Mezi příčinami úmrtí v mladém a středním věku je na prvním místě trauma. Traumatické poranění mozku (TBI) je jedním z nejčastějších typů poranění a tvoří až 50 % všech typů poranění. Ve statistice úrazů tvoří úrazy mozku 25–30 % všech úrazů, což představuje více než polovinu úmrtí. Úmrtnost na traumatické poranění mozku tvoří 1 % celkové mortality.

Traumatické poranění mozku je poškození kostí lebky nebo měkkých tkání, jako je mozková tkáň, krevní cévy, nervy a mozkové pleny. Existují dvě skupiny traumatických poranění mozku – otevřené a uzavřené.

Klasifikace TBI

Otevřené poškození

Při otevřeném kraniocerebrálním poranění dochází k poškození kůže a aponeurózy a dno rány tvoří kost nebo hlubší tkáň. Penetrační poranění je takové, při kterém je poškozena dura mater. Zvláštním případem penetrujícího traumatu je otoliquorrhea v důsledku zlomeniny kostí spodiny lební.

Uzavřené poškození

Při uzavřeném poranění hlavy není aponeuróza poškozena, i když může být poškozena kůže.

Všechna traumatická poranění mozku se dělí na:

• Otřes mozku je poranění, při kterém nedochází k trvalým poruchám ve fungování mozku. Všechny příznaky, které se objeví po otřesu mozku, obvykle časem vymizí (během několika dnů). Přetrvávající příznaky jsou známkou vážnějšího poškození mozku. Hlavními kritérii závažnosti otřesu mozku jsou doba trvání (několik sekund až hodin) a následná hloubka ztráty vědomí a stav amnézie. Nespecifické příznaky - nevolnost, zvracení, bledá kůže, srdeční dysfunkce.
• Komprese mozku (hematom, cizí těleso, vzduch, kontuze).
• Kontuze mozku: mírná, střední a těžká.
• Difuzní axonální poškození.
• Subarachnoidální krvácení.

Současně lze pozorovat různé kombinace typů traumatického poranění mozku: modřina a komprese hematomem, modřina a subarachnoidální krvácení, difúzní axonální poškození a modřina, kontuze mozku s kompresí hematomem a subarachnoidální krvácení.

Příznaky TBI

příznaky poruchy vědomí - strnulost, strnulost, kóma. Uveďte přítomnost traumatického poranění mozku a jeho závažnost.
příznaky poškození hlavových nervů svědčí o stlačení a pohmoždění mozku.
příznaky fokálních mozkových lézí naznačují poškození určité oblasti mozku; vyskytují se při modřině nebo stlačení mozku.
kmenové příznaky jsou známkou stlačení a pohmoždění mozku.
meningeální symptomy – jejich přítomnost ukazuje na přítomnost mozkové kontuze nebo subarachnoidálního krvácení a pár dní po úrazu může být příznakem meningitidy.

Léčba otřesu mozku

Všechny oběti s otřesem mozku, i když se zranění zdá od samého počátku mírné, musí být převezeny do pohotovostní nemocnice, kde je k upřesnění diagnózy indikováno rentgenové vyšetření kostí lebky; pro přesnější diagnózu, pokud je k dispozici vybavení lze provést CT vyšetření mozku.

Oběti v akutním období úrazu by měly být ošetřeny v neurochirurgické oddělení. Pacientům s otřesem mozku je předepsán klid na lůžku po dobu 5 dnů, který se pak postupně rozšiřuje s přihlédnutím k charakteristikám klinického průběhu. Při absenci komplikací je možné propuštění z nemocnice 7-10 den k ambulantní léčbě trvající až 2 týdny.

Medikamentózní léčba otřesu mozku je zaměřena na normalizaci funkčního stavu mozku, zmírnění bolestí hlavy, závratí, úzkosti a nespavosti.

Typicky rozsah léků předepsaných při přijetí zahrnuje analgetika, sedativa a hypnotika:

Léky proti bolesti (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan atd.) vybírají nejúčinnější lék pro daného pacienta.

Na závratě si vyberte některý z dostupných léků (cerucal)
Sedativa. Používají nálevy z bylin (valerián, mateřídouška), léky obsahující fenobarbital (Corvalol, Valocordin), dále trankvilizéry (Elenium, Sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel aj.).

Spolu se symptomatickou léčbou otřesu mozku je vhodné provést kúru vaskulární a metabolické terapie pro rychlejší a úplnější zotavení mozkové dysfunkce a prevenci různých příznaků po otřesu mozku. Předepsání vazotropní a cerebrotropní terapie je možné pouze 5-7 dní po poranění. Výhodná je kombinace vazotropních (Cavinton, Stugeron, Teonicol atd.) a nootropních (nootropil, aminolon, pikamilon atd.) léků. Užívejte Cavinton třikrát denně 1 tabletu. (5 mg) a nootropil 1 kap. (0,4) na 1 měsíc.

K překonání častých astenických jevů po otřesu mozku jsou předepsány multivitaminy jako „Complivit“, „Centrum“, „Vitrum“ atd., každá 1 tableta. ve dne.

Mezi posilující přípravky patří kořen ženšenu, extrakt z eleuterokoku a plody citronové trávy.

Otřes mozku není nikdy doprovázen žádnými organickými lézemi. Pokud jsou na CT nebo MRI zjištěny nějaké poúrazové změny, je nutné mluvit o vážnějším úrazu - pohmoždění mozku.

Kontuze mozku v důsledku TBI

Kontuze mozku je porušení integrity mozkové hmoty v omezené oblasti. Obvykle se vyskytuje v místě aplikace traumatické síly, ale lze ji pozorovat i na straně opačné k poranění (kontuze při protinárazu). V tomto případě dochází k destrukci části mozkové tkáně, krevních cév a histologických buněčných spojení s následným rozvojem traumatického edému. Oblast takových porušení se liší a je určena závažností zranění.
Existují mírné, střední a těžké kontuze mozku.

Mírná kontuze mozku

Kontuze mozku mírný stupeň charakterizované ztrátou vědomí po poranění trvající několik až desítky minut.

• Po znovunabytí vědomí jsou typickými obtížemi bolest hlavy, závratě, nevolnost atd.
• Zpravidla je zaznamenána retro-, kon- a anterográdní amnézie. Amnézie (řecky: amnézie zapomnění, ztráta paměti) je porucha paměti v podobě ztráty schopnosti uchovat a reprodukovat dříve nabyté znalosti.
• Zvracení, někdy opakované. Může být pozorována střední bradykardie Bradykardie je pokles srdeční frekvence na 60 nebo méně za minutu u dospělého.
• tachykardie - zvýšení srdeční frekvence nad 90 tepů za minutu u dospělých.
• někdy - systémová arteriální hypertenze, hypertenze - zvýšený hydrostatický tlak v cévách, dutých orgánech nebo tělesných dutinách.
• Dýchání a tělesná teplota bez výrazných odchylek.
• Neurologické příznaky jsou obvykle mírné (klonický nystagmus – mimovolní rytmické dvoufázové pohyby očních bulvů, ospalost, slabost)
• lehká anizokorie, známky pyramidální insuficience, meningeální příznaky atd., často ustoupí během 2-3 týdnů. po zranění.

Podle délky trvání kómatu a poúrazové amnézie a také podle klinického projevu je téměř nemožné odlišit otřes mozku a lehkou mozkovou kontuzi (otřes mozku).

Klasifikace přijatá v Rusku umožňuje přítomnost lineárních zlomenin lebeční klenby s mírnou kontuzí mozku.
Analog mírné kontuze mozku v domácí klasifikaci - drobné zranění poranění hlavy (menší poranění hlavy) od amerických autorů, což implikuje stav, který splňuje následující kritéria:

1) více než 12 bodů na Glasgow Coma Scale (během pozorování na klinice);
2) ztráta vědomí a/nebo posttraumatická amnézie nepřesahující 20 minut;
3) hospitalizace na méně než 48 hodin;
4) nepřítomnost klinických příznaků kontuze mozkového kmene nebo kůry.

Na rozdíl od otřesu mozku je u kontuze mozku narušena struktura mozkové tkáně. Takže u mírné modřiny je mikroskopicky určeno mírné poškození mozkové substance ve formě oblastí lokálního edému, přesných kortikálních krvácení, případně v kombinaci s omezeným subarachnoidálním krvácením v důsledku ruptury pialních cév.

Při subarachnoidálním krvácení se krev dostává pod arachnoidální membránu a šíří se přes bazální cisterny, rýhy a trhliny mozku. Krvácení může být lokální nebo vyplnit celý subarachnoidální prostor s tvorbou sraženin. Rozvíjí se akutně: pacient náhle zažije „ránu do hlavy“, silnou bolest hlavy, zvracení, fotofobie. Mohou existovat jednorázové generalizované záchvaty. Paralýza zpravidla není pozorována, ale jsou výrazné meningeální příznaky - ztuhlost šíjových svalů (při zaklonění hlavy se brada pacienta nedotýká hrudní kosti) a Kernigův příznak (noha ohnutá v kyčelním a kolenním kloubu nemůže být narovnán v kolenním kloubu). Meningeální příznaky naznačují podráždění mozkových membrán v důsledku krvácení.

Střední pohmoždění mozku

Středně těžká kontuze mozku je charakterizována ztrátou vědomí po poranění trvající od několika desítek minut do několika hodin. Amnézie se vyslovuje (retro-, kon-, anterográdní). Bolest hlavy je často silná. Může dojít k opakovanému zvracení. Někdy jsou pozorovány duševní poruchy. Možné dočasné poruchy v životě důležité funkce: bradykardie nebo tachykardie, zvýšený krevní tlak, tachypnoe - rychlé mělké (ne hluboké) dýchání bez narušení rytmu dýchání a průchodnosti dýchacích cest, horečka nízkého stupně - zvýšená tělesná teplota v rozmezí 37-37,9°C.

Často se zjišťují meningeální a mozkové příznaky, disociace svalového tonusu a šlachových reflexů podél osy těla, bilaterální patologické příznaky atd. Zřetelně se projevují fokální příznaky, jejichž povaha je dána lokalizací kontuze mozku; poruchy zornic a okulomotoriky, parézy končetin, poruchy citlivosti, řeči apod. Tyto příznaky se postupně (během 3-5 týdnů) vyhladí, ale mohou přetrvávat i delší dobu. Při středně těžké kontuzi mozku jsou často pozorovány zlomeniny kostí klenby a spodiny lební a také výrazné subarachnoidální krvácení.

Počítačová tomografie ve většině případů odhalí ložiskové změny ve formě malých inkluzí s vysokou hustotou, nekompaktně umístěných v zóně se sníženou hustotou, nebo mírné homogenní zvýšení hustoty (což odpovídá malým hemoragím v oblasti modřin nebo středně silné hemoragické impregnaci mozkové tkáně bez hrubé destrukce). V některých pozorováních s klinickým obrazem středně těžké modřiny počítačový tomogram odhaluje pouze zóny se sníženou hustotou (lokální edém) nebo známky poranění mozku nejsou vůbec vizualizovány.

Těžká kontuze mozku

Těžká kontuze mozku, intracerebrální hematomy (omezené hromadění krve v důsledku uzavřených a otevřených poranění orgánů a tkání s prasknutím (poraněním) cév; vzniká dutina obsahující tekutou nebo sraženou krev) obou čelních laloků.

Těžká kontuze mozku je charakterizována ztrátou vědomí po poranění trvající od několika hodin do několika týdnů. Motorická agitace je často výrazná. Jsou pozorovány závažné poruchy vitálních funkcí: arteriální hypertenze (někdy hypotenze), bradykardie nebo tachykardie, poruchy frekvence a rytmu dýchání, které mohou být doprovázeny poruchami průchodnosti horních cest dýchacích. Hypertermie je výrazná. Často dominují primární neurologické příznaky mozkového kmene (plovoucí pohyby očních bulv, paréza pohledu, tonický nystagmus, poruchy polykání, bilaterální mydriáza nebo ptóza - pokles horního víčka, divergence očí podél svislé nebo vodorovné osy, změna svalového tonusu, ztuhlost decerebrátu , deprese nebo zvýšené šlachové reflexy, reflexy ze sliznic a kůže, oboustranné patologické známky chodidla apod.), které v prvních hodinách a dnech po úrazu zakrývají ložiskové hemisférické příznaky. Lze detekovat parézy končetin (až obrny), podkorové poruchy svalového tonu, reflexy ústního automatismu aj. Někdy jsou pozorovány generalizované nebo fokální epileptické záchvaty. Ohniskové příznaky pomalu ustupovat; často hrubý zbytkové efekty, především v motorické a duševní sféře. Těžká kontuze mozku je často doprovázena zlomeninami klenby a spodiny lební a také masivním subarachnoidálním krvácením.

Počítačová tomografie odhalí fokální mozkové léze ve formě heterogenního zvýšení hustoty v 1/3 případů. Zjišťuje se střídání oblastí se zvýšenou (hustota čerstvých krevních sraženin) a sníženou hustotou (hustota edematózní a/nebo rozdrcené mozkové tkáně). V nejtěžších případech se destrukce mozkové substance šíří do hloubky a dostává se do subkortikálních jader a komorového systému. Pozorování v čase ukazuje postupný pokles objemu zhutňovacích ploch, jejich slučování a přeměnu v homogennější hmotu již za 8-10 dní. Objemový účinek patologického substrátu ustupuje pomaleji, což ukazuje na existenci nevyřešené rozdrcené tkáně a krevních sraženin v ohnisku kontuze, které se do této doby stávají stejně hustými ve vztahu k okolní edematózní látce mozku. Objemový efekt zmizí po 30-40 dnech. po poranění indikuje resorpci patologického substrátu a na jeho místě tvorbu zón atrofie (snížení hmotnosti a objemu orgánu nebo tkáně, doprovázené oslabením nebo zastavením jejich funkce) nebo cystických dutin.

Přibližně v polovině případů těžké kontuze mozku odhaluje počítačová tomografie významné oblasti intenzivního homogenního nárůstu hustoty s nejasnými hranicemi, což naznačuje významný obsah v oblasti traumatického poranění mozku. tekutá krev a jeho sraženiny. Dynamika vykazuje pozvolný a současný pokles během 4-5 týdnů. velikost destrukční plochy, její hustota a výsledný objemový efekt.

Poškození struktur zadní jámy lebeční (PCF) je jedním z těžkých typů traumatického poranění mozku (TBI). Jejich zvláštnost spočívá v extrémně obtížné klinické diagnostice a vysoké mortalitě. Před příchodem počítačové tomografie se úmrtnost na poškození PCF blížila 100 %.

Klinický obraz poškození struktur PCF je charakterizován těžkým stavem, který nastává bezprostředně po úrazu: deprese vědomí, kombinace mozkových, meningeálních, mozečkových a mozkových příznaků v důsledku rychlé komprese mozkového kmene a poruchy cirkulace mozkomíšního moku. . Pokud dojde k výraznému poškození substance velkého mozku, přidávají se hemisférické příznaky.
Blízkost místa poškození PCF struktur k likvorovým cestám způsobuje jejich stlačení a narušení cirkulace likéru maloobjemovým hematomem. Akutní okluzivní hydrocefalus – jedna z nejzávažnějších komplikací poškození struktur zadního folikulu – je detekován ve 40 %.

Léčba kontuze mozku

Povinná hospitalizace!!! Klid na lůžku.

Délka klidu na lůžku u lehké modřiny je 7-10 dní, u středně těžké modřiny až 2 týdny. v závislosti na klinickém průběhu a výsledcích instrumentální studie.
V případě těžkého traumatického poranění mozku (ložiska crush poranění, difuzní axonální poškození) je nutné resuscitační opatření, které začínají v přednemocniční fázi a pokračují v nemocničním prostředí. Pro normalizaci dýchání zajistěte volnou průchodnost horních cest dýchacích (odstranění krve, hlenu, zvratků, zavedení vzduchovodu, tracheální intubace, tracheostomická tracheostomie (operace disekce přední stěny průdušnice s následným zavedením trachey). kanylou do jejího lumen nebo vytvoření trvalého otvoru - stomie)) , použít inhalaci směsi kyslíku a vzduchu, případně provést umělou ventilaci.

Chirurgická léčba je indikována u kontuze mozku s rozdrcením jeho tkáně (nejčastěji v oblasti pólů frontálního a spánkového laloku). Podstata operace: osteoplastická trefinace (chirurgická operace spočívající ve vytvoření otvoru v kosti za účelem průniku do podložní dutiny) a vymytí mozkového detritu proudem 0,9% roztoku NaCl, zastavení krvácení.

Prognóza mírné TBI (otřes mozku, lehká kontuze mozku) je obvykle příznivá (v závislosti na doporučeném režimu a léčbě oběti).

V případě středně těžkého poranění (střední kontuze mozku) je často možné dosáhnout úplného obnovení pracovní a sociální aktivity obětí. U řady pacientů se rozvine leptomeningitida a hydrocefalus způsobující astenii, bolesti hlavy, vegetativně-vaskulární dysfunkci, poruchy statiky, koordinace a další neurologické příznaky.

Při těžkém traumatu (těžká kontuze mozku, difuzní axonální poškození, komprese mozku) dosahuje mortalita 30–50 %. Mezi přeživšími je významné postižení, jehož hlavní příčinou jsou duševní poruchy, epileptické záchvaty, poruchy hrubé motoriky a řeči. Při otevřeném poranění hlavy se mohou objevit zánětlivé komplikace (meningitida, encefalitida, ventrikulitida, mozkové abscesy) a také likvorea - únik mozkomíšního moku (CSF) z přirozených otvorů nebo otvorů vytvořených z různých důvodů v kostech lebky. nebo páteře, ke kterému dochází při porušení integrity.

Polovina všech úmrtí na traumatické poranění mozku je způsobena dopravními nehodami. Traumatické poranění mozku je jednou z hlavních příčin invalidity v populaci.

Co je traumatické poranění mozku (TBI)?

Traumatické poranění mozku zahrnuje všechny typy poranění hlavy, včetně drobných modřin a řezných ran na lebce. Mezi závažnější zranění z traumatického poranění mozku patří:

zlomenina lebky;

otřes mozku, otřes mozku. Otřes mozku se projevuje krátkou, vratnou ztrátou vědomí;

hromadění krve nad nebo pod durální membránou mozku (durální membrána je jedním z ochranných filmů, které obalují mozek), epidurální a subdurální hematom;

intracerebrální a intraventrikulární krvácení (krvácení do mozku nebo do prostoru kolem mozku).

Téměř každý člověk to alespoň jednou zažil jednoduchý život traumatické poranění mozku - modřina nebo řez na hlavě, který vyžadoval minimální nebo žádnou léčbu.

Jaké jsou příčiny traumatického poranění mozku?

Příčiny traumatického poranění mozku mohou zahrnovat:

zlomenina lebky s posunem tkáně a protržením ochranných membrán kolem míchy a mozku;

modřiny a ruptury mozkové tkáně v důsledku otřesů a úderů v omezeném prostoru uvnitř tvrdé lebky;

krvácení z poškozených cév do mozku nebo do prostoru kolem něj (včetně krvácení v důsledku prasklého aneuryzmatu).

K poškození mozku může také dojít v důsledku:

přímé poranění mozku předměty pronikajícími do lebeční dutiny (například úlomky kostí, kulky);

zvýšený tlak uvnitř lebky v důsledku mozkového edému;

bakteriální nebo virová infekce, která proniká do lebky v oblasti jejích zlomenin.

Nejčastějšími příčinami traumatického poranění mozku jsou dopravní nehody, sportovní úrazy, napadení a fyzické týrání.

Traumatické poranění mozku se může vyvinout u kohokoli v jakémkoli věku, protože je výsledkem traumatu. Během porodu může dojít k poškození mozku.

Klasifikace traumatických poranění mozku (TBI).

Následující hlavní klinické formy traumatického poranění mozku: otřes mozku, lehká, střední a těžká kontuze mozku, stlačení mozku.

Podle rizika infekce mozku a jeho membrán traumatické poranění mozku se dělí na uzavřené a otevřené.

Při uzavřeném kraniocerebrálním poranění není narušena celistvost měkkých tkání hlavy nebo dochází k povrchovým poraněním temene hlavy bez poškození aponeurózy.

Při otevřeném traumatickém poranění mozku jsou pozorovány zlomeniny kostí klenby nebo spodiny lebeční s poraněním přilehlých tkání, krvácením, únikem mozkomíšního moku z nosu nebo ucha, jakož i poškozením aponeurózy v ranách měkká kůže hlavy.

V neporušeném stavu, pevné mozkových blan otevřená kraniocerebrální poranění jsou klasifikována jako nepenetrující, a když prasknou, jsou klasifikována jako penetrující. Pokud nejsou žádná extrakraniální poranění, traumatické poranění mozku je izolované. Pokud se extrakraniální poranění vyskytují současně (například zlomeniny končetin, žeber atd.), hovoří o kombinovaném traumatickém poranění mozku a při vystavení různým typům energie (mechanické nebo chemické, radiační nebo tepelné) - kombinované.

Podle závažnosti se traumatické poranění mozku dělí na lehké, středně těžké a těžké. Mírné traumatické poranění mozku zahrnuje mírný otřes mozku a pohmoždění, středně těžké traumatické poranění mozku zahrnuje středně těžké pohmoždění mozku, těžké traumatické poranění mozku zahrnuje těžké pohmoždění mozku a stlačení mozku v akutním období.

Existuje několik hlavních typů vzájemně souvisejících patologických procesů, které se vyskytují v době poranění a nějakou dobu po něm:

1) přímé poškození mozkové substance v době poranění;

2) cévní mozková příhoda;

3) porušení dynamiky alkoholu;

4) poruchy neurodynamických procesů;

5) tvorba jizev-adhezivních procesů;

6) procesy autoneurosenzibilizace.

Základem patologického obrazu izolovaných poranění mozku jsou primární traumatické dystrofie a nekrózy; oběhové poruchy a organizace tkáňového defektu.

Otřesy mozku jsou charakterizovány komplexem vzájemně propojených destruktivních, reaktivních a kompenzačně-adaptivních procesů probíhajících na ultrastrukturální úrovni v synaptickém aparátu, neuronech a buňkách.

Kontuze mozku- poškození charakterizované přítomností makroskopicky viditelných ložisek destrukce a krvácení v hmotě mozku a v jeho membránách, v některých případech doprovázené poškozením kostí klenby a spodiny lebeční.

Přímé poškození hypotalamo-hypofýzy, struktur mozkového kmene a jejich neurotransmiterových systémů během TBI určuje jedinečnost stresové reakce. Poruchy metabolismu neurotransmiterů - nejdůležitější vlastnost patogeneze TBI. Cerebrální oběh je vysoce citlivý na mechanické vlivy. Hlavní změny, které se vyvíjejí v cévním systému, jsou vyjádřeny spasmem nebo dilatací krevních cév, jakož i zvýšenou propustností cévní stěny. Další patogenetický mechanismus pro vznik důsledků TBI přímo souvisí s vaskulárním faktorem - porušením dynamiky likéru. Změny v tvorbě mozkomíšního moku a jeho resorpci v důsledku TBI jsou spojeny s poškozením endotelu choroidálních plexů komor, sekundárními poruchami mikrovaskulatury mozku, fibrózou mozkových blan a v některých případech likvoreou. Tyto poruchy vedou k rozvoji likvorové hypertenze a méně často hypotenze.

U TBI hrají hypoxické a dysmetabolické poruchy významnou roli v patogenezi morfologických poruch spolu s přímým poškozením nervových elementů. TBI, zvláště závažné, způsobuje respirační a oběhové poruchy, což zhoršuje stávající dyscirkulační problémy cerebrální poruchy a souhrnně vede k výraznější mozkové hypoxii.

V současné době existují tři základní období při traumatickém onemocnění mozku: akutní, střednědobá a dlouhodobá.

Akutní období je určeno interakcí traumatického substrátu, poškozovacích reakcí a obranných reakcí a je časovým úsekem od okamžiku škodlivého působení mechanické energie do stabilizace narušených mozkových a celkových tělesných funkcí na té či oné úrovni resp. smrt oběti. Jeho trvání se pohybuje od 2 do 10 týdnů v závislosti na klinické formě TBI.

Meziobdobí je charakterizováno resorpcí a organizací poškozených oblastí a rozvojem kompenzačních a adaptačních procesů až do úplného popř. částečné zotavení nebo udržitelná kompenzace narušených funkcí. Délka přechodného období pro nezávažnou TBI je až 6 měsíců, pro těžkou TBI - až rok.

Dlouhodobým obdobím je dokončení nebo koexistence degenerativních a reparačních procesů. Délka období klinického zotavení - až 2-3 roky s progresivním průběhem - není omezena.

Všechny typy TBI se obvykle dělí na uzavřená poranění mozku (CBI), otevřená a penetrující. Uzavřené TBI je mechanické poškození lebky a mozku, jehož výsledkem je řada patologických procesů, které určují závažnost klinických projevů poranění. Otevřená TBI by měla zahrnovat poranění lebky a mozku, ve kterých jsou rány na kůži lebky (poškození všech vrstev kůže); penetrující poranění zahrnují narušení integrity dura mater.

Klasifikace traumatického poranění mozku podle Gajdara:

otřes mozku;

kontuze mozku: mírná, střední, těžká;

komprese mozku na pozadí modřiny a bez modřiny: hematom - akutní, subakutní, chronický (epidurální, subdurální, intracerebrální, intraventrikulární); vodní mytí; fragmenty kostí; edém-otoky; pneumocefalus.

Je velmi důležité určit:

stav intratekálních prostor: subarachnoidální krvácení; tlak mozkomíšního moku - normotenze, hypotenze, hypertenze; zánětlivé změny;

stav lebky: bez poškození kostí; typ a umístění zlomeniny;

stav lebky: oděrky; modřiny;

přidružené úrazy a nemoci: intoxikace (alkohol, drogy apod., stupeň).

Je také nutné klasifikovat TBI podle závažnosti stavu oběti, jehož posouzení zahrnuje studium nejméně tří složek:

stav vědomí;

stav životních funkcí;

stav fokálních neurologických funkcí.

