Srdce v pase zúžení rentgenového stínu srdce na hranici mezi stíny srdce a velkými cévami v přední projekci; pro některé srdeční choroby T. s. mohou být vyhlazené nebo deformované.
1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. encyklopedický slovník lékařské termíny. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.
Podívejte se, co je „Heart Waist“ v jiných slovnících:
Zúžení rentgenového stínu srdce na hranici mezi stíny srdce a velkými cévami v přední projekci; pro některé srdeční choroby T. s. může být vyhlazená nebo deformovaná... Velký lékařský slovník
SRDEČNÍ VADY- SRDEČNÍ CHOROBA. Obsah: I. Statistika................430 II. Některé formy P. s. Insuficience dvoucípé chlopně. . . 431 Zúžení ústí levé komory................................436 Zúžení aorty otvor...
SRDEČNÍ VADY- – vrozené nebo získané morfologické změny chlopňový aparát, přepážky, stěny srdce nebo z něj vystupující velké cévy, které narušují pohyb krve uvnitř srdce nebo systémovým a plicním oběhem. Kongenitální... Encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky
From the bottom of my heart (film, 1982) From the bottom of my heart One from the Heart Žánrové drama ... Wikipedia
Ze dna mého srdce Jeden ze srdce ... Wikipedie
I Srdce Srdce (latinsky cor, řecky cardia) je dutý fibromuskulární orgán, který funguje jako pumpa a zajišťuje pohyb krve v oběhovém systému. Anatomie Srdce se nachází v předním mediastinu (Mediastinum) v perikardu mezi... ... Lékařská encyklopedie
Srdeční vady jsou získané organické změny chlopní nebo vady srdeční přepážky, které jsou důsledkem nemocí nebo úrazů. Vznikají intrakardiální hemodynamické poruchy spojené se srdečními vadami patologické stavy,… … Lékařská encyklopedie
MITRÁLNÍ SRDCE- MITRÁLNÍ SRDCE, speciální tvar siluety srdce, určený rentgenovým vyšetřením, paprsky dorzoventrálním směrem na RTG snímcích, fotografiích, ortodiagramech a s přesným poklepem hranic relativní tuposti srdce; tenhle se jmenuje...... Velká lékařská encyklopedie
MITRÁLNÍ STENOZA- Miláček Mitrální stenóza (MS) je patologické zúžení levého atrioventrikulárního ústí způsobené srůstem cípů. mitrální chlopeň(MK) a zúžení jeho vazivového prstence. Četnost 0,05 0,08 % populace. Převažující věk je 40–60 let… Adresář nemocí
DEFEKT KOMOROVÉ PŘEPÁCKY- Miláček Defekt komorového septa (VSD) je přítomnost komunikace mezi pravou a levou komorou srdce. VSD lze považovat za: Samostatnou patologii vrozeného původu a patří do skupiny vrozených srdeční vady(VPS). … … Adresář nemocí
NEDOSTATEK MITRÁLNÍHO VENTILU, REVMATICKÝ- Miláček Revmatická mitrální regurgitace je neschopnost levé síňokomorové chlopně účinně zabránit zpětnému toku krve z levé komory (LK) do levé síně (LA) během systoly komor,... ... Adresář nemocí
knihy
- Vdávám se, Natalya Nesterova. Která žena by nedoufala, že potká muže svých snů? Málokdy se to šťastlivcům podaří na první pokus, četné Popelky léta hledaly své prince a Lyusya Kuzmina naslouchala...
Pro abnormální polohu srdce jsou možné následující možnosti:
Dextrakardie (vrozený stav);
Posun srdce doprava (pozorováno u levostranného pneumotoraxu, obstrukční atelektázy pravé plíce,
pravostranný pneumotorax);
Posun srdce doleva (pozorováno u pravostranného pneumotoraxu, pravostranné exsudativní pleurisy, obstrukční atelektázy levé plíce, levostranné pneumosklerózy).
3. Určení konfigurace srdce, velikosti průměru srdce a cévního svazku.
Jsou určeny pravé a levé obrysy srdce. Pro určení správného obrysu srdce se provádí perkuse na úrovni IV, III, II mezižeberních prostorů. K vytvoření levého obrysu srdce se provádí perkuse na úrovni mezižeberních prostorů V, IV, III, II. Protože při určování hranic relativní tuposti srdce již byly stanoveny hranice srdce na úrovni IV mezižeberního prostoru vpravo a V mezižeberního prostoru vlevo, zbývá je stanovit na úrovni IV. , III, II mezižeberní prostory vlevo a III, II mezižeberní prostory vpravo.
Určení obrysů srdce na úrovni II I a II mezižeberní prostory vpravo a IV - II mezižeberní prostor vlevo. Výchozí poloha prstu pesimetru je na střední klavikulární čáře na odpovídající straně. Střed střední falangy prstu pesimetru by měl být v odpovídajícím mezižeberním prostoru. Perkuse se provádí údery střední síly. Prst pesimetru je posunut směrem k srdci. Když se objeví tupý zvuk, je vyznačena hranice podél okraje prstového pesimetru směrem k jasnému plicnímu zvuku (tj. ze srdce).
Normálně je pravý obrys srdce na úrovni mezižeberních prostorů II a III umístěn podél pravého okraje hrudní kosti, na úrovni IV mezižeberního prostoru, 1-2 cm směrem ven od pravého okraje hrudní kosti. Levý obrys srdce na úrovni 2. mezižeberního prostoru se nachází podél levého okraje hrudní kosti, na úrovni 3. mezižeberního prostoru podél levé parasternální linie, na úrovni 4. a 5. mezižeberního prostoru, 1 -2 cm mediálně od levé střední klavikulární linie.
Diagnostický význam mají následující patologické konfigurace srdce:
1) mitrální;
2) aortální;
3) lichoběžníkový.
Mitrální konfigurace. Je charakterizována vyboulením horní části levé kontury směrem ven, způsobeným dilatací levé síně a konusu a. pulmonalis. Pas srdce je vyhlazený. Tato konfigurace je detekována při stenóze levého atrioventrikulárního ústí a při insuficienci mitrální chlopně.
Konfigurace aorty. Je charakterizována vyboulením dolní části levého okruhu směrem ven, způsobeným dilatací levé komory. Pas srdce je zdůrazněn. Tvar srdce připomíná plstěnou botu nebo kachnu sedící na vodě. Aortální konfigurace je pozorována při insuficienci aortální chlopně, s aortální stenóza.
Lichoběžníková konfigurace. Vyznačuje se téměř symetrickým vyboulením obou kontur srdce, výraznějším v dolních partiích. Tato konfigurace je pozorována u exsudativní perikarditidy a hydrothoraxu.
Šířka cévní svazek. Obrysy srdce, vymezené ve druhém mezižeberním prostoru vpravo a vlevo, odpovídají šířce cévního svazku. Normálně probíhá pravý okraj cévního svazku podél pravého okraje hrudní kosti. Je tvořena aortou nebo nadřazenou dutou pěnou. Jasná hranice cévního svazku normálně probíhá podél levého okraje hrudní kosti. Je tvořena plicní tepnou. Normálně je šířka cévního svazku 5-6 cm.Zvětšení velikosti průměru cévního svazku je pozorováno při ateroskleróze a aneuryzmatu aorty.
