Lipidi su supstance različite hemijske strukture koje imaju niz zajedničkih fizičkih, fizičko-hemijskih i bioloških svojstava. Karakterizira ih sposobnost rastvaranja u eteru, hloroformu, drugim masnim otapalima i samo neznatno (i ne uvijek) u vodi, a zajedno s proteinima i ugljikohidratima formiraju glavnu strukturnu komponentu živih stanica. Urođena svojstva lipida određena su karakterističnim karakteristikama strukture njihovih molekula.
Uloga lipida u organizmu je veoma raznolika. Neki od njih služe kao oblik taloženja (triacilglicerola, TG) i transporta (slobodne masne kiseline - FFA) tvari čijim se razgradnjom oslobađa velika količina energije,...
drugi su najvažniji strukturne komponentećelijske membrane (slobodni holesterol i fosfolipidi). Lipidi su uključeni u procese termoregulacije, štiteći vitalne organe (npr. bubrege) od mehaničkog stresa (ozljede), gubitka proteina, stvaraju elastičnost kože i štite ih od prekomjernog uklanjanja vlage.
Neki od lipida su biološki aktivne supstance koje imaju svojstva modulatora hormonskih efekata (prostaglandini) i vitamina (višestruko nezasićene masne kiseline). Štaviše, lipidi podstiču apsorpciju rastvorljivih u mastima vitamini A, D, E, K; djeluju kao antioksidansi (vitamini A, E), koji u velikoj mjeri reguliraju proces oksidacije slobodnih radikala fiziološki važnih spojeva; određuju propusnost ćelijskih membrana za jone i organska jedinjenja.
Lipidi služe kao prekursori za brojne steroide sa izraženim biološkim dejstvom - žučne kiseline, vitamine D, polne hormone i hormone nadbubrežne žlezde.
Koncept "ukupnih lipida" u plazmi uključuje neutralne masti (triacilglicerole), njihove fosforilirane derivate (fosfolipide), slobodni i esterski vezan holesterol, glikolipide i neesterifikovane (slobodne) masne kiseline.
Klinički dijagnostička vrijednost određivanje nivoa ukupnih lipida u krvnoj plazmi (serumu)
Norma je 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidemija (hiperlipemija) - povećanje koncentracije ukupnih lipida u plazmi kao fiziološki fenomen može se uočiti 1,5 sata nakon obroka. Nutritivna hiperlipemija je izraženija, što je niži nivo lipida u krvi pacijenta na prazan želudac.
Koncentracija lipida u krvi se mijenja u nizu patoloških stanja. Dakle, kod pacijenata dijabetes melitus Uz hiperglikemiju, uočava se i izražena hiperlipemija (često do 10,0-20,0 g/l). Kod nefrotskog sindroma, posebno lipoidne nefroze, sadržaj lipida u krvi može dostići i veće brojke - 10,0-50,0 g/l.
Hiperlipemija - stalna pojava kod pacijenata sa bilijarnom cirozom i kod pacijenata sa akutnim hepatitisom (posebno u ikteričnom periodu). Povišene razine lipida u krvi obično se nalaze kod osoba koje boluju od akutnog ili kroničnog nefritisa, posebno ako je bolest praćena edemom (zbog nakupljanja LDL i VLDL u plazmi).
Patofiziološki mehanizmi koji uzrokuju promjene u sadržaju svih frakcija ukupnih lipida, u većoj ili manjoj mjeri, određuju izraženu promjenu koncentracije njegovih sastavnih subfrakcija: holesterola, ukupnih fosfolipida i triacilglicerola.
Klinički i dijagnostički značaj proučavanja holesterola (CH) u krvnom serumu (plazmi)
Studija nivoa holesterola u krvnom serumu (plazmi) ne daje tačne dijagnostičke informacije o određenoj bolesti, već samo odražava patologiju metabolizma lipida u organizmu.
Prema epidemiološkim studijama, gornji nivo holesterola u krvnoj plazmi je skoro zdravi ljudi u dobi od 20-29 godina iznosi 5,17 mmol/l.
U krvnoj plazmi holesterol se nalazi uglavnom u LDL i VLDL, sa 60-70% u obliku estera (vezani holesterol), a 30-40% u obliku slobodnog, neesterifikovanog holesterola. Vezani i slobodni holesterol čine ukupni holesterol.
Visok rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod osoba starosti 30-39 i preko 40 godina javlja se kada nivo holesterola prelazi 5,20 odnosno 5,70 mmol/l.
Hiperholesterolemija je najdokazaniji faktor rizika za koronarnu aterosklerozu. To su potvrdile brojne epidemiološke i kliničke studije koji su ustanovili vezu između hiperholesterolemije i koronarna ateroskleroza, incidencija koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda.
Većina visoki nivo holesterol se opaža kod genetskih poremećaja u metabolizmu lipida: porodična homo- i heterozigotna hiperholesterolemija, porodična kombinovana hiperlipidemija, poligena hiperholesterolemija.
U nizu patoloških stanja razvija se sekundarna hiperholesterolemija . Uočava se kod oboljenja jetre, oštećenja bubrega, malignih tumora pankreas i prostata, giht, ishemijska bolest srca, akutni srčani udar miokard, hipertenzija, endokrini poremećaji, hronični alkoholizam, glikogenoza tip I, gojaznost (u 50-80% slučajeva).
Smanjenje nivoa holesterola u plazmi primećuje se kod pacijenata sa pothranjenošću, sa oštećenjem centralnog nervnog sistema, mentalna retardacija, hronično zatajenje kardiovaskularnog sistema, kaheksija, hipertireoza, akutna zarazne bolesti, akutni pankreatitis, akutni gnojno-upalni procesi u mekih tkiva, febrilna stanja, plućna tuberkuloza, pneumonija, respiratorna sarkoidoza, bronhitis, anemija, hemolitička žutica, akutni hepatitis, maligni tumori jetre, reumatizam.
Određivanje frakcionog sastava holesterola u krvnoj plazmi i njegovih pojedinačnih lipida (prvenstveno HDL) dobilo je veliki dijagnostički značaj za procenu funkcionalnog stanja jetre. Prema modernim konceptima, esterifikacija slobodnog holesterola u HDL se dešava u krvnoj plazmi zahvaljujući enzimu lecitin-holesterol aciltransferazi, koji se formira u jetri (ovo je enzim jetre specifičan za organ). Aktivator ovog enzima je jedna od glavnih komponenti HDL-a - apo - Al, koja se stalno sintetiše u jetri.
Nespecifični aktivator sistema esterifikacije holesterola u plazmi je albumin, koji takođe proizvode hepatociti. Ovaj proces prvenstveno odražava funkcionalno stanje jetre. Ako je normalno koeficijent esterifikacije holesterola (tj. odnos sadržaja holesterola vezanog za eter prema ukupnom) 0,6-0,8 (ili 60-80%), onda kod akutnog hepatitisa dolazi do pogoršanja hronični hepatitis, ciroza jetre, opstruktivna žutica, kao i hronični alkoholizam, smanjuje se. Oštar pad težine procesa esterifikacije holesterola ukazuje na insuficijenciju funkcije jetre.
Klinička i dijagnostička vrijednost studija koncentracije
ukupni fosfolipidi u krvnom serumu.
Fosfolipidi (PL) su grupa lipida koja, pored fosforne kiseline (kao esencijalne komponente), sadrži alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i azotne baze. Ovisno o prirodi alkohola, PL se dijele na fosfogliceride, fosfosfingozine i fosfoinozitide.
Nivo ukupnog PL (lipidnog fosfora) u krvnom serumu (plazmi) raste kod pacijenata sa primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom tipova IIa i IIb. Ovo povećanje je najizraženije kod glikogenoze tipa I, holestaze, opstruktivne žutice, alkoholne i bilijarne ciroze, virusnog hepatitisa (blag tok), bubrežne kome, posthemoragijske anemije, hronični pankreatitis, teški dijabetes melitus, nefrotski sindrom.
Za dijagnosticiranje niza bolesti informativnije je proučavati frakcijski sastav serumskih fosfolipida. U tu svrhu, u poslednjih godina Metode tankoslojne lipidne hromatografije se široko koriste.
Sastav i svojstva lipoproteina krvne plazme
Gotovo svi lipidi plazme vezani su za proteine, što ih čini vrlo topljivim u vodi. Ovi lipid-proteinski kompleksi se obično nazivaju lipoproteinima.
Prema savremenim konceptima, lipoproteini su visokomolekularne čestice rastvorljive u vodi, koje su kompleksi proteina (apoproteina) i lipida formiranih slabim, nekovalentnim vezama, u kojima se nalaze polarni lipidi (PL, CXC) i proteini (“apo”) formiraju površinski hidrofilni monomolekularni sloj koji okružuje i štiti unutrašnju fazu (sastoji se uglavnom od ECS, TG) od vode.
Drugim riječima, lipidi su osebujne globule, unutar kojih se nalazi kapljica masti, jezgro (formirano pretežno od nepolarnih jedinjenja, uglavnom triacilglicerola i estera holesterola), ograničeno od vode površinskim slojem proteina, fosfolipida i slobodnog holesterola. .
Fizičke karakteristike lipoproteina (njihova veličina, molekulska masa, gustina), kao i manifestacije fizičko-hemijskih, hemijskih i bioloških svojstava, u velikoj meri zavise, s jedne strane, od odnosa proteinske i lipidne komponente ovih čestica, od s druge strane, na sastav proteinskih i lipidnih komponenti, tj. njihovu prirodu.
Najveće čestice, koje se sastoje od 98% lipida i vrlo malog (oko 2%) udjela proteina, su hilomikroni (CM). Nastaju u ćelijama sluzokože tanko crijevo i predstavljaju transportni oblik za neutralne dijetetske masti, tj. egzogeni TG.