Existuje pět gradací stavu pacientů s TBI.

Uspokojivý stav. Kritéria:

1) jasné vědomí;

2) nepřítomnost porušení životních funkcí;

3) nepřítomnost sekundárních (dislokačních) neurologických symptomů; absence nebo mírná závažnost primárních fokálních symptomů.

Neexistuje žádné ohrožení života (při adekvátní léčbě); prognóza uzdravení je obvykle dobrá.

Mírný stav. Kritéria:

1) stav vědomí - jasné nebo střední omráčení;

2) vitální funkce nejsou narušeny (je možná pouze bradykardie);

3) fokální příznaky – mohou být vyjádřeny určité hemisférické a kraniobazální příznaky, které se často objevují selektivně.

Ohrožení života (při adekvátní léčbě) je nevýznamné. Prognóza obnovení pracovní schopnosti je často příznivá.

Vážný stav. Kritéria:

1) stav vědomí - hluboká strnulost nebo strnulost;

2) vitální funkce jsou narušeny, většinou středně dle 1-2 ukazatelů;

3) fokální příznaky:

a) mozkový kmen - středně vyjádřený (anizokorie, snížené pupilární reakce, omezený pohled vzhůru, homolaterální pyramidální insuficience, disociace meningeálních příznaků podél osy těla atd.);

b) hemisférické a kraniobazální - jasně vyjádřené jak ve formě příznaků podráždění (epileptické záchvaty), tak ztráty (motorické poruchy mohou dosáhnout stupně plegie).

Ohrožení života je značné a do značné míry závisí na délce trvání vážného stavu. Prognóza obnovy pracovní schopnosti je někdy nepříznivá.

Mimořádně vážný stav. Kritéria:

1) stav vědomí - kóma;

2) vitální funkce - hrubé porušení několika parametrů;

3) fokální příznaky:

a) stonek - vyjádřeno zhruba (plegie pohledu vzhůru, hrubá anizokorie, divergence očí podél svislé nebo vodorovné osy, prudké oslabení reakcí zornic na světlo, oboustranné patologické příznaky, hormetonie atd.);

b) hemisférické a kraniobazální - výrazné.

Ohrožení života je maximální; do značné míry závisí na délce trvání extrémně vážného stavu. Prognóza obnovy pracovní schopnosti je často nepříznivá.

Koncový stav. Kritéria:

1) stav vědomí - terminální kóma;

2) vitální funkce - kritické postižení;

3) fokální příznaky:

a) stonek - bilaterální fixovaná mydriáza, absence pupilárních a rohovkových reflexů;

b) hemisférické a kraniobazální - blokovány celkovými poruchami mozku a mozkového kmene.

Přežití je obvykle nemožné.

Klinika různých forem traumatického poranění mozku

Klinický obraz (symptomy) akutního traumatického poranění mozku

Otřes mozku.

Otřes mozku je charakterizován krátkodobou ztrátou vědomí v době úrazu, zvracením (většinou jednorázovým), bolestí hlavy, závratí, slabostí, bolestivými pohyby očí apod. V neurologickém stavu nejsou ložiskové příznaky. Makrostrukturální změny v mozkové substanci při otřesu mozku nejsou detekovány.

Klinicky se jedná o jedinou funkčně reverzibilní formu (bez dělení na stupně). Při otřesu mozku dochází k řadě celkových cerebrálních poruch: ztráta vědomí nebo v mírných případech krátkodobé výpadky vědomí od několika sekund do několika minut. Následně přetrvává omráčený stav s nedostatečnou orientací v čase, místě a okolnostech, nejasným vnímáním prostředí a zúženým vědomím. Často je detekována retrográdní amnézie – ztráta paměti na události předcházející úrazu, méně často anterográdní amnézie – ztráta paměti na události následující po úrazu. Řečové a motorické neklid jsou méně časté. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, závratě, nevolnost. Objektivním znakem je zvracení.

Neurologické vyšetření obvykle odhalí drobné, difuzní příznaky:

příznaky orálního automatismu (proboscis, nasolabiální, palmomentální);

nerovnoměrnost šlachových a kožních reflexů (zpravidla dochází k poklesu břišních reflexů a jejich rychlému vyčerpání);

středně vyjádřené nebo nestabilní pyramidové patologické příznaky (Rossolimo, Zhukovsky, méně často Babinského příznaky).

Cerebelární příznaky se často jasně projevují: nystagmus, svalová hypotonie, intenční třes, nestabilita v Rombergově poloze. Charakteristický rys otřes mozku je rychlý ústup příznaků, ve většině případů všechny organické příznaky vymizí do 3 dnů.

Různé vegetativní a především cévní poruchy jsou trvalejší u otřesů mozku a lehkých pohmožděnin. Patří mezi ně kolísání krevního tlaku, tachykardie, akrocyanóza končetin, difuzní perzistující dermografismus, hyperhidróza rukou, nohou a podpaží.

Kontuze mozku (CBM)

Mozková kontuze je charakterizována fokálním makrostrukturním poškozením mozkové hmoty různého stupně (krvácení, destrukce), dále subarachnoidálními krváceními, zlomeninami kostí klenby a spodiny lební.

Mírná kontuze mozku charakterizované ztrátou vědomí do 1 hodiny po poranění, bolestmi hlavy, nevolností, zvracením. V neurologickém stavu jsou zaznamenány rytmické záškuby očí při pohledu do stran (nystagmus), meningeální příznaky a asymetrie reflexů. Rentgenové snímky mohou odhalit zlomeniny lebeční klenby. V mozkomíšním moku je příměs krve (subarachnoidální krvácení). Mírná kontuze mozku je klinicky charakterizována krátkodobou ztrátou vědomí po úrazu, do několika desítek minut. Po jeho zotavení jsou typickými obtížemi bolest hlavy, závratě, nevolnost atd. Zpravidla je zaznamenána retro-, kon-, anterográdní amnézie, zvracení a někdy opakované. Životní funkce jsou většinou bez výraznějšího postižení. Může se objevit středně závažná tachykardie a někdy arteriální hypertenze. Neurologické příznaky jsou obvykle mírné (nystagmus, mírná anizokorie, známky pyramidální insuficience, meningeální příznaky atd.), většinou ustupují 2-3 týdny po TBI. U mírné UHM jsou na rozdíl od otřesu možné zlomeniny lebečních kostí a subarachnoidální krvácení.

Střední pohmoždění mozku klinicky charakterizované ztrátou vědomí po poranění trvající až několik desítek minut nebo dokonce hodin. Střední pohmoždění mozku. Vědomí se na několik hodin vypne. Dochází k výrazné ztrátě paměti (amnézie) na události předcházející zranění, samotné zranění a události po něm. Stížnosti na bolesti hlavy, opakované zvracení. Zjišťují se krátkodobé poruchy dýchání, srdeční frekvence, krevního tlaku. Mohou existovat duševní poruchy. Jsou zaznamenány meningeální příznaky. Fokální příznaky se projevují v podobě nerovnoměrné velikosti zornic, poruchy řeči, slabosti v končetinách atd. Kraniografie často odhalí zlomeniny klenby a spodiny lebeční. Lumbální punkce odhalila významné subarachnoidální krvácení. Je vyjádřena kon-, retro-, anterográdní amnézie. Bolest hlavy, často silná. Může dojít k opakovanému zvracení. Dochází k duševním poruchám. Jsou možné přechodné poruchy vitálních funkcí: bradykardie nebo tachykardie, zvýšený krevní tlak; tachypnoe bez poruch rytmu dýchání a průchodnosti tracheobronchiálního stromu; horečka nízkého stupně. Meningeální příznaky jsou často výrazné. Zjišťují se také příznaky mozkového kmene: nystagmus, disociace meningeálních příznaků, svalový tonus a reflexy šlach podél osy těla, oboustranné patologické příznaky atd. Jasně se projevují fokální příznaky, určované lokalizací kontuze mozku: poruchy zornice a okohybné soustavy, parézy končetin, poruchy citlivosti atd. . Organické příznaky se postupně vyhladí během 2-5 týdnů, ale některé příznaky mohou přetrvávat po dlouhou dobu. Často jsou pozorovány zlomeniny kostí klenby a spodiny lebeční a také výrazné subarachnoidální krvácení.

Těžká kontuze mozku. Těžká kontuze mozku je klinicky charakterizována ztrátou vědomí po poranění trvající od několika hodin do několika týdnů. Charakterizovaná prodlouženou ztrátou vědomí (trvající až 1-2 týdny). Zjišťuje se hrubé porušení životních funkcí (změny tepové frekvence, úrovně tlaku, frekvence a rytmu dýchání, teploty). Neurologický stav vykazuje známky poškození mozkového kmene - plovoucí pohyby očních bulbů, poruchy polykání, změny svalového tonusu atd. Může být zjištěna slabost paží a nohou, až paralýza, stejně jako křečové záchvaty. Silná modřina je obvykle doprovázena zlomeninami klenby a spodiny lební a intrakraniálními krváceními. Často se projevuje motorické vzrušení a jsou pozorovány závažné, ohrožující poruchy vitálních funkcí. V klinickém obrazu těžké UHM dominují neurologické příznaky mozkového kmene, které v prvních hodinách či dnech po TBI překrývají fokální hemisférické příznaky. Lze detekovat parézy končetin (až obrny), podkorové poruchy svalového tonu, reflexy ústního automatismu aj. Zaznamenávají se generalizované nebo fokální epileptické záchvaty. Fokální příznaky pomalu ustupují; hrubé reziduální účinky jsou časté, především v motorické a duševní sféře. Těžká UHM je často doprovázena zlomeninami klenby a spodiny lební a také masivním subarachnoidálním krvácením.

Nepochybným příznakem zlomenin spodiny lební je nazální nebo ušní liquorrhea. V tomto případě je „příznak skvrny“ na gázovém ubrousku pozitivní: kapka krvavého mozkomíšního moku vytvoří uprostřed červenou skvrnu se žlutavým kruhem podél periferie.

Podezření na zlomeninu přední jámy lební vzniká při opožděném výskytu periorbitálních hematomů (příznak brýlí). Při zlomenině pyramidy spánkové kosti je často pozorován Battleův symptom (hematom v mastoidní oblasti).

Komprese mozku

Komprese mozku je progresivní patologický proces v lebeční dutině, ke kterému dochází v důsledku traumatu a způsobuje dislokaci a porušení mozkového kmene s rozvojem život ohrožujícího stavu. U TBI se komprese mozku vyskytuje ve 3–5 % případů, a to jak s UGM, tak bez něj. Mezi příčinami komprese jsou na prvním místě intrakraniální hematomy - epidurální, subdurální, intracerebrální a intraventrikulární; Následují depresivní zlomeniny lebečních kostí, oblasti drcení mozku, subdurální hygromy a pneumocefalus. .Komprese mozku. Hlavní příčinou komprese mozku při traumatickém poranění mozku je hromadění krve v uzavřeném intrakraniálním prostoru. V závislosti na vztahu k membránám a hmotě mozku epidurální (umístěný nad tvrdou plenou mozkovou), subdurální (mezi tvrdou plenou a arachnoidální mater), intracerebrální (v bílé hmotě mozku a intraventrikulární (v dutině). mozkových komor) se rozlišují hematomy.Příčinou komprese mozku může být Mohou být i depresivní zlomeniny kostí lebeční klenby, zejména průnik kostních úlomků do hloubky více než 1 cm.

Klinický obraz komprese mozku je vyjádřen život ohrožujícím nárůstem po určité době (tzv. světelný interval) po úrazu nebo bezprostředně po něm celkových mozkových příznaků, progrese poruchy vědomí; fokální projevy, kmenové příznaky.

Ve většině případů dochází v době poranění ke ztrátě vědomí. Následně může být vědomí obnoveno. Období obnovy vědomí se nazývá lucidní interval. Po několika hodinách nebo dnech může pacient znovu upadnout do bezvědomí, což je zpravidla doprovázeno nárůstem neurologických poruch ve formě výskytu nebo prohlubování paréz končetin, epileptických záchvatů, dilatace zornice na jedné straně, zpomalení pulsu (frekvence menší než 60 za minutu) atd. .d. Podle rychlosti vývoje se rozlišují akutní intrakraniální hematomy, které se objevují v prvních 3 dnech po úrazu, subakutní - klinicky se projevující v prvních 2 týdnech po úrazu a chronické, které jsou diagnostikovány po 2 týdnech od úrazu.

Jak se traumatické poranění mozku projevuje?
Příznaky traumatického poranění mozku:

ztráta vědomí;

Silná bolest hlavy;

zvyšující se ospalost a letargie
zvracení;

výtok čiré tekutiny (likvoru nebo mozkomíšního moku) z nosu, zejména při záklonu hlavy obličejem dolů.

Okamžitě volejte záchrannou lékařskou službu pro osobu s traumatickým poraněním mozku, bez ohledu na to, jak lehké je zranění.

Pokud si myslíte, že jste utrpěli traumatické poranění mozku, vyhledejte lékařskou pomoc nebo požádejte někoho, aby vám pomohl.

Při rozsáhlých ranách na hlavě pronikajících do lebeční dutiny je vysoká pravděpodobnost poškození mozku. Ve 20 % případů však smrt po traumatickém poranění mozku nastává bez přítomnosti zlomenin lebky. Proto musí být osoba s traumatickým poraněním mozku za přítomnosti výše uvedených příznaků hospitalizována

Diagnostika traumatického poranění mozku.

Pokud je pacient při vědomí, je nutná pečlivá identifikace okolností a mechanismu poranění, protože příčinou pádu a poranění hlavy může být mrtvice nebo epileptický záchvat. Často si pacient nepamatuje události předcházející úrazu (retrográdní amnézie), ty bezprostředně následující po úrazu (anterográdní amnézie) ani samotný okamžik úrazu (kográdní amnézie). Je nutné pečlivě prozkoumat hlavu a hledat známky poranění. Krvácení nad mastoidním výběžkem často ukazuje na zlomeninu spánkové kosti. Oboustranné krvácení v orbitální tkáni (takzvaný „brýlový symptom“) může naznačovat zlomeninu spodiny lební. Nasvědčuje tomu i krvácení a liquorrhea ze zevního zvukovodu a nosu. Při zlomeninách kalvárie se při poklepu ozve charakteristický chrastivý zvuk – „příznak prasklého hrnce“.

Pro objektivizaci poruch vědomí při traumatickém poranění mozku byla pro ošetřující personál vyvinuta speciální škála - Glasgow Coma Scale. Vychází z celkového skóre 3 ukazatelů: otevření očí na zvuk a bolest, verbální a motorické reakce na vnější podněty. Celkové skóre se pohybuje od 3 do 15.

Těžké traumatické poranění mozku odpovídá 3-7 bodům traumatického poranění mozku, středně těžké - 8-12 bodů, lehké - 13-15.

Glasgow Coma Scale

Index	skóre (v bodech)
Otevírání očí:
libovolný
nepřítomný
Nejlepší slovní odpověď:
adekvátní
zmatený
jednotlivá slova
jednotlivé zvuky
nepřítomný
Nejlepší reakce motoru:
se řídí pokyny
lokalizuje bolest
odtahuje končetinu
patologická flexe
patologické rozšíření
nepřítomný

Mělo by být provedeno kvalitativní posouzení vědomí u traumatického poranění mozku. Jasné vědomí znamená bdělost, úplnou orientaci v místě, čase a prostředí. Střední zmatenost se vyznačuje ospalostí, mírnými chybami v časové orientaci a pomalým chápáním a prováděním pokynů. Deep Stun vyznačující se hlubokou ospalostí, dezorientací v místě a čase, dodržování pouze základních pokynů (zvedněte ruku, otevřete oči). Letargický spánek- pacient je nehybný, neplní příkazy, ale otevírá oči, obranné pohyby jsou vyjádřeny v reakci na místní bolestivé podněty. Na středně těžké kóma není možné pacienta probudit, neotevírá oči v reakci na bolest, obranné reakce bez lokalizace bolestivých podnětů jsou nekoordinované. Hluboké kóma charakterizované nedostatečnou reakcí na bolest, výraznými změnami svalového tonu, respiračními a kardiovaskulárními poruchami. Na terminální kóma Dochází k oboustrannému rozšíření zorniček, nehybnosti očí, prudkému poklesu svalového tonusu, absenci reflexů, závažným poruchám vitálních funkcí – rytmu dýchání, srdeční frekvence, poklesu krevního tlaku pod 60 mm Hg. Umění.

Neurologické vyšetření umožňuje posoudit míru bdělosti, povahu a stupeň poruch řeči, velikost zornic a jejich reakci na světlo, reflexy rohovky (normálně dotyk rohovky vatovým tamponem způsobí mrkací reakci), sílu v končetinách (snížení síly v končetinách se nazývá paréza, a úplná absence aktivní pohyby v nich - paralýza), povaha záškubů v končetinách (konvulzivní záchvaty).

Hrají důležitou roli v diagnostice traumatického poranění mozku instrumentální metody testy, jako je echoencefalografie, kraniální radiografie a počítačová tomografie hlavy, včetně kontrastní počítačové tomografie (angiografie).

Jaká vyšetření jsou nutná po traumatickém poranění mozku?

Diagnóza traumatického poranění mozku:

posouzení průchodnosti dýchacích cest, respirační a oběhové funkce;

posouzení viditelné oblasti poškození lebky;

v případě potřeby rentgenové snímky krku a lebky, CT (počítačová tomografie), MRI (magnetická rezonance);

sledování úrovně vědomí a životních funkcí těla (puls, dýchání, krevní tlak).

V případech těžkého traumatického poranění mozku může být nutné:

pozorování neurochirurgem nebo neurologem;

MRI a CT podle potřeby;

sledovat a léčit zvýšený tlak uvnitř lebky v důsledku otoku nebo krvácení;

chirurgická intervence pro akumulaci krve (hematom);

prevence a léčba záchvatů.

Schéma vyšetření obětí s traumatickým poraněním mozku

1. Zjištění anamnézy úrazu: čas, okolnosti, mechanismus, klinické projevy úrazu a rozsah lékařské péče před přijetím.

2. Klinické posouzení závažnosti stavu oběti, který má velká důležitost pro diagnostiku, třídění a poskytování pomoci obětem postupně. Stav vědomí: čistý, omráčený, strnulost, kóma; je zaznamenána doba trvání ztráty vědomí a sekvence odchodu; zhoršení paměti, antero- a retrográdní amnézie.

3. Stav životních funkcí: kardiovaskulární činnost - puls, krevní tlak (společný znak u TBI - rozdíl krevního tlaku na levé a pravé končetině), dýchání - normální, narušené, asfyxie.

4. Stav kůže - barva, vlhkost, modřiny, přítomnost poškození měkkých tkání: lokalizace, typ, velikost, krvácení, likvorea, cizí tělesa.

5. Vyšetření vnitřních orgánů, kosterního systému, doprovodná onemocnění.

6. Neurologické vyšetření: stav kraniální inervace, reflexně-motorická sféra, přítomnost poruch citlivosti a koordinace, stav autonomního nervového systému.

7. Meningeální příznaky: ztuhlý krk, Kernigovy a Brudzinského příznaky.

8. Echoencefaloskopie.

9. RTG lebky ve dvou projekcích, při podezření na poškození zadní lebeční jámy se pořídí zadní semiaxiální snímek.

10. Počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování lebky a mozku.

11. Oftalmologické vyšetření stavu fundu: edém, překrvení ploténky zrakový nerv, krvácení, stav cév fundu.

12. Lumbální punkce - v akutním období je indikována téměř u všech obětí s TBI (s výjimkou pacientů se známkami komprese mozku) s měřením tlaku likvoru a odběrem maximálně 2-3 ml mozkomíšního moku s následným laboratorním vyšetřením.

13. Počítačová tomografie s kontrastem v případě hemoragické cévní mozkové příhody (za přítomnosti krve v mozkomíšním moku z kroku 12) a podezření na rupturu aneuryzmatu nebo jiné doplňkové diagnostické metody dle uvážení lékaře.

14. Stanovení diagnózy. Diagnóza odráží: povahu a typ poškození mozku, přítomnost subarachnoidálního krvácení, kompresi mozku (příčina), hypo- nebo hypertenzi; stav měkkých pokrývek lebky; zlomeniny kostí lebky; přítomnost souběžných zranění, komplikací, intoxikací.

První pomoc obětem s těžkým traumatickým poraněním mozku

Výsledky léčby traumatického poranění mozku do značné míry závisí na kvalitě přednemocniční péče a rychlost hospitalizace oběti. Je nepravděpodobné, že by se našel jiný typ zranění, kde by zpoždění při převozu pacienta do nemocnice o hodinu nebo dvě znamenalo významný rozdíl. Proto se obecně uznává, že záchranná služba, která není schopna dopravit postiženého s těžkým traumatickým poraněním mozku během pár minut do neurochirurgické nemocnice, nedělá svou práci. V mnoha zemích jsou pacienti s těžkým traumatickým poraněním mozku přepravováni do nemocnic vrtulníky.

Při poskytování první pomoci na místě nehody je nejprve nutné obnovit dýchací cesty. Spolu s hladověním kyslíkem (hypoxie) je častou komplikací traumatického poranění mozku zvýšená akumulace oxidu uhličitého v těle (hyperkapnie). Během transportu musí pacienti dýchat 100% kyslík. Při vícečetných poraněních provázených šokem se současně zahajuje intravenózní podávání Ringerova roztoku, rheopolyglucinu apod. Ischémie, hypoxie nebo hypotenze na krátkou dobu i při středně těžkém traumatickém poranění mozku mohou v budoucnu vést k nevratným následkům. Při podezření na vysoké poranění míchy je třeba imobilizovat krční páteř.

Krvácení je nutné zastavit přiložením těsného obvazu nebo rychlým sešitím rány. Poškození vlasové pokožky, zejména u starších osob, může vést k prudkému zhoršení stavu.

Indikace k hospitalizaci pro TBI

Obecně přijímaná kritéria pro hospitalizaci pro traumatické poranění mozku jsou:

1) jasné snížení úrovně vědomí,

2) fokální neurologické poruchy (paréza končetin, nerovnoměrná šířka zornice atd.),

3) otevřené zlomeniny lebečních kostí, krvácení nebo liquorrhea z nosu nebo zvukovodu,

4) epileptické záchvaty,

5) ztráta vědomí v důsledku zranění,

6) významná posttraumatická amnézie.

Pacienti se silnými bolestmi hlavy, neklidní a dezorientovaní jsou hospitalizováni, dokud tyto příznaky nezmizí.

Léčba se provádí v neurochirurgických nemocnicích.

Péče o pacienty s těžkým traumatickým poraněním mozku spočívá v prevenci proleženin a hypostatického zápalu plic (převrácení pacienta na lůžku, masáž, kožní toaleta, baňkování, hořčičné náplasti, odsávání slin a hlenu z dutiny ústní, sanitace průdušnice).

Komplikace traumatického poranění mozku

Porušení životních funkcí - porucha základních životních funkcí (vnější dýchání a výměna plynů, systémový a regionální oběh). V akutním období TBI dominují mezi příčinami akutního respiračního selhání (ARF) poruchy plicní ventilace spojené s poruchou průchodnosti dýchacích cest způsobenou hromaděním sekretu a zvratků v nosohltanu s jejich následným odsáváním do průdušnice a průdušek a retrakce jazyka u pacientů v komatu.

Dislokační proces: temporotentoriální inkluze, představující posunutí mediobazálních úseků spánkového laloku (hipocampu) do fisury tentoria mozečku a herniace mozečkových mandlí do foramen magnum, charakterizované kompresí bulbárních úseků trupu. .

Hnisavě-zánětlivé komplikace se dělí na intrakraniální (meningitida, encefalitida a mozkový absces) a extrakraniální (pneumonie). Hemoragické - intrakraniální hematomy, mozkové infarkty.

Jaká je prognóza traumatického poranění mozku?
Šance na uzdravení

Výsledek traumatického poranění mozku se může lišit, stejně jako se reakce na traumatické poranění mozku liší od člověka k člověku. Některé rozsáhlé penetrující rány lebky nakonec vedou k úplnému uzdravení pacienta, zatímco docela drobné rány mohou mít nejzávažnější následky. Obvykle je poškození závažnější v případech těžkého mozkového edému, zvýšeného intrakraniálního tlaku a dlouhodobé ztráty vědomí.

Poměrně malý počet lidí může zůstat v trvalém vegetativním stavu po traumatickém poranění mozku. Kvalifikovaná neurologická a neurochirurgická léčba v časných stádiích po traumatickém poranění mozku může výrazně zlepšit prognózu.

Zotavení z traumatického poranění mozku může být v těžkých případech velmi pomalé, ačkoli zlepšení může trvat až 5 let.

Následky traumatického poranění mozku.

Výsledky traumatického poranění mozku jsou do značné míry určeny věkem oběti. Například při těžkém traumatickém poranění mozku zemře 25 % pacientů do 20 let a až 70–80 % obětí starších 60 let. I při mírném traumatickém poranění mozku a středně těžkém traumatickém poranění mozku se následky projeví v průběhu měsíců nebo let. Takzvaný „posttraumatický syndrom“ je charakterizován bolestí hlavy, závratí, zvýšenou únavou, sníženou náladou a poruchou paměti. Tyto poruchy, zejména ve stáří, mohou vést k invaliditě a rodinným konfliktům. Pro stanovení výsledků traumatického poranění mozku byla navržena Glasgow Outcome Scale (GOS), která poskytuje pět možností výsledku.

Glasgowská škála výsledků

Výsledek traumatického poranění mozku	Definice
Zotavení	Návrat na předchozí úrovně zaměstnanosti
Střední postižení	Neurologické nebo duševní poruchy, které brání návratu k předchozí práci a zároveň jsou schopny se o sebe postarat
Hrubá invalidita	Neschopnost sebeobsluhy
Vegetativní stav	Spontánní otevírání očí a udržování cyklu spánek-bdění při absenci reakce na vnější podněty, neschopnost plnit příkazy a vydávat zvuky
	Zastavení dýchání, srdečního tepu a elektrické aktivity v mozku

O výsledcích můžeme hovořit 1 rok po traumatickém poranění mozku, protože v budoucnu nedojde k žádným významným změnám ve stavu pacienta. Rehabilitační opatření zahrnují fyzikální terapii, fyzioterapii, užívání nootropních, cévních a antikonvulzivních léků a vitaminovou terapii. Výsledky léčby do značné míry závisí na včasnosti pomoci na místě incidentu a při přijetí do nemocnice.