Měření průměru srdce. Délka průměru srdce je součtem dvou velikostí - pravé a levé. Průměr srdce u zdravého člověka je 11-13 cm.Správná velikost je vzdálenost od pravá hranice relativní tupost srdce k přední střední čáře. Normálně je to 3-4 cm Levá velikost je vzdálenost od levého okraje relativní tuposti srdce k přední střední čáře. Normálně je to 8-9 cm.
Ke zvětšení velikosti pravé složky průměru srdce dochází u patologických stavů doprovázených dilatací pravé síně a pravé komory. Exsudativní perikarditida a hydroperikard také vedou ke zvětšení velikosti pravé složky průměru srdce.
Ke zvětšení velikosti levé složky průměru srdce dochází u patologických stavů doprovázených dilatací levé a v některých případech i pravé komory.
Získané srdeční vady jsou obvykle výsledkem endokarditidy. Pokud jsou chlopně deformovány nebo zničeny, uzávěr se stává neúplným a dochází k chlopenní insuficienci. Následný proces fibrotizace může zpevnit nebo zesílit vzniklé deformace a navíc vést ke zúžení chlopňového kroužku – stenóze. Nejčastěji je postižena mitrální chlopeň, méně často aortální chlopeň, ještě méně často trikuspidální a pulmonální chlopeň. Může být ovlivněn jeden, dva nebo více ventilů. Komplexní defekty a také kombinace chlopenní nedostatečnosti se stenózou stejného chlopňového otvoru jsou charakteristické pro revmatická onemocnění srdce. Někdy není dysfunkce chlopně způsobena poškozením cípů, ale natažením chlopňového kroužku (relativní nedostatečnost chlopně) nebo zvýšeným průtokem krve otvorem chlopně (relativní stenóza chlopně).
Mitrální stenóza- zúžení levého atrioventrikulárního ústí je nejčastější ze získaných srdečních vad, téměř vždy důsledek revmatické endokarditidy. Většina pacientů jsou ženy. Ve vzácných případech je typ mitrální stenózy spojen s myxomem levé síně. Při aortální insuficienci se občas objevují známky relativní mitrální stenózy.
Když se plocha mitrálního ústí sníží o více než polovinu, tlak v levé síni se zvýší, síň hypertrofuje a rozšiřuje. Následně dochází k žilní kongesci v plicích a reflexně se zvyšuje tlak v systému plicní tepny, což postupně vede k přetížení a zvětšení pravé strany srdce. Po období kompenzace, které někdy trvá desítky let, se rozvine selhání pravé komory.
Příznaky. Přibližně dvě třetiny pacientů indikují revmatické záchvaty v minulosti. Pokud je vada malá a nedochází k nadměrné zátěži, pak může zdravotní stav zůstat uspokojivý po mnoho let. V typických případech je časnou stížností dušnost při chůzi do kopce. V těžších případech je dušnost vyprovokována jakoukoli námahou, vzrušením, horečkou a dalšími faktory zvyšujícími rytmus. K záchvatům srdečního astmatu může dojít i vleže, v noci. Možné bušení srdce, kašel, hemoptýza, tíha na hrudi, závratě a mdloby. Vzhled pacient se většinou nemění a pouze u těžké mitrální stenózy jsou patrné cyanózy, cyanotické ruměnce, pulzace síně a epigastria v důsledku zvětšení pravé komory. Puls a krevní tlak zůstávají normální nebo existuje tendence k tachykardii a hypotenzi. Později se rozvíjí fibrilace síní, nejprve záchvatovitá, pak trvalá.
V typických případech se na začátku diastoly nad srdečním hrotem ozve hlasitý první zvuk a trhavý otvírací tón mitrální chlopně. Nejcharakterističtější je nízkofrekvenční diastolický šelest začínající po otevíracím tónu mitrální chlopně s protodiastolickým a presystolickým zesílením. Někdy je slyšet pouze protodiastolický a presystolický šelest, někdy pouze presystolický. Presystolické zesílení není vyjádřeno během fibrilace síní. Šelest může být doprovázen místními hmatatelnými vibracemi. Zvukové příznaky se lépe odhalí, když pacient leží na levém boku, s mírně zvýšeným rytmem a při zadržování dechu na plný výdech. Nad a. pulmonalis se zjišťuje akcent a někdy i rozštěpení druhého tónu, což souvisí s plicní hypertenzí. V pozdějších stadiích je zde slyšet samostatný měkký protodiastolický šelest relativní nedostatečnosti plicní chlopně. Na fonokardiogramu odebraném z vrcholu jsou intervaly mezi začátkem druhého zvuku a začátkem otevíracího tónu mitrální chlopně, jakož i mezi začátkem vlny Q EKG a začátkem prvního zvuku, může být změněno. Se zvyšujícím se tlakem v levé síni se první interval snižuje a druhý zvyšuje.
Echoradiografie umožňuje nejčasnější a nejspolehlivější identifikaci mitrální stenózy, posouzení její závažnosti a stanovení velikosti dutin, někdy identifikují nástěnné tromby. Rentgenové vyšetření v přímých a šikmých projekcích s kontrastem jícnu umožňuje posoudit konfiguraci srdce. Při mírné mitrální stenóze nemusí být silueta srdce změněna. S progresí defektu je zjištěno zvětšení levé síně, což vede k napřímení levé kontury srdce (vyhlazení pasu) a následně k jeho vyboulení. V pravé šikmé projekci je jícen zatlačen zpět po oblouku malého poloměru. Stín plicní tepny se rozšiřuje. Při pokročilém onemocnění se zjišťuje zvětšení pravé komory, dilatace velkých plicních cév a horní dutá žíla. Transiluminace někdy odhalí kalcifikace v pohyblivých cípech mitrální chlopně. EKG vykazuje známky přetížení levé síně a pravé komory, někdy s rozvojem blokády pravé nohy. Fibrilaci síní předchází výrazná deformace a rozšíření vlny P.
Diagnózu lze ve většině případů provést ambulantně.
Komplikace - síňové arytmie, fibrilace síní; selhání pravé komory; embolie v systémových orgánech; infarktová pneumonie, opakované bronchopulmonální infekce; sférický trombus v síni; relapsy revmatismu s další progresí defektu. Infekční endokarditida je s touto vadou vzácná.
Léčba. Pacienti by měli být sledováni kardioreumatologem a v případě komplikací hospitalizováni. Pacienti s izolovanou mitrální stenózou s dušností, bez známek aktivního revmatismu, bez výrazného zvětšení srdce by měli být odesláni k kardiochirurgovi, se kterým rozhodne o vhodnosti operace (výměna chlopně, nebo mitrální komisurotomie, případně balonek valvuloplastika). Přibližně u 20 % operovaných se v následujících letech rozvine restenóza.
Léčba drogami provádí se pro komplikace a pro prevenci relapsů revmatismu. Pokud je fibrilace síní pozorována u pacienta, který nepodléhá operaci, zotavení sinusový rytmus, zpravidla nevytvářejí (s výjimkou vzácných případů, kdy je blikání časná komplikace), je předepsán digoxin. U tachysystolické fibrilace síní a srdečního selhání jsou indikovány digoxin a diuretika, většinou jsou nutná antikoagulancia nebo antiagregancia. S mitrální stenózou s sinusová tachykardie Digoxin není indikován.
