¿Cuál es el volumen minuto de la respiración en reposo? Volúmenes de respiración

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Todas las células vivas tienen en común el proceso de descomposición de moléculas orgánicas mediante una serie sucesiva de reacciones enzimáticas, que dan como resultado la liberación de energía. Casi cualquier proceso en el que la oxidación de sustancias orgánicas conduce a la liberación de energía química se llama respiración. Si requiere oxígeno, entonces respirar se llamaaerobio, y si las reacciones ocurren en ausencia de oxígeno - anaeróbico respiración. Para todos los tejidos de animales vertebrados y humanos, la principal fuente de energía son los procesos de oxidación aeróbica, que ocurren en las mitocondrias de las células adaptadas para convertir la energía de oxidación en energía de compuestos de reserva de alta energía como el ATP. La secuencia de reacciones mediante las cuales las células del cuerpo humano utilizan la energía de los enlaces de moléculas orgánicas se llama interno, tejido o celular respiración.

La respiración de los animales superiores y del hombre se entiende como un conjunto de procesos que aseguran el suministro de oxígeno al ambiente interno del cuerpo y su utilización para la oxidación. materia orgánica y eliminación de dióxido de carbono del cuerpo.

La función de la respiración en los humanos se realiza mediante:

1) respiración externa o pulmonar, que realiza el intercambio de gases entre el ambiente externo e interno del cuerpo (entre aire y sangre);
2) circulación sanguínea, que asegura el transporte de gases hacia y desde los tejidos;
3) la sangre como medio de transporte de gases específico;
4) respiración interna, o tisular, que lleva a cabo el proceso directo de oxidación celular;
5) medios de regulación neurohumoral de la respiración.

El resultado de la actividad del sistema respiratorio externo es el enriquecimiento de la sangre con oxígeno y la liberación del exceso de dióxido de carbono.

Los cambios en la composición del gas de la sangre en los pulmones están garantizados por tres procesos.:

1) ventilación continua de los alvéolos para mantener la composición gaseosa normal del aire alveolar;
2) difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar en un volumen suficiente para lograr el equilibrio en la presión de oxígeno y dióxido de carbono en el aire alveolar y la sangre;
3) flujo sanguíneo continuo en los capilares de los pulmones de acuerdo con el volumen de su ventilación

La capacidad pulmonar

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Capacidad total. La cantidad de aire en los pulmones después de la inspiración máxima es la capacidad pulmonar total, cuyo valor en un adulto es de 4100 a 6000 ml (fig. 8.1).
Consiste en la capacidad vital de los pulmones, que es la cantidad de aire (3000-4800 ml) que sale de los pulmones durante la exhalación más profunda después de la inhalación más profunda, y
aire residual (1100-1200 ml), que aún permanece en los pulmones después de una exhalación máxima.

Capacidad total = Capacidad vital+ Volumen residual

Capacidad vital Constituye tres volúmenes pulmonares:

1) volumen corriente , que representa el volumen (400-500 ml) de aire inhalado y exhalado durante cada ciclo respiratorio;
2) volumen de reservainhalación (aire adicional), es decir el volumen (1900-3300 ml) de aire que se puede inhalar durante una inhalación máxima después de una inhalación normal;
3) volumen de reserva espiratoria (aire de reserva), es decir Volumen (700-1000 ml) que se puede exhalar en la exhalación máxima después de una exhalación normal.

Capacidad vital = Volumen de reserva inspiratoria + Volumen corriente + Volumen de reserva espiratoria

capacidad residual funcional. Durante la respiración tranquila, después de la exhalación, quedan en los pulmones un volumen de reserva espiratorio y un volumen residual. La suma de estos volúmenes se llama capacidad residual funcional, así como la capacidad pulmonar normal, la capacidad de reposo, la capacidad de equilibrio, el aire tampón.

capacidad residual funcional = volumen de reserva espiratoria + volumen residual

Fig.8.1. Volúmenes y capacidades pulmonares.

¡Ventilador! Si lo entiendes, equivale a la aparición, como en las películas, de un superhéroe (médico) Super armas(si el médico comprende las complejidades de la ventilación mecánica) contra la muerte del paciente.

Para comprender la ventilación mecánica se necesitan conocimientos básicos: fisiología = fisiopatología (obstrucción o restricción) de la respiración; partes principales, estructura del ventilador; suministro de gases (oxígeno, aire atmosférico, gas comprimido) y dosificación de gases; adsorbentes; eliminación de gases; válvulas respiratorias; mangueras respiratorias; bolsa de respiración; sistema de humidificación; circuito respiratorio (semicerrado, cerrado, semiabierto, abierto), etc.

Todos los ventiladores proporcionan ventilación por volumen o presión (sin importar cómo se llamen, dependiendo del modo que haya configurado el médico). Básicamente, el médico establece el modo de ventilación mecánica en caso de enfermedades pulmonares obstructivas (o durante la anestesia). por volumen, durante la restricción por presión.

Los principales tipos de ventilación se designan de la siguiente manera:

CMV (Ventilación obligatoria continua) - Ventilación controlada (artificial)

VCV (ventilación controlada por volumen) - ventilación controlada por volumen

PCV (ventilación controlada por presión) - ventilación controlada por presión

IPPV (ventilación con presión positiva intermitente): ventilación mecánica con presión positiva intermitente durante la inspiración.

ZEEP (presión espiratoria cero): ventilación con presión al final de la espiración igual a la atmosférica

PEEP (Presión positiva al final de la espiración) - Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

CPPV (ventilación con presión positiva continua) - ventilación con PDKV

IRV (ventilación de relación inversa): ventilación mecánica con una relación de inhalación:exhalación inversa (invertida) (de 2:1 a 4:1)

SIMV (ventilación obligatoria intermitente sincronizada) - Ventilación obligatoria intermitente sincronizada = una combinación de respiración espontánea y mecánica, cuando, cuando la frecuencia de la respiración espontánea disminuye a un cierto valor, con intentos continuos de inhalar, superando el nivel del disparador establecido, mecánico la respiración se activa sincrónicamente

Siempre debes fijarte en las letras ..P.. o ..V.. Si P (Presión) significa por distancia, si V (Volumen) por volumen.

1. Vt – volumen corriente,
2. f – frecuencia respiratoria, MV – ventilación minuto
3. PEEP – PEEP = presión espiratoria final positiva
4. Tinsp – tiempo inspiratorio;
5. Pmax: presión inspiratoria o presión máxima en las vías respiratorias.
6. Flujo de gas de oxígeno y aire.

