Glavni epidemijski sojevi i klonovi MRSA
|
Rezultati restrikcije prikazani su u (34). Setovi prajmera za identifikaciju tipa SCC mec
5.2.5.3. Identifikacija gena koji određuju sintezu enterotoksina A(sea), B(seb), C(sec) i toksina sindroma toksičnog šoka (tst-H)Za identifikaciju genamore, seb, secKoristi se multipleks PCR. Sastav reakcione smjese je standardan. Koncentracija prajmera za detekciju genamore- 15 pkm/µl, seb, sec- 30 pkm/µl. Za određivanje gena tst - H koncentracija MgCl 2 u reakcionoj smjesi - 2,0 mM, koncentracija prajmera - 12 pkm/μl. Način pojačanja br. 1 Primer setovi za identifikaciju genamore, seb, sec
. Organizacija epidemiološkog nadzora bolničkih infekcija uzrokovanih MRSANadzor nad MRSAsastavni je dio epidemiološkog nadzora bolničkih infekcija i uključuje sljedeće komponente: Identifikacija, evidentiranje i registracija svih slučajeva bolničkih infekcija uzrokovanih MRSAi potvrđeno rezultatima mikrobioloških studija; Identifikacija koloniziranih pacijenata MRSA (prema indikacijama epidemije); Određivanje spektra otpornosti izolata MRSA na antibiotike, antiseptike, dezinficijense i osjetljivost na bakteriofage; Praćenje zdravlja medicinsko osoblje(prenošenje epidemijski značajnih sojeva, morbiditet); Sanitarne i bakteriološke studije objekata životne sredine na prisustvo MRSA; Sprovođenje molekularno-genetičkog monitoringa, čija je svrha prikupljanje podataka o strukturi bolničkih izolata, identifikacija među njima epidemijski značajnih, kao i dešifriranje mehanizama njihovog kruženja i širenja u bolnici; Praćenje poštivanja sanitarnih, higijenskih i protivepidemijskih režima; Epidemiološka analiza morbiditeta i mortaliteta od bolničkih infekcija, koja nam omogućava da izvučemo zaključke o izvorima, putevima i faktorima prenošenja, kao i uslovima pogodnim za infekciju. Centralna karika epidemiološke analize treba da bude molekularno genetski monitoring. Epidemiološka analiza zasnovana na njenim podacima ne samo da će omogućiti ispravnu procjenu već i predviđanje epidemijskih situacija te ranim protuepidemijskim mjerama spriječiti izbijanje bolničkih infekcija uzrokovanih MRSA-om.. Organizaciono i metodološko vođenje rada na prevenciji i kontroli bolničkih infekcija uzrokovanih MRSA , izvršiti strukturne jedinice organi i ustanove koje vrše državni sanitarni i epidemiološki nadzor u republikama, teritorijama, regionima, okruzima i gradovima. Moskva i Sankt Peterburg. Federalni organi izvršne vlasti, uključujući i organe zdravstva, uključeni su u provođenje niza mjera za sprječavanje bolničkih infekcija, uklj. uzrokovano MRSA. |
Stafilokoki su jedna od najčešćih grupa mikroorganizama koje uključuju saprofite i uzročnike bolesti ljudi i životinja. Unatoč relativnoj jednostavnosti otkrivanja stafilokoka u biološkom materijalu pacijenata i objekata okoliša, u praksi se javljaju brojne poteškoće. To je zbog činjenice da su stafilokoki predstavnici normalna mikroflora Stoga, stafilokoki u brisu nisu uvijek objektivni dokaz njihove etiološke uloge u nastanku bolesti. Takođe je potrebno uzeti u obzir raznolikost njihovih manifestacija, stepen patogenosti i široku varijabilnost pod uticajem antibakterijska sredstva, izuzetna raznolikost kliničkih oblika.
Zato shema dijagnostike i liječenja ove infekcije ne može biti univerzalna, već se mora razvijati uzimajući u obzir specifičnosti određenog nozološkog oblika bolesti. Osim toga, važna mjera je kombinovano određivanje kvalitativnih i kvantitativnih pokazatelja sadržaja patogenih stafilokoka u ispitivanom materijalu.
Toksične infekcije stafilokokne etiologije koje se prenose hranom po broju slučajeva zauzimaju jedno od vodećih mjesta među bakterijskim trovanjem.
Norma stafilokoka u brisu
Normalno, stafilokok mora biti prisutan u brisu, jer je predstavnik normalne mikroflore. Njegov nedostatak ili nizak nivo ima isti negativan uticaj na zdravlje kao i visoki nivoi. Uobičajeno je da se indikator do 103 (10 u 3) smatra normom. Povredom se smatra svako odstupanje, kako u pravcu povećanja koncentracije tako i u pravcu njenog smanjenja. Povećanje iznad ove brojke je patološko stanje, u koje se oslobađa stafilokok okruženje, čak i uz tiho disanje.
Stafilokok u brisu 10 u 3 - 10 u 5
Mjerna jedinica prilikom izvođenja kvantitativna analiza služi kao CFU/ml - broj jedinica koje formiraju kolonije u 1 ml ispitivane supstance biološki materijal.
Da biste izvršili proračune i odredili stupanj kontaminacije, prvo izbrojite broj homogenih kolonija koje su izrasle u Petrijevoj posudi nakon sjetve. Moraju biti identične boje i pigmentacije. Zatim se vrši preračunavanje od broja kolonija do stepena kontaminacije.
Pogledajmo konkretan primjer. Na primjer, ako je u posudi raslo 20 CFU, to znači da je 0,1 ml ispitivanog materijala sadržavalo 20 kolonija mikroorganizama. Ukupan broj mikroorganizama možete izračunati na sljedeći način: 20 x 10 x 5 = 1000, ili 103 (10 u 3). U ovom slučaju se pretpostavlja da je 20 broj kolonija koje su izrasle na Petrijevoj posudi, 10 broj jedinica koje formiraju kolonije u 1 ml, uzimajući u obzir činjenicu da je samo jedna desetina mikroorganizama inokulirana, 5 je zapremina fiziološke otopine u kojoj je razrijeđen pokušaj.
Koncentracija 104, (10 u 4) određena je na sličan način, što mnogi stručnjaci smatraju graničnim stanjem između relativna norma i izražena patologija u kojoj se razvija bakterijemija i akutni upalni proces. Indikator od 105 (10 u 5) smatra se apsolutnom patologijom.
Kod po ICD-10
B95.8 Nespecifikovani stafilokoki kao uzročnici bolesti klasifikovanih na drugom mestu
Uzroci stafilokoka u brisu
Stafilokok će se uvijek otkriti u brisu u granicama normale, jer je predstavnik normalne mikroflore. Stoga, sa gledišta bakteriologije, ima smisla raspravljati o razlozima povećanja kvantitativnih pokazatelja stafilokoka. Dakle, koncentracija stafilokoka raste prvenstveno sa smanjenim imunitetom. Normalno, imuni sistem proizvodi zaštitne faktore (kompleks histokompatibilnosti, interferone, imunoglobuline itd.) koji stimulišu normalno stanje sluzokože, sprečavaju nekontrolisanu proliferaciju bakterijske flore i potiskuju aktivni rast.
Drugi razlog je disbioza. Iz različitih razloga smanjuje se broj predstavnika normalne mikroflore. Kao rezultat toga, pojavljuje se "slobodni prostor", koji odmah zauzimaju drugi mikroorganizmi, uključujući stafilokok. To je jedan od prvih mikroorganizama koji su kolonizirali slobodni prostor i sigurno se vezali za njega. Kao rezultat toga, kvantitativni pokazatelji se naglo povećavaju.
Postoji mnogo uzroka disbioze. Možda je najvažnije uzimati antibiotike, jer praktički ne postoje ciljani antibiotici koji specifično utječu na uzročnika bolesti. Sve su to lijekovi širokog spektra djelovanja. Oni djeluju ne samo na određeni patogen, već i na prateću floru. Hemoterapija i antitumorsko liječenje imaju sličan učinak.
Hipotermija, prekomjerni rad, stalni nervni i mentalni stres, stres i nepoštivanje dnevne rutine doprinose smanjenju imuniteta i narušavanju normalne mikroflore. Loša i nedovoljna ishrana, nedostatak vitamina i mikroelemenata, loše navike, nepovoljni uslovi života i rada imaju negativan uticaj.
Stafilokok u brisu grla
Bris grla se uzima prilikom provođenja preventivnih studija za radnike u ugostiteljstvu i dječijoj djelatnosti, kao i za dijagnosticiranje zaraznih bolesti (samo po indikacijama). Glavna indikacija je prisutnost upalnih procesa u nazofarinksu i ždrijelu.
Razvoj stafilokokne infekcije, trovanje hranom počinje upravo sa usnoj šupljini i ždrijela. Često mikroorganizam perzistira u području ždrijela, nazofarinksa, a osoba ni ne sumnja, jer ranim fazama patološki proces može biti asimptomatski. Međutim, njegova količina se povećava, što naknadno može rezultirati hronična patologija, teška upala, grlobolja, otečeni limfni čvorovi. Osim toga, s povećanom koncentracijom mikroorganizma, on se oslobađa u okoliš. Kao rezultat, osoba postaje nosilac bakterija. U ovom slučaju, osoba se možda neće razboljeti, ali zarazi ljude oko sebe.
Ako se u brisu iz grla otkrije stafilokok, ljudi ne smiju raditi u tvornicama hrane, kulinarskim radnjama ili menzama, što pomaže u izbjegavanju intoksikacije hranom. Takođe, nosiocima bakterija nije dozvoljen rad sa decom, posebno za ranu, predškolsku, mlađi uzrast. Obavljena je obavezna sanitacija
Identificiranje točne koncentracije stafilokoka u brisu omogućuje precizno određivanje patogena i dijagnosticiranje patološkog procesa, te odabir optimalnog liječenja.
