ایمنی کودکان: ویژگی های شکل گیری، علائم و علل عملکرد ضعیف. ایجاد ایمنی در کودک از چه سنی ایمنی ایجاد می کند؟

افرادی که واکسینه شده اند 70 تا 90 درصد کمتر در صورت ابتلا به بیماری یا عوارض مواجه می شوند.

با مطالعه آمار می توانید از پیشرفت آنفولانزا در افراد واکسینه شده مطلع شوید. هر سال حدود 10 درصد از جمعیت جهان به آنفولانزا مبتلا می شوند (یعنی 700 میلیون نفر) و حدود 2 میلیون نفر می میرند. در عین حال، آمارها نشان می دهد که در میان کسانی که بر اثر آنفولانزا و عوارض آن جان خود را از دست داده اند، عملاً هیچ فرد واکسینه شده ای وجود ندارد.

آمارها نشان می دهد که آنفولانزا در افراد واکسینه شده بسیار خفیف تر از افراد بدون واکسن است.

علیرغم تمام پیشرفت های پزشکی، آنفولانزا هنوز یکی از مهمترین آنها باقی مانده است عفونت های خطرناک، و تا حد زیادی رایج ترین. تقریباً هر هفتم نفر در طول یک اپیدمی بیمار می شود. از 500 نفری که بیمار می شوند، 1 نفر می میرد. این اعداد بسته به ویژگی های سویه پاتوژن عامل بیماری همه گیر ممکن است بیشتر یا کمتر باشد. ولی ایده کلیبر اساس داده های داده شده، می توان تشخیص داد که این چه نوع بیماری است.

اکثر افرادی که در اثر آنفولانزا کشته می شوند، نوزادان، افراد مسن و مبتلایان به بیماری های مزمن هستند. بزرگسالان، اجتماعی افراد فعالآنفولانزا راحت تر قابل تحمل است. اما در هر فصل آنها نیز به طور متوسط ​​10 تا 15 روز از ظرفیت کاری خود را از دست می دهند (اگر دوره بدون عارضه باشد). در این مورد، حدود 1-2 هزار روبل برای درمان و یک ماه کامل اضافی برای بهبودی هزینه دارد.

با واکسیناسیون می توان از چنین تلفاتی جلوگیری کرد یا به میزان قابل توجهی کاهش داد. پس از 2 تا 4 هفته، هنگامی که پس از واکسن آنفولانزا ایمنی ایجاد می شود، فرد نوعی بیمه در برابر این مشکلات به دست می آورد. البته هیچ تضمینی 100% وجود ندارد. ملاقات موارد خاصهنگامی که ایمنی پس از واکسیناسیون به طور کامل شکل نگرفته باشد، با یک ویروس تهاجمی خاص مواجه می شود یا فرد خود را در محیطی می یابد که بسیار مسری است. اما حتی اگر عفونت رخ دهد، نحوه تحمل آنفولانزا پس از واکسیناسیون در هر صورت شواهدی را به نفع واکسیناسیون ارائه می دهد.

ایمنی پس از واکسن آنفولانزا پس از 2-4 هفته شروع به ایجاد می کند

ویژگی های تشکیل ایمنی پس از واکسیناسیون

هر گونه واکسیناسیون به گونه ای انجام می شود که بدن با گذراندن نوعی آموزش روی آنالوگ بی ضرر خود، برای ملاقات با یک پاتوژن واقعی "آماده می شود". برای انجام این کار، یک ویروس غیرفعال، باکتری، یا بخشی از یک سلول میکروبی (این می تواند یک آنتی ژن جدا شده باشد) به بدن وارد می شود و باعث ایجاد پاسخ ایمنی می شود.

بدن به معرفی یک واکسن به همان روشی که به معرفی یک پاتوژن واکنش نشان می دهد. در این مورد، اثر مخربی که پاتوژن دارد وجود ندارد - بیماری ایجاد نمی شود. با این حال، پس از واکسیناسیون، ایمنی ایجاد می شود، گویی که فرد واقعاً بیمار بوده است. اینگونه است که پس از واکسن آنفولانزا ایمنی ایجاد می شود.

به طور کلی، ویژگی های زیر ایمنی پس از واکسیناسیون را می توان متمایز کرد:

1. برای تولید آن، نیازی به تماس با یک پاتوژن "وحشی" نیست. از تماس بدن با بخش ایمونوژنیک (معلوم ایمنی) ویروس ایجاد می شود. تماس با قسمت بیماری زا ( ایجاد بیماری) اتفاق نمی افتد.
2. پس از واکسیناسیون، بیماری ایجاد نمی شود، اما ایمنی هنوز تشکیل می شود. افزایش دما به سطوح پایین و بدن دردهایی که ممکن است ظاهر شوند یک بیماری نیست، بلکه یک تظاهرات درگیری است. سیستم ایمنی.
3. به لطف واکسیناسیون، می توانید کنترل کنید که کدام سویه از آنتی بادی های آنفولانزا تشکیل شود. که در واکسن های مدرنآنتی ژن های رایج ترین و خطرناک ترین سویه ها را شامل می شود.
4. یکی دیگر از پارامترهای پاسخ ایمنی که واکسن آنفولانزا به شما امکان می دهد کنترل کنید، مدت زمان طول می کشد تا ایمنی ایجاد شود و همچنین شدت آن. دوز واکسن را می توان به گونه ای محاسبه کرد که سیستم ایمنی بدن به اندازه کافی تحت فشار قرار گیرد بدون اینکه فرد در معرض استرس های غیرضروری قرار گیرد. در صورت بیماری، تعداد ویروس های حمله کننده به بدن و بر این اساس، قدرت پاسخ ایمنی قابل کنترل نیست.

لازم به ذکر است که با واکسیناسیون، مانند آنفولانزا، تعداد کافی آنتی بادی بلافاصله ایجاد نمی شود. مدتی طول می کشد تا سیستم ایمنی به اندازه کافی متشنج شود. مدت زمان ایجاد ایمنی پس از واکسن آنفولانزا به عوامل مختلفی بستگی دارد. این شامل دوز، وزن بیمار، وضعیت سیستم ایمنی بدن او و همچنین حالت عمومیبدن

فردی که واکسینه شده است به دلیل تقویت ایمنی، سریعتر از شر باکتری های ویروسی خلاص می شود.

اگر محاسبه به درستی انجام شود، دوز واکسن به اندازه کافی انتخاب شود، و بدن انسان انحرافات جدی از هنجار نداشته باشد، می توان به طور کاملا دقیق تعیین کرد که چه میزان ایمنی پس از واکسن آنفولانزا ایجاد شده است. آنتی بادی ها در پایان هفته اول شروع به سنتز فعال می کنند و تعداد آنها در 3-4 هفته به اوج خود می رسد. برای 6 تا 9 ماه، تنش ایمنی کافی برای اطمینان از محافظت باقی می ماند. پس از این، محافظت شروع به ضعیف شدن می کند و تا 10-12 ماه از بین می رود.

