এইচডিএল– অ্যান্টিথেরোজেনিক ওষুধ. এথেরোজেনিসিটি লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্সের ক্ষমতাকে বোঝায় (ট্রান্সমিট) ওষুধের মধ্যে থাকা ফ্রি কোলেস্টেরল টিস্যুতে প্রবেশ করাতে।
এইচডিএল কোষের ঝিল্লি রিসেপ্টরগুলির জন্য এলডিএল-এর সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে, যার ফলে এথেরোজেনিক লাইপোপ্রোটিনের ব্যবহারকে প্রতিরোধ করে। যেহেতু এইচডিএলের পৃষ্ঠের মনোলেয়ারে প্রচুর পরিমাণে ফসফোলিপিড থাকে, তাই কণার সাথে যোগাযোগের বিন্দুতে বাইরের ঝিল্লীএন্ডোথেলিয়াল, মসৃণ পেশী এবং অন্য কোনো কোষ HDL-এ অতিরিক্ত ফ্রি কোলেস্টেরল স্থানান্তরের জন্য অনুকূল পরিস্থিতি তৈরি করে।
যাইহোক, পরেরটি শুধুমাত্র খুব অল্প সময়ের জন্য সারফেস এইচডিএল মনোলেয়ারে থাকে, যেহেতু এটি এলসিএটি এনজাইমের অংশগ্রহণের মাধ্যমে ইস্টারিফিকেশনের মধ্য দিয়ে যায়। গঠিত ইসিএস, একটি ননপোলার পদার্থ হওয়ায়, অভ্যন্তরীণ লিপিড পর্যায়ে চলে যায়, কোষের ঝিল্লি থেকে একটি নতুন ইসিএস অণু ক্যাপচার করার কাজটি পুনরাবৃত্তি করতে শূন্যস্থান ছেড়ে দেয়। এখান থেকে: এলসিএটির কার্যকলাপ যত বেশি হবে, এইচডিএল-এর অ্যান্টিঅ্যাথেরোজেনিক প্রভাব তত বেশি কার্যকর, যা LCAT সক্রিয়কারী হিসাবে বিবেচিত হয়।
যদি ভাস্কুলার প্রাচীরের মধ্যে লিপিড (কোলেস্টেরল) প্রবেশের প্রক্রিয়া এবং এটি থেকে তাদের বহিঃপ্রবাহের মধ্যে ভারসাম্য বিঘ্নিত হয়, তবে লিপিডোসিস গঠনের জন্য শর্ত তৈরি করা যেতে পারে, যার সবচেয়ে বিখ্যাত প্রকাশ হল এথেরোস্ক্লেরোসিস.
লাইপোপ্রোটিনগুলির ABC নামকরণ অনুসারে, প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক লাইপোপ্রোটিনগুলিকে আলাদা করা হয়। প্রাথমিক এলপিগুলি একটি রাসায়নিক প্রকৃতির যে কোনও অ্যাপোপ্রোটিন দ্বারা গঠিত হয়। এগুলি শর্তসাপেক্ষে LDL অন্তর্ভুক্ত করতে পারে, যার মধ্যে প্রায় 95% অ্যাপোপ্রোটিন বি থাকে। অন্য সবগুলি হল সেকেন্ডারি লাইপোপ্রোটিন, যা অ্যাপোপ্রোটিনের সাথে সম্পর্কিত কমপ্লেক্স।
সাধারণত, প্রায় 70% প্লাজমা কোলেস্টেরল "অ্যাথেরোজেনিক" এলডিএল এবং ভিএলডিএলে পাওয়া যায়, যখন প্রায় 30% "অ্যান্টিয়াথেরোজেনিক" এইচডিএল-এ সঞ্চালিত হয়। মধ্যে এই অনুপাত সঙ্গে ভাস্কুলার প্রাচীর(এবং অন্যান্য টিস্যু) কোলেস্টেরলের প্রবাহ এবং বহিঃপ্রবাহের হারের মধ্যে একটি ভারসাম্য বজায় রাখা হয়। এটি সংখ্যাসূচক মান নির্ধারণ করে কোলেস্টেরলের অনুপাতএথেরোজেনিসিটি, মোট কোলেস্টেরলের নির্দেশিত লিপোপ্রোটিন বন্টনের সাথে উপাদান 2,33 (70/30).
গণ মহামারী সংক্রান্ত পর্যবেক্ষণের ফলাফল অনুসারে, 5.2 mmol/l প্লাজমাতে মোট কোলেস্টেরলের ঘনত্বে, ভাস্কুলার দেয়ালে কোলেস্টেরলের শূন্য ভারসাম্য বজায় রাখা হয়। 5.2 mmol/l এর বেশি রক্তের প্লাজমাতে মোট কোলেস্টেরলের মাত্রা বৃদ্ধির ফলে ধমনীতে এটি ধীরে ধীরে জমা হতে থাকে এবং 4.16-4.68 mmol/l ঘনত্বে ভাস্কুলার প্রাচীরে একটি নেতিবাচক কোলেস্টেরলের ভারসাম্য পরিলক্ষিত হয়। রক্তের প্লাজমায় (সিরাম) মোট কোলেস্টেরলের মাত্রা 5.2 mmol/l-এর বেশি হলে প্যাথলজিকাল হিসাবে বিবেচিত হয়।
সারণী 7.4 করোনারি ধমনী রোগ এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের অন্যান্য প্রকাশের সম্ভাবনার মূল্যায়নের জন্য স্কেল
জন্য ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের IHD আরেকটি সূচক ব্যবহার করে-কোলেস্টেরল এথেরোজেনিক সহগ . এটি সূত্র ব্যবহার করে গণনা করা যেতে পারে: LDL কোলেস্টেরল + VLDL কোলেস্টেরল / HDL কোলেস্টেরল।
ভিতরে ক্লিনিকাল প্র্যাক্টিসআরো প্রায়ই ব্যবহৃত ক্লিমভ সহগ, যা নিম্নরূপ গণনা করা হয়: মোট কোলেস্টেরল – HDL কোলেস্টেরল / HDL কোলেস্টেরল। সুস্থ মানুষের মধ্যে, Klimov সহগনা "3" ছাড়িয়ে গেছেএই গুণাঙ্ক যত বেশি, IHD হওয়ার ঝুঁকি তত বেশি।
সিস্টেম "লিপিড পারক্সিডেশন - শরীরের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সুরক্ষা"
সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ফ্রি র্যাডিকাল লিপিড পারক্সিডেশন প্রক্রিয়া অধ্যয়নের ক্লিনিকাল দিকগুলিতে আগ্রহ অপরিমেয়ভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। এটি মূলত এই কারণে যে এই বিপাকীয় লিঙ্কে একটি ত্রুটি বাহ্যিক এবং অভ্যন্তরীণ পরিবেশের প্রতিকূল কারণগুলির প্রভাবের বিরুদ্ধে শরীরের প্রতিরোধকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে, সেইসাথে গঠন, ত্বরান্বিত বিকাশ এবং তীব্রতা বৃদ্ধির পূর্বশর্ত তৈরি করতে পারে। রোগের বিভিন্ন রোগগুরুত্বপূর্ণ অঙ্গ: ফুসফুস, হার্ট, লিভার, কিডনি, ইত্যাদি। এই তথাকথিত ফ্রি র্যাডিকাল প্যাথলজির একটি বৈশিষ্ট্য হল ঝিল্লির ক্ষতি, যে কারণে একে মেমব্রেন প্যাথলজিও বলা হয়।
সাম্প্রতিক বছরগুলিতে পরিবেশগত পরিস্থিতির অবনতি লক্ষ্য করা গেছে, মানুষের দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজারের সাথে যুক্ত ionizing বিকিরণ, ধুলো কণা, নিষ্কাশন গ্যাস এবং অন্যান্য বিষাক্ত পদার্থের সাথে বায়ুর প্রগতিশীল দূষণ, সেইসাথে নাইট্রাইট এবং নাইট্রেট সহ মাটি এবং জল, বিভিন্ন শিল্পের রাসায়নিকীকরণ, ধূমপান এবং অ্যালকোহল অপব্যবহার এই সত্যের দিকে পরিচালিত করেছে যে, তেজস্ক্রিয় পদার্থের প্রভাবে দূষণ এবং বিদেশী পদার্থ, প্রচুর পরিমাণে খুব প্রতিক্রিয়াশীল পদার্থ যা উল্লেখযোগ্যভাবে ব্যাহত করে বিপাকীয় প্রক্রিয়া. এই সমস্ত পদার্থের মধ্যে যা মিল রয়েছে তা হল তাদের অণুতে জোড়াবিহীন ইলেকট্রনের উপস্থিতি, যা এই মধ্যবর্তীগুলিকে তথাকথিত হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা সম্ভব করে। ফ্রি র্যাডিক্যাল (এফআর)।
ফ্রি র্যাডিকেল হল এমন কণা যা সাধারণের থেকে আলাদা কারণ বাইরের কক্ষপথে তাদের একটি পরমাণুর ইলেকট্রন স্তরে দুটি ইলেকট্রন পরস্পরকে ধরে রাখে না, এই অরবিটালকে পূর্ণ করে তোলে, কিন্তু শুধুমাত্র একটি।
যখন একটি পরমাণু বা অণুর বাইরের কক্ষপথ দুটি ইলেকট্রন দ্বারা পূর্ণ হয়, তখন পদার্থের একটি কণা কম-বেশি উচ্চারিত রাসায়নিক স্থিতিশীলতা অর্জন করে, যেখানে কক্ষপথে শুধুমাত্র একটি ইলেক্ট্রন থাকলে, এটির প্রভাবের কারণে - ক্ষতিপূরণহীন চৌম্বকীয় মুহূর্ত এবং অণুর মধ্যে ইলেকট্রনের উচ্চ গতিশীলতা - পদার্থের রাসায়নিক কার্যকলাপ তীব্রভাবে বৃদ্ধি পায়.
সিপিগুলি একটি অণু থেকে হাইড্রোজেন পরমাণুর (আয়ন) বিমূর্তকরণের পাশাপাশি একটি ইলেকট্রনের সংযোজন (অসম্পূর্ণ হ্রাস) বা দান (অসম্পূর্ণ জারণ) দ্বারা গঠিত হতে পারে। এটি অনুসরণ করে যে মুক্ত র্যাডিকেলগুলি বৈদ্যুতিকভাবে নিরপেক্ষ কণা দ্বারা বা ঋণাত্মক বা ধনাত্মক চার্জ বহনকারী কণা দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা যেতে পারে।
শরীরের সবচেয়ে বিস্তৃত ফ্রি র্যাডিকেলগুলির মধ্যে একটি হল একটি অক্সিজেন অণুর অসম্পূর্ণ হ্রাসের পণ্য - সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন র্যাডিকাল (O 2 -)।এটি ক্রমাগত অনেক প্যাথোজেনিক ব্যাকটেরিয়া, রক্তের লিউকোসাইট, ম্যাক্রোফেজ, অ্যালভিওলোসাইট, অন্ত্রের শ্লেষ্মা কোষের কোষে বিশেষ এনজাইম সিস্টেমের অংশগ্রহণের সাথে গঠিত হয়, যার একটি এনজাইম সিস্টেম রয়েছে যা এই সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন-অক্সিজেন র্যাডিক্যাল তৈরি করে। মাইটোকন্ড্রিয়াল শৃঙ্খল থেকে কিছু ইলেকট্রনের "নিষ্কাশন" এবং তাদের সরাসরি আণবিক অক্সিজেনে স্থানান্তরিত করার ফলে মাইটোকন্ড্রিয়া O2 সংশ্লেষণে একটি বড় অবদান রাখে। এই প্রক্রিয়াটি হাইপারক্সিয়া (হাইপারবারিক অক্সিজেনেশন) এর অবস্থার অধীনে উল্লেখযোগ্যভাবে সক্রিয় হয়, যা অক্সিজেনের বিষাক্ত প্রভাব ব্যাখ্যা করে।
দুটি ইনস্টল করা হয়েছে লিপিড পারক্সিডেশন পথ:
1) নন-এনজাইমেটিক, অ্যাসকরবেট নির্ভর, পরিবর্তনশীল ভ্যালেন্সির ধাতব আয়ন দ্বারা সক্রিয়; যেহেতু জারণ প্রক্রিয়া চলাকালীন Fe ++ Fe +++ এ পরিণত হয়, এর ধারাবাহিকতার জন্য অক্সাইড আয়রনের লৌহঘটিত আয়রন হ্রাস (অ্যাসকরবিক অ্যাসিডের অংশগ্রহণে) প্রয়োজন;
2) এনজাইমেটিক, NADPH-নির্ভর, এনএডিপি এইচ-নির্ভর মাইক্রোসোমাল ডাইঅক্সিজেনেসের অংশগ্রহণে পরিচালিত, ও তৈরি করে — 2 .
লিপিড পারঅক্সিডেশন সমস্ত ঝিল্লির প্রথম পথের মাধ্যমে ঘটে, যখন দ্বিতীয়টির মাধ্যমে, এটি শুধুমাত্র এন্ডোপ্লাজমিক জালিকার মধ্যে ঘটে। আজ অবধি, অন্যান্য বিশেষ এনজাইমগুলি পরিচিত (সাইটোক্রোম পি-450, লিপক্সিজেনেস, জ্যান্থাইন অক্সিডেস) যা ফ্রি র্যাডিকেল গঠন করে এবং মাইক্রোসোমে লিপিড পারক্সিডেশন সক্রিয় করে (মাইক্রোসোমাল অক্সিডেশন), কোফ্যাক্টর হিসাবে NADPH, পাইরোফসফেট এবং লৌহঘটিত আয়রনের অংশগ্রহণের সাথে অন্যান্য কোষের অর্গানেলগুলি। হাইপোক্সিয়া-প্ররোচিত টিস্যুতে pO2 হ্রাসের সাথে, জ্যান্থাইন ডিহাইড্রোজেনেস জ্যান্থাইন অক্সিডেসে রূপান্তরিত হয়। এই প্রক্রিয়ার সমান্তরালে, আরেকটি সক্রিয় হয় - এটিপিকে হাইপোক্সানথিন এবং জ্যান্থাইনে রূপান্তর। যখন জ্যান্থাইন অক্সিডেস জ্যান্থাইনের উপর কাজ করে, তখন এটি গঠন করে সুপারঅক্সাইড অক্সিজেন র্যাডিকাল anions. এই প্রক্রিয়াটি কেবল হাইপোক্সিয়ার সময়ই নয়, প্রদাহের সময়ও দেখা যায়, ফ্যাগোসাইটোসিসের উদ্দীপনা এবং লিউকোসাইটগুলিতে হেক্সোজ মনোফসফেট শান্ট সক্রিয়করণের সাথে।
অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সিস্টেম
বর্ণিত প্রক্রিয়াটি অনিয়ন্ত্রিতভাবে বিকশিত হবে যদি টিস্যুগুলির কোষীয় উপাদানগুলিতে এমন পদার্থ (এনজাইম এবং নন-এনজাইম) না থাকে যা এর অগ্রগতি প্রতিহত করে। হিসেবে পরিচিতি পান তারা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট
নন-এনজাইমেটিক বিনামূল্যে র্যাডিক্যাল অক্সিডেশন ইনহিবিটারপ্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট - আলফা-টোকোফেরল, স্টেরয়েড হরমোন, থাইরক্সিন, ফসফোলিপিডস, কোলেস্টেরল, রেটিনল, অ্যাসকরবিক অ্যাসিড.