Jaké jsou následky traumatického poranění mozku?

Následky traumatického poranění mozku mohou být spojeny s poškozením určité oblasti mozku nebo mohou být výsledkem celkového poškození mozku s otoky a vysokým krevním tlakem.

Možné následky traumatického poranění mozku:

epilepsie,
snížení určitého stupně duševních nebo fyzických schopností,
Deprese,
ztráta paměti,
osobní změny,

Jak se léčí traumatické poranění mozku?

V první řadě je důležitá přesná diagnostika charakteru poranění, od toho se odvíjí způsob léčby. K posouzení míry poškození a potřeby další rehabilitace a léčby se provádí neurologické vyšetření.

Chirurgický zákrok je nezbytný k odstranění krevní sraženiny a snížení intrakraniálního tlaku, obnovení integrity lebky a jejích membrán a prevenci infekce.

Léky jsou potřebné ke kontrole stupně zvýšeného tlaku uvnitř lebky, otoku mozku a zlepšení průtoku krve mozkem.

Po propuštění z nemocnice může být nutné sledovat různé specialisty: neurologa, terapeuta atd.

Organizace a taktika konzervativní léčby obětí s akutní TBI

Obecně platí, že oběti s akutní TBI by měly jít do nejbližšího traumacentra resp léčebný ústav, kde primární lékařské vyšetření a pohotovostní lékařskou péči. Skutečnost zranění, jeho závažnost a stav oběti musí být potvrzeny příslušnou lékařskou dokumentací.

Léčba pacientů bez ohledu na závažnost TBI by měla být prováděna v lůžkové podmínky na neurochirurgických, neurologických nebo traumatologických odděleních.

Hlavní zdravotní asistence pro naléhavé indikace. Jejich objem a intenzita jsou dány závažností a typem TBI, závažností mozkového syndromu a možností poskytnutí kvalifikované a specializované pomoci. Nejprve jsou přijata opatření k odstranění potíží s dýchacími cestami a srdcem. Při konvulzivních záchvatech a psychomotorické agitaci se intramuskulárně nebo intravenózně podávají 2-4 ml roztoku diazepamu. Při známkách komprese mozku se používají diuretika, při hrozbě mozkového edému se používá kombinace „kličky“ a osmodiuretik; nouzová evakuace na nejbližší neurochirurgické oddělení.

K normalizaci cerebrální a systémové cirkulace během všech období traumatického onemocnění se používají vazoaktivní léky, v přítomnosti subarachnoidálního krvácení se používají hemostatická a antienzymová činidla. Vedoucí roli v léčbě pacientů s TBI mají neurometabolické stimulanty: piracetam, který stimuluje metabolismus nervových buněk, zlepšuje kortiko-subkortikální spojení a má přímý aktivační účinek na integrační funkce mozku. Kromě toho se široce používají neuroprotektivní léky. Pro zvýšení energetického potenciálu mozku je indikováno použití kyseliny glutamové, ethylmethylhydroxypyridinsukcinátu a vitamínů B a C. Dehydratační činidla se široce používají ke korekci liquorodynamických poruch u pacientů s TBI. K prevenci a inhibici rozvoje adhezivních procesů v membránách mozku a k léčbě posttraumatické leptomeningitidy a choreoependymatitidy se používají tzv. vstřebatelné prostředky.

Délka léčby je určena dynamikou regrese patologických příznaků, ale vyžaduje přísný klid na lůžku v prvních 7-10 dnech od okamžiku poranění. Doba pobytu v nemocnici pro otřesy mozku by měla být alespoň 10-14 dní, pro mírné modřiny - 2-4 týdny.

Příznaky traumatického poranění mozku se často rozvinou bezprostředně po poranění, ale mohou se objevit i v průběhu času.

• Ztráta vědomí: vzniká bezprostředně po úrazu. V závislosti na závažnosti poranění může trvat několik minut až několik hodin (nebo dokonce dnů). V tomto případě oběť neodpovídá na otázky (nebo odpovídá pomalu a se zpožděním) a nemusí reagovat na volání nebo bolest.
• Bolest hlavy: objevuje se poté, co člověk nabude vědomí.
• Nevolnost a zvracení, které nepřinášejí úlevu (obvykle jednorázové, po probuzení vědomí).
• Závrať.
• Zarudnutí obličeje.
• Pocení.
• Viditelné poškození kostí a měkkých tkání hlavy: mohou být viditelné úlomky kostí, krvácení a kožní defekty.
• Hematom (krvácení) do měkkých tkání: vzniká v důsledku zlomenin lebečních kostí. Může se nacházet za uchem a také kolem očí (příznak „brýlí“ nebo „mývalových očí“).
• Únik mozkomíšního moku z nosu nebo uší (mozkomíšní rinorea). Likér je mozkomíšní mok, který zajišťuje výživu a metabolismus mozku. Normálně se nachází ve štěrbinovité dutině mezi kostmi lebky a mozkem. Při zlomeninách spodiny lební se tvoří defekty v kostech lebečních, dochází k natržení tvrdé pleny mozkové přiléhající ke kostem a vytvářejí se podmínky pro únik mozkomíšního moku do dutiny nosní nebo do zevního zvukovodu.
• Konvulzivní záchvat: mimovolní stahy svalů paží a nohou, někdy se ztrátou vědomí, kousáním do jazyka a pomočováním.
• Ztráta paměti (amnézie): Rozvíjí se po zranění, obvykle zahrnuje předúrazovou amnézii (retrográdní amnézii), i když je možná i anterográdní amnézie (ztráta paměti na události, ke kterým došlo krátce po zranění).
• Při traumatickém poškození povrchových cév mozku se může vyvinout traumatické subarachnoidální krvácení (krev vstupující do prostoru mezi membránami mozku) a rozvinout se následující příznaky:
  • náhlá a silná bolest hlavy;
  • fotofobie (bolestivé pocity v očích při pohledu na jakýkoli zdroj světla nebo při pobytu v osvětlené místnosti);
  • nevolnost a zvracení, které nepřinášejí úlevu;
  • ztráta vědomí;
  • napětí subokcipitálních svalů krku se záklonem hlavy dozadu.

Kromě toho je možné vyvinout takzvané fokální příznaky (spojené s poškozením určité oblasti mozku).

• Poškození čelního laloku může způsobit následující příznaky:
  • poruchy řeči: řeč pacienta je nezřetelná (jako „kaše v ústech“). Toto se nazývá motorická afázie;
  • nestabilita chůze: pacient má často tendenci padat na záda při chůzi;
  • slabost v končetinách (například podle hemitypu - v levé paži a levé noze, v pravé paži a pravé noze).

• Poškození temporálního laloku může způsobit následující příznaky:
  • poruchy řeči: pacient nerozumí řeči, která je mu adresována, ačkoli ji slyší (rodný jazyk mu zní jako cizí jazyk). Toto se nazývá senzorická afázie;
  • ztráta zorných polí (nedostatek vidění v jakékoli části zorného pole);
  • záchvaty, které se vyskytují v končetinách nebo v celém těle.

• Poškození temenního laloku může způsobit ztrátu citlivosti jedné poloviny těla (člověk necítí dotek, necítí teplotu a bolest při bolestivé stimulaci).

• Poškození okcipitálního laloku může způsobit poškození zraku – slepotu nebo omezené zorné pole jednoho nebo obou očí.

• Poškození cerebellum může způsobit následující příznaky:
  • zhoršená koordinace pohybů (pohyby jsou rozmáchlé, nejasné);
  • nestabilita chůze: pacient se při chůzi vychyluje do strany, může dojít i k pádům;
  • velkoplošný horizontální nystagmus (kyvadlové pohyby očí, „šipky očí“ ze strany na stranu);
  • snížený svalový tonus (svalová hypotonie).

• Možné jsou také příznaky naznačující poškození hlavových nervů:
  • strabismus;
  • asymetrie obličeje („ústa jsou při úsměvu zkosená, palpebrální štěrbiny různé velikosti, hladkost nosoústní rýhy);
  • ztráta sluchu.

formuláře

• V závislosti na přítomnosti poškození kůže hlavy se rozlišují následující formy traumatického poranění mozku:
  • otevřené traumatické poranění mozku - poškození pokožky hlavy;
  • uzavřené kraniocerebrální poranění – nedochází k poškození vlasové pokožky (poškození je přítomno v samotném mozku).

• V závislosti na přítomnosti poškození tvrdé pleny mozkové (oddělující kosti lebky od hmoty samotného mozku) se rozlišují následující formy traumatického poranění mozku:
  • penetrující traumatické poranění mozku – poškození tvrdé pleny mozkové;
  • nepenetrující traumatické poranění mozku – žádné poškození tvrdé pleny mozkové.

• Rozlišují se následující typy traumatického poranění mozku:
  • izolovaný - poškození pouze hlavy;
  • kombinované - kromě hlavy jsou poškozeny i další části těla (například hrudník, pánev).

• V závislosti na závažnosti poškození lebky a jejího obsahu se rozlišují následující formy traumatického poranění mozku:
  • Otřes mozku je nejlehčí formou traumatického poranění mozku. Doprovázené krátkodobou ztrátou vědomí (několik sekund nebo minut), slabostí a autonomními poruchami (zrychlený srdeční tep, pocení) bez fokálních příznaků (tj. spojené s poškozením určité oblasti mozku);
  • lehká kontuze mozku – ztráta vědomí na několik minut nebo hodin, mírné fokální příznaky (slabost končetin, nystagmus (kyvadlové pohyby očí, „šipky“ očí ze strany na stranu)).
  • středně závažná kontuze mozku - ztráta vědomí na několik hodin, výrazné fokální příznaky (slabost v končetinách, nezřetelná řeč, asymetrie obličeje), možné intratekální krvácení (subarachnoidální krvácení);
  • těžká kontuze mozku - několik dní nebo dokonce týdnů není vědomí, charakterizované poruchou svalového tonusu (prudké zvýšení extenzorových svalů paží a nohou), strabismus, prodloužené zvýšení tělesné teploty, plovoucí pohyby očí, křečovité záchvaty ( kontrakce svalů paží a nohou, někdy s kousáním jazyka);
  • difuzní axonální poškození je důsledkem těžkého poškození mozku. Člověk je v kómatu (bez reakce na volání, stimulace bolesti), dochází k poruchám dýchání (nepravidelný rytmus dýchání, zástava dechu), udržování arteriálního (krevního) tlaku (jeho prudký pokles), dále charakteristické držení těla (prudké zvýšení tonusu extenzorových svalů paží a nohou), strabismus, prodloužené zvýšení tělesné teploty, plovoucí pohyby očí;
  • komprese mozku – charakterizovaná tzv. „jasným intervalem“ po poranění.
    • Navíc po obnovení vědomí se člověk cítí více či méně uspokojivě, i když v této době se objem intrakraniálního hematomu (akumulace krve) zvyšuje.
    • Stav se prudce zhoršuje při dostatečném tlaku na mozek, což způsobuje ložiskové příznaky: slabost v končetinách, asymetrie obličeje, rozšířená zornice na straně hematomu, křečovité záchvaty.

• Existuje klasifikace období traumatického poranění mozku:
  • akutní období: 2-10 týdnů;
  • střední období: 2-6 měsíců;
  • dlouhodobé období: až 2 roky od okamžiku úrazu.

Příčiny

• Trauma lebky:
  • dopravní nehody;
  • údery do hlavy pro kriminální účely (rvačky, bití);
  • pád z výšky;
  • střelná poranění lebky;
  • neprůstřelná poranění (zbraně na blízko).

Diagnostika

• Analýza stížností a anamnézy:
  • jaký je charakter poranění hlavy: autonehoda, rána do hlavy, pád, střelná rána;
  • Jak dlouho trvala ztráta vědomí?

• Neurologické vyšetření:
  • úroveň vědomí - hodnocení reakce pacienta na volání, stimulace bolesti (při absenci reakce na volání);
  • posouzení velikosti a symetrie zornic: pozor především na asymetrii zornic s nedostatečnou reakcí na světlo na jedné straně (může to znamenat stlačení mozku hematomem na jedné straně);
  • přítomnost příznaků podráždění mozkových blan (bolest hlavy, fotofobie (bolestivé pocity v očích při pohledu na jakýkoli zdroj světla nebo při pobytu v osvětlené místnosti), napětí v subokcipitálních svalech krku s házením hlavy dozadu);
  • přítomnost neurologických fokálních příznaků (spojených s poškozením určité oblasti hlavy): slabost končetin, asymetrie obličeje, nezřetelná řeč, konvulzivní záchvaty (kontrakce svalů paží a nohou, někdy s kousáním do jazyka) .

• CT (počítačová tomografie) a MRI (magnetická rezonance) hlavy: umožňuje studovat strukturu mozku vrstvu po vrstvě, detekovat známky poškození mozkové tkáně, přítomnost krve v mozku (hematom - hromadění krve ) nebo v jeho membránách (subarachnoidální krvácení).

• Echo-encefaloskopie: metoda umožňuje posoudit přítomnost posunutí mozku vzhledem ke kostem lebky pod vlivem tlaku z intrakraniálního krvácení.

• Lumbální punkce: speciální jehlou se propíchne subarachnoidální prostor míchy bederní úroveň(přes kůži na zádech) a odebírá se 1-2 ml mozkomíšního moku (tekutina zajišťující výživu a metabolismus v mozku a míše). Vzhledem k tomu, že subarachnoidální prostor míchy komunikuje přímo se subarachnoidálním prostorem mozku, v přítomnosti krvácení mezi membránami mozku lze v mozkomíšním moku detekovat krev nebo její zbytky.
• Je možná i konzultace s neurochirurgem.

Léčba traumatického poranění mozku

• Hospitalizace na neurologickém nebo neurochirurgickém oddělení.
• Podpora života: umělá ventilace, zásobení kyslíkem, udržování arteriálního (krevního) tlaku.
• Dehydratační terapie (odstranění tekutiny z těla): nezbytná pro rozvoj mozkového edému (otoku jeho tkáně).
• Hyperventilace při zvýšení intrakraniálního tlaku: Snížení množství oxidu uhličitého v krvi snižuje intrakraniální tlak.
• Svalová relaxancia (léky, které uvolňují svaly) a antikonvulziva pro záchvaty.
• Antipyretické léky, chladicí přikrývky - pro prudké zvýšení teploty.
• Přiměřená výživa, je-li to nutné, sondou (trubička zavedená do žaludku nosem nebo ústy).
• Chirurgická operace:
  • odstranění zničené mozkové tkáně nebo krevních sbírek;
  • ošetření ran, šití měkkých tkání.

Komplikace a důsledky

• Posttraumatické onemocnění: dlouhodobé přetrvávání zvýšené únavy, poruchy paměti po traumatickém poranění mozku.
• Posttraumatická epilepsie: periodické konvulzivní záchvaty (mimovolné stahy svalů paží a nohou, někdy se ztrátou vědomí, kousáním do jazyka a pomočováním).
• Vegetativní stav: vyvíjí se s těžkým traumatickým poraněním mozku.
  • Je to důsledek smrti mozkové kůry (nebo extrémního porušení její funkce), přičemž člověk otevře oči, ale není bez vědomí.
  • Prognóza tohoto stavu je nepříznivá.
• Nebezpečí smrti.

Prevence traumatického poranění mozku

Dodržování bezpečnostních pravidel ve výrobě (nošení přileb) a při řízení automobilu (připnutí bezpečnostním pásem, dodržování dopravních předpisů).

14743 0

POZADÍ

Klasifikace je nezbytným základem jak pro vědecké zobecnění, tak pro kvantitativní studium jakéhokoli jevu. Je to systém podřízených pojmů libovolného oboru vědění a vyjadřuje vztahy mezi nimi, hierarchii a vzorce vývoje. Tento postulát plně platí pro medicínu, kde se klasifikací nemocí rozumí pořadí a posloupnost seznamu nemocí, systém uspořádání a kombinace jednotlivých nozologických forem a patologických stavů, seskupování podle určitých charakteristik. Klasifikace je povinný dokument ve vědecké a praktické lékařské činnosti.

Ve vztahu k traumatickému poranění mozku - multidisciplinárnímu problému na pomezí neurochirurgie, neurologie, psychiatrie, traumatologie, chirurgie, pediatrie, geriatrie, resuscitace, sociální hygieny a řady dalších odborností je zřejmá zejména potřeba vytvoření jednotné ucelené klasifikace. .

Bez něj nelze provádět epidemiologické studie, tzn. zjistit četnost a strukturu TBI, její souvislost a závislost na sociálních, geografických, ekonomických a dalších faktorech, mít své reálné statistiky. Bez něj není možné vytvořit databanku na TBI. Bez něj nelze srovnávat kvalitu práce různých neurochirurgických pracovišť.

Klasifikace TBI je nezbytná:
- sjednotit klinickou a forenzní diagnostiku,
— pro třídění obětí ve fázích lékařské evakuace,
— vyvinout odpovídající taktiku a standardy lékařské a chirurgické léčby TBI,
— vytvářet prediktivní algoritmy.

Klasifikace TBI organizuje naše znalosti o problému jako celku. Právě to zajišťuje jednotnost formulací diagnózy a používání moderní terminologie ošetřujícími lékaři.

Klasifikace TBI v koncentrované formě by měla odrážet:
— úroveň našich znalostí o TBI, její patogenezi a sanogenezi,
- úroveň rozvoje základních vědních základů problému: anatomie, fyziologie centrální nervové soustavy, krevní oběh, cerebrální metabolismus atd.,
— úroveň rozvoje moderního diagnostického a terapeutického vybavení a technologie,
- úroveň rozvoje společnosti: její civilizace, kultura, ekonomika, technologie atd.,
— moderní traumatické faktory: socioekonomické, environmentální, klimatické, národní, kriminální atd.,
— úroveň rehabilitačních schopností medicíny a společnosti jako celku.

PŘÍBĚH

Studium klasifikačních struktur TBI poskytuje pochopení a poměrně přesnou představu o vzniku problému, protože klasifikace v koncentrované podobě odráží jeho vývoj v každém období lidské historie, jeho souvislost s multifaktoriálními podmínkami evoluce, s přírodní a člověkem způsobené katastrofy a navíc nám umožňuje předvídat další změny uvažovaného jevu .

Rozšíření TBI již v raných fázích vývoje společnosti a hromadění zkušeností nevyhnutelně vedlo k objevení prvních příznaků klasifikačních konstruktů.

Egyptský papyrus objevený Edwinem Smithem z let 3000-2500 př.nl popisuje 27 případů poranění hlavy, z nichž 13 zahrnovalo zlomeniny lebky. Poprvé je tedy trauma hlavy rozděleno na: 1) bez zlomeniny lebky a 2) se zlomeninou lebky. Několik tisíc let před použitím rentgenového záření byl k ověřování zlomenin kostí použit základní princip klasifikace TBI, který je dodnes základem moderní mezinárodní statistické klasifikace úrazů a nemocí (revize IX a X). Je zvláštní, že rozdělení TBI se zlomeninami lebky a bez nich okamžitě nabývá přímého praktického významu, ukazuje na různou závažnost poranění, různou prognózu a různou taktiku léčby (podle úrovně tehdejších znalostí).

Pozoruhodné jsou některé výňatky z „metodických doporučení“ uvedených v egyptském papyru:
„Pokud vyšetřujete osobu s poraněním hlavy, které zasahuje až do kostí lebeční klenby, musíte ránu prohmatat. Pokud není zjištěno poškození kostí klenby, je třeba říci: „Na hlavě je rána, která sice zasahuje do kosti, ale nezpůsobuje ji. Utrpení, které vyléčím." Rány by se měly první den obvázat obvazem ze syrového masa a poté ošetřovat denními obvazy s medem a koprou až do uzdravení.“

Byly také ošetřeny zlomeniny lebky s podrážděním duralu:
"Pokud vyšetřujete osobu s rozevřenou ranou na hlavě s poškozením lebečních kostí, musíte ji prohmatat." Často kvůli ztuhlosti krku nemůže otáčet hlavu do stran a naklánět ji napříč. Je třeba říci: „Dochází k otevřenému poranění hlavy s poškozením lebečních kostí a ztuhlým krkem. Trpět, aby se vyléčil." Po sešití okrajů rány by mělo být syrové maso aplikováno první den. Obvaz je kontraindikován. Nechte pacienta v klidu, dokud akutní období úrazu neskončí. Pak ho ošetřujte medovými obvazy, dokud se neuzdraví.“

V případě penetrujících ran hlavy s poškozením tvrdé pleny byl případ považován za závažnější:
„Pokud vyšetřujete člověka s otevřenou ranou na hlavě, která proniká až do kosti, deformuje lebku a obnažuje mozek, měli byste ránu prohmatat. Pokud je lebka rozdrcena na malé kousky a cítíte-li pod prsty kolísání, pokud pacientovi proudí krev z obou nosních dírek a svaly na krku jsou ztuhlé, pak byste měli říci: „Utrpení, které nelze vyléčit.“

Analýzou výše uvedených úryvků z papyru lze také tvrdit, že poprvé jsou představeny tak důležité pojmy v moderní neurotraumatologii, jako je uzavřený a otevřený, nepenetrující a penetrující TBI. Zároveň je navržena diferencovaná taktika jejich léčby, samozřejmě na základě dostupných možností.
O 1000 let později obsahovala „Hippokratova sbírka“ dílo „O poranění hlavy“, které identifikuje a podrobně popisuje různé formy otevřeného TBI. Podle Hippokrata vede neléčená zlomenina lebky po 7 dnech v létě a po 14 dnech v zimě k horečce, hnisání rány, křečím a smrti. Další důležitý krok byl učiněn při konstrukci klasifikace TBI – poprvé byla navržena klasifikace zlomenin lebky. Mezi nimi Hippokrates identifikoval: 1) jednoduchý, 2) pohmožděný, 3) depresivní, 4) vroubkovaný (hedra), 5) nárazuvzdorný.

Na základě této klasifikace byly navrženy následující léčebné taktiky: jednoduché a zhmožděné zlomeniny vyžadovaly trepanaci; depresivní zlomeniny (jakkoli se nám to může zdát zvláštní) nebyly považovány za indikované k operaci. Během trefinace bylo doporučeno ponechat vnitřní kostní dlahu neporušenou. Proto je přijatelné se domnívat, že to nebylo provedeno pro odstranění intrakraniálních krvácení (Hippocrates ani nezmiňuje hematomy), ale pro profylaktické účely - pro vnější odvod hnisu.

Přímý projev TBI byl Hippokrates znám. Postuloval, že nevyhnutelným důsledkem otřesu mozku je okamžitá ztráta řeči, oběť je zbavena všech funkcí, leží bez citů a pohybů, jako v případě apoplexie. A ještě zvláštnější je, že když Hippokrates přesně popsal kliniku poškození mozku, nevěnuje téměř žádnou pozornost uzavřené TBI. To ale není překvapivé. Znalosti o funkčním významu mozku prakticky chyběly. Velký Hippokrates považoval mozek pouze za žlázu produkující hlen ochlazující srdce. Odtud zájem a vývoj samozřejmého – rány měkkých pokrývek hlavy, zlomeniny lebky a ignorování toho hlavního v problému – poškození samotného mozku. A to navzdory úžasným pozorovacím schopnostem Hippokrata, který tak přesvědčivě popsal vnější známky poranění mozku.

Avl Cornelii Celsus – vynikající římský vědec a lékař (pravděpodobně 30 př. n. l. – 50 n. l.) v knize 8 „O medicíně“ věnuje zvláštní kapitolu (III) TBI a nazývá ji „O zlomeninách střechy lebky“ Podrobně nastínil klinický obraz, diagnostiku a léčbu poranění kostí lebky, v návaznosti na Hippokrata rozlišuje také zlomeniny nárazové a protiúderové - tzn. na straně aplikace traumatického prostředku a na opačné straně hlavy. Možná byl Celsus první, kdo zavedl pojem „traumatický intrakraniální hematom“ a poukázal na to, co je velmi důležité, na jeho vznik i při absenci poškození kosti. "Pokud nastane necitlivý stav a člověk ztratí vědomí, pokud následuje ochrnutí nebo křeče, pak je velmi pravděpodobné, že jsou poškozeny i mozkové blány, a proto je ještě menší naděje na úspěšný výsledek."

A dál:
"Je to vzácné, ale přesto se někdy stane, že celá kost zůstane nepoškozená, ale uvnitř mozkových blan se při úderu roztrhne céva, dojde k vnitřnímu krvácení a krev, která se v daném místě srazí, způsobí silnou bolest."

V Celsově práci jsou vnější projevy akutního traumatického edému-otoku mozku zcela jasně načrtnuty: „otok dosáhne bodu, kdy se membrána začne zvedat i nad kostní kryt (po odstranění úlomků kostí) ... “

Výzkum Galéna z Pergamonu (129-199 n. l.) v medicíně a fyziologii ovládal myšlení 15 století. Pitva byla v Římě zakázána, a tak Galen provedl svůj výzkum na zvířatech a získané údaje přenesl na lidi. Proto mnoho nedostatků jeho anatomie a fyziologie mozku. Jeho myšlenky byly založeny na humorální teorii Hippokrata. Striktně se řídil Hippokratovou klasifikací zlomenin lebky. Ve své praktické aplikaci však šel dále a navrhl ji odstranit u depresivních zlomenin. úlomky kostí pomocí více perforací.

Největší postavou středověku v oboru chirurgie, včetně chirurgie úrazů hlavy, se jeví Guy de Chauliac (1300-1368). Jeho kniha „Grand Surgery“ („La Grande Chirurgie“) byla napsána v latině. Od svého prvního tištěného vydání (1478, Francie) prošel více než 100 vydáními v latině, francouzštině, italštině, holandštině, angličtině, němčině a španělštině. Po mnoho staletí chirurgové v Evropě zacházeli s příručkou Guye de Chauliaca jako s Biblí (ačkoli řada ustanovení, jako je léčebná role hnisu, byla chybná a zastavila operaci).