1. Volumen corriente(Vt, DO) fijado de 5 ml a 10 ml/kg (dependiendo de la patología, normal 7-8 ml por kg) = cuánto volumen debe inhalar el paciente a la vez. Pero para hacer esto, es necesario averiguar el peso corporal ideal (adecuado, previsto) de un paciente determinado mediante la fórmula (¡NB! Recuerde):

Hombres: IMC (kg)=50+0,91 (altura, cm – 152,4)

Mujeres: IMC (kg)=45,5+0,91·(altura, cm – 152,4).

Ejemplo: un hombre pesa 150 kg. Esto no significa que debamos fijar el volumen tidal en 150kg·10ml= 1500 ml. Primero calculamos el IMC=50+0,91·(165cm-152,4)=50+0,91·12,6=50+11,466= 61,466 kg que debe pesar nuestro paciente. ¡Imagínese, oh allai deseishi! Para un hombre con un peso de 150 kg y una altura de 165 cm, debemos fijar el volumen corriente (TI) de 5 ml/kg (61.466·5=307.33 ml) a 10 ml/kg (61.466·10=614.66 ml ) dependiendo de la patología y extensibilidad de los pulmones.

2. El segundo parámetro que debe establecer el médico es frecuencia respiratoria(F). La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 18 por minuto en reposo. Y no sabemos qué frecuencia poner: ¿12 o 15, 18 o 13? Para ello debemos calcular pendiente MOD (VM). Sinónimos de volumen respiratorio minuto (MVR) = ventilación minuto (MVL), tal vez algo más... Esto significa cuánto aire necesita el paciente (ml, l) por minuto.

MOD=IMC kg:10+1

según la fórmula de Darbinyan (fórmula obsoleta, a menudo conduce a hiperventilación).

O cálculo moderno: MOD=IMCkg·100.

(100%, o 120%-150% dependiendo de la temperatura corporal del paciente..., del metabolismo basal en definitiva).

Ejemplo: La paciente es mujer, pesa 82 kg, altura 176 cm IMC = 45,5 + 0,91 (altura, cm - 152,4) = 45,5 + 0,91 (176 cm - 152,4) = 45,5+0,91 23,6=45,5+21,476= 66,976 kg debe pesar. MOD = 67 (redondeado inmediatamente hacia arriba) 100 = 6700ml o 6,7 litros por minuto. Ahora sólo después de estos cálculos podremos averiguar la frecuencia respiratoria. F=MOD:HASTA=6700 ml: 536 ml=12,5 veces por minuto, lo que significa 12 o 13 una vez.

3. Instalar REER. Normalmente (anteriormente) 3-5 mbar. Ahora usted puede 8-10 mbar en pacientes con pulmones normales.

4. El tiempo de inhalación en segundos está determinado por la relación entre la inhalación y la exhalación: I: mi=1:1,5-2 . En este parámetro será de utilidad el conocimiento sobre el ciclo respiratorio, relación ventilación-perfusión, etc.

5. La presión máxima de Pmax, Pinsp se establece de manera que no cause barotrauma ni rompa los pulmones. Normalmente pienso entre 16 y 25 mbar, dependiendo de la elasticidad de los pulmones, el peso del paciente y la extensibilidad. pecho etc. Que yo sepa, los pulmones pueden romperse cuando el Pinsp supera los 35-45 mbar.

6. La fracción de oxígeno inhalado (FiO 2) no debe ser superior al 55% en el inhalado. mezcla para respirar.

Se necesitan todos los cálculos y conocimientos para que el paciente tenga los siguientes indicadores: PaO 2 = 80-100 mm Hg; PaCO2 = 35-40 mm Hg. Simplemente, ¡oh allai deseishi!

Para evaluar la calidad de la función pulmonar, examina los volúmenes corrientes (utilizando dispositivos especiales: espirómetros).

El volumen corriente (TV) es la cantidad de aire que una persona inhala y exhala durante la respiración tranquila en un ciclo. Normal = 400-500 ml.

El volumen de respiración minuto (MRV) es el volumen de aire que pasa por los pulmones en 1 minuto (MRV = DO x RR). Normal = 8-9 litros por minuto; unos 500 litros por hora; 12000-13000 litros por día. Al aumentar actividad física La MOD aumenta.

No todo el aire inhalado participa en la ventilación alveolar (intercambio de gases), porque parte no llega a los acinos y permanece en el tracto respiratorio, donde no hay posibilidad de difusión. El volumen de dichas vías respiratorias se denomina "espacio muerto respiratorio". Normalmente para un adulto = 140-150 ml, es decir. 1/3 A.

El volumen de reserva inspiratoria (IRV) es la cantidad de aire que una persona puede inhalar durante la inhalación máxima más fuerte después de una inhalación tranquila, es decir, sobre DO. Normal = 1500-3000ml.

El volumen de reserva espiratorio (ERV) es la cantidad de aire que una persona puede exhalar adicionalmente después de una exhalación silenciosa. Normal = 700-1000 ml.

La capacidad vital de los pulmones (VC) es la cantidad de aire que una persona puede exhalar al máximo después de la inhalación más profunda (VC=DO+ROVd+ROVd = 3500-4500 ml).

El volumen pulmonar residual (RLV) es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una exhalación máxima. Normal = 100-1500 ml.

La capacidad pulmonar total (TLC) es la cantidad máxima de aire que se puede contener en los pulmones. TEL=VEL+TOL = 4500-6000 ml.

DIFUSIÓN DE GASES

Composición del aire inhalado: oxígeno - 21%, dióxido de carbono - 0,03%.

Composición del aire exhalado: oxígeno - 17%, dióxido de carbono - 4%.

La composición del aire contenido en los alvéolos: oxígeno - 14%, dióxido de carbono -5,6%.

Al exhalar, el aire alveolar se mezcla con el aire del tracto respiratorio (en el “espacio muerto”), lo que provoca la diferencia indicada en la composición del aire.

La transición de gases a través de la barrera aire-hemática se debe a la diferencia de concentraciones en ambos lados de la membrana.

La presión parcial es la parte de la presión que cae sobre un gas determinado. En presión atmosférica 760 mmHg, la presión parcial de oxígeno es 160 mmHg. (es decir, 21% de 760), en el aire alveolar la presión parcial de oxígeno es de 100 mm Hg y la del dióxido de carbono es de 40 mm Hg.