মৌলিক প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্টআলফা-টোকোফেরল শুধুমাত্র প্লাজমাতেই নয়, লাল রক্তকণিকায়ও পাওয়া যায়। এটা বিশ্বাস করা হয় যে অণু আলফা টোকোফেরল, এরিথ্রোসাইট ঝিল্লির লিপিড স্তরে (পাশাপাশি শরীরের অন্যান্য সমস্ত কোষের ঝিল্লি) এম্বেড করা হয়, ফসফোলিপিডের অসম্পৃক্ত ফ্যাটি অ্যাসিডগুলিকে পারক্সিডেশন থেকে রক্ষা করে। কোষের ঝিল্লির গঠন সংরক্ষণ মূলত তাদের কার্যকরী কার্যকলাপ নির্ধারণ করে।
সবচেয়ে সাধারণ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হয় আলফা টোকোফেরল (ভিটামিন ই),প্লাজমা এবং প্লাজমা কোষের ঝিল্লিতে থাকে, রেটিনল (ভিটামিন এ), অ্যাসকরবিক অ্যাসিড,কিছু এনজাইম, উদাহরণস্বরূপ সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ (এসওডি)লোহিত রক্তকণিকা এবং অন্যান্য টিস্যু, ceruloplasmin(রক্তের প্লাজমাতে অক্সিজেনের সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন র্যাডিকেল ধ্বংস করে), glutathione peroxidase, glutathione reductase, catalaseইত্যাদি, LPO পণ্যের বিষয়বস্তুকে প্রভাবিত করে।
শরীরে আলফা-টোকোফেরলের পর্যাপ্ত পরিমাণে উচ্চ সামগ্রীর সাথে, শুধুমাত্র অল্প পরিমাণে লিপিড পারক্সিডেশন পণ্য তৈরি হয়, যা অনেক শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলির নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত, যার মধ্যে রয়েছে: কোষ বিভাজন, আয়ন পরিবহন, কোষের ঝিল্লির পুনর্নবীকরণ, হরমোন, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের জৈব সংশ্লেষণ এবং অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন বাস্তবায়নে। টিস্যুতে এই অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের সামগ্রীর হ্রাস (শরীরের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষাকে দুর্বল করে দেয়) এই সত্যের দিকে পরিচালিত করে যে লিপিড পারক্সিডেশনের পণ্যগুলি শারীরবৃত্তীয় না হয়ে প্যাথলজিকাল প্রভাব তৈরি করতে শুরু করে।
প্যাথলজিকাল অবস্থা, বৈশিষ্ট্যযুক্ত ফ্রি র্যাডিক্যালের বৃদ্ধি এবং লিপিড পারক্সিডেশন সক্রিয়করণ, স্বাধীন হতে পারে, প্যাথোবায়োকেমিক্যাল এবং অনেকাংশে একই রকম ক্লিনিকাল প্রকাশরোগ ( ভিটামিন ই এর অভাব, বিকিরণ আঘাত, কিছু রাসায়নিক বিষ) একই সময়ে, লিপিডের মুক্ত র্যাডিকাল অক্সিডেশনের সূচনা একটি ভূমিকা পালন করে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকাভি বিভিন্ন সোমাটিক রোগের গঠনঅভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত।
অতিরিক্ত পরিমাণে গঠিত এলপিও পণ্যগুলি কেবল বায়োমেমব্রেনে লিপিড মিথস্ক্রিয়াতেই ব্যাঘাত ঘটায় না, বরং তাদের প্রোটিন উপাদানেরও - অ্যামাইন গ্রুপের সাথে আবদ্ধ হওয়ার কারণে, যা প্রোটিন-লিপিড সম্পর্কের ব্যাঘাত ঘটায়। ফলস্বরূপ, ফসফোলিপেসেস এবং প্রোটিওলাইটিক এনজাইমের জন্য ঝিল্লির হাইড্রোফোবিক স্তরের অ্যাক্সেসযোগ্যতা বৃদ্ধি পায়। এটি প্রোটিওলাইসিস প্রক্রিয়া এবং বিশেষত, লিপোপ্রোটিন প্রোটিন (ফসফোলিপিড) এর ভাঙ্গন বাড়ায়।
বিনামূল্যে র্যাডিক্যাল অক্সিডেশনইলাস্টিক ফাইবারে পরিবর্তন ঘটায়, ফাইব্রোপ্লাস্টিক প্রক্রিয়া শুরু করে এবং বার্ধক্যকোলাজেন এই ক্ষেত্রে, সবচেয়ে ঝুঁকিপূর্ণ হল এরিথ্রোসাইট কোষ এবং ধমনী এন্ডোথেলিয়ামের ঝিল্লি, যেহেতু তারা, সহজে অক্সিডাইজড ফসফোলিপিডের তুলনামূলকভাবে উচ্চ সামগ্রী থাকার কারণে, তুলনামূলকভাবে উচ্চ ঘনত্বের অক্সিজেনের সংস্পর্শে আসে। লিভার, কিডনি, ফুসফুস এবং রক্তনালীগুলির প্যারেনকাইমার ইলাস্টিক স্তরের ধ্বংস ফাইব্রোসিস, সহ নিউমোফাইব্রোসিস(ফুসফুসের প্রদাহজনিত রোগের জন্য), এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং ক্যালসিফিকেশন.
প্যাথোজেনেটিক ভূমিকা সন্দেহের বাইরে যৌন সক্রিয়করণদীর্ঘস্থায়ী চাপের অধীনে শরীরে ব্যাধি গঠনে।
অত্যাবশ্যক অঙ্গ, প্লাজমা এবং এরিথ্রোসাইটের টিস্যুতে লিপিড পারঅক্সিডেশন পণ্যগুলির জমার মধ্যে একটি ঘনিষ্ঠ সম্পর্ক পাওয়া গেছে, যা অন্যান্য টিস্যুতে লিপিডের ফ্রি র্যাডিকাল অক্সিডেশনের তীব্রতা বিচার করার জন্য রক্ত ব্যবহার করা সম্ভব করে।
এথেরোস্ক্লেরোসিস গঠনে লিপিড পারক্সিডেশনের প্যাথোজেনেটিক ভূমিকা এবং করোনারি অসুখহার্ট, ডায়াবেটিস মেলিটাস, ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজম, হেপাটাইটিস, কোলেসিস্টাইটিস, পোড়া রোগ, পালমোনারি যক্ষ্মা, ব্রঙ্কাইটিস, অনির্দিষ্ট নিউমোনিয়া।
অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির বেশ কয়েকটি রোগে এলপিও সক্রিয়করণ প্রতিষ্ঠার ভিত্তি ছিল ঔষধি উদ্দেশ্যে বিভিন্ন প্রকৃতির অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ব্যবহার.
তাদের ব্যবহার দীর্ঘস্থায়ী ইস্কেমিক হৃদরোগ, যক্ষ্মা রোগে ইতিবাচক প্রভাব দেয় (এছাড়াও নির্মূলের কারণ বিরূপ প্রতিক্রিয়াব্যাকটেরিয়ারোধী ওষুধের জন্য: স্ট্রেপ্টোমাইসিন ইত্যাদি), অন্যান্য অনেক রোগের পাশাপাশি ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের জন্য কেমোথেরাপি।
অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলি ক্রমবর্ধমানভাবে নির্দিষ্ট বিষাক্ত পদার্থের সংস্পর্শে আসার পরিণতি রোধ করতে, "বসন্তের দুর্বলতা" সিন্ড্রোমকে দুর্বল করে (তীব্র লিপিড পারক্সিডেশনের কারণে বলে মনে করা হয়), এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রতিরোধ এবং চিকিত্সা এবং অন্যান্য অনেক রোগের জন্য ব্যবহৃত হয়।
আপেল, গমের জীবাণু, গমের আটা, আলু এবং মটরশুঁটিতে তুলনামূলকভাবে উচ্চ আলফা-টোকোফেরল উপাদান রয়েছে।
রোগগত অবস্থার নির্ণয় এবং চিকিত্সার কার্যকারিতা মূল্যায়ন করার জন্য, রক্তের প্লাজমা এবং এরিথ্রোসাইটগুলিতে প্রাথমিক (ডায়েন কনজুগেটস), সেকেন্ডারি (ম্যালন্ডিয়ালডিহাইড) এবং চূড়ান্ত (শিফ বেস) এলপিও পণ্যগুলির বিষয়বস্তু নির্ধারণ করা প্রথাগত। কিছু ক্ষেত্রে, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমগুলির কার্যকলাপ অধ্যয়ন করা হয়: SOD, ceruloplasmin, glutathione reductase, glutathione peroxidase এবং catalase. লিঙ্গ মূল্যায়নের জন্য অবিচ্ছেদ্য পরীক্ষাহয় এরিথ্রোসাইট ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা বা এরিথ্রোসাইটের অসমোটিক প্রতিরোধের নির্ধারণ।
এটি লক্ষ করা উচিত যে প্যাথলজিকাল অবস্থাগুলি মুক্ত র্যাডিকেলগুলির বৃদ্ধি এবং লিপিড পারক্সিডেশন সক্রিয়করণ দ্বারা চিহ্নিত করা যেতে পারে:
1) একটি চরিত্রগত ক্লিনিকাল ছবি সহ একটি স্বাধীন রোগ, উদাহরণস্বরূপ, ভিটামিন ই এর অভাব, বিকিরণ আঘাত, কিছু রাসায়নিক বিষ;
2) অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত সোমাটিক রোগ। এর মধ্যে রয়েছে, প্রথমত: ক্রনিক ইস্কেমিক হার্ট ডিজিজ, ডায়াবেটিস মেলিটাস, ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজম, প্রদাহজনক ফুসফুসের রোগ (যক্ষ্মা, ফুসফুসে অ-নির্দিষ্ট প্রদাহজনক প্রক্রিয়া), লিভারের রোগ, কোলেসিস্টাইটিস, পোড়া রোগ, পেট এবং ডুডেনামের পেপটিক আলসার।
এটি মনে রাখা উচিত যে পালমোনারি যক্ষ্মা এবং অন্যান্য রোগের (স্ট্রেপ্টোমাইসিন, টিউবাজাইড, ইত্যাদি) কেমোথেরাপির প্রক্রিয়াতে বেশ কয়েকটি সুপরিচিত ওষুধের (স্ট্রেপ্টোমাইসিন, টিউবাজাইড ইত্যাদি) ব্যবহার নিজেই লিপিড সক্রিয়করণের কারণ হতে পারে। পারক্সিডেশন, এবং ফলস্বরূপ, রোগের তীব্রতা বৃদ্ধি পায়।
লিপিড হল কম আণবিক ওজনের পদার্থের একটি গ্রুপ যা জৈব দ্রাবক এবং জলে অদ্রবণীয় দ্রবণীয়তা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। রক্তে লিপিডগুলি মূলত কাইলোমিক্রন এবং লিপোপ্রোটিনের আকারে থাকে। রক্তের প্লাজমাতে লিপিডের তিনটি প্রধান শ্রেণি রয়েছে: কোলেস্টেরল এবং এর এস্টার, ট্রাইগ্লিসারাইডস (নিরপেক্ষ চর্বি) এবং ফসফোলিপিড।
রক্তের সিরামে মোট লিপিডের বৃদ্ধিকে হাইপারলিডেমিয়া বলা হয়। এটি খাওয়ার পরে পরিলক্ষিত হয় - এটি একটি শারীরবৃত্তীয় প্রপঞ্চ (এলিমেন্টারি হাইপারলিপিডেমিয়া)। খাওয়ার 1-4 ঘন্টা পরে শারীরবৃত্তীয় হাইপারলিপিডেমিয়া দেখা দেয়। খাওয়ার পরে রক্তে লিপিডের বৃদ্ধি বেশি হয়, খালি পেটে রক্তে লিপিডের মাত্রা কম হয়।
মোট লিপিডের অধ্যয়ন বিষয়টিতে লিপিড বিপাকের অবস্থা সম্পর্কে আনুমানিক ধারণা দেয়।
রক্তের লিপিডের বৃদ্ধি নিম্নলিখিত রোগগুলির সাথে হতে পারে:
তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস, যান্ত্রিক জন্ডিস। যাইহোক, সবচেয়ে গুরুতর মধ্যে
লিভার প্যারেনকাইমার ক্ষত, রক্তে লিপিডের পরিমাণ কমে যায় (যান্ত্রিক
জন্ডিস এছাড়াও হাইপারলিপিডেমিয়া দ্বারা অনুষঙ্গী হয়);
ডায়াবেটিস মেলিটাস গুরুতর হাইপারলিপেমিয়া দ্বারা অনুষঙ্গী হয়, যা একটি নিয়ম হিসাবে,
অ্যাসিডোসিসের সাথে সমান্তরালভাবে বিকাশ করে। ডায়াবেটিসে হাইপারলিপেমিয়া বৃদ্ধির কারণে হয়
ফ্যাট ডিপো থেকে চর্বি একত্রিত করা এবং লিভারে লিপিড সরবরাহ করা। এটাই প্রকৃতি
হাইপারলিপিডেমিয়া এবং প্যানক্রিয়াটাইটিস;
কিডনির কিছু রোগ। ফোলা ছাড়াই তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী নেফ্রাইটিসের জন্য
রক্তে লিপিডের মাত্রা স্বাভাবিক, শোথ সহ এটি বৃদ্ধি পায়। লিপয়েড নেফ্রোসিসের জন্য
লিপিডের পরিমাণ 2-6 গুণ বৃদ্ধি পায় [Pokrovsky A.A., 1969];
তথাকথিত স্বতঃস্ফূর্ত হাইপারলিপেমিয়া একটি বিরল বংশগত রোগ,
প্রধানত পুরুষদের মধ্যে পরিলক্ষিত। রোগের ভিত্তি হল রূপান্তরের লঙ্ঘন
হ্যাঁ লিপিডগুলি রক্ত থেকে টিস্যুতে প্রবেশ করে টিস্যু লিপেসের অভাবের কারণে। এই ভুক্তভোগী ব্যক্তিদের মধ্যে
প্যাথলজি, এথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশের একটি উচ্চারিত প্রবণতা রয়েছে।
বর্তমানে, এই সূচকের কম তথ্য সামগ্রীর কারণে মোট লিপিডের অধ্যয়ন কার্যত ক্লিনিকাল অনুশীলনে ব্যবহৃত হয় না।