Guy de Chauliac významně přispěl ke klasifikaci tím, že nejprve rozdělil rány na hlavě do 2 kategorií: 1) se ztrátou tkáně a 2) bez ztráty tkáně. Ztráta části tkání hlavy se přitom rozšířila nejen do měkkých tkání a kostí lebky, ale i do hmoty mozku. Guy de Chauliac jako první poznamenal, že únik poškozené mozkové hmoty do rány není vždy smrtelný.

Berengario da Carpi (1465 - 1527) napsal Pojednání o traumatickém poranění mozku (Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei), které si v Evropě získalo velkou oblibu. TBI klasifikoval do 3 kategorií: 1) řezné rány na temeni hlavy, 2) pohmožděniny způsobené nárazy kamenů, tupé poranění, 3) perforace - způsobené šipkami nebo šípy. Všechny mohou být spojeny se zlomeninami lebky. Carpi rozdělil TBI na: 1) primární - úder do hlavy - tyčí, kamenem apod. a 2) sekundární - úder do hlavy v důsledku pádu - kontralaterální poranění.

Překlad Hippokratových děl v 16. století nejprve do latiny a poté do francouzštiny je zpřístupnil tehdejším chirurgům. Mezi nimi Ambrose Pare (1510–1590) vyniká svým přínosem pro neurotraumatologii. Popsal traumatický subdurální hematom vytvořený protinárazovým mechanismem u krále Jindřicha II. (který byl zraněn na rytířském turnaji a zemřel na následky 12. dne). A. Paré vydal zásadní ilustrovanou monografii (1585, Paříž), v níž podrobně představil poranění hlavy včetně zlomenin lebky provázených otřesem mozku.

Johannes Scultetus (1595 - 1645) rozdělil rány na hlavě do různých kategorií, od jednoduchých poranění pokožky hlavy až po poškození mozkových blan. Popsal edém mozku 6 měsíců po úrazu; Zřejmě šlo o chronický subdurální hematom.

V 17.-18. století se znalosti o lokalizaci mozkových funkcí značně prohloubily a rozšířily. A to nemohlo ovlivnit vznik zásadně nových klasifikačních struktur pro traumatické poranění mozku, založených nejen a ne tak na poškození kostí lebky, ale také na poškození mozku samotného, ​​jeho membrán, krevních cév a substancí. .

Boviel a po něm Jean Louis Petit ve druhé polovině 17. a první polovině 18. století začali jasně rozlišovat „commotio cerebri“ od „contusio“ a „compressio“. J. Petit (1674-1750) věřil, že mechanismus otřesu mozku je založen na vibracích. Jako první popsal zvýšení intrakraniálního tlaku u epidurálních hematomů na základě svých zkušeností s trefinací za účelem jejich evakuace. J. Petit rozlišoval mezi okamžitou ztrátou vědomí v důsledku otřesu mozku a opožděnou ztrátou vědomí při jeho stlačení extravazáty.

Ve skutečnosti byl položen počátek tříleté vlády klasické klasifikace traumatického poranění mozku, která jej rozdělovala na tři hlavní formy: otřes mozku, modřinu a stlačení mozku.

Pokusy o modernizaci klasifikací TBI samozřejmě pokračovaly, ale většinou neobstály ve zkoušce času a praxe. Ostatně právě v klasifikaci dochází ke splynutí teoretických aspektů problému a naléhavých každodenních aplikovaných úkolů, nebo se zde neslučitelně střetávají.

V 17.-20. století klasifikace TBI, při zachování základního rozdělení na otřes mozku, pohmoždění a stlačení mozku, absorbuje jak klinické a organizační zkušenosti, tak i nové vědecké poznatky a přijímá další vývoj v zahraničních dílech (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D.I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M.J. Chelius, V. Von Bruns, G Bergman, G. Cushing aj.) a domácí (N.I. Pirogov, N.N. Burdenko, I.S. Babchin, A.A. Arendt, I.M. Irger, V.M. Ugryumov, B.A. Samotokin, V.V. Lebedev, N.D. Leibzon, N.Ya. další Vasin a L. ) vědci. Ke všem četným úpravám a doplnění klasifikace TBI však došlo v rámci jejího uznávaného a stabilního dělení na otřes mozku, pohmoždění a stlačení mozku.

Mezitím se výrazně mění struktura příčin traumatického poranění mozku s nárůstem podílu impulzivních poranění (zejména v důsledku mechanismu zrychlení-zpomalení při dopravních nehodách), stejně jako střelných a výbuchových poranění. To vede k šíření dříve neznámých nebo málo známých forem TBI.

S nástupem CT a MRI v 70.–80. letech 20. století se možnosti rozpoznávání a sledování dynamiky intrakraniálních traumatických substrátů zásadně lišily. Metody neinvazivní přímé vizualizace mozku a seriózní experimentální výzkum vyvolávají otázku revize řady základních principů klasifikace TBI. V tomto případě se ověřovacím základem stává poškození mozku, a nikoli kostí lebky, jak tomu bylo dříve v předpočítačové éře.

V posledních letech mnoho zemí vyvinulo své vlastní klasifikace TBI. Přes svou hodnotu často nepokrývají tento problém zcela, jsou postaveny na jiných principech, jsou někdy fragmentární a jsou založeny na použití jednotlivých, byť nesmírně důležitých znaků (stav vědomí, CT data atd.). Klasifikace TBI často nezveřejňují takové základní pojmy jako uzavřené nebo otevřené TBI, primární nebo sekundární, izolované nebo kombinované, první nebo opakované TBI atd., což jistě snižuje jejich účinnost.

Klasifikace jsou rozporuplné v identifikaci stupňů závažnosti fokálního a difuzního poškození mozku, v interpretaci primárních a sekundárních lézí. Věkové aspekty klasifikace TBI byly špatně vyvinuty. Moderní klasifikace prakticky nezahrnují ani nerozlišují následky a komplikace TBI, což je vzhledem k jejich prevalenci nesmírně důležité.

V Mezinárodní statistické klasifikaci nemocí, 9. a 10. revize, je klasifikace TBI založena na takovém hlavním znaku, jako je přítomnost nebo nepřítomnost zlomeniny lebky, což samozřejmě v počítačové éře zjevně nestačí.

Ve světové neurotraumatologii jsou zřejmé tendence ke sjednocení klasifikačních struktur pro TBI a internacionalizaci problému. Svědčí o tom: mezinárodní uznání Glasgow Coma Scale, vydání „Glossary of Neurotraumatology“ Výborem pro neurotraumatologii Mezinárodní federace neurochirurgických společností, vytvoření národních a nadnárodních databank o TBI (Anglie, USA , Nizozemsko, Rusko atd.); vytvoření jednotné klinické klasifikace TBI a jejích důsledků pro Rusko a SNS; neustálá diskuse o problémech TBI na různých mezinárodních konferencích.

Za těchto podmínek je zřejmá potřeba a příslib spojit úsilí neurochirurgů z různých zemí při vývoji patogenetické klasifikace TBI, která by byla založena na reprezentativních materiálech a pokrývala všechny aspekty tohoto komplexního multidisciplinárního problému.

Vzhledem k výše uvedenému byl vývoj problematiky klasifikace TBI jedním z nejdůležitějších úkolů průmyslového vědeckotechnického programu S.09 „Trauma centrálního nervového systému“ (1986-1990). Na základě analýzy a zobecnění mnohaletých zkušeností předních tuzemských klinik a speciálních studií byly vyvinuty různé klasifikační aspekty akutní TBI, jejích následků a komplikací. To přispělo k vytvoření společný jazyk pro neurochirurgy a příbuzné odborníky zjednodušila statistiky, pomohla vytvořit formalizovanou historii případů a datovou banku o TBI a poprvé provedla rozsáhlé epidemiologické studie traumatických poranění mozku.

Je nepopiratelné, že jakákoli klasifikace TBI, bez ohledu na to, jak dokonalá se může zdát, odráží pouze současnou úroveň znalostí a technologií; neustálý a přirozený proces jejich vývoje se nevyhnutelně upraví.

MODERNÍ PRINCIPY KLASIFIKACE PORANĚNÍ MOZKU TRANO

Aby byla klasifikace TBI praktická, musí být mnohostranná a musí odrážet moderní realitu tohoto složitého problému. Na základě vývoje Ústavu neurochirurgie pojmenovaného po. N. N. Burdenko, klasifikace TBI by měla být založena na jeho biomechanice, typu, typu, povaze, formě, závažnosti poškození, klinické fázi, době progrese a také na výsledku zranění.

Navrhujeme následující klasifikační strukturu traumatického poranění mozku uvedenou v diagramu.

Podle biomechaniky se TBI rozlišuje: 1) šok-náraz (rázová vlna šířící se z místa aplikace traumatického činidla do hlavy přes mozek k opačnému pólu s rychlými změnami tlaku v místech dopadu a protiúderu) ; 2) zrychlení-zpomalení (pohyb a rotace masivních mozkových hemisfér vzhledem k pevnějšímu mozkovému kmeni); 3) kombinované (kdy oba mechanismy působí současně).

Podle typu poškození se rozlišují: 1) fokální, způsobené převážně šokovým traumatem (charakterizované lokálním makrostrukturním poškozením mozkové substance různého stupně, včetně oblastí destrukce s tvorbou detritu, hemoragické saturace mozku tkáňové, bodové, malé a velké ložiskové krvácení - v místě nárazu, protiúder, podél rázové vlny), 2) difúzní, způsobené převážně akceleračním-deceleračním traumatem (charakterizované přechodnou asynapsií, napětím a rozsáhlými primárními a sekundárními rupturami axonů v semiovalním centru, subkortikálních útvarů, corpus callosum, mozkového kmene, stejně jako bodových a malých fokálních krvácení ve stejných strukturách); 3) kombinované, kdy dochází současně k fokálnímu a difúznímu poškození mozku.

Na základě geneze poškození mozku se u TBI rozlišuje poškození mozku: 1) primární léze - fokální kontuze a rozdrcení mozku, difuzní axonální poškození, primární intrakraniální hematomy, ruptury mozkového kmene, mnohočetná intracerebrální krvácení; 2) sekundární léze: a) v důsledku sekundárních intrakraniálních faktorů - opožděné hematomy (epidurální, subdurální, intracerebrální), poruchy hemo- a likvorové cirkulace v důsledku subarachnoidálního nebo intraventrikulárního krvácení, zvětšení objemu mozku nebo otok v důsledku edému, hyperémie nebo žilní kongesce, intrakraniální infekce atd.; b) v důsledku sekundárních extrakraniálních faktorů: arteriální hypotenze, hypoxémie, hyperkapnie, anémie a další.

Mezi typy TBI jsou: izolované (pokud nejsou žádná extrakraniální poranění), kombinované (pokud mechanická energie současně způsobuje extrakraniální poranění) a kombinované (pokud obojí různé druhy energie - mechanické a tepelné nebo radiační nebo chemické) poranění.

Povahou, s přihlédnutím k riziku infekce intrakraniálního obsahu, se TBI dělí na uzavřené a otevřené. Uzavřená TBI zahrnuje poranění, u kterých nedochází k porušení integrity pokožky hlavy nebo jsou povrchové rány měkkých tkání bez poškození aponeurózy. Zlomeniny kostí klenby, neprovázené poraněním přilehlých měkkých tkání a aponeurózou, jsou součástí uzavřených poranění lebky. Otevřená TBI zahrnuje poranění, při kterých jsou rány měkkých tkání hlavy s poškozením aponeurózy, nebo zlomenina klenebních kostí s poškozením přilehlých měkkých tkání nebo zlomenina spodiny lební, doprovázená např. krvácení nebo likvorea (z nosu nebo ucha). Pokud je dura mater intaktní, je otevřený TBI klasifikován jako nepenetrující, a pokud je poškozena jeho integrita, je klasifikován jako penetrující.

Podle závažnosti se TBI dělí na 3 stupně: mírný, střední a těžký. Při korelaci této rubriky s Glasgow Coma Scale je mírná TBI hodnocena na 13–15 bodů, střední TBI na 8–12, těžká TBI na 3–7 bodech. Mírná TBI zahrnuje otřes mozku a mírnou kontuzi mozku, střední TBI zahrnuje střední kontuzi mozku, subakutní a chronickou kompresi mozku, těžká TBI zahrnuje těžkou kontuzi mozku, difuzní axonální poškození a akutní kompresi mozku. Přirozeně je zde zvažováno pouze obecné spektrum hodnocení závažnosti TBI. V praxi se tento problém řeší individuálně s přihlédnutím k věku postiženého, ​​jeho premorbiditě, přítomnosti různých složek poranění (kdy např. rozsah poškození temene a/nebo lebečních kostí i s mírná nebo středně závažná kontuze mozku si vynucuje klasifikaci TBI jako závažné) a další faktory.

Podle mechanismu vzniku může být TBI: a) primární (kdy účinek traumatické mechanické energie na mozek není způsoben žádnou předchozí mozkovou nebo extracerebrální příhodou) a b) sekundární (kdy účinek traumatické mechanické energie na mozek nastane v důsledku předchozí mozkové příhody, která způsobila pád, například s mrtvicí nebo epileptickým záchvatem, nebo extracerebrální katastrofou, například pád v důsledku rozsáhlého infarktu myokardu, akutní hypoxie, kolaps).
TBI u stejného subjektu lze pozorovat poprvé a opakovaně (dvakrát, třikrát).

Rozlišují se tyto klinické formy TBI: 1) otřes mozku, 2) lehká kontuze mozku; 3) střední pohmoždění mozku; 4) těžká kontuze mozku; 5) difuzní axonální poškození; 6) stlačení mozku; 7) stlačení hlavy.
Připomeňme, že komprese mozku je pojem, který odráží proces, a proto musí mít vždy konkrétní interpretaci na základě substrátu, který kompresi způsobuje (intrakraniální hematomy – epidurální, subdurální, intracerebrální, depresivní zlomeniny, subdurální hygrom, crush area, pneumocefalus ). Podle rychlosti komprese mozku se rozlišují: 1) akutní - ohrožující klinická manifestace do 24 hodin po TBI; 2) subakutní - ohrožující klinická manifestace během 2-14 dnů po TBI; 3) chronická – ohrožující klinická manifestace 15 a více dní po TBI.

Vycházeje ze skutečnosti, že klinická kompenzace je schopnost mozku a organismu jako celku obnovit vlastními silami nebo pomocí různých vnějších faktorů a vlivů (chirurgických, léčebných) určité funkce, jejichž nedostatek je způsoben úrazem , pak klinická dekompenzace je částečná nebo úplná ztráta těchto schopností v důsledku destrukce nebo vyčerpání pod vlivem poranění kompenzačních mechanismů.

Ve stavu oběti s TBI se rozlišují následující klinické fáze:
1. Fáze klinické kompenzace. Sociální a pracovní adaptace byla obnovena. Neexistují žádné obecné cerebrální příznaky. Fokální příznaky buď chybí, nebo jsou reziduální. Navzdory funkční pohodě pacienta lze detekovat klinicky nebo instrumentálně změny, které indikují TBI.
2. Fáze klinické subkompenzace. Celkový stav pacienta je obvykle uspokojivý. Vědomí je jasné nebo jsou zde prvky omračování. Mohou být zjištěny různé fokální neurologické příznaky, často mírné. Neexistují žádné příznaky dislokace. Životní funkce nejsou narušeny.

3. Fáze středně těžké klinické dekompenzace. Celkový stav pacienta je středně těžký nebo těžký. Omráčený, obvykle mírný. Když je mozek stlačen, jsou jasně vyjádřeny známky intrakraniální hypertenze. Přibývají nebo se objevují nové fokální příznaky ztráty i podráždění. Sekundární kmenové znaky jsou detekovány poprvé. Existuje tendence k narušení životních funkcí.

4. Fáze těžké klinické dekompenzace. Celkový stav pacienta je vážný nebo extrémně vážný. Vědomí je narušeno: od hlubokého stuporu až po kóma. Při kompresi mozku jsou jasně vyjádřeny syndromy entrapmentu trupu, častěji na tentoriální úrovni. Porušení životních funkcí se stává hrozivým.

5. Koncová fáze. Obvykle nevratné kóma se závažnými poruchami vitálních funkcí, areflexií, atonií, oboustrannou fixovanou mydriázou.

Klinická fáze TBI je stanovena na základě kombinace obecných mozkových, fokálních a mozkových parametrů.

Při TBI se rozlišují tři základní období: 1) akutní, 2) střední a 3) dlouhodobá. Jsou založeny na: 1) interakci traumatického substrátu, poškozujících reakcí a obranných reakcí - akutní období; 2) resorpce a organizace poškození a další rozvoj kompenzačních a adaptačních procesů - meziobdobí; 3) dokončení nebo koexistence lokálních a vzdálených degenerativně-destruktivních a regeneračně-reparačních procesů — vzdálené období. Při příznivém průběhu dochází k úplnému nebo téměř úplnému klinickému vyrovnání patologických změn způsobených TBI; při nepříznivém průběhu - klinická manifestace adhezivních, jizevnatých, atrofických, hemocerebrospinálních oběhových, vegetativně-viscerálních, autoimunitních a dalších procesů vyvolaných traumatem Doba trvání period TBI je různá, především v závislosti na klinické formě TBI: akutní - od 2 do 10 týdnů, střední od 2 do 6 měsíců, dlouhodobá - s klinickým zotavením - až 2 roky, s progresivním průběhem - neomezená.

V každém období průběhu TBI, zejména ve střednědobém a dlouhodobém horizontu, se mohou objevit jeho různé důsledky a komplikace. Mezitím jsou tyto dva široce používané pojmy, které je jistě nutné rozlišovat, obvykle zaměňovány. Jejich podrobné definice chybí v literatuře, včetně speciální monografie „Následky a komplikace poranění hlavy“, publikované v roce 1993 Americkou asociací neurologických chirurgů.

Na základě provedeného výzkumu navrhujeme následující definice pojmů „následky“ a komplikace TBI.

Důsledky TBI jsou evolučně předem určený a geneticky fixovaný soubor procesů v reakci na poškození mozku a jeho kůže. Důsledky také zahrnují přetrvávající narušení anatomické integrity mozku, jeho membrán a kostí lebky, vyplývající z akutní TBI a přetrvávající ve střednědobém a dlouhodobém období.

Podle obecných patologických zákonitostí se po TBI různě kombinují reparativní a dystrofické reakce, resorpční a organizační procesy. Následky, na rozdíl od komplikací, jsou u každého TBI nevyhnutelné, ale v klinickém smyslu se o nich mluví pouze tehdy, když v důsledku poškození mozku, charakteristika reaktivity centrálního nervového systému a těla jako celku, věkových a dalších faktorů, se vyvíjí stabilní patologický stav, který vyžaduje léčbu.

Komplikacemi TBI jsou patologické procesy spojené s poraněním (především purulentně-zánětlivé), které nejsou vůbec nutné pro poškození mozku a jeho kožní vrstvy, ale vznikají pod vlivem různých dalších exogenních a endogenních faktorů.

Ujasněme si definice důsledků a komplikací TBI na příkladech. Liquorrhea s tvorbou píštěle označuje následky zlomeniny spodiny lební s poškozením mozkových blan a meningitida vyplývající z téže likvorey je již komplikací TBI.

Chronický subdurální hematom nebo hygrom je důsledkem TBI, a když hnisá a tvoří subdurální empyém, mluvíme o komplikaci TBI.

Vznik meningeální jizvy po poškození mozkové substance je důsledkem TBI a hnisání téže jizvy je považováno za komplikaci TBI.

Lokální mozková ischemie způsobená kompresí například zadní mozkové tepny při sevření kmene ve foramen cerebelárního tentoria je považována za důsledek TBI a mozková ischemie způsobená změnami reologických vlastností krve v důsledku TBI je považováno za komplikaci atd.

Důležité nedílná součást klasifikace TBI je klasifikace výsledků.

Podle Glasgowské škály se rozlišují následující výsledky TBI:
1) Dobrá obnova; 2)
Střední postižení;
3) Těžké postižení;
4) Vegetativní stav;
5) Smrt.

Na Neurochirurgickém ústavu pojmenovaném po. N. N. Burdenko na jeho základě vytvořil diferencovanou škálu výsledků TBI (Dobrokhotová T. A., 1987) zdůrazňující následující kombinace stavu pacienta a jeho pracovní schopnosti:
1) Obnova. Plné zotavení schopnost pracovat, pracuje na stejném místě. Pacient si nestěžuje, cítí se dobře, společenské chování, práce a škola jsou stejné jako před úrazem;
2) Mírná astenie. Zvyšuje se únava, ale nedochází ke ztrátě paměti nebo potížím se soustředěním; pracuje při plném zatížení na stejném místě; děti vykazují předtraumatickou úroveň učení a akademického výkonu.
3) střední astenie se ztrátou paměti; pracuje na stejné práci, ale je méně produktivní než před TBI; Děti mohou zaznamenat mírný pokles studijních výsledků.
4) Těžká astenie: rychle se fyzicky i psychicky unaví, paměť je snížená, pozornost je vyčerpaná; často se objevují bolesti hlavy a další projevy nepohodlí; pracuje v méně kvalifikované práci; III. skupina postižení; u dětí je patrný pokles studijních výsledků.
5) Těžká mentální a/nebo motorická dysfunkce. Umět se o sebe postarat. Skupina postižení II; u dětí je výrazný pokles schopnosti učit se, k dispozici je pouze speciální školní program.
6) Hrubé poruchy psychiky, motorických funkcí nebo zraku. Vyžaduje osobní péči. 1 skupina postižení; Děti jsou schopny získat pouze základní znalosti.
7) Vegetativní stav.
8) Smrt.

První 4 rubriky výsledné škály INC odhalují a specifikují rubriku „Dobré zotavení“ na glasgowské výsledné škále. Stupnice výsledků INC poskytuje úplnější a přesnější obrázek o úrovni sociální a pracovní adaptace obětí.

Každá z uvedených charakteristik v klasifikaci TBI je velmi významná pro statistiku, diagnostiku, taktiku léčby, prognózu i organizační a preventivní opatření u neutrotraumat. Nejdůležitější složky navrhovaného stromu klasifikace traumatického poranění mozku jsou podrobně popsány níže.

B.L. Likhterman, A.A. Potapov

Státní univerzita v Penze

lékařské fakultě

katedra technického a elektrotechnického inženýrství

kurz "Extrémní a vojenská medicína"

Traumatické zranění mozku

Penza 2003

Sestavil: kandidát lékařských věd, docent Melnikov V.L., Art. učitel Matrosov M.G.

Traumatické poranění mozku je jedním z nejčastějších poranění a tvoří > 40 % z celkového počtu, úmrtnost na těžká poranění lebky a mozku dosahuje 70–80 %. Mechanismus traumatického poranění mozku může být přímý nebo nepřímý. Příkladem nepřímého mechanismu může být traumatické poranění mozku způsobené pádem z výšky na nohy nebo pánev. Při přistání a zastavení pohybu kostry se lebka v důsledku setrvačnosti jakoby natlačí na páteř a může dojít ke zlomenině spodiny lební. Pokud se tak nestane, lebka se zastaví a mozek, pokračující v pohybu, naráží na základnu a stojaté kosti.

Klasifikace traumatického poranění mozkuStůl 1.

ZAVŘENO	OTEVŘENO
1. Otřes mozku	I. Poškození měkkých tkání hlavy bez známek poranění mozku
2. Kontuze mozku (1., 2., 3. stupeň)	2. Poškození měkkých tkání hlavy s poruchou funkce mozku (otřes mozku, modřina, stlačení).
3. Komprese mozku v důsledku jeho pohmoždění.	3. Poškození měkkých tkání hlavy, kostí lebeční klenby a mozku (modřina, útlak) - penetrující a nepenetrující.
4. Komprese mozku bez doprovodné kontuze.	4. Zlomenina spodiny lební (modřina a stlačení).
5. Poškození kostí lebeční klenby a mozku (modřina, stlačení).	5.Střelná poranění.

Syndromy: Hypertenzní – tlak mozkomíšního moku je zvýšený. Hypotenzní - tlak mozkomíšního moku je snížen. Normotenzní – tlak mozkomíšního moku se nemění.

Diagnóza traumatického poranění mozku: Existují čtyři hlavní skupiny klinických příznaků: mozkové, lokální, meningeální a mozkový kmen.

Celkové cerebrální příznaky. Jejich vznik je založen na funkčních (vratných) změnách v substanci mozku. Tyto příznaky se objevují po poranění, postupně ustupují a nakonec beze stopy mizí. Tyto zahrnují:

1. Ztráta vědomí. Probíhá podle kmenového typu a vyznačuje se třemi formami projevu: a) omráčení - vyjádřené krátkodobou poruchou orientace následovanou mírnou ospalostí. Této formě poruchy vědomí je třeba věnovat zvláštní pozornost, protože oběti zůstávají na nohou a stav strnulosti nepovažují za ztrátu vědomí; b) strnulost - těžší stupeň poruchy vědomí, kdy je stále zachována reakce na hrubé podněty (bolest, hlasitý pláč) v podobě koordinovaných obranných pohybů, otevírání očí; c) kóma - prostrace s úplnou ztrátou vnímání okolního světa, prohloubení, charakterizované adynamií, atonií, areflexií, útlumem životních funkcí.

2. Ztráta paměti (amnézie). Může se jednat o: retrográdní, kdy si pacienti nepamatují události bezprostředně předcházející úrazu; anterográdní - ztráta paměti na události, které nastaly po zranění; anterográdní - kombinovaná forma ztráty paměti na události před a po zranění.

Bolest hlavy. Může se vyskytnout jak difuzní, tak lokální bolest, prasknutí nebo svírání hlavy.

Závrať. Nestabilita v Rombergově póze.