El voltaje del gas es la presión parcial en un líquido. La tensión de oxígeno en la sangre venosa es de 40 mm Hg. Debido al gradiente de presión entre el aire alveolar y la sangre: 60 mm Hg. (100 mm Hg y 40 mm Hg), el oxígeno se difunde hacia la sangre, donde se une a la hemoglobina y la convierte en oxihemoglobina. La sangre que contiene una gran cantidad de oxihemoglobina se llama arterial. En 100ml sangre arterial contiene 20 ml de oxígeno, 100 ml de sangre venosa contienen 13-15 ml de oxígeno. Además, a lo largo del gradiente de presión, el dióxido de carbono ingresa a la sangre (ya que está contenido en grandes cantidades en los tejidos) y se forma carbhemoglobina. Además, el dióxido de carbono reacciona con el agua, formando ácido carbónico (el catalizador de la reacción es la enzima anhidrasa carbónica, que se encuentra en los glóbulos rojos), que se descompone en un protón de hidrógeno y un ion bicarbonato. La tensión de CO 2 en la sangre venosa es de 46 mm Hg; en el aire alveolar – 40 mm Hg. (gradiente de presión = 6 mm Hg). La difusión de CO 2 se produce desde la sangre al ambiente externo.

Una de las principales características de la respiración externa es el volumen minuto de respiración (MVR). La ventilación está determinada por el volumen de aire inhalado o exhalado por unidad de tiempo. MVR es el producto del volumen corriente y la frecuencia de los ciclos respiratorios.. Normalmente, en reposo, la DO es de 500 ml, la frecuencia de los ciclos respiratorios es de 12 a 16 por minuto, por lo que la MOD es de 6 a 7 l/min. La ventilación máxima es el volumen de aire que pasa a través de los pulmones en 1 minuto durante la máxima frecuencia y profundidad. movimientos respiratorios.

Ventilación alveolar

Así, la respiración externa, o ventilación de los pulmones, asegura que aproximadamente 500 ml de aire entren a los pulmones durante cada inspiración (ANTES). La saturación de la sangre con oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono se produce cuando contacto de la sangre de los capilares pulmonares con el aire contenido en los alvéolos. El aire alveolar es el ambiente gaseoso interno del cuerpo de mamíferos y humanos. Sus parámetros (contenido de oxígeno y dióxido de carbono) son constantes. La cantidad de aire alveolar corresponde aproximadamente a la capacidad residual funcional de los pulmones: la cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una exhalación silenciosa y normalmente es de 2500 ml. Es este aire alveolar el que se renueva con el aire atmosférico que ingresa a través del tracto respiratorio. Hay que tener en cuenta que en el intercambio gaseoso pulmonar no participa todo el aire inhalado, sino sólo la parte que llega a los alvéolos. Por lo tanto, para evaluar la eficacia del intercambio de gases pulmonares, lo importante no es tanto la ventilación pulmonar como la ventilación alveolar.

Como se sabe, parte del volumen corriente no participa en el intercambio de gases, llenando el espacio anatómicamente muerto del tracto respiratorio: aproximadamente 140 a 150 ml.

Además, hay alvéolos, que actualmente están ventilados, pero no reciben sangre. Esta parte de los alvéolos es el espacio muerto alveolar. La suma del espacio muerto anatómico y alveolar se denomina espacio muerto funcional o fisiológico. Aproximadamente 1/3 del volumen corriente se debe a la ventilación del espacio muerto lleno de aire que no participa directamente en el intercambio de gases y sólo se mueve en la luz de las vías respiratorias durante la inhalación y la exhalación. Por lo tanto, la ventilación de los espacios alveolares (ventilación alveolar) es la ventilación pulmonar menos la ventilación del espacio muerto. Normalmente, la ventilación alveolar es del 70 al 75% del valor MOD.

El cálculo de la ventilación alveolar se realiza según la fórmula: MAV = (DO - MP)  RR, donde MAV es la ventilación alveolar minuto, DO - volumen tidal, MP - volumen del espacio muerto, RR - frecuencia respiratoria.

Figura 6. Relación de MOR y ventilación alveolar

Utilizamos estos datos para calcular otro valor que caracteriza la ventilación alveolar: coeficiente de ventilación alveolar . Este coeficiente Muestra cuánto aire alveolar se renueva con cada respiración. Al final de una exhalación tranquila, hay alrededor de 2500 ml de aire (FRC) en los alvéolos; durante la inhalación, 350 ml de aire ingresan a los alvéolos, por lo tanto, solo se renueva 1/7 del aire alveolar (2500/350 = 7/1).

Caminos

Nariz - Los primeros cambios en el aire entrante se producen en la nariz, donde se limpia, se calienta y se humedece. Esto se ve facilitado por el filtro capilar, el vestíbulo y los cornetes. El suministro intensivo de sangre a las membranas mucosas y los plexos cavernosos de las membranas garantiza un rápido calentamiento o enfriamiento del aire a la temperatura corporal. El agua que se evapora de la membrana mucosa humedece el aire entre un 75 y un 80%. La inhalación prolongada de aire con baja humedad provoca el secado de la membrana mucosa, la entrada de aire seco a los pulmones, el desarrollo de atelectasias, neumonía y una mayor resistencia en las vías respiratorias.

Faringe separa los alimentos del aire, regula la presión en el oído medio.

Laringe Proporciona función vocal mediante el uso de la epiglotis para prevenir la aspiración, y el cierre de las cuerdas vocales es uno de los componentes principales de la tos.

Tráquea - el conducto de aire principal, en el que se calienta y humedece el aire. Las células de la mucosa capturan sustancias extrañas y los cilios mueven la mucosidad hacia la tráquea.

Bronquios (lobares y segmentarios) terminan en bronquiolos terminales.

La laringe, la tráquea y los bronquios también intervienen en la purificación, calentamiento y humidificación del aire.