Tabela 7.3 Sastav i neka svojstva serumskih lipoproteina
| Kriterijumi za procjenu pojedinačnih klasa lipoproteina | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Gustina, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Molekularna težina lijeka, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| Veličine čestica, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| Ukupni proteini, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Ukupni lipidi, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Slobodni holesterol, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Esterifikovani holesterol, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidi, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacilgliceroli, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ako se egzogeni TG prenose u krv hilomikronima, tada se transportni oblik endogeni trigliceridi su VLDL. Njihovo stvaranje je zaštitna reakcija tijela usmjerena na sprječavanje masne infiltracije, a potom i degeneracije jetre.
Veličina VLDL je u prosjeku 10 puta manja od veličine CM (pojedinačne VLDL čestice su 30-40 puta manje od CM čestica). Sadrže 90% lipida, od čega više od polovine TG. 10% ukupnog holesterola u plazmi prenosi VLDL. Zbog sadržaja velike količine TG, VLDL pokazuje neznatnu gustinu (manje od 1,0). Odlučio to LDL i VLDL sadrže 2/3 (60%) ukupnog broja holesterol plazma, dok je 1/3 HDL.
HDL– najgušći lipid-proteinski kompleksi, jer sadržaj proteina u njima iznosi oko 50% mase čestica. Njihova lipidna komponenta sastoji se pola od fosfolipida, pola od holesterola, uglavnom vezanog za eter. HDL se također konstantno stvara u jetri i dijelom u crijevima, kao iu krvnoj plazmi kao rezultat “razgradnje” VLDL.
Ako LDL i VLDL dostaviti CS iz jetre u druga tkiva(periferni), uključujući vaskularni zid, To HDL prenosi holesterol iz ćelijskih membrana (prvenstveno vaskularnog zida) do jetre. U jetri ide do stvaranja žučnih kiselina. U skladu sa ovim učešćem u metabolizmu holesterola, VLDL i sebe LDL su pozvani aterogena, A HDL– antiaterogenih lijekova. Aterogenost se odnosi na sposobnost lipid-proteinskih kompleksa da uvedu (prenose) slobodni holesterol sadržan u lijeku u tkiva.
HDL se takmiči sa LDL za receptore ćelijske membrane, čime se suprotstavlja iskorišćavanju aterogenih lipoproteina. Pošto površinski monosloj HDL sadrži veliku količinu fosfolipida, na mestu kontakta čestice sa spoljna membrana endotela, glatkih mišića i bilo koje druge ćelije stvaraju povoljne uslove za transfer viška slobodnog holesterola u HDL.
Međutim, ovaj drugi ostaje u površinskom HDL monosloju samo vrlo kratko, jer se podvrgava esterifikaciji uz učešće enzima LCAT. Formirani ECS, kao nepolarna supstanca, kreće se u unutrašnju lipidnu fazu, oslobađajući slobodna mjesta za ponavljanje čina hvatanja novog ECS molekula sa ćelijske membrane. Odavde: što je veća aktivnost LCAT, to je efikasniji antiaterogeni efekat HDL-a, koji se smatraju LCAT aktivatorima.
Ako se poremeti ravnoteža između procesa priliva lipida (holesterola) u vaskularni zid i njihovog odliva iz njega, mogu se stvoriti uslovi za nastanak lipoidoze čija je najpoznatija manifestacija ateroskleroza.
U skladu sa ABC nomenklaturom lipoproteina, razlikuju se primarni i sekundarni lipoproteini. Primarni LP formiraju bilo koji apoprotein jedne hemijske prirode. Oni uslovno mogu uključivati LDL, koji sadrži oko 95% apoproteina B. Svi ostali su sekundarni lipoproteini, koji su povezani kompleksi apoproteina.
Normalno, oko 70% holesterola u plazmi nalazi se u “aterogenim” LDL i VLDL, dok oko 30% cirkuliše u “antiaterogenim” HDL. Sa ovim omjerom u vaskularni zid(i druga tkiva) održava se ravnoteža između stopa priliva i odliva holesterola. Ovo određuje numeričku vrijednost omjer holesterola aterogenost, komponenta sa naznačenom distribucijom lipoproteina ukupnog holesterola 2,33 (70/30).
Prema rezultatima masovnih epidemioloških posmatranja, pri koncentraciji ukupnog holesterola u plazmi od 5,2 mmol/l održava se nulta ravnoteža holesterola u vaskularnom zidu. Povećanje nivoa ukupnog holesterola u krvnoj plazmi za više od 5,2 mmol/l dovodi do njegovog postepenog taloženja u krvnim sudovima, a pri koncentraciji od 4,16-4,68 mmol/l uočava se negativan balans holesterola u vaskularnom zidu. Patološkim se smatra nivo ukupnog holesterola u krvnoj plazmi (serumu) koji prelazi 5,2 mmol/l.
Tabela 7.4 Skala za procjenu vjerovatnoće razvoja koronarne arterijske bolesti i drugih manifestacija ateroskleroze
Za diferencijalna dijagnoza IHD koristi drugi indikator - koeficijent aterogenosti holesterola . Može se izračunati pomoću formule: LDL holesterol + VLDL holesterol / HDL holesterol.
IN kliničku praksučešće koristi Klimov koeficijent, koji se izračunava na sledeći način: Ukupni holesterol – HDL holesterol / HDL holesterol. Kod zdravih ljudi, Klimov koeficijent Ne prelazi "3"Što je ovaj koeficijent veći, to je veći rizik od razvoja IHD.
Sistem “lipidna peroksidacija – antioksidativna zaštita organizma”
Posljednjih godina nemjerljivo je poraslo interesovanje za kliničke aspekte proučavanja procesa lipidne peroksidacije slobodnih radikala. To je u velikoj mjeri posljedica činjenice da defekt ove metaboličke veze može značajno smanjiti otpornost organizma na djelovanje nepovoljnih faktora vanjskog i unutrašnjeg okruženja, kao i stvoriti preduvjete za formiranje, ubrzani razvoj i pogoršanje težine. bolesti. razne bolesti vitalni organi: pluća, srce, jetra, bubrezi itd. Karakteristična karakteristika ove takozvane patologije slobodnih radikala je oštećenje membrane, zbog čega se naziva i patologija membrane.
Pogoršanje ekološke situacije zabilježeno posljednjih godina, povezano s dugotrajnom izloženošću ljudima jonizujuće zračenje, progresivno zagađenje vazduha česticama prašine, izduvnim gasovima i drugim otrovnim materijama, kao i zemljišta i vode nitritima i nitratima, hemizacija raznih industrija, pušenje i zloupotreba alkohola doveli su do toga da je pod uticajem radioaktivnih zagađenja i stranih materija, velike količine veoma reaktivnih materija koje značajno remete tok metabolički procesi. Ono što je zajedničko svim ovim supstancama je prisustvo nesparenih elektrona u njihovim molekulima, što omogućava da se ovi intermedijeri klasifikuju kao tzv. slobodni radikali (FR).
Slobodni radikali su čestice koje se razlikuju od običnih po tome što u elektronskom sloju jednog od njihovih atoma u vanjskoj orbitali ne postoje dva elektrona koji se međusobno drže, čineći ovu orbitu ispunjenom, već samo jedan.
Kada je vanjska orbitala atoma ili molekule ispunjena sa dva elektrona, čestica supstance dobija više ili manje izraženu hemijsku stabilnost, dok ako se u orbitali nalazi samo jedan elektron, usled uticaja koji vrši - nekompenzirani magnetni moment i visoka pokretljivost elektrona unutar molekula - hemijska aktivnost supstance se naglo povećava.
CP se mogu formirati apstrakcijom atoma vodika (jona) iz molekule, kao i dodavanjem (nepotpuna redukcija) ili doniranjem (nepotpuna oksidacija) jednog od elektrona. Iz toga slijedi da slobodni radikali mogu biti predstavljeni ili električno neutralnim česticama ili česticama koje nose negativan ili pozitivan naboj.
Jedan od najrasprostranjenijih slobodnih radikala u tijelu je proizvod nepotpune redukcije molekula kisika - superoksidni anjonski radikal (O 2 -). Konstantno se formira uz učešće posebnih enzimskih sistema u ćelijama mnogih patogenih bakterija, krvnim leukocitima, makrofagama, alveolocitima, ćelijama crevne sluznice, koje imaju enzimski sistem koji proizvodi ovaj superoksid anion-kiseonički radikal. Mitohondrije daju veliki doprinos sintezi O2 kao rezultat „odvlačenja“ nekih elektrona iz mitohondrijskog lanca i njihovog direktnog prenosa na molekularni kiseonik. Ovaj proces se značajno aktivira u uslovima hiperoksije (hiperbarične oksigenacije), što objašnjava toksično dejstvo kiseonika.
Dva instalirana putevi peroksidacije lipida:
1) neenzimski, zavisan od askorbata, aktiviran metalnim jonima promjenjive valencije; budući da se tokom procesa oksidacije Fe ++ pretvara u Fe +++, njegov nastavak zahtijeva redukciju (uz učešće askorbinske kiseline) oksidnog željeza u željezo željezo;
2) enzimski, Zavisan od NADPH, izveden uz učešće NADP H-zavisne mikrosomalne dioksigenaze, koja stvara O — 2 .
Peroksidacija lipida se javlja kroz prvi put u svim membranama, dok se kroz drugi odvija samo u endoplazmatskom retikulumu. Do danas su poznati i drugi posebni enzimi (citokrom P-450, lipoksigenaze, ksantin oksidaze) koji formiraju slobodne radikale i aktiviraju peroksidaciju lipida u mikrosomima. (mikrozomska oksidacija), druge ćelijske organele uz učešće NADPH, pirofosfata i gvožđa kao kofaktora. Sa hipoksijom izazvanim smanjenjem pO2 u tkivima, ksantin dehidrogenaza se pretvara u ksantin oksidazu. Paralelno s ovim procesom aktivira se još jedan - pretvaranje ATP-a u hipoksantin i ksantin. Kada ksantin oksidaza djeluje na ksantin, on se formira superoksidni kisik radikalni anjoni. Ovaj proces se opaža ne samo tijekom hipoksije, već i tijekom upale, praćeno stimulacijom fagocitoze i aktivacijom heksoza monofosfatnog šanta u leukocitima.