Nevolnost, zvracení. Nevolnost může být podle typu a charakteru poranění krátkodobá s jedním až dvěma zvraceními a dlouhodobá s často opakovaným zvracením, až neodbytná.

Pozitivní Mann-Gurevich znamení. Lékař vyzve pacienta, aby sledoval očima, aniž by otáčel hlavu, jakýkoli předmět v ruce a provedl několik (3-5) oscilačních pohybů předmětu ve frontální rovině. Pokud se pacientova pohoda zhoršila, cerebrální a autonomní projevy se zesílily a objevila se tachykardie, příznak je považován za pozitivní.

7. Autonomní příznaky. Slabost, hluk nebo zvonění v uších, bledost nebo hyperémie kůže, zvýšená vlhkost nebo suchost, labilita pulsu a další vegetativní projevy.

Místní(jsou také ústřední) příznaky. Důvodem jejich vzhledu je organické poškození některé části mozku a ztráta funkce v zóně jeho inervace. Klinicky definované lokální příznaky nejsou nic jiného než paréza, paralýza, poruchy citlivosti a dysfunkce smyslových orgánů. Například: motorická nebo senzorická afázie, anisokaria, hladkost nosoústní rýhy, deviace jazyka, monoparéza končetin, hemiparéza atd.

Meningeální (meningeální) příznaky. Jsou důsledkem podráždění mozkových blan přímo traumatem (pohmožděniny, ruptury), tlakem kostních úlomků, cizích těles, hematomů (dura mater má baroreceptory), krví, infekcí a dalšími složkami. Typické závažné meningeální příznaky lze identifikovat při externím vyšetření pacienta. Zaujme vynucenou pozici, leží na boku s hlavou zahozenou dozadu a nohama pokrčenýma v kolenou a kyčelních kloubech („spouštěcí“ pozice). Dalšími charakteristickými příznaky jsou fotofobie. Oběť se snaží odvrátit od zdroje světla nebo si zakryje obličej dekou. Dochází ke zvýšené vzrušivosti a extrémní reakcí na prudké podněty může být křečovitý záchvat.

Pacienti si stěžují na intenzivní bolesti hlavy, které se zhoršují při pohybu hlavou. Lokalizací bolesti jsou čelní a okcipitální oblasti s ozářením na krk nebo oční bulvy. Často je bolest v očních bulvách. Při podráždění mozkových blan je pozorována nevolnost a zvracení, které se opakují a vysilují.

Patognomické meningeální příznaky jsou ztuhlost šíje a pozitivní příznaky Kerniga a Brudzinského. Typické je zvýšení tělesné teploty na 39-40°C, zvláště pokud dojde k infekci.

Kmenové příznaky. Ve své genezi se neliší od lokálních, ale poškození postihuje pouze mozkový kmen a jeho struktury regulující životní funkce. Poranění mozkového kmene může být primární nebo může vzniknout následkem dislokace mozku a uskřípnutí mozkového kmene do foramen cerebelárního tentoria nebo do occipito-cervikálního durálního infundibula.

Kmenové příznaky se dělí na nehorní trup, dolní trup a dislokaci.

Horní představec(mezodiencefalický syndrom) je charakterizován poruchou vědomí ve formě strnulosti nebo strnulosti. Mírné poruchy dýchání - tachypnoe a „pořádné dýchání“, kdy se doba trvání nádechu a výdechu rovná. Kardiovaskulární poruchy spočívají ve zvýšené srdeční frekvenci až 120 za minutu. a zvýšení krevního tlaku na 200/100 mm Hg.

Mezi symptomy horního mozkového kmene patří velké množství okulomotorických poruch. Jedná se o symptom „plovoucího pohledu“, divergence ve vertikální a horizontální rovině, konvergence, paréza pohledu atd.

Svalový tonus je vysoký, reflexy jsou animované nebo zvýšené, objevují se oboustranné patologické reflexy z chodidel (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Polykání není narušeno. Tělesná teplota je vysoká.

Nižněstvolová(bulbární) syndrom je charakterizován závažnějším stavem. Není tam žádné vědomí – kóma. Porucha dýchání dosahuje extrémního stupně, dochází k patologickým formám dýchání. Puls je slabý a častý. Krevní tlak klesá na 70/40 mmHg. a níže. Zorničky jsou široké, reakce na světlo jemná. Polykání je vážně narušeno. Termoregulace je snížena.

Dislokační syndrom- jedná se o rychlý přechod od syndromu horního mozkového kmene k syndromu dolního mozkového kmene v důsledku poškození mozku.

Může dojít k traumatickému poranění mozku se zvýšeným, normálním nebo sníženým tlakem mozkomíšního moku, podle toho se rozlišují hyper-, normo- a hypotenzní syndromy. Diagnostiku syndromu lze provést na základě klinických projevů a pomocí pomocných metod.

Hypertenzní syndrom se vyskytuje u 65 % obětí s traumatickým poraněním mozku. Vyskytuje se častěji u starších lidí. Vyskytuje se s praskající bolestí hlavy, vysokým krevním tlakem a bradykardií. Je zaznamenán pozitivní příznak „zvednuté hlavy“ (polštář) - pacienti zaujímají nucenou polohu se zvednutým koncem hlavy, protože zvýšená poloha snižuje bolesti hlavy.

Traumatické poranění mozku se syndromem hypotenze se vyskytuje u 25 % obětí. Snížení tlaku mozkomíšního moku je častěji pozorováno u mladých lidí, vyskytuje se s kompresivní bolestí hlavy, s normálním nebo nízkým krevním tlakem a tachykardií. Vegetativní znaky jsou výrazné, nejčastěji se projevují bledostí a pocením. Je zaznamenána zvýšená únava, letargie a duševní vyčerpání. Pozitivním příznakem „snížené hlavy“ je to, že pokud pacientovi dáme Trandelenburgovu polohu, zmírňujeme bolesti hlavy.

Při lumbální punkci s pacientem v poloze na zádech vytéká mozkomíšní mok po kapkách frekvencí 60 za minutu a tlak měřený manometrem je 120-180 mm vodního sloupce. Tato čísla jsou považována za normu. Zvýšení frekvence poklesů a tlaku v mozkomíšním moku je považováno za hypertenzi a snížení za hypotenzi.

Lumbální punkce by měla být provedena u všech pacientů s otřesem mozku a závažnějším TBI.

Další výzkumné metody

Kraniografie- nejběžnější metoda. Při vyšetření pacientů s traumatickým poraněním mozku jsou nutné dva panoramatické kraniogramy: rovný a boční. .

Schémata kraniogramů v přehledových projekcích s vysvětlivkami jsou uvedeny na Obr. 1.

Rýže. 1. Schéma kraniogramů v přímé (A) a laterální (B) projekci:

(A) 1. Pyramida. 2. Menší křídlo hlavní kosti. 3. Mastoidní proces. 4. Atlantookcipitální

kloub. 5. Atlantoaxiální kloub. 6. Čelní dutina. 7. Sagitální sutura. 8. Lambdoideální steh. 9. Koronální sutura. 10. Maxilární dutina.

(B) 1. Pyramida. 2. Hlavní kost. 3. Turecké sedlo. 4. Přední část velkých křídel hlavní kosti. 5. Čelní dutina. 6. Koronální sutura. 7. Lambdoideální steh. 8, 9. Přední a zadní větve meningeální tepny, 10. Vnitřní a vnější zvukovody. 11. Stín ušní chrupavky. 12. Nosní kůstky. 13. Lícní kosti. 14. Maxilární dutina

Echoencefalografie- jedná se o registraci polohy středočárových struktur mozku (epifýza, třetí komora, interhemisférická štěrbina atd.) tím, že od nich přijímáme odražený ultrazvukový signál (M-echo). Metoda je založena na schopnosti ultrazvuku šířit se v různých prostředích a dávat odraz na hranici strukturních útvarů s nehomogenním akustickým odporem. Ultrazvuková vlna odražená od objektu je zaznamenána na obrazovce echoencefalografu ve formě vrcholu umístěného podél střední čáry. Při volumetrických procesech v lebeční dutině (hematomy, hygromy, traumatické cysty, abscesy, nádory) dochází k posunu středočárových struktur mozku směrem ke zdravé hemisféře. To je na echoencefalogramu odhaleno ve formě posunutí M-echa od střední čáry o 3 mm nebo více. Při výrazných volumetrických procesech, např. u epi- a subdurálních hematomů, může posunutí M-echa dosáhnout 8-15 mm (obr. 2).

Rýže.2

Normální echogram (A). Posun středočárových struktur a M-echo s intrakraniálním hematomem (B)

Karotická angiografie. Tato výzkumná metoda je založena na úvodu do krční tepny látky, které mají schopnost pohlcovat rentgenové záření, což zajišťuje viditelnost krevních cév na rentgenovém snímku v různých fázích mozkové cirkulace. Podle změn v náplni a umístění cév se posuzuje stupeň oběhové poruchy v mozku a její příčiny.

CT vyšetření- rentgenová metoda výzkumu pomocí počítače, která umožňuje získat snímky struktur mozku a kostí lebky jak v celé podobě, tak v řezech o tloušťce 3 až 13 mm. Metoda umožňuje vidět změny a poškození kostí lebky, struktur mozku, identifikovat intracerebrální a intrakraniální krvácení a mnoho dalšího.

Pacienti s traumatickým poraněním mozku by měli podstoupit oftalmologické a otorineurologické zkouška.

Bederní propíchnout provádí se k objasnění tlaku mozkomíšního moku, určení jeho složení a průchodnosti cest mozkomíšního moku.

Manipulace se provádí tak, že pacient leží na boku, na tvrdém stole s nohama ohnutými k žaludku. Záda jsou co nejvíce ohnutá. Místo pro punkci je prostor mezi III a IV bederními obratli. Kůži ošetřete jódovou tinkturou, poté alkoholem, dokud nezmizí stopy jódu, jehož vstup do bederního kanálu je krajně nežádoucí. Místo vpichu se anestetizuje 1% roztokem novokainu v množství 5-10 ml. Punkce se provádí speciální jehlou s trnem, směruje její průběh přísně sagitálně a pod úhlem k frontální rovině. Úhel odpovídá sklonu trnových výběžků. Pocit selhání jehly obvykle odpovídá tomu, že jehla je v subarachnoidálním prostoru. Po vyjmutí z jehly mandriny začne vytékat mozkomíšní mok. Tlak se měří manometrem a následně se odeberou 2 ml mozkomíšního moku na vyšetření. Při vysokém krevním tlaku je třeba likvor pomalu uvolňovat kapáním, dokud se tlak likvoru nenormalizuje.

Normálně je mozkomíšní mok čirý. U dospělého člověka obsahuje subarachnoidální prostor a komory 100-150 ml mozkomíšního moku, který se kompletně obnovuje až 6x denně. Je absorbován a na oplátku produkován hlavně choroidními plexy komor.

Laboratorní vyšetření: bezbarvá průhledná tekutina, cytóza v 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; bílkoviny - 0,15-0,33 g/l; glukóza - 0,5-0,8 g/l.

KLINICKÁ A DIAGNOSTIKA JEDNOTLIVCŮ

NOSOLOGICKÉ FORMY KRANIOBRAZUZRANĚNÍ

Otřes mozku

Příčinou otřesu mozku je mechanické poranění přímého nebo nepřímého dopadu s následným rozvojem celkových mozkových příznaků. Charakter bolestí hlavy a poloha na lůžku závisí na tlaku mozkomíšního moku a závažnost klinických projevů závisí na závažnosti poranění.

Nystagmus, mírná asymetrie obličeje se může objevit v důsledku hladkosti nosoretní rýhy a pokleslého koutku úst, odchylky jazyka. Tyto a další místní „mikrosymptomy“ se obvykle objeví během 1-2 dnů. Delší přetrvávání těchto příznaků ukazuje na přítomnost mozkové kontuze.

Další metody výzkumu prakticky neposkytují informace, které by spolehlivě potvrdily diagnózu. Výjimkou je lumbální punkce, kterou lze zjistit změny tlaku mozkomíšního moku.

Při správné léčbě se stav pacienta do konce prvního týdne zlepšuje a po 2-4 týdnech nastává úplná regrese klinických příznaků. Nejstabilnější jsou bolest hlavy a symptom Mann-Gurevich, jejichž test by měl být použit k určení načasování odpočinku na lůžku. Jakmile zmizí (stane se negativní), pacienti se mohou posadit na lůžku a poté vstát a chodit.

Kontuze mozku

Kontuze mozku nastává v důsledku přímých a nepřímých mechanismů nárazu. Příkladem nepřímého mechanismu poranění je protiúder, kdy vlna „rozrušené“ mozkové hmoty, skládající se z 80 % z vody, dosáhne protilehlé stěny lebky a zasáhne její horní části nebo je zničena těsně nataženými oblastmi lebky. dura mater.

Kontuze mozku je organická léze. V důsledku poranění se objevují oblasti rozdrcení a nekrózy mozkové tkáně, závažné vaskulární poruchy s jevy hemoragického měknutí. Kolem oblasti mozkové kontuze je zóna těžkého molekulárního otřesu. Následné patomorfologické změny jsou vyjádřeny v encefalomalacii a lýze části dřeně, její resorpci. Pokud v tomto období dojde k infekci, vzniká mozkový absces. Při aseptickém průběhu je defekt mozkové tkáně nahrazen jizvou po neuroglii nebo se tvoří mozkové cysty.

Klinický obraz kontuze mozku je takový, že bezprostředně po úrazu se u obětí objevují celkové a lokální příznaky, u těžkých forem se přidávají příznaky meningeální a mozkové.

Existují tři stupně pohmoždění mozku.

/ stupně (lehká modřina). Ztráta vědomí od několika minut do 1 hodiny. Po obnovení vědomí se zjišťují výrazné celkové mozkové příznaky a místní, převážně mikrofokální příznaky. Ty jsou skladovány po dobu 12-14 dnů. Porušení životních funkcí není stanoveno.

Kontuze mozku I. stupně může být provázena středně těžkým subarachnoidálním krvácením a zlomeninami klenebních kostí a spodiny lební, které jsou detekovány na kraniogramech.

// stupeň (střední). Vypnutí vědomí po poranění dosahuje 4-6 hodin. V období kómatu a někdy v prvních dnech obnovy vědomí se zjišťují středně těžké poruchy vitálních funkcí (znaky horního mozkového kmene) ve formě bradykardie, tachypnoe, zvýšeného krevního tlaku, nystagmu atd. Tyto jevy jsou zpravidla přechodné.

Po návratu vědomí je zaznamenána amnézie, intenzivní bolest hlavy a opakované zvracení. V časném postkomatózním období mohou být pozorovány duševní poruchy.

Při vyšetření pacienta jsou zjištěny výrazné lokální příznaky, které trvají od 3-5 týdnů do 6 měsíců.

Až na uvedené znaky, při kontuzi mozku 2. stupně jsou vždy zjištěny výrazné meningeální příznaky, lze nalézt zlomeniny klenby a spodiny lební a ve všech případech výrazné subarachnoidální krvácení.

Další metody výzkumu: s lumbální punkcí je stanoven zvýšený tlak mozkomíšního moku a výrazná příměs krve v něm. Kraniogramy ukazují zlomeniny kostí lebky. Echoencefalografie udává posunutí M-echa ne více než 3-5 mm.

Nemocnýstupeň. Ztráta vědomí po úrazu se prodlužuje – od několika hodin až po několik týdnů. Stav je mimořádně vážný. Do popředí se dostávají těžké poruchy vitálních funkcí: změny srdeční frekvence (bradykardie nebo tachykardie), arteriální hypertenze, poruchy frekvence a rytmu dýchání, hypertermie. Primární symptomy mozkového kmene jsou jasně vyjádřeny: plovoucí pohyby očních bulv, paréza pohledu, tonický nystagmus, bilaterální mydriáza nebo mióza, zhoršené polykání. Pokud je pacient ve strnulosti nebo ve stavu středního kómatu, je možné identifikovat místní příznaky ve formě parézy nebo paralýzy s poruchou svalového tonusu a reflexů. Meningeální příznaky zahrnují ztuhlý krk, pozitivní příznaky Kerniga a Brudzinského.

Kontuze mozku III. stupně je obvykle doprovázena zlomeninami klenby a spodiny lební a masivním subarachnoidálním krvácením.

Elektroencefalografie - s pohmožděním mozku a rozdrcením se v zóně ničení objevují delta vlny s vysokou amplitudou. U rozsáhlých konvexitálních lézí se nacházejí zóny elektrického ticha odpovídající nejvážněji postižené oblasti.

KOMPRESE MOZKU

Příčiny komprese mozku mohou být: intrakraniální hematomy, úlomky kostí, cizí tělesa, hygromy, pneumocefalus, hydrocefalus, subarachnoidální krvácení, edém a otok mozku. První čtyři z těchto příčin způsobují lokální kompresi mozku a jsou skutečnými základními příčinami intrakraniálních katastrof s celkem typickým průběhem a častým tragickým výsledkem. Zbývající nozologické formy vznikají jako důsledek uvedených nebo jiných těžkých poranění lebky a mozku nebo jako přirozené následné stadium lokální komprese mozku. Vedou k celkovému zvětšení objemu mozku a s progresí patologie mohou způsobit dislokaci a sevření mozku ve foramen magnum.

Komprese mozku úlomky kostí a cizí těla

Ke kompresi mozku kostními úlomky dochází při zlomeninách lebeční klenby s prolapsem úlomků hlouběji než vnitřní kostní ploténka. Depresivní zlomeniny kalvárie jsou převážně dvojího typu. První je, když jsou úlomky v důsledku mechanického působení posunuty pod úhlem, jehož vrchol „kouká“ do lebeční dutiny a periferní konce úlomků si zachovávají spojení s mateřskou kostí. Takové zlomeniny se nazývají otiskové zlomeniny. Druhý typ zlomeniny (deprese) nastává, když je poranění způsobeno velkou silou a poškozující činidlo má malou kontaktní plochu. Například úder kladivem, mosaznými klouby nebo podobným předmětem. V důsledku poranění dochází k fenestrované zlomenině, velikosti a tvaru zraňujícího předmětu. Kostní ploténka, která zakrývala vzniklé „okno“, spadne do lebeční dutiny a vede ke stlačení mozku (obr. 3).

Cizí tělesa se do lebeční dutiny dostávají především v důsledku střelných (kulových, střepinových) poranění. Pronikavé poranění lebky je však možné i u chladných ocelových předmětů nebo předmětů pro domácnost, jejichž části po odlomení zůstávají v lebeční dutině.

Rýže. 3. Depresivní zlomeniny kalvária: A - otisk; B - depresivní.

Předběžné údaje nám umožňují stanovit diagnózu kontuze mozku (různé závažnosti), která ve skutečnosti provází depresivní zlomeniny a cizí tělesa lebky s kompresí mozku. Konečná diagnóza je stanovena po kraniografii, počítačové tomografii, echoencefalografii, pomocí které jsou identifikovány depresivní zlomeniny lebky nebo cizí tělesa v ní, s klinickými údaji a výsledky doplňkové metody studie o topografii umístění složky, která způsobuje tlak na mozkovou tkáň, se musí shodovat.

Komprese mozku intrakraniálními hematomy

Intrakraniální hematomy se vyskytují u 2–9 % z celkového počtu traumatických poranění mozku. Rozlišují se hematomy epidurální, subdurální, subarachnoidální, intracerebrální, intraventrikulární (obr. 4).

Obr. Intrakraniální hematomy: 1 - epidurální; 2 - subdurální; 3 - intracerebrální; 4 - intraventrikulární

Klinické projevy různých hematomů nejsou stejné, ale v jejich průběhu lze vysledovat řadu vzorů, které umožňují zvážit intrakraniální hematomy v jedné skupině. Schematicky to vypadá takto: anamnéza poranění hlavy se ztrátou vědomí (často na krátkou dobu). Po návratu vědomí jsou identifikovány celkové mozkové symptomy, na jejichž základě lze stanovit diagnózu „otřes mozku“. Optimálně je pacient hospitalizován a předepsána vhodná léčba: odpočinek, sedativa atd. V některých případech oběti nemusí vyhledat pomoc, protože krátký klid na lůžku zpravidla zmírňuje obecné mozkové příznaky. Přetrvávají středně silné bolesti hlavy a amnézie. Stav pacienta se výrazně zlepšuje. Ruptura intrakraniální cévy v době poranění v důsledku nedostatku klinických důkazů komprese mozku tedy zůstává bez povšimnutí. Se zvyšující se kompresí se objevují meningeální a následně lokální příznaky (anisokaria, mono- nebo hemiparéza atd.). Dochází k poruše vědomí kortikálního typu. Dochází k psychomotorické a řečové agitaci, která následně přechází v depresivní vědomí (stupor), často s křečovitými záchvaty a následným mozkovým kómatem. Výsledkem komprese mozku, pokud se neléčí, je obvykle smrt. Intrakraniální hematom je tedy charakterizován třífázovým průběhem: poranění se ztrátou vědomí - zlepšení stavu („světlý interval“) - zhoršení stavu s tragickým koncem.

Světelný interval se vztahuje k době od návratu vědomí po počátečním poranění do objevení se známek komprese mozku. Doba trvání světelného intervalu může být od několika hodin do několika dnů, týdnů a dokonce měsíců. Podle toho se hematomy dělí na akutní (světlá perioda do 3 dnů), subakutní (od 4 do 21 dnů) a chronické (více než tři týdny).

Co určuje dobu trvání světelného intervalu?

Nyní je prokázáno, že hematomy se tvoří především během prvních tří hodin a jejich objem výrazně přesahující 30-50 ml ne vždy přeruší světelný interval. Důvodem je, že mozek není „vmáčknut“ do lebky, ale má mezi sebou a membránami určité prostory s určitým intrakraniálním tlakem. Vytvořený hematom v rané fázi nezpůsobuje výraznou kompresi mozku, protože jako každý živý orgán do určité míry obětuje svůj objem a kompenzuje svůj funkční stav. Postupné vaskulární poruchy, hypoxie, rostoucí edém a poté otok mozku vedou ke zvětšení jeho objemu a prudkému zvýšení tlaku v oblasti kontaktu mezi hematomem a mozkem. Dochází k poruše kompenzačních schopností centrálního nervového systému, což se projevuje na konci světelného intervalu. Další zvýšení objemu mozku vede k posunutí středočárových struktur a následně k dislokaci mozkového kmene do foramen cerebelárního tentoria a occipito-cervikálního durálního infundibula.

Prodloužení trvání čistého intervalu v akutním stadiu může být způsobeno absorpcí tekuté části krve z hematomu a snížením jeho objemu. Trvání imaginární pohody usnadňuje také dehydratace prováděná v nemocnici u pacientů s diagnostikovaným otřesem mozku nebo mozkovou kontzí, která neumožňuje rozvoj výrazného otoku mozkové tkáně.

U subakutních a chronických hematomů je možné zvýšit jejich objem (16.-90. den) díky přílivu tekutiny. Rozklad rozlité krve a zvýšení obsahu vysokomolekulárních bílkovin zvyšuje onkotický tlak v hematomu. To způsobí difúzi mozkomíšního moku, dokud se nevytvoří osmotická rovnováha mezi kapalným obsahem hematomu a mozkomíšním mokem.

Je možné, že lucidní interval může být přerušen opakovanými krváceními v epi- nebo subdurálním prostoru, když se krevní sraženina odlomí z poškozené cévy. K tomu může dojít při náhlé prudké změně arteriálního a intrakraniálního tlaku – při kýchání, kašli, namáhání atp.

Délka čistého intervalu tedy závisí na mnoha faktorech, nejen na době a intenzitě krvácení.

Epidurální hematomy

Epidurální hematom - Jedná se o omezené nahromadění krve mezi kostmi lebky a dura mater mozku. Suprathekální krvácení se vyskytuje v důsledku přímého mechanismu poranění při vystavení traumatickému činidlu s malou oblastí působení síly různé intenzity a tvoří 0,6–5 % všech traumatických poranění mozku.

Zdrojem vzniku epidurálního hematomu je nejčastěji poškození větví střední meningeální tepny, stejnojmenné žíly nebo houbovitá substance zlomené kosti. To vysvětluje skutečnost, že epidurální hematomy jsou v 73-75% případů lokalizovány v temporální oblasti. Tvrdá plena dura mater těsně přiléhá ke kostem lebky a je s nimi srostlá podél linií stehu, proto je oblast epidurálních hematomů omezená a nejčastěji má průměr 6-8 cm.

Supratekální hematomy mají většinou polokulovitý tvar s výškou v centrální části do 4 cm.Množství krve nalité do epidurálního prostoru se často pohybuje v rozmezí 80-120 ml, i když lokální akumulace krve v objemu 30 -50 ml vede ke stlačení mozku.

Klinický obraz akutního epidurálního hematomu je charakterizován převážně klasickým průběhem.

Anamnéza odhaluje přítomnost poranění hlavy, doprovázené ztrátou vědomí. Po návratu vědomí jsou u pacienta zjištěny pouze celkové mozkové příznaky.

V dalším klinickém průběhu epidurálního hematomu lze rozlišit 4 stadia: světelný interval, stadium excitace, inhibice a mozkové kóma.

Světelná perioda je krátká, od několika hodin do 1,5-2 dnů, ve většině případů nepřesahuje 24 hodin. Toto stadium začíná návratem vědomí a je charakterizováno přítomností již popsaných mozkových příznaků. Během prvních hodin po poranění závažnost mozkových příznaků odeznívá. V klidu mizí závratě a zvracení, snižuje se nevolnost a bolest hlavy. Postižený je adekvátní, orientovaný v čase a prostoru a kriticky hodnotí svůj stav.

V další fázi se u pacienta rozvine nevědomá úzkost. Je přehnaně aktivní, snaží se změnit polohu končetin, posadit se, vstát a opustit místnost. Obličej je hyperemický, v očích je odtažitost nebo strach. Pacienti nesnesou jasné světlo nebo hluk. Toto vzrušení je způsobeno zvýšenými bolestmi hlavy, které jsou bolestivé a praskavé. Postižený si zakryje hlavu rukama, zaujme nucenou polohu, prosí nebo požaduje okamžitou pomoc, souhlasí a trvá na chirurgické léčbě.