La estructura de la pared de las vías respiratorias de conducción (AP) difiere de la estructura de las vías respiratorias de la zona de intercambio de gases. La pared de las vías respiratorias de conducción está formada por una membrana mucosa, una capa de músculo liso, membranas conectivas submucosas y cartilaginosas. Células epiteliales Las vías respiratorias están equipadas con cilios que, oscilando rítmicamente, empujan la capa protectora de moco hacia la nasofaringe. La membrana mucosa del EP y el tejido pulmonar contienen macrófagos que fagocitan y digieren partículas minerales y bacterianas. Normalmente, la mucosidad se elimina constantemente del tracto respiratorio y de los alvéolos. La membrana mucosa del EP está representada por epitelio ciliado pseudoestratificado, así como células secretoras, secretando moco, inmunoglobulinas, complemento, lisozima, inhibidores, interferón y otras sustancias. Los cilios contienen numerosas mitocondrias, que aportan energía para su elevada actividad motora (unos 1.000 movimientos por minuto), lo que les permite transportar el esputo a una velocidad de hasta 1 cm/min en los bronquios y hasta 3 cm/min en los tráquea. Durante el día normalmente se evacuan unos 100 ml de esputo de la tráquea y los bronquios, y en condiciones patológicas hasta 100 ml/hora.

Los cilios funcionan en una doble capa de moco. En la parte inferior están biológicamente. sustancias activas, enzimas, inmunoglobulinas, cuya concentración es 10 veces mayor que en la sangre. Esto causa problemas biológicos. función protectora moco. Capa superior Protege mecánicamente las pestañas de daños. El espesamiento o reducción de la capa superior de moco debido a inflamación o efectos tóxicos interrumpe inevitablemente la función de drenaje del epitelio ciliado, irrita el tracto respiratorio y provoca tos de forma refleja. Los estornudos y la tos protegen los pulmones de partículas minerales y bacterianas.

Alvéolos

En los alvéolos se produce el intercambio de gases entre la sangre de los capilares pulmonares y el aire. El número total de alvéolos es de aproximadamente 300 millones y su superficie total es de aproximadamente 80 m2. El diámetro de los alvéolos es de 0,2 a 0,3 mm. El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre se produce por difusión. La sangre de los capilares pulmonares está separada del espacio alveolar solo por una fina capa de tejido, la llamada membrana alveolar-capilar, formada por el epitelio alveolar, un espacio intersticial estrecho y el endotelio del capilar. El espesor total de esta membrana no supera 1 micra. Toda la superficie alveolar de los pulmones está cubierta por una fina película llamada surfactante.

tensioactivo reduce la tensión superficial en el límite entre el líquido y el aire al final de la exhalación, cuando el volumen del pulmón es mínimo, aumenta la elasticidad pulmones y desempeña el papel de un factor antiedematoso.(no deja pasar el vapor de agua del aire alveolar), por lo que los alvéolos permanecen secos. Reduce la tensión superficial cuando el volumen de los alvéolos disminuye durante la exhalación y previene su colapso; reduce las derivaciones, lo que mejora la oxigenación de la sangre arterial a una presión más baja y un contenido mínimo de O 2 en la mezcla inhalada.

La capa de surfactante consta de:

1) el propio tensioactivo (micropelículas de complejos moleculares de fosfolípidos o poliproteínas en el borde con el aire);

2) hipofase (capa hidrofílica más profunda de proteínas, electrolitos, agua unida, fosfolípidos y polisacáridos);

3) el componente celular, representado por alveolocitos y macrófagos alveolares.

Los principales componentes químicos del tensioactivo son los lípidos, las proteínas y los carbohidratos. Los fosfolípidos (lecitina, ácido palmítico, heparina) constituyen entre el 80 y el 90% de su masa. El surfactante también cubre los bronquiolos con una capa continua, reduce la resistencia respiratoria y mantiene el llenado.

A baja presión de tracción, reduce las fuerzas que provocan la acumulación de líquido en los tejidos. Además, el tensioactivo purifica los gases inhalados, filtra y atrapa las partículas inhaladas, regula el intercambio de agua entre la sangre y el aire alveolar, acelera la difusión de CO 2 y tiene un efecto antioxidante pronunciado. El surfactante es muy sensible a diversos factores endógenos y exógenos: trastornos circulatorios, ventilación y metabolismo, cambios en la PO 2 en el aire inhalado y contaminación del aire. Con la deficiencia de surfactante, se producen atelectasias y SDR en los recién nacidos. Aproximadamente el 90-95% del surfactante alveolar se recicla, elimina, acumula y vuelve a secretar. Vida media de los componentes tensioactivos de la luz alveolar. pulmones sanos son unas 20 horas.

Volúmenes pulmonares

La ventilación de los pulmones depende de la profundidad de la respiración y la frecuencia de los movimientos respiratorios. Ambos parámetros pueden variar según las necesidades del cuerpo. Hay una serie de indicadores de volumen que caracterizan el estado de los pulmones. Los valores medios normales para un adulto son los siguientes:

1. Volumen corriente(DO-VT- Volumen corriente)- volumen de aire inhalado y exhalado durante la respiración tranquila. Valores normales- 7-9ml/kg.

2. Volumen de reserva inspiratoria (IRV) -IRV - Volumen de reserva inspiratorio): el volumen que puede llegar adicionalmente después de una inhalación tranquila, es decir diferencia entre ventilación normal y máxima. Valor normal: 2-2,5 l (aproximadamente 2/3 de la capacidad vital).

3. Volumen de reserva espiratoria (ERV) - Volumen de reserva espiratoria): el volumen que se puede exhalar adicionalmente después de una exhalación tranquila, es decir, diferencia entre la exhalación normal y máxima. Valor normal: 1,0-1,5 l (aproximadamente 1/3 de la capacidad vital).

4.Volumen residual (RO - RV - Volumen Residal): el volumen que queda en los pulmones después de una exhalación máxima. Aproximadamente 1,5-2,0 litros.

5. Capacidad vital de los pulmones (VC - VT - Capacidad Vital): la cantidad de aire que se puede exhalar al máximo después de una inhalación máxima. La capacidad vital es un indicador de la movilidad de los pulmones y el tórax. La capacidad vital depende de la edad, el sexo, el tamaño y la posición del cuerpo y el grado de condición física. Los valores normales de capacidad vital son 60-70 ml/kg - 3,5-5,5 l.

6. Reserva inspiratoria (RI) -Capacidad inspiratoria (Evd - IC - Capacidad de inspiración): la cantidad máxima de aire que puede entrar en los pulmones después de una exhalación silenciosa. igual a la suma DO y ROVD.