সিরাম ট্রাইগ্লিসারাইড
ট্রাইগ্লিসারাইডস (TG), বা নিরপেক্ষ চর্বি হল ট্রাইহাইড্রিক অ্যালকোহল গ্লিসারল এবং উচ্চতর ফ্যাটি অ্যাসিডের এস্টার। TG খাদ্যের সাথে শরীরে প্রবেশ করে (exogenous TG) এবং শরীরে সংশ্লেষিত হয় (এন্ডোজেনাস TG)। পরেরটি মূলত কার্বোহাইড্রেট থেকে লিভারে গঠিত হয়। TGs হল শরীরে ফ্যাটি অ্যাসিড সঞ্চয়ের প্রধান রূপ এবং মানুষের শক্তির প্রধান উৎস। সিরাম টিজি ঘনত্বের জন্য সাধারণ মানগুলি টেবিলে উপস্থাপন করা হয়েছে। 4.22।
ক্লিনিকাল অনুশীলনে, রক্তে TG বিষয়বস্তু মূলত ডিসলিপোপ্রোটিনেমিয়া সনাক্তকরণ এবং টাইপ করার জন্য নির্ধারিত হয়।
| টেবিল | ক" | 1.22। সিরাম TG মাত্রা স্বাভাবিক | [Tietz U., 1986] | ||||
| বিষয়বস্তু | সিরাম টিজি | ||||||
| বয়স, বছর | mg/dl | mmol/l | |||||
| পুরুষদের | নারী | পুরুষদের | নারী | ||||
| 0-5 | 30-86 | 32-99 | 0,34-0,97 | 0,36-1,12 | |||
| 6-11 | 31-108 | 35-114 | 0,35-1,22 | 0,40-1,29 | |||
| 12-15 | 36-138 | 41-138 | 0,41-1,56 | 0,46-1,56 | |||
| 16-19 | 40-163 | 40-128 | 0,45-1,84 | 0,45-1,45 | |||
| 20-29 | 44-185 | 40-128 | 0,50-2,09 | 0,45-1,45 | |||
| 30-39 | 49-284 | 38-160 | 0,55-3,21 | 0,43-1,81 | |||
| 40-49 | 56-298 | 44-186 | 0,63-3,37 | 0,50-2,10 | |||
| 50-59 | 62-288 | 55-247 | 0,70-3,25 | 0,62-2,79 | |||
| বয়স্ক মানুষদের মধ্যে | অর্থের 60 বছর | সামান্য হ্রাস |
com প্যানক্রিয়াটাইটিস, দীর্ঘস্থায়ী রেচনজনিত ব্যর্থতা, উচ্চ রক্তচাপ, তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, গর্ভাবস্থা, ক্রনিক ইস্কেমিক হার্ট ডিজিজ, সেরিব্রাল থ্রম্বোসিস, হাইপোথাইরয়েডিজম, ডায়াবেটিস মেলিটাস, গাউট, গ্লাইকোজেনোসিস I, IIIএবং প্রকারগুলি VI, শ্বাসযন্ত্রের সমস্যা সিনড্রোম, থ্যালাসেমিয়া মেজর, ডাউন সিনড্রোম, ওয়ার্নার সিনড্রোম, অ্যানোরেক্সিয়া নিউরোটিক, ইডিওপ্যাথিক হাইপারক্যালসেমিয়া, তীব্র বিরতিহীন পোরফাইরিয়া।
রক্তে TG এর উচ্চ মাত্রা করোনারি ধমনী রোগের বিকাশের জন্য একটি ঝুঁকির কারণ। এই ক্ষেত্রে, রক্তে TG-এর মাত্রা 200-500 mg/dl, বা 2.3-5.6 mmol/l, গুরুতর হাইপারট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া হিসাবে বিবেচিত হয়, এবং 500 mg/dl বা 5.6 mmol/ এর বেশি। l, গুরুতর হাইপারট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া হিসাবে [ডলগোভ ভি। এট আল।, 1995]।
হাইপারলিপিডেমিয়া (হাইপারলিপেমিয়া) -শারীরবৃত্তীয় ঘটনা হিসাবে মোট প্লাজমা লিপিডের ঘনত্বের বৃদ্ধি খাবারের 1-4 ঘন্টা পরে লক্ষ্য করা যায়। পুষ্টির হাইপারলিপেমিয়া আরও প্রকট, খালি পেটে রোগীর রক্তে লিপিডের মাত্রা কম।
রক্তে লিপিডের ঘনত্ব বিভিন্ন রোগগত পরিস্থিতিতে পরিবর্তিত হয়:
Nephrotic সিন্ড্রোম, লিপয়েড নেফ্রোসিস, তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী নেফ্রাইটিস;
লিভারের বিলিয়ারি সিরোসিস, তীব্র হেপাটাইটিস;
স্থূলতা - এথেরোস্ক্লেরোসিস;
হাইপোথাইরয়েডিজম;
প্যানক্রিয়াটাইটিস ইত্যাদি।
কোলেস্টেরল (CH) মাত্রার অধ্যয়ন শুধুমাত্র শরীরের লিপিড বিপাকের প্যাথলজি প্রতিফলিত করে। হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিসের জন্য একটি নথিভুক্ত ঝুঁকির কারণ। CS হল সমস্ত কোষের ঝিল্লির একটি অপরিহার্য উপাদান; CS স্ফটিকগুলির বিশেষ ভৌত রাসায়নিক বৈশিষ্ট্য এবং এর অণুগুলির গঠন তাপমাত্রার পরিবর্তনের সময় ঝিল্লিতে ফসফোলিপিডগুলির সুশৃঙ্খলতা এবং গতিশীলতায় অবদান রাখে, যা ঝিল্লিকে একটি মধ্যবর্তী পর্যায়ে থাকতে দেয় ("জেল - লিকুইড ক্রিস্টাল") এবং সংরক্ষণ করুন শারীরবৃত্তীয় কার্যাবলী. স্টেরয়েড হরমোন (গ্লুকো- এবং মিনারলোকোর্টিকয়েডস, সেক্স হরমোন), ভিটামিন ডি 3 এবং পিত্ত অ্যাসিডের জৈব সংশ্লেষণে CS একটি অগ্রদূত হিসাবে ব্যবহৃত হয়। প্রচলিতভাবে, আমরা কোলেস্টেরলের 3 টি পুলকে আলাদা করতে পারি:
একটি - দ্রুত বিনিময় (30 গ্রাম);
B - ধীরে ধীরে বিনিময় (50 গ্রাম);
B - খুব ধীরে ধীরে বিনিময় (60 গ্রাম)।
এন্ডোজেনাস কোলেস্টেরল উল্লেখযোগ্য পরিমাণে যকৃতে সংশ্লেষিত হয় (80%)। এক্সোজেনাস কোলেস্টেরল প্রাণীজ পণ্যের অংশ হিসাবে শরীরে প্রবেশ করে। লিভার থেকে এক্সট্রাহেপ্যাটিক টিস্যুতে কোলেস্টেরল পরিবহন করা হয়
এলডিএল। লিভার থেকে এক্সট্রাহেপ্যাটিক টিস্যু থেকে লিভারে কোলেস্টেরল অপসারণ HDL (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM) এর পরিপক্ক ফর্ম দ্বারা উত্পাদিত হয়।
হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া এবং হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া (ফ্রেডরিকসন শ্রেণীবিভাগ):
টাইপ 1 - হাইপারকাইলোমাইক্রোনেমিয়া;
টাইপ 2 - এ - হাইপার-β-লাইপোপ্রোটিনেমিয়া, বি - হাইপার-β এবং হাইপার-β-লাইপোপ্রোটিনেমিয়া;
টাইপ 3 - dys-β-লাইপোপ্রোটিনেমিয়া;
টাইপ 4 - হাইপার-প্রি-β-লাইপোপ্রোটিনেমিয়া;
টাইপ 5 - হাইপার-প্রি-β-লাইপোপ্রোটিনেমিয়া এবং হাইপারকাইলোমাইক্রোনেমিয়া।
সবচেয়ে এথেরোজেনিক হল টাইপ 2 এবং 3।
ফসফোলিপিড হল লিপিডের একটি গ্রুপ যাতে ফসফরিক অ্যাসিড (একটি অপরিহার্য উপাদান), অ্যালকোহল (সাধারণত গ্লিসারল), ফ্যাটি অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশ এবং নাইট্রোজেনাস বেস ছাড়াও থাকে। ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষাগার অনুশীলনে, মোট ফসফোলিপিডের স্তর নির্ধারণের জন্য একটি পদ্ধতি রয়েছে, যার স্তর প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া IIa এবং IIb রোগীদের মধ্যে বৃদ্ধি পায়। অনেক রোগে হ্রাস ঘটে:
পুষ্টিগত ডিস্ট্রোফি;
ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয়,
পোর্টাল সিরোসিস;
এথেরোস্ক্লেরোসিসের অগ্রগতি;
হাইপারথাইরয়েডিজম ইত্যাদি।
লিপিড পারক্সিডেশন (এলপিও) একটি মুক্ত র্যাডিক্যাল প্রক্রিয়া, যার সূচনা প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির গঠনের সাথে ঘটে - সুপারঅক্সাইড আয়ন ও 2 . ; হাইড্রক্সিল র্যাডিকাল HO . ; হাইড্রোপেরক্সাইড র্যাডিকাল HO 2 . ; একক অক্সিজেন O 2 ; হাইপোক্লোরাইট আয়ন ক্লো -। এলপিও-এর প্রধান স্তরগুলি হল পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড যা মেমব্রেন ফসফোলিপিডের গঠনে পাওয়া যায়। সবচেয়ে শক্তিশালী অনুঘটক হল লোহা ধাতব আয়ন। সেক্স একটি শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া যা আছে গুরুত্বপূর্ণশরীরের জন্য, যেহেতু এটি ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা নিয়ন্ত্রণ করে, কোষ বিভাজন এবং বৃদ্ধিকে প্রভাবিত করে, ফ্যাগোসিন্থেসিস শুরু করে এবং কিছু জৈবিক পদার্থের (প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন, থ্রোমবক্সেন) জৈব সংশ্লেষণের পথ। লিপিড পারক্সিডেশনের মাত্রা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সিস্টেম দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় (অ্যাসকরবিক অ্যাসিড, ইউরিক এসিড, β-ক্যারোটিন, ইত্যাদি)। দুটি সিস্টেমের মধ্যে ভারসাম্য হারানোর ফলে কোষ এবং সেলুলার কাঠামোর মৃত্যু ঘটে।
ডায়াগনস্টিক উদ্দেশ্যে, লিপিড পারক্সিডেশন পণ্যগুলির বিষয়বস্তু (ডায়েন কনজুগেটস, ম্যালন্ডিয়ালডিহাইড, শিফ বেস) এবং প্রধান প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের ঘনত্ব - প্লাজমাতে আলফা-টোকোফেরল এবং এমডিএ/টিএফের গণনার সাথে লোহিত রক্তকণিকা নির্ধারণ করা প্রথাগত। গুণাঙ্ক. এলপিও মূল্যায়নের জন্য একটি অবিচ্ছেদ্য পরীক্ষা হল এরিথ্রোসাইট ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা নির্ধারণ করা।
2. রঙ্গক বিনিময়মানব এবং প্রাণীদেহে বিভিন্ন রঙিন পদার্থের জটিল রূপান্তরের একটি সেট।
সবচেয়ে সুপরিচিত রক্তের রঙ্গক হল হিমোগ্লোবিন (একটি ক্রোমোপ্রোটিন যা গ্লোবিনের প্রোটিন অংশ নিয়ে গঠিত এবং একটি কৃত্রিম গোষ্ঠী 4টি হিম দ্বারা উপস্থাপিত হয়, প্রতিটি হিমে 4টি পাইরোল নিউক্লিয়াস থাকে, যা মিথিন ব্রিজ দ্বারা পরস্পর সংযুক্ত থাকে, কেন্দ্রে রয়েছে একটি 2 +) একটি জারণ অবস্থা সহ লোহা আয়ন। একটি এরিথ্রোসাইটের গড় জীবনকাল 100-110 দিন। এই সময়ের শেষে, হিমোগ্লোবিনের ধ্বংস এবং ধ্বংস ঘটে। বিচ্ছিন্নকরণ প্রক্রিয়া ইতিমধ্যে শুরু হয় ভাস্কুলার বিছানা, ফ্যাগোসাইটিক মনোনিউক্লিয়ার কোষের সিস্টেমের সেলুলার উপাদানগুলিতে শেষ হয় (যকৃতের কুফার কোষ, হিস্টিওসাইটস যোজক কলা, প্লাজমা কোষ অস্থি মজ্জা) ভাস্কুলার বেডে থাকা হিমোগ্লোবিন প্লাজমা হ্যাপ্টোগ্লোবিনের সাথে আবদ্ধ হয় এবং রেনাল ফিল্টারের মধ্য দিয়ে না গিয়ে ভাস্কুলার বেডে রক্ষিত থাকে। হ্যাপ্টোগ্লোবিনের বিটা চেইনের ট্রিপসিন-সদৃশ ক্রিয়া এবং হিমের পোরফাইরিন রিংয়ে এর প্রভাবের কারণে সৃষ্ট গঠনগত পরিবর্তনের কারণে, ফ্যাগোসাইটিক মনোনিউক্লিয়ার সিস্টেমের কোষীয় উপাদানগুলিতে হিমোগ্লোবিনকে সহজে ধ্বংস করার জন্য পরিস্থিতি তৈরি হয়। - আণবিক সবুজ রঙ্গক ভার্ডোগ্লোবিন(প্রতিশব্দ: verdohemoglobin, choleglobin, pseudohemoglobin) গ্লোবিন, একটি ভাঙা পোরফাইরিন রিং সিস্টেম এবং ফেরিক আয়রন নিয়ে গঠিত একটি জটিল। আরও রূপান্তরগুলি ভার্ডোগ্লোবিন দ্বারা আয়রন এবং গ্লোবিনের ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে, যার ফলস্বরূপ পোরফাইরিন রিং একটি শৃঙ্খলে উদ্ভাসিত হয় এবং একটি কম আণবিক ওজনের সবুজ পিত্ত রঙ্গক তৈরি হয় - বিলিভারদিন. এর প্রায় পুরোটাই এনজাইম্যাটিকভাবে পিত্তের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ লাল-হলুদ রঙ্গকটিতে পুনরুদ্ধার করা হয় - বিলিরুবিন,যা রক্তের প্লাজমার একটি সাধারণ উপাদান।এটি হেপাটোসাইটের প্লাজমা ঝিল্লির পৃষ্ঠে বিচ্ছিন্ন হয়ে যায়। এই ক্ষেত্রে, নির্গত বিলিরুবিন রক্তরস ঝিল্লির লিপিডগুলির সাথে একটি অস্থায়ী সহযোগী গঠন করে এবং নির্দিষ্ট এনজাইম সিস্টেমের কার্যকলাপের কারণে এর মধ্য দিয়ে চলে। কোষে বিনামূল্যে বিলিরুবিনের আরও উত্তরণ এই প্রক্রিয়ায় দুটি বাহক প্রোটিনের অংশগ্রহণের সাথে ঘটে: লিগান্ডিন (এটি বিলিরুবিনের প্রধান পরিমাণ পরিবহন করে) এবং প্রোটিন জেড।