سیر فرآیند عفونی بدون واکسیناسیون

واکسن آنفولانزا 70 تا 90 درصد از عفونت محافظت می کند و احتمال عوارض تقریباً به همان میزان کاهش می یابد. این به این دلیل است که فرد واکسینه شده از قبل آنتی بادی های آماده در خون خود دارد.

اگر بدن برای اولین بار با ویروس مواجه شد (و علیه آن واکسینه نشده باشد)، چند روز قبل از یک بیماری خاص می گذرد. واکنش ایمنیروشن خواهد شد. آنتی بادی ها در حدود 7 تا 10 روز شروع به کار می کنند. این زمانی است که بهبودی شروع می شود. در طول مدت زمانی که طول می کشد تا آنتی بادی ها ایجاد شوند، پاتوژن می تواند آسیب جدی به سلامتی وارد کند. بنابراین، بهبودی ممکن است بیشتر طول بکشد.

از نظر شماتیک، کل فرآیند عفونی را می توان به چند مرحله تقسیم کرد (آنها تا حدی با یکدیگر همپوشانی دارند):

1. هنگامی که پاتوژن وارد بدن می شود - لحظه عفونت.
2. پاتوژن شروع به تکثیر کرده است، اما به اندازه کافی وجود ندارد - این است دوره نفهتگی، فرد همچنان احساس سلامت می کند.
3. تعداد میکروب ها افزایش می یابد و اولین علائم بیماری عمومی ظاهر می شود - بی حالی. این دوره پرودرومال نامیده می شود.
4. توده میکروب ها بزرگ است و تصویر دقیقی از بیماری ظاهر می شود. پاسخ ایمنی وجود دارد، اما غیر اختصاصی است.
5. لنفوسیت های B ظاهر می شوند که قبلاً با ویروس "آشنا" شده اند ، آنها شروع به تولید آنتی بادی می کنند ، سیستم ایمنی کنترل عفونت را به دست می گیرد - یک پاسخ ایمنی خاص ایجاد می شود و بهبودی رخ می دهد.
6. آنتی بادی های زیادی وجود دارد، آنها ویروس را شکست می دهند و بهبودی رخ می دهد.
7. دوره نقاهت زمانی است که بدن آسیب دریافتی را التیام می بخشد.
8. ایمنی پس از عفونی - در خون گردش می کند سلول های ایمنی، که ویروس را "به یاد می آورند"، تولید آنتی بادی های محافظ خاص را تضمین می کنند.

واکسیناسیون همچنین به جلوگیری از عوارضی که اغلب باعث عواقب جدی آنفولانزا می شود کمک می کند.

اغلب با آنفولانزا، در حالی که بدن ضعیف شده و غشاهای مخاطی دستگاه تنفسیآسیب دیده، عفونت باکتریایی رخ می دهد. سپس بیماران دچار سینوزیت، اوتیت، برونشیت و حتی ذات الریه می شوند. علت مرگ بیماران مبتلا به آنفولانزا در 75 درصد موارد عوارض است. عفونت باکتریایی همراه باعث تشدید وضعیت، طولانی شدن دوره ناتوانی و افزایش هزینه درمان می شود.

ویژگی های آنفولانزا در بیماران واکسینه شده

نحوه پیشرفت آنفولانزا در یک فرد واکسینه شده به وضوح توسط همان مراحل نشان داده شده است. البته واکسیناسیون از تماس با پاتوژن محافظت نمی کند. اما هنگامی که ویروس وارد بدن می شود، فرصت "یخ زدن" در آنجا را ندارد. بلافاصله توسط آنتی بادی هایی که آن را غیرفعال می کنند ملاقات می کند. یعنی بعد از عفونت، بلافاصله مرحله یک پاسخ ایمنی خاص شروع می شود. بنابراین، در بیشتر موارد بیماری ایجاد نمی شود.

گاهی اوقات افراد واکسینه شده نیز مبتلا می شوند.با این حال، سیر آنفولانزا در بیماران واکسینه شده به طور قابل توجهی با سیر بیماری در بیماران واکسینه نشده متفاوت است. عفونت زمانی اتفاق می‌افتد که آنتی‌بادی‌های کمی وجود داشته باشد یا تعداد زیادی پاتوژن به یکباره روی غشای مخاطی وارد شود. در همان زمان، مقدار معینی از ویروس ها هنوز به خون نفوذ می کنند. اما از آنجایی که خون از قبل حاوی سلول‌های دارای قابلیت ایمنی است که با ویروس "آشنا" هستند، بلافاصله باعث سنتز آنتی‌بادی‌های از دست رفته می‌شوند.

در این حالت، مراحلی که پاتوژن تجمع می‌یابد، پاسخ غیراختصاصی ایجاد می‌شود و لنفوسیت‌های اختصاصی (تولیدکننده آنتی‌بادی) نیز تشکیل می‌شوند. ویروس زمان ندارد که آسیب قابل توجهی به سلامتی وارد کند، عوارض ایجاد نمی شود، بنابراین دوره بهبودی نیز کاهش می یابد.

افرادی که واکسینه شده اند نیز ممکن است به آنفولانزا مبتلا شوند، اما احتمال بروز عوارض در آنها بسیار کمتر است.

بنابراین، پاسخ به این سوال - آیا آنفولانزا به راحتی پس از واکسیناسیون قابل تحمل است - پاسخ روشن است. تحمل آن بسیار راحت تر از افراد واکسینه نشده است. آنفولانزا در افراد واکسینه شده بسیار کمتر ایجاد می شود، بسیار کمتر طول می کشد و بدون عارضه ادامه می یابد. بعلاوه، دوره نقاهتو هزینه های درمان نیز کاهش می یابد. این ویژگی ها نشان دهنده مزایای غیرقابل انکار واکسیناسیون است.

قبل از اینکه در مورد زمان و مراحل شکل گیری صحبت کنیم ایمنی کودکان، بهتر است بدانیم ایمنی چیست، چگونه کار می کند و چگونه ایمنی در کودک شکل می گیرد.

ایمنی ترکیبی از سیستم های حیاتی مختلف بدن است که هدف آن مبارزه با عفونت ها و میکروب های خارجی مختلف است و به عنوان یک سپر طبیعی بین بدن و محیط عمل می کند. سیستم ایمنی بدن انسان حتی زمانی که کودک در رحم است شروع به شکل گیری می کند. بنابراین، سیستم ایمنی انسان حتی قبل از تولد شروع به کار می کند، که کمک می کند تا اطمینان حاصل شود که کودک بلافاصله پس از تولد بیمار نمی شود.

ایمنی به دو نوع تقسیم می شود - مادرزادی (غیر اختصاصی) و اکتسابی (اختصاصی). تشکیل سیستم ایمنی در کودکان در مراحل مختلف اتفاق می افتد.