7.Capacidad pulmonar total (TLC) - Capacidad pulmonar total) o maxima capacidad pulmones: la cantidad de aire contenida en los pulmones en el momento de la inspiración máxima. Consta de VC y OO y se calcula como la suma de VC y OO. El valor normal es de unos 6,0 l.
Estudiar la estructura de TLC es crucial para dilucidar formas de aumentar o disminuir la capacidad vital, lo que puede tener una importancia práctica significativa. Un aumento de la capacidad vital se puede valorar positivamente sólo en los casos en que la capacidad vital no cambia o aumenta, pero menos que la capacidad vital, lo que ocurre cuando la capacidad vital aumenta debido a una disminución del volumen. Si, simultáneamente con un aumento de VC, se produce un aumento aún mayor de TLC, entonces esto no puede considerarse un factor positivo. Cuando la VC está por debajo del 70% de TLC, la función de la respiración externa se ve profundamente afectada. Por lo general, en condiciones patológicas, la TLC y la capacidad vital cambian de la misma manera, con la excepción del enfisema pulmonar obstructivo, cuando la capacidad vital, por regla general, disminuye, el VT aumenta y la TLC puede permanecer normal o ser más alta de lo normal.

8.Capacidad residual funcional (FRC - FRC - Volumen residual funcional): la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una exhalación tranquila. Los valores normales para adultos son de 3 a 3,5 litros. FFU = OO + ROvyd. Por definición, la FRC es el volumen de gas que permanece en los pulmones durante una exhalación tranquila y puede ser una medida del área de intercambio de gases. Se forma como resultado del equilibrio entre las fuerzas elásticas de los pulmones y el tórax en direcciones opuestas. Importancia fisiológica El FRC consiste en una renovación parcial del volumen de aire alveolar durante la inspiración (volumen ventilado) e indica el volumen de aire alveolar presente constantemente en los pulmones. Una disminución de la CRF se asocia con el desarrollo de atelectasia, cierre de las vías respiratorias pequeñas, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la diferencia alveolar-arterial de O2 como resultado de la perfusión en las áreas de atelectasia de los pulmones y disminución de la relación ventilación-perfusión. Los trastornos de la ventilación obstructiva provocan un aumento de la FRC, los trastornos restrictivos provocan una disminución de la FRC.

Espacio muerto anatómico y funcional

Espacio muerto anatómico Se llama volumen de las vías respiratorias en las que no se produce el intercambio de gases. Este espacio incluye la nariz y cavidad oral, faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos. La cantidad de espacio muerto depende de la altura y la posición del cuerpo. Se puede suponer aproximadamente que en una persona sentada el volumen del espacio muerto (en mililitros) es igual al doble del peso corporal (en kilogramos). Así, en adultos es de unos 150-200 ml (2 ml/kg de peso corporal).

Bajo espacio muerto funcional (fisiológico) comprender todas aquellas áreas del sistema respiratorio en las que no se produce el intercambio de gases debido a un flujo sanguíneo reducido o ausente. El espacio muerto funcional, a diferencia del anatómico, incluye no sólo las vías respiratorias, sino también los alvéolos que están ventilados pero no perfundidos con sangre.

Ventilación alveolar y de espacios muertos.

La parte del volumen diminuto de la respiración que llega a los alvéolos se llama ventilación alveolar, el resto es ventilación del espacio muerto. La ventilación alveolar sirve como indicador de la eficacia de la respiración en general. La composición del gas que se mantiene en el espacio alveolar depende de este valor. En cuanto al volumen minuto, sólo refleja en pequeña medida la eficacia de la ventilación. Entonces, si el volumen minuto de respiración es normal (7 l/min), pero la respiración es frecuente y superficial (HASTA 0,2 l, RR-35/min), entonces ventile

Habrá principalmente espacio muerto, en el que el aire entra antes que el alveolar; en este caso, el aire inhalado difícilmente llegará a los alvéolos. Porque el el volumen del espacio muerto es constante, la ventilación alveolar es mayor cuanto más profunda es la respiración y menor es la frecuencia.

Extensibilidad (flexibilidad) Tejido pulmonar
La distensibilidad pulmonar es una medida de la tracción elástica, así como de la resistencia elástica del tejido pulmonar, que se supera durante la inhalación. En otras palabras, la extensibilidad es una medida de la elasticidad del tejido pulmonar, es decir, su flexibilidad. Matemáticamente, la distensibilidad se expresa como el cociente del cambio en el volumen pulmonar y el cambio correspondiente en la presión intrapulmonar.

La distensibilidad se puede medir por separado para los pulmones y el tórax. Desde un punto de vista clínico (especialmente durante la ventilación mecánica), el mayor interés es la distensibilidad del propio tejido pulmonar, que refleja el grado de patología pulmonar restrictiva. En la literatura moderna, la distensibilidad pulmonar generalmente se denomina "compliance" (de palabra inglesa“cumplimiento”, abreviado como C).

La distensibilidad pulmonar disminuye:

Con la edad (en pacientes mayores de 50 años);

En posición acostada (debido a la presión de los órganos cavidad abdominal al diafragma);

Durante laparoscopia intervenciones quirúrgicas debido al carboxiperitoneo;

Para patología restrictiva aguda (neumonía polisegmentaria aguda, SDR, edema pulmonar, atelectasia, aspiración, etc.);

Para patología restrictiva crónica (neumonía crónica, fibrosis pulmonar, colagenosis, silicosis, etc.);

Con patología de los órganos que rodean los pulmones (neumo o hidrotórax, elevación de la cúpula del diafragma con paresia intestinal, etc.).

Cuanto peor sea la distensibilidad de los pulmones, mayor será la resistencia elástica del tejido pulmonar que debe superarse para lograr el mismo volumen corriente que con la distensibilidad normal. En consecuencia, en el caso de un deterioro de la distensibilidad pulmonar, cuando se alcanza el mismo volumen corriente, la presión en las vías respiratorias aumenta significativamente.

Es muy importante comprender este punto: con la ventilación volumétrica, cuando se suministra un volumen corriente forzado a un paciente con una distensibilidad pulmonar deficiente (sin una alta resistencia de las vías respiratorias), un aumento significativo en la presión máxima de las vías respiratorias y la presión intrapulmonar aumenta significativamente el riesgo de barotrauma.