লিগান্ডিন এবং প্রোটিন জেড কিডনি এবং অন্ত্রেও পাওয়া যায়, তাই, যকৃতের অপর্যাপ্ত কার্যকারিতার ক্ষেত্রে, তারা এই অঙ্গে ডিটক্সিফিকেশন প্রক্রিয়াগুলির দুর্বলতার জন্য ক্ষতিপূরণ দিতে মুক্ত। উভয়ই জলে বেশ দ্রবণীয়, তবে ঝিল্লির লিপিড স্তরের মধ্য দিয়ে যাওয়ার ক্ষমতা নেই। বিলিরুবিনকে গ্লুকুরোনিক অ্যাসিডের সাথে আবদ্ধ করে, বিনামূল্যে বিলিরুবিনের অন্তর্নিহিত বিষাক্ততা অনেকাংশে হারিয়ে যায়। হাইড্রোফোবিক, লিপোফিলিক মুক্ত বিলিরুবিন, ঝিল্লির লিপিডগুলিতে সহজেই দ্রবীভূত হয় এবং এর ফলে মাইটোকন্ড্রিয়ায় প্রবেশ করে, তাদের মধ্যে শ্বাস-প্রশ্বাস এবং অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন বন্ধ করে, প্রোটিন সংশ্লেষণ, কোষ এবং অর্গানেলের ঝিল্লির মাধ্যমে পটাসিয়াম আয়নগুলির প্রবাহকে ব্যাহত করে। এটি নেতিবাচকভাবে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অবস্থাকে প্রভাবিত করে, যার ফলে রোগীদের মধ্যে বেশ কয়েকটি চরিত্রগত স্নায়বিক লক্ষণ দেখা দেয়।
বিলিরুবিন গ্লুকুরোনাইডস (বা আবদ্ধ, সংযোজিত বিলিরুবিন), বিনামূল্যে বিলিরুবিনের বিপরীতে, অবিলম্বে ডায়াজো বিকারক ("সরাসরি" বিলিরুবিন) এর সাথে প্রতিক্রিয়া দেখায়। এটা মনে রাখা উচিত যে রক্তের প্লাজমাতেই, বিলিরুবিন যেটি গ্লুকুরোনিক অ্যাসিডের সাথে সংযুক্ত নয় তা অ্যালবুমিনের সাথে যুক্ত হতে পারে বা নাও হতে পারে। শেষ ভগ্নাংশ (বিলিরুবিন অ্যালবামিন, লিপিড বা অন্যান্য রক্তের উপাদানের সাথে সম্পর্কিত নয়) সবচেয়ে বিষাক্ত।
বিলিরুবিন গ্লুকুরোনাইড, মেমব্রেন এনজাইম সিস্টেমের জন্য ধন্যবাদ, সক্রিয়ভাবে তাদের মাধ্যমে (ঘনত্ব গ্রেডিয়েন্টের বিপরীতে) পিত্ত নালীতে চলে যায়, পিত্তের সাথে অন্ত্রের লুমেনে মুক্তি পায়। এটিতে, অন্ত্রের মাইক্রোফ্লোরা দ্বারা উত্পাদিত এনজাইমগুলির প্রভাবের অধীনে, গ্লুকুরোনাইড বন্ধনটি ভেঙে যায়। মুক্তিপ্রাপ্ত মুক্ত বিলিরুবিন ছোট অন্ত্রে প্রথমে মেসোবিলিরুবিন এবং তারপরে মেসোবিলিনোজেন (ইউরোবিলিনোজেন) গঠনে হ্রাস পায়। সাধারণত, মেসোবিলিনোজেনের একটি নির্দিষ্ট অংশ ছোট অন্ত্রে এবং কোলনের উপরের অংশে, সিস্টেমের মাধ্যমে শোষিত হয়। পোর্টাল শিরালিভারে প্রবেশ করে, যেখানে এটি প্রায় সম্পূর্ণরূপে ধ্বংস হয়ে যায় (অক্সিডেশনের মাধ্যমে), ডিপাইরোলিক যৌগগুলিতে পরিণত হয় - প্রোপেন্ট-ডিওপেন্ট এবং মেসোবিলিউকেন।
মেসোবিলিনোজেন (ইউরোবিলিনোজেন) সাধারণ সঞ্চালনে প্রবেশ করে না। এর কিছু অংশ, ধ্বংসের পণ্যগুলির সাথে, আবার পিত্তের অংশ হিসাবে অন্ত্রের লুমেনে পাঠানো হয় (এন্টেরোহেপোটিক সঞ্চালন)। যাইহোক, এমনকি লিভারের সবচেয়ে ছোট পরিবর্তনের সাথেও, এর বাধা ফাংশনটি মূলত "মুছে ফেলা হয়" এবং মেসোবিলিনোজেন প্রথমে সাধারণ রক্ত সঞ্চালনে এবং তারপরে প্রস্রাবে প্রবেশ করে। এর বেশিরভাগ অংশ ছোট অন্ত্র থেকে বড় অন্ত্রে পাঠানো হয়, যেখানে অ্যানেরোবিক মাইক্রোফ্লোরার প্রভাবে ( কোলিএবং অন্যান্য ব্যাকটেরিয়া) স্টেরকোবিলিনোজেন গঠনের সাথে আরও হ্রাস পায়। ফলস্বরূপ স্টেরকোবিলিনোজেন (দৈনিক পরিমাণ 100-200 মিলিগ্রাম) প্রায় সম্পূর্ণরূপে মলের মধ্যে নির্গত হয়। বাতাসে, এটি জারিত হয় এবং স্টেরকোবিলিনে পরিণত হয়, যা মলের রঙ্গকগুলির মধ্যে একটি। স্টেরকোবিলিনোজেনের একটি ছোট অংশ বৃহৎ অন্ত্রের শ্লেষ্মা ঝিল্লির মাধ্যমে নিকৃষ্ট ভেনা কাভা সিস্টেমে শোষিত হয়, রক্তে কিডনিতে সরবরাহ করা হয় এবং প্রস্রাবে নির্গত হয়।
সুতরাং, একজন সুস্থ ব্যক্তির প্রস্রাবে, মেসোবিলিনোজেন (ইউরোবিলিনোজেন) অনুপস্থিত, তবে এতে একটি নির্দিষ্ট পরিমাণ স্টেরকোবিলিন থাকে (যা প্রায়শই ভুলভাবে "ইউরোবিলিন" বলা হয়)
রক্তের সিরাম (প্লাজমা), রাসায়নিক এবং বিলিরুবিনের সামগ্রী নির্ধারণ করতে ভৌত-রাসায়নিক পদ্ধতিকালোরিমেট্রিক, স্পেকট্রোফটোমেট্রিক (ম্যানুয়াল এবং স্বয়ংক্রিয়), ক্রোমাটোগ্রাফিক, ফ্লোরিমেট্রিক এবং কিছু অন্যান্য সহ অধ্যয়ন।
রঙ্গক বিপাকের ব্যাধির একটি গুরুত্বপূর্ণ বিষয়গত লক্ষণ হল জন্ডিসের উপস্থিতি, যা সাধারণত রক্তে বিলিরুবিনের মাত্রা 27-34 μmol/l বা তার বেশি হলে লক্ষ করা যায়। হাইপারবিলিরুবিনেমিয়ার কারণগুলি হতে পারে: 1) লোহিত রক্তকণিকার হিমোলাইসিস বৃদ্ধি (80% এর বেশি) মোট বিলিরুবিন unconjugated রঙ্গক দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়); 2) প্রতিবন্ধী লিভার কোষের কার্যকারিতা এবং 3) বিলম্বিত পিত্ত প্রবাহ (যদি মোট বিলিরুবিনের 80% এর বেশি কনজুগেটেড বিলিরুবিন হয় তবে হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া হেপাটিক উত্সের হয়)। প্রথম ক্ষেত্রে, তারা তথাকথিত হেমোলাইটিক জন্ডিস সম্পর্কে কথা বলে, দ্বিতীয়টিতে - প্যারেনকাইমাল জন্ডিস সম্পর্কে (বিলিরুবিন পরিবহন এবং এর গ্লুকুরোনিডেশন প্রক্রিয়াগুলিতে বংশগত ত্রুটির কারণে হতে পারে), তৃতীয়টিতে - যান্ত্রিক (বা বাধা) সম্পর্কে , কনজেস্টিভ) জন্ডিস।
জন্ডিস এর parenchymal ফর্ম সঙ্গেধ্বংসাত্মক-ডিস্ট্রোফিক পরিবর্তনগুলি লিভারের প্যারেনকাইমাল কোষে এবং স্ট্রোমাতে অনুপ্রবেশকারী কোষগুলিতে লক্ষ্য করা যায়, যা লিভারে চাপ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে পিত্তনালি. লিভারে বিলিরুবিনের স্থবিরতা প্রভাবিত হেপাটোসাইটগুলিতে বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির একটি তীক্ষ্ণ দুর্বলতার দ্বারাও সহজতর হয়, যা সাধারণত বিভিন্ন জৈব রাসায়নিক এবং শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলি সম্পাদন করার ক্ষমতা হারায়, বিশেষত, ঘনত্বের গ্রেডিয়েন্টের বিরুদ্ধে কোষ থেকে আবদ্ধ বিলিরুবিনকে পিত্তে স্থানান্তর করে। রক্তে কনজুগেটেড বিলিরুবিনের ঘনত্বের বৃদ্ধি প্রস্রাবে এর উপস্থিতির দিকে পরিচালিত করে।
হেপাটাইটিসে লিভারের ক্ষতির সবচেয়ে "সূক্ষ্ম" লক্ষণ হল চেহারা মেসোবিলিনোজেন(ইউরোবিলিনোজেন) প্রস্রাবে।
প্যারেনকাইমাল জন্ডিসের সাথে, রক্তে আবদ্ধ (সংযোজিত) বিলিরুবিনের ঘনত্ব প্রধানত বৃদ্ধি পায়। বিনামূল্যে বিলিরুবিনের সামগ্রী বৃদ্ধি পায়, তবে কিছুটা কম।
বাধামূলক জন্ডিসের প্যাথোজেনেসিস অন্ত্রে পিত্ত প্রবাহ বন্ধ করার উপর ভিত্তি করে, যা প্রস্রাব থেকে স্টেরকোবিলিনোজেন অদৃশ্য হয়ে যায়। কনজেস্টিভ জন্ডিসের সাথে, রক্তে কনজুগেটেড বিলিরুবিনের পরিমাণ প্রধানত বৃদ্ধি পায়। এক্সট্রাহেপ্যাটিক কোলেস্ট্যাটিক জন্ডিস ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির একটি ত্রয়ী দ্বারা অনুষঙ্গী হয়: বিবর্ণ মল, গাঢ় প্রস্রাব এবং চুলকানি ত্বক। ইন্ট্রাহেপ্যাটিক কোলেস্টেসিস ক্লিনিক্যালি ত্বকের চুলকানি এবং জন্ডিস দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। এ পরীক্ষাগার গবেষণাহাইপারবিলিরুবিনেমিয়া (সম্পর্কিত কারণে), বিলিরুবিনুরিয়া, রক্তের সিরামে ট্রান্সমিনেসের স্বাভাবিক মান সহ ক্ষারীয় ফসফেটেস বৃদ্ধি লক্ষ্য করা যায়।
হেমোলাইটিক জন্ডিসলোহিত রক্তকণিকার হিমোলাইসিস দ্বারা সৃষ্ট হয় এবং ফলস্বরূপ, বিলিরুবিনের গঠন বৃদ্ধি পায়। বিনামূল্যে বিলিরুবিনের বৃদ্ধি হেমোলিটিক জন্ডিসের অন্যতম প্রধান লক্ষণ।
ক্লিনিকাল অনুশীলনে, জন্মগত এবং অর্জিত কার্যকরী হাইপারবিলিরুবিনেমিয়াকে আলাদা করা হয়, যা শরীর থেকে বিলিরুবিন নির্মূলের লঙ্ঘনের কারণে ঘটে (কোষের ঝিল্লির মাধ্যমে বিলিরুবিন স্থানান্তরের জন্য এনজাইম এবং অন্যান্য সিস্টেমে ত্রুটির উপস্থিতি এবং তাদের মধ্যে গ্লুকুরোনিডেশন)। গিলবার্ট সিন্ড্রোম একটি বংশগত সৌম্য দীর্ঘস্থায়ী রোগ যা মাঝারি অ-হেমোলাইটিক আনকনজুগেটেড হাইপারবিলিরুবিনেমিয়ায় ঘটে। হেপাটাইটিস-পরবর্তী হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া কালকা - অর্জিত এনজাইম ত্রুটি যা রক্তে বিনামূল্যে বিলিরুবিনের মাত্রা বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে, ক্রিগলারের জন্মগত পারিবারিক নন-হেমোলাইটিক জন্ডিস - নাইজার (হেপাটোসাইটগুলিতে গ্লুকুরোনাইলট্রান্সফেরেজের অনুপস্থিতি), জন্ডিস সহ কনজেনিটাল হাইপোটোসাইটিস এনজাইম এনজাইম এনজাইম। glucuronyltransferase সিস্টেম), নবজাতকের শারীরবৃত্তীয় জন্ডিস, ড্রাগ জন্ডিস, ইত্যাদি।
রঙ্গক বিপাকের ব্যাঘাত শুধুমাত্র হেম পচন প্রক্রিয়ার পরিবর্তনের কারণেই নয়, এর পূর্বসূরীদের গঠনের কারণেও হতে পারে - পোরফাইরিন (মিথিন সেতু দ্বারা সংযুক্ত 4টি পাইরোল সমন্বিত একটি পোরফিন রিংয়ের উপর ভিত্তি করে চক্রাকার জৈব যৌগ)। পোরফিরিয়া - গ্রুপ বংশগত রোগ, হিমের জৈব সংশ্লেষণে জড়িত এনজাইমগুলির ক্রিয়াকলাপে জেনেটিক ঘাটতি সহ, যার মধ্যে শরীরে পোরফাইরিন বা তাদের পূর্ববর্তীদের সামগ্রীর বৃদ্ধি সনাক্ত করা হয়, যা বেশ কয়েকটি ক্লিনিকাল লক্ষণের কারণ হয় (বিপাকীয় পণ্যগুলির অত্যধিক গঠন, স্নায়বিক লক্ষণগুলির বিকাশ ঘটায় এবং (বা) ত্বকের আলোক সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করে)।
বিলিরুবিন নির্ধারণের জন্য সর্বাধিক ব্যবহৃত পদ্ধতিগুলি ডায়াজোরিয়াজেন্ট (এহরলিচের বিকারক) এর সাথে মিথস্ক্রিয়ার উপর ভিত্তি করে। Jendrassik-Grof পদ্ধতি ব্যাপক হয়ে উঠেছে। এই পদ্ধতিতে, অ্যাসিটেট বাফারে ক্যাফেইন এবং সোডিয়াম বেনজয়েটের মিশ্রণ বিলিরুবিনের "মুক্তিকারী" হিসাবে ব্যবহৃত হয়। বিলিরুবিনের এনজাইমেটিক নির্ধারণ বিলিরুবিন অক্সিডেস দ্বারা এর জারণের উপর ভিত্তি করে। এনজাইম্যাটিক অক্সিডেশনের অন্যান্য পদ্ধতির মাধ্যমে অবিকৃত বিলিরুবিন নির্ধারণ করা সম্ভব।