مصونیت ذاتی

همانطور که از نام آن پیداست، فرد از بدو تولد دارای مصونیت ذاتی است و به لطف آن است که نوزاد تازه متولد شده از تأثیرات منفی محافظت می شود. محیط. مصونیت ذاتی کار خود را از لحظه تولد نوزاد آغاز می کند، اما با وجود این، هنوز به طور کامل کار نمی کند. سیستم ایمنی و بدن در طول زمان در مراحلی تشکیل می شوند و در این لحظه است که کودک بیش از همه به شیر مادر و محافظت اضافی نیاز دارد.

همانطور که قبلاً ذکر شد، از همان بدو تولد کودک، سیستم ایمنی از قبل قادر است از نوزاد تازه متولد شده در برابر بیماری هایی مانند برونشیت، گلودرد، التهاب گوش میانی و التهاب دستگاه تنفسی فوقانی محافظت کند. پس از ورود عفونت بدن کودکاناولین مانعی که در مسیر آن قرار می گیرد غشای مخاطی ما است.

به لطف محیط اسیدی خاص، که باعث ایجاد عفونت ها و باکتری های مضر نمی شود، عفونت نمی تواند به عمق بدن نفوذ کند. در این حالت، غشای مخاطی شروع به ترشح موادی می کند که خاصیت باکتری کشی دارند. بنابراین، به لطف غشای مخاطی ما است که بیشتر پاتوژن ها و میکروب های مضر متوقف و از بین می روند.

اگر عفونت و میکروب های مضر به نحوی توانستند مخاط انسان را دور بزنند، در این صورت لایه دیگری از محافظت به نام فاگوسیت ها وجود دارد. فاگوسیت ها سلول هایی هستند که از بدن ما در برابر عفونت ها محافظت می کنند و هم در غشای مخاطی و پوست و هم در خون ما قرار دارند. به لطف تأثیر مجتمع های پروتئینی خاص، فاگوسیت ها شروع به اعمال اثر می کنند که بدن ما را از اثرات عفونت های مختلف از بین می برد و "ضد عفونی می کند". این روشمحافظت در 99.9٪ موارد هرگونه عفونت را متوقف می کند، که باعث می شود کمتر موثر و کارآمد نباشد.

مصونیت اکتسابی

برخلاف ایمنی ذاتی، ایمنی اکتسابی به تدریج شروع به رشد می کند. همانطور که ما به بیماری خاصی مبتلا می شویم، بدن ما هر بار بیشتر و بیشتر محافظت می شود. این به این دلیل است که در طول بیماری، سیستم ایمنی سلول‌های خاصی تولید می‌کند که دقیقاً با این عفونت مبارزه می‌کنند.

در آینده، زمانی که بیماری عود می کند، بدن از قبل می داند که کدام سلول ها باید تولید شوند، به همین دلیل ما بسیار کمتر بیمار می شویم و سریعتر بهبود می یابند. یک گزینه خوب برای تقویت یک سیستم ایمنی خاص، واکسیناسیون است. وقتی واکسینه می‌شود، ویروس‌ها و عفونت‌های ضعیف‌شده وارد بدن انسان می‌شوند و مقابله با آن‌ها برای بدن بسیار آسان‌تر از مبارزه با ویروس واقعی بیماری است.

بنابراین، ما به این سوال جالب پاسخ خواهیم داد: ایمنی چگونه در کودکان شکل می گیرد.

ایمنی در نوزادان

در طول زندگی انسان باید با میکروارگانیسم های مضر و خطرناک بی شماری دست و پنجه نرم کند که برای هر کدام از آنها بدن باید داروی خاص خود را بسازد. از این نظر، بدن کودک تازه متولد شده آسیب پذیرترین است، زیرا ایمنی اکتسابی آن به دلیل بی تجربگی نمی تواند پاسخ شایسته ای به بیماری ها بدهد.

تشکیل ایمنی در جنین در حدود چهارمین یا پنجمین سالگرد تولد شروع می شود، زیرا در این دوره است که کبد که مسئول تولید لنفوسیت های B است شروع به تشکیل می کند. در حدود هفته ششم یا هفتم، غده تیموس شروع به تشکیل می کند که مسئول تولید لنفوسیت های T است. تقریباً در همان زمان، ایمونوگلوبولین ها به تدریج شروع به تولید می کنند.

در ماه سوم بارداری، لنفوسیت های گروه B مجموعه ای کامل از ایمونوگلوبولین ها را تولید می کنند که در محافظت از نوزاد در هفته های اول زندگی او نقش دارند. یک مرحله مهم تشکیل طحال است، زیرا بدن به لطف آن لنفوسیت های مورد نیاز ما را تولید می کند. با این حال، غدد لنفاوی که به محافظت و تاخیر کمک می کنند اجسام خارجیدر بدن ما، تنها زمانی شروع به کار می کنند که...

شایان ذکر است که هر گونه اختلال تغذیه ای، بیماری های مختلف بیماری های عفونیدر پنج ماه اول بارداری فراهم می کند تاثیر منفیروی تشکیل طحال و کبد، که مملو از وخامت قابل توجهی در سلامت کودک در بدو تولد است. بنابراین، در این دوره خطرناک، باید از مکان‌های شلوغ، بیمارستان‌ها و ارتباط با افراد آلوده خودداری کنید.

دوره اول توسعه

اولین دوره حیاتی در رشد ایمنی کودک، لحظه لحظه تولد است. واقعیت این است که در هنگام زایمان، سیستم ایمنی بدن به طور خاص سرکوب می شود و در 40-45٪ کار می کند. این را می توان با این واقعیت توضیح داد که وقتی یک کودک می گذرد کانال تولداو با میلیون ها باکتری جدید ناشناخته در تماس است و زمانی که به دنیا می آید، این تعداد به میلیاردها افزایش می یابد.

اگر سیستم ایمنی کودک به طور کامل کار می کرد، بدن قادر به مقابله با چنین فشار موجودات ناشناخته نبود و می مرد. در این راستا، نوزاد در هنگام تولد بیشترین آسیب پذیری را در برابر عفونت های مختلف دارد و تنها به لطف سلول های مادر (ایمونوگلوبولین ها) بدن به عملکرد کامل خود ادامه می دهد. پس از تولد، دستگاه گوارش کودک با بسیاری از مواد مفید پر می شود باکتری های رودهو هنگامی که کودک مستقیماً با شیر مادر و شیر خشک تغذیه می شود، سیستم ایمنی کودک شروع به بهبود تدریجی می کند.

دوره دوم در توسعه

تقریباً در 7-6 ماهگی، سلول‌ها و آنتی‌بادی‌های مادری تقریباً به طور کامل از بدن کودک خارج می‌شوند. این امر به این دلیل است که در این سن بدن کودک باید یاد گرفته باشد که ایمونوگلوبولین A را خود به خود تولید کند، همچنین از طریق واکسیناسیون به دست می آید، اما به دلیل کمبود حافظه در سلول های این ایمونوگلوبولین، در شش ماهگی در سنین بالا لازم است دوباره مراحل واکسیناسیون انجام شود.