Mitrální regurgitace se vyskytuje o něco častěji u mužů. „Čistá“ závažná mitrální regurgitace je vzácná. Ve většině případů je to důsledek revmatismu a je kombinován s mitrální stenózou. Mitrální regurgitace může také nastat v důsledku endokarditidy u systémového lupus erythematodes, systémové sklerodermie, revmatoidní artritidy, infekční endokarditida. Mitrální insuficience se vyskytuje při mitrálním prolapsu (viz) v důsledku degenerace nebo oslabení a natažení papilárních svalů v důsledku ischemie, hypertrofické kardiomyopatie, myxomů určitých lokalizací, určitých vrozených vad a Marfanova syndromu. Jakékoli významné protažení levé komory, například s arteriální hypertenzí, aortálními defekty, může vést k relativní mitrální insuficienci.
Akutní mitrální regurgitace je také možná jako komplikace infarktu myokardu nebo traumatu. Klinický obraz a léčba akutní mitrální regurgitace mají své vlastní charakteristiky.
Vzhledem k absenci fáze úplného uzavření mitrální chlopně část krve v celém rozsahu srdeční cyklus se zbytečně pohybuje z levé síně do levá komora a naopak, což způsobuje objemové přetížení levých oddělení. Zvětšení levých srdečních komor přispívá k roztažení chlopňového prstence a určité další progresi mitrální regurgitace bez ohledu na relapsy základního onemocnění. Později se zvyšuje tlak v levé síni, což vede k přeplnění plicních žil a reflexně k hypertenzi v systému plicní tepny, což dále způsobuje přetížení pravých částí srdce. Distenze síní predisponuje k síňovým arytmiím a tvorbě nástěnných trombů, které se mohou stát zdrojem tromboembolie.
Příznaky. Někteří pacienti mají v anamnéze revmatismus. Po mnoho let nemusí vadu provázet nemoc. Při zvýšení tlaku v levé síni začnou rušit palpitace, dušnost při námaze a později noční záchvaty srdečního astmatu. Ve většině případů je vzhled nevýrazný. Cyanotické ruměnce a hemoptýza jsou pozorovány méně často než u stenózy. V pozdějších fázích je pozornost upřena na posílení apikálního impulsu a jeho posunutí laterálně a dolů. Puls a krevní tlak se blíží normálu.
Auskultační příznaky nejsou příliš specifické. V typických případech je detekováno oslabení nebo vymizení prvního tónu nad apexem, systolický šelest provedený v axilární oblast, méně - do základny srdce. Při mitrální regurgitaci spojené s prolapsem cípu se šelest někdy objevuje po dalším systolickém zvuku a zaujímá druhou polovinu systoly. V případě vážné závady je detekován i třetí tón. Zvukové příznaky se lépe identifikují po mírné zátěži, při poslechu pacienta v poloze na levém boku se zadržením dechu při plném výdechu. Druhý tón nad plicní tepnou v pozdějších stádiích je zvýrazněn a může být rozštěpen.
Dopplerovská echokardiografie umožňuje vizualizaci definitivní mitrální regurgitace. Echokardiografie umožňuje posoudit stavbu chlopňového aparátu (stav cípů a tětiv, kalcifikace, vegetaci atd.). Povinným znakem dlouhodobé mitrální regurgitace je zvětšení levé síně, zpočátku detekované pouze echokardiografií a rentgenem (s kontrastem jícnu) ve formě vyhlazení a poté vyboulení pasu srdce. V šikmých projekcích je vidět zmenšení retrokardiálního prostoru a zatlačení jícnu po oblouku velkého poloměru. Nápadné je většinou zvětšení levé komory. Někdy jsou viditelné kalcifikace ve ventilu. Později se objevují známky zvětšení pravých srdečních komor a zvýšený vaskulární vzor v plicích. EKG je normální nebo vykazuje známky přetížení levé síně, později levé komory. V pozdějších stádiích je možná paroxysmální nebo konstantní fibrilace síní.
Léčba. Pacienti jsou sledováni kardiorevmatologem a provádí se prevence exacerbací revmatismu a infekční endokarditidy. Při komplikacích je předepsána léčba drogami. U srdečního selhání se léčba provádí podle obecných zásad pomocí srdečních glykosidů, diuretik a ACE inhibitorů. Při fibrilaci síní se podává digoxin, dále antikoagulancia nebo antiagregancia. Indikací je těžká mitrální regurgitace s nedávnými hemodynamickými poruchami chirurgická léčba- valvuloplastika nebo náhrada chlopně.
Mitrální prolaps způsobené natažením chordae nebo oslabením papilárních svalů. Prolaps spojený s myxematózní chordální degenerací je zjišťován především u mladých žen, z nichž mnohé se považují za zdravé. Prolaps může doprovázet Marfanův syndrom, defekt síňového septa nebo hypertrofickou kardiomyopatii. Chordae mohou být poškozeny revmatickým nebo septickým procesem. U ischemické choroby srdeční může být dysfunkce papilárních svalů důsledkem lokální ischemie. Zdá se, že natažení papilárního svalu během mitrálního prolapsu přispívá k jeho ischemii. Častější je prolaps zadního cípu. V některých případech vede prolaps k mitrální insuficienci.
Příznaky. U většiny mladých lidí není mitrální prolaps doprovázen výraznou regurgitací, neovlivňuje pohodu a je náhodným nálezem na echokardiogramu. Někteří pacienti mohou mít bušení srdce, bolesti v oblasti srdce a sklon k mdlobám. Tyto pocity mohou vyvolat podezřívavost. Při výrazné mitrální insuficienci se tolerance zátěže snižuje. Někteří mladí pacienti mají astenickou postavu, vysoká obloha, plochý hrudník. V typických případech je nad apexem slyšet další systolický zvuk, který je při regurgitaci následován sílícím systolickým šelestem, jehož délka odpovídá závažnosti regurgitace. Zvukové příznaky jsou různé a ne vždy výrazné. Echokardiografií lze detekovat neobvyklý systolický pohyb zadních nebo obou cípů mitrální chlopně. Rentgenový obraz je normální nebo vykazuje známky mitrální regurgitace. Na EKG jsou často vidět změny v závěrečné části komorového komplexu, ektopické arytmie (obvykle komorové extrasystoly).
Prognóza mitrálního prolapsu bez regurgitace je příznivá. S rozvojem mitrální insuficience je prognóza určena její závažností. Možné přidání infekční endokarditidy, vzácně ruptura chord (s rozvojem těžké akutní mitrální regurgitace), tromboembolie v mozku. Pokud je prolaps doprovázen jiným onemocněním, pak obvykle určuje průběh onemocnění a prognózu.
Léčba ve většině případů to není nutné. (3-adrenergní blokátory nebo amiodaron obvykle snižují bolest a arytmii. Pokud je tendence k tromboembolickým komplikacím, jsou předepsány antiagregační léky. V případě mitrální regurgitace je nutná prevence infekční endokarditidy. Pokud je mitrální regurgitace významná, měli byste konzultovat s kardiochirurgem možnost náhrady mitrální chlopně.