Materijal za istraživanje prikuplja se sterilnim tamponom prelaskom preko površine palatinskih krajnika. Neophodno je da se materijal prikupi na prazan želudac, ili ne ranije od 2-3 sata nakon obroka. Neophodno je prikupiti materijal prije antibiotske terapije, inače će rezultati biti iskrivljeni.
Zatim se, u laboratorijskim uslovima, ispitni materijal inokulira na hranljive podloge. Materijal se mora posijati u naredna 2 sata nakon sakupljanja. Optimalni medij za inokulaciju stafilokoka je agar od mlijeka i soli i agar od žumanca.
, , , , , , , , , , ,
Stafilokok u brisu nosa
Bris nosa se uzima prilikom pregleda pojedinih kategorija radnika (rad sa djecom, u ugostiteljstvu). Sakupljanje se vrši sterilnim brisom iz nosne sluznice. U tom slučaju se za svaku nozdrvu koristi poseban tampon. Gde nosna šupljina ne treba tretirati ničim, pranje ne treba vršiti dan ranije. Sakupljanje se vrši prije antibiotske terapije, inače će rezultat biti nevažeći.
Analiza traje u prosjeku 5-7 dana. Nakon sakupljanja materijala, on se inokulira direktno na površinu hranljive podloge. Za inokulaciju se koristi 0,1 ml ispiranja. Pogodno je koristiti medij Baird-Parker, na kojem se kolonije stafilokoka vrlo lako prepoznaju po opalescentnom sjaju i crnim kolonijama. Općenito, izbor okruženja određuje laboratorijski asistent, u zavisnosti od laboratorijskih kapaciteta i pojedinačnih istraživačkih ciljeva, specijalizacije i stepena kvalifikacije. Odnos sjemena i hranljive podloge je 1:10. Zatim inkubirajte u termostatskim uslovima.
Zatim, 2-3 dana, vrši se ponovna sjetva na kosi agar i izoluje se čista kultura. S njim se provode daljnje studije (biohemijske, imunološke), određuju se glavna svojstva, identificira kultura, utvrđuje se koncentracija i, ako je potrebno, osjetljivost na antibiotike.
Odvojeno se radi mikroskopija, koja omogućava da se odredi približna preliminarna procjena razmaza, identifikuje se po karakterističnim morfološkim i anatomske karakteristike vrsta pripadnosti mikroorganizma. Također možete otkriti druge znakove patologije: znakove upale, neoplazme.
Osoba dobija samo gotov rezultat koji ukazuje na vrstu mikroorganizma, stepen kontaminacije, a ponekad i osetljivost na antibakterijske lekove.
Stafilokok u vaginalnom brisu
Otkrivaju se jer su stalni stanovnici kože i sluzokože. Bolesti uzrokovane stafilokokom su autoinfekcijske prirode, odnosno nastaju promjenom osnovnih parametara biohemijskog ciklusa čovjeka, promjenama hormonskog nivoa, mikroflore, oštećenjem sluzokože, trudnoćom. Rjeđe su posljedica egzogenog prodora infekcije (iz vanjskog okruženja).
Stafilokok u brisu iz cervikalnog kanala
Mogu se otkriti na pozadini disbakterioze, koja se razvija tijekom trudnoće, smanjene mikroflore i poremećaja hormonskog ciklusa. Budući da stafilokoke karakterizira širok spektar izvora infekcije i više organa, oni se lako mogu transportirati krvlju i uzrokovati upalu izvan glavnog izvora. Često je razvoj stafilokokne infekcije posljedica antibiotske terapije, fizioterapije i hirurških intervencija.
Faktori rizika
Ljudi s patološkim žarištem infekcije u tijelu su u opasnosti. Na primjer, stafilokokna infekcija može se razviti u prisustvu karijesa u usnoj šupljini, upale krajnika, kroničnih i nepotpuno izliječenih bolesti respiratornog trakta, genitourinarnih organa, u prisustvu gnojno-septičkih rana, opekotina, oštećenja kože i sluzokože. Velika opasnost predstavljaju katetere, implantate, transplantate, proteze, jer se mogu kolonizirati stafilokoknom infekcijom.
Faktori rizika uključuju smanjen imunitet, poremećaj endokrinog sistema, disbakteriozu i bolesti. gastrointestinalnog trakta. Rizična grupa uključuje i osobe koje su nedavno imale hirurška intervencija, nakon teških bolesti, nakon antibiotske terapije, kemoterapije.
Posebnu grupu čine ljudi sa imunodeficijencijama, AIDS-om, drugim zaraznim bolestima i autoimunim patologijama. U riziku su novorođenčad (zbog nezrele mikroflore i imunološkog sistema) i trudnice (zbog hormonalnih promjena). Porodilice i porodilje, budući da su trenutno u bolnicama i porodilištima, nozokomijalni sojevi stafilokoka koji žive u spoljašnje okruženje, stekao višestruku otpornost i povećanu patogenost. Njima je prilično lako zaraziti se.
Ugroženi su ljudi koji ne prate dnevnu rutinu, ne jedu dovoljno, izloženi su nervnom i fizičkom stresu i prenaprezanju.
Posebnu grupu predstavljaju medicinski radnici, biolozi, istraživači koji rade sa različitim kulturama mikroorganizama, uključujući stafilokoke, i imaju kontakt sa biološke tečnosti, uzorci tkiva, feces, u stalnom su kontaktu i sa infektivnim i sa neinfektivnim pacijentima.
Ovo bi takođe trebalo da uključuje laboratorijske tehničare, medicinske sestre, medicinske sestre, službenici sanitarne inspekcije, farmaceuti, proizvođači vakcina i toksoida i njihovi testeri. Ugroženi su i zaposleni u poljoprivredi koji se bave životinjama, proizvodima klanja i živinom, koji također djeluju kao izvor zaraze.
, , , , ,
Simptomi stafilokoka u brisu
Simptomi direktno ovise o lokaciji izvora infekcije. Dakle, razvojem infekcije respiratornog trakta prvo dolazi do kolonizacije sluznice usne šupljine i nazofarinksa. To se manifestira u obliku upale, otoka, hiperemije. Javlja se bol prilikom gutanja, bol, peckanje u grlu, začepljenost nosa i curenje iz nosa praćeno žuto-zelenom sluzi, ovisno o težini patologije.
Kako napreduje infektivnog procesa, razvijaju se znakovi intoksikacije, temperatura raste, pojavljuje se slabost, smanjuje se ukupna otpornost tijela, smanjuje se imunitet, zbog čega se patološki proces samo pogoršava.
Znaci se mogu razviti sistemsko oštećenje organi. Duž silaznog respiratornog trakta infekcija se spušta, izazivajući bronhitis, upalu pluća, pleuritis sa jak kašalj, obilno lučenje sputuma.
S razvojem infekcije u genitourinarnom traktu i reproduktivnih organa, prvo se razvija iritacija sluzokože, pojavljuje se svrab, peckanje i hiperemija. Postupno, patološki proces napreduje, pojavljuju se upala, bol i iscjedak. bijela sa specifičnim mirisom. Javlja se bol prilikom mokrenja, peckanje. Napredovanje bolesti dovodi do razvoja intenzivnog infektivnog procesa koji se širi na rektum, perineum, unutrašnje organe.
Kada se upalni proces lokalizira na koži i površini rane, rana se zagnoji, pojavljuje se specifičan miris, lokalni, a zatim lokalni i opšta temperatura tijela. Izvor infekcije se stalno širi, rana se „moči“, ne zacjeljuje i stalno raste.
S razvojem stafilokokne infekcije u crijevnom području pojavljuju se znaci trovanje hranom: javljaju se mučnina, povraćanje, dijareja, probavne smetnje, stolica, gubitak apetita. U gastrointestinalnom traktu se javljaju bol i upala: gastritis, enteritis, enterokolitis, proktitis. S generalizacijom upalnog procesa i pojačanim znakovima intoksikacije, tjelesna temperatura raste, zimica i groznica.
Prvi znaci
Poznati su rani simptomi koji su predznaci bolesti. Razvijaju se kako se koncentracija stafilokoka u krvi povećava, a pojavljuju se mnogo prije nego što se pojave pravi simptomi.
Dakle, razvoj stafilokokne infekcije praćen je ubrzanim otkucajem srca i disanjem, drhtanjem u tijelu, zimicama i groznicom. Kada hodate pod povećanim stresom, možete osjetiti opterećenje srca i pluća, a može se pojaviti i blagi nedostatak daha. Može se pojaviti glavobolja, migrena, začepljenost nosa i uha, rjeđe - suzenje, bolno i suho grlo, suha koža i sluzokože.
Često se pojavljuju osjećaji povišena temperatura, međutim, kada se izmjeri, ostaje normalno. Osoba se brzo umori, performanse naglo opadaju, pojavljuju se iritacija, plačljivost i pospanost. Koncentracija i sposobnost koncentracije mogu se smanjiti.
, , , , , , , , , ,
Staphylococcus aureus u brisu
Staphylococcus aureus, S. aureus, čest je uzročnik upalnih i zaraznih bolesti unutrašnjih organa ljudi i životinja. Poznato je više od 100 nozooloških oblika bolesti uzrokovanih ovim patogenom. Patogeneza Staphylococcus aureus temelji se na čitavom kompleksu toksičnih tvari i faktora agresije, enzima koje proizvode mikroorganizmi. Osim toga, utvrđeno je da je patogenost mikroorganizma uzrokovana genetskim faktorima i utjecajima okoline.
Vrijedi naglasiti da Staphylococcus aureus ima multiorganski tropizam, odnosno može postati patogen patološki proces u bilo kom organu. To se očituje u sposobnosti izazivanja gnojno-upalnih procesa u koži, potkožnom tkivu, limfni čvorovi, respiratorni trakt, mokraćni sistem, pa čak i mišićno-koštani sistem. Čest je uzročnik bolesti koje se prenose hranom. Poseban značaj ovaj mikroorganizam je određen njegovom ulogom u etiologiji bolničke infekcije. Među Staphylococcus aureus često se javljaju sojevi otporni na meticilin, koji su vrlo otporni na djelovanje bilo kakvih antibiotika i antiseptika.
Prilično ga je lako prepoznati u razmazu, jer ima izgled gram-pozitivnih koka, čiji promjer varira od 0,5 do 1,5 mikrona, smještenih u parovima, kratkim lancima ili grozdovima u obliku grozda. Nepokretni, ne stvaraju spore. Raste u prisustvu 10% natrijum hlorida. Površinske strukture su sposobne sintetizirati brojne toksine i enzime koji igraju važnu ulogu u metabolizmu mikroorganizama i odrediti njihovu ulogu u etiologiji stafilokoknih infekcija.
Lako se prepoznaje u brisu po takvima morfološke karakteristike, kao što je prisustvo ćelijskog zida, membranskih struktura, kapsula i faktora flokulacije. Važnu ulogu u patogenezi ima aglutinogen A, protein koji je ravnomjerno raspoređen po cijeloj debljini ćelijskog zida i kovalentnim vezama povezan sa peptidoglikanom. Biološka aktivnost ovog proteina je raznolik i nepovoljan je faktor za makroorganizam. Sposoban je reagirati sa mukoznim imunoglobulinom, formirajući komplekse koji su praćeni oštećenjem trombocita i razvojem tromboembolijskih reakcija. To je takođe prepreka za aktivna fagocitoza, doprinosi razvoju alergijske reakcije.
Staphylococcus epidermidis u brisu
Dugo se vjerovalo da Staphylococcus epidermidis nije patogen. Ali nedavna istraživanja su potvrdila da to nije slučaj. Predstavnik je normalne mikroflore kože i može izazvati bolest kod nekih ljudi. To se posebno odnosi na osobe sa smanjenim imunitetom, nakon opekotina, oštećenja integriteta kože, s razne rane. Kao rezultat razvoja stafilokokne infekcije, gnojno-septički upalni proces se razvija prilično brzo, pojavljuju se zone nekroze, erozije, čirevi i suppuration.
Lako ga je prepoznati u razmazu po formiranju pigmentiranih kolonija promjera do 5 mm. Formiraju koke i mogu biti pojedinačni ili kombinovani u polikomponente nalik grozdovima. Mogu rasti i u aerobnim i u anaerobnim uvjetima.
, , , , , ,
Hemolitički stafilokok u brisu
Hemolitička svojstva stafilokoka su njegova sposobnost da lizira krv. Ovo svojstvo osigurava sinteza plazmakoagulaze i leukocidina - bakterijskih toksina koji razgrađuju krv. Upravo je sposobnost cijepanja i koagulacije plazme vodeći i stalni kriterij po kojem se patogeni stafilokoki mogu lako identificirati.
Princip reakcije je da plazmakoagulaza reaguje sa plazma kofaktorom, sa njim formira koagulazotrombin, koji pretvara trombinogen u trombin sa stvaranjem krvnog ugruška.
Plazmokoagulaza je enzim koji se prilično lako uništava proteolitičkim enzimima, na primjer, tripsin, hemotripsin, a također i kada se zagrijava na temperaturu od 100 stupnjeva ili više tijekom 60 minuta. Velike koncentracije koagulaze dovode do smanjenja sposobnosti krvi da se zgruša, hemodinamika je poremećena i gladovanje kiseonikom tkanine. Osim toga, enzim potiče stvaranje fibrinskih barijera oko mikrobne ćelije, čime se smanjuje efikasnost fagocitoze.
Trenutno je poznato 5 vrsta hemolizina, od kojih svaki ima svoj mehanizam djelovanja. Alfa toksin nije aktivan protiv ljudskih eritrocita, ali lizira eritrocite ovaca, zečeva, svinja, agregira trombocite i ima smrtonosno i dermonekrotično djelovanje.
Beta toksin uzrokuje lizu ljudskih eritrocita i ispoljava citotoksični učinak na ljudske fibroblaste.
Gama toksin lizira ljudska crvena krvna zrnca. Poznato je i njegovo litičko dejstvo na leukocite. Nema toksičnih učinaka kada se primjenjuje intradermalno. Kada se primjenjuje intravenozno, dovodi do smrti.
Delta toksin se razlikuje od svih ostalih toksina po svojoj termolabilnosti, širokom spektru citotoksičnog djelovanja, te oštećuje eritrocite, leukocite, lizozome i mitohondrije.
Epsilon toksin pruža najšire moguće područje djelovanja, lizirajući sve vrste krvnih stanica.
Koagulaza-negativni stafilokok u razmazu
Značaj koagulazno negativnih stafilokoka u razvoju patologije unutrašnjih organa je nesumnjiv. Istraživači smatraju da je ova grupa odgovorna za razvoj patologije urogenitalnog trakta u otprilike 13-14% slučajeva. Oni su patogeni kože i infekcije rane, konjuktivitis, upalni procesi i sepsa novorođenčadi. Najteži oblik infekcije je endokarditis. Broj ovakvih komplikacija posebno je povećan zbog velike prevalencije operacija srca prilikom ugradnje umjetnih zalistaka i zaobilaženja krvnih žila.
S obzirom na biološka svojstva, preporučljivo je napomenuti da su mikroorganizmi koki prečnika ne više od 5 mikrona, ne stvaraju pigmente i mogu rasti u aerobnim i anaerobnim uvjetima. Raste u prisustvu 10% natrijum hlorida. Sposobni za hemolizu, redukciju nitrata, posjeduju ureazu, ali ne proizvode DNKazu. U aerobnim uslovima sposobni su da proizvode laktozu, saharozu i manozu. Nije sposoban za fermentaciju manitola i trehaloze.
Najvažniji je Staphylococcus epidermidis, koji je jedan od vodećih klinički značajnih patogena. Uzrokuje septikemiju, konjuktivitis, piodermu, infekcije urinarnog trakta. Također među koagulazno negativnim sojevima ima mnogo predstavnika bolničkih infekcija.
, , , , , ,
Staphylococcus saprophyticus, saprofitski u razmazu
Odnosi se na koagulazno negativne sojeve koji mogu postojati i u aerobnim i u anaerobnim uvjetima. Aktivno se razmnožavaju na površini rane, na oštećenim područjima kože, s teškim opekotinama, s strano tijelo V mekih tkiva, u prisustvu transplantata, proteza i invazivnih procedura.
Često dovode do razvoja toksičnog šoka. Ovaj efekat je posledica delovanja endotoksina. Često se razvija kada se koriste tamponi sa sorbentom kod žena tokom menstruacije, u postpartalni period, nakon abortusa, pobačaja, ginekološke operacije, nakon dugotrajne upotrebe barijerne kontracepcije.
Kliničku sliku predstavlja nagli porast temperature, mučnina, oštra bol u mišićima i zglobovima. Kasnije se pojavljuju karakteristični pjegavi osipi, najčešće generalizirani. Razvija se arterijska hipotenzija, praćena gubitkom svijesti. Stopa mortaliteta dostiže 25%.
Fekalni stafilokok u razmazu
Glavni je uzročnik bolesti koje se prenose hranom. Odlično očuvan u okruženju. Glavni put prijenosa je fekalno-oralni. Izbacuje se u okolinu sa izmetom. U organizam ulazi sa loše kuvanom hranom, prljavim rukama i neopranom hranom.
Mehanizam djelovanja je uzrokovan stafilokoknim enterotoksinima, koji su polipeptidi stabilni na toplinu nastali tokom proliferacije enterotoksigenih sojeva, stafilokoka u hrani, crijevima i umjetnim hranjivim podlogama. Pokazuju visoku otpornost na djelovanje enzima hrane.
Enteropatogenost toksina određena je njihovom vezom sa epitelnim ćelijama želuca i creva i njihovim dejstvom na enzimske sisteme epitelnih ćelija. To, pak, dovodi do povećanja brzine stvaranja prostaglandina, histamina i povećanja izlučivanja tekućine u lumen želuca i crijeva. Osim toga, toksini oštećuju membrane epitelne ćelije, povećavajući propusnost crijevnog zida za druge toksične produkte bakterijskog porijekla.
Virulentnost fekalnih enteropatogenih stafilokoka regulirana je genetskim aparatom bakterijske ćelije kao odgovorom na faktore okoline, što omogućava mikroorganizmu da se brzo prilagodi uvjetima okoline, što omogućava mikroorganizmu da se brzo prilagodi promjenjivim uvjetima pri prelasku iz jedne mikrobiocenoze u drugu. .
Diferencijalna dijagnoza
Prilikom utvrđivanja uloge i značaja različitih predstavnika roda Staphylococcus u etiologiji humanih gnojno-upalnih bolesti, uprkos njihovoj relativnoj jednostavnosti, njihovo otkrivanje je povezano s brojnim poteškoćama. To je zbog činjenice da je stafilokok predstavnik normalne mikroflore koja naseljava različite biotope ljudskog tijela. Potrebno je jasno razlikovati endogeni stafilokok, koji se razvija unutar organizma, i endogeni, koji prodire u organizam i iz okoline. Također je važno razumjeti koji od biotopa ljudskog tijela je tipičan za njega, a gdje je predstavnik prolazne flore (uveden slučajno).
Takođe je važno uzeti u obzir veliku varijabilnost mikroorganizma pod uticajem razni faktori uključujući antibiotike. Uzima se u obzir širok spektar kliničkih manifestacija i nozoloških oblika. Stoga postoji univerzalna dijagnostička shema za stafilokoknu infekciju. Lakše je proučavati one biološke medije koji su normalno sterilni (krv, urin, likvor). IN u ovom slučaju otkrivanje bilo kojeg mikroorganizma ili kolonije je patologija. Najteže je dijagnosticiranje bolesti nosa, ždrijela, crijeva i testiranje na bakterijsko prenosivost.
U svom najopštijem obliku, dijagnostička shema se može svesti na pravilno sakupljanje biološkog materijala i njegovu bakteriološku primarnu zasijavanje na vještačku hranljivu podlogu. U ovoj fazi se može izvršiti preliminarna mikroskopija. Proučavanjem morfoloških i citoloških karakteristika uzorka moguće je dobiti određene informacije o mikroorganizmu i, u najmanju ruku, izvršiti njegovu generičku identifikaciju.
Da bi se dobile detaljnije informacije, potrebno je izolovati čistu kulturu i s njom provesti daljnje biohemijske, serološke i imunološke studije. To vam omogućava da odredite ne samo generičku, već i vrstu, kao i da odredite biološki identitet, posebno serotip, biotip, fagotip i druga svojstva.
, , [
U nekim blagim slučajevima antibiotska terapija možda neće biti potrebna za ispravljanje stanja. Možda će biti potrebno samo normalizirati mikrofloru. To se opaža kod disbakterioze. U ovom slučaju se propisuju probiotici i prebiotici koji normaliziraju stanje mikroflore smanjenjem količine patogene flore i povećanjem koncentracije predstavnika normalne mikroflore.
Simptomatska terapija se rijetko koristi, jer je obično dovoljna da se eliminira infekcija, a popratni simptomi će nestati sami. U nekim slučajevima je propisano dodatne mjere, na primjer: lijekovi protiv bolova, protuupalni, antihistaminici, antialergijski lijekovi. Za kožne bolesti koriste se vanjska sredstva: masti, kreme. Mogu se propisati fizioterapija, narodni i homeopatski lijekovi.
Vitaminoterapija se ne provodi, jer vitamini djeluju kao faktori rasta mikroorganizama. Izuzetak je vitamin C koji se mora uzimati u dozi od 1000 mg/dan (dvostruka doza). To će povećati imunitet, otpornost i otpornost organizma na štetne faktore.
Lijekovi
Liječenje zaraznih bolesti mora se shvatiti ozbiljno. Samo-liječenje se ne smije prakticirati, često ima katastrofalne posljedice. Mnogo je nijansi koje treba uzeti u obzir prije početka liječenja. To najbolje može uraditi samo ljekar.
Važno je poduzeti mjere opreza: ne liječiti infekciju „na slijepo“, čak ni sa izraženom kliničku sliku. Potrebno je izvršiti bakteriološki pregled, izolovati uzročnika bolesti, odabrati najoptimalniji antibiotik direktno za njega, odrediti potrebnu dozu koja će potpuno suzbiti rast mikroorganizma.
Također je važno uzeti cijeli kurs, čak i ako simptomi nestanu. To je zato što ako prekinete liječenje, mikroorganizmi neće biti potpuno uništeni. Preživjeli mikroorganizmi brzo će steći otpornost na lijek. Biće neefikasan ako se koristi više puta. Štaviše, razvijaće se rezistencija na čitavu grupu lekova, i na sličnih lijekova(zbog razvoja unakrsne reakcije).
Još jedna važna mjera opreza je da ne smijete sami smanjiti ili povećati dozu. Smanjenje možda neće biti dovoljno efikasno: bakterije neće biti ubijene. Shodno tome, jesu kratko vrijeme mutiraju, stiču otpornost i viši stepen patogenosti.
Neki antibiotici takođe mogu imati nuspojava. Želudac i crijeva su posebno osjetljivi na antibiotike. Mogu se razviti gastritis, dispeptički poremećaji, poremećaji stolice i mučnina. Neki negativno utiču na jetru, pa ih je potrebno uzimati zajedno sa hepatoprotektorima.
Ispod su antibiotici koji su dobro djelovali u liječenju stafilokoknih infekcija s minimalnim nuspojavama.
Amoksiklav je efikasan u liječenju stafilokoknih infekcija bilo koje lokacije. Koristi se u liječenju respiratornih bolesti, genitourinarnog sistema, crijeva. Uzimajte 500 mg dnevno tokom tri dana. Ako je potrebno, tok liječenja se ponavlja.
Ampicilin se propisuje uglavnom za bolesti gornjih i donjih respiratornih puteva. Optimalna doza je 50 mg/kg tjelesne težine.
Oksacilin je efikasan kako kod lokalnih upalnih procesa, tako i kod generaliziranih infekcija. Pouzdana je prevencija sepse. Prepisano 2 grama svaka 4 sata. Primjenjuje se intravenozno.
Za gnojno-upalne bolesti kože, kloramfenikolna mast se koristi spolja, nanošenjem u tankom sloju na oštećenu površinu. Takođe, hloramfenikol se uzima oralno, po 1 gram tri puta dnevno. Kod teške generalizacije infektivnog procesa, hloramfenikol se daje intramuskularno, 1 gram svakih 4-6 sati.
Supozitorije za Staphylococcus aureus
Koriste se prvenstveno kod ginekoloških oboljenja, infekcija genitourinarnog trakta, a rjeđe kod crijevne disbioze sa upalom rektuma. Samo liječnik može propisati supozitorije i odabrati optimalnu dozu, jer ako se nepravilno koriste, postoji veliki rizik od komplikacija i daljeg širenja infekcije. Supozitorije se ne propisuju bez preliminarnih testova. Indikacija za njihovu upotrebu je isključivo stafilokok u brisu.
]Važno je znati!
Hospitalizacija je obavezna za pacijente sa teškim i umjerenim oblicima bolesti, uključujući i pacijente kojima nije omogućena izolacija i odgovarajuća njega kod kuće. Režim ovisi o kliničkom obliku bolesti. Nije potrebna dijeta.
. Opće informacije
U posljednjoj deceniji problem bolničkih infekcija (HAI) postao je isključivo problem veliki značaj za sve zemlje sveta. To je prije svega zbog značajnog povećanja broja bolničkih sojeva mikroorganizama otpornih na širok spektar antimikrobnih lijekova. Uprkos značajnom potcjenjivanju, u Ruska Federacija Godišnje se registruje oko 30 hiljada slučajeva bolničkih infekcija, sa minimalnim ekonomskim gubitkom od više od 5 milijardi rubalja godišnje. Među uzročnicima bolničkih infekcija jedno od prvih mjesta i dalje pripada mikroorganizmima rodastafilokok,čiji je najpatogeniji predstavnikS. aureus. Epidemiološka situacija je komplicirana zbog široko rasprostranjenosti u bolnicama, kao i pojave kliničkih izolata u okruženju zajednice.S. aureus,otporan na oksacilin (ORSA ili MRSA). MRSA sposoban da izazove razne kliničke forme bolničke infekcije, uključujući i one najteže, kao što su bakterijemija, upala pluća, sindrom septičkog šoka, septički artritis, osteomijelitis i druge, koje zahtijevaju dugotrajno i skupo liječenje. Pojava komplikacija uzrokovanih MRSA , dovodi do povećanja vremena hospitalizacije, stope mortaliteta i značajnih ekonomskih gubitaka. Pokazalo se da je porast učestalosti bolničkih infekcija uočenih u bolnicama širom svijeta posljedica širenja epidemijskih sojeva. MRSA , od kojih su mnogi sposobni proizvoditi pirogene toksine - superantigene koji potiskuju imuni odgovor naS. aureus.
Od kasnih 90-ih godina prošlog vijeka, u ruskim bolnicama je povećana učestalost izolacije MRSA , koji je u jednom broju bolnica dostigao 30 - 70%. To čini upotrebu mnogih antimikrobnih lijekova neefikasnom i značajno pogoršava kvalitet njege. medicinsku njegu stanovništvu. U ovim uslovima, sve važnije postaje unapređenje metoda epidemiološkog i mikrobiološkog praćenja u cilju identifikacije epidemiološki značajnih sojeva.
. Karakteristike MRSA kao patogena bolničkih infekcija
4.1. Taksonomija i biološke karakteristike
Glavni epidemijski sojevi i klonovi MRSA
|
Rezultati restrikcije prikazani su u (34). Setovi prajmera za identifikaciju tipa SCC mec
5.2.5.3. Identifikacija gena koji određuju sintezu enterotoksina A(sea), B(seb), C(sec) i toksina sindroma toksičnog šoka (tst-H)Za identifikaciju genamore, seb, secKoristi se multipleks PCR. Sastav reakcione smjese je standardan. Koncentracija prajmera za detekciju genamore- 15 pkm/µl, seb, sec- 30 pkm/µl. Za određivanje gena tst - H koncentracija MgCl 2 u reakcionoj smjesi - 2,0 mM, koncentracija prajmera - 12 pkm/μl. Način pojačanja br. 1 Primer setovi za identifikaciju genamore, seb, sec
. Organizacija epidemiološkog nadzora bolničkih infekcija uzrokovanih MRSANadzor nad MRSAsastavni je dio epidemiološkog nadzora bolničkih infekcija i uključuje sljedeće komponente: Identifikacija, evidentiranje i registracija svih slučajeva bolničkih infekcija uzrokovanih MRSAi potvrđeno rezultatima mikrobioloških studija; Identifikacija koloniziranih pacijenata MRSA (prema indikacijama epidemije); Određivanje spektra otpornosti izolata MRSA na antibiotike, antiseptike, dezinficijense i osjetljivost na bakteriofage; Praćenje zdravstvenog stanja medicinskog osoblja (prenošenje epidemijski značajnih sojeva, morbiditet); Sanitarne i bakteriološke studije objekata životne sredine na prisustvo MRSA; Sprovođenje molekularno-genetičkog monitoringa, čija je svrha prikupljanje podataka o strukturi bolničkih izolata, identifikacija među njima epidemijski značajnih, kao i dešifriranje mehanizama njihovog kruženja i širenja u bolnici; Praćenje poštivanja sanitarnih, higijenskih i protivepidemijskih režima; Epidemiološka analiza morbiditeta i mortaliteta od bolničkih infekcija, koja nam omogućava da izvučemo zaključke o izvorima, putevima i faktorima prenošenja, kao i uslovima pogodnim za infekciju. Centralna karika epidemiološke analize treba da bude molekularno genetski monitoring. Epidemiološka analiza zasnovana na njenim podacima ne samo da će omogućiti ispravnu procjenu već i predviđanje epidemijskih situacija te ranim protuepidemijskim mjerama spriječiti izbijanje bolničkih infekcija uzrokovanih MRSA-om.. Organizaciono i metodološko vođenje rada na prevenciji i kontroli bolničkih infekcija uzrokovanih MRSA , sprovode strukturne jedinice organa i ustanova koje vrše državni sanitarni i epidemiološki nadzor u republikama, teritorijama, regionima, okruzima i gradovima. Moskva i Sankt Peterburg. Federalni organi izvršne vlasti, uključujući i organe zdravstva, uključeni su u provođenje niza mjera za sprječavanje bolničkih infekcija, uklj. uzrokovano MRSA. |
Pripadaju porodici Micrococcoceae. Rod Staphylococcus obuhvata 19 vrsta, od kojih su samo neke patogene za ljude: S.aureus, S.epidermidis i S.saprophyticus. Bolesti su uzrokovane aureusom, rjeđe epidermalnim, a još rjeđe saprofitnim stafilokokom.
Morfologija, fiziologija. Pojedinačne ćelije imaju oblik pravilne kugle, a pri množenju formiraju grozdove u obliku grozdova (slaphyle - grozd). Veličina od 0,5 do 1,5 mikrona. U preparatima od patološkog materijala (iz gnoja) nalaze se pojedinačno, u paru ili u malim klasterima. Staphylococcus aureus ima sposobnost formiranja osjetljive kapsule.
Stafilokoki su fakultativni anaerobi, ali se bolje razvijaju u aerobnim uslovima, Gr+. Na površini gustih hranjivih podloga formiraju okrugle, konveksne, pigmentirane (zlatne, žute, limun žute, bijele) kolonije glatkih rubova; u tečnostima - ujednačena zamućenost. U laboratorijama koriste sposobnost stafilokoka da se razmnožavaju u sredinama sa velikim količinama (6-10%) NaCl ( JSA). Druge bakterije ne mogu tolerirati takvu koncentraciju soli; solna sredina je selektivna za stafilokoke. Sojevi Staphylococcus aureus koji proizvode hemolizine daju kolonije na krvnom agaru, okružene zonom hemolize.
Stafilokoki imaju niz enzima koji razgrađuju mnoge ugljikohidrate i proteine. Test fermentacije glukoze u anaerobnim uslovima ima diferencijalno dijagnostički značaj. Od enzima uključenih u patogenezu stafilokoknih infekcija, samo plazmakoagulaza i djelimično Dnaza su karakteristične za S.aureus. Ostali enzimi (hijaluronidaza, proteinaza, fosfataza, muromidaza) su varijabilni (ali ih češće proizvodi S.aureus). Stafilokoki sintetiziraju bakteriocine. Otporan na penicilin (penicilinazu).
Antigeni. Supstance ćelijskog zida: peptidoglikan, teihoične kiseline, protein A, tip-specifični aglutinogeni, kao i kapsula polisaharidne prirode. Peptidoglikan dijeli zajedničke antigene sa peptidoglikanima iz mikrokoka i streptokoka. Antigenost teihoične kiseline povezana je sa amino šećerima. Protein A Staphylococcus aureus je sposoban da se nespecifično veže za Fc fragment IgG, te se stoga aglutinira normalnim ljudskim serumom. Stafilokoki imaju 30 antigena specifičnih za tip proteina. Ali intraspecifična diferencijacija po Ar strukturi se ne koristi u praksi.
Patogenost. Toksini i enzimi štetno djeluju na ćelije i tkiva ljudskog tijela. Faktori patogenosti također uključuju kapsulu, koja sprječava fagocitozu i fiksira komplement, kao i protein A, koji inaktivira komplement i inhibira opsonizaciju pri interakciji sa Fc fragmentom IgG.
S.aureus je sposoban da luči brojne toksine, posebno leukocidin, koji ima štetan učinak na fagocitne ćelije, uglavnom makrofage. Hemolizini (α, β, delta, γ) djeluju lizirajuće na ljudske i životinjske eritrocite (zec, konj, ovca). Glavni je α-toksin koji proizvodi S. aureus. Osim hemolitičkog, ovaj otrov ima kardiotoksično djelovanje i izaziva grčeve koronarne žile i srčanog zastoja u sistoli, utiče na nervne ćelije i neurone, lizira ćelijske membrane i lizozome, što dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima.
Pojava stafilokoknog trovanja hranom povezana je s djelovanjem enterotoksina koje proizvodi Staphylococcus aureus. Poznato je 6 antigena različitih enterotoksina (ABCDEF).
Eksfolijativni toksini uzrokuju pemfigus, lokalni bulozni impetigo i generalizirani grimizni osip kod novorođenčadi. Bolesti su praćene intraepidermalnim odvajanjem epitela kože, stvaranjem konfluentnih plikova, tečnost u kojima je sterilna. Žarište stafilokokne infekcije najčešće je u pupčanoj rani.
Eksoverzije: plazmakoagulaza vrši koagulaciju plazme (proteini kao da su obučeni u fibrozni omotač koji ih štiti od fagocitoze). Velike koncentracije koagulaze u tijelu pacijenta dovode do smanjenja perifernog zgrušavanja krvi, hemodinamskih poremećaja i progresivnog gladovanja tkiva kisikom.
Hijaluronidaza potiče širenje stafilokoka u tkivima. Lecitinaza uništava lecitin, koji je dio ćelijskih membrana, uzrokujući leukopeniju. Fibrinolizin otapa fibrin, ograničavajući lokalni žarište upale, što doprinosi generalizaciji patološkog procesa. Patogenetska svojstva drugih stafilokoknih egzoenzima (DNaza, muramidaza, proteinaza, fosfataza), koji često prate aktivnost koagulaze, još nisu utvrđena.
Ekologija i distribucija. U prvim danima života osobe stafilokoki se naseljavaju na sluznicama usta, nosa, crijeva, kao i na koži, i dio su nove normalne mikroflore ljudskog tijela.
Stafilokoki stalno ulaze u okolinu iz ljudi. Prisutni su na kućnim predmetima, u vazduhu, u vodi, zemljištu i na biljkama. Ali njihova patogena aktivnost je drugačija, Posebna pažnja se daje Staphylococcus aureus kao potencijalno patogen za ljude. Nakon kontakta sa izvorom infekcije, ne postaju svi ljudi nosioci S. aureus. Formiranje bakterijskog nosioca olakšava nizak sadržaj SIgA u nazalnim sekretima i druge manifestacije funkcionalnog nedostatka imunološkog sistema. Kod takvih osoba formira se rezidentni vagon, tj. Nosna sluznica postaje stalno stanište stafilokoka, na kojem se mikroorganizmi intenzivno razmnožavaju i oslobađaju u okolinu u ogromnim dozama. U medicinskim ustanovama njihov izvor su pacijenti s otvorenim gnojno-upalnim procesima (infekcija se prenosi kontaktom). To je olakšano dugim preživljavanjem stafilokoka na okolnim objektima.
Dobro podnose sušenje, pigment ih štiti od štetnog djelovanja sunčeve svjetlosti (direktna sunčeva svjetlost ih ubija tek nakon nekoliko sati). Na sobnoj temperaturi ostaju održivi na predmetima za njegu pacijenata 35-50 dana, a na tvrdoj opremi desetine dana. Kada se prokuvaju, umiru momentalno, osjetljivi su na dezinficijense, na briljantnu zelenu boju, što omogućava široku primjenu u liječenju površinskih upalnih kožnih oboljenja.
Patogeneza ljudskih bolesti. Sposoban da inficira bilo koje tkivo ljudskog tijela. To su lokalni gnojno-upalni procesi (furunkuli, karbunuli, nagnojavanje rana, bronhitis, pneumonija, upala srednjeg uha, upala grla, konjuktivitis, meningitis, endokarditis, enterokolitis, trovanje hranom, osteomijelitis). Generiranje bilo kojeg oblika lokalnog procesa završava sepsom ili septikopiemijom. Osobe s imunodeficijencijom češće razvijaju stafilokokne infekcije.
Imunitet. Odrasli su otporni jer... imaju prirodne zaštitne mehanizme i specifična antitela koja se stiču tokom života kroz kontakt sa pacijentima i nosiocima. U procesu stafilokokne infekcije dolazi do senzibilizacije organizma.
U formiranju imuniteta važna su i antimikrobna, antitoksična i antienzimska antitijela. Stepen zaštite određen je njihovim titrom i mjestom djelovanja. Sekretorni IgA igra važnu ulogu, osiguravajući lokalni imunitet sluzokože. Antitijela na teihoinsku kiselinu otkrivaju se u krvnom serumu odraslih i djece s teškim stafilokoknim infekcijama: endokarditis, osteomijelitis, sepsa.
Laboratorijska dijagnostika. Materijal (gnoj) se podvrgava bakterioskopiji i inokulira na hranljive podloge. Bakteriološkom metodom se ispituju krv, sputum i izmet. Nakon izolacije čiste kulture, vrsta se određuje na osnovu brojnih karakteristika. U slučaju izolacije S.aureus, određuju se plazmakoagulaza, hemolizin i A-protein.
Serodijagnostika: RP (alfa toksin), RNGA, ELISA.
Da bi se utvrdio izvor i putevi širenja infekcije, izolovane kulture se fagotipiziraju. Laboratorijska analiza svakako uključuje određivanje osjetljivosti izolirane kulture ili kultura na antibiotike.
Prevencija i liječenje. Prevencija je usmjerena na identifikaciju nositelja S.aureus, uglavnom među osobljem medicinske ustanove, u svrhu njihove rehabilitacije. Posebna pažnja posvećena je prevenciji stafilokoknih infekcija novorođenčadi.
Za liječenje akutnih stafilokoknih bolesti propisuju se antibiotici, čiji je izbor određen osjetljivošću izolirane kulture na set lijekova. Za septičke procese daje se antistafilokokni imunoglobulin ili antistafilokokna plazma. Za liječenje kroničnih stafilokoknih infekcija (hroniosepsa, furunkuloza i dr.) koriste se stafilokokni toksoid i autovakcina, koji stimuliraju sintezu antitoksičnih i antimikrobnih antitijela.
Staphylococcus aureus otporan na meticilin - uzročnici bolničkih infekcija: identifikacija i genotipizacija
RAZVIJENI: Federalna služba za nadzor zaštite prava potrošača i blagostanja ljudi (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Državna ustanova "Istraživački institut za mikrobiologiju i epidemiologiju imena N.F. Gamaleya RAMS" Moskva (O.A. Dmitrenko, V.Ya. Prokhorov., akademik Ruske akademije medicinskih nauka A.L. Ginzburg).
ODOBRIO sam
Zamjenik šefa Federalne službe za nadzor zaštite prava potrošača i ljudske dobrobiti L.P. Gulchenko 23. jula 2006.
1 područje upotrebe
1 područje upotrebe
1.1. Ove smjernice pružaju informacije o ulozi sojeva Staphylococcus aureus rezistentnih na meticilin u nastanku bolničkih infekcija, njihovim mikrobiološkim i epidemiološkim karakteristikama, te ocrtavaju tradicionalne i molekularno genetske metode identifikacije i tipizacije.
1.2. Izrađene su metodološke preporuke za pomoć stručnjacima organa i ustanova koje vrše državni sanitarni i epidemiološki nadzor, te medicinskim ustanovama koje organizuju i sprovode preventivne i protivepidemijske mjere za suzbijanje bolničkih infekcija.
2. Normativne reference
2.1. Federalni zakon "O sanitarnoj i epidemiološkoj dobrobiti stanovništva" N 52-FZ od 30. marta 1999. (sa dopunama 30. decembra 2001., 10. januara, 30. juna 2003., 22. avgusta 2004.)
2.2. Pravilnik o Državnoj sanitarnoj i epidemiološkoj službi Ruske Federacije, odobren Uredbom Vlade Ruske Federacije br. 554 od 24. jula 2000. godine.
2.3. Rezolucija broj 3 od 5. oktobra 2004. „O stanju incidencije bolničkih zaraznih bolesti i mjerama za njihovo smanjenje.”
2.4. Smjernice MU 3.5.5.1034-01 * „Dezinfekcija test materijala inficiranog bakterijama I-IV grupe patogenosti pri radu PCR metodom.“
________________
* Dokument nije važeći na teritoriji Ruske Federacije. MU 1.3.2569-09 je na snazi. - Napomena proizvođača baze podataka.
2.5. Smjernice MUK 4.2.1890-04 "Određivanje osjetljivosti mikroorganizama na antibakterijske lijekove."
2.6. Smjernice za epidemiološki nadzor bolničkih infekcija od 02.09.87. N 28-6/34.
3. Opće informacije
U posljednjoj deceniji problem bolničkih infekcija (HAI) postao je izuzetno važan za sve zemlje svijeta. To je prije svega zbog značajnog povećanja broja bolničkih sojeva mikroorganizama otpornih na širok spektar antimikrobnih lijekova. Uprkos značajnom nedostatku prijavljivanja, godišnje se u Ruskoj Federaciji registruje oko 30 hiljada slučajeva bolničkih infekcija, uz minimalnu ekonomsku štetu koja iznosi više od 5 milijardi rubalja godišnje. Među uzročnicima bolničkih infekcija jedno od prvih mjesta i dalje pripada mikroorganizmima roda Staphylococcus, čiji je najpatogeniji predstavnik S. aureus. Epidemiološka situacija je komplicirana zbog široko rasprostranjenosti u bolnicama, kao i pojave kliničkih izolata u okruženju zajednice. S. aureus rezistentni na oksacilin (ORSA ili MRSA). MRSA može uzrokovati različite kliničke oblike bolničkih infekcija, uključujući i najteže, kao što su bakterijemija, upala pluća, sindrom septičkog šoka, septički artritis, osteomijelitis i druge, koje zahtijevaju dugotrajno i skupo liječenje. Pojava komplikacija uzrokovanih MRSA-om dovodi do povećanja vremena hospitalizacije, stope mortaliteta i značajnih ekonomskih gubitaka. Pokazalo se da je povećanje učestalosti bolničkih infekcija uočenih u bolnicama širom svijeta posljedica širenja epidemijskih sojeva MRSA, od kojih su mnogi sposobni proizvoditi pirogene toksine - superantigene koji potiskuju imuni odgovor na S. aureus.
Od kasnih 90-ih godina prošlog vijeka, u ruskim bolnicama došlo je do povećanja učestalosti izolacije MRSA, koja je u velikom broju bolnica dostigla 30-70%. To čini upotrebu mnogih antimikrobnih lijekova neefikasnom i značajno pogoršava kvalitet zdravstvene zaštite stanovništva. U ovim uslovima, sve važnije postaje unapređenje metoda epidemiološkog i mikrobiološkog praćenja u cilju identifikacije epidemiološki značajnih sojeva.
4. Karakteristike MRSA kao patogena bolničkih infekcija
4.1. Taksonomija i biološke karakteristike
Posljednjih godina uočen je jasan trend rasta bolničkih infekcija uzrokovanih oportunističkim gram-pozitivnim mikroorganizmima, a posebno predstavnicima roda Staphylococcus. Prema 9. izdanju Bergeyjevog vodiča za bakterije (1997), stafilokoki su klasifikovani kao gram-pozitivni fakultativni anaerobni koki zajedno sa rodovima Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcus I Vagococcus. Stafilokoki se razlikuju od ostalih predstavnika ove grupe po nizu svojstava, uključujući karakteristično umetanje mikrobnih ćelija u kulturu u obliku grožđa, sposobnost rasta u temperaturnom rasponu od 6,5 do 45 ° C, s pH u rasponu od 4.2-9, 3, u prisustvu povećane koncentracije NaCl (do 15%) i 40% žuči. Stafilokoki imaju izraženu biohemijsku aktivnost. Pozitivni su na katalazu, redukuju nitrate u nitrit ili plinoviti dušik, hidroliziraju proteine, hipurat, masti, tween, razgrađuju veliki broj ugljikohidrata u aerobnim uvjetima sa stvaranjem sirćetna kiselina a male količine CO, međutim, eskulin i škrob se po pravilu ne hidroliziraju i ne stvaraju indol. Kada se uzgajaju u aerobnim uvjetima, zahtijevaju aminokiseline i vitamine; kada se uzgajaju u anaerobnim uvjetima, zahtijevaju dodatne izvore uracila i fermentabilnog ugljika. Ćelijski zid sadrži dvije glavne komponente - peptidoglikan i povezane teihoične kiseline. Sastav peptidoglikana uključuje glikan izgrađen od jedinica koje se ponavljaju: ostataka N-acetilglukozamina i N-acetilmuramske kiseline, za koje su zauzvrat vezane peptidne podjedinice koje se sastoje od N (L-alanin-D-izoglutamil)-L-lizil-D- ostaci alanin Peptidne podjedinice su umrežene pentapeptidnim mostovima koji se sastoje isključivo ili uglavnom od glicina. Za razliku od drugih gram-pozitivnih fakultativnih anaerobnih koka, stafilokoki su osjetljivi na djelovanje lizostafina, endopeptidaze koja hidrolizira glicil-glicin veze u interpeptidnim mostovima peptidoglikana, ali su otporni na djelovanje lizozima. Sadržaj gvanidina+citozina u strukturi DNK Staphylococcus na nivou od 30-39% ukazuje na filogenetsku blizinu rodova Enterococcus, Bacillus, Listeria I Planococcus. Rod Staphylococcus ima 29 vrsta, a najpatogenija među njima i za ljude i za mnoge sisare je vrsta Staphylococcus aureus. To se objašnjava sposobnošću predstavnika ove vrste da proizvode veliki broj ekstracelularnih proizvoda, koji uključuju brojne toksine i enzime uključene u kolonizaciju i razvoj zaraznog procesa. Gotovo svi sojevi luče grupu egzoproteina i citotoksina, koja uključuje 4 hemolizina (alfa, beta, gama i delta), nukleaze, proteaze, lipaze, hijaluronidaze i kolagenaze. Glavna funkcija ovih enzima je da pretvore tkiva domaćina u hranjivi supstrat neophodan za proliferaciju mikroba. Neki sojevi proizvode jedan ili više dodatnih egzoproteina, to uključuje toksin sindroma toksičnog šoka, stafilokokne enterotoksine (A, B, Cn, D, E, G, H, I), eksfolijativne toksine (ETA i ETB) i leukocidin. Najpoznatija taksonomski značajna karakteristika S. aureus je sposobnost koagulacije krvne plazme, što je posljedica proizvodnje ekstracelularnog izlučenog proteina molekularne težine od oko 44 kDa. Interakcijom sa protrombinom, plazmakoagulaza aktivira proces pretvaranja fibrinogena u fibrin. Nastali ugrušak štiti mikrobne stanice od djelovanja baktericidnih faktora makroorganizma i pruža povoljno okruženje za njihovu reprodukciju. Nakon toga, kao rezultat rastvaranja fibrinskog ugruška, umnoženi mikroorganizmi ulaze u krvotok, što može dovesti do razvoja generaliziranih oblika infekcije. U 8. izdanju Bergeyjevog Vodiča za identifikaciju bakterija (1974), stafilokoki su okarakterisani kao mikroorganizmi obično osjetljivi na antibiotike kao što su β-laktami, makrolidi, tetraciklini, novobiocin i hloramfenikol, te otporni na polimiksin i polimiksin. Ovaj stav je opovrgnut širokim širenjem prvih sojeva otpornih na penicilin, a kasnije i na meticilin. Prvi polusintetski penicilin, meticilin, otporan na djelovanje stafilokokne β-laktamaze, bio je namijenjen za liječenje infekcija uzrokovanih sojevima otpornim na penicilin. Međutim, manje od dvije godine nakon njegovog uvođenja u medicinska praksa 1961. godine pojavili su se prvi izvještaji o izolaciji sojeva Staphylococcus aureus (MRSA) otpornih na meticilin. Oni su postali problem za specijaliste tek sredinom 70-ih - početkom 80-ih godina prošlog stoljeća, kada je postalo očigledno da, imajući sva karakteristična morfološka, kulturološka, fiziološka i biohemijska svojstva karakteristična za Staphylococcus aureus, MRSA ima svoje biološke karakteristike. Prvo, jedinstveni biohemijski mehanizam rezistencije na meticilin im pruža otpornost na sve polusintetičke peniciline i cefalosporine. Drugo, takvi sojevi su sposobni da "akumuliraju" gene otpornosti na antibiotike i stoga su često rezistentni na nekoliko klasa antimikrobnih lijekova u isto vrijeme, što značajno otežava liječenje pacijenata. I konačno, treće, takvi sojevi su sposobni za širenje epidemije i uzrokovati teške oblike bolničkih infekcija. Iako je meticilin u narednim godinama zamijenjen oksacilinom ili dikloksacilinom, termin MRSA je postao čvrsto utemeljen u naučnoj literaturi.
4.2. Klinički značaj
Trenutno su MRSA vodeći uzročnici bolničkih infekcija u bolnicama u mnogim zemljama svijeta. Učestalost njihove izolacije u bolnicama u SAD-u, Japanu i mnogim zapadnoevropskim zemljama dostiže 40-70%. Čini se da su jedini izuzeci određeni broj skandinavskih zemalja, u kojima su historijski poduzete stroge protivepidemijske mjere za kontrolu širenja takvih sojeva. U bolnicama Ruske Federacije, učestalost izolacije MRSA kreće se od 0 do 89%. Najveća učestalost izolacije uočena je na odjelima intenzivne njege, opekotina, traume i hirurških odjela bolnica koje se nalaze u velikim gradovima. Jedan od glavnih razloga za ovaj obrazac je koncentracija u ovakvim bolnicama pacijenata sa narušenim integritetom kože i oštećenim imunološkim barijerama. Najčešće mjesto infekcije je postoperativno i opekotine i respiratornog trakta. Primarna i sekundarna bakteriemija opažena je kod približno 20% inficiranih pacijenata. U slučaju infekcije kod pacijenata sa opekotinama, učestalost bakterijemije se često povećava na 50%. Faktori koji doprinose nastanku bakterijemije uključuju prisustvo centralnog venskog katetera, anemiju, hipotermiju i nazalni nos. Razvoj bakterijemije značajno povećava vjerovatnoću fatalni ishod. Smrtnost od bakterijemije je posebno visoka među pacijentima u jedinicama za opekotine i intenzivne njege, gdje može dostići 50% u poređenju sa 15% u kontrolnoj grupi. Rizik od smrti je skoro tri puta veći među pacijentima sa MRSA bakteremijom u poređenju sa pacijentima inficiranim sojevima osetljivim na meticilin. S. aureus. Razvoj bolničke bakteremije dovodi do značajnog povećanja troškova hospitalizacije. U savremenim uslovima, lečenje ovakvih pacijenata obično zahteva intravensku primenu vankomicina, teikoplanina ili linezolida, međutim, klinička efikasnost ovih lekova je često značajno niža nego kod antibiotika koji se koriste za lečenje pacijenata sa komplikacijama izazvanim meticilin osetljivim S. aureus. Prema američkim Centrima za kontrolu bolesti, prosječna dužina boravka za operaciju pacijenta je 6,1 dan, dok se povećava na 29,1 dan za komplikacije uzrokovane MRSA-om, s prosječnim troškovima koji rastu sa 29.455 dolara na 92.363 dolara po slučaju.
Bolesti uzrokovane MRSA mogu početi tijekom liječenja antibioticima, uključujući aminoglikozide i cefalosporine. S tim u vezi, treba napomenuti da neadekvatno propisivanje antibiotika u slučajevima teških bolničkih infekcija dramatično pogoršava prognozu bolesti. Smrtnost od komplikacija uzrokovanih MRSA značajno varira i ovisi kako o dobi pacijenta tako i o starosti prateća bolest(arterijska hipertenzija, dijabetes itd.), te od dodavanja dodatne mikroflore. Najčešće sekundarne manifestacije MRSA infekcije su endokarditis, hematogeni osteomijelitis i septički artritis. Jedna od najozbiljnijih komplikacija uzrokovanih MRSA-om je sindrom toksičnog šoka (TSS). Kliničke manifestacije TSS-a uključuju sljedeći kompleks simptoma: hipertermiju, osip, povraćanje, dijareju, hipotenziju, generalizirani edem, sindrom akutnog respiratornog distresa, zatajenje više organa, diseminiranu intravaskularnu koagulaciju. TSS se može razviti kao komplikacija nakon porođaja, operacije ili superinfekcije S. aureus oštećenje dušnika uzrokovano virusom gripe. Nedavno opisana stafilokokna šarlah i sindrom perzistentne deskvamacije epitela smatraju se varijantama TSS-a.
4.3. Faktori patogenosti i virulencija
Mnogi epidemični sojevi MRSA proizvode pirogene toksine sa superantigenskom aktivnošću (PTSAg), koji uključuju enterotoksine A, B, C i toksin sindroma toksičnog šoka (TSST-1). Interakcijom sa varijabilnim regionom - lancem T-ćelijskih receptora, PTSAg aktiviraju značajnu populaciju (10-50%) T-limfocita, što dovodi do oslobađanja velikih količina citokina. Superantigeni su sposobni uništiti endotelne stanice i mogu eliminirati neutrofile iz područja upale. Oni uzrokuju ili komplikuju patogenezu akutnog i hronične bolesti ljudi, kao što su septički šok, sepsa, septički artritis, glomerulonefritis i neki drugi. Sindrom nemenstrualnog toksičnog šoka može biti povezan ne samo sa sojevima koji proizvode TSST-1, već i sa sojevima koji proizvode enterotoksine A, B i C. Treba imati na umu da je prepoznavanje post-hirurškog toksičnog šoka često teško zbog odsutnost znakova karakterističnih za suppuration Staphylococcus aureus u području kirurške rane. Postoji korelacija između senzibilizacije stafilokoknim enterotoksinima A i B i težine bolesti kao npr. alergijski rinitis, atopijski dermatitis, bronhijalna astma, reaktivni artritis. Geni koji određuju sintezu PTSAg-ova mogu biti locirani na mobilnim genetskim elementima (bakteriofagi „ostrva patogenosti”) unutar MRSA hromozoma.
Virulencija MRSA ostaje kontroverzna. Praktično ne izazivaju bolest kod zdravog medicinskog osoblja. Međutim, brojne studije su pokazale da je prognoza za teške oblike bolničkih infekcija, kao što su upala pluća i bakteremija, značajno lošija kod pacijenata zaraženih MRSA u odnosu na pacijente inficirane meticilin osjetljivim S. aureus.
4.4. Genetska kontrola rezistencije na meticilin i fenotipske ekspresije
Meta β-laktamskih antibiotika (i penicilina i cefalosporina) su trans- i karboksipeptidaze - enzimi uključeni u biosintezu glavne komponente ćelijskog zida mikroorganizama - peptidoglikana. Zbog svoje sposobnosti da se vežu za penicilin i druge β-laktame, ovi enzimi se nazivaju proteini koji vežu penicilin (PBP). U Staphylococcus aureus Postoje 4 PBP-a, koji se razlikuju po molekularnoj težini i funkcionalnoj aktivnosti. Otpornost sojeva Staphylococcus aureus (MRSA) rezistentnih na meticilin na β-laktamske antibiotike nastaje zbog proizvodnje dodatnog proteina koji veže penicilin, PSB-2, koji je odsutan kod osjetljivih mikroorganizama. Kada β-laktamski antibiotik potiskuje aktivnost glavnih proteina koji vežu penicilin, PSB-2, zbog svog nižeg afiniteta za lijekove ove grupe nastavlja funkcionirati i održava vitalnost mikrobne stanice. Sintezu PSB-2" kodira gen mec A, nalazi se na hromozomu S. aureus, u određenom regionu koji se nalazi samo u sojevima stafilokoka otpornim na meticilin - mec DNK. Mjeseci DNK predstavlja nova klasa mobilni genetski elementi, koji se naziva stafilokokna hromozomska kaseta mec(Stafilokokna hromozomska kaseta mec=SCC mec). Otkriveno je postojanje 4 tipa SCC mec, koji se razlikuju kako po veličini (od 21 do 66 kb) tako i po skupu gena koji čine ove kasete. Podjela na tipove zasniva se na razlikama u genima koji formiraju sam kompleks mec i u skupu gena koji kodiraju rekombinaze ccrA I ccrV, uključen u različite kombinacije u kaseti stafilokoknih hromozoma (slika 1). Kompleks mec može uključivati: mecA- strukturni gen koji određuje sintezu PSB-2"; jamecA; mecR1- gen koji prenosi signal u ćeliju o prisutnosti -laktamskog antibiotika u okolini; kao i sekvence umetanja IS 43
1 i IS 1272
. Trenutno su poznate 4 varijante kompleksa mec(Sl. 2).
Fig.1. SCCmec tipovi
Karakteristike tipova SCC mec
|
Tip SCCmec |
Veličina (kb) |
Klasa mec |
||||
|
B+područje J1a |
||||||
|
B+područje J1b |
||||||
Fig.1. SCC tipovi mec
Fig.2. Genetička struktura mek kompleksa različitih klasa
Genetska struktura kompleksa mec razne klase
Klasa A, IS431 - mec A- mec R1- mec 1
- Klasa B, IS431 - mec A- mec R1-IS1272
- Klasa C, IS431 - mec A- mec R1-IS431
- Klasa D, IS431 - mec A- mec R1
Fig.2. mecA- strukturni gen koji određuje sintezu PSB-2"; ja cI - regulatorni gen koji utiče na transkripciju mecA;
mecR1
- gen koji prenosi signal u ćeliju o prisutnosti u okruženju -laktamski antibiotik; IS431
i je1272
- sekvence umetanja
Dodatno, razlike između tipova kaseta mec uzrokovane su prisustvom niza dodatnih gena lociranih u genetskim regijama J1a, J1b.
Jedinstvenost rezistencije na meticilin je i u postojanju fenomena heterorezistencije, čija je suština da u uslovima inkubacije na 37 °C ne pokazuju sve ćelije populacije otpornost na oksacilin. Genetska kontrola fenomena heterorezistencije još nije u potpunosti razjašnjena. Poznato je samo da na ekspresiju rezistencije mogu uticati regulatorni geni - laktamaza, kao i niz dodatnih gena, tzv. fem (faktori bitni za rezistenciju na meticilin) ili aux, lokalizovani u razni dijelovi hromozoma S. aureus, izvan SCC mec. Složenost regulacije očituje se u fenotipskim razlikama. Postoje 4 stabilna fenotipa (klase) rezistencije. Prve tri klase su heterogene. To znači da u populacijama stafilokoka koji pripadaju ovim klasama postoje subpopulacije mikrobnih ćelija sa različitim nivoima otpornosti. U ovom slučaju, stafilokokni klonovi dobijeni iz izolovanih kolonija (nastalih tokom prosijavanja primarne kulture) potpuno se poklapaju u populacijskom sastavu sa originalnom kulturom.
Klasa 1. Rast 99,99% ćelija je potisnut oksacilinom u koncentraciji od 1,5-2 μg/ml, rast 0,01% mikroba je potisnut samo pri 25,0 μg/ml.
Klasa 2: 99,9% ćelija je inhibirano pri koncentracijama oksacilina od 6,0-12,0 µg/mL, dok je 0,1% mikroba inhibirano pri koncentracijama >25,0 µg/mL.
Klasa 3. Rast 99,0-99,9% ćelija je inhibiran pri koncentraciji od 50,0-200,0 μg/ml i samo rast od 0,1-1% mikrobne populacije je potisnut pri koncentraciji oksacilina od 400,0 μg/ml.
Klasa 4. Predstavnike ove klase karakteriše homogeni nivo rezistencije koji prelazi 400,0 μg/ml za celu populaciju.
Zbog prisutnosti heterogenosti u rezistenciji na oksacilin, može biti teško identificirati MRSA korištenjem tradicionalnih mikrobioloških metoda.
4.5. Karakteristike epidemiologije MRSA
Koristeći različite metode molekularne genetičke tipizacije, ustanovljeno je da je globalno širenje MRSA epidemije. Za razliku od osjetljivih na meticilin S. aureus, velika većina kliničkih izolata MRSA pripada ograničenom broju genetskih linija ili klonova. Identifikovan u različitim bolnicama razne grupe Istraživači su im u početku davali različita imena (tabela 1). Tako su epidemijske sojeve EMRSA1-EMRSA-16 prvi identifikovali engleski istraživači, a epidemijske klonove: iberijski, brazilski, japansko-američki, pedijatrijski - grupa američkih istraživača predvođenih G. de Lenkastreom. Treba imati na umu da ne postoji jasna gradacija između pojmova epidemijskog soja i epidemijskog klona. Prema uobičajenoj terminologiji, soj koji je izazvao tri ili više slučajeva bolesti među pacijentima u nekoliko bolnica smatra se epidemijom. Epidemijski klon je epidemijski soj koji se proširio na bolnice u zemljama na različitim kontinentima. Međutim, mnogi od epidemijskih sojeva koji su prvobitno identificirani u Velikoj Britaniji postali su de facto epidemijski klonovi zbog svoje široke geografske distribucije. Koristeći metodu sekvenciranja unutrašnjih fragmenata 7 “domaćinskih” gena za tipizaciju, tj. geni odgovorni za održavanje života mikrobne ćelije (metoda multilokusa sekvenciranja) omogućili su da se utvrdi da ovi brojni klonovi pripadaju samo 5 filogenetskih linija ili klonskih kompleksa: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. Unutar klonskih kompleksa moguća je podjela na grupe ili tipove sekvenci, koje se razlikuju po 1-3 mutacije ili rekombinacije u strukturi sekvenciranih gena. Uspostavljena je prilično stroga veza između MRSA koji pripada određenoj genetskoj “pozadini” i sadržaja određene vrste mec DNK. Najraznovrsniji i najbrojniji su klonski kompleksi CC5 i CC8, koji sadrže epidemijske klonove sa različitim tipovima SCC. mec. U isto vrijeme S.C.C. mec Tip IV može biti prisutan u različitim pozadinama. Posebno je rasprostranjena St239 grupa, koja predstavlja zasebnu granu unutar CC8 klonskog kompleksa. U ovu grupu spadaju različiti epidemijski sojevi i klonovi: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, brazilski, portugalski (tabela 1). Trenutno je u ruskim bolnicama identifikovano epidemijsko širenje sojeva MRSA genetski povezanih sa EMRSA-1 (brazilskim klonom) i iberijskim klonom.
Tabela 1
Glavni epidemijski sojevi i klonovi MRSA
|
Identificirani epidemijski sojevi |
Molekularno genetske karakteristike |
Međunarodni klonovi, identifikacija |
Zemlja distribucije |
||
|
Klonalni kompleks |
Vrsta sekvence |
Tip SCC mec |
|||
|
portugalski, brazilski |
UK, SAD, Finska, Njemačka, Poljska, Švedska, Grčka, Slovenija |
||||
|
EMRSA-2, -6, -12, |
UK, SAD, Njemačka, Francuska, Holandija |
||||
|
Iberijski |
UK, SAD, Finska, Njemačka, Portugal, Švedska, Slovenija |
||||
|
Velika Britanija, SAD |
|||||
|
japanski- |
UK, SAD, Japan, Finska, Irska |
||||
|
Pedijatrijski |
UK, SAD, Portugal, Francuska, Poljska |
||||
|
UK, Njemačka, Švedska, Irska |
|||||
|
UK, SAD, Finska |
|||||
|
Njemačka, Finska, Švedska, Belgija |
|||||
|
Bilješka: *- Centralna zdravstvena laboratorija; **
- Laboratorija za molekularnu mikrobiologiju, Rockefeller University. |
|||||
Jednom uveden u bolničko okruženje, MRSA može tamo preživjeti dugo vremena. To određuje strategiju protivepidemijskih mjera: veoma je važno spriječiti unošenje i širenje epidemijskih sojeva u bolnici.
Treba napomenuti da se epidemijski soj koji dominira u određenim područjima periodično mijenja. Tako su, prema referentnoj laboratoriji za stafilokoke u Colindaleu (London), 1996. godine sojevi EMRSA-15 i EMRSA-16 bili odgovorni za više od 1.500 incidenata koji su uključivali tri ili više pacijenata u 309 bolnica u Engleskoj, dok su ostali sojevi epidemije odgovorni za samo 361 incident u 93 bolnice. Širenje ovih epidemijskih sojeva dovelo je do 15-strukog povećanja smrtnosti od MRSA-e i 24-strukog povećanja stope bakterijemije između 1993. i 2002. godine. prema podacima britanskog Odjeljenja za nacionalnu statistiku.
Spektar otpornosti na antibiotike epidemijskih sojeva MRSA nastavlja da raste. Mnogo brže stiču otpornost na lijekove iz grupe fluorokinolona od onih koji su osjetljivi na meticilin. Karakteristična karakteristika mnogih epidemijskih sojeva MRSA je otpornost na gotovo sve poznate klase antimikrobnih lijekova, s izuzetkom glikopeptida i oksazolidinona. Posljednjih godina sve su češći slučajevi izolacije MRSA izolata koji su umjereno osjetljivi na vankomicin, pa čak i rezistentni na vankomicin. Širenje takvih sojeva u ruskim bolnicama moglo bi imati dramatične posljedice.
Usko isprepleten sa problemom bolničkih sojeva MRSA je problem MRSA stečenih van bolnice. Ovi sojevi još nemaju višestruku otpornost na antibiotike, genetski se razlikuju od bolničkih sojeva, a njihovo porijeklo ostaje nepoznato. Pretpostavlja se da su nastali od sporadičnih bolničkih sojeva. Sojevi MRSA stečeni u zajednici sposobni su da izazovu nekrotizirajući oblik upale pluća, karakteriziran izuzetno teškim tokom i koji zahtijeva hospitalizaciju pacijenta, te stoga postoji opasnost od unošenja i širenja takvih sojeva u bolnicama.
Rezervoari i izvori infekcije
Glavni rezervoar i izvor infekcije u bolničkom okruženju su i zaraženi i kolonizirani pacijenti. Faktori koji doprinose MRSA infekciji kod pacijenata su: produženi boravak u bolnici, neodgovarajući recept za antibiotike, uzimanje više od jednog antibiotika i trajanje antibiotske terapije duže od 20 dana. U slučaju sumnje na infekciju potrebno je izvršiti mikrobiološki pregled iscjetka iz rane, kožnih lezija, mjesta manipulacije, intravenskog katetera, traheostome i drugih vrsta stome, krvi, sputuma i urina kod kateteriziranih bolesnika. U slučaju kolitisa ili enterokolitisa povezanog sa uzimanjem antibiotika, potrebno je uraditi pregled stolice.
Došlo je do greške
Plaćanje nije izvršeno zbog tehničke greške, sredstva sa vašeg računa
nisu otpisani. Pokušajte sačekati nekoliko minuta i ponoviti plaćanje.