یک روش عالی برای تقویت سیستم ایمنی در چنین دوره دشواری سخت شدن است. برای انجام این کار، در طول پذیرایی رویه های آبآب گرم را روی کودک بریزید که با دمای بدن 2-3 درجه متفاوت است. کاهش دمای آب به میزان 1 درجه در هفته توصیه می شود. دمای آب نباید بیشتر از 28 درجه سانتیگراد باشد.

دوره سوم

سومین لحظه حیاتی در رشد ایمنی کودک، دوره ای است که کودک دو تا سه ساله است. در این دوره است که شکل گیری ایمنی اکتسابی به طور موثر اتفاق می افتد. این به این دلیل است که در این سن است که کودک شروع به تماس فعال با سایر کودکان ، بزرگسالان ، نمایندگان مختلف دنیای حیوانات می کند ، خواه طوطی باشد ، و همچنین به این دلیل که کودک برای اولین بار به مهدکودک می رود. .

این دوره بسیار مهم و مسئول است، زیرا کودک اغلب شروع به بیمار شدن می کند و در بسیاری از موارد یک بیماری می تواند سرازیر شود یا با بیماری دیگری جایگزین شود. با این حال، به دلیل ضعف ایمنی کودک، نباید بیش از حد وحشت کنید، زیرا در این لحظه است که کودک با میکروارگانیسم ها و میکروب ها تماس پیدا می کند که برای این کار ضروری است. توسعه طبیعیسیستم ایمنی. به طور متوسط، طبیعی تلقی می شود که یک کودک از هشت تا دوازده بار در سال بیمار شود.

همچنین باید بدانید که در این دوره از زندگی فرزندتان، هرگز نباید داروهایی را به کودکان بدهید که این اثر را تحریک می کنند، زیرا این نه تنها می تواند در توسعه ایمنی اکتسابی اختلال ایجاد کند، بلکه وضعیت او را کاملاً بدتر می کند.

دوره چهارم

یک دوره مهم دوره ای است که در سن 6-7 سالگی می افتد. در این مرحله از زندگی، کودک از قبل دارای لنفوسیت های لازم برای عملکرد سالم است. با این حال، هنوز ایمونوگلوبولین A کافی در بدن وجود ندارد، و بنابراین در این دوره است که کودکان اغلب موارد جدید را به دست می آورند. بیماری های مزمندستگاه تنفسی فوقانی را تحت تأثیر قرار می دهد.

در این دوره، استفاده از کمپلکس های مولتی ویتامین بد نیست، اما پزشک متخصص اطفال باید به او بگوید که کودک به چه ویتامین هایی نیاز دارد. استفاده از داروهای تحریک کننده سیستم ایمنی کودک تنها پس از معاینه کامل توسط پزشک و ایمونوگرافی توصیه می شود که نشان دهد کدام قسمت از سیستم ایمنی کودک شما ضعیف شده و کدام قسمت نیاز به تقویت دارد.

دوره پنجم

آخرین دوره بحرانی در شکل گیری سیستم ایمنی بدن است سال های نوجوانی. برای دختران، این دوره کمی زودتر شروع می شود - از 12-13 سالگی، در حالی که برای پسران تقریباً در سن 14-16 سالگی شروع می شود. با این واقعیت مشخص می شود که بدن به دلیل عملکرد هورمون ها و همچنین به دلیل بازسازی می شود. رشد سریع. همه اینها مستلزم کاهش اندازه غدد لنفاوی است که بدن کودک را در معرض خطر قرار می دهد.

همچنین در این دوره است که بیماری های مزمن قدیمی خود را احساس می کنند، اما با نیروی جدید و خطرناک تر. همچنین در بلوغکودکان تحت تأثیر افراد دیگر قرار می گیرند که مستلزم وام گرفتن است عادت های بد، که همچنین یک آزمایش کاملاً جدی برای سیستم ایمنی و کل بدن به عنوان یک کل است.

بنابراین، باید بدانید که رشد سیستم ایمنی در کودکان به تدریج و در پنج مرحله اتفاق می افتد. هر یک از این مراحل بسیار مهم است و نیاز به نظارت دقیق توسط والدین دارد.

ویدئو

بیایید دریابیم که مکانیسم های اساسی ایمنی چگونه شکل می گیرد. چگونه است که برخی از افراد ایمنی موثر دارند، در حالی که برخی دیگر مصونیت ضعیف دارند؟

نکته این است که حتی قبل از تشکیل جنین، زمانی که تخمک شروع به تشکیل و لقاح آن می کند، ژن های والدین با هم ترکیب می شوند و در نتیجه اطلاعات ژنتیکی به ارث می رسد که ارتباط نزدیکی با قابلیت های سیستم ایمنی بدن دارد. .

جالب است که انسانها بیش از 36000 ژن دارند و حدود نیمی از آنها به شیوه خاص خود به عملکرد سیستم ایمنی و کل سیستم ایمنی بدن مرتبط هستند. حفاظت بیولوژیکیبدن از این واقعیت می توان نتیجه گرفت که چگونه پراهمیتسیستم ایمنی دارد

در برخی از سطوح رشد جنین، برنامه های ژنتیکی مختلفی فعال می شوند که به لطف آنها ابتدا برنامه های مرکزی ایجاد می شوند و سپس اندام های محیطیسیستم ایمنی. با گذشت زمان، این اندام ها با سلول هایی پر می شوند که ابتدا در کبد و سپس در مغز استخوان ایجاد می شوند. از این سلول ها، پس از چندین عملیات تمایز، سلول هایی تشکیل می شود که سیستم ایمنی، در درجه اول لنفوسیت ها را تشکیل می دهند که به دو گروه تقسیم می شوند.

گروه اول بزرگترین است. این گروهی از لنفوسیت های T است که سلول هایی از آن هستند مغز استخوان، که به غده تیموس(معروف به تیموس). از آنجایی که کلمه "تیموس" با حرف "t" شروع می شود، این سلول ها را لنفوسیت T می نامند. در تیموس که ارگان اصلی سیستم ایمنی است، لنفوسیت ها در مرحله بلوغ، تمرین و تغییر مشخصات قرار می گیرند و پس از آن به خون منتقل می شوند. لنفوسیت ها از طریق خون در سراسر بدن حرکت می کنند و کار ایمنی را در سطح سلولی اجرا می کنند.

تمام لنفوسیت هایی که در تیموس تمرین کرده اند می توانند به روش خاصی به هر عامل تحریک کننده خاصی واکنش نشان دهند. سلول ها کاملاً آماده دفاع از "سرزمین مادری" هستند. بدن ما. به عبارت دیگر ، اینها لنفوسیت های کاملاً بالغ هستند ، اما هنوز مقداری "ساده لوحی" دارند ، زیرا هرگز با دشمن واقعی خود ، یعنی عامل عفونت روبرو نشده اند.