Aortální stenóza- stenóza ústí aorty. Revmatická aortální stenóza je obvykle kombinována s onemocněním mitrální chlopně a je častěji pozorována u mužů. Vrozená aortální stenóza je často spojena s bikuspidální aortální chlopně. Chlopenní aparát u aortální stenózy je náchylný ke kalcifikaci, což vede k další progresi stenózy. U starších osob je možná získaná nerevmatická kalcifikovaná aortální stenóza. Při výrazné aortální stenóze dochází k přetěžování levé komory, srdce a mozek trpí nedostatečným prokrvením. Dilatace ascendentní aorty různého charakteru (skleróza, aneuryzma, protažení) může vést k relativní stenóze ústí aorty.
Příznaky. Vyznačuje se dlouhým asymptomatickým průběhem. Při dlouhodobé a těžké aortální stenóze se objevuje dušnost, angina pectoris, závratě a mdloby, celková slabost. Zpočátku jsou patrné pouze při fyzické aktivitě. Vzhled, puls, krevní tlak zůstávají po dlouhou dobu normální. Teprve v pozdní fázi je charakteristická bledost, klesá systolický a pulzní krevní tlak. Puls v tomto období nízkého plnění, plochý. Apikální impuls je brzy zesílen a posunut laterálně a dolů. Hrubý systolický šelest s maximem uprostřed systoly je slyšen nad aortou, přenášený do krčních tepen a někdy směrem k apexu. Hluk je hlasitější, když zadržíte dech při výdechu. Často doprovázené třesem. První tón může být zesílen přes aortu. Aortální složka druhého zvuku je opožděná, oslabená nebo chybí. Kalcifikace chlopně přispívá k oslabení tónů.
Echokardiografie (včetně dopplerovské echokardiografie) dokáže detekovat hypertrofii stěn levé komory a přítomnost kalcifikací ve chlopni a určit tlakovou ztrátu (tj. funkční závažnost stenózy). Rentgen odhalí zvětšenou levou komoru se zvýrazněným srdečním pasem. U těžkých stenóz je patrná dilatace ascendentní aorty a kalcifikace. V pozdějších stádiích se odhalují i známky městnání v plicním kruhu, zvětšení levé síně a poté pravé části srdce. Na EKG jsou většinou známky zvětšení levé komory, mohou být přítomny komorové extrasystoly, později fibrilace síní.
Závažnost defektu se posuzuje především podle závažnosti poruch prokrvení a velikosti levé komory. Selhání levé komory se vyvíjí později, ale je obtížné ho léčit. Možné koronární a cerebrální cirkulace, infekční endokarditida, exacerbace revmatismu, arytmie, náhlá smrt. Závažná kalcifikace chlopně je někdy příčinou embolie.
Léčba. Pacienti jsou sledováni kardioreumatologem. Je třeba se vyhnout výrazné fyzické aktivitě. Léčba srdečního selhání je založena na obecné zásady, ale vazodilatátory jsou málo použitelné. Nitráty mohou být účinné při angíně. Chirurgická léčba defektu je možná (obvykle výměna chlopně). Balonková valvuloplastika poskytuje menší a méně odolný efekt.
Aortální insuficiencečastěji pozorovány u mužů. Ve většině případů se jedná o vadu revmatického charakteru a pak bývá kombinována s mitrálním onemocněním. Infekční endokarditida vede nejčastěji k aortální insuficienci. Dalšími příčinami jsou syfilitická a jiná aortitida, revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida. Vzácně může být defekt výsledkem vrozené vady, traumatu nebo disekujícího aneuryzmatu aorty. Arteriální hypertenze, skleróza a aneuryzma aorty, Marfanův syndrom může být doprovázen relativní aortální insuficiencí.
Neúplné uzavření aortální chlopně během diastoly způsobuje návrat části krve z aorty do levé komory, což vede k diastolickému přetížení komory a sklonu k deficitu periferní cirkulace. Typická je dlouhodobá kompenzace. V pozdějších fázích se zhoršuje tolerance zátěže, rozvíjí se levostranné srdeční selhání a později se připojuje selhání pravé komory. Onemocnění je nepříznivé pro koronární oběh. Defekt může progredovat jak v důsledku aktivity základního onemocnění, tak i v důsledku postupného protahování ústí aorty nadměrným výtokem.
Příznaky. Průběh je dlouhodobě asymptomatický, někdy je pacient schopen vykonávat i výraznou fyzickou aktivitu. Časný příznak je pocit pulsace (na hrudi, v hlavě, v končetinách, podél páteře), zejména po zátěži. Někdy jsou pozorovány závratě a tendence k tachykardii v klidu. Později se objevuje dušnost při námaze a noční srdeční astma. Jsou možné záchvaty anginy. Mnoho pacientů je bledých a jejich končetiny jsou teplé. Někdy je patrná zvýšená pulzace krčních a jiných periferních tepen, pohyby končetin a hlavy v souladu s pulzem. Vrcholový úder je difúzní, posunutý doleva a dolů. Charakteristické je zvýšení systolického a pulzního tlaku a snížení diastolického tlaku, někdy až k 0. Ve velkých tepnách (brachiálních, femorálních) je slyšet tón; Někdy to vyžaduje větší tlak na stetoskop. Za těchto podmínek je na stehenní tepně slyšitelný dvojitý šelest. Puls je rychlý (strmý) a vysoký. Auskultace odhalí jemný, vysokofrekvenčně klesající diastolický šelest s maximem ve třetím mezižeberním prostoru vlevo na hrudní kosti nebo nad aortou. Hluk je nejlépe slyšet při zadržení dechu při úplném výdechu, kdy pacient sedí, předkloní se nebo leží na břiše a loktech. Nad aortou může být také slyšet hlasitější systolický šelest (relativní nebo revmatická aortální stenóza). Eatonova aortální složka je oslabena. Poměrně vzácně je nad apexem slyšet samostatný diastolický (protodiastolický, presystolický) Flintův šelest spojený s posunem předního cípu mitrální chlopně proudem krve vracejícím se z aorty a výskytem relativní mitrální stenózy. V tomto případě nedochází k otvíracímu tónu mitrální chlopně a znatelnému zvýšení levé síně.
Echokardiografie (včetně dopplerovské echokardiografie) odhalí zvýšený systolický pohyb stěny levé komory a chvění cípu přední mitrální chlopně v regurgitačním proudu.
Rentgen odhalí zvětšení levé komory, někdy výrazné. Pas je zdůrazněn. Teprve v pozdní fázi se levá síň zvětší a pas se vyhladí. Nápadná je zvýšená pulsace ascendentní aorty, jejíž stín je rozšířen. Při selhání levé komory se odhalí známky městnání v plicích. EKG obvykle ukazuje sinusový rytmus a změny potvrzující zvětšení levé komory.
Léčba. Pacienti jsou sledováni kardiorevmatologem a v případě potřeby se provádí prevence revmatismu a infekční endokarditidy. Léčba srdečního selhání, pokud je spojena specificky s defektem, a nikoli s relapsem revmatismu, je většinou neúčinná. Diuretika a ACE inhibitory mají symptomatický účinek. Srdeční glykosidy se používají s opatrností, zpomalení rytmu může zhoršit periferní oběh. Pacienti jsou odesíláni k operaci (výměna chlopně), dokud nedojde k závažné dekompenzaci.
Trikuspidální insuficience ve většině případů je relativní a je spojena s výrazným rozšířením pravé komory různého charakteru (revmatické, vrozené vady, cor pulmonale, onemocnění myokardu, pozdní fáze jakékoli srdeční selhání), obvykle již na pozadí těžkého selhání pravé komory. Organická trikuspidální insuficience může být důsledkem revmatismu (vždy spolu s dalšími defekty) nebo pravostranné infekční endokarditidy (u narkomanů, kteří si píchají drogy do žíly).
Příznaky. Časté je těžké selhání pravé komory (kardiální impuls, hepatomegalie, edém, ascites) se systolickou pulzací jater a jugulárních žil. Systolický šelest je slyšen maximálně mediálně k apexu, který se zvyšuje s inspirací. Pokud je zachován sinusový rytmus (což není charakteristické), je možný presystolický cval. Echokardiografické a rentgenové vyšetření odhalí významné zvětšení pravých srdečních komor, další rozšíření síně může být patrné v době systoly komor. Dopplerovská echokardiografie indikuje regurgitaci. EKG vykazuje známky přetížení v pravé části srdce a často fibrilaci síní. Ve většině případů dochází k relativní trikuspidální insuficienci i při výrazných změnách na myokardu, takže prognóza je celkově nepříznivá.
Léčba základní onemocnění a srdeční selhání může vést k mírnému zmenšení velikosti srdce a snížení závažnosti relativní trikuspidální insuficience.
Kombinovaná patologie. Nekardiální operace jsou spojeny se zvýšeným operačním rizikem, které závisí na formě a závažnosti vady a funkčním stavu srdce. Prevence infekční endokarditidy je povinná. Pacienti s mitrální stenózou netolerují tachykardii a přetížení tekutinami (riziko plicního edému). Nízké dávky propranololu a digoxinu (v případě fibrilace síní) působí proti tachykardii, pokud se rozvine během operace.
Nemocný mitrální nedostatečnost méně citlivé na změny rytmu a objemu krve. Dobře snášejí vazodilataci (což snižuje stupeň regurgitace).
U aortální stenózy existuje vysoké riziko selhání levé komory, pokud klidový tlakový gradient překročí 50 mm Hg. Umění. (stanoveno dopplerovskou echokardiografií). Riziko jakékoli nekardiální operace pro kalcifickou aortální stenózu je větší u starších osob (konkrétně u stenózy potvrzené dopplerovskou echokardiografií, s hypertrofií levé komory a kalcifikacemi na chlopni, a to nejen s hlasitým systolickým šelestem). Tito pacienti špatně snášejí spinální anestezii (riziko nadměrné hypotenze) a hypovolémii (neschopnost zvýšit srdeční výdej). Plnění komor zde do značné míry závisí na plné funkci síní. Fibrilace síní je těmito pacienty špatně tolerována, proto je nutné před operací dosáhnout obnovení sinusového rytmu nebo racionálního zpomalení komorové frekvence. U aortální insuficience závisí operační riziko více na funkčním stavu levé komory než na stupni regurgitace. Pacienti dobře snášejí tachykardii a špatně bradykardii. Tachykardie, stejně jako vazodilatátory, snižují stupeň regurgitace. Tito pacienti jsou méně citliví na změny krevního objemu než pacienti s aortální stenózou.
Těhotenství a porod se srdečními vadami jsou spojeny s problémy, a proto se výrazná vada zpravidla před těhotenstvím koriguje chirurgicky. Pokud se tak nestane, musíte s tím počítat zvýšené riziko pro matku, zejména při porodu. Důležitá je prevence infekční endokarditidy. Při mitrální a aortální insuficienci, pokud je srdeční funkce uspokojivá, je pravděpodobnost komplikací relativně nízká. Mitrální prolaps bez významné regurgitace (zjištěný u 10 % těhotných žen) zpravidla není spojen s žádnými zvláštnostmi vedení těhotenství. Mitrální stenóza může být během těhotenství komplikována fibrilací nebo flutterem síní, tromboembolií a plicním edémem. V případě dekompenzace se uchylují k restrikci tekutin, srdečním glykosidům a – opatrně – diuretikům. Nebezpečí plicního edému je největší při porodu a bezprostředně po něm. Pokud je levá síň velká, měla by být položena otázka chirurgická léčba defekt v těhotenství (balonková dilatace, komisurotomie nebo náhrada chlopně). Při aortální stenóze se riziko otěhotnění stává zcela nepřijatelným, pokud gradient dosáhne 100 mmHg. Umění. Hypovolemie a hypotenze jsou za těchto podmínek extrémně nebezpečné, zejména při porodu a v případě ukončení těhotenství (nebezpečí mozkové, srdeční ischémie, náhlé smrti).
Při přítomnosti uspokojivě fungující protetické chlopně je těhotenství spojeno se zvýšeným rizikem u osob s plicní hypertenzí a v souvislosti s užíváním antikoagulancií. Pro operace chlopní u dívek a mladých žen je vhodnější použít valvuloplastiku, která dále nevyžaduje antikoagulační léčbu. V případě extrakardiální chirurgický zákrok antikoagulancia se ruší 2-3 dny před operací, heparin - 12 hodin po operaci.Po operaci se intravenózní heparin obnoví po 12-24 hodinách a přechází na perorální antikoagulancia, jakmile je pacient schopen užívat léky perorálně. Chlopenní protéza se snadno infikuje, proto je zde životně důležitá úplná prevence infekční endokarditidy.
EKG: známky hypertrofie levé komory a levé síně.
Jednorozměrná echokardiografie:
- Objemové přetížení levé komory.
- Zvýšená exkurze předního cípu mitrální chlopně.
- Zvýšený EF sklon předního cípu mitrální chlopně.
- Zvýšený rozsah pohybu kořene aorty.
- Předčasný systolický pohyb kořene aorty vpřed.
- Předčasné uzavření aortální chlopně.
- Zvýšení exkurze zadní stěna levá síň více než 1 cm.
- Dilatace levé síně.
- Objemové přetížení levé síně.
Dvourozměrná echokardiografie:
Dopplerovské EchoCG:
Stenóza levého atrioventrikulárního ústí
Nejčastější je mitrální stenóza neboli zúžení levého atrioventrikulárního ústí revmatické onemocnění. Izolovaná mitrální stenóza se vyskytuje v 1/3 případů všech vad mitrální chlopně. Na 100 000 obyvatel připadá 50–80 pacientů s mitrální stenózou. Vada se obvykle tvoří v v mládí a je častěji pozorován u žen (80 %). Je extrémně vzácné, že mitrální stenóza je vrozená a pak je obvykle kombinována s jinými srdečními anomáliemi. Mitrální ústí může být zúženo myxomem levé síně nebo velkým trombem (tyto stavy nejsou srdeční vady).