Resistencia de las vías respiratorias

El flujo de la mezcla respiratoria en los pulmones debe superar no solo la resistencia elástica del propio tejido, sino también la resistencia resistiva de las vías respiratorias crudas (abreviatura de la palabra inglesa "resistencia"). Dado que el árbol traqueobronquial es un sistema de tubos de diferentes longitudes y anchos, la resistencia al flujo de gas en los pulmones se puede determinar a partir de los valores conocidos. leyes fisicas. En general, la resistencia al flujo depende del gradiente de presión al principio y al final del tubo, así como de la magnitud del flujo mismo.

El flujo de gas en los pulmones puede ser laminar, turbulento o transitorio. El flujo laminar se caracteriza por el movimiento de traslación del gas capa por capa con

Velocidad variable: la velocidad del flujo es mayor en el centro y disminuye gradualmente hacia las paredes. El flujo de gas laminar predomina a velocidades relativamente bajas velocidades y se describe mediante la ley de Poiseuille, según la cual la resistencia al flujo de gas depende en gran medida del radio del tubo (bronquios). Reducir el radio 2 veces conduce a un aumento de la resistencia 16 veces. En este sentido, es clara la importancia de elegir el tubo endotraqueal (traqueostomía) más ancho posible y mantener la permeabilidad traqueal. árbol bronquial durante la ventilación mecánica.
La resistencia del tracto respiratorio al flujo de gas aumenta significativamente con bronquiolospasmo, hinchazón de la mucosa bronquial, acumulación de moco y secreciones inflamatorias debido al estrechamiento de la luz del árbol bronquial. La resistencia también se ve afectada por el caudal y la longitud de los tubos. CON

Al aumentar el caudal (forzando la inhalación o la exhalación), aumenta la resistencia de las vías respiratorias.

Las principales razones del aumento de la resistencia de las vías respiratorias son:

Bronquiolospasmo;

Hinchazón de la mucosa bronquial (exacerbación del asma bronquial, bronquitis, laringitis subglótica);

Cuerpo extraño, aspiración, neoplasias;

Acumulación de esputo y secreciones inflamatorias;

Enfisema (compresión dinámica de las vías respiratorias).

El flujo turbulento se caracteriza por el movimiento caótico de moléculas de gas a lo largo del tubo (bronquios). Predomina a altos caudales volumétricos. En caso de flujo turbulento, la resistencia de las vías respiratorias aumenta, ya que depende aún más de la velocidad del flujo y del radio de los bronquios. El movimiento turbulento se produce con flujos elevados, cambios bruscos en la velocidad del flujo, en lugares de curvas y ramas de los bronquios y con un cambio brusco en el diámetro de los bronquios. Esta es la razón por la que el flujo turbulento es característico de los pacientes con EPOC, cuando incluso en remisión hay mayor resistencia tracto respiratorio. Lo mismo se aplica a los pacientes con asma bronquial.

La resistencia de las vías respiratorias se distribuye de manera desigual en los pulmones. La mayor resistencia la crean los bronquios de calibre medio (hasta la quinta-séptima generación), ya que la resistencia de los bronquios grandes es pequeña debido a su gran diámetro y la de los bronquios pequeños, debido a la gran área de sección transversal total.

La resistencia de las vías respiratorias también depende del volumen pulmonar. Con un gran volumen, el parénquima tiene un mayor efecto de "estiramiento" en las vías respiratorias y su resistencia disminuye. El uso de PEEP ayuda a aumentar el volumen pulmonar y, en consecuencia, a reducir la resistencia de las vías respiratorias.

La resistencia normal de las vías respiratorias es:

En adultos: 3-10 mm de columna de agua/l/s;

En niños: 15-20 mm de columna de agua/l/s;

En bebés menores de 1 año: 20-30 mm de columna de agua/l/s;

En recién nacidos: 30-50 mm de columna de agua/l/s.

Al exhalar, la resistencia de las vías respiratorias es 2-4 mm de columna de agua/l/s mayor que durante la inspiración. Esto se debe a la naturaleza pasiva de la exhalación, cuando el estado de la pared de las vías respiratorias afecta el flujo de gas en mayor medida que durante la inhalación activa. Por lo tanto, se necesitan 2-3 veces más para exhalar completamente que para inhalar. Normalmente, la relación de tiempo de inhalación/exhalación (I:E) para adultos es de aproximadamente 1: 1,5-2. La integridad de la exhalación en un paciente durante la ventilación mecánica se puede evaluar controlando la constante del tiempo espiratorio.

Trabajo de respiración

El trabajo respiratorio lo realizan principalmente los músculos inspiratorios durante la inhalación; la exhalación es casi siempre pasiva. Al mismo tiempo, en caso de, por ejemplo, broncoespasmo agudo o hinchazón de la membrana mucosa del tracto respiratorio, la exhalación también se activa, lo que aumenta significativamente el trabajo general de la ventilación externa.

Durante la inhalación, el trabajo respiratorio se gasta principalmente en superar la resistencia elástica del tejido pulmonar y la resistencia resistiva del tracto respiratorio, mientras que aproximadamente el 50% de la energía gastada se acumula en las estructuras elásticas de los pulmones. Durante la exhalación, esta energía potencial almacenada se libera, lo que permite superar la resistencia espiratoria de las vías respiratorias.

El aumento de la resistencia a la inhalación o exhalación se compensa con trabajo adicional. músculos respiratorios. El trabajo respiratorio aumenta con una disminución de la distensibilidad pulmonar (patología restrictiva), un aumento de la resistencia de las vías respiratorias (patología obstructiva) y taquipnea (debido a la ventilación del espacio muerto).

Normalmente, sólo el 2-3% del oxígeno total consumido por el cuerpo se gasta en el trabajo de los músculos respiratorios. Este es el llamado "coste de la respiración". En trabajo físico el costo de la respiración puede alcanzar el 10-15%. Y en caso de patología (especialmente restrictiva), más del 30-40% del oxígeno total absorbido por el cuerpo se puede gastar en el trabajo de los músculos respiratorios. Para difusión severa insuficiencia respiratoria el costo de la respiración aumenta hasta un 90%. En algún momento, todo el oxígeno adicional obtenido al aumentar la ventilación se destina a cubrir el correspondiente aumento en el trabajo de los músculos respiratorios. Es por eso que, en una determinada etapa, un aumento significativo en el trabajo respiratorio es una indicación directa para iniciar la ventilación mecánica, en la que el costo de la respiración se reduce a casi 0.