گروه دیگری از لنفوسیت ها کوچکتر است، شامل لنفوسیت های B است (از حرف اول عبارت "مغز استخوان" - مغز استخوان). لنفوسیت های B از مغز استخوان به سمت طحال و غدد لنفاوی حرکت می کنند و پس از آن به طور مداوم در سراسر بدن در حال انجام وظیفه هستند. چنین لنفوسیت هایی نیز افراد ساده لوح هستند، زیرا آنها هنوز تجربه کافی در کار خود ندارند.

سومین گروه از سلول ها، تیم دفاع ایمنی را رهبری می کنند و کار لنفوسیت های T و B را کنترل می کنند. این سلول ها شامل مونوسیت ها و سلول های دندریتیک هستند. چنین سلول هایی توانایی بسیار خوبی برای خنثی کردن عوامل مختلف از طریق روش فاگوسیتوز دارند. در این مورد، سلول ها عوامل خارجی را جذب می کنند، با آنزیم ها پردازش می شوند، بریده می شوند و از بین می روند. اطلاعات پردازش شده به دست آمده بیشتر به لنفوسیت های T و B منتقل می شود. دومی گیرنده های خاصی روی غشای خود دارند که با کمک آنها یک ساختار خارجی (پپتید) را تشخیص می دهند و به روش خاصی روی این عناصر تکه تکه شده (معمولاً پلی پپتیدهای کوتاه متشکل از ده یا بیشتر اسید آمینه) عمل می کنند. در این مورد، لنفوسیت های B فعال می شوند و به بخش خاصی از غدد لنفاوی و همچنین مناطق ویژه وابسته به B حرکت می کنند. مناطق مشابهی در طحال وجود دارد.

پس از تماس با ماکروفاژها، مونوسیت ها یا سلول های دندریتیک، لنفوسیت های T نیز به نزدیکترین آنها منتقل می شوند. غده لنفاوی، اما به منطقه خود که به عنوان منطقه وابسته به T تعیین شده است. در آنجا، لنفوسیت ها شروع به تبدیل شدن به سلول های تخصصی تر می کنند که برای انجام ماموریت های حفاظتی خاص طراحی شده اند.

این همان چیزی است که فرآیند اولیه به نظر می رسد که از آن کار مشترک حرفه ای سه نوع سلول فعال می شود. پس از برهمکنش بعدی با آنتی ژن های ویروس ها و باکتری ها، اندازه این سلول های خاص افزایش یافته و سپس به طور مکرر تقسیم می شوند و فرزندانی از یک سلول ایجاد می کنند که به آن "کلون" نیز می گویند.

هر کلون به طور خاص برای مبارزه با عوامل خاص طراحی شده است: کرم ها، تک یاخته ها، ویروس ها و باکتری ها. علاوه بر این، عوامل نه تنها بر اساس نوع ساختار آنها، بلکه توسط عناصر فردی مانند نوکلئوپروتئین ها، پروتئین ها، پلی ساکاریدها و غیره نیز انتخاب می شوند. در این مرحله ایمنی ایجاد می شود. در نتیجه، ایمنی با تعداد سلول های هر سه نوع، توانایی آنها برای پاسخ فوری به عوامل خارجی، شناسایی آنها و ایجاد آنتی بادی تعیین می شود.

یک فرد معمولی نمی داند که چگونه فرآیندهای خشن و جذاب در بدن او رخ می دهد. آنچه با سیستم ایمنی مرتبط است را می توان به عنوان تقابل بین دو برنامه در نظر گرفت. بیایید این را با استفاده از مثال یک بیماری عفونی مطالعه کنیم.

عامل عفونت یک برنامه و وظیفه دارد. باید در بدن نفوذ کند و هر چه سریعتر تکثیر شود. برنامه دوم، یعنی برنامه ژنتیکی سیستم ایمنی، باید به سرعت پاسخ دهد و از تمام تجهیزات حفاظتی موجود برای مبارزه با عامل تکثیر کننده استفاده کند. سیستم ایمنی از "سربازان" خود به شکل لنفوسیت های T و B استفاده می کند که مجهز به "مسلسله های" ویژه ای هستند که عوامل عفونت را با "گلوله" که مولکول های ویژه ای هستند شلیک می کنند.

اگر مصونیت یک فرد در نظم کامل باشد و دارای یک تیم شایسته از مدافعان باشد، آنگاه سربازان به راحتی می توانند در هر ناحیه از بدن دشمنان خود را پیدا کنند. سیستم گردش خون، ناحیه برونش ریوی، دستگاه ادراری تناسلی یا روده ها. لنفوسیت ها هر گوشه ای را جستجو می کنند تا افراد غریبه را شناسایی، نابود و از بدن خارج کنند. هدف اصلی آنها پاکسازی قلمرو دشمن، پاکسازی بدن از باندها از عوامل متخاصم است. متأسفانه، در بیشتر موارد، یک فرد نمی تواند به طور قابل اعتماد از عفونت جلوگیری کند، بنابراین کل دفاع بدن به سیستم ایمنی متکی است. بدن باید بتواند برای خود بایستد.

پس از پیروزی در نبرد و آزاد شدن قلمرو، لنفوسیت های B و T تقریباً به افتخار شجاعان می میرند، اما اطلاعاتی در مورد عامل عفونت و ویژگی های آن به دست می آورند و برای مدت طولانی در "حافظه" ذخیره می کنند. این فرآیند حافظه ایمونولوژیک نامیده می شود. در آینده، اگر مامور شجاعت بازگشت را داشته باشد، حافظه به استقرار یک پاسخ دفاعی کمک می کند که 2-3 برابر سریعتر و موثرتر از قبل خواهد بود. به این ترتیب، سیستم ایمنی دوباره با حمله مقابله می کند.

اینگونه است که سیستم ایمنی ایجاد می شود و کار می کند و در تلاش برای ایجاد مقاومت (ایمنی) بدن در برابر عوامل عفونی است. انواع مختلفشناسایی و حذف سریع تهدیدات شناسایی شده برای زندگی انسان. البته چنین اطلاعاتی می تواند توسط مراکز پزشکی در مسکو ارائه شود، اما آیا بهتر نیست آنها را به شکل گسترده دریافت کنید. توضیحات مفصلو تصاویر؟

عامل عفونی سالمونلا (گروه اشریشیا کلی):

چرا بچه ایمنی ضعیف? برای درک این موضوع، ما اطلاعاتی را جمع آوری کرده ایم که اصل عملکرد، ویژگی های تشکیل ایمنی در کودکان و دلایل کاهش آن در نوزادان زیر یک سال و کودکان بزرگتر را توضیح می دهد. از این مقاله، والدین همچنین یاد خواهند گرفت که از چه علائمی می توان برای تعیین اینکه یک کودک سیستم ایمنی ضعیفی دارد استفاده کرد.