Objevuje se přetrvávající nevolnost, opakované zvracení, děsivé závratě – vše vám plave před očima. Tepová frekvence se zpomaluje, objevuje se střední bradykardie (51-59 tepů/min), zvyšuje se krevní tlak (ze 140/80 na 180/100 mm Hg). Dýchání se mírně zrychlí (21-30 dechů za minutu). V této fázi se mohou objevit fokální mikrosymptomy: mírná anisokaria - mírné rozšíření zornice na straně hematomu, hladkost nosoretní rýhy, střední odchylka jazyka. Poklepem na lebku lze odhalit oblasti zvýšené bolesti (obvykle nad hematomem), na které pacient reaguje bolestivou grimasou.

Během stadia inhibice se chování pacienta radikálně mění. Už se nezuří a o nic nežádá. Objevuje se sekundární porucha vědomí, která začíná strnulostí a přechází do strnulosti. Oběť je lhostejná ke svému okolí, jeho pohled je nesmyslně směřován do dálky. Zvyšuje se bradykardie (41-50 tepů/min.) a tachypnoe (31-40 dechů za minutu). Objevuje se asymetrie krevního tlaku. Na paži protilehlé k lézi bude krevní tlak 15-20 mm Hg. výše než na paži na straně hematomu. Ohniskové příznaky se zvyšují. Mezi nimi hlavní diagnostickou roli hraje: dilatace zornice na straně hematomu, hladkost nosoretní rýhy, abnormální škleb, deviace jazyka, spastická hemiparéza s převládající lézí paže na opačné polovině tělo. Meningeální příznaky jsou identifikovány ve formě ztuhlého krku a pozitivních příznaků Kerniga a Brudzinského.

Konečným stádiem neléčeného epidurálního hematomu je stádium mozkového kómatu. Je to způsobeno posunutím a stlačením mozku. Je charakterizována dislokačními příznaky: přechod bradykardie v tachykardii (120 tepů/min. a více), tachypnoe až patologické typy dýchání, krevní tlak začíná plynule klesat až do kritických hodnot (pod 60 mm Hg), poruchy polykání, příznak plovoucího pohledu, hrubé anizokárie a disociace meningeálních příznaků, svalového tonusu a reflexů podél osy těla. V konečné fázi nastává bilaterální mydriáza s nedostatečnou reakcí zornic na světlo, areflexie, svalová atonie a smrt.

Příznivý výsledek pro epidurální hematom je možný s včasnou diagnózou a včasnou adekvátní léčbou. Kromě klinických příznaků má diagnostickou hodnotu kraniografie, počítačová tomografie, echoencefalografie a karotidová angiografie, pomocí kterých dokážou identifikovat zlomeniny lebeční klenby, nejčastěji šupin spánkové kosti, oblasti zvýšená hustota plankonvexního nebo bikonvexního tvaru přiléhající k lebce, posunutí středního M-echa o 6-15 mm a posunutí intracerebrálních vaskulárních struktur.

Oftalmologické vyšetření odhalí překrvení očního pozadí.

Subdurální hematomy

Subdurální hematom je omezená akumulace krve mezi tvrdou plenou a arachnoidální membránou mozku. Výskyt těchto krvácení se pohybuje od 1 do 13 % všech traumatických poranění mozku. Subdurální hematomy se nejčastěji vyskytují s nepřímým mechanismem poranění, jako je protiúder na stranu protilehlou aplikaci síly. Oblast kontaktu s traumatickým činidlem je velká, takže na tomto místě dochází k významné destrukci: zlomeniny lebky, kontuze mozku, subarachnoidální krvácení.

Zdrojem vzniku subdurálních hematomů je nejčastěji poškození přechodných žil v oblasti mezi povrchem mozku a sagitálními sinusy v důsledku posunu mozku nebo kostních úlomků. Dalším důvodem je ruptura jemných pialových cév při prudké rotaci hlavy a posunutí hemisfér kolem vertikální nebo horizontální osy. Tyto stejné cévy jsou poškozeny při pohmoždění mozku.

Subdurální hematomy mohou dosáhnout 250-300 ml, ale častěji je jejich objem 80-150 ml. V 60 % případů se hematomy tvoří nad konvexní povrch mozek ve formě pláště o tloušťce 1-1,5 cm, pokrývajícího 1-2 laloky na ploše od 4x6 do 13x15 cm.

Klinické projevy subdurálních hematomů v klasické verzi se blíží průběhu epidurálních hemoragií, ale zároveň mají velké množství charakteristických rysů a znaků, které umožňují diferenciální diagnostiku těchto nosologických forem poranění v akutním období. (Tabulka 2).

Existuje tedy poměrně dost znaků, které umožňují odlišit klinický obraz epidurálního hematomu od subdurálního hematomu.

Subdurální hygroma

Subdurální hygroma - Jde o lokalizované nahromadění mozkomíšního moku v prostoru pod tvrdou plenou mozkomíšní v důsledku traumatu.

Subdurální hygromy jsou v podobné situaci mnohem méně časté než hematomy. Otázka patogeneze hygromu není zcela vyřešena. Za příčiny omezeného hromadění mozkomíšního moku pod dura mater jsou považovány úrazy arachnoidální podle typu chlopně, která umožňuje pohyb mozkomíšního moku pouze jedním směrem – od subarachnoidálního do subdurálního prostoru. Hygromy mohou vznikat také v důsledku změn v cévách dura mater, vytvářejících podmínky pro únik krevní plazmy do subdurálního prostoru, nebo v důsledku těžkého poškození mozku, kdy dochází ke komunikaci mezi intratekálními prostory a postranními komorami.

Klinické projevy subdurálních hygromů jsou heterogenní, protože se mohou vyskytovat jak izolovaně, tak v kombinaci s mnoha nosologickými formami traumatického poranění mozku, nejčastěji doprovázející těžkou kontuzi mozku.

Pokud se hygrom vyskytuje izolovaně, pak je jeho klinický obraz velmi podobný jako u subdurálního hematomu, zejména v jeho třífázovém průběhu. Zpravidla po úrazu s krátkodobou ztrátou vědomí nastává jasný interval, obvykle 1-3 dny a s typickými mozkovými příznaky. Poté zesílí bolest hlavy, objevuje se a narůstá strnulost, objevují se meningeální a lokální příznaky v podobě paréz lícního nervu, mono- nebo hemiparézy a poruch čití.

V klasické klinice intrakraniálního hematomu si však můžete všimnout některých znaků typických pro subdurální hygrom, respektive znaků, které se u něj nejčastěji vyskytují. Jedná se o dlouhé jasné období (1-10 dní) – hygromy mají často subakutní průběh. Bolesti hlavy jsou záchvatovité, vyzařující do očních bulv a cervikálně-okcipitální oblasti. Charakteristická je fotofobie a lokální bolestivost při poklepu lebky. Celkový stav pacientů se pomalu zhoršuje, stejně jako známky komprese mozku, které narůstají relativně jemněji a pozvolna. Často jsou pozorovány duševní poruchy jako frontální syndrom (snížená kritika vlastního stavu, euforie, dezorientace, apaticko-abulické symptomy), objevují se proboscis a úchopové reflexy. Často se rozvíjí psychomotorická agitace.

Parézy končetin spastického typu s hypertonicitou a revitalizacíreflexy. Poměrně často mají pacienti s hygromy konvulzivní záchvaty začínající na svalech obličeje nebo na kontralaterální straně. Subdurální hygromy se vyznačují postupným vlnovitým prohlubováním sekundárních poruch vědomí. Takže v raných stádiích, po křečovém záchvatu, je vědomí obnoveno a může být navázán kontakt s pacientem.

Akutní hygromy se vyznačují nepřítomností anizokárie, a pokud je přítomna, pak je na rozdíl od hematomů zachována reakce zornice na světlo.

Intracerebrální hematomy

Intracerebrální hematom - Jedná se o poúrazové krvácení do mozkové hmoty s vytvořením dutiny naplněné krví. Výskyt intracerebrálních hemoragií je přibližně 5-7 % všech intrakraniálních hematomů. Oblíbenou lokalizací je frontotemporální lalok. Velikost intracerebrálních hematomů je poměrně malá a má průměr 1-3 cm, ale může dosáhnout 7-8 cm Objem vylité krve se nejčastěji pohybuje v rozmezí 30-50 ml, někdy se nalézají i masivnější hematomy - 120 -150 ml.

Zdrojem mozkových krvácení jsou poškozené cévy mozkové substance v důsledku její kontuze nebo jiného typu traumatického poranění mozku

Klinický obraz izolovaných intracerebrálních krvácení bývá třífázový a má akutní, subakutní a chronická stádia průběhu. Ten závisí na objemu hematomu a reakci mozku na poranění, vyjádřené edémem a otokem.

V akutním průběhu hematomu je u poloviny pacientů pozorována jasná mezera, ve zbytku chybí nebo je ve vymazané formě. Po počáteční ztrátě vědomí, která může trvat několik minut až několik dní, nastává období pomyslné pohody, které se od meningeálních hematomů liší svým krátkým trváním (ne více než 6 hodin), přítomností, kromě celkového mozkové, meningeální a hrubé fokální příznaky ve formě hemiparézy a plegie. Je třeba zdůraznit, že paréza a paralýza u pacientů s intracerebrálními hematomy se vždy vyvíjejí kontralaterálně, zatímco dilatace zornice u 50% obětí se vyskytuje na straně hematomu, ve zbytku - na opačné straně. Světelný interval zpravidla končí náhlým vstupem do kómatu. Časně se objevují vegetativně-kmenové příznaky ve formě respiračního selhání, kardiovaskulárního systému

činnosti. Často se rozvíjí hormetonický syndrom, charakterizovaný silným tonickým napětím svalů končetin a trupu s převahou extenzorů. Někdy se objevují epileptické záchvaty. Všechny příznaky mají tendenci se zvyšovat.

Diagnostiku může usnadnit počítačová tomografie, echoEG, angiografie a pneumoencefalografie, s jejichž pomocí je možné identifikovat oblast změněné hustoty v mozkové substanci, posunutí M-echa, posunutí cévy a mediánu struktury mozku.

Intraventrikulární hematomy

Intraventrikulární hematomy - Jedná se o poúrazová krvácení v dutinách laterálních, III a IV mozkových komor. Tento typ krvácení se vyskytuje pouze na pozadí těžké kontuze mozku a prakticky nikdy se nevyskytuje izolovaně.

Intraventrikulární hematomy tvoří 1,5 až 4 % všech intracerebrálních hemoragií. Jsou způsobeny rupturou choroidálních plexů komor v důsledku hydrodynamického šoku v době poranění. Nejčastěji je postižena jedna z postranních komor. Může do něj proudit 40-60 a dokonce i 100 ml krve.

Klinický obraz intraventrikulárního hematomu závisí na rychlosti krvácení do komory a závažnosti souběžné kontuze mozku. Krevní tlak na stěny komory a podráždění reflexogenních zón v nich uložených nejen zhoršují závažnost poranění, ale také dávají klinickému obrazu určitou originalitu. Dochází k poruše vědomí ve formě strnulosti nebo kómatu. Doslova po úrazu se objevují a rychle narůstají vegetativní stonkové poruchy. Na pozadí progresivní intrakraniální hypertenze v kombinaci s arteriální hypertenzí dochází k hypertermii dosahující 38-41 °C. Obličej a krk oběti jsou hyperemické s příznaky hyperhidrózy.

Silné motorické vzrušení s přítomností hormetonie je považováno za charakteristické pro intraventrikulární hematomy. Extenzorové křeče mohou být vyprovokovány vnějšími podněty, dokonce i neurologickými vyšetřovacími technikami. Někdy se kombinují s epileptickými záchvaty.

Neurologické příznaky s intraventrikulárními hematomy jsou obvykle oboustranné.

Dysregulace dýchání se objevuje poměrně brzy ve formě tachypnoe (30-70 dechů za minutu), které trvale progredují až do patologických forem (Cheyne-Stokes, Biota). Následně se objevují známky dislokace mozku (přechod bradykardie na tachykardii, dosažení 160 nebo více tepů za minutu s bilaterální mydriázou, výskyt patologických reflexů z nohou.

U pacientů s intraventrikulárními hematomy jsou motoricko-tonické jevy často detekovány ve formě automatizovaných gest, stereotypních pohybů rukou („škrábání“, „hlazení“, „tahání přikrývky“), stejně jako orální a manuální hyperkineze subkortikálního typu (savé a mlaskavé pohyby rtů, třes končetin), které se projevují od počátečního období a mohou přetrvávat až do agonálního stavu.

Lumbální punkce odhalí velké množství krve v mozkomíšním moku.

Subarachnoidální krvácení.

Subarachnoidální krvácení - Jedná se o posttraumatické nahromadění krve v subarachnoidálním prostoru, které nezpůsobuje lokální kompresi mozku. Toto intrakraniální krvácení se nevyskytuje izolovaně, ale je společníkem traumatických poranění mozku, zejména mozkové kontuze. Subarachnoidální krvácení se vyskytuje u 15–42 % všech traumatických poranění mozku, u těžkých forem dosahuje 79 %. Ještě vyšší čísla uvádějí soudní lékaři, kteří pozorovali subarachnoidální krvácení v 84–92 % případů a někteří ve 100 % všech traumatických poranění mozku.

Zdrojem subarachnoidálních krvácení jsou prasklé cévy membrán, které omezují subarachnoidální prostor, nebo zvýšená vaskulární permeabilita v důsledku poranění. Rozlitá krev se šíří po velkých plochách (od 50 do 300 cm 2 a více) a získává lamelární charakter. Následně se většina krve vstřebá do subdurálního prostoru a dále do cév tvrdé pleny, zbývající červené krvinky podléhají rozkladu. Bylo zjištěno, že krev a její toxické produkty rozkladu (bilirubin, serotonin) dráždí mozkové blány a způsobují poruchy cerebrální cirkulace, dynamiky likéru a prudké kolísání nitrolebního tlaku s poruchou mozkových funkcí.

Patognomické pro subarachnoidální krvácení je, že ztrátu vědomí po prvotním poranění vystřídá stav strnulosti, dezorientace a často i psychomotorické rozrušení. Obnovení vědomí je doprovázeno retro- a anterográdní amnézií, poruchou paměti astenického typu a Korsakovův traumatický amnestický syndrom.

U obětí se subarachnoidálním krvácením se na konci prvního dne vyvine meningeální syndrom jako reakce na podráždění membrán krví. Je charakterizována intenzivní bolestí hlavy v okcipitální a frontální oblasti, bolestí očních bulbů a krku, fotofobií, nevolností a opakovaným zvracením, ztuhlostí šíje a pozitivním Kernigovým syndromem. Syndrom se zvyšuje a dosahuje vrcholu ve dnech 7-8 a poté klesá a mizí ve dnech 14-18.

V důsledku podráždění krve zvratné větve n. trigeminus (1. větev) vzniká syndrom tentorium cerebellum projevující se fotofobií, vstříknutými spojivkovými cévami, slzením a rychlým mrkáním. S poklesem přítoku čerstvé krve do mozkomíšního moku syndrom odeznívá a zcela vymizí do 6-7 dnů.

Produkty rozpadu krve a mozkového detritu inhibují kortikální část motorického analyzátoru. Z tohoto důvodu dochází od 2-3 dnů k oslabení šlachových a periostálních reflexů (zejména kolena), které zcela vymizí do 5-6 dnů. Do 8-9, někdy za 12-14 dní a ještě později se reflexy obnoví a vrátí se k normálu.

Po dobu 7-14 dnů po poranění zůstává zvýšení tělesné teploty o 1,5-2 stupně nad normálem.

Spolehlivou známkou subarachnoidálního krvácení je přítomnost krve v mozkomíšním moku.

ZLOMENINY LEBEKY

Zlomeniny kostí lebky tvoří až 10 % zlomenin všech kosterních kostí a jsou klasifikovány jako těžká poranění, protože jsou nemyslitelné bez poškození základních struktur - membrán a hmoty mozku. 18–20 % všech těžkých traumatických poranění mozku je doprovázeno zlomeninami lebky. Jedná se o zlomeniny obličejové a mozkové lebky, mezi poranění mozkové lebky se rozlišují zlomeniny klenby a spodiny.

Zlomeniny spodiny lebeční

Zlomeniny spodiny lební vznikají převážně nepřímým mechanismem poranění při pádu z výšky na hlavu, pánev, dolní končetiny nárazem přes páteř a také jako pokračování zlomenin klenby. jediná, pak může linie lomu procházet jednou z lebečních jamek báze: přední, střední nebo zadní, což následně určí klinický obraz poranění. Ta má charakteristické projevy i proto, že zlomeninu spodiny lební provází ruptura tvrdé pleny mozkové, která je s ní intimně srostlá a často tvoří spojení mezi lebeční dutinou a vnějším prostředím. Obraz zlomeniny spodiny lební se tedy skládá z klinických projevů souběžného poranění mozku (kontuze různé závažnosti) a symptomů, které jsou patognomické pro porušení integrity přední, střední nebo zadní lebeční jamky.

V prvním případě dochází ke krvácení do paraorbitální tkáně (příznak „brýlí“) a k úniku mozkomíšního moku smíchaného s krví z nosních cest. Je třeba poznamenat, že u traumatických poranění mozku jsou možné četné modřiny měkkých tkání hlavy s tvorbou velkého počtu různých velikostí a lokalizací modřin a krvácení z nosu, ušních kanálků atd. Je nutné umět odlišit modřiny a krvácení v důsledku přímého mechanismu poranění od příznaku „brýlí“ a likvorey.

Traumatické „brýle“ se objevují 12-24 hodin nebo déle po úrazu, často symetrické. Barva modřiny je homogenní a nepřesahuje očnici. Palpace je bezbolestná. Nejsou žádné známky mechanického nárazu - rány, oděrky, poranění očí. Zlomenina spodiny lební může být doprovázena exoftalmem (krvácení do retrobulbární tkáně) a podkožním emfyzémem při poškození vzduchových dutin.

Při přímém traumatu se ihned po úderu objeví modřina. Nejsou symetrické a často přesahují očnici a jsou bolestivé při palpaci. Existují známky přímého mechanického nárazu: kožní oděrky, rány, krvácení do bělma, modřiny nerovnoměrné barvy atd.

Krev smíchaná s mozkomíšním mokem na bílé bavlněné látce vytváří skvrnu v podobě dvou kroužků různých barev. Ve středu je barva intenzivnější díky vytvořeným elementům krve, ale na periferii má sterilní barvu, tvořenou přebytkem tekuté části.

V případě zlomeniny střední lebeční jamky je třeba za charakteristické znaky považovat modřinu v zadní stěně hltanu a likvoreu ze zvukovodů.

Zlomenina zadní lebeční jámy je provázena těžkými bulbárními poruchami (poškození mozkového kmene) a modřinami do podkoží mastoidní oblasti. Je třeba poznamenat, že všechny modřiny ze zlomeniny spodiny lebeční se objevují, stejně jako příznak „brýlí“, nejdříve 12-24 hodin od okamžiku zranění. Klinika je lídrem v diagnostice zlomenin spodiny lebeční, protože primární rentgenové snímky ve standardním nastavení mohou odhalit poškození kosti pouze u 8–9 % obětí. To je způsobeno složitostí anatomická struktura kosti tvořící spodek lebeční, a neméně složitý průběh lomné linie, vybírající otvory v nejslabších místech spodiny lebeční. Pro spolehlivou diagnózu jsou nutné speciální techniky, které nelze vždy použít vzhledem k závažnosti stavu pacienta.

Zlomeniny lebeční klenby

Zlomeniny lebeční klenby jsou důsledkem přímého mechanismu poranění, kdy se místo působení síly a místo poranění shodují. Nepřímý mechanismus je možný i při stlačení lebky, která má kulovitý tvar, ke zlomenině dochází v místě průsečíku siločar při extrémním zatížení, nikoli v tlakové zóně.

Zlomeniny kalvária se dělí na lineární (trhliny), depresivní (otisk a prohlubeň) a rozmělněné.

Klinická diagnostika uzavřených zlomenin kalvárie, které tvoří asi 2/3 všech zlomenin, je extrémně obtížná. Subperiostální a subgaleální hematomy a silná bolest komplikují palpaci, která by již měla být extrémně šetrná, aby se zabránilo

posunutí rozmělněné zlomeniny a poranění podkladových útvarů. Myšlenku možné zlomeniny může naznačovat historie závažnosti mechanického poranění a příznak axiální zátěže - komprese hlavy v sagitální a frontální rovině. V tomto případě bolest vyzařuje do místa zlomeniny. Pro upřesnění diagnózy je nutné provést kraniografii ve standardním nastavení, ale také podle forenzních dat Při lékařských pitvách zůstává asi 20 % zlomenin nerozpoznaných.

Největší potíže v diagnostice představují lineární zlomeniny, které jsou často mylně považovány za vaskulární obrazec. Ten se liší od lineárního zlomu tím, že má stromovitý tvar se širší základnou a tenkým vrcholem. Z kmene navíc vybíhají zkroucené větve, které mají zase stejné větve, ale tenčí.

Rýže. 5. Rentgenové známky zlomeniny kalvárie:

A - normální vaskulární vzor; B - příznak osvícení a cikcaku;

B - příznak zdvojení linie (příznak „ledové vločky“)

Lineární zlomeniny mají řadu charakteristických rysů:

1. Příznak průhlednosti (lineární čištění) - je spojena se zlomeninou kosti a je často zřetelná, ale někdy může být způsobena vaskulárním vzorem nebo obrysem lebečních švů.

Symptom bifurkace - V průběhu trhlin se linie v některých oblastech rozvětvuje a pak opět přechází jako jediná. K bifurkaci dochází u průchozích trhlin, kdy paprsek přicházející pod úhlem k linii lomu může samostatně odrážet okraje vnější a vnitřní klenební desky. Vytváří se iluze, že podél linie zlomeniny jsou vydlabané ostrůvky kosti, proto se tento příznak nazývá symptomem „ledové vločky“. Symptom bifurkace absolutně potvrzuje diagnózu zlomeniny.

Cikcak symptom(blesk) - vyjádřeno klikatou čarou osvícení. Týká se spolehlivých známek zlomeniny, které mají absolutní diagnostickou hodnotu (obr. 5).

Někdy se spolu s prasklinami rozpadají švy.

Léčba pacientů s traumatickým poraněním mozku

Léčba pacientů s traumatickým poraněním mozku je komplexní a rozsáhlá. lékařské akce, jehož výběr v každém konkrétním případě závisí na typu, závažnosti a progresi poškození, fázi, ve které byla terapie zahájena, věku, doprovodných onemocněních a mnoha dalších.

Pomoc obětem s traumatickým poraněním mozku lze rozdělit do tří období: pomoc v přednemocniční fázi, ošetření v nemocnici (nemocniční stadium) a „následná léčba“ na poliklinice (ambulantní stadium) nebo pod dohledem rodinný lékař.

Poskytování pomoci v přednemocniční fázi je následující:

Uložte pacienta do vodorovné polohy. Vytvořte klid pomocí prostředků, které máte k dispozici: polštář, podhlavníky, oblečení.

Zkontrolujte a v případě potřeby vyčistěte dýchací cesty od zvratků, zatažení jazyka atd.

Zastavte vnější krvácení stisknutím okrajů rány prsty nebo tlakovým obvazem.

Chlad do hlavy.

Poskytněte inhalaci kyslíku.

Podle indikací se používají: analeptika (cordiamin, cititon, lobelin), srdeční glykosidy (strophanthin K, korglykon).

V naléhavě transportovat pacienta (nutně v poloze na zádech) do zdravotnického zařízení.

Všichni pacienti s traumatickým poraněním mozku musí být hospitalizováni! Léčba v nemocnici může být konzervativní nebo chirurgická. Mnohem častěji se používají metody bezkrevní léčby, zatímco chirurgické intervence se provádějí podle přísných indikací.

Pacienti s otřesem mozku, zhmožděním mozku, uzavřenými zlomeninami kalvárie, zlomeninami spodiny lební a subarachnoidálním krvácením jsou léčeni konzervativně.

Všichni pacienti, bez ohledu na typ zranění, jsou předepsáni:

Přísný klid na lůžku. Jeho trvání závisí na závažnosti poranění. Takže s otřesem mozku I. stupně trvá přísný klid na lůžku 5-7 dní, stupeň II - 7-10 dní. U kontuze mozku I. stupně - 10-14 dní, II. stupně - 2-3 týdny a III. stupně - nejméně 3-4 týdny. K určení ukončení přísného odpočinku na lůžku se kromě stanovených období používá symptom Mann-Gurevich. Pokud je negativní, pacient se může posadit na lůžku a po adaptaci vstát a chodit pod dohledem personálu.

Chlad do hlavy. Používejte ledové sáčky zabalené v ručníku, abyste zabránili omrzlinám. Pro chlazení hlavy byly nabízeny přilby různých provedení (se systémem neustále cirkulující studené vody, se systémem termočlánků atd.). Bohužel náš průmysl tato potřebná zařízení pro léčbu pacientů nevyrábí. Expozice hypotermii hlavy závisí na závažnosti poranění. U lehkých poranění (otřes mozku a pohmoždění mozku I. stupně) je jeho expozice omezena na 2-3 hodiny a u těžkých poranění trvá expozice 7-8 hodin i více, až 1-2 dny. Je však třeba pamatovat na to, že při dlouhodobém používání chladu si každé 2-3 hodiny udělejte přestávku 1 hodinu.

Účelem použití chladu je normalizace cévních poruch, snížení tvorby mozkomíšního moku, prevence mozkových edémů, snížení potřeby kyslíku v mozkové tkáni a snížení bolestí hlavy.

3. Sedativa(bromid sodný, bromokafor, korvalol) atd. trankvilizéry(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Prášky na spaní(fenobarbital, barbamyl, etaminal sodný). Přísný klid na lůžku, předepisování trankvilizérů, sedativ a hypnotik je soubor opatření zaměřených na vytvoření klidu pro poškozený orgán, tzn. mozek. Léky oslabují vnější podněty, prodlužují fyziologický spánek, což má příznivý vliv na funkce centrálního nervového systému.