El trabajo respiratorio necesario para superar la resistencia elástica (distensibilidad pulmonar) aumenta a medida que aumenta el volumen corriente. El trabajo necesario para superar la resistencia de las vías respiratorias aumenta al aumentar la frecuencia respiratoria. El paciente busca reducir el trabajo respiratorio cambiando la frecuencia respiratoria y el volumen corriente según la patología predominante. Para cada situación, existen frecuencias respiratorias y volúmenes corrientes óptimos en los que el trabajo respiratorio es mínimo. Por lo tanto, para los pacientes con distensibilidad reducida, desde el punto de vista de minimizar el trabajo respiratorio, es adecuada una respiración más frecuente y superficial (los pulmones duros son difíciles de enderezar). Por otro lado, cuando aumenta la resistencia de las vías respiratorias, la respiración profunda y lenta es óptima. Esto es comprensible: un aumento en el volumen corriente permite "estirar", expandir los bronquios y reducir su resistencia al flujo de gas; con el mismo fin, los pacientes con patología obstructiva comprimen sus labios durante la exhalación, creando su propia “PEEP”. La respiración lenta y poco frecuente ayuda a alargar la exhalación, lo cual es importante para más eliminación completa mezcla de gases exhalados en condiciones de mayor resistencia espiratoria del tracto respiratorio.

Regulación de la respiración

El proceso respiratorio está regulado por el sistema central y periférico. sistema nervioso. En la formación reticular del cerebro hay un centro respiratorio, formado por los centros de inhalación, exhalación y neumotaxis.

Los quimiorreceptores centrales están ubicados en el bulbo raquídeo y se excitan cuando la concentración de H+ y PCO 2 en el fluido cerebroespinal. Normalmente, el pH de este último es 7,32, la PCO 2 es 50 mmHg y el contenido de HCO 3 es 24,5 mmol/l. Incluso una ligera disminución del pH y un aumento de la PCO 2 aumentan la ventilación. Estos receptores responden a la hipercapnia y acidosis más lentamente que los periféricos, ya que se requiere tiempo adicional para medir los valores de CO 2, H + y HCO 3 debido a la superación de la barrera hematoencefálica. Las contracciones de los músculos respiratorios están controladas por el mecanismo respiratorio central, que consta de un grupo de células en el bulbo raquídeo, la protuberancia y los centros neumotáxicos. Tonifican el centro respiratorio y, basándose en los impulsos de los mecanorreceptores, determinan el umbral de excitación en el que se detiene la inhalación. Las células neumotáxicas también cambian la inspiración a la espiración.

Los quimiorreceptores periféricos, ubicados en las membranas internas del seno carotídeo, el arco aórtico y la aurícula izquierda, controlan los parámetros humorales (PO 2, PCO 2 en la sangre arterial y el líquido cefalorraquídeo) y responden inmediatamente a los cambios. ambiente interno cuerpo, cambiando el régimen respiración espontánea y corrigiendo así el pH, PO 2 y PCO 2 en sangre arterial y líquido cefalorraquídeo. Los impulsos de los quimiorreceptores regulan la cantidad de ventilación necesaria para mantener un determinado nivel metabólico. Al optimizar el modo de ventilación, es decir. Los mecanorreceptores también participan en el establecimiento de la frecuencia y profundidad de la respiración, la duración de la inhalación y la exhalación y la fuerza de contracción de los músculos respiratorios a un nivel determinado de ventilación. La ventilación de los pulmones está determinada por el nivel de metabolismo, el efecto de los productos metabólicos y el O2 sobre los quimiorreceptores, que los transforman en impulsos aferentes. estructuras nerviosas mecanismo respiratorio central. La función principal de los quimiorreceptores arteriales es la corrección inmediata de la respiración en respuesta a cambios en la composición de los gases en sangre.

Los mecanorreceptores periféricos, localizados en las paredes de los alvéolos, los músculos intercostales y el diafragma, responden al estiramiento de las estructuras en las que se ubican, a la información sobre fenómenos mecánicos. Rol principal Juegan los mecanorreceptores de los pulmones. El aire inhalado fluye a través de la VP hacia los alvéolos y participa en el intercambio de gases a nivel de la membrana alveolar-capilar. A medida que las paredes de los alvéolos se estiran durante la inspiración, los mecanorreceptores se excitan y envían una señal aferente al centro respiratorio, que inhibe la inspiración (reflejo de Hering-Breuer).

Durante la respiración normal, los mecanorreceptores intercostales-diafragmáticos no se excitan y tienen un valor auxiliar.

El sistema regulador termina con neuronas que integran impulsos que les llegan de los quimiorreceptores y envían impulsos de excitación a las motoneuronas respiratorias. Las células del centro respiratorio bulbar envían impulsos excitadores e inhibidores a los músculos respiratorios. La excitación coordinada de las neuronas motoras respiratorias conduce a la contracción sincrónica de los músculos respiratorios.

Movimientos respiratorios que crean flujo de aire, ocurren debido al trabajo coordinado de todos los músculos respiratorios. Células nerviosas motoras

Las neuronas de los músculos respiratorios se encuentran en las astas anteriores de la sustancia gris. médula espinal(segmentos cervical y torácico).

En los seres humanos, la corteza cerebral también participa en la regulación de la respiración dentro de los límites permitidos por la regulación de la respiración por quimiorreceptores. Por ejemplo, la contención voluntaria de la respiración está limitada por el tiempo durante el cual la PaO 2 en el líquido cefalorraquídeo aumenta a niveles que excitan los receptores arteriales y medulares.

Biomecánica de la respiración.

La ventilación de los pulmones se produce debido a cambios periódicos en el trabajo de los músculos respiratorios, el volumen de la cavidad torácica y los pulmones. Los principales músculos de la inspiración son el diafragma y los músculos intercostales externos. Durante su contracción, la cúpula del diafragma se aplana y las costillas se elevan hacia arriba, como resultado de lo cual aumenta el volumen del tórax y aumenta la presión intrapleural negativa (Ppl). Antes del inicio de la inhalación (al final de la exhalación), la persona debe tener aproximadamente menos 3-5 cm de columna de agua. La presión alveolar (Palv) se toma como 0 (es decir, igual a la presión atmosférica), también refleja la presión en las vías respiratorias y se correlaciona con la presión intratorácica.