مصونیت چیست و چگونه کار می کند؟

زمانی که در بدن انسانهنگامی که عفونت های مختلف ویروسی یا باکتریایی وارد می شوند، او شروع به مبارزه فعال با آنها می کند. توانایی سیستم ایمنی برای مبارزه انواع مختلفبه عفونت هایی که وارد بدن می شوند، ایمنی می گویند.

ایمنی مجموعه ای از فرآیندها و مکانیسم های فیزیولوژیکی با هدف حفظ هموستاز آنتی ژنی بدن از بیولوژیکی است. مواد فعالو موجودات حامل اطلاعات آنتی ژنی ژنتیکی خارجی یا از عوامل پروتئینی بیگانه ژنتیکی.

طبقه بندی ایمنی

تمیز دادن مادرزادی ( گونه) و ایمنی اکتسابی . ایمنی خاص (مادرزادی، ارثی) توسط نوزاد به ارث می رسد. ایمنی اکتسابی در طول زندگی فرد جمع می شود و به طبیعی و مصنوعی تقسیم می شود.

مصونیت طبیعی (اکتسابی). به فعال و غیرفعال تقسیم می شود. ایمنی طبیعی فعالپس از مبارزه موفق با یک عفونت خاص به تدریج تجمع می یابد. همه بیماری های گذشته به شکل گیری ایمنی مادام العمر کمک نمی کنند. یک کودک ممکن است پس از تعامل بعدی با یک میکروب، چندین بار دچار برخی بیماری ها شود. اگر کودک سرخجه یا سرخجه داشته باشد، تقریباً در همه موارد ایمنی پایدار و مادام‌العمر در برابر این بیماری‌ها به دست می‌آورد. مدت زمان ایمنی بستگی به توانایی میکروب در ایجاد پاسخ ایمنی دارد. ایمنی طبیعی غیرفعالبه دلیل آنتی بادی هایی که از طریق جفت در دوران بارداری و از طریق شیر در دوران شیردهی از مادر به کودک منتقل می شود، تشکیل می شود.

مصونیت اکتسابی مصنوعی به منفعل و فعال تقسیم می شود. ایمنی فعالبعد از تشکیل می شود. مصونیت غیرفعالپس از ورود سرم های مخصوص با آنتی بادی به بدن انسان ظاهر می شود. مدت زمان چنین مصونیتی در چند هفته اندازه گیری می شود و پس از پایان این دوره از بین می رود.

مفهوم پاسخ ایمنی و انواع آن

پاسخ ایمنی- این واکنش بدن به ورود هر گونه میکروب خارجی یا سم آنها است.

انواع پاسخ ایمنی:

• پاسخ ایمنی غیر اختصاصی به محض ورود میکروب به بدن کودک تقریباً فوراً فعال می شود. هدف آن از بین بردن میکروب با تشکیل کانون التهاب است. واکنش التهابی- یک فرآیند حفاظتی جهانی با هدف جلوگیری از افزایش فعالیت میکروبی. مقاومت کلی بدن به طور مستقیم به ایمنی غیراختصاصی بستگی دارد. کودکانی که ایمنی غیراختصاصی ضعیفی دارند بیشتر مستعد ابتلا به بیماری های مختلف هستند.
• پاسخ ایمنی خاصتی - مرحله دوم واکنش های دفاعی بدن. در این مرحله، بدن سعی می کند میکروب را بشناسد و عوامل محافظتی را ایجاد کند که در جهت از بین بردن نوع خاصی از میکروب باشد. پاسخ‌های ایمنی اختصاصی و غیراختصاصی همواره همپوشانی دارند و یکدیگر را تکمیل می‌کنند.

پاسخ ایمنی خاص به سلولی و هومورال تقسیم می شود:

• وقتی کار می کند پاسخ ایمنی اختصاصی سلول ، کلون هایی از لنفوسیت ها تشکیل می شوند که به دنبال تخریب اهدافی هستند که غشای آنها حاوی مواد خارجی مانند پروتئین های سلولی است. ایمنی سلولیبه از بین بردن عفونت های ویروسی و همچنین برخی از انواع آن کمک می کند عفونت های باکتریایی(مثلاً سل). علاوه بر این، لنفوسیت های فعال شده یک سلاح فعال در مبارزه با سلول های سرطانی هستند.
• خاص پاسخ ایمنی هومورال از طریق لنفوسیت های B عمل می کند. هنگامی که یک میکروب شناسایی شد، آنها به طور فعال آنتی بادی ها را مطابق با اصل یک نوع آنتی ژن - یک نوع آنتی بادی، سنتز می کنند. در طول همه بیماری های عفونیآنتی بادی ها همیشه شروع به تولید می کنند. پاسخ ایمنی هومورال طی چند هفته ایجاد می شود و در این مدت مقدار لازم ایمونوگلوبولین در بدن به منظور خنثی سازی کامل منبع عفونت تشکیل می شود. کلون های لنفوسیتی می توانند برای مدت طولانی در بدن باقی بمانند، بنابراین در تماس مکرر با میکروارگانیسم ها، یک پاسخ ایمنی قوی ایجاد می کنند.

انواع مختلفی از آنتی بادی ها (ایمونوگلوبولین ها) وجود دارد:

• آنتی بادی های نوع A (IgA) برای ایجاد مصونیت محلی لازم است. آنها سعی می کنند از ورود میکروب ها جلوگیری کنند پوستیا غشاهای مخاطی
• آنتی بادی های نوع M (IgM) بلافاصله پس از تماس کودک با عفونت فعال می شوند. آنها قادرند چندین میکروب را به طور همزمان به هم متصل کنند. اگر آنتی‌بادی‌های نوع M (IgM) در طول آزمایش خون شناسایی شدند، آن‌ها شواهدی از وقوع و تکثیر حاد هستند. فرآیند عفونیدر ارگانیسم
• ایمونوگلوبولین های نوع G (IgG) قادر به محافظت از بدن در برابر نفوذ میکروارگانیسم های مختلف برای مدت طولانی است.
• آنتی بادی های نوع E (IgE) - محافظت از بدن در برابر نفوذ میکروب ها و سموم آنها از طریق پوست.

نحوه تشکیل ایمنی در کودکان: پنج دوره بحرانی در زندگی کودکان

سیستم ایمنی کودک حتی در طول این مدت شروع به شکل گیری می کند رشد داخل رحمی، زمانی که ارتباطات قوی بین بدن مادر و کودک برقرار می شود. نوزاد در حدود هفته دوازدهم بارداری شروع به تولید مقادیر کمی از آنتی بادی های M خود می کند و تعداد آنها بلافاصله قبل از تولد بیشتر می شود.

علاوه بر این، در هفته دوازدهم بارداری، لکوسیت های T در بدن کودک ظاهر می شوند که تعداد آنها در روز پنجم زندگی کودک افزایش می یابد. در ماه های اول زندگی کودک، آنتی بادی های مادر از کودک محافظت می کنند، زیرا بدن نوزاد عملاً قادر به سنتز ایمونوگلوبولین های خود نیست. مقدار مورد نیاز آنتی بادی های نوع M تنها در 3-5 سال زندگی کودک به سطح بزرگسالان نزدیک می شود.