বর্তমানে, "শুষ্ক রসায়ন" পদ্ধতি ব্যবহার করে বিলিরুবিনের সংকল্প ক্রমবর্ধমানভাবে ব্যাপক হয়ে উঠছে, বিশেষ করে দ্রুত ডায়াগনস্টিকসে।
ভিটামিন।
ভিটামিন হল প্রয়োজনীয় নিম্ন-আণবিক পদার্থ যা বাইরে থেকে খাবারের সাথে শরীরে প্রবেশ করে এবং এনজাইম স্তরে জৈব রাসায়নিক প্রক্রিয়াগুলির নিয়ন্ত্রণে জড়িত।
ভিটামিন এবং হরমোনের মধ্যে মিল এবং পার্থক্য।
মিল- এনজাইমের মাধ্যমে মানবদেহে বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে:
· ভিটামিনএনজাইমের অংশ এবং কোএনজাইম বা কোফ্যাক্টর;
· হরমোনবা কোষে বিদ্যমান এনজাইমগুলির কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে, বা প্রয়োজনীয় এনজাইমের জৈব সংশ্লেষণে প্রবর্তক বা দমনকারী।
পার্থক্য:
· ভিটামিন- কম আণবিক ওজন অরগানিক কম্পাউন্ড, বহিরাগত কারণগুলি বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে এবং বাইরে থেকে খাবার থেকে আসে।
· হরমোন- উচ্চ-আণবিক জৈব যৌগ, মানব দেহের বাহ্যিক বা অভ্যন্তরীণ পরিবেশের পরিবর্তনের প্রতিক্রিয়া হিসাবে শরীরের অন্তঃস্রাবী গ্রন্থিতে সংশ্লেষিত অন্তঃসত্ত্বা উপাদান এবং বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে।
ভিটামিন শ্রেণীবদ্ধ করা হয়:
1. চর্বি দ্রবণীয়: A, D, E, K, A।
2. জলে দ্রবণীয়: গ্রুপ বি, পিপি, এইচ, সি, টিএইচএফএ (টেট্রাহাইড্রোফলিক অ্যাসিড), প্যান্টোথেনিক অ্যাসিড (বি 3), পি (রুটিন)।
ভিটামিন এ (রেটিনল, অ্যান্টিক্সেরোপথালমিক)-রাসায়নিক গঠন একটি β-ionone রিং এবং 2 টি আইসোপ্রিন অবশিষ্টাংশ দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়; শরীরের প্রয়োজন প্রতিদিন 2.5-30 মিলিগ্রাম।
প্রাচীনতম এবং নির্দিষ্ট চিহ্নহাইপোভিটামিনোসিস এ - হেমেরালোপিয়া (রাতের অন্ধত্ব) - ব্যাধি গোধূলি দৃষ্টি. এটি চাক্ষুষ রঙ্গক - রোডোপসিনের অভাবের কারণে ঘটে। Rhodopsin একটি সক্রিয় গ্রুপ হিসাবে রেটিনাল (ভিটামিন এ অ্যালডিহাইড) ধারণ করে - রেটিনাল রডগুলিতে অবস্থিত। এই কোষগুলি (রড) কম-তীব্রতার আলোর সংকেত উপলব্ধি করে।
রোডোপসিন = অপসিন (প্রোটিন) + সিস-রেটিনাল।
যখন রোডোপসিন আলোর দ্বারা উত্তেজিত হয়, তখন সিস-রেটিনাল, অণুর ভিতরে এনজাইমেটিক পুনর্বিন্যাসের ফলে, অল-ট্রান্স-রেটিনালে (আলোতে) রূপান্তরিত হয়। এটি সম্পূর্ণ রডোপসিন অণুর একটি গঠনমূলক পুনর্বিন্যাসের দিকে পরিচালিত করে। রোডোপসিন অপসিন এবং ট্রান্স-রেটিনালে বিচ্ছিন্ন হয়ে যায়, যা একটি ট্রিগার যা শেষের দিকে উত্তেজিত করে অপটিক নার্ভএকটি আবেগ যা তখন মস্তিষ্কে প্রেরণ করা হয়।
অন্ধকারে, এনজাইমেটিক প্রতিক্রিয়ার ফলে, ট্রান্স-রেটিনাল আবার সিস-রেটিনালে রূপান্তরিত হয় এবং অপসিনের সাথে মিলিত হয়ে রোডোপসিন গঠন করে।
ভিটামিন এ ইন্টিগুমেন্টারি এপিথেলিয়ামের বৃদ্ধি এবং বিকাশের প্রক্রিয়াগুলিকেও প্রভাবিত করে। অতএব, ভিটামিনের অভাবের সাথে, ত্বক, শ্লেষ্মা ঝিল্লি এবং চোখের ক্ষতি পরিলক্ষিত হয়, যা ত্বক এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লির প্যাথলজিকাল কেরাটিনাইজেশনে নিজেকে প্রকাশ করে। রোগীদের জেরোফথালমিয়া বিকাশ হয় - চোখের কর্নিয়ার শুষ্কতা, কারণ এপিথেলিয়ামের কেরাটিনাইজেশনের ফলে ল্যাক্রিমাল খালটি অবরুদ্ধ হয়ে যায়। যেহেতু চোখ অশ্রু দিয়ে ধোয়া বন্ধ করে দেয়, যার একটি ব্যাকটেরিয়াঘটিত প্রভাব রয়েছে, তাই কনজেক্টিভাইটিস, আলসারেশন এবং কর্নিয়ার নরম হওয়া - কেরাটোম্যালাসিয়া - বিকাশ করে। ভিটামিন এ-এর অভাবের সাথে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল মিউকোসা, শ্বাসযন্ত্র এবং ক্ষতি হতে পারে। জিনিটোরিনারি ট্র্যাক্ট. সংক্রমণের জন্য সমস্ত টিস্যুর প্রতিরোধ ক্ষমতা নষ্ট হয়ে যায়। শৈশবে ভিটামিনের অভাবের বিকাশের সাথে, বৃদ্ধি মন্দা দেখা দেয়।
বর্তমানে, অক্সিডেন্ট থেকে কোষের ঝিল্লি রক্ষায় ভিটামিন এ-এর অংশগ্রহণ দেখানো হয়েছে - অর্থাৎ ভিটামিন এ-এর একটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ফাংশন রয়েছে।
রক্তে পাইরুভিক অ্যাসিড
অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক তাত্পর্য
সাধারণ: প্রাপ্তবয়স্কদের রক্তের সিরামে 0.05-0.10 mmol/l।
PVK এর বিষয়বস্তু বৃদ্ধি পায়গুরুতর কার্ডিওভাসকুলার, পালমোনারি, কার্ডিওরসপিরেটরি ব্যর্থতা, রক্তাল্পতা দ্বারা সৃষ্ট হাইপোক্সিক পরিস্থিতিতে ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজম, তীব্র হেপাটাইটিস এবং অন্যান্য যকৃতের রোগ (লিভার সিরোসিসের টার্মিনাল পর্যায়ে সর্বাধিক উচ্চারিত হয়), টক্সিকোসিস, ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস, ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিস, শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস, ইউরেমিয়া, হেপাটোসেরেব্রাল ডিস্ট্রোফি, পিটুইটারি সিস্টেমের হাইপারফাংশন এবং অ্যাসিড-অ্যালকালোসিস। পাশাপাশি কর্পূর, স্ট্রাইকাইন, অ্যাড্রেনালিন এবং ভারী শারীরিক পরিশ্রমের সময়, টিটানি, খিঁচুনি (মৃগীরোগ সহ)।
রক্তে ল্যাকটিক অ্যাসিডের বিষয়বস্তু নির্ধারণের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক মান
ল্যাকটিক অ্যাসিড(MK) হল গ্লাইকোলাইসিস এবং গ্লাইকোজেনোলাইসিসের শেষ পণ্য। এর একটি উল্লেখযোগ্য পরিমাণে গঠিত হয় পেশী.থেকে পেশী কোষএমকে রক্তপ্রবাহের মাধ্যমে যকৃতে ভ্রমণ করে, যেখানে এটি গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয়। একই সময়ে, রক্ত থেকে ল্যাকটিক অ্যাসিডের অংশ হৃৎপিণ্ডের পেশী দ্বারা শোষিত হয়, যা এটিকে শক্তি উপাদান হিসাবে ব্যবহার করে।
রক্তে SUA স্তর বৃদ্ধি পায়হাইপোক্সিক অবস্থায়, তীব্র পিউলিয়েন্ট প্রদাহজনক টিস্যুর ক্ষতি, তীব্র হেপাটাইটিস, লিভার সিরোসিস, রেনাল ব্যর্থতা, ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজম, ডায়াবেটিস মেলিটাস (প্রায় 50% রোগী), হালকা ডিগ্রীইউরেমিয়া, সংক্রমণ (বিশেষত পাইলোনেফ্রাইটিস), তীব্র সেপটিক এন্ডোকার্ডাইটিস, পোলিওমাইলাইটিস, গুরুতর ভাস্কুলার রোগ, লিউকেমিয়া, তীব্র এবং দীর্ঘায়িত পেশী চাপ, মৃগীরোগ, টিটানি, টিটেনাস, খিঁচুনি রাজ্য, হাইপারভেন্টিলেশন, গর্ভাবস্থা (তৃতীয় ত্রৈমাসিকে)।
লিপিডগুলি হল বিভিন্ন রাসায়নিক কাঠামোর পদার্থ যার অনেকগুলি সাধারণ শারীরিক, ভৌত রাসায়নিক এবং জৈবিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এগুলি ইথার, ক্লোরোফর্ম এবং অন্যান্য চর্বিযুক্ত দ্রাবকগুলিতে দ্রবীভূত করার ক্ষমতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং শুধুমাত্র সামান্য (এবং সর্বদা নয়) জলে, এবং জীবিত কোষগুলির প্রধান কাঠামোগত উপাদান প্রোটিন এবং কার্বোহাইড্রেটের সাথে একত্রে গঠন করে। লিপিডগুলির অন্তর্নিহিত বৈশিষ্ট্যগুলি তাদের অণুর গঠনের বৈশিষ্ট্যগত বৈশিষ্ট্য দ্বারা নির্ধারিত হয়।
শরীরে লিপিডের ভূমিকা খুবই বৈচিত্র্যময়। তাদের মধ্যে কিছু পদার্থের স্টোরেজ (ট্রায়াসিলগ্লিসারল, টিজি) এবং পরিবহন (ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড-এফএফএ) হিসাবে কাজ করে, যার ভাঙ্গন প্রচুর পরিমাণে শক্তি প্রকাশ করে, অন্যগুলি কোষের ঝিল্লির সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কাঠামোগত উপাদান (মুক্ত কোলেস্টেরল)। এবং ফসফোলিপিড)। লিপিডগুলি থার্মোরেগুলেশনের প্রক্রিয়াগুলিতে অংশ নেয়, গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গগুলিকে (উদাহরণস্বরূপ, কিডনি) যান্ত্রিক চাপ (আঘাত), প্রোটিন হ্রাস, ত্বকের স্থিতিস্থাপকতা তৈরি করে এবং অতিরিক্ত আর্দ্রতা অপসারণ থেকে রক্ষা করে।
কিছু লিপিড জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থ যা হরমোনাল প্রভাব (প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন) এবং ভিটামিন (পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড) এর মডুলেটরগুলির বৈশিষ্ট্য রয়েছে। তাছাড়া, লিপিড চর্বি-দ্রবণীয় ভিটামিন A, D, E, K এর শোষণকে উৎসাহিত করে; অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট (ভিটামিন A, E) হিসাবে কাজ করে, যা মূলত শারীরবৃত্তীয়ভাবে গুরুত্বপূর্ণ যৌগগুলির বিনামূল্যে র্যাডিকাল অক্সিডেশন প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে; আয়ন এবং জৈব যৌগগুলিতে কোষের ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা নির্ধারণ করুন।
লিপিডগুলি উচ্চারিত জৈবিক প্রভাব সহ বেশ কয়েকটি স্টেরয়েডের অগ্রদূত হিসাবে কাজ করে - পিত্ত অ্যাসিড, ভিটামিন ডি, সেক্স হরমোন এবং অ্যাড্রিনাল হরমোন।
প্লাজমাতে "টোটাল লিপিড" ধারণার মধ্যে রয়েছে নিরপেক্ষ চর্বি (ট্রায়াসিলগ্লিসারোল), তাদের ফসফোরাইলেড ডেরিভেটিভস (ফসফোলিপিডস), ফ্রি এবং এস্টার-বাউন্ড কোলেস্টেরল, গ্লাইকোলিপিডস এবং নন-এস্টারিফাইড (ফ্রি) ফ্যাটি অ্যাসিড।
রক্তের প্লাজমায় (সিরাম) মোট লিপিডের মাত্রা নির্ধারণের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক মান
আদর্শ হল 4.0-8.0 g/l।
হাইপারলিপিডেমিয়া (হাইপারলিপিমিয়া) - একটি শারীরবৃত্তীয় ঘটনা হিসাবে মোট প্লাজমা লিপিডের ঘনত্বের বৃদ্ধি খাবারের 1.5 ঘন্টা পরে লক্ষ্য করা যায়। পুষ্টির হাইপারলিপেমিয়া আরও প্রকট, খালি পেটে রোগীর রক্তে লিপিডের মাত্রা কম।
রক্তে লিপিডের ঘনত্ব বিভিন্ন রোগগত অবস্থার মধ্যে পরিবর্তিত হয়। সুতরাং, ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে, হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ, উচ্চারিত হাইপারলিপেমিয়া পরিলক্ষিত হয় (প্রায়শই 10.0-20.0 গ্রাম/লি পর্যন্ত)। নেফ্রোটিক সিনড্রোমের সাথে, বিশেষত লিপয়েড নেফ্রোসিস, রক্তে লিপিডের পরিমাণ আরও বেশি সংখ্যায় পৌঁছাতে পারে - 10.0-50.0 গ্রাম/লি.