El gradiente entre la presión alveolar e intrapleural se denomina presión transpulmonar (Ptp). Al final de la exhalación hay 3-5 cm de columna de agua. Durante la inspiración espontánea, un aumento de la Ppl negativa (hasta menos 6-10 cm de columna de agua) provoca una disminución de la presión en los alvéolos y el tracto respiratorio por debajo de la presión atmosférica. En los alvéolos, la presión cae a menos 3-5 cm de columna de agua. Debido a la diferencia de presión, el aire entra (aspira) desde ambiente externo hacia los pulmones. El tórax y el diafragma actúan como una bomba de pistón, impulsando aire hacia los pulmones. Esta acción de “succión” del tórax es importante no sólo para la ventilación, sino también para la circulación sanguínea. Durante la inspiración espontánea, se produce una "succión" adicional de sangre al corazón (manteniendo la precarga) y se activa el flujo sanguíneo pulmonar desde el ventrículo derecho a través del sistema. arteria pulmonar. Al final de la inspiración, cuando se detiene el movimiento del gas, la presión alveolar vuelve a cero, pero la presión intrapleural permanece reducida a menos 6-10 cm de columna de agua.

La exhalación es normalmente un proceso pasivo. Después de la relajación de los músculos respiratorios, las fuerzas de tracción elástica del tórax y los pulmones provocan la eliminación (expulsión) del gas de los pulmones y la restauración del volumen original de los pulmones. Si se altera la permeabilidad del árbol traqueobronquial (secreción inflamatoria, hinchazón de la membrana mucosa, broncoespasmo), el proceso de exhalación es difícil y los músculos de exhalación (músculos intercostales internos, Musculos pectorales, músculos abdominales, etc.). Cuando los músculos espiratorios se agotan, el proceso de exhalación se vuelve aún más difícil, la mezcla exhalada se retiene y los pulmones se inflan dinámicamente.

Funciones pulmonares no respiratorias

Las funciones de los pulmones no se limitan a la difusión de gases. Contienen el 50% de todas las células endoteliales del cuerpo, que recubren la superficie capilar de la membrana y participan en el metabolismo y la inactivación de sustancias biológicamente activas que pasan por los pulmones.

1. Los pulmones controlan la hemodinámica general variando el llenado de su propio lecho vascular e influyendo en sustancias biológicamente activas que regulan el tono vascular (serotonina, histamina, bradicinina, catecolaminas), convirtiendo la angiotensina I en angiotensina II y participando en el metabolismo de las prostaglandinas.

2. Los pulmones regulan la coagulación sanguínea secretando prostaciclina, un inhibidor de la agregación plaquetaria, y eliminando la tromboplastina, la fibrina y sus productos de degradación del torrente sanguíneo. Como resultado, la sangre que fluye desde los pulmones tiene una mayor actividad fibrinolítica.

3. Los pulmones participan en el metabolismo de las proteínas, los carbohidratos y las grasas, sintetizando fosfolípidos (fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, los componentes principales del surfactante).

4. Los pulmones producen y eliminan calor, manteniendo el equilibrio energético del cuerpo.

5. Los pulmones limpian la sangre de impurezas mecánicas. Los pulmones retienen agregados celulares, microtrombos, bacterias, burbujas de aire y gotas de grasa y están sujetos a destrucción y metabolismo.

Tipos de ventilación y tipos de trastornos de la ventilación.

Se ha desarrollado una clasificación fisiológicamente clara de los tipos de ventilación, basada en las presiones parciales de los gases en los alvéolos. De acuerdo con esta clasificación, se distinguen los siguientes tipos de ventilación:

1.Normoventilación: ventilación normal, en la que la presión parcial de CO2 en los alvéolos se mantiene en aproximadamente 40 mmHg.

2. Hiperventilación: aumento de la ventilación que excede las necesidades metabólicas del cuerpo (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilación: ventilación reducida en comparación con las necesidades metabólicas del cuerpo (PaCO2>40 mmHg).

4. Aumento de la ventilación: cualquier aumento de la ventilación alveolar en comparación con el nivel de reposo, independientemente de la presión parcial de los gases en los alvéolos (por ejemplo, durante el trabajo muscular).

5.Eupnea: ventilación normal en reposo, acompañada de una sensación subjetiva de confort.

6. Hiperpnea: aumento de la profundidad de la respiración, independientemente de si la frecuencia de los movimientos respiratorios aumenta o no.

7.Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria.

8.Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria.

9. Apnea: cese de la respiración, causada principalmente por la falta de estimulación fisiológica del centro respiratorio (disminución de la tensión de CO2 en la sangre arterial).

10.Disnea (dificultad para respirar) - desagradable sentimiento subjetivo dificultad para respirar o dificultad para respirar.

11. Ortopnea: dificultad para respirar grave asociada con estancamiento de sangre en los capilares pulmonares como resultado de insuficiencia cardíaca izquierda. EN posicion horizontal esta condición está empeorando y, por lo tanto, a estos pacientes les resulta difícil acostarse.

12. Asfixia: cese o depresión de la respiración, asociada principalmente con parálisis de los centros respiratorios o cierre de las vías respiratorias. El intercambio de gases se ve gravemente afectado (se observan hipoxia e hipercapnia).

A efectos de diagnóstico, es aconsejable distinguir entre dos tipos de trastornos de la ventilación: restrictivos y obstructivos.

El tipo restrictivo de trastornos de la ventilación incluye todas las condiciones patológicas en las que se reduce la excursión respiratoria y la capacidad de los pulmones para expandirse, es decir. su extensibilidad disminuye. Tales trastornos se observan, por ejemplo, con lesiones del parénquima pulmonar (neumonía, edema pulmonar, fibrosis pulmonar) o con adherencias pleurales.

El tipo obstructivo de trastornos de la ventilación es causado por un estrechamiento de las vías respiratorias, es decir. aumentando su resistencia aerodinámica. Condiciones similares ocurren, por ejemplo, cuando se acumula moco en el tracto respiratorio, hinchazón de su membrana mucosa o espasmo de los músculos bronquiales (bronquiolospasmo alérgico, asma bronquial, bronquitis asmática, etc.). En tales pacientes, la resistencia a la inhalación y la exhalación aumenta y, por lo tanto, con el tiempo, aumenta la ventilación de los pulmones y su FRC. Una condición patológica caracterizada por una disminución excesiva en el número de fibras elásticas (desaparición de los tabiques alveolares, unificación de la red capilar) se llama enfisema pulmonar.