Antioksidativni sistemi
Opisani proces bi se razvijao nekontrolisano da ćelijski elementi tkiva ne sadrže supstance (enzime i neenzime) koje sprečavaju njegov napredak. Postali su poznati kao antioksidansi.
Neenzimski inhibitori oksidacije slobodnih radikala su prirodni antioksidansi - alfa-tokoferol, steroidni hormoni, tiroksin, fosfolipidi, holesterol, retinol, askorbinska kiselina.
Basic natural antioksidans alfa-tokoferol se nalazi ne samo u plazmi, već iu crvenim krvnim zrncima. Vjeruje se da molekuli alfa tokoferol, ugrađeni su u lipidni sloj membrane eritrocita (kao i sve ostale ćelijske membrane organizma), štite nezasićene masne kiseline fosfolipida od peroksidacije. Očuvanje strukture staničnih membrana u velikoj mjeri određuje njihovu funkcionalnu aktivnost.
Najčešći antioksidans je alfa tokoferol (vitamin E), sadržane u plazmi i membranama plazma ćelija, retinol (vitamin A), askorbinska kiselina, neki enzimi, na primjer superoksid dismutaza (SOD) crvenih krvnih zrnaca i drugih tkiva, ceruloplazmin(uništavanje superoksidnih anjonskih radikala kisika u krvnoj plazmi), glutation peroksidaza, glutation reduktaza, katalaza itd., utičući na sadržaj LPO proizvoda.
Uz dovoljno visok sadržaj alfa-tokoferola u organizmu, stvara se samo mala količina produkata peroksidacije lipida koji su uključeni u regulaciju mnogih fizioloških procesa, uključujući: diobu ćelije, transport jona, obnavljanje ćelijskih membrana, u biosintezu hormona, prostaglandina, te u provedbi oksidativne fosforilacije. Smanjenje sadržaja ovog antioksidansa u tkivima (uzrokujući slabljenje antioksidativne obrane tijela) dovodi do činjenice da proizvodi peroksidacije lipida počinju proizvoditi patološki učinak umjesto fiziološkog.
Patološka stanja, karakteriziran povećano stvaranje slobodnih radikala i aktivacija peroksidacije lipida, mogu biti nezavisni, u velikoj mjeri slični u patobiohemijskom i kliničke manifestacije bolesti ( nedostatak vitamina E, ozljede zračenja, neka trovanja kemikalijama). Istovremeno, inicijacija oksidacije lipida slobodnim radikalima igra ulogu važnu ulogu V formiranje raznih somatskih bolesti povezana sa oštećenjem unutrašnjih organa.
LPO proizvodi koji nastaju u višku uzrokuju poremećaj ne samo lipidnih interakcija u biomembranama, već i njihove proteinske komponente – zbog vezivanja za aminske grupe, što dovodi do narušavanja odnosa protein-lipid. Kao rezultat, povećava se dostupnost hidrofobnog sloja membrane za fosfolipaze i proteolitičke enzime. Ovo pojačava procese proteolize i, posebno, razgradnju lipoproteinskih proteina (fosfolipida).
Oksidacija slobodnih radikala izaziva promjene u elastičnim vlaknima, pokreće fibroplastične procese i starenje kolagen. U ovom slučaju najranjivije su membrane stanica eritrocita i arterijski endotel, jer oni, s relativno visokim sadržajem lako oksidirajućih fosfolipida, dolaze u kontakt s relativno visokom koncentracijom kisika. Uništavanje elastičnog sloja parenhima jetre, bubrega, pluća i krvnih žila podrazumijeva fibroza, uključujući pneumofibroza(za upalne bolesti pluća), ateroskleroza i kalcifikacija.
Patogenetska uloga je nesumnjiva aktivacija seksa u formiranju poremećaja u organizmu pod hroničnim stresom.
Utvrđena je bliska korelacija između akumulacije produkata peroksidacije lipida u tkivima vitalnih organa, plazmi i eritrocitima, što omogućava da se pomoću krvi procijeni intenzitet oksidacije lipida slobodnim radikalima u drugim tkivima.
Patogenetska uloga peroksidacije lipida u nastanku ateroskleroze i koronarne bolesti srce, dijabetes melitus, maligne neoplazme, hepatitis, holecistitis, opekotine, plućna tuberkuloza, bronhitis, nespecifična upala pluća.
Ustanovljavanje aktivacije LPO kod niza bolesti unutrašnjih organa bila je osnova za korištenje antioksidansa različite prirode u medicinske svrhe.
Njihova upotreba daje pozitivan efekat kod hronične ishemijske bolesti srca, tuberkuloze (takođe izaziva eliminaciju neželjene reakcije za antibakterijske lijekove: streptomicin i dr.), mnoge druge bolesti, kao i kemoterapiju malignih tumora.
Antioksidansi se sve više koriste za prevenciju posljedica izloženosti određenim toksičnim supstancama, slabljenje sindroma „proljetne slabosti“ (za koji se vjeruje da je uzrokovan pojačanom peroksidacijom lipida), prevenciju i liječenje ateroskleroze i mnogih drugih bolesti.
Jabuke, pšenične klice, pšenično brašno, krompir i pasulj imaju relativno visok sadržaj alfa-tokoferola.
Za dijagnosticiranje patoloških stanja i procjenu efikasnosti liječenja, uobičajeno je određivanje sadržaja primarnih (dienski konjugati), sekundarnih (malondialdehid) i konačnih (Schiffove baze) LPO produkata u krvnoj plazmi i eritrocitima. U nekim slučajevima se proučava aktivnost antioksidativnih enzima: SOD, ceruloplazmina, glutation reduktaze, glutation peroksidaze i katalaze. Integralni test za procjenu spola je određivanje permeabilnosti membrana eritrocita ili osmotske rezistencije eritrocita.
Treba napomenuti da patološka stanja karakterizirana povećanim stvaranjem slobodnih radikala i aktivacijom peroksidacije lipida mogu biti:
1) samostalna bolest sa karakterističnom kliničkom slikom, na primjer, nedostatak vitamina E, ozljeda zračenja, trovanje nekim kemikalijama;
2) somatske bolesti povezane sa oštećenjem unutrašnjih organa. To su prije svega: kronična ishemijska bolest srca, dijabetes melitus, maligne neoplazme, upalne bolesti pluća (tuberkuloza, nespecifični upalni procesi u plućima), bolesti jetre, holecistitis, bolest opekotina, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.
Treba imati na umu da upotreba niza poznatih lijekova (streptomicina, tubazida i dr.) u procesu kemoterapije plućne tuberkuloze i drugih bolesti može sama po sebi uzrokovati aktivaciju peroksidacije lipida, a samim tim i pogoršanje stanja. ozbiljnosti bolesti.
Lipidi su grupa supstanci male molekularne težine koje karakteriše različita rastvorljivost u organskim rastvaračima i nerastvorljive u vodi. Lipidi u krvi su uglavnom u obliku hilomikrona i u obliku lipoproteina. Postoje tri glavne klase lipida u krvnoj plazmi: holesterol i njegovi estri, trigliceridi (neutralne masti) i fosfolipidi.
Povećanje ukupnih lipida u krvnom serumu naziva se hiperlidemija. Uočava se nakon jela - ovo je fiziološki fenomen (alimentarna hiperlipidemija). Fiziološka hiperlipidemija se javlja 1-4 sata nakon jela. Povećanje lipida u krvi nakon jela je veće, što je niži nivo lipida u krvi na prazan želudac.
Proučavanje ukupnih lipida daje približnu predstavu o stanju metabolizma lipida kod ispitanika.
Povećanje lipida u krvi može biti praćeno sljedećim bolestima:
Akutni i hronični hepatitis, mehanička žutica. Međutim, u najtežim
lezije parenhima jetre, sadržaj lipida u krvi se smanjuje (mehanički
žutica je takođe praćena hiperlipidemijom);
Dijabetes melitus je praćen teškom hiperlipemijom, koja u pravilu
razvija se paralelno sa acidozom. Hiperlipemiju kod dijabetesa uzrokuje povećana
mobilizacija masti iz masnih depoa i dostava lipida u jetru. Takva je priroda
hiperlipidemija i pankreatitis;
Neke bolesti bubrega. Za akutni i kronični nefritis bez otoka
Nivo lipida u krvi je normalan, uz edem je povećan. Za lipoidnu nefrozu
količina lipida se povećava 2-6 puta [Pokrovsky A.A., 1969];
Takozvana spontana hiperlipemija je retka nasledna bolest,
primećeno uglavnom među muškarcima. Osnova bolesti je kršenje tranzicije
Da lipidi iz krvi u tkiva zbog nedostatka tkivnih lipaza. Kod osoba koje pate od ovoga
patologije, postoji izražena tendencija razvoja ateroskleroze.
Trenutno se proučavanje ukupnih lipida praktički ne koristi u kliničkoj praksi zbog niskog sadržaja informacija ovog pokazatelja.
Serumski trigliceridi
Trigliceridi (TG), ili neutralne masti, su estri trihidričnog alkohola glicerola i viših masnih kiselina. TG ulaze u organizam hranom (egzogeni TG) i sintetiziraju se u tijelu (endogeni TG). Potonji se formiraju u jetri uglavnom iz ugljikohidrata. TG su glavni oblik skladištenja masnih kiselina u tijelu i glavni izvor energije kod ljudi. Normalne vrijednosti serumskih koncentracija TG prikazane su u tabeli. 4.22.