پنج دوره حیاتی در زندگی کودکان وجود دارد که بر روند شکل گیری سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد:

1. دوره نوزادی (تا بیست و هشتمین روز زندگی کودک). کودک توسط سیستم ایمنی مادر محافظت می شود، در حالی که سیستم ایمنی بدن او تازه در حال شکل گیری است. بدن کودک مستعد این اثرات است انواع مختلفعفونت های ویروسی، به ویژه آنهایی که مادر آنتی بادی های خود را به نوزاد منتقل نمی کند. در این زمان، استقرار و حفظ آن بسیار مهم است شیر دادن، از آنجایی که شیر مادر است بهترین محافظتبرای نوزاد
2. دوره 3 تا 6 ماهگی کودک. در این زمان، آنتی بادی های مادر در بدن کودک از بین می روند و ایمنی فعال تشکیل می شود. در این دوره، ویروس های ARVI به طور ویژه شروع به فعالیت می کنند. علاوه بر این، نوزادان به راحتی می توانند به عفونت روده مبتلا شوند و رنج ببرند بیماری های التهابیاندام های تنفسی اگر نوزاد واکسیناسیون انجام ندهد یا در دوران کودکی آن را نداشته باشد، ممکن است آنتی بادی در برابر بیماری هایی مانند سیاه سرفه، سرخجه و آبله مرغان از مادر دریافت نکند. سپس خطر زیادی وجود دارد که این بیماری ها به شکل نسبتاً شدید در نوزاد ایجاد شوند. احتمال عود بیماری زیاد است، زیرا حافظه ایمنی نوزاد هنوز شکل نگرفته است. همچنین خطر ابتلا به آلرژی در کودک در درجه اول به غذا وجود دارد.
3. دوره 2 تا 3 سال زندگی نوزاد. کودک به طور فعال در مورد جهان اطراف خود می آموزد، اما پاسخ ایمنی اولیه هنوز در کار ایمنی او غالب است و سیستم ایمنی محلی و تولید آنتی بادی های نوع A نسبتاً نابالغ باقی می ماند. کودکان در این دوره بیشتر در معرض باکتری ها هستند عفونت های ویروسی، که می تواند چندین بار تکرار شود.
4. سن 6-7 سال.در این دوره، کودک در حال حاضر چمدان با انباشته شده است ایمنی فعال. با این حال، والدین باید نگران باشند که بیماری مزمن شود. علاوه بر این، خطر واکنش های آلرژیک بالا است.
5. بلوغ. در دختران در 12-13 سالگی شروع می شود، در پسران کمی دیرتر - در 14-15 سالگی. در این زمان رشد سریع و تغییرات هورمونی در بدن رخ می دهد که با کاهش اندام های لنفاوی همراه است. بیماری های مزمنخود را با نیرویی تازه احساس کنند. علاوه بر این، در صورت مواجهه نوجوان با عادات بد، سیستم ایمنی کودک مورد آزمایش قرار می گیرد.

ضعف ایمنی: علائم اصلی

نشانه ها کاهش ایمنیدر کودکان از سنین مختلف :

• در سالهای جوانی
• کودک اغلب طولانی مدت را تجربه می کند اوتیت حادو آبریزش بینی مطمئناً به سینوزیت یا سینوزیت تبدیل می شود. مشکلات مربوط به آدنوئیدها و همچنین لوزه های پالاتین ایجاد می شود.
• اشک و تحریک پذیری مداوم، خواب کوتاه مدت ضعیف.
• اشتهای ضعیف.
• پوست رنگپریده.
• عملکرد ضعیف روده مدفوع نامنظم یا خیلی کوچک یا شل است یا برای کودک اجابت مزاج دشوار است.
• مدت زمان زیادی طول می کشد تا کودک پس از بیماری بهبود یابد.
• بروز مکرر عفونت های قارچی.

عواملی که باعث کاهش ایمنی کودکان می شود

علل کاهش ایمنی در نوزادان:

1. تروما در هنگام عبور از کانال زایمان.
2. بارداری سخت
3. وراثت ضعیف و استعداد ابتلا به بیماری های عفونی.
4. بچه امتناع کرد شیر مادرقبل از رسیدن به شش ماهگی
5. تغذیه تکمیلی نادرست همراه با کمبود یا بیش از حد مواد مغذی ضروری.
6. اختلال در عملکرد دستگاه گوارش.
7. مصرف بیش از حد دارو.
8. ضربه روانی شدید.
9. اکولوژی ضعیف، به ویژه در مناطق با تشعشع بالا.

دلایل کاهش ایمنی در کودکان مدرسه ای:

1. بیماری های مکرر گوش، حلق و بینی.
2. تغذیه نامناسب، از جمله خوردن غذاهای حاوی نیترات اضافی یا آفت کش ها.
3. استرس و فشار عصبی مداوم.
4. ظهور درگیری هایی که منجر به سوء تفاهم و طرد در تیم می شود.
5. سوء استفاده از تلویزیون، رایانه و سایر ابزارهای مدرن.
6. کودک حداقل زمان خود را در بیرون از خانه سپری می کند و استراحت نمی کند. خستگی و بارهای طاقت فرسا: مدرسه به علاوه بسیاری از باشگاه ها و بخش های اضافی.
7. آلرژی هر سال در بهار و پاییز بدتر می شود.

اگر ایمنی کودک ضعیف است، تقویت آن ضروری است. مقاله "چگونه ایمنی را تقویت کنیم" به شما می گوید که چگونه این کار را انجام دهید.

ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی، قابلیت های ذخیره.

رشد سیستم ایمنی بدن در دوران کودکی ادامه دارد. در طول رشد کودک و رشد سیستم ایمنی بدن او، دوره های "بحرانی" مشخص می شود که دوره های حداکثر خطر ایجاد واکنش های ناکافی یا متناقض سیستم ایمنی در هنگام مواجهه سیستم ایمنی کودک با آنتی ژن است.

اولین دوره بحرانی دوره نوزادی (تا 29 روز زندگی) است. در این دوره از سازگاری پس از تولد، شکل گیری سیستم ایمنی تازه شروع شده است. بدن کودک تقریباً منحصراً توسط آنتی بادی های مادری که از طریق جفت و شیر مادر به دست می آید محافظت می شود. حساسیت نوزاد تازه متولد شده به عفونت های باکتریایی و ویروسی در این دوران بسیار زیاد است.