Klinický obraz. Pokud je mitrální stenóza mírná a hemodynamické poruchy jsou plně kompenzovány hyperfunkcí levé síně, pak pacienti nevykazují žádné potíže. Při zvýšení tlaku v plicním oběhu se objevují stížnosti na bušení srdce a dušnost při fyzické aktivitě. Prudký nárůst tlaku v plicních kapilárách (v přítomnosti „žilní“ plicní hypertenze) může způsobit záchvaty srdečního astmatu. Zvýšená únava a rychlá slabost během fyzické aktivity jsou za těchto podmínek spojeny s nedostatečným růstem. Srdeční výdej(tzv. fixace minutového objemu), což je způsobeno přítomností „první“ (na úrovni mitrální chlopně) a poté „druhé“ (na úrovni plicních arteriol) bariéry. V období předcházejícím častému rozvoji u těchto pacientů fibrilace síní, je pozorován síňový extrasystol.
Vzhled pacientů se středně těžkou mitrální stenózou nemá charakteristické vlastnosti. S rostoucím stupněm stenózy a rozvojem plicní hypertenze je na pozadí bledé kůže zaznamenán „mitrální flush“ a akrocyanóza. Při fyzické aktivitě u pacientů s vysokou plicní hypertenzí narůstá cyanóza, objevuje se našedlé zbarvení kůže („popelavá“ cyanóza), která je spojena s nízkým srdečním výdejem. U pacientů s těžkou stenózou a vysokou plicní hypertenzí je pozorována pulsace ve třetím a čtvrtém mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti a v epigastriu, způsobená zvýšenými kontrakcemi hypertrofované a dilatované pravé komory. V oblasti srdečního hrotu s těžkou stenózou odhalí palpace diastolický třes („kočičí vrnění“), což se vysvětluje nízkofrekvenčními fluktuacemi, když krev prochází zúženým mitrálním otvorem. Tento jev se zesiluje, když je pacient v poloze na levé straně a současně zadržuje dech při výdechu.
Během poklepu se hranice srdce rozšiřují nahoru (díky přívěsku zvětšené levé síně) a doprava (kvůli zvětšené pravé síni, která je obvykle pozorována u vysoké plicní hypertenze). Posuny hranice srdce doleva často nejsou detekovány. Někdy je toto posunutí možné díky skutečnosti, že ostře dilatovaná pravá komora zasahuje do levého obrysu srdce (v přítomnosti vysoké plicní hypertenze). Při auskultaci nad srdečním hrotem je v typických případech slyšet zvýšení o 1 tón („praskání“ zvuk) a „otvírací tón“ mitrální chlopně; tato kombinace auskultačních znaků vytváří charakteristickou melodii mitrální stenózy – „křepelčí rytmus“. Bezprostředně po „úvodním tónu“ se ozve protodiastolický šelest nízkého zabarvení a různé délky, jehož intenzita postupně klesá. Při mírném rozvoji stenózy a dobré kontraktilní funkci levé síně lze detekovat pouze presystolický šelest, který nabývá na intenzitě a končí „tleskavým“ zvukem. Někdy se protodiastolický šelest může změnit v presystolický šelest bez jakéhokoli přerušení. Při hrubých změnách chlopňového aparátu (fibróza chlopní, kalcifikace) nemusí dojít k zesílení 1 tónu. Zabarvení protodiastolického šelestu je dunivé a nízké. Jeho hmatatelným ekvivalentem je „kočičí předení“. „Mitrální“ melodie je zvláště slyšitelná, když pacient leží na levé straně a zadržuje dech při výdechu. Při této poloze pacienta se epicentrum zvuku posouvá poněkud laterálně (do přední a dokonce střední axilární linie). Diastolické šelesty s mitrální stenózou jsou slyšet při velmi omezená oblast a nikde se neprovádějí. Při vysoké plicní hypertenzi ve druhém mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti se zjišťuje zvýšení a bifurkace P tonu, někdy i jemný protodiastolický šelest v důsledku relativní insuficience pulmonální chlopně.
Často nemá puls charakteristické změny, při těžké mitrální stenóze se však v důsledku snížení srdečního výdeje stává malým a měkkým. S výskytem fibrilace síní se puls stává arytmickým. Krevní tlak se obvykle nemění nebo mírně klesá (při těžké stenóze). Někdy se mohou objevit i starší pacienti arteriální hypertenze, která je spojena s nedostatečným prokrvením ledvin. Žilní tlak se zvyšuje až při poklesu kontraktilní funkce pravé komory. Rychlost průtoku krve se zpomaluje i s rozvojem plicní hypertenze. S rozvojem selhání pravé komory se začíná zjišťovat zvětšení jater.
EKG: známky zvětšení levé síně. Při plicní hypertenzi se objevují známky hypertrofie pravé komory a zvětšení pravé síně.
Radiografie hruď: zvětšení levé síně, někdy kalcifikace mitrální chlopně, známky plicní kongesce (Kerleyovy linie) a plicní hypertenze (dilatace a. pulmonalis, pravé komory a pravé síně). Pas srdce je vyhlazený.
Jednorozměrná echokardiografie:
- Zvýšená hustota echostruktur z mitrálních chlopní.
- Pohyb cípů mitrální chlopně ve tvaru U (místo normálního tvaru M).
- Abnormální (konkordantní) pohyb zadního mitrálního cípu.
- Husté, zesílené ozvěny z akordů v první standardní poloze.
- Zpoždění uzavření mitrální chlopně (Q-C 70 ms).
- Dilatace levé síně.
- Dilatace pravé komory.
- Časný diastolický úklon mezikomorové přepážky (tento jev je spojen s dřívějším plněním pravé komory).
- Zmenšení dutiny levé komory (pozorováno pouze u izolované stenózy levého atrioventrikulárního ústí).
- Snížení exkurze aorty.
Dvourozměrná echokardiografie:
Související změny:
- Plicní Hypertenze
- Insuficience mitrální chlopně.
- Trombus levé síně.
Dopplerovské EchoCG:
- Zvýšení rychlosti maximálního diastolického průtoku o více než 1,3 m/s.
- Stanovení přenosového toku (MF).
- Výpočet oblasti mitrálního otvoru (MVA).
Posouzení závažnosti mitrální stenózy:
- Plochý EF sklon (EF sklon předního mitrálního cípu v mm/s):
· Těžká stenóza - 0-8 mm/s;
· Střední stenóza - 8-20 mm/s;
· Mírná stenóza - 20-40 mm/s;
Je-li sklon EF menší než 15 mm/s, plocha atrioventrikulárního ústí je menší než 1,3 cm2: je-li sklon EF 35 mm, S mitrální ústí je 1,8 cm2 (vypočteno pomocí vzorce podle echokardiografu) .
- Stupeň ztluštění a kalcifikace mitrálních cípů.
- Amplituda pohybu předního mitrálního cípu.
- Absence nebo redukce vlny A (síně) mitrální chlopně.
- Velikost levé síně.
- Velikost pravé komory.
- Přítomnost projevů plicní hypertenze.
ZÁVADY AORTICKÉHO VENTILU
Nedostatečnost aortální chlopně
Při pitvách lidí, kteří zemřeli na různé srdeční vady, je nedostatečnost aortální chlopně detekována ve 14 % případů a v izolované formě pouze v 3,7 % případů. Izolovaná vada se vyskytuje 10x častěji u mužů než u žen.
Ve fázi kompenzace vady většinou nedochází k subjektivním vjemům. Nejčasnějšími a nejčastějšími potížemi jsou palpitace a dušnost. Palpitace jsou pociťovány v klidu a při fyzické aktivitě. Spolu s pocitem chvění hrudníku pacienti pociťují třes hlavy, pulsaci tepen krku a končetin. Tyto jevy jsou způsobeny výrazným výronem krve z levé komory a prudkým kolísáním tlaku v arteriální systém. Dušnost se objevuje zpočátku při značné fyzické námaze a poté, jak se rozvine selhání levé komory, objevuje se v klidu a nabývá charakteru srdečního astmatu.
Později se objeví jedna z nejčastějších stížností - bolest v srdci, která ukazuje na zhoršení koronárního krevního zásobení. Tupá a bodavá bolest, někdy projevující se pocitem tíhy v oblasti srdce, obvykle nesouvisející s fyzickou aktivitou a vyskytující se v klidu. U některých pacientů mají charakter anginy pectoris. Při bolestivých atakách lze pozorovat výrazné zvýšení systolického tlaku, někdy dosahující 250 - 300 mmHg.
Řada pacientů si stěžuje na závratě a mdloby, které jsou způsobeny poruchou cerebrálního oběhu.
S rozvojem selhání pravé komory se objevují stížnosti na těžkost a bolest v pravém hypochondriu a otoky nohou.
Při těžké chlopenní insuficienci lze pozorovat příznaky spojené s prudkým kolísáním tlaku v aortě a celém arteriálním systému: bledost kůže v závislosti na rychlém odtoku krve z malých arteriol, synchronní s pulzací krční tepny otřes mozku (Mussetův symptom), pulzace krčních tepen ("tanec krkavice") a také temporálních a brachiálních tepen. Do této skupiny příznaků patří tzv. kapilární pulz – změna intenzity barvy nehtového lůžka. Při vyšetření a palpaci srdeční oblasti je u pacientů detekován zesílený a difúzní apikální impuls, který je často detekován v šestém mezižeberním prostoru, je posunut doleva ke středoaxilární čáře, což je způsobeno prudkou dilatací levé komory. Často můžete vidět pohyb podobný vlně hrudní stěna, což je spojeno s jeho střídavou retrakcí, respektive protruzí srdečního hrotu a dilatované aorty.
Poklepem se odhalí expanze srdce doleva a dolů, u některých pacientů je přítomna i tupost v horní části hrudní kosti, způsobená expanzí aorty.
Auskultace odhalí charakteristické znaky: první tón je tlumený, druhý tón výrazně zeslaben nebo není vůbec slyšitelný. Oslabení druhého tónu odpovídá závažnosti chlopenní vady. Hlavním auskultačním znakem je diastolický šelest způsobený zpětnou vlnou krve z aorty do levé komory.
Častěji a lépe je slyšet podél levého okraje hrudní kosti, mírně pod úponem třetího žebra a někdy i nad srdečním hrotem, kde je slabší. Šelest začíná hned po druhém zvuku a často ho přehluší, ke konci diastoly pak postupně slábne. Obvykle je tichý, jemný a plynoucí, ale může být intenzivní. Když jsou letáky perforovány, diastolický zvuk získává zvonivý, „hudební tón“. Zesiluje se v vertikální poloze pacienta, slábne nebo úplně vymizí při zvýšené tepové frekvenci. U většiny pacientů s organickou insuficiencí aortální chlopně je detekován systolický šelest. Tento šelest ukazuje na současnou aortální stenózu, pokud je provedena na cévách krku a v jugulární jamce. V případech, kdy je nad srdečním hrotem slyšet systolický šelest, lze jej vysvětlit relativní nebo organickou nedostatečností mitrální chlopně.
U některých pacientů je nad srdečním hrotem slyšet mezo- nebo presystolický Flintův šelest, ke kterému dochází v důsledku skutečnosti, že zpětný tok krve během diastoly z aorty do komory probíhá se značnou silou a tlačí aortální hrbolek zpět mitrální chlopně, což vytváří relativní stenózu mitrálního ústí. Puls je rychlý, určuje se vysoký vzestup a stejně rychlý sestup pulzní vlny. Takový puls se označuje jako rychlý a vysoký (celer et altus).
Insuficience aortální chlopně je charakterizována poklesem diastolického tlaku pod 60 mmHg. Často se sníží na nulu. Systolický tlak je často zvýšen na 140–180 mmHg. V důsledku převládajícího poklesu diastolického tlaku a zvýšení systolického tlaku se zvyšuje amplituda pulzního tlaku: místo normálních 40–60 mmHg dosahuje 100–200 mmHg. Podle G.F. Lang, velikost poklesu diastolického tlaku odráží stupeň insuficience aortální chlopně, neboť je jejím přímým důsledkem.
Při poslechu periferní cévy(femorální tepna) někdy je detekován dvojitý Traubeův zvuk a mnohem častěji dvojitý Durosierův šelest, který se objeví, pokud fonendoskopem zatlačíte na auskultovanou tepnu a tím vytvoříte její kompresi.
Žilní tlak a rychlost průtoku krve se mění pouze při poruše krevního oběhu.
Že jo následuje okruh pravý okraj hrudní kosti v 2 A 3 mezižeberní prostory a
na 1 cm směrem ven od pravého okraje hrudní kosti PROTI 4 mezižeberní prostor Levý obrys
jde do 2 levého mezižeberního prostoru okraj hrudní kost, v 3 - Podle parasternální
řádky, ve 4 - uprostřed vzdálenosti mezi parasternální a střední-
noklavikulární linie, sestupuje ve formě konvexního oblouku ven a dosahuje
se nachází na vrcholu srdce, který je umístěn 1,5 cm dovnitř od levého středu
Dinoclavikulární linie. Toto je normální konfigurace srdce.
Úhel mezi levou komorou a krevními cévami
volají radiologové pás srdce.
Tvar srdce má v rentgenové diagnostice velký význam. Většina
Nejčastějšími srdečními chorobami jsou chlopenní vady, poškození myokardu a
Ricarda – vedou k typickým změnám tvaru srdce. Existují mit-
ral, aortální, lichoběžníkový (trojúhelníkový) tvar, konfigurace srdce s cor bovinum a s cor pulmonare.
Mitrální konfigurace srdce. Pozorováno s mitrálními póry
kah srdce. Při insuficienci mitrální chlopně dochází k regurgitaci
cirkulace krve z levé komory do levé síně při systole.
Levá síň, která přijímá krev z plicních žil a krev,
vracející se z levé komory, hypertrofie, tlak stoupá
v plicním oběhu a následně se rozvine hypert-
rhofýza pravé komory. Mitrální stenóza je ještě nepříznivější,
kdy celá závažnost defektu leží na levé síni. Perkuse přináší ven
expanze srdce nahoru a doprava. Rentgenový snímek ukazuje dilataci
řezání středního levého oblouku, tzn plicní tepna a odešel z preatriálu
dia, stejně jako pravý dolní oblouk v důsledku rozšíření pravé komory.
Pas srdce je vyhlazený. Levý horní obrys je umístěn směrem ven
parasternální linii. Levá komora je dilatována méně výrazně než
s nedostatečností mitrální chlopně.
Mitrální konfigurace je charakterizována třemi znaky: 1. Prodlužování
objeví se druhý a třetí oblouk levého obrysu a stanou se konvexnějšími
kardiovaskulární stín odpovídající kmenu plicní tepny a
ouška levé síně; 2. Úhel mezi těmito oblouky se pak zmenšuje
existuje levý atriovazální úhel. Nedochází k žádnému stažení obrysu -
(„srdcový pas“ vyhlazený); 3. Pravý atriovazální úhel je posunut
nahoru. Pokud se levá komora zvětší, prodlouží se
čtvrtý oblouk levého obrysu a jeho hrana jsou definovány více vlevo než v normálu
Konfigurace aorty. Zaznamenává se u aortálních vad, které
Některé jsou charakterizovány především zvětšením levé komory. V
V těchto případech se levá hranice posouvá dolů a doleva, někdy dosahuje
přední axilární linie v 6-7 mezižeberních prostorech. V těchto případech působí
levý dolní oblouk, pas srdce je vyjádřen. Srdce má tvar boty
nebo sedící kachna.
Tedy radiologické známky konfigurace aorty
následující: hluboký zářez mezi prvním a čtvrtým obloukem vlevo
obrys kardiovaskulárního stínu. Z tohoto důvodu je šířka kardiovaskulárního
stín na úrovni atriovasálních úhlů se zdá docela malý (říkají
že „je zdůrazněn pas srdce“); prodloužení čtvrtého oblouku
levý obrys, což naznačuje zvětšenou levou komoru. Až na
tihle dva povinné funkce, lze pozorovat další tři: zvýšení prvního oblouku vpravo v důsledku rozšíření ascendentní aorty; zvýšené
rozšíření prvního oblouku vlevo v důsledku rozšíření oblouku a sestupné aorty;
posunutí pravého atriovazálního úhlu směrem dolů.
Když se tekutina hromadí v perikardiální dutině, hranice srdce se rozšiřují
rozptýlit rovnoměrně v obou směrech, ale více v nižších částech, a tak
konfigurace se nazývá lichoběžníkový, nebo trojúhelníkové. Přitom je to možné
Nedochází k rovnoměrnému zvětšení srdce se ztrátou jasné separace
jeho obrysy do oblouků.
Na chronická onemocnění plíce hlavní zátěž padá na
pravé části srdce, pravá hranice srdce a pravá kon-
prohlídka - plicní srdce (cor pulmonale).
Rozšíření srdečních dutin určuje konfiguraci typu srdce
cor bovinum.
Šířka cévního svazku se měří ve druhém mezižeberním prostoru mezi nimi
dva body nalezené perkuse. Je 5-6 cm.
Průměr relativní srdeční tuposti se stanoví jako součet
měříme vzdálenosti od pravého okraje ke střední čáře a od levého okraje
ke střední čáře. Je roven 3-4 cm plus 8-9 cm a rovná se 11-13 cm.
Určit hranici absolutní srdeční tuposti, tedy že
část srdce, která není pokryta plícemi a při poklepu vydává tupý zvuk
zvuk. Vyrobeno klid poklep.
Vycházejí z určení správné hranice relativní tuposti
srdce a perkusy dovnitř, dokud se neozve tupý zvuk. Hranice se nachází na 4
mezižeberní prostor podél levého okraje hrudní kosti. Levá se shoduje s hranicí příbuzného
otupělost těla nebo se nachází 1-1,5 cm dovnitř od něj. Horní graf
Krk se nachází podél horního okraje 4. žebra podél parasternální linie.
Absolutní otupělost tvoří přímo pravá komora
ležící směrem k přední ploše hrudníku.
Snížení oblasti absolutní tuposti zaznamenán u emfyzému
plíce během záchvatu bronchiální astma, s levostranným pneu-
motorax.
Zvýšení oblasti absolutní tuposti pozorováno při vrásnění
přední okraje plic, se zánětlivým zhutněním předních okrajů
plíce, s tupým zvukem z předních okrajů, které se staly bez vzduchu
plíce splývají s absolutní hloupost srdce, proč se zdá-
pokračující nárůst posledně jmenovaného, ke kterému dochází u exsudativní pleurisy,
s exsudativní perikarditidou. V tomto případě mohou přední okraje plic
být přecpaný ze srdce, a pak je veškerá hloupost absolutní, být in
ve středu je způsobeno samotným srdcem a na okrajích - kapalinou.
POBOČENÍ SRDCE
Stanovení hranic relativní srdeční tuposti
a) Určení výšky pravé kopule bránice
b) Určení mezižeberního prostoru, podél kterého bude perkuse prováděna
to je pravá hranice relativní srdeční tuposti
c) Určení pravé hranice relativní srdeční tuposti
d) Určení mezižeberního prostoru, podél kterého bude perkuse prováděna
tato levá hranice relativní srdeční tuposti
e) Stanovení levé hranice relativní srdeční tuposti
f) Definice horní limit relativní srdeční otupělost
g) Měření průměru relativní srdeční tuposti a její
sémiologické hodnocení
Normální: 11-13 cm
Více než 13 cm - jeho nárůst je způsoben:
pravé komory
levá komora
obě komory
h) Komplexní analýza posunutí relativních srdečních hranic
1. Splňujte normu
2. Posun všech hranic relativní tuposti doprava nebo k
u: extrakardiálních onemocnění vedoucích k vysídlení
mediastinum v jednom nebo druhém směru (tekutina v pleurální
dutin, cirhóza plic s hrubými srůsty, stav po
pneumonektomie), deformace páteře a hrudníku.
3. Lokální posunutí jedné z hranic směrem ven
Vpravo: onemocnění vedoucí k dilataci pravé komory
Vlevo: onemocnění vedoucí k hypertrofii a dilataci
levá komora
Svršek: onemocnění vedoucí k dilataci levého předního
srdce a plicní tepna
4. Celkové posunutí všech hranic relativního ser-
holčičí blbost:
Mírný
Výrazná - dilatace všech srdečních dutin
5. Celkový posun všech hranic relativní srdeční frekvence dovnitř
Noemova tupost - nemoci a fyziologické stavy,
kteří se narodili s nízkou bránicí
Určení kontur srdce
a) Určení pravého srdečního obrysu (v mezižeberních prostorech 2,3,4
a nižší v závislosti na výšce pravé kopule bránice
b) Určení levého srdečního obrysu (v 2,3,4,5 mezižeberních prostorech
a nižší v závislosti na umístění apex beatu)
c) Měření šířky cévního svazku ve 2. mezižebří
1. Po okrajích hrudní kosti - normální
2. Více než 6 cm - zvýšení
Extrakardiální důvody zvětšení šířky cévního svazku - pro-
onemocnění doprovázená zvýšením velikosti horních orgánů
mediastinum nebo výskyt další tkáně (retrosternální
struma, zvětšení lymfatické uzliny - primárních nádorů,
metastázy)
Srdečně příčiny - aneuryzma oblouku aorty
d) Určení konfigurace srdce
1. Normální konfigurace
2. Posun střední části (3. mezižeberní prostor) levého kon-
tur a spodní část (3,4 mezižeberních prostor) pravého obrysu -
mitrální konfigurace
3. Výrazné posunutí spodní části směrem ven (4,5 mezižeberních prostorů)
levý okruh - konfigurace aorty
4. Posun středního (3. mezižeberního prostoru) směrem ven a spodní části
levý obrys a spodní část pravého obrysu - smíšený