U kliničkoj praksi, sadržaj TG u krvi određuje se uglavnom za otkrivanje i tipizaciju dislipoproteinemije.
| Stolovi | A " | 1.22. Sadržaj TG u serumu je normalan | [Tietz U., 1986.] | ||||
| Sadržaj | Serum TG | ||||||
| Starost, godine | mg/dl | mmol/l | |||||
| muškarci | zene | muškarci | zene | ||||
| 0-5 | 30-86 | 32-99 | 0,34-0,97 | 0,36-1,12 | |||
| 6-11 | 31-108 | 35-114 | 0,35-1,22 | 0,40-1,29 | |||
| 12-15 | 36-138 | 41-138 | 0,41-1,56 | 0,46-1,56 | |||
| 16-19 | 40-163 | 40-128 | 0,45-1,84 | 0,45-1,45 | |||
| 20-29 | 44-185 | 40-128 | 0,50-2,09 | 0,45-1,45 | |||
| 30-39 | 49-284 | 38-160 | 0,55-3,21 | 0,43-1,81 | |||
| 40-49 | 56-298 | 44-186 | 0,63-3,37 | 0,50-2,10 | |||
| 50-59 | 62-288 | 55-247 | 0,70-3,25 | 0,62-2,79 | |||
| Kod starijih ljudi | 60 godina značenja | blago smanjiti |
com pankreatitis, kronični zatajenje bubrega, hipertenzija, akutni infarkt miokarda, trudnoća, hronična ishemijska bolest srca, cerebralna tromboza, hipotireoza, dijabetes melitus, giht, glikogenoza I, III i tipovi VI, respiratorni distres sindrom, talasemija major, Downov sindrom, Wernerov sindrom, neurotična anoreksija, idiopatska hiperkalcemija, akutna intermitentna porfirija.
Povišeni nivoi TG u krvi su faktor rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti. U ovom slučaju povećanje nivoa TG u krvi na 200-500 mg/dl, odnosno 2,3-5,6 mmol/l, smatra se teškom hipertrigliceridemijom, a više od 500 mg/dl, odnosno više od 5,6 mmol/ l, kao teška hipertrigliceridemija [Dolgov V. et al., 1995].
Hiperlipidemija (hiperlipemija) - povećanje koncentracije ukupnih lipida u plazmi kao fiziološki fenomen može se uočiti 1-4 sata nakon obroka. Nutritivna hiperlipemija je izraženija, što je niži nivo lipida u krvi pacijenta na prazan želudac.
Koncentracija lipida u krvi se mijenja u nizu patoloških stanja:
Nefrotski sindrom lipoidna nefroza, akutni i kronični nefritis;
Bilijarna ciroza jetre, akutni hepatitis;
Gojaznost - ateroskleroza;
hipotireoza;
Pankreatitis, itd.
Proučavanje nivoa holesterola (CH) odražava samo patologiju metabolizma lipida u organizmu. Hiperholesterolemija je dokumentovani faktor rizika za koronarnu aterosklerozu. CS je esencijalna komponenta membrane svih ćelija posebna fizičko-hemijska svojstva kristala CS i konformacija njegovih molekula doprinose uređenosti i pokretljivosti fosfolipida u membranama kada se temperatura menja, što omogućava da membrana bude u međufaznom stanju; (“gel - tečni kristal”) i konzervirati fiziološke funkcije. CS se koristi kao prekursor u biosintezi steroidnih hormona (gluko- i mineralokortikoida, polnih hormona), vitamina D 3 i žučnih kiselina. Uobičajeno možemo razlikovati 3 grupe holesterola:
A - brza zamjena (30 g);
B – sporo se razmjenjuje (50 g);
B – veoma sporo se menja (60 g).
Endogeni holesterol se sintetiše u značajnim količinama u jetri (80%). Egzogeni kolesterol ulazi u tijelo kao dio životinjskih proizvoda. Obavlja se transport holesterola iz jetre u ekstrahepatična tkiva
LDL. Uklanjanje holesterola iz jetre iz ekstrahepatičnih tkiva u jetru je proizvedeno od strane zrelih oblika HDL (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM).
Hiperlipoproteinemija i hiperholesterolemija (Fredricksonova klasifikacija):
Tip 1 – hiperhilomikronemija;
tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemija, b - hiper-β i hiperpre-β-lipoproteinemija;
tip 3 – dys-β-lipoproteinemija;
tip 4 – hiper-pre-β-lipoproteinemija;
Tip 5 – hiper-pre-β-lipoproteinemija i hiperhilomikronemija.
Najaterogeniji su tipovi 2 i 3.
Fosfolipidi su grupa lipida koja sadrži, pored fosforne kiseline (esencijalne komponente), alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i azotne baze. U kliničkoj i laboratorijskoj praksi postoji metoda za određivanje nivoa ukupnih fosfolipida, čiji se nivo povećava kod pacijenata sa primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom IIa i IIb. Do pada dolazi kod brojnih bolesti:
Nutritivna distrofija;
Masna degeneracija jetre,
Portalna ciroza;
Progresija ateroskleroze;
Hipertireoza itd.
Lipidna peroksidacija (LPO) je proces slobodnih radikala čije se pokretanje događa stvaranjem reaktivnih kisikovih vrsta - superoksid iona O 2 . ; hidroksilni radikal HO . ; hidroperoksidni radikal HO 2 . ; singletni kiseonik O 2 ; hipohlorit ion ClO - . Glavni supstrati LPO su polinezasićene masne kiseline koje se nalaze u strukturi membranskih fosfolipida. Najjači katalizator su joni metala gvožđa. SEX je fiziološki proces koji ima bitan za tijelo, jer regulira propusnost membrane, utječe na diobu i rast stanica, započinje fagosintezu i predstavlja put za biosintezu određenih bioloških supstanci (prostaglandini, tromboksani). Nivo peroksidacije lipida kontroliše antioksidativni sistem (askorbinska kiselina, mokraćne kiseline, β-karoten, itd.). Gubitak ravnoteže između dva sistema dovodi do smrti ćelija i ćelijskih struktura.
U dijagnostičke svrhe uobičajeno je odrediti sadržaj produkata peroksidacije lipida (dienski konjugati, malondialdehid, Schiffove baze) i koncentraciju glavnog prirodnog antioksidansa - alfa-tokoferola u plazmi i crvenim krvnim zrncima uz izračunavanje MDA/TF. koeficijent. Integralni test za procjenu LPO je određivanje permeabilnosti membrana eritrocita.
2. Razmjena pigmenta skup složenih transformacija različitih obojenih tvari u ljudskom i životinjskom tijelu.
Najpoznatiji pigment krvi je hemoglobin (hromoprotein koji se sastoji od proteinskog dela globina i prostetičke grupe predstavljene sa 4 hema, svaki hem se sastoji od 4 pirolna jezgra, koja su međusobno povezana metinskim mostovima, u centru se nalazi ion željeza sa oksidacijskim stanjem 2+). Prosječan životni vijek eritrocita je 100-110 dana. Na kraju ovog perioda dolazi do uništavanja i uništavanja hemoglobina. Proces dezintegracije počinje već u vaskularni krevet, završava u ćelijskim elementima sistema fagocitnih mononuklearnih ćelija (Kupferove ćelije jetre, histiociti vezivno tkivo, plazma ćelije koštana srž). Hemoglobin u vaskularnom krevetu se vezuje za haptoglobin plazme i zadržava se u vaskularnom krevetu bez prolaska kroz bubrežni filter. Zbog tripsinskog djelovanja beta lanca haptoglobina i konformacijskih promjena uzrokovanih njegovim utjecajem u porfirinskom prstenu hema, stvaraju se uslovi za lakše uništavanje hemoglobina u ćelijskim elementima fagocitnog mononuklearnog sistema - molekularni zeleni pigment verdoglobin(sinonimi: verdohemoglobin, holeglobin, pseudohemoglobin) je kompleks koji se sastoji od globina, slomljenog sistema porfirinskih prstenova i feri gvožđa. Daljnje transformacije dovode do gubitka željeza i globina pomoću verdoglobina, uslijed čega se porfirinski prsten razvija u lanac i formira se zeleni žučni pigment niske molekularne težine - biliverdin. Gotovo sav se enzimski obnavlja u najvažniji crveno-žuti pigment žuči - bilirubin, koja je uobičajena komponenta krvne plazme. Podvrgava se disocijaciji na površini plazma membrane hepatocita. U tom slučaju oslobođeni bilirubin stvara privremeni asocijaciju s lipidima plazma membrane i kreće se kroz nju zbog aktivnosti određenih enzimskih sistema. Daljnji prolaz slobodnog bilirubina u ćeliju odvija se uz učešće dva proteina nosača u ovom procesu: ligandina (transportuje glavnu količinu bilirubina) i proteina Z.
Ligandin i protein Z se također nalaze u bubrezima i crijevima, pa u slučaju nedovoljne funkcije jetre mogu slobodno nadoknaditi slabljenje procesa detoksikacije u ovom organu. Oba su prilično rastvorljiva u vodi, ali nemaju sposobnost kretanja kroz lipidni sloj membrane. Vezivanjem bilirubina za glukuronsku kiselinu, inherentna toksičnost slobodnog bilirubina se u velikoj mjeri gubi. Hidrofobni, lipofilni slobodni bilirubin, koji se lako otapa u membranskim lipidima i na taj način prodire u mitohondrije, razdvaja disanje i oksidativnu fosforilaciju u njima, remeti sintezu proteina, protok jona kalija kroz membranu ćelija i organela. To negativno utiče na stanje centralnog nervnog sistema, izazivajući niz karakterističnih neuroloških simptoma kod pacijenata.
Bilirubin glukuronidi (ili vezani, konjugovani bilirubin), za razliku od slobodnog bilirubina, odmah reaguju sa diazo reagensom („direktni“ bilirubin). Treba imati na umu da u samoj krvnoj plazmi bilirubin koji nije konjugiran sa glukuronskom kiselinom može biti povezan sa albuminom ili ne. Posljednja frakcija (bilirubin koji nije povezan s albuminom, lipidima ili drugim komponentama krvi) je najtoksičnija.
Bilirubin glukuronidi, zahvaljujući membranskim enzimskim sistemima, aktivno se kreću kroz njih (protiv gradijenta koncentracije) u žučne kanale, oslobađajući se zajedno sa žuči u lumen crijeva. U njemu se pod utjecajem enzima koje proizvodi crijevna mikroflora prekida glukuronidna veza. Oslobođeni slobodni bilirubin se reducira kako bi se prvo formirao mezobilirubin, a zatim mezobilinogen (urobilinogen) u tankom crijevu. Normalno, određeni dio mezobilinogena se apsorbira u tankom crijevu i u gornjem dijelu debelog crijeva, kroz sistem portalna vena ulazi u jetru, gdje se gotovo potpuno uništava (oksidacijom), pretvarajući se u dipirolna jedinjenja - propent-diopent i mezobileukan.
Mezobilinogen (urobilinogen) ne ulazi u opću cirkulaciju. Dio se, zajedno sa produktima razaranja, ponovo šalje u lumen crijeva kao dio žuči (enterohepotička cirkulacija). Međutim, i kod najsitnijih promjena u jetri, njena barijerna funkcija se u velikoj mjeri „ukloni“ i mezobilinogen ulazi prvo u opću cirkulaciju, a zatim i u mokraću. Najveći dio se iz tankog crijeva šalje u debelo crijevo, gdje pod utjecajem anaerobne mikroflore ( coli i druge bakterije) podliježe daljnjoj redukciji sa stvaranjem sterkobilinogena. Nastali sterkobilinogen (dnevna količina 100-200 mg) se gotovo u potpunosti izlučuje izmetom. Na zraku se oksidira i pretvara u stercobilin, koji je jedan od pigmenata fecesa. Mali dio sterkobilinogena se apsorbira kroz sluzokožu debelog crijeva u sistem donje šuplje vene, isporučuje se krvlju u bubrege i izlučuje urinom.
Dakle, u urinu zdrave osobe mezobilinogen (urobilinogen) nema, ali sadrži određenu količinu sterkobilina (koji se često pogrešno naziva „urobilinom“).
Odrediti sadržaj bilirubina u krvnom serumu (plazmi), hemijskim i fizičko-hemijske metode studije, uključujući kolorimetrijske, spektrofotometrijske (ručne i automatizirane), kromatografske, fluorimetrijske i neke druge.
Jedan od važnih subjektivnih znakova poremećaja metabolizma pigmenta je pojava žutice, koja se obično javlja kada je nivo bilirubina u krvi 27-34 µmol/l ili više. Uzroci hiperbilirubinemije mogu biti: 1) povećana hemoliza crvenih krvnih zrnaca (više od 80% ukupni bilirubin predstavljen nekonjugiranim pigmentom); 2) poremećena funkcija ćelija jetre i 3) odloženi odliv žuči (hiperbilirubinemija je hepatičnog porekla ako više od 80% ukupnog bilirubina čini konjugovani bilirubin). U prvom slučaju govori se o tzv. hemolitičkoj žutici, u drugom – o parenhimskoj žutici (može biti uzrokovano nasljednim defektima u procesima transporta bilirubina i njegove glukuronidacije), u trećem – o mehaničkoj (ili opstruktivnoj). , kongestivna) žutica.
Sa parenhimskim oblikom žutice destruktivno-distrofične promjene se primjećuju u parenhimskim stanicama jetre i infiltrativne u stromi, što dovodi do povećanja pritiska u jetri žučnih puteva. Stagnacija bilirubina u jetri također je olakšana naglim slabljenjem metaboličkih procesa u zahvaćenim hepatocitima, koji gube sposobnost normalnog obavljanja različitih biokemijskih i fizioloških procesa, posebno prijenosa vezanog bilirubina iz stanica u žuč protiv gradijenta koncentracije. Povećanje koncentracije konjugiranog bilirubina u krvi dovodi do njegovog pojavljivanja u urinu.
Najsuptilniji znak oštećenja jetre kod hepatitisa je izgled mesobilinogen(urobilinogen) u urinu.
S parenhimskom žuticom, koncentracija vezanog (konjugiranog) bilirubina u krvi se uglavnom povećava. Sadržaj slobodnog bilirubina raste, ali u manjoj mjeri.
Patogeneza opstruktivne žutice zasniva se na prestanku protoka žuči u crijevo, što dovodi do nestanka sterkobilinogena iz urina. Kod kongestivne žutice, sadržaj konjugiranog bilirubina u krvi se uglavnom povećava. Ekstrahepatičnu holestatsku žuticu prati trijada kliničkih znakova: promijenjena boja stolice, tamni urin i svrbež kože. Intrahepatična kolestaza se klinički manifestuje svrabom kože i žuticom. At laboratorijska istraživanja Primjećuje se hiperbilirubinemija (zbog udružene), bilirubinurija, povišena alkalna fosfataza uz normalne vrijednosti transaminaza u krvnom serumu.
Hemolitička žutica uzrokovane su hemolizom crvenih krvnih stanica i, kao posljedicom, povećanim stvaranjem bilirubina. Povećanje slobodnog bilirubina jedan je od glavnih znakova hemolitičke žutice.
U kliničkoj praksi razlikuje se kongenitalna i stečena funkcionalna hiperbilirubinemija, uzrokovana kršenjem eliminacije bilirubina iz tijela (prisutnost defekata u enzimskim i drugim sustavima za prijenos bilirubina kroz ćelijske membrane i njegova glukuronidacija u njima). Gilbertov sindrom je nasljedna benigna kronična bolest koja se javlja s umjerenom nehemolitičkom nekonjugiranom hiperbilirubinemijom. Posthepatitis hiperbilirubinemija Kalka - stečeni enzimski defekt koji dovodi do povećanja nivoa slobodnog bilirubina u krvi, kongenitalna porodična nehemolitička žutica Crigler-Nayjar (odsustvo glukuroniltransferaze u hepatocitima), žutica sa urođenim hipotireoidizmom (tiroksin stimuliše enzimski glukuroniltransferazni sistem), fiziološka žutica novorođenčadi, medikamentozna žutica itd.
Poremećaji u metabolizmu pigmenta mogu biti uzrokovani promjenama ne samo u procesima razgradnje hema, već i u formiranju njegovih prekursora - porfirina (ciklična organska jedinjenja zasnovana na porfinskom prstenu koji se sastoji od 4 pirola povezana metinskim mostovima). Porfirije – grupa nasledne bolesti, praćen genetskim nedostatkom u aktivnosti enzima uključenih u biosintezu hema, pri čemu se u tijelu otkriva povećanje sadržaja porfirina ili njihovih prekursora, što uzrokuje niz kliničkih znakova (pretjerano stvaranje metaboličkih produkata, uzrokuje razvoj neuroloških simptoma i (ili) povećanu fotoosjetljivost kože).
Najrasprostranjenije metode za određivanje bilirubina zasnivaju se na njegovoj interakciji sa dijazoreagensom (Ehrlich-ov reagens). Jendrassik-Grof metoda je postala široko rasprostranjena. U ovoj metodi, mješavina kofeina i natrijum benzoata u acetatnom puferu se koristi kao „osloboditelj“ bilirubina. Enzimsko određivanje bilirubina temelji se na njegovoj oksidaciji bilirubin oksidazom. Nekonjugirani bilirubin je moguće odrediti drugim metodama enzimske oksidacije.
Trenutno određivanje bilirubina metodama “suhe hemije” postaje sve raširenije, posebno u brzoj dijagnostici.
Vitamini.
Vitamini su esencijalne niskomolekularne supstance koje sa hranom ulaze u organizam izvana i učestvuju u regulaciji biohemijskih procesa na nivou enzima.
Sličnosti i razlike između vitamina i hormona.
Sličnosti– regulišu metabolizam u ljudskom organizmu putem enzima:
· Vitamini dio su enzima i koenzimi ili kofaktori;
· Hormoni ili regulišu aktivnost postojećih enzima u ćeliji, ili su induktori ili represori u biosintezi potrebnih enzima.
Razlika:
· Vitamini– niske molekularne težine organska jedinjenja, egzogeni faktori koji regulišu metabolizam i dolaze iz hrane izvana.
· Hormoni– visokomolekularna organska jedinjenja, endogeni faktori koji se sintetiziraju u endokrinim žlezdama organizma kao odgovor na promene u spoljašnjem ili unutrašnjem okruženju ljudskog tela, a takođe regulišu metabolizam.
Vitamini se dijele na:
1. Rastvorljivi u mastima: A, D, E, K, A.
2. Rastvorljivi u vodi: grupa B, PP, H, C, THFA (tetrahidrofolna kiselina), pantotenska kiselina (B 3), P (rutin).
Vitamin A (retinol, antikseroftalmički) – hemijska struktura je predstavljena β-jononskim prstenom i 2 ostatka izoprena; Potrebe organizma su 2,5-30 mg dnevno.
Najraniji i specifičan znak hipovitaminoza A - hemeralopija (noćno sljepilo) - poremećaj vid u sumrak. Nastaje zbog nedostatka vidnog pigmenta - rodopsina. Rodopsin sadrži retinal (vitamin A aldehid) kao aktivnu grupu - nalazi se u retinalnim štapićima. Ove ćelije (štapići) percipiraju svjetlosne signale niskog intenziteta.
Rodopsin = opsin (protein) + cis-retinal.
Kada je rodopsin pobuđen svjetlom, cis-retinal se, kao rezultat enzimskih preustroja unutar molekule, pretvara u sve-trans-retinal (na svjetlu). To dovodi do konformacijskog preuređivanja cijele molekule rodopsina. Rodopsin se disocira na opsin i trans-retinal, što je okidač koji uzbuđuje u završecima optički nerv impuls koji se zatim prenosi u mozak.
U mraku, kao rezultat enzimskih reakcija, trans-retinal se ponovo pretvara u cis-retinal i, u kombinaciji s opsinom, formira rodopsin.
Vitamin A također utiče na procese rasta i razvoja integumentarnog epitela. Stoga se s nedostatkom vitamina uočava oštećenje kože, sluznice i očiju, što se manifestira patološkom keratinizacijom kože i sluzokože. Pacijenti razvijaju kseroftalmiju - suhoću rožnice oka, jer se suzni kanal blokira kao rezultat keratinizacije epitela. Pošto se oko prestaje ispirati suzama, koje imaju baktericidni učinak, razvijaju se konjuktivitis, ulceracija i omekšavanje rožnice - keratomalacija. Uz nedostatak vitamina A može doći i do oštećenja gastrointestinalne sluzokože, respiratornog i genitourinarni trakt. Otpornost svih tkiva na infekcije je smanjena. S razvojem nedostatka vitamina u djetinjstvu dolazi do usporavanja rasta.
Trenutno je pokazano učešće vitamina A u zaštiti staničnih membrana od oksidansa – odnosno vitamin A ima antioksidativnu funkciju.
Pirogrožđana kiselina u krvi
Klinički i dijagnostički značaj studije
Normalno: 0,05-0,10 mmol/l u krvnom serumu odraslih.
Sadržaj PVK-a povećava kod hipoksičnih stanja uzrokovanih teškim kardiovaskularnim, plućnim, kardiorespiratornim zatajenjem, anemijom, maligne neoplazme, akutni hepatitis i druga oboljenja jetre (najizraženija u terminalnim stadijumima ciroze jetre), toksikoza, insulin zavisni dijabetes melitus, dijabetička ketoacidoza, respiratorna alkaloza, uremija, hepatocerebralna distrofija, hiperfunkcija hipofizno-nadbubrežnog i simpatičkog sistema kao i davanje kamfora, strihnina, adrenalina i pri teškim fizičkim naporima, tetaniji, konvulzijama (kod epilepsije).
Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja sadržaja mliječne kiseline u krvi
Mliječna kiselina(MK) je krajnji proizvod glikolize i glikogenolize. Značajna količina se formira u mišiće. Od mišićno tkivo MK putuje kroz krvotok do jetre, gdje se koristi za sintezu glikogena. Istovremeno, dio mliječne kiseline iz krvi apsorbira srčani mišić, koji je koristi kao energetski materijal.
Nivo SUA u krvi povećava kod hipoksičnih stanja, akutnog gnojnog upalnog oštećenja tkiva, akutnog hepatitisa, ciroze jetre, zatajenja bubrega, malignih neoplazmi, dijabetes melitusa (oko 50% pacijenata), blagi stepen uremija, infekcije (posebno pijelonefritis), akutni septički endokarditis, poliomijelitis, teške vaskularne bolesti, leukemija, intenzivan i dugotrajan mišićni stres, epilepsija, tetanija, tetanus, konvulzivna stanja, hiperventilacija, trudnoća (u trećem trimestru).
Lipidi su supstance različite hemijske strukture koje imaju niz zajedničkih fizičkih, fizičko-hemijskih i bioloških svojstava. Odlikuje ih sposobnost rastvaranja u eteru, hloroformu i drugim masnim rastvaračima i samo neznatno (i ne uvek) u vodi, a zajedno sa proteinima i ugljenim hidratima formiraju glavnu strukturnu komponentu živih ćelija. Urođena svojstva lipida određena su karakterističnim karakteristikama strukture njihovih molekula.
Uloga lipida u organizmu je veoma raznolika. Neki od njih služe kao oblik skladištenja (triacilglicerola, TG) i transporta (slobodne masne kiseline-FFA) supstanci čijim se razgradnjom oslobađa velika količina energije, drugi su najvažnije strukturne komponente ćelijskih membrana (slobodni holesterol i fosfolipidi). Lipidi sudjeluju u procesima termoregulacije, štiteći vitalne organe (npr. bubrege) od mehaničkog stresa (povrede), gubitka proteina, stvaraju elastičnost kože i štite ih od prekomjernog uklanjanja vlage.
Neki od lipida su biološki aktivne supstance koje imaju svojstva modulatora hormonskih efekata (prostaglandini) i vitamina (višestruko nezasićene masne kiseline). Štaviše, lipidi podstiču apsorpciju vitamina rastvorljivih u mastima A, D, E, K; djeluju kao antioksidansi (vitamini A, E), koji u velikoj mjeri reguliraju proces oksidacije slobodnih radikala fiziološki važnih spojeva; određuju propusnost ćelijskih membrana za jone i organska jedinjenja.
Lipidi služe kao prekursori za brojne steroide sa izraženim biološkim dejstvom - žučne kiseline, vitamine D, polne hormone i hormone nadbubrežne žlezde.
Koncept "ukupnih lipida" u plazmi uključuje neutralne masti (triacilglicerole), njihove fosforilirane derivate (fosfolipide), slobodni i esterski vezan holesterol, glikolipide i neesterifikovane (slobodne) masne kiseline.
Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja nivoa ukupnih lipida u krvnoj plazmi (serumu)
Norma je 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidemija (hiperlipemija) – povećanje koncentracije ukupnih lipida u plazmi kao fiziološki fenomen može se uočiti 1,5 sat nakon obroka. Nutritivna hiperlipemija je izraženija, što je niži nivo lipida u krvi pacijenta na prazan želudac.
Koncentracija lipida u krvi se mijenja u nizu patoloških stanja. Tako se kod pacijenata sa šećernom bolešću, uz hiperglikemiju, uočava i izražena hiperlipemija (često do 10,0-20,0 g/l). Kod nefrotskog sindroma, posebno lipoidne nefroze, sadržaj lipida u krvi može dostići i veće brojke - 10,0-50,0 g/l.
Hiperlipemija je stalna pojava kod pacijenata sa bilijarnom cirozom i kod pacijenata sa akutnim hepatitisom (posebno u ikteričnom periodu). Povišene razine lipida u krvi obično se nalaze kod osoba koje boluju od akutnog ili kroničnog nefritisa, posebno ako je bolest praćena edemom (zbog nakupljanja LDL i VLDL u plazmi).
Patofiziološki mehanizmi koji uzrokuju promjene u sadržaju svih frakcija ukupnih lipida, u većoj ili manjoj mjeri, određuju izraženu promjenu koncentracije njegovih sastavnih subfrakcija: holesterola, ukupnih fosfolipida i triacilglicerola.
Klinički i dijagnostički značaj proučavanja holesterola (CH) u krvnom serumu (plazmi)
Studija nivoa holesterola u krvnom serumu (plazmi) ne daje tačne dijagnostičke informacije o određenoj bolesti, već samo odražava patologiju metabolizma lipida u organizmu.
Prema epidemiološkim studijama, gornji nivo holesterola u krvnoj plazmi praktično zdravih ljudi starosti 20-29 godina iznosi 5,17 mmol/l.
U krvnoj plazmi holesterol se nalazi uglavnom u LDL i VLDL, sa 60-70% u obliku estera (vezani holesterol), a 30-40% u obliku slobodnog, neesterifikovanog holesterola. Vezani i slobodni holesterol čine ukupni holesterol.
Visok rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod osoba starosti 30-39 i preko 40 godina javlja se kada nivo holesterola prelazi 5,20 odnosno 5,70 mmol/l.
Hiperholesterolemija je najdokazaniji faktor rizika za koronarnu aterosklerozu. To je potvrđeno brojnim epidemiološkim i kliničkim studijama koje su utvrdile vezu između hiperholesterolemije i koronarne ateroskleroze, incidencije koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda.
Najviši nivo holesterola je primećen kod genetskih poremećaja u metabolizmu lipida: porodična homo-heterozigotna hiperholesterolemija, porodična kombinovana hiperlipidemija, poligena hiperholesterolemija.
U nizu patoloških stanja razvija se sekundarna hiperholesterolemija . Uočava se kod oboljenja jetre, oštećenja bubrega, malignih tumora pankreasa i prostate, gihta, ishemijske bolesti srca, akutnog infarkta miokarda, hipertenzije, endokrinih poremećaja, hroničnog alkoholizma, glikogenoze I tipa, gojaznosti (u 50-80% slučajeva) .
Smanjenje nivoa holesterola u plazmi primećuje se kod pacijenata sa pothranjenošću, oštećenjem centralnog nervnog sistema, mentalnom retardacijom, hroničnim zatajenjem kardiovaskularnog sistema, kaheksijom, hipertireozom, akutnim zaraznim bolestima, akutnim pankreatitisom, akutnim gnojno-upalnim procesima u mekim tkivima, febrilna stanja, plućna tuberkuloza, pneumonija, respiratorna sarkoidoza, bronhitis, anemija, hemolitička žutica, akutni hepatitis, maligni tumori jetre, reumatizam.
Određivanje frakcionog sastava holesterola u krvnoj plazmi i njegovih pojedinačnih lipida (prvenstveno HDL) dobilo je veliki dijagnostički značaj za procenu funkcionalnog stanja jetre. Prema modernim konceptima, esterifikacija slobodnog holesterola u HDL se dešava u krvnoj plazmi zahvaljujući enzimu lecitin-holesterol aciltransferazi, koji se formira u jetri (ovo je enzim specifičan za organe, aktivator ovog enzima). od osnovnih komponenti HDL-a - apo-Al, koji se stalno sintetiše u jetri.