বিলিয়ারি সিরোসিস রোগীদের এবং তীব্র হেপাটাইটিস (বিশেষ করে icteric পিরিয়ড) রোগীদের মধ্যে Hyperlipemia একটি ধ্রুবক ঘটনা। রক্তে লিপিডের উচ্চ মাত্রা সাধারণত তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী নেফ্রাইটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে পাওয়া যায়, বিশেষ করে যদি রোগটি শোথের সাথে থাকে (প্লাজমাতে এলডিএল এবং ভিএলডিএল জমা হওয়ার কারণে)।
প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রক্রিয়া যা মোট লিপিডের সমস্ত ভগ্নাংশের বিষয়বস্তুতে পরিবর্তন ঘটায়, একটি বৃহত্তর বা কম পরিমাণে, এর উপাদান সাবফ্র্যাকশনগুলির ঘনত্বে একটি উচ্চারিত পরিবর্তন নির্ধারণ করে: কোলেস্টেরল, মোট ফসফোলিপিড এবং ট্রায়াসিলগ্লিসারোল।
রক্তের সিরামে (প্লাজমা) কোলেস্টেরল (CH) অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়াগনস্টিক তাত্পর্য
রক্তের সিরাম (প্লাজমা) কোলেস্টেরলের মাত্রার একটি অধ্যয়ন একটি নির্দিষ্ট রোগ সম্পর্কে সঠিক ডায়গনিস্টিক তথ্য প্রদান করে না, তবে শুধুমাত্র শরীরের লিপিড বিপাকের প্যাথলজি প্রতিফলিত করে।
মহামারী সংক্রান্ত গবেষণা অনুসারে, 20-29 বছর বয়সী কার্যত সুস্থ মানুষের রক্তের প্লাজমাতে কোলেস্টেরলের উপরের স্তর হল 5.17 mmol/l।
রক্তের প্লাজমাতে, কোলেস্টেরল প্রধানত এলডিএল এবং ভিএলডিএল-এ পাওয়া যায়, যার 60-70% এস্টার (বাউন্ড কোলেস্টেরল) আকারে এবং 30-40% বিনামূল্যে, নন-এস্টারিফাইড কোলেস্টেরল আকারে পাওয়া যায়। আবদ্ধ এবং মুক্ত কোলেস্টেরল মোট কোলেস্টেরল তৈরি করে।
কোলেস্টেরলের মাত্রা যথাক্রমে 5.20 এবং 5.70 mmol/l এর বেশি হলে 30-39 এবং 40 বছরের বেশি বয়সী লোকেদের মধ্যে করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার উচ্চ ঝুঁকি দেখা দেয়।
হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিসের জন্য সবচেয়ে প্রমাণিত ঝুঁকির কারণ। এটি অসংখ্য মহামারী ও ক্লিনিকাল গবেষণার দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে যা হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া এবং করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিস, করোনারি ধমনী রোগের ঘটনা এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের মধ্যে একটি সংযোগ স্থাপন করেছে।
লিপিড বিপাকের জিনগত ব্যাধিগুলির সাথে কোলেস্টেরলের সর্বোচ্চ স্তর পরিলক্ষিত হয়: পারিবারিক হোমো-হেটেরোজাইগাস হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া, পারিবারিক সম্মিলিত হাইপারলিপিডেমিয়া, পলিজেনিক হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া।
বেশ কয়েকটি রোগগত অবস্থার মধ্যে, সেকেন্ডারি হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া বিকাশ করে . এটি লিভারের রোগ, কিডনির ক্ষতি, অগ্ন্যাশয় এবং প্রোস্টেটের ম্যালিগন্যান্ট টিউমার, গাউট, ইস্কেমিক হার্ট ডিজিজ, তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, উচ্চ রক্তচাপ, অন্তঃস্রাবজনিত ব্যাধি, দীর্ঘস্থায়ী অ্যালকোহলিজম, টাইপ I গ্লাইকোজেনোসিস, স্থূলতা (50-80% ক্ষেত্রে) পরিলক্ষিত হয়। .
অপুষ্টি, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি, মানসিক প্রতিবন্ধকতা, কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের দীর্ঘস্থায়ী ব্যর্থতা, ক্যাচেক্সিয়া, হাইপারথাইরয়েডিজম, তীব্র সংক্রামক রোগ, তীব্র প্যানক্রিয়াটাইটিস, তীব্র পুষ্প-প্রদাহজনক প্রক্রিয়া, নরম টিস্যুতে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে রক্তরস কোলেস্টেরলের মাত্রা হ্রাস লক্ষ্য করা যায়। জ্বরজনিত অবস্থা, পালমোনারি যক্ষ্মা, নিউমোনিয়া, শ্বাসযন্ত্রের সারকোইডোসিস, ব্রঙ্কাইটিস, অ্যানিমিয়া, হেমোলাইটিক জন্ডিস, তীব্র হেপাটাইটিস, ম্যালিগন্যান্ট লিভার টিউমার, বাত।
রক্তের প্লাজমাতে কোলেস্টেরলের ভগ্নাংশের সংমিশ্রণ এবং এর স্বতন্ত্র লিপিড (প্রাথমিকভাবে এইচডিএল) নির্ণয় লিভারের কার্যকরী অবস্থা বিচার করার জন্য অত্যন্ত ডায়গনিস্টিক গুরুত্ব অর্জন করেছে। আধুনিক ধারণা অনুসারে, এইচডিএল-এ বিনামূল্যে কোলেস্টেরল নির্মূল করা রক্তের প্লাজমায় ঘটে লেসিথিন-কোলেস্টেরল অ্যাসিলট্রান্সফেরেজ এনজাইমকে ধন্যবাদ, যা লিভারে গঠিত হয় (এটি একটি অঙ্গ-নির্দিষ্ট লিভার এনজাইম) এই এনজাইমের সক্রিয়কারী একটি। এইচডিএল-এর মৌলিক উপাদানগুলির মধ্যে - অ্যাপো-আল, যা ক্রমাগত লিভারে সংশ্লেষিত হয়।
রক্তরস কোলেস্টেরল ইস্টারিফিকেশন সিস্টেমের একটি অনির্দিষ্ট সক্রিয়কারী হল অ্যালবুমিন, এছাড়াও হেপাটোসাইট দ্বারা উত্পাদিত হয়। এই প্রক্রিয়াটি প্রাথমিকভাবে লিভারের কার্যকরী অবস্থাকে প্রতিফলিত করে। যদি সাধারণত কোলেস্টেরল ইস্টারিফিকেশনের সহগ (মোট থেকে এস্টার-বাউন্ড কোলেস্টেরলের বিষয়বস্তুর অনুপাত) 0.6-0.8 (বা 60-80%) হয়, তবে তীব্র হেপাটাইটিস, দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস, লিভার সিরোসিস, অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিসের ক্ষেত্রে , সেইসাথে দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, এটি হ্রাস পায়। কোলেস্টেরল ইস্টারিফিকেশন প্রক্রিয়ার তীব্রতা একটি ধারালো হ্রাস লিভার ফাংশন অপ্রতুলতা নির্দেশ করে।
রক্তের সিরামে মোট ফসফোলিপিডের ঘনত্ব অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক তাত্পর্য।
ফসফোলিপিডস (পিএল) হল লিপিডের একটি গ্রুপ যাতে ফসফরিক অ্যাসিড (একটি অপরিহার্য উপাদান হিসাবে), অ্যালকোহল (সাধারণত গ্লিসারল), ফ্যাটি অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশ এবং নাইট্রোজেনাস বেস ছাড়াও থাকে। অ্যালকোহলের প্রকৃতির উপর নির্ভরতা বিবেচনা করে, পিএলগুলিকে ফসফোগ্লিসারাইডস, ফসফসফিঙ্গোসাইনস এবং ফসফাইনোসাইটাইডে ভাগ করা হয়েছে।
প্রাথমিক ও মাধ্যমিক হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া ধরনের IIa এবং IIb রোগীদের রক্তের সিরামে (প্লাজমা) মোট PL (লিপিড ফসফরাস) এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়। এই বৃদ্ধি টাইপ I গ্লাইকোজেনোসিস, কোলেস্টেসিস, অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিস, অ্যালকোহলিক এবং বিলিয়ারি সিরোসিস, ভাইরাল হেপাটাইটিস (হালকা), রেনাল কোমা, পোস্টহেমোরেজিক অ্যানিমিয়া, দীর্ঘস্থায়ী প্যানক্রিয়াটাইটিস, গুরুতর ডায়াবেটিস মেলিটাস, নেফ্রোটিক সিনড্রোমে সবচেয়ে বেশি উচ্চারিত হয়।
বেশ কয়েকটি রোগ নির্ণয়ের জন্য, সিরাম ফসফোলিপিডগুলির ভগ্নাংশের গঠন অধ্যয়ন করা আরও তথ্যপূর্ণ। এই উদ্দেশ্যে, লিপিড পাতলা স্তর ক্রোমাটোগ্রাফি পদ্ধতি সাম্প্রতিক বছরগুলিতে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়েছে।
রক্তের প্লাজমা লাইপোপ্রোটিনের গঠন এবং বৈশিষ্ট্য
প্রায় সমস্ত প্লাজমা লিপিড প্রোটিনের সাথে যুক্ত, যা তাদের পানিতে ভাল দ্রবণীয়তা দেয়। এই লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্সগুলিকে সাধারণত লিপোপ্রোটিন বলা হয়।
আধুনিক ধারণা অনুসারে, লাইপোপ্রোটিন হল উচ্চ-আণবিক জল-দ্রবণীয় কণা, যা প্রোটিন (অ্যাপোপ্রোটিন) এবং লিপিডের জটিল, অ-সমযোজী বন্ধন দ্বারা গঠিত, যার মধ্যে পোলার লিপিড (PL, CXC) এবং প্রোটিন ("apo") জল থেকে অভ্যন্তরীণ ফেজ (প্রধানত ইসিএস, টিজি সমন্বিত) ঘিরে এবং রক্ষা করে একটি পৃষ্ঠ হাইড্রোফিলিক মনোমোলিকুলার স্তর তৈরি করে।
অন্য কথায়, এলপি হল অদ্ভুত গ্লোবিউল, যার ভিতরে একটি ফ্যাট ড্রপ, একটি কোর (প্রধানত অ-মেরু যৌগ দ্বারা গঠিত, প্রধানত ট্রায়াসিলগ্লিসারল এবং কোলেস্টেরল এস্টার), প্রোটিন, ফসফোলিপিড এবং মুক্ত কোলেস্টেরলের পৃষ্ঠ স্তর দ্বারা জল থেকে বিভক্ত। .
লিপোপ্রোটিনগুলির শারীরিক বৈশিষ্ট্য (তাদের আকার, আণবিক ওজন, ঘনত্ব), সেইসাথে ভৌত রাসায়নিক, রাসায়নিক এবং জৈবিক বৈশিষ্ট্যগুলির প্রকাশগুলি একদিকে, এই কণাগুলির প্রোটিন এবং লিপিড উপাদানগুলির মধ্যে অনুপাতের উপর নির্ভর করে। অন্যদিকে, প্রোটিন এবং লিপিড উপাদানগুলির গঠনের উপর, ᴛ.ᴇ. তাদের প্রকৃতি।
98% লিপিড এবং প্রোটিনের খুব ছোট (প্রায় 2%) অনুপাত নিয়ে গঠিত বৃহত্তম কণাগুলি হল কাইলোমিক্রন (CM)। Οʜᴎ ক্ষুদ্রান্ত্রের শ্লেষ্মা ঝিল্লির কোষে গঠিত হয় এবং নিরপেক্ষ খাদ্যতালিকাগত চর্বি, ᴛ.ᴇ এর পরিবহন ফর্ম। বহিরাগত TG।
সারণী 7.3 সিরাম লাইপোপ্রোটিনের রচনা এবং কিছু বৈশিষ্ট্য (কোমারভ এফ.আই., কোরোভকিন বি.এফ., 2000)
| লিপোপ্রোটিনের পৃথক শ্রেণীর মূল্যায়নের জন্য মানদণ্ড | এইচডিএল (আলফা-এলপি) | এলডিএল (বিটা-এলপি) | ভিএলডিএল (প্রি-বিটা-এলপি) | এইচ.এম |
| ঘনত্ব, কেজি/লি | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| ওষুধের আণবিক ওজন, কেডি | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| কণার আকার, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| মোট প্রোটিন, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| মোট লিপিড, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| বিনামূল্যে কলেস্টেরল, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| এস্টারিফাইড কোলেস্টেরল, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| ফসফোলিপিড,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| ট্রায়াসিলগ্লিসারল,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
যদি এক্সোজেনাস টিজিগুলি কাইলোমিক্রন দ্বারা রক্তে পরিবাহিত হয়, তবে পরিবহন ফর্ম এন্ডোজেনাস ট্রাইগ্লিসারাইড হল VLDL।তাদের গঠন ফ্যাটি অনুপ্রবেশ প্রতিরোধ করার লক্ষ্যে শরীরের একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া, এবং পরবর্তীকালে যকৃতের অবক্ষয়।
ভিএলডিএলের আকার সিএমের আকারের চেয়ে গড়ে 10 গুণ ছোট (ব্যক্তিগত ভিএলডিএল কণাগুলি সিএম কণার চেয়ে 30-40 গুণ ছোট)। তারা 90% লিপিড ধারণ করে, যার মধ্যে অর্ধেকেরও বেশি টিজি। সমস্ত প্লাজমা কোলেস্টেরলের 10% VLDL দ্বারা বাহিত হয়। প্রচুর পরিমাণে TG এর বিষয়বস্তুর কারণে, VLDL নগণ্য ঘনত্ব দেখায় (1.0 এর কম)। তা নির্ধারণ করেছেন এলডিএল এবং ভিএলডিএলসবগুলোর মধ্যে 2/3 (60%) থাকে কোলেস্টেরলপ্লাজমা, যখন 1/3 এইচডিএল।
এইচডিএল- ঘনতম লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্স, যেহেতু তাদের মধ্যে প্রোটিনের পরিমাণ কণার ভরের প্রায় 50%। তাদের লিপিড উপাদানে অর্ধেক ফসফোলিপিড, অর্ধেক কোলেস্টেরল, প্রধানত ইথার-বাউন্ড থাকে। এইচডিএল ক্রমাগত লিভারে এবং আংশিকভাবে অন্ত্রের পাশাপাশি রক্তের প্লাজমাতেও VLDL-এর "অবক্ষয়" এর ফলে তৈরি হয়।
যদি এলডিএল এবং ভিএলডিএলবিতরণ লিভার থেকে অন্যান্য টিস্যুতে কোলেস্টেরল(পেরিফেরাল), সহ ভাস্কুলার প্রাচীর, যে এইচডিএল কোষের ঝিল্লি (প্রাথমিকভাবে ভাস্কুলার প্রাচীর) থেকে লিভারে কোলেস্টেরল পরিবহন করে. লিভারে এটি পিত্ত অ্যাসিড গঠনে যায়। কোলেস্টেরল বিপাকের এই অংশগ্রহণ অনুসারে, ভিএলডিএলএবং নিজেদের এলডিএলডাকল এথেরোজেনিক, ক এইচডিএল– অ্যান্টিথেরোজেনিক ওষুধ. এথেরোজেনিসিটি সাধারণত লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্সের ক্ষমতা হিসাবে বোঝা যায় (ট্রান্সমিট) ওষুধে থাকা ফ্রি কোলেস্টেরল টিস্যুতে প্রবেশ করানো।
এইচডিএল কোষের ঝিল্লি রিসেপ্টরগুলির জন্য এলডিএল-এর সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে, যার ফলে এথেরোজেনিক লাইপোপ্রোটিনের ব্যবহারকে প্রতিরোধ করে। যেহেতু এইচডিএলের পৃষ্ঠের মনোলেয়ারে প্রচুর পরিমাণে ফসফোলিপিড থাকে, তাই এন্ডোথেলিয়াল, মসৃণ পেশী এবং অন্য কোনও কোষের বাইরের ঝিল্লির সাথে কণার যোগাযোগের বিন্দুতে, অতিরিক্ত ফ্রি কোলেস্টেরল এইচডিএলে স্থানান্তরের জন্য অনুকূল পরিস্থিতি তৈরি করা হয়।
এই ক্ষেত্রে, পরেরটি শুধুমাত্র খুব অল্প সময়ের জন্য পৃষ্ঠের এইচডিএল মনোলেয়ারে থাকে, যেহেতু এলসিএটি এনজাইমের অংশগ্রহণে এটি ইস্টারিফিকেশনের মধ্য দিয়ে যায়। গঠিত ইসিএস, একটি ননপোলার পদার্থ হওয়ায়, অভ্যন্তরীণ লিপিড পর্যায়ে চলে যায়, কোষের ঝিল্লি থেকে একটি নতুন ইসিএস অণু ক্যাপচার করার কাজটি পুনরাবৃত্তি করতে শূন্যস্থান ছেড়ে দেয়। এখান থেকে: এলসিএটির কার্যকলাপ যত বেশি হবে, এইচডিএল-এর অ্যান্টিঅ্যাথেরোজেনিক প্রভাব তত বেশি কার্যকর, যা LCAT সক্রিয়কারী হিসাবে বিবেচিত হয়।
যখন ভাস্কুলার প্রাচীরের মধ্যে লিপিড (কোলেস্টেরল) প্রবেশের প্রক্রিয়া এবং এটি থেকে তাদের বহিঃপ্রবাহের মধ্যে ভারসাম্য বিঘ্নিত হয়, তখন লিপিডোসিস গঠনের জন্য শর্ত তৈরি করা হয়, যার সবচেয়ে বিখ্যাত প্রকাশ হল এথেরোস্ক্লেরোসিস.
লাইপোপ্রোটিনগুলির ABC নামকরণ অনুসারে, প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক লাইপোপ্রোটিনগুলিকে আলাদা করা হয়। প্রাথমিক এলপিগুলি একটি রাসায়নিক প্রকৃতির যে কোনও অ্যাপোপ্রোটিন দ্বারা গঠিত হয়। এর মধ্যে রয়েছে এলডিএল, যার মধ্যে রয়েছে প্রায় 95% অ্যাপোপ্রোটিন বি। অন্য সবগুলি হল সেকেন্ডারি লাইপোপ্রোটিন, যা অ্যাপোপ্রোটিনের সাথে সম্পর্কিত কমপ্লেক্স।
সাধারণত, প্রায় 70% প্লাজমা কোলেস্টেরল "অ্যাথেরোজেনিক" এলডিএল এবং ভিএলডিএলে পাওয়া যায়, যখন প্রায় 30% "অ্যান্টিয়াথেরোজেনিক" এইচডিএল-এ সঞ্চালিত হয়। এই অনুপাতের সাথে, ভাস্কুলার প্রাচীর (এবং অন্যান্য টিস্যুতে) কোলেস্টেরলের প্রবাহ এবং বহিঃপ্রবাহের হারের একটি ভারসাম্য বজায় রাখা হয়। এটি সংখ্যাসূচক মান নির্ধারণ করে কোলেস্টেরলের অনুপাতএথেরোজেনিসিটি, মোট কোলেস্টেরলের নির্দিষ্ট লিপোপ্রোটিন বিতরণের উপাদান 2,33 (70/30).
গণ মহামারী সংক্রান্ত পর্যবেক্ষণের ফলাফল অনুসারে, 5.2 mmol/l প্লাজমাতে মোট কোলেস্টেরলের ঘনত্বে, ভাস্কুলার দেয়ালে কোলেস্টেরলের শূন্য ভারসাম্য বজায় রাখা হয়। 5.2 mmol/l এর বেশি রক্তের প্লাজমাতে মোট কোলেস্টেরলের মাত্রা বৃদ্ধির ফলে ধমনীতে এটি ধীরে ধীরে জমা হতে থাকে এবং 4.16-4.68 mmol/l ঘনত্বে ভাস্কুলার প্রাচীরে একটি নেতিবাচক কোলেস্টেরলের ভারসাম্য পরিলক্ষিত হয়। রক্তের প্লাজমায় (সিরাম) মোট কোলেস্টেরলের মাত্রা 5.2 mmol/l-এর বেশি হলে প্যাথলজিকাল হিসাবে বিবেচিত হয়।
সারণী 7.4 করোনারি ধমনী রোগ এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের অন্যান্য প্রকাশের সম্ভাবনার মূল্যায়নের জন্য স্কেল
(কোমারভ F.I., Korovkin B.F., 2000)
কার্ডিওভাসকুলার রোগ নির্ণয়, চিকিত্সা এবং প্রতিরোধের জন্য রক্তের লিপিড প্রোফাইল সূচকগুলি নির্ধারণ করা প্রয়োজন। এই জাতীয় প্যাথলজির বিকাশের জন্য সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়াটি রক্তনালীগুলির অভ্যন্তরীণ প্রাচীরের গঠন হিসাবে বিবেচিত হয়। এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলক. ফলকগুলি হল চর্বিযুক্ত যৌগ (কোলেস্টেরল এবং ট্রাইগ্লিসারাইড) এবং ফাইব্রিনের সঞ্চয়। রক্তে লিপিডের ঘনত্ব যত বেশি, এথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার সম্ভাবনা তত বেশি। অতএব, লিপিড (লিপিডোগ্রাম) এর জন্য নিয়মিতভাবে একটি রক্ত পরীক্ষা করা প্রয়োজন, এটি আদর্শ থেকে চর্বি বিপাকের বিচ্যুতিগুলি অবিলম্বে সনাক্ত করতে সহায়তা করবে।
লিপিডোগ্রাম - একটি গবেষণা যা বিভিন্ন ভগ্নাংশের লিপিডের স্তর নির্ধারণ করে
এথেরোস্ক্লেরোসিস জটিলতা হওয়ার উচ্চ সম্ভাবনার কারণে বিপজ্জনক - স্ট্রোক, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, নিম্ন প্রান্তের গ্যাংগ্রিন। এই রোগগুলি প্রায়ই রোগীর অক্ষমতা এবং কিছু ক্ষেত্রে এমনকি শেষ হয় মারাত্মক.
লিপিডের ভূমিকা
লিপিডের কাজ:
- কাঠামোগত। গ্লাইকোলিপিডস, ফসফোলিপিডস, কোলেস্টেরল হল কোষের ঝিল্লির সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ উপাদান।
- তাপ নিরোধক এবং প্রতিরক্ষামূলক. অতিরিক্ত চর্বি সাবকুটেনিয়াস ফ্যাটে জমা হয়, তাপ ক্ষতি কমায় এবং রক্ষা করে অভ্যন্তরীণ অঙ্গ. যদি প্রয়োজন হয়, লিপিড সরবরাহ শরীর দ্বারা শক্তি এবং সরল যৌগ প্রাপ্ত করার জন্য ব্যবহৃত হয়।
- নিয়ন্ত্রক. অ্যাড্রিনাল স্টেরয়েড হরমোন, যৌন হরমোন, ভিটামিন ডি, পিত্ত অ্যাসিডের সংশ্লেষণের জন্য কোলেস্টেরল প্রয়োজনীয়, এটি মস্তিষ্কের মায়েলিন শিথের অংশ এবং সেরোটোনিন রিসেপ্টরগুলির স্বাভাবিক কার্যকারিতার জন্য প্রয়োজনীয়।
লিপিডোগ্রাম
একটি লিপিডোগ্রাম একটি ডাক্তার দ্বারা নির্ধারিত হতে পারে যদি একটি বিদ্যমান প্যাথলজি সন্দেহ করা হয়, এবং প্রতিরোধমূলক উদ্দেশ্যে, উদাহরণস্বরূপ, একটি মেডিকেল পরীক্ষার সময়। এটিতে বেশ কয়েকটি সূচক রয়েছে যা আপনাকে শরীরে চর্বি বিপাকের অবস্থা সম্পূর্ণরূপে মূল্যায়ন করতে দেয়।
লিপিড প্রোফাইল সূচক:
- মোট কোলেস্টেরল (TC)। এটি রক্তের লিপিড স্পেকট্রামের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ সূচক; এতে ফ্রি কোলেস্টেরল, সেইসাথে লিপোপ্রোটিনে থাকা কোলেস্টেরল এবং এর সাথে সম্পর্কিত ফ্যাটি এসিড. কোলেস্টেরলের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ যকৃত, অন্ত্র এবং গোনাড দ্বারা সংশ্লেষিত হয়; TC এর মাত্র 1/5 খাবার থেকে আসে। লিপিড বিপাকের স্বাভাবিকভাবে কার্যকরী প্রক্রিয়ার সাথে, খাদ্য থেকে সরবরাহ করা কোলেস্টেরলের সামান্য ঘাটতি বা অতিরিক্ত শরীরে এর সংশ্লেষণের বৃদ্ধি বা হ্রাস দ্বারা ক্ষতিপূরণ দেওয়া হয়। অতএব, হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া প্রায়শই খাবার থেকে অতিরিক্ত কোলেস্টেরল গ্রহণের কারণে নয়, চর্বি বিপাক প্রক্রিয়ার ব্যর্থতার কারণে ঘটে।
- উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (HDL)। এই সূচকটির এথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার সম্ভাবনার সাথে একটি বিপরীত সম্পর্ক রয়েছে - এইচডিএল-এর বর্ধিত স্তরকে অ্যান্টি-এথেরোজেনিক ফ্যাক্টর হিসাবে বিবেচনা করা হয়। এইচডিএল কোলেস্টেরলকে যকৃতে পরিবহন করে, যেখানে এটি ব্যবহার করা হয়। পুরুষদের তুলনায় মহিলাদের HDL মাত্রা বেশি থাকে।
- কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (LDL)। এলডিএল লিভার থেকে টিস্যুতে কোলেস্টেরল বহন করে, অন্যথায় "খারাপ" কোলেস্টেরল নামে পরিচিত। এটি এই কারণে যে এলডিএল এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লেক গঠন করতে সক্ষম, রক্তনালীগুলির লুমেনকে সংকীর্ণ করে।
এটি একটি LDL কণার মতো দেখতে
- খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (VLDL)। কণার এই গোষ্ঠীর প্রধান কাজ, আকার এবং সংমিশ্রণে ভিন্ন, লিভার থেকে টিস্যুতে ট্রাইগ্লিসারাইড পরিবহন করা। রক্তে ভিএলডিএল-এর উচ্চ ঘনত্ব সিরাম (কাইলোসিস) এর ক্লাউডিংয়ের দিকে পরিচালিত করে এবং এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লেকগুলির উপস্থিতির সম্ভাবনাও বৃদ্ধি পায়, বিশেষত ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং কিডনি রোগের রোগীদের ক্ষেত্রে।
- ট্রাইগ্লিসারাইডস (TG)। কোলেস্টেরলের মতো, ট্রাইগ্লিসারাইডগুলি লিপোপ্রোটিনের অংশ হিসাবে রক্ত প্রবাহের মাধ্যমে পরিবাহিত হয়। অতএব, রক্তে TG এর ঘনত্বের বৃদ্ধি সর্বদা কোলেস্টেরলের মাত্রা বৃদ্ধির সাথে থাকে। ট্রাইগ্লিসারাইডগুলি কোষের শক্তির প্রধান উত্স হিসাবে বিবেচিত হয়।
- এথেরোজেনিক সহগ। এটি আপনাকে ভাস্কুলার প্যাথলজি বিকাশের ঝুঁকি মূল্যায়ন করতে দেয় এবং এটি লিপিড প্রোফাইলের এক ধরণের সংক্ষিপ্তসার। নির্দেশক নির্ধারণ করতে, আপনাকে TC এবং HDL এর মান জানতে হবে।
এথেরোজেনিক সহগ = (TC - HDL)/HDL
সর্বোত্তম রক্তের লিপিড প্রোফাইল মান
| মেঝে | সূচক, mmol/l | |||||
| উহু | এইচডিএল | এলডিএল | ভিএলডিএল | টিজি | সিএ | |
| পুরুষ | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| মহিলা | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
এটি বিবেচনায় নেওয়া উচিত যে পরিমাপ করা সূচকগুলির মান পরিমাপের একক এবং বিশ্লেষণ পদ্ধতির উপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হতে পারে। স্বাভাবিক মানএছাড়াও রোগীর বয়সের উপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হয়; উপরের সূচকগুলি 20 - 30 বছর বয়সী ব্যক্তিদের জন্য গড়। 30 বছর পর পুরুষদের মধ্যে কোলেস্টেরল এবং এলডিএলের মাত্রা বাড়তে থাকে। মহিলাদের মধ্যে, মেনোপজ শুরু হওয়ার সাথে সাথে সূচকগুলি দ্রুত বৃদ্ধি পায়, এটি ডিম্বাশয়ের অ্যান্টিঅ্যাথেরোজেনিক ক্রিয়াকলাপ বন্ধ হওয়ার কারণে হয়। লিপিড প্রোফাইলের ব্যাখ্যা অবশ্যই একজন বিশেষজ্ঞের দ্বারা করা উচিত, ব্যক্তির স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্যগুলি বিবেচনায় নিয়ে।
রক্তের লিপিডের মাত্রার একটি অধ্যয়ন একজন ডাক্তার ডিসলিপিডেমিয়া নির্ণয় করতে, কিছু দীর্ঘস্থায়ী রোগে (ডায়াবেটিস মেলিটাস, কিডনি এবং লিভারের রোগ, এথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার সম্ভাবনা মূল্যায়ন করতে পারেন)। থাইরয়েড গ্রন্থি), এবং অস্বাভাবিক লিপিড প্রোফাইলযুক্ত ব্যক্তিদের প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য একটি স্ক্রীনিং অধ্যয়ন হিসাবেও।
ডাক্তার রোগীকে একটি লিপিড প্রোফাইলের জন্য একটি রেফারেল দেয়
পড়াশোনার জন্য প্রস্তুতি নিচ্ছেন
লিপিড প্রোফাইলের মানগুলি শুধুমাত্র বিষয়ের লিঙ্গ এবং বয়সের উপর নির্ভর করে না, শরীরের উপর বিভিন্ন বাহ্যিক এবং অভ্যন্তরীণ কারণের প্রভাবের উপরও ওঠানামা করতে পারে। সম্ভাবনা কমানোর জন্য অবিশ্বস্ত ফলাফল, আপনাকে অবশ্যই বেশ কয়েকটি নিয়ম মেনে চলতে হবে:
- আপনার সকালে খালি পেটে কঠোরভাবে রক্ত দান করা উচিত; আগের দিনের সন্ধ্যায়, একটি হালকা খাদ্যতালিকাগত রাতের খাবারের পরামর্শ দেওয়া হয়।
- পরীক্ষার আগের রাতে ধূমপান বা অ্যালকোহল পান করবেন না।
- রক্তদানের 2-3 দিন আগে, চাপযুক্ত পরিস্থিতি এবং তীব্র শারীরিক কার্যকলাপ এড়িয়ে চলুন।
- সব ব্যবহার বন্ধ করুন ওষুধগুলোএবং খাদ্যতালিকাগত সম্পূরক, অত্যাবশ্যক ছাড়া।
পদ্ধতি
লিপিড প্রোফাইলের পরীক্ষাগার মূল্যায়নের জন্য বিভিন্ন পদ্ধতি রয়েছে। চিকিৎসা পরীক্ষাগারে, বিশ্লেষণ ম্যানুয়ালি বা স্বয়ংক্রিয় বিশ্লেষক ব্যবহার করে করা যেতে পারে। একটি স্বয়ংক্রিয় পরিমাপ ব্যবস্থার সুবিধা হল ভুল ফলাফলের ন্যূনতম ঝুঁকি, বিশ্লেষণের গতি এবং অধ্যয়নের উচ্চ নির্ভুলতা।
বিশ্লেষণের জন্য রোগীর শিরাস্থ রক্তের সিরাম প্রয়োজন। রক্তে টানা হয় নির্বাত - নলবিশেষএকটি সিরিঞ্জ বা ভ্যাকুটেইনার ব্যবহার করে। জমাট বাঁধা এড়াতে, রক্তের টিউবটি কয়েকবার উল্টানো উচিত এবং তারপরে সিরাম পাওয়ার জন্য সেন্ট্রিফিউজ করা উচিত। নমুনাটি 5 দিনের জন্য ফ্রিজে সংরক্ষণ করা যেতে পারে।
লিপিড প্রোফাইলের জন্য রক্ত গ্রহণ
আজকাল, বাড়ি ছাড়াই রক্তের লিপিড পরিমাপ করা যায়। এটি করার জন্য, আপনাকে একটি পোর্টেবল জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষক কিনতে হবে যা আপনাকে রক্তে মোট কোলেস্টেরলের মাত্রা বা কয়েক মিনিটের মধ্যে একবারে একাধিক সূচকের মূল্যায়ন করতে দেয়। পরীক্ষার জন্য, কৈশিক রক্তের একটি ড্রপ প্রয়োজন; এটি পরীক্ষার স্ট্রিপে প্রয়োগ করা হয়। পরীক্ষার স্ট্রিপটি একটি বিশেষ রচনার সাথে গর্ভবতী, প্রতিটি সূচকের জন্য এটি আলাদা। ডিভাইসে স্ট্রিপ ঢোকানোর পরে ফলাফলগুলি স্বয়ংক্রিয়ভাবে পড়া হয়। বিশ্লেষকের ছোট আকার এবং ব্যাটারি চালানোর ক্ষমতার জন্য ধন্যবাদ, এটি বাড়িতে ব্যবহার করা এবং ভ্রমণে আপনার সাথে নিয়ে যাওয়া সুবিধাজনক। অতএব, কার্ডিওভাসকুলার রোগের প্রবণতা রয়েছে এমন ব্যক্তিদের বাড়িতে এটি রাখার পরামর্শ দেওয়া হয়।
ফলাফলের ব্যাখ্যা
রোগীর জন্য বিশ্লেষণের সবচেয়ে আদর্শ ফলাফল একটি পরীক্ষাগার উপসংহার হবে যে আদর্শ থেকে কোন বিচ্যুতি নেই। এই ক্ষেত্রে, একজন ব্যক্তির তার অবস্থার জন্য ভয় পাওয়ার দরকার নেই সংবহনতন্ত্র- এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি কার্যত অনুপস্থিত।
দুর্ভাগ্যবশত, এটি সবসময় ক্ষেত্রে হয় না। কখনও কখনও ডাক্তার, পরীক্ষাগারের ডেটা পর্যালোচনা করার পরে, হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়ার উপস্থিতি সম্পর্কে একটি উপসংহার তৈরি করে। এটা কি? হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া - রক্তে মোট কোলেস্টেরলের ঘনত্ব স্বাভাবিক মানের উপরে বৃদ্ধি পায়। উচ্চ ঝুঁকিএথেরোস্ক্লেরোসিস এবং সম্পর্কিত রোগের বিকাশ। এই অবস্থা বিভিন্ন কারণে হতে পারে:
- বংশগতি। বিজ্ঞান ফ্যামিলিয়াল হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া (এফএইচ) এর ক্ষেত্রে জানে, এমন পরিস্থিতিতে লিপিড বিপাকের জন্য দায়ী ত্রুটিপূর্ণ জিন উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হয়। রোগীরা TC এবং LDL-এর ক্রমাগত উচ্চ মাত্রা অনুভব করেন; রোগটি FH-এর সমজাতীয় আকারে বিশেষত গুরুতর। এই ধরনের রোগীদের করোনারি ধমনী রোগের প্রাথমিক সূত্রপাত হয় (5-10 বছর বয়সে); সঠিক চিকিত্সার অভাবে, পূর্বাভাস প্রতিকূল হয় এবং বেশিরভাগ ক্ষেত্রে 30 বছর বয়সে পৌঁছানোর আগেই মৃত্যু হয়।
- ক্রনিক রোগ. উচ্চ কোলেস্টেরলের মাত্রা ডায়াবেটিস মেলিটাস, হাইপোথাইরয়েডিজম, কিডনি এবং লিভার প্যাথলজিতে পরিলক্ষিত হয় এবং এই রোগগুলির কারণে লিপিড বিপাকীয় ব্যাধিগুলির কারণে ঘটে।
ডায়াবেটিসে আক্রান্ত রোগীদের জন্য, কোলেস্টেরলের মাত্রা নিয়মিত পর্যবেক্ষণ করা গুরুত্বপূর্ণ
- কম পুষ্টি উপাদান. ফাস্ট ফুড, চর্বিযুক্ত, নোনতা খাবারের দীর্ঘমেয়াদী অপব্যবহার স্থূলতার দিকে পরিচালিত করে এবং, একটি নিয়ম হিসাবে, আদর্শ থেকে লিপিড স্তরের বিচ্যুতি রয়েছে।
- খারাপ অভ্যাস. মদ্যপান এবং ধূমপান চর্বি বিপাকের প্রক্রিয়ায় ব্যাঘাত ঘটায়, যার ফলস্বরূপ লিপিড প্রোফাইল সূচকগুলি বৃদ্ধি পায়।
হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়ার সাথে, সীমিত চর্বি এবং লবণযুক্ত ডায়েট মেনে চলা প্রয়োজন, তবে কোনও ক্ষেত্রেই আপনার কোলেস্টেরল সমৃদ্ধ সমস্ত খাবার সম্পূর্ণরূপে ত্যাগ করা উচিত নয়। শুধুমাত্র মেয়োনিজ, ফাস্ট ফুড এবং ট্রান্স ফ্যাটযুক্ত সমস্ত পণ্য খাদ্য থেকে বাদ দেওয়া উচিত। তবে ডিম, পনির, মাংস, টক ক্রিম অবশ্যই টেবিলে উপস্থিত থাকতে হবে, আপনাকে কেবল চর্বিযুক্ত সামগ্রীর কম শতাংশ সহ পণ্যগুলি বেছে নিতে হবে। এছাড়াও ডায়েটে গুরুত্বপূর্ণ হল সবুজ শাকসবজি, সিরিয়াল, বাদাম এবং সামুদ্রিক খাবারের উপস্থিতি। এগুলিতে যে ভিটামিন এবং খনিজ রয়েছে তা পুরোপুরি লিপিড বিপাককে স্থিতিশীল করতে সহায়তা করে।
কোলেস্টেরল স্বাভাবিক করার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ শর্ত এছাড়াও এড়ানো হয় খারাপ অভ্যাস. নিয়মিত শারীরিক পরিশ্রমও শরীরের জন্য উপকারী।
ক্ষেত্রে যদি সুস্থ ইমেজডায়েটের সংমিশ্রণে জীবন কোলেস্টেরল হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে না, উপযুক্ত ওষুধের চিকিত্সার পরামর্শ দেওয়া প্রয়োজন।
হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়ার ওষুধের চিকিৎসায় স্ট্যাটিনের প্রেসক্রিপশন অন্তর্ভুক্ত
কখনও কখনও বিশেষজ্ঞরা কোলেস্টেরলের মাত্রা হ্রাসের মুখোমুখি হন - হাইপোকোলেস্টেরোলেমিয়া। প্রায়শই, এই অবস্থাটি খাবার থেকে অপর্যাপ্ত কোলেস্টেরল গ্রহণের কারণে ঘটে। চর্বির ঘাটতি শিশুদের জন্য বিশেষত বিপজ্জনক; এই ধরনের পরিস্থিতিতে, শারীরিক এবং পিছিয়ে থাকবে মানসিক বিকাশ, কোলেস্টেরল একটি ক্রমবর্ধমান শরীরের জন্য অত্যাবশ্যক. প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে, হাইপোকোলেস্টেরেমিয়া রোগের দিকে পরিচালিত করে আবেগী অবস্থাস্নায়ুতন্ত্রের ত্রুটির কারণে, প্রজনন ক্রিয়াকলাপে সমস্যা, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যাওয়া ইত্যাদি।
রক্তের লিপিড প্রোফাইলে পরিবর্তন অনিবার্যভাবে পুরো শরীরের কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করে, তাই এটির জন্য চর্বি বিপাক সূচকগুলি নিয়মিতভাবে পর্যবেক্ষণ করা গুরুত্বপূর্ণ। সময়মত চিকিত্সাএবং প্রতিরোধ।