5. Antihistaminika(difenhydramin, fenkarol, diazolin).

V důsledku vaskulárních poruch a hypoxie mozku, destrukce a resorpce intrakraniálních krvácení a rozpadu zničené mozkové hmoty vzniká množství látek podobných histaminu (serotonin aj.), proto je předepisování antihistaminik povinné .

Další výběr léčebných receptů závisí na výšce tlaku mozkomíšního moku pacienta. Při zvýšeném tlaku mozkomíšního moku (hypertenzní syndrom) by léčba měla být následující: poloha na lůžku dle Fowlera - se zvednutým hlavovým koncem, dieta č. 7 s omezením soli a tekutin.

Ke snížení mozkového edému se používá dehydratace. Koncentrované hypertonické roztoky se podávají intravenózně ke zvýšení osmotického tlaku v cévní řečiště a způsobit odtok tekutiny z intersticiálních prostorů mozku. Pro osmoterapii použijte 40% roztok glukózy, 40% roztok chloridu sodného, ​​25% roztok síranu hořečnatého, 15% roztok mannitolu v poměru -1-1,5 na 1 kg tělesné hmotnosti. Poslední dva léky mají výrazné diuretické vlastnosti. Z diuretik se k odvodnění tkání nejčastěji používá furosemid (Lasix). Čistící klystýry pomáhají odstranit tekutinu z těla.

Odlehčení lumbálních punkcí přímo snižuje tlak mozkomíšního moku, když se po lumbální punkci pomalu uvolňuje 8-12 ml mozkomíšního moku.

U hypotenzního syndromu je předepsáno: dieta č. 15, poloha na lůžku dle Trandelenburga - se zvednutým koncem nohy. Roztoky s nízkou koncentrací soli (izotonický Ringer-Locke, 5% roztok glukózy) se podávají intravenózně. Dobrý léčivý účinek Poskytují se subkutánní injekce kofein-benzonát sodný 1 ml 10% roztoku a vagosympatické novokainové blokády.

V některých případech je nutné předepisovat určité skupiny léků a léků. Takže u otevřených zranění, kdy existuje hrozba rozvoje infekčních komplikací, se používají antiseptika, antibiotika a sulfonamidy.

Při narušení životních funkcí se podávají analeptika stimulující dechové centrum a cévní tonus (cordiamin, lobelin hydrochlorid, cititon), k normalizaci krevního tlaku v celém cévním řečišti se používají adrenomimetické látky (adrenalin hydrochlorid, norepinefrin hydrotartrát, mesaton). Slabost srdečního svalu se léčí srdečními glykosidy (strophanthin K, corglycon).

Traumatické poranění mozku je často součástí polytraumatu doprovázeného šokem a ztrátou krve. V komplexu protišokové terapie se transfuzují roztoky nahrazující krev a plazmu (reopolyglucin, želatinol, Acesol), podávají se analgetika (morfin hydrochlorid, promedol, analgin), hormony (hydrokortison) a další léky.

Chirurgická léčba pacientů s akutním traumatickým poraněním mozku je nevyhnutelné s otevřenými poraněními a za přítomnosti známek komprese mozku. U otevřených poranění se provádí primární chirurgická léčba. Rána se uzavře sterilním materiálem. Chloupky kolem něj jsou oholeny. Kůže se omyje mýdlovou vodou, otře se ubrousky a dvakrát se ošetří roztokem 5% jodové tinktury. Lokální infiltrační anestezie se provádí 0,25% roztokem novokainu s přídavkem antibiotik. Po anestezii se rána důkladně promyje antiseptickým roztokem (furacilin, peroxid vodíku, rivanol) a vyšetří se. Pokud je poškozena pouze měkká tkáň, neživotaschopná tkáň je vyříznuta. U stlačených ran s rozdrcenými okraji je lepší vyříznout je na šířku 0,3-0,5 cm až ke kosti. Krvácení se zastaví a rána se zašije.

Pokud je při kontrole rány zjištěna zlomenina, pak je nutné opatrně pinzetou odstranit všechny malé uvolněné úlomky a vyšetřit tvrdou plenu. Pokud není žádné poškození, normální barva nebo zachovaná pulzace, plášť se neotevře. Okraje kostní rány se resekují kleštěmi na šířku 0,5 cm Provede se hemostáza a na ránu se nasadí stehy.

Pokud dojde k poškození tvrdé pleny mozkové, tzn. Pokud dojde k penetrující ráně na lebce, provádí se primární chirurgická léčba, jak je popsáno výše, ale s ekonomickou excizí okrajů skořápky. Pro lepší kontrolu subdurálního prostoru je rána tvrdé pleny rozšířena. Uvolněné úlomky kostí, mozkové detrity a krev se vymyjí peroxidem vodíku a teplým izotonickým roztokem chloridu sodného. Po zastavení krvácení se pokud možno sešije dura mater a na měkké tkáně lebky se aplikují stehy vrstva po vrstvě.

Komprese mozku, bez ohledu na důvody, které ji způsobily, musí být odstraněna ihned po diagnóze.

U depresivních uzavřených zlomenin kalvárie se provede řez do měkké tkáně až ke kosti s očekáváním obnažení místa zlomeniny. Vedle je umístěn frézovací otvor, kterým se snaží pomocí levátoru zvednout protlačený úlomek. Pokud bylo možné úlomky zvednout, což se stává velmi zřídka, a nepohybují se, lze operaci dokončit, nejprve se ujistěte, že neexistují žádné náznaky pro prodlouženou operaci. Pokud fragmenty nelze zvednout, pak se snížená část kosti resekuje ze strany otvoru. Další průběh intervence je stejný jako při primární chirurgické léčbě, ale bez excize v dura mater.

Pokud je mozek komprimován hematomy nebo hygromy, lze provést resekci nebo osteoplastickou operaci. První možností operace je umístění hledacího otřepu do projekce suspektního hematomu. V případě zjištění hematomu se jamka rozšíří postupnou resekcí kosti na požadovanou velikost (6x6, 7x7 cm). Prostřednictvím vytvořeného okna se provádí zásah do mozku a membrán. Operace je ukončena sešitím měkké tkáně, přičemž v lebečních kostech zůstane velký defekt. Tato operace vytváří dobrou dekompresi mozku, zvláště když je komprese mozku kombinována s těžkou kontuzí. Resekční trepanace má ale i negativní stránky. Poté je nutný další zásah k uzavření defektu lebky syntetickým materiálem (steractyl) nebo autologní kostí odebranou z žebra. Pokud se tak nestane, rozvine se posttrepanační syndrom. Změny nitrolebního tlaku způsobené fyzickou zátěží (napětí, kašel, kýchání atd.) vedou k častým přesunům mozkové hmoty do „okna“ defektu lebky. Trauma mozku z okrajů otřepu způsobuje rozvoj fibrotického procesu v této oblasti. Mezi mozkem a blanami, kostmi a vrstvou lebky se tvoří srůsty, které způsobují lokální bolesti a bolesti hlavy a následně epileptické záchvaty. Osteoplastická trepanace nezanechává defekty lebky vyžadující následnou plastickou operaci. Polooválný řez se vede od základny dolů v měkké tkáni až ke kosti. Podél linie řezu, aniž by došlo k oddělení chlopně měkkých tkání, se vyvrtá pět frézovacích otvorů - dva na základně chlopně a tři podél oblouku.Pomocí vodítka se dvěma frézovacími otvory prostrčí pilka Gigli a vyřeže se kostní můstek off.Všechny otvory jsou postupně spojeny do jednoho a kostně-měkká tkáň je otočena chlopní na vyživovacím pediklu směrem dolů.Další průběh operace závisí na typu poranění.Po ukončení intervence v lebeční dutině , kostní lalok se umístí na místo a měkká tkáň se sešije po vrstvách.

Testový úkol pro samostudium na dané téma"Traumatické zranění mozku"

Mechanismy traumatického poranění mozku.

Klasifikace traumatického poranění mozku.

Vyjmenujte obecné mozkové příznaky.

Pojmenujte místní příznaky.

Vyjmenujte meningeální příznaky.

Pojmenujte kmenové příznaky.

Co je hyper-, hypo- a normotenzní syndrom a jak jej definovat?

Jak se diagnostikuje otřes mozku?

Na jakém základě je stanovena diagnóza „kontuze mozku“?

Gradace závažnosti poranění, klinické rozdíly ve stupních závažnosti.

Příčiny komprese mozku.

Klinika komprese mozku úlomky kostí a cizími tělesy, na rozdíl od kontuze mozku.

Klinika komprese mozku intracerebrálními a intraventrikulárními hematomy.

Klinika komprese mozku epi- a subdurálními hematomy, na rozdíl od kontuze mozku.

Co je to subdurální hygroma?

Rozdíl mezi klinikou otřesu mozku, modřin a komprese u epi- a subdurálních hematomů.

Klinika subarachnoidálního krvácení.

Zlomenina spodiny lební, diagnostika.

Traumatické brýle a likvorea, jejich diagnostika. Známky poškození přední, střední a zadní lebeční jamky.

Zlomeniny lebeční klenby, diagnostika, taktika.

První pomoc při traumatických poraněních mozku.

Konzervativní léčba akutního traumatického poranění mozku poskytuje patogenetické zdůvodnění.

Konzervativní léčba poškození mozku během období rekonvalescence.

Chirurgická léčba traumatického poranění mozku (TBI): punkce, trefinace, trepanace.

Techniky různých typů trepanací, potřebné nástroje.

Co je to posttrepanační syndrom, jeho léčba.

Výsledky a dlouhodobé důsledky TBI.

Obsah článku

Traumatické poranění mozku (TBI)- druh poranění hlavy, při kterém dochází spolu s poškozením mozku k poranění lebky a měkkých tkání hlavy. Jde o dosti těžká poranění, jejichž léčba většinou vyžaduje hospitalizaci.
Traumatické zranění mozku- to je celosvětový problém neurochirurgie nejen 20. století. Zůstane relevantní i v budoucnu.
Každý rok statistiky zaznamenají 200 případů TBI na 10 000 obyvatel. Polovina všech úrazů hlavy vzniká v důsledku dopravních nehod. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) se za posledních 10–15 let počet případů TBI zvyšoval v průměru o 2 % ročně. Ve struktuře zranění tvoří TBI 2/3 úmrtí.
V posledních desetiletích narůstá nejen počet traumatických poranění mozku, ale i jejich závažnější průběh. To je způsobeno nárůstem počtu Vozidlo, rychlá urbanizace, nedostatečné dodržování pravidel silničního provozu jednotlivými řidiči a chodci, zejména opilými, a špatný stav komunikací. Zpravidla se zraňují lidé v mladém a středním věku, tedy v nejproduktivnějším věku, což dává problému nejen medicínský, ale i významný společenský význam.
S přihlédnutím k hrozbě infekce mozkové substance se traumatické poranění mozku dělí na uzavřené (75 %), primárně neinfikované a otevřené – primárně infikované s přítomností vstupní brány pro průnik infekce do lebeční dutiny.
Uzavřené TBI- poranění, při kterých nedochází k porušení celistvosti měkkých tkání hlavy, nebo dochází k poranění měkkých tkání bez porušení celistvosti aponeurózy. Zlomeniny kostí lebeční klenby bez poškození měkkých tkání nad nimi jsou také klasifikovány jako uzavřené TBI.

Varianty traumatického poranění mozku

1. Poškození lebky
2. Poškození mozku.
3. Poškození lebky a mozku.

Typy zlomenin kostí:

1. Nekompletní (poškození pouze vnějších nebo vnitřních plátů kosti)
2. Lineární (poškození zahrnuje všechny vrstvy kosti)
3. Klasické
4. Deprimovaný
5. Roztříštěný
6. děravý

Klasifikace uzavřeného kraniocerebrálního poranění

Dnes neexistuje žádná ideální a obecně uznávaná klasifikace traumatického poranění mozku.
V roce 1774 navrhl francouzský vědec Jacques Petit klasifikaci TBI, která tvoří základ všech moderních klasifikací, ačkoli některá jeho ustanovení potřebují objasnění.

Klasifikace TBI (za Petit)

• Otřes mozku.
• Kontuze mozku.
• Komprese mozku.

Klinické formy uzavřeného TBI

1. Otřes mozku.
2. Pohmoždění mozku:

• a) mírná závažnost;
• b) střední závažnost;
• c) závažné.

3. Komprese mozku:

• a) bez doprovodného zranění;
• b) na pozadí modřiny.

Samostatně je také izolována řada autorů (B. I. Rozdolsky et al., 1993; Y. Likhterman et al., 1993; M. S. Polishuk. T. P. Vorkhoglyadova, A. S. Lisovin. V. A. Shevchuk. 1996). difuzní axonální poranění(DAP) mozku, jako jedna z forem TBI.
Izolované TBI- nejsou žádná extrakraniální poranění.
NA kombinovaná zranění zahrnují mechanické poškození dvou nebo více orgánů a částí těla v topograficky odlišných oblastech nebo různých systémech (kraniofaciální, kranioabdominální, kraniotorakální, kraniovertebrospinální, kranioskeletální poranění atd.).
Kombinovaný poškození nastává v důsledku vystavení různým traumatickým faktorům na těle: mechanické, tepelné, radiační, chemické, elektrické, ale ne méně než dva současně.

Otřes mozku (Comotio cerebri)

Etiologie a patogeneze otřesu mozku

Termín " otřes mozku“ patří Hippokratovi. Tímto pojmem nemyslel název nemoci, ale oscilační pohyby mozku způsobené úderem do lebky.
V průběhu posledních staletí byla vytvořena řada teorií, které mají vysvětlit mechanismus vývoje poruch pozorovaných při otřesu mozku a určit jeho klinický obraz, a v souladu s tím odhalit patogenetické vazby, jejichž cílené ovlivnění bude perspektivně určovat účinnost otřesu mozku. léčba.
Všechny tyto teorie, organicky se doplňující, představují v podstatě jeden systém, který lze nazvat integrální teorií mechanismu TBI. Naznačují, že v procesu poškození v důsledku traumatu působí různé faktory společně: rotační posun mozku, deformace lebky a kavitace je spojena s jevy tlakového gradientu.

Vibračně-molekulární teorie(Petit, 1774) vysvětluje mechanismus poškození vytěsněním buněk, ke kterému dochází v době poranění. Vibrace v oblasti působení síly se šíří do celého mozku a způsobují patomorfologické poruchy mozku v oblastech vzdálených od místa poranění. Následně byla teorie doplněna o ustanovení o poškození organel neurocytů a narušení integrity biologicky aktivních makromolekul na subcelulární úrovni (proteiny, nukleové kyseliny apod.).

Ricoeurova vazomotorická teorie(1877) přisuzuje hlavní roli poruše mozkové cirkulace v důsledku dysfunkce vazomotorických center (vazospasmus, mozková ischemie, prodloužená městnavá hyperémie).

Podle Duretova hydrodynamická teorie(1878) dynamická síla tlaku pohybuje mozkomíšním mokem v komorách, dráždí centra a někdy způsobuje modřiny, natahování a trhání mozkových komor.

Podle Bergmanova rotační teorie(1880) poškození při otřesu mozku je soustředěno především na hranici mozkového kmene a mozkových hemisfér, přičemž rotaci podléhá hlavně mozkový kmen.

I. P. Pavlov vysvětlil mechanismus ztráty vědomí při otřesu mozku cizí inhibice mozkových struktur v reakci na traumatickou stimulaci.
Teorie kavitačního poškození a teorie deformace(Popov V.L., 1988) spojuje vznik patologických změn s deformací lebky a jevy mozkové kavitace.

Dnes je nemožné považovat otřes mozku za absolutně funkčně reverzibilní formu TBI. Klinické projevy TBI naznačují, že jsou postiženy všechny části mozku, protože je narušena integrální aktivita centrálního nervového systému, což vede k poruchám regulační aktivity mozku. Experimentální studie provedené v Ústavu neurochirurgie Akademie lékařských věd Ukrajiny dokazují, že hlavním cílem otřesu mozku jsou buněčné membrány a synaptický aparát, což vede k narušení samoregulace. metabolické procesy.

Otřes mozku (CMC) je nejmírnější forma TBI charakterizovaná přítomností obecných mozkových, autonomních a letmých fokálních neurologických symptomů. V tomto případě se v důsledku poranění měkkých tkání ukáže chirurgický syndrom, která se projevuje ve formě modřiny měkkých tkání hlavy, podkožního hematomu nebo rány.
Patomorfologicky se při otřesu nevyskytují výrazné morfologické změny (ložiska destrukce), mikroskopicky lze pozorovat zmnožení jednotlivých buněk, cévní kongesci, perivaskulární edém a edém mezibuněčného prostoru.

Klinika otřesů mozku

Hlavním příznakem otřesu mozku je porucha vědomí, při které může dojít buď k úplné ztrátě vědomí (vyskytuje se v 75 % případů) nebo neúplné (25 %), kdy pacienti v době úrazu a krátce po něm zaznamenají „tupost“, „zmatenost“, „zatmění“, mdloby. Pacienti se mohou pohybovat a provádět necílené akce. Typickou formou tohoto projevu mohou být zranění boxerů a fotbalistů. Tyto změny jsou způsobeny poruchami kortikálně-subkortikálních vztahů. Jsou typické pro mladé lidi. Bez poruchy vědomí neexistuje TBI. Základem diagnostiky TBI v jakékoli fázi lékařské péče je především posouzení stavu vědomí, které odráží závažnost onemocnění.
Ztráta vědomí v důsledku otřesu mozku krátkodobé, od několika sekund do 10-20 minut (nejakutnější období). K delší ztrátě vědomí při otřesu mozku dochází v případech poranění způsobených intoxikací alkoholem. Tato fáze hluboké klinické dekompenzace je charakteristická především jednorázovým zvracením, tachykardií, nebo naopak bradykardií a zrychleným dýcháním. Krevní tlak je normální nebo zvýšený. Může být pozorován spontánní horizontální nystagmus a svalová hypotonie.

Neurologická hodnotící stupnice pro narušené vědomí (Glasgow)

K určení stupně poruchy vědomí, posouzení závažnosti poškození mozku a prognózy TBI se používá Glasgow Coma Scale (GCS), vyvinutá v roce 1974 anglickými neurochirurgy Jannettem B. a Teasdateem Y.. Vychází z celkového skóre 3 ukazatelů: 1) otevření očí; 2) poruchy hybnosti, 3) poruchy řeči.
Otevření očí - Kuličky

• Spontánní otevření očí - 4
• Otevři oči zvuku - 3
• Otevírání očí bolestivým podnětům - 2
• Nedostatek otevírání očí jakýmkoli podnětům - 1

Poruchy pohybu: - Kuličky

• Aktivní pohyby, které se provádějí podle pokynů - 6
• Lokalizace bolesti - pohyby v končetinách směřují do místa podnětu za účelem jeho odstranění - 5
• Odtažení končetiny při bolestivé stimulaci - 4
• Patologická flexe - 3
• Zachovány jsou pouze patologické pohyby extenzorů - 2
• Žádná reakce - 1

Řečové reakce: - Kuličky

• Svoboda slova - 5
• Výslovnost jednotlivých frází - 4
• Výslovnost jednotlivých frází v reakci na bolestivé podněty, indikované nebo spontánně - 3
• Nesrozumitelné zvuky v reakci na podráždění nebo spontánně - 2
• Nedostatek řeči v reakci na podráždění - 1

Celkové skóre pro kvantitativní hodnocení stavu vědomí u obětí s TBI se pohybuje od 15 (maximum) do 3 (minimum).
Jasné vědomí odpovídá 15 bodům GCS, střední otupělost - 13-14 bodů, hluboká deprese - 11-12, strnulost - 8-10, středně těžké bezvědomí - 6-7, hluboké bezvědomí - 4-5 a terminální bezvědomí - 3 (mozková smrt ).

Pro posouzení závažnosti stavu u kombinovaných poranění se používá CRAMPSova škála (Capillar, dýchání, břicho, pohyb, paprsky), tříbodové (0-2) hodnocení každého ze znaků. Normální stav se skóre 10, méně než 6 bodů - mortalita v 90 procentech případů.

Typy poruch vědomí (Shakhnovich, 1982):

• Jasné vědomí.
• Utlumené vědomí – ztráta orientace.
• Hluboká deprese vědomí – neodpovídá na otázky.
• Stupor – pacient neřídí pokyny, ale při stimulaci bolestí otevře oči nebo odtáhne končetinu.
• Kóma:
  Kóma I- Neotevře oči.
  Kóma II- (Hluboko). Vzhled atonie.
  Kóma III- (Terminál). Bilaterální mydriáza (nevratné změny ve středním mozku).

Kóma je také charakterizována:

• Absence reflexů mozkového kmene: rohovka, reakce na světlo, kašel;
• Magendie syndrom - nerovnoměrné vertikální vyrovnání očních bulvů (porušení diencefalických úseků);
• Poruchy dýchání: rytmus - Kusmaul, frekvence - Cheyne-Stokes, apnoe.

Po obnovení vědomí, ve fázi středně těžké klinické dekompenzace, je příznakem indikujícím otřes mozku amnézie.
Rozlišují se následující typy amnézie:

• retrográdní amnézie – ztráta paměti na události předcházející zranění,
• congrade - pacienti nemohou reprodukovat události v době poranění,
• anterográdní (antegrádní) amnézie – ztráta paměti na události, které nastaly po úrazu.

Amnézie, stejně jako poruchy, ztráta vědomí je důležitým objektivním příznakem otřesu mozku.
Tato fáze trvá 3-5 dní (akutní období). Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, celkovou slabost, zvýšenou slabost, závratě (závrať), tinnitus, poruchy spánku (astenický syndrom).

Autonomní poruchy jsou možné kolísání pulsu a krevního tlaku, zvýšené pocení, bledost, akrocyanóza, změny dermografismu a mírná horečka.

Mezi nestabilními, prchavými fokálními příznaky poškození nervového systému jsou charakteristické okulomotorické poruchy ve formě nestabilního nystagmu malého rozsahu po dobu několika dnů. Drobná paréza pohledu nahoru a různými směry, zvýšená bolest hlavy s oploštěním očí a pohyby očních bulv, při čtení (Gurevich-Mannův symptom).

Porucha konvergence při akomodačním stresu, projevující se neschopností číst malý text (Sedanův symptom). Důkazem slabosti zadního podélného fascikula je paréza pohledu vzhůru se současnými rozdíly v očních bulvách (Parinův příznak). Potvrzení otřesu mozku může zahrnovat asymetrii nosoústních rýh, oslabenou reakci zornic na světlo, snížené břišní a kremasterické reflexy, slabé závažné příznaky podráždění mozkových blan, dále labilní, mírná asymetrie šlachových a periostálních reflexů, slabě pozitivní extenzorové reflexy, mírná svalová slabost. Mezi subkortikálními reflexy u mladých lidí je v 90% případů zaznamenána přítomnost symptomu Marinesko-Radovich.
Ve fázi klinické subkompenzace (do 2-3 týdnů) se stav pacienta zlepšuje, nejsou žádné neurologické příznaky. Může se objevit zvýšená únava a vegetativní poruchy.
Ve fázi klinické kompenzace (několik měsíců) dochází k úplnému uzdravení a sociální a pracovní adaptaci pacienta.

Diagnóza otřesu mozku

Diagnóza otřesu mozku vychází z anamnestických údajů (porucha vědomí, dynamika vývoje patologický proces), stížnosti pacientů (bolesti hlavy, celková slabost, závratě), údaje somatoneurologického vyšetření (přítomnost celkového chirurgického syndromu poškození měkkých tkání hlavy, mozkové, vegetativní a nestabilní, přechodné ložiskové neurologické příznaky) a údaje z pomocných vyšetřovacích metod.
Při podezření na intoxikaci alkoholem se provádějí kvalitativní testy na alkohol a kvantitativní stanovení alkoholu v krvi, moči a mozkomíšním moku.

Kraniografie

Kraniografie (průzkum ve 2 projekcích a cílená) při otřesu mozku nezjistí poškození klenby a spodiny lební. Přítomnost zlomeniny ukazuje na organické poškození mozku (kontuze mozku), a to i při absenci výrazných fokálních příznaků.

Echoencefalografie

Echoencefalografie (EchoEG) také nemá výrazný posun M-echa (norma je do 2 mm).
K objasnění diagnózy TBI je často potřeba provést lumbální punkci.

Lumbální (bederní, páteřní) punkce

Existují diagnostické a terapeutické lumbální punkce.
Indikace pro lumbální punkci pro TBI:

1. V případě TBI s podezřením na kontuzi nebo kompresi mozku: prodloužená porucha vědomí, přítomnost meningeálního syndromu, psychomotorická agitace, dlouhodobě - ​​zhoršení stavu pacienta, neúčinnost konzervativní léčby.
2. Za účelem odběru mozkomíšního moku pro laboratorní výzkum odběr mozkomíšního moku při subarachnoidálních krváceních za účelem urychlení sanitace mozkomíšního moku.
3. Pro měření tlaku v likérovém systému.
4. K podávání léků (antibiotika, cytostatika, vitaminy, hormony atd.), stejně jako rentgenkontrastní látky (pro PEG, myelografii).

Kontraindikace pro lumbální punkci pro TBI:

Relativní:

• Těžký hypertenzní syndrom u nádorů zadní jámy lební, intrakraniální hematomy.
• Proleženiny, zánětlivé procesy v sakrální oblasti.

Absolutní:

• Komatózní stav s poruchou vitálních funkcí.

U čtvrtiny pacientů s BMS je možné mírné zvýšení tlaku v mozkomíšním moku (norma je -0,98-1,96 kPa nebo 100-200 mm H2O v poloze na boku), u čtvrtiny je mírný pokles, u poloviny u pacientů nedochází k žádným změnám. Při otřesu mozku nejsou pozorovány žádné kvalitativní změny v mozkomíšním moku.

Počítačová tomografie a kontrastní metody také nevykazují patologické změny během SGM.