Nespecifični aktivator sistema esterifikacije holesterola u plazmi je albumin, koji takođe proizvode hepatociti. Ovaj proces prvenstveno odražava funkcionalno stanje jetre. Ako je normalno koeficijent esterifikacije holesterola (odnos sadržaja estersko vezanog holesterola prema ukupnom) 0,6-0,8 (ili 60-80%), onda u slučaju akutnog hepatitisa, egzacerbacije hroničnog hepatitisa, ciroze jetre, opstruktivne žutice , kao i hronični alkoholizam, smanjuje se. Oštar pad težine procesa esterifikacije holesterola ukazuje na insuficijenciju funkcije jetre.
Klinički i dijagnostički značaj proučavanja koncentracije ukupnih fosfolipida u krvnom serumu.
Fosfolipidi (PL) su grupa lipida koja, pored fosforne kiseline (kao esencijalne komponente), sadrži alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i azotne baze. Uzimajući u obzir ovisnost o prirodi alkohola, PL se dijele na fosfogliceride, fosfosfingozine i fosfoinozitide.
Nivo ukupnog PL (lipidnog fosfora) u krvnom serumu (plazmi) raste kod pacijenata sa primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom tipova IIa i IIb. Ovo povećanje je najizraženije kod glikogenoze tipa I, holestaze, opstruktivne žutice, alkoholne i bilijarne ciroze, virusnog hepatitisa (blage), bubrežne kome, posthemoragijske anemije, hroničnog pankreatitisa, teškog dijabetes melitusa, nefrotskog sindroma.
Za dijagnosticiranje niza bolesti informativnije je proučavati frakcijski sastav serumskih fosfolipida. U tu svrhu posljednjih godina se široko koriste metode lipidne tankoslojne hromatografije.
Sastav i svojstva lipoproteina krvne plazme
Gotovo svi lipidi plazme povezani su s proteinima, što im daje dobru topljivost u vodi. Ovi lipid-proteinski kompleksi se obično nazivaju lipoproteinima.
Prema savremenim konceptima, lipoproteini su visokomolekularne čestice rastvorljive u vodi, koje su kompleksi proteina (apoproteina) i lipida formiranih slabim, nekovalentnim vezama, u kojima se nalaze polarni lipidi (PL, CXC) i proteini (“apo”) formiraju površinski hidrofilni monomolekularni sloj koji okružuje i štiti unutrašnju fazu (sastoji se uglavnom od ECS, TG) od vode.
Drugim riječima, LP su osebujne globule, unutar kojih se nalazi kapljica masti, jezgro (formirano pretežno od nepolarnih jedinjenja, uglavnom triacilglicerola i estera holesterola), ograničeno od vode površinskim slojem proteina, fosfolipida i slobodnog holesterola. .
Fizičke karakteristike lipoproteina (njihova veličina, molekulska masa, gustina), kao i manifestacije fizičko-hemijskih, hemijskih i bioloških svojstava, u velikoj meri zavise, s jedne strane, od odnosa proteinske i lipidne komponente ovih čestica, od s druge strane, o sastavu proteinskih i lipidnih komponenti, ᴛ.ᴇ. njihovu prirodu.
Najveće čestice, koje se sastoje od 98% lipida i vrlo malog (oko 2%) udjela proteina, su hilomikroni (CM). Οʜᴎ se formiraju u ćelijama sluzokože tankog crijeva i predstavljaju transportni oblik za neutralne dijetetske masti, ᴛ.ᴇ. egzogeni TG.
Tabela 7.3 Sastav i neka svojstva serumskih lipoproteina (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Kriterijumi za procjenu pojedinačnih klasa lipoproteina | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Gustina, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Molekularna težina lijeka, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Veličine čestica, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Ukupni proteini, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Ukupni lipidi, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Slobodni holesterol, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Esterifikovani holesterol, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidi, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacilgliceroli, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ako se egzogeni TG prenose u krv hilomikronima, tada se transportni oblik endogeni trigliceridi su VLDL. Njihovo stvaranje je zaštitna reakcija tijela usmjerena na sprječavanje masne infiltracije, a potom i degeneracije jetre.
Veličina VLDL je u prosjeku 10 puta manja od veličine CM (pojedinačne VLDL čestice su 30-40 puta manje od CM čestica). Sadrže 90% lipida, od čega više od polovine TG. 10% ukupnog holesterola u plazmi nosi VLDL. Zbog sadržaja velike količine TG, VLDL pokazuje neznatnu gustinu (manje od 1,0). Odlučio to LDL i VLDL sadrže 2/3 (60%) svih holesterol plazma, dok je 1/3 HDL.
HDL– najgušći lipid-proteinski kompleksi, jer sadržaj proteina u njima iznosi oko 50% mase čestica. Njihova lipidna komponenta sastoji se pola od fosfolipida, pola od holesterola, uglavnom vezanog za eter. HDL se također konstantno stvara u jetri i dijelom u crijevima, kao iu krvnoj plazmi kao rezultat “razgradnje” VLDL.
Ako LDL i VLDL dostaviti CS iz jetre u druga tkiva(periferni), uključujući vaskularni zid, To HDL prenosi holesterol iz ćelijskih membrana (prvenstveno vaskularnog zida) do jetre. U jetri ide do stvaranja žučnih kiselina. U skladu sa ovim učešćem u metabolizmu holesterola, VLDL i sebe LDL su pozvani aterogena, A HDL– antiaterogenih lijekova. Aterogenost se obično podrazumeva kao sposobnost lipid-proteinskih kompleksa da uvedu (prenose) slobodni holesterol sadržan u leku u tkiva.
HDL se takmiči sa LDL za receptore ćelijske membrane, čime se suprotstavlja iskorišćavanju aterogenih lipoproteina. Budući da površinski monosloj HDL sadrži veliku količinu fosfolipida, na mjestu kontakta čestice sa vanjskom membranom endotela, glatkih mišića i bilo koje druge ćelije stvaraju se povoljni uslovi za prijenos viška slobodnog kolesterola u HDL.
U ovom slučaju, ovaj drugi ostaje u površinskom HDL monosloju samo vrlo kratko, jer uz učešće enzima LCAT prolazi kroz esterizaciju. Formirani ECS, kao nepolarna supstanca, kreće se u unutrašnju lipidnu fazu, oslobađajući slobodna mjesta za ponavljanje čina hvatanja novog ECS molekula sa ćelijske membrane. Odavde: što je veća aktivnost LCAT, to je efikasniji antiaterogeni efekat HDL-a, koji se smatraju LCAT aktivatorima.
Kada je poremećena ravnoteža između procesa priliva lipida (holesterola) u vaskularni zid i njihovog odliva iz njega, stvaraju se uslovi za nastanak lipoidoze, čija je najpoznatija manifestacija ateroskleroza.
U skladu sa ABC nomenklaturom lipoproteina, razlikuju se primarni i sekundarni lipoproteini. Primarni LP formiraju bilo koji apoprotein jedne hemijske prirode. To uključuje LDL, koji sadrži oko 95% apoproteina B. Svi ostali su sekundarni lipoproteini, koji su povezani kompleksi apoproteina.
Normalno, oko 70% holesterola u plazmi nalazi se u “aterogenim” LDL i VLDL, dok oko 30% cirkuliše u “antiaterogenim” HDL. Ovim omjerom, u vaskularnom zidu (i drugim tkivima) održava se ravnoteža u stopama dotoka i odljeva kolesterola. Ovo određuje numeričku vrijednost omjer holesterola aterogenost, komponenta specificirane distribucije lipoproteina ukupnog holesterola 2,33 (70/30).
Prema rezultatima masovnih epidemioloških posmatranja, pri koncentraciji ukupnog holesterola u plazmi od 5,2 mmol/l održava se nulta ravnoteža holesterola u vaskularnom zidu. Povećanje nivoa ukupnog holesterola u krvnoj plazmi za više od 5,2 mmol/l dovodi do njegovog postepenog taloženja u krvnim sudovima, a pri koncentraciji od 4,16-4,68 mmol/l uočava se negativan balans holesterola u vaskularnom zidu. Patološkim se smatra nivo ukupnog holesterola u krvnoj plazmi (serumu) koji prelazi 5,2 mmol/l.
Tabela 7.4 Skala za procjenu vjerovatnoće razvoja koronarne arterijske bolesti i drugih manifestacija ateroskleroze
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000.)
Određivanje indikatora lipidnog profila u krvi neophodno je za dijagnostiku, liječenje i prevenciju kardiovaskularnih bolesti. Najvažniji mehanizam za razvoj takve patologije smatra se stvaranjem na unutrašnjem zidu krvnih žila. aterosklerotski plakovi. Plakovi su nakupine spojeva koji sadrže masti (holesterol i trigliceridi) i fibrina. Što je veća koncentracija lipida u krvi, veća je vjerovatnoća pojave ateroskleroze. Stoga je potrebno sistematski uzimati krvni test za lipide (lipidogram), što će pomoći da se brzo identificiraju odstupanja u metabolizmu masti od norme.
Lipidogram - studija koja određuje nivo lipida različitih frakcija
Ateroskleroza je opasna zbog velike vjerojatnosti razvoja komplikacija - moždanog udara, infarkta miokarda, gangrene donjih ekstremiteta. Ove bolesti često završavaju invalidnošću pacijenta, au nekim slučajevima čak fatalan.
Uloga lipida
Funkcije lipida:
- Strukturno. Glikolipidi, fosfolipidi, holesterol su najvažnije komponente ćelijskih membrana.
- Toplotna izolacija i zaštita. Višak masti se taloži u potkožnoj masnoći, smanjujući gubitak toplote i štiteći unutrašnje organe. Ako je potrebno, zalihe lipida tijelo koristi za dobivanje energije i jednostavnih spojeva.
- Regulatorno. Holesterol je neophodan za sintezu steroidnih hormona nadbubrežne žlijezde, polnih hormona, vitamina D, žučnih kiselina, dio je mijelinskih ovojnica mozga i potreban je za normalno funkcioniranje serotoninskih receptora.
Lipidogram
Lipidogram može propisati liječnik kako ako se sumnja na postojeću patologiju, tako iu preventivne svrhe, na primjer, tokom medicinskog pregleda. Uključuje nekoliko pokazatelja koji vam omogućavaju da u potpunosti procijenite stanje metabolizma masti u tijelu.
Indikatori lipidnog profila:
- Ukupni holesterol (TC). Ovo je najvažniji pokazatelj spektra lipida u krvi, uključuje slobodni holesterol, kao i holesterol sadržan u lipoproteinima i povezan sa njim masne kiseline. Značajan dio holesterola sintetiziraju jetra, crijeva i gonade samo 1/5 TC dolazi iz hrane. Uz normalno funkcioniranje mehanizama metabolizma lipida, blagi nedostatak ili višak kolesterola koji se unosi hranom nadoknađuje se povećanjem ili smanjenjem njegove sinteze u tijelu. Stoga, hiperholesterolemija najčešće nije uzrokovana prekomjernim unosom kolesterola iz hrane, već neuspjehom u procesu metabolizma masti.
- Lipoproteini visoke gustine (HDL). Ovaj pokazatelj ima inverznu vezu s vjerovatnoćom razvoja ateroskleroze - povećani nivo HDL-a smatra se antiaterogenim faktorom. HDL prenosi holesterol do jetre, gde se koristi. Žene imaju viši nivo HDL-a od muškaraca.
- Lipoproteini niske gustine (LDL). LDL prenosi holesterol iz jetre u tkiva, inače poznat kao "loš" holesterol. To je zbog činjenice da je LDL sposoban formirati aterosklerotične plakove, sužavajući lumen krvnih žila.
Ovako izgleda LDL čestica
- Lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL). Glavna funkcija ove grupe čestica, heterogenih po veličini i sastavu, je transport triglicerida iz jetre u tkiva. Visoka koncentracija VLDL u krvi dovodi do zamućenja seruma (hiloze), a povećava se i mogućnost pojave aterosklerotskih plakova, posebno kod pacijenata sa dijabetesom i bubrežnim patologijama.
- Trigliceridi (TG). Poput holesterola, trigliceridi se transportuju kroz krvotok kao deo lipoproteina. Stoga je povećanje koncentracije TG u krvi uvijek praćeno povećanjem razine kolesterola. Trigliceridi se smatraju glavnim izvorom energije za ćelije.
- Aterogeni koeficijent. Omogućuje vam procjenu rizika od razvoja vaskularne patologije i svojevrsni je sažetak lipidnog profila. Da biste odredili indikator, morate znati vrijednost TC i HDL.
Koeficijent aterogenosti = (TC - HDL)/HDL
Optimalne vrijednosti profila lipida u krvi
| Kat | Indikator, mmol/l | |||||
| OH | HDL | LDL | VLDL | TG | CA | |
| Muško | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Žensko | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Treba uzeti u obzir da vrijednost mjerenih indikatora može varirati u zavisnosti od mjernih jedinica i metodologije analize. Normalne vrijednosti također variraju u zavisnosti od starosti pacijenta, gore navedeni pokazatelji su u prosjeku za osobe od 20 do 30 godina. Nivo holesterola i LDL kod muškaraca nakon 30 godina ima tendenciju povećanja. Kod žena se pokazatelji naglo povećavaju s početkom menopauze, to je zbog prestanka antiaterogene aktivnosti jajnika. Tumačenje lipidnog profila mora obaviti stručnjak, uzimajući u obzir individualne karakteristike osobe.
Ljekar može propisati ispitivanje nivoa lipida u krvi za dijagnosticiranje dislipidemije, procjenu vjerovatnoće razvoja ateroskleroze, kod nekih kroničnih bolesti (dijabetes melitus, bolesti bubrega i jetre, štitne žlijezde), kao i kao skrining studija za ranu identifikaciju osoba sa abnormalnim profilima lipida.
Lekar pacijentu daje uputnicu za lipidni profil
Priprema za studij
Vrijednosti lipidnog profila mogu varirati ne samo ovisno o spolu i dobi ispitanika, već i o utjecaju različitih vanjskih i unutrašnjih faktora na tijelo. Da bi se minimizirala vjerovatnoća nepouzdan rezultat, morate se pridržavati nekoliko pravila:
- Krv treba davati strogo ujutro na prazan želudac uveče prethodnog dana, preporučuje se lagana dijetalna večera.
- Ne pušite i ne pijte alkohol uoči testa.
- 2-3 dana prije davanja krvi izbjegavajte stresne situacije i intenzivnu fizičku aktivnost.
- Prestanite koristiti sve lijekovi i dijetetski suplementi, osim vitalnih.
Metodologija
Postoji nekoliko metoda za laboratorijsku procjenu lipidnih profila. U medicinskim laboratorijama analiza se može obaviti ručno ili pomoću automatskih analizatora. Prednost automatizovanog sistema merenja je minimalan rizik od pogrešnih rezultata, brzina analize i visoka tačnost studije.
Za analizu je potreban pacijentov serum iz venske krvi. Krv se uvlači vakuumska cijev koristeći špric ili vacutainer. Da bi se izbjeglo stvaranje ugruška, epruvetu za krv treba nekoliko puta okrenuti, a zatim centrifugirati da se dobije serum. Uzorak se može čuvati u frižideru 5 dana.
Vađenje krvi za lipidni profil
Danas se lipid u krvi može mjeriti bez napuštanja kuće. Da biste to učinili, morate kupiti prijenosni biokemijski analizator koji vam omogućava da procijenite razinu ukupnog kolesterola u krvi ili nekoliko indikatora odjednom za nekoliko minuta. Za test je potrebna kap kapilarne krvi koja se nanosi na test traku. Test traka je impregnirana posebnim sastavom, za svaki indikator je različit. Rezultati se automatski očitavaju nakon umetanja trake u uređaj. Zahvaljujući maloj veličini analizatora i mogućnosti rada na baterije, pogodan je za korištenje kod kuće i ponijeti sa sobom na putovanje. Stoga se osobama s predispozicijom za kardiovaskularne bolesti preporučuje da ga imaju kod kuće.
Interpretacija rezultata
Najidealniji rezultat analize za pacijenta bit će laboratorijski zaključak da nema odstupanja od norme. U ovom slučaju, osoba se ne treba bojati za svoje stanje cirkulatorni sistem- rizik od ateroskleroze je praktički odsutan.
Nažalost, to nije uvijek slučaj. Ponekad liječnik, nakon pregleda laboratorijskih podataka, donese zaključak o prisutnosti hiperholesterolemije. Šta je to? Hiperholesterolemija - povećanje koncentracije ukupnog holesterola u krvi iznad normalnih vrednosti, sa visokog rizika razvoj ateroskleroze i srodnih bolesti. Ovo stanje može biti uzrokovano više razloga:
- Nasljednost. Nauci su poznati slučajevi porodične hiperholesterolemije (FH), u takvoj situaciji se defektni gen odgovoran za metabolizam lipida nasljeđuje. Pacijenti imaju konstantno povišene nivoe TC i LDL-a, bolest je posebno teška kod homozigotnog oblika FH. Takvi pacijenti imaju rani početak koronarne bolesti (u dobi od 5-10 godina, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, prognoza je nepovoljna i u većini slučajeva završava smrću prije 30. godine života).
- Hronične bolesti. Povišeni nivoi holesterola primećuju se kod dijabetes melitusa, hipotireoze, patologija bubrega i jetre, a uzrokovani su poremećajem metabolizma lipida zbog ovih bolesti.
Za pacijente koji pate od dijabetesa važno je stalno pratiti nivo holesterola
- Loša prehrana. Dugotrajna zloupotreba brze hrane, masne, slane hrane dovodi do pretilosti i, u pravilu, dolazi do odstupanja nivoa lipida od norme.
- Loše navike. Alkoholizam i pušenje dovode do poremećaja u mehanizmu metabolizma masti, zbog čega se povećavaju pokazatelji lipidnog profila.
Kod hiperholesterolemije potrebno je pridržavati se dijete s ograničenim unosom masti i soli, ali ni u kojem slučaju ne smijete potpuno napustiti sve namirnice bogate kolesterolom. Iz prehrane treba isključiti samo majonez, brzu hranu i sve proizvode koji sadrže trans masti. Ali jaja, sir, meso, pavlaka moraju biti prisutni na stolu, samo trebate odabrati proizvode s nižim postotkom masti. Takođe je važno u ishrani prisustvo zelenila, povrća, žitarica, orašastih plodova i morskih plodova. Vitamini i minerali koje sadrže savršeno pomažu u stabilizaciji metabolizma lipida.
Važan uslov za normalizaciju holesterola je i izbegavanje loše navike. Konstantna fizička aktivnost je takođe korisna za organizam.
U slučaju da zdrav imidžživot u kombinaciji s dijetom nije doveo do smanjenja kolesterola, potrebno je propisati odgovarajuće liječenje lijekovima.
Liječenje hiperholesterolemije lijekovima uključuje propisivanje statina
Ponekad se stručnjaci suočavaju sa smanjenjem nivoa holesterola - hipoholesterolemijom. Najčešće je ovo stanje uzrokovano nedovoljnim unosom holesterola iz hrane. Nedostatak masti je posebno opasan za djecu u takvoj situaciji, doći će do zaostajanja u fizičkom i mentalni razvoj, holesterol je od vitalnog značaja za telo koje raste. Kod odraslih hipoholesteremija dovodi do poremećaja emocionalno stanje zbog poremećaja u radu nervnog sistema, problema sa reproduktivnom funkcijom, smanjenog imuniteta itd.
Promjene lipidnog profila u krvi neminovno utiču na funkcioniranje cijelog organizma u cjelini, pa je važno sistematski pratiti pokazatelje metabolizma masti za blagovremeno liječenje i prevencija.