دومین دوره بحرانی (4-6 ماهگی) با از دست دادن ایمنی غیرفعال دریافت شده از مادر به دلیل کاتابولیسم آنتی بادی های مادر در بدن کودک مشخص می شود. توانایی کودک برای ایجاد ایمنی فعال خود به تدریج رشد می کند و در این دوره به سنتز غالب آنتی بادی های ایمونوگلوبولین M بدون تشکیل حافظه ایمونولوژیک محدود می شود. ناکافی بودن محافظت موضعی از غشاهای مخاطی با تجمع بعدی ایمونوگلوبولین ترشحی A همراه است. از این نظر، حساسیت کودک به بسیاری از عفونت های هوا و روده در این دوره بسیار زیاد است.

سومین دوره بحرانی (سال دوم زندگی)، زمانی که کودک با او تماس می گیرد دنیای بیرونو با عوامل عفونی پاسخ ایمنی کودک به آنتی ژن‌های عفونی معیوب باقی می‌ماند: سنتز ایمونوگلوبولین‌های M غالب است و سنتز ایمونوگلوبولین‌های G از تولید ناکافی یکی از مهم‌ترین زیر کلاس G2 برای محافظت ضد باکتریایی رنج می‌برد. حفاظت از مخاط موضعی به دلیل سطح پایین IgA ترشحی هنوز ناقص است. حساسیت کودک به عفونت های تنفسی و روده ای همچنان بالاست.

پنجمین دوره بحرانی نوجوانی است (برای دختران از 12 تا 13 سال، برای پسران از 14 تا 15 سال)، زمانی که جهش رشد بلوغ با کاهش توده اندام های لنفاوی و شروع ترشح ترکیب می شود. هورمون های جنسی (از جمله آندروژن ها) باعث افسردگی مکانیسم های سلولی ایمنی می شود. در این سن، اثرات خارجی، اغلب نامطلوب، بر روی سیستم ایمنی به شدت افزایش می یابد. کودکان در این سن با حساسیت بالا به عفونت های ویروسی مشخص می شوند.

در هر یک از این دوره ها، کودک با ویژگی های آناتومیکی، فیزیولوژیکی و تنظیمی سیستم ایمنی مشخص می شود.

در بدو تولد، نوتروفیل‌ها در خون کودک غالب می‌شوند، اغلب با تغییر در تعداد لکوسیت‌ها به سمت چپ به میلوسیت‌ها. در پایان هفته اول زندگی، تعداد نوتروفیل ها و لنفوسیت ها کاهش می یابد - به اصطلاح "اولین متقاطع" - با افزایش بعدی تعداد لنفوسیت ها، که در 4 تا 5 سال آینده زندگی باقی می ماند. سلول های غالب در بین لکوسیت های خون کودک. "تقاطع دوم" در یک کودک 6-7 ساله رخ می دهد، زمانی که تعداد مطلق و نسبی لنفوسیت ها کاهش می یابد و فرمول لکوسیتظاهر مشخصه بزرگسالان را به خود می گیرد.

گرانولوسیت های نوزادان با کاهش فعالیت عملکردی و فعالیت باکتری کش ناکافی مشخص می شوند. کمبود عملکردی نوتروفیل ها در نوزادان تا حدودی با تعداد زیادی از این سلول ها در خون جبران می شود. علاوه بر این، گرانولوسیت‌های نوزادان و کودکان سال اول زندگی با گرانولوسیت‌های بزرگسالان در سطح بالاتری از گیرنده‌های IgG که برای پاکسازی باکتری‌ها از بدن با واسطه آنتی‌بادی‌های خاص ضروری است، متفاوت است.

تعداد مطلق مونوسیت های خون در نوزادان بیشتر از کودکان بزرگتر است، اما آنها با فعالیت کم باکتری کش و توانایی مهاجرت ناکافی مشخص می شوند. نقش محافظتی فاگوسیتوز در نوزادان به دلیل توسعه نیافتگی سیستم کمپلمان محدود شده است که برای تقویت فاگوسیتوز ضروری است. تفاوت مونوسیت‌های نوزادان با مونوسیت‌های بزرگسالان در حساسیت بالاتر آنها به اثر فعال‌کننده اینترفرون گاما، که فعالیت کم عملکرد اولیه آنها را جبران می‌کند. اینترفرون گاما تمام عملکردهای محافظتی مونوسیت ها را فعال می کند. ترویج تمایز آنها به ماکروفاژها.

محتوای لیزوزیم در سرم نوزاد از سطح خون مادر در هنگام تولد بیشتر است؛ این سطح در روزهای اول زندگی افزایش می یابد و در روز هفتم تا هشتم زندگی کمی کاهش می یابد و به سطح بزرگسالان می رسد. لیزوزیم یکی از عواملی است که خاصیت باکتری کشی خون نوزادان را تضمین می کند. در مایع اشکی نوزادان، محتوای لیزوزیم کمتر از بزرگسالان است که با افزایش بروز ورم ملتحمه در نوزادان همراه است.

در خون بند ناف در هنگام تولد کودک، سطح کل فعالیت همولیتیک کمپلمان، محتوای اجزای مکمل C3 و C4 و فاکتور B حدود 50 درصد از سطح خون مادر است. علاوه بر این، سطح حمله غشایی به اجزای پیچیده C8 و C9 در خون نوزادان به سختی به 10٪ از سطح بزرگسالان می رسد. محتوای کم فاکتور B و جزء C3 در خون نوزادان علت ناکافی بودن فعالیت کمکی سرم خون هنگام تعامل با سلول های فاگوسیتی است. نقایص فوق شرح داده شده در فعالیت فاگوسیتی گرانولوسیت ها و مونوسیت ها در نوزاد با این همراه است. تقریباً در ماه سوم زندگی پس از زایمان، محتوای اجزای اصلی مکمل به سطوح مشخصه یک ارگانیسم بالغ می رسد. در شرایط ناتوانی در ایجاد ایمنی اختصاصی موثر در کودکان سن پایینبار اصلی در فرآیندهای پاکسازی بدن از عوامل بیماری زا بر روی مسیر جایگزین فعال سازی سیستم مکمل قرار می گیرد. اما در نوزادان به دلیل کمبود فاکتور B و پروپردین، سیستم فعال سازی مکمل جایگزین ضعیف می شود. تنها در سال دوم زندگی، تولید اجزای سیستم مکمل در نهایت بالغ می شود.

محتوای سلول های کشنده طبیعی در خون نوزادان به طور قابل توجهی کمتر از بزرگسالان است. سلول های کشنده طبیعی در خون کودکان با کاهش سمیت سلولی مشخص می شوند. کاهش فعالیت ترشحی سلول های کشنده طبیعی در یک نوزاد به طور غیر مستقیم توسط سنتز ضعیف اینترفرون گاما مشهود است.

همانطور که از موارد فوق مشاهده می شود، در کودکان تازه متولد شده کلیه مکانیسم های اساسی دفاع غیراختصاصی بدن در برابر باکتری ها و ویروس های بیماری زا به شدت تضعیف می شود، که حساسیت بالای نوزادان و کودکان سال اول زندگی را به عفونت های باکتریایی و ویروسی