Léčba otřesu mozku

I mírná TBI způsobuje různé funkční poruchy nervového systému, poruchy cerebrální cirkulace a dynamiky likéru, což komplikuje konečnou diagnózu v přednemocničním stadiu a může vést k diagnostickým chybám. Pohotovostní zdravotnický personál proto musí splnit požadavek na hospitalizaci všech pacientů s TBI bez ohledu na závažnost jejich stavu.

Všichni pacienti s TBI, včetně otřesu mozku, jsou hospitalizováni, protože není vždy možné na základě klinického vyšetření provést diferenciální diagnózu mezi SHM a jinými formami TBI, které vyžadují chirurgickou léčbu.
Pacienti s lehkým TBI s poraněním hlavy jsou hospitalizováni na chirurgických odděleních (neurochirurgie, traumatologie, chirurgie). Při absenci rány na hlavě by měl být pacient hospitalizován na neurologickém oddělení, pacienti s kombinovanou TBI jsou hospitalizováni v multioborových nemocnicích.

Pro pohotovostní péče v přednemocničním stadiu se používá sedativní terapie při neklidu (sibazon, relanium, difenhydramin) a analgezii (analgin, baralgin); symptomatická léčba.

Základem léčby otřesu mozku v nemocnici je ochranně-terapeutický režim. Doba hospitalizace pacienta je 2-3 týdny, z toho v prvních 3-7 dnech je v závislosti na klinickém průběhu nutný klid na lůžku. Pro normalizaci spánku je předepsána směs bromokofeinu; zlepšení metabolických procesů v nervové tkáni je usnadněno zavedením 40% roztoku glukózy v prvních dnech; v následujících dnech jsou v případě potřeby předepsány nootropní léky (nootropil (piracetam), aminalon, cerebrolysin), vitamíny B a C Trental má pozitivní vliv na cirkulaci mozkomíšního moku, Cavinton, v akutním období - aminofylin.

Pro účely mírné dehydratace u hypertenzního syndromu se intramuskulárně používá 25% roztok hydrochloridu hořečnatého. Pro zvýšení účinku jsou předepsány furosemid, diakarb, veroshpiron na pozadí K +-kapacitních léků. Když bolest hlavy zmizí, dehydratační terapie se ukončí.
V případě hypotenze mozkomíšního moku je předepsán neomezený příjem tekutin per os po dobu 2-3 dnů. a parenterálně - zavedení izotonického roztoku chloridu sodného, ​​Ringer-Lockeho roztoku, dvojitého destilátu po dobu 2-3 dnů, v dlouhodobém horizontu se podle indikací provádí celková regenerační rehabilitační terapie.
Několik měsíců po otřesu mozku se nedoporučuje pít alkoholické nápoje nebo měnit životní podmínky na klimatické podmínky s intenzivním slunečním zářením - přímým působením slunečních paprsků na hlavu. Pacientovi je také několik měsíců zakázáno pracovat ve škodlivých výrobních podmínkách a těžké fyzické práci.

Kontuze mozku (Contusio cerebri)

Mozková kontuze je charakterizována kombinací reverzibilních funkčních a stabilních (ireverzibilních) morfologických změn v mozku s primárními krváceními a ložisky kontuze.

Pro kliniku je na pozadí typická kontuze mozku výrazné cerebrální příznaky přetrvávající fokální příznaky dysfunkce hemisfér a mozkového kmene. Dostupnost zlomeniny kostí lebky a krve v mozkomíšním moku (subarachnoidální krvácení) také naznačují pohmoždění mozku.

Na mírná kontuze mozku klinické příznaky jsou podobné jako u otřesu mozku. Mohou se však objevit meningeální příznaky jako důsledek subarachnoidálního krvácení a možné jsou i zlomeniny lebky. Neurologické příznaky ustoupí během 2-3 týdnů, ve fázi klinické kompenzace. U většiny pacientů dochází k úplné sociální a pracovní adaptaci.

Střední pohmoždění mozku závažnost je charakterizována prodlouženou ztrátou vědomí - od 10-20 minut do několika hodin. Často je pozorována psychomotorická agitovanost, pokračuje retro-, kon- a antegrádní (anterográdní) amnézie, silné bolesti hlavy, může se objevit opakované zvracení, jsou možné přechodné poruchy vitálních funkcí: brady-, tachykardie, zvýšený krevní tlak, tachypnoe, nízký stupeň horečka.
Zpravidla se ukazuje, že jde o meningeální syndrom, jasné neurologické příznaky. Fokální příznaky poškození nervového systému se vyhladí během 3-5 týdnů. Při středně těžkém poranění se zpravidla nachází krev v mozkomíšním moku a zlomeninách lebečních kostí. Zbytkové účinky TBI byly pozorovány již dlouhou dobu.

Těžká kontuze mozku charakterizovaná prodlouženou ztrátou vědomí typu výrazného psychomotorického neklidu, často - výrazným meningeálním syndromem, s lumbální punkcí se projevuje subarachnoidální krvácení, závažné neurologické příznaky - „plovoucí“ oční bulvy, anizokorie, paréza a paralýza, celkové nebo fokální křeče, snížená ztuhlost mozku , často zlomí jak klenbu, tak spodinu lebeční.
Neurologické příznaky ustupují zpravidla pomalu, kompenzační fáze není vždy dokončena.

Difuzní axonální poranění (DAI) v posledních letech byla považována za samostatnou formu TBI. Je způsobena funkčním oddělením mozkových hemisfér a mozkového kmene. Je charakterizována dlouhodobou, vícedenní ztrátou vědomí a přítomností výrazných symptomů mozkového kmene.
Kóma doprovázené decerebrací nebo dekortikací.
Změna svalového tonusu- od hypertonicity po difuzní hypotenzi, bývá přítomna asymetrická tetraparéza a výrazné autonomní poruchy. Charakteristickým rysem je přechod z dlouhého kómatu do stabilního nebo přechodného vegetativního stavu (od několika dnů do několika měsíců). Po opuštění tohoto stavu - bradykineze, nekoordinovanost, oligofázie, psychické poruchy, afektivní stavy.

Vlastnosti TBI u dětí

Funkční organizace mozku dítěte není kompletní. Membrány a cévy jsou pružnější, kosti lebky u dětí jsou méně křehké a pružnější. Neúplná fúze stehů lebečních kostí vytváří možnost jejich posunutí během poranění bez porušení integrity. Tyto rysy způsobují méně závažné funkční defekty u traumatického poranění mozku než u dospělých, je pozorována disociace celkových mozkových a fokálních neurologických symptomů. Fokální příznaky jsou tím méně výrazné, čím je dítě mladší, mozkové a autonomní příznaky jsou tedy výraznější u mladších dětí.

Vlastnosti TBI u starších a senilních lidí

V důsledku zvětšení objemu rezervních (likvorových) prostorů jsou hluboké poruchy vědomí u těchto pacientů pozorovány mnohem méně často, fáze traumatického procesu se vyznačují prodloužením a regrese příznaků nastává pomaleji než u mladých lidí. . Těžká dezorientace v místě, v čase, astenie, často dysfunkce kardiovaskulárního systému, dokonce i u lehkých forem TBI.

Intoxikace alkoholem při TBI

Intoxikace alkoholem během TBI zhoršuje průběh a také maskuje skutečný obraz TBI, což komplikuje diagnostiku a léčbu. Ovlivňování stejných vazeb v patogenezi jako TBI, intoxikace alkoholem mění klinický průběh traumatického poranění mozku, což způsobuje další mozkové a fokální neurologické příznaky poškození mozku.

Diagnostika kontuze mozku

Diagnostika kontuze mozku je založena jak na klinických datech, tak na datech z pomocných výzkumných metod. V klinickém obrazu kontuze mozku existuje řada hlavních klinické příznaky- celkové cerebrální, fokální, meningeální, vegetativní a astenické, jejichž závažnost je dána lokalizací a masivností poškození mozku. Podle místa převažujícího poškození se rozlišují klinické formy: extrapyramidové, diencefalické, mezencefalobulbární a mozkomíšní.
Následující pomocné vyšetřovací metody pomáhají objasnit diagnózu kontuze mozku:

• Kraniografie. Přítomnost zlomeniny lebečních kostí při kraniografii je spolehlivým příznakem kontuze mozku.
• Echoencefalografie (EchoEG). U izolovaného posunutí pohmožděniny není žádné M-echo; Těžké pohmoždění ohniska s edémem může způsobit posunutí M-echa až o 3-4 mm.
• Elektroencefalografie (EEG). Během dynamického pozorování je pozorováno několik typů EEG změn, které se shodují s klinickým průběhem onemocnění. U pacientů dochází k nárůstu mozkových poruch bioproudů se známkami dráždění (přitahování) kmenových struktur. Fokální poruchy v podobě lokálního poklesu aktivity jasných ložisek nebo převahy patologické aktivity, které jsou nejvýraznější 5.-10. den po úrazu.
• Na lumbální punkce přítomnost krve v mozkomíšním moku je nepochybným znakem kontuze mozku i při mírných klinických projevech.
• Angiografie, počítačová tomografie(CT) nebo nukleární magnetická rezonance (NMR) může objasnit přítomnost kontuze ohniska v mozkové kontuzi.

Léčba kontuze mozku

Léčba mozkové kontuze je převážně konzervativní, je-li indikována, může být doplněna chirurgickou léčbou.
V přednemocničním stadiu jsou v případě těžkého stavu eliminovány respirační a hemodynamické poruchy. Je zajištěna dostatečná ventilace dýchacích cest, včetně případné intubace jako prevence aspiračního syndromu. Při psychomotorické agitaci se podává Relanium, Sibazon, při křečích se zintenzivňuje antikonvulzivní terapie, provádí se dekongestivní terapie - Lasix, mannitol, síran hořečnatý, v případě potřeby antagonisté Sanimodipin, verapamil, fenigidin, dexon (dexametason - 1 mg/kg popř. metipred intravenózně nebo intramuskulárně - 30 mg/kg). K úlevě od bolesti se používají analgetika.

Intenzita konzervativní léčby je dána závažností kontuze mozku. U lehkých pohmožděnin mozku je taktika léčby stejná jako u otřesů mozku. Odpočinek je povinný a pro jakýkoli stupeň závažnosti klid na lůžku. Normalizovat neurodynamické procesy a snížit závažnost astenického syndromu - sedativa, analgetika, vitaminová terapie.

Podle stupně zvýšení intrakraniálního tlaku - dehydratace nebo hydratace. U subarachnoidálních krvácení se provádějí vykládací lumbální punkce s odstraněním krvavého mozkomíšního moku (10-15 ml) a hemostatickou terapií. U středně těžkých pohmožděnin mozku jsou terapeutická opatření také zaměřena na boj s hypoxií, otoky a otoky mozku. Doporučují se neurovegetativní blokády, podávají se lytické směsi, antihistaminika(difenhydramin, pipolfen) a antipsychotika.

Současně se provádí protizánětlivá, hemostatická a restorativní terapie, při hypotenzi mozkomíšního moku se vstřikuje 10-20 ml vzduchu endolumbálně v blízkosti vykládací lumbální punkce. Punkce se provádějí, dokud není cerebrospinální mok dezinfikován. Provádění takové terapie a následně rehabilitační léčby včetně resorpční a restorativní terapie snižuje počet komplikací a závažnost funkční vady mozku.
V případě těžkých pohmožděnin mozku (3-8 bodů na glasgowské škále) je činnost lékařů zaměřena na léčbu primární dysfunkce podkorové a kmenové části mozku. Široce se používají antihistaminika, neuroplegika a neurovegetativní blokády. Mezi různými formami hypoxie (hypoxická, oběhová, hemická, tkáňová), hypoxická a cerebrálně oběhová vystupují do popředí, hlavními metodami boje jsou dehydratační terapie, neurovegetativní blokáda, použití antihypoxantů (hydroxybutyrát sodný atd.) ., Zotavení zhoršené dýchání.

V tomto případě je hlavním úkolem obnovení průchodnosti dýchacích cest se zajištěním dostatečné ventilace plic včetně umělého dýchání endotracheální rourou nebo tracheostomie pomocí dýchacích přístrojů.

Chirurgická léčba mozkové kontuze je zaměřena na odstranění rozdrcené mozkové hmoty, mozkového detritu, stejně jako snížení intrakraniálního tlaku a omezení dislokačních jevů. Metoda mytí rozdrcené mozkové hmoty je operací volby při lokalizaci výrazné léze v bazi spánkového a frontálního laloku. Klinická praxe potvrzuje, že nejlepších výsledků dosahuje komplexní léčba, která zahrnuje konzervativní terapii a chirurgický zákrok, který může významně snížit mortalitu v případech kontuze mozku.

Komprese mozku (Compresio cerebri)

Komprese, komprese (u některých autorů - sevření) mozku mohou být způsobeny intrakraniálními hematomy (epidurální, subdurální, intracerebrální a intraventrikulární), hydromy (hygromy), depresivními zlomeninami, stejně jako narůstající agresivní edém mozku, pneumocefalus. Komprese mozku může nastat bez doprovodné modřiny nebo na pozadí modřiny.

Pod hematomčlověk by měl rozumět množství krve, které může způsobit kompresi a dislokační syndrom mozku. Existují akutní hematomy – klinicky se projevující nárůstem symptomů v prvních dnech po úrazu, subakutní hematomy – klinicky se projevující v prvních 2-3 týdnech a chronické hematomy, jejichž klinický obraz se projevuje později.
Traumatické intrakraniální hematomy se vyznačují zvláštním fázickým vzorem neurologických symptomů ve formě tzv. „světelné“ mezery. Během tahu může být tato mezera klasická - zjevná nebo vymazaná - skrytá.

Klasický obraz traumatického intrakraniálního hematomu je charakterizována následující dynamikou: bezprostředně po úrazu hlavy se u pacienta rozvine primární symptomový komplex traumatického poranění mozku v podobě celkových mozkových (nutně poruchy vědomí) a fokálních symptomů. S předběžnou diagnózou otřes mozku nebo kontuze mozku jsou pacienti přijímáni do zdravotnického zařízení. U pacienta sice vznikne hematom, ale v důsledku působení kompenzačních mechanismů je toto období nahrazeno obdobím pomyslné pohody, tedy „světlým“ intervalem s ústupem neurologických příznaků. Toto latentní období, jehož délka je dána zdrojem krvácení, závažností rezervních prostorů (subarachnoidální prostory, cisterny, komory mozku), je nahrazena obdobím klinické manifestace intrakraniálního hematomu, které je charakterizováno tzv. opakované zvýšení intracerebrálních, fokálních, včetně kmenových, příznaků.

Nejinformativnějšími klinickými příznaky intrakraniálního hematomu jsou zvýšení parézy a ochrnutí končetin na pozadí poruchy vědomí, anizokorie, bradykardie, epileptické záchvaty, „lehká“ mezera (včetně tzv. „vymazaného světla“ bez mezery výrazné zlepšení stavu pacienta).
Tento klasický průběh je obvykle charakteristický pro subdurální hematom, kdy zdrojem krvácení jsou poškozené žíly nebo sinusy mozku, někdy i arteriální a arteriovenózní aneuryzmata mozkových cév. Subdurální hematom je nahromadění krve nebo krevních sraženin pod tvrdou plenou mozkovou, obvykle nad 2-3 laloky mozku.

Zdrojem krvácení u epidurálních hematomů (lokalizovaných nad dura mater) jsou meningeální cévy (a. meningea media nebo její větve), ruptury sinusů a diploické krvácení z žil. Jsou častěji lokalizovány v temporální oblasti a omezeny kostními stehy (podél linie akrece dura mater). Epidurální hematomy jsou charakterizovány rychlým (arteriálním krvácením) nárůstem příznaků (homolaterální mydriáza, kontralaterální hemiparéza), krátkým „lehkým“ intervalem, často vymazaným, závažností mozkových příznaků (obvykle strnulost, kóma, nikoli strnulost, jako u subdurální hematomy), kombinace se zlomeninou spánkové kosti na straně hematomu.

Intracerebrální a intraventrikulární hematomy jsou charakterizovány výraznými cerebrálními a fokálními příznaky, je možná hormetonie a decerebrální rigidita, jejichž výskyt naznačuje nepříznivou prognózu.

U hydromas dochází k lokální akumulaci mozkomíšního moku v subdurálním prostoru (mezi tvrdou plenou a arachnoidální membránou) prostřednictvím trhliny (protržení) arachnoidálních membrán, podobně jako u chlopně, která umožňuje průchod mozkomíšního moku jedním směrem. V klinickém obraze jsou mezi příznaky zvyšující se komprese mozku často pozorovány příznaky podráždění mozkové kůry - episyndromu.

Diagnostika traumatických intrakraniálních hematomů

Diagnostika traumatických intrakraniálních hematomů je založena na důkladném vyšetření somatického, psychoneurologického stavu pacienta s přihlédnutím k dynamice klinického obrazu a pomocným vyšetřovacím metodám. Pomocné vyšetřovací metody se provádějí v určité posloupnosti, počínaje jednoduchými a při nejasné diagnóze se doplňují komplexními vyšetřovacími metodami. Nejjednodušší a nejdostupnější neinvazivní diagnostickou metodou je echoencefalografie (EchoEG). EchoEG byl poprvé použit v roce 1955. Švédský vědec H. Leksel. Závažnost posunutí středního echa (M-echo) o více než 4-6 mm, výskyt dalšího echo signálu („echo hematomu“) umožňuje objasnit diagnózu intrakraniálního hematomu. Ale u hematomů frontopolární, okcipitální, bilaterální lokalizace může být posunutí středního echa nevýznamné a dokonce chybí.

Kraniografie (přehled ve 2 projekcích a cílené) pro TBI je indikován pro všechny pacienty. Má nepřímý význam v diagnostice intrakraniálních hematomů. Přítomnost zlomenin lebečních kostí, zejména spánkové kosti, zvyšuje pravděpodobnost tvorby intrakraniálního hematomu. Podle G. A. Pedachenko (1994) se zlomeniny lebky nacházejí v 66 % případů akutních subdurálních hematomů, 33 % subakutních hematomů a 50 % intracerebrálních hematomů.

Lumbální punkce pokud je podezření na intrakraniální hematom, mělo by být provedeno s velkou opatrností. Vysoký tlak mozkomíšního moku a přítomnost subarachnoidálního krvácení svědčí o pravděpodobnosti hematomu. Hypotenze mozkomíšního moku, zejména s likvoreou, však nevylučuje přítomnost intrakraniálního hematomu. Kontraindikace lumbální punkce v akutním období je závažná hypertenzní syndrom, přítomnost vitálních poruch, rychlý nárůst kompresního syndromu. V případech, kdy je diagnóza intrakraniálního hematomu nepochybná, není potřeba lumbální punkce.

Cerebrální angiografie v diagnostice traumatického intrakraniálního hematomu poprvé použil v roce 1936 W. Zohr. Umožňuje objasnit nejen lokalizaci, ale také odlišit různé typy hematomů (epidurální, subdurální, intracerebrální).

Posun cév (přední a střední mozkové tepny, mozečkové tepny a mozkové žíly), zpomalení průtok krve mozkem, přítomnost avaskulární zóny ukazuje na intrakraniální hematom, jeho povahu a umístění. Epidurální hematomy se vyznačují avaskulární zónou ve tvaru bikonvexní čočky. U subdurálních hematomů - avaskulární zóna ve formě srpu nebo půlměsíce s nerovným vnitřním vaskulárním obrysem.

V diferenciální diagnostice hematomů je v posledních letech mozková angiografie nahrazena počítačovou tomografií (CT) nebo magnetickou rezonancí (MRI). Počítačová tomografie a magnetická rezonance způsobily revoluci v diagnostice TBI. CT je hlavní vyšetřovací metodou v akutním stadiu a MRI je informativnější v subakutním a chronickém stadiu.

Intrakraniální hematom je charakterizován přímými příznaky - změnou hustoty hematomu ve srovnání s mozkovou hmotou a nepřímé příznaky- posunutí komorového systému. Epidurální hematom má bikonvexní tvar. Je omezena vnitřní destičkou lebky a dura mater podél linie připojení k lebečním stehům. Subdurální hematom není omezen na linii kostního stehu 1 a zasahuje do většiny hemisféry. Intracerebrální B1 hematomy a subarachnoidální krvácení mohou mít širokou škálu forem. Mozkové kontuze jsou charakterizovány oblastí zvýšené, snížené nebo normální hustoty, která může být obklopena edémem. Zvýšení intrakraniálního tlaku je indikováno herniací mozku (pyfaxní, temporo-tentoriální, mozečkovo-tentoriální, tonzily mozku do cervikálně-okcipitálně-durálního infundibula), obliterací subrachnoidálních cisteren baze mozku následkem tzv. komprese.

Posledním diagnostickým a prvním chirurgickým výkonem u intrakraniálních hematomů je aplikace diagnostických vyhledávacích (trefinačních) otřepů.

Diagnostické možnosti trefinace se výrazně zvyšují, pokud je kontrola prováděna pomocí endoskopu (endoencefaloskop s vláknovou optikou a světlovodem). Pomocí frézy jsou otvory orientovány v souladu s Kronleinovým diagramem a topografií cév tvrdé pleny, projekcí laterálních (Sylvian) a centrálních (Rolandských) štěrbin mozku, žilních dutin a umístění zlomeniny lebky. Změny na tvrdé pleně nalezené v zóně trefinace – absence pulsace, její cyanóza, svědčí4 o hromadění krve pod tvrdou plenou.

Diagnóza je potvrzena po otevření dura mater, pozorováním subdurálního prostoru pomocí špachtle nebo endoskopu. K potvrzení intracerebrálního hematomu se provádí punkce ve fluktuační zóně, snížení napětí pia mater a mozkové hmoty, absence její pulzace, kanylou do hloubky 3-4 cm.

Pokud je detekován intrakraniální hematom, otvory se rozšíří frézou nebo se aplikují nové, aby se vytvořila chlopeň. Pokud není hematom detekován a mozek exploduje do rány a pomalu pulzuje, může být učiněno rozhodnutí umístit trefinační otvory na opačnou stranu lebky.

Chirurgická léčba intrakraniálních hematomů

Odstranění traumatických intrakraniálních hematomů se provádí třemi hlavními metodami: osteoplastickou trepanací, resekční trepanací a průchozími otvory umístěnými pomocí frézy.
Osteoplastická trepanace je metoda volby. Umožňuje nejen odstranit hematom, ale také obnovit anatomickou integritu hlavy.
Resekční trepanace se provádí, když je nutné urychleně zastavit kompresi mozku, s rychlým nárůstem mozkových příznaků a příznaků mozkového kmene, těžkým edémem a otokem mozku. Tato metoda se používá, když není možné vytvořit kostní lalok, při zlomeninách lebečních kostí vtlačených na třísky.
Metoda odstranění hematomu přes řezačku otvorů je možné v případě chronických nebo subakutních hematomů, které mají pouzdro a tekutou část. Zpravidla se hematom odstraní a vymyje dvěma otvory frézou.

Ve vědeckých pracích v posledních letech je podrobně popsán celý komplex dlouhodobých ultrastrukturálních změn v mozku, které jsou charakteristické pro posttraumatickou patologii i v klinické pohodě. Většina posttraumatických syndromů se rozvíjí v prvních 2 letech po úrazu, což vyžaduje dispenzarizaci pacientů, průběh doléčovacích, restorativních a symptomatická léčba.

Následky traumatického poranění mozku

Následky traumatického poranění mozku v důsledku průběhu traumatického onemocnění v akutním (2 až 4 týdny), středně dlouhém (2 až 6 měsíců) a dlouhodobém období (až 2 roky).
Klinické formy jsou následující:

1. Posttraumatická arachnoiditida.
2. Posttraumatická arachnoencefalitida.
3. Posttraumatická pachymeningitida.
4. Posttraumatická atrofie mozku.
5. Posttraumatická cysta.
6. Posttraumatická porencefalie.
7. Posttraumatický chronický hematom.
8. Posttraumatický chronický hygrom.
9. Posttraumatický chronický pneumocefalus.
10. Intracerebrální cizí těleso.
11. Posttraumatické meningeální jizvy.
12. Posttraumatické defekty lebky.
13. Posttraumatická mozkomíšní píštěl.
14. Posttraumatický hydrocefalus.
15. Posttraumatické poškození hlavových nervů.
16. Posttraumatické ischemické poranění.
17. Posttraumatická karoto-kavernózní komunikace.
18. Posttraumatická epilepsie.
19. Posttraumatický parkinsonismus.
20. Posttraumatické duševní dysfunkce.
21. Posttraumatické autonomní dysfunkce.
22. jiné vzácné formy.
23. Kombinace různých důsledků.

Uvedené důsledky TBI také přímo souvisí s komplikacemi způsobenými vlivem dalších exo- a (nebo) endogenních faktorů.
Na základě zkušeností Neurochirurgického ústavu pojmenovaného po. N. N. Burdenko z Akademie lékařských věd Ruské federace rozlišuje následující komplikace traumatického poranění mozku: purulentně-zánětlivé, vaskulární, neurotrofické, imunitní; iatrogenní podobné.

V závislosti na místě se rozlišují následující komplikace:

Lebeční:

1. Zánětlivé (posttraumatická meningitida, meningoencefalitida, ventrikulitida, absces, empyém, osteomyelitida, flebitida), poúrazové z měkkého povlaku hlavy a podobně.
2. Jiné (poúrazový granulom, poúrazová trombóza dutin a žil), dlouhodobé cévní mozkové příhody, nekrózy lebečních kostí a měkkých pokrývek hlavy a podobně.

Extrakraniální:

1. Zánětlivé (pneumonie, endokarditida, pyelonefritida, hepatitida, sepse atd.).
2. Trofické (kachexie, proleženiny, otoky atd.).
3. Jiné komplikace z vnitřních orgánů, jiných tělesných systémů (neurogenní plicní edém, syndrom plicní tísně dospělých, aspirační syndrom, šok, tuková embolie, tromboembolie, koagulopatie, akutní eroze a vředy žaludku a duodena, neurohormonální poruchy, imunologické komplikace, kontraktury, ankylóza , atd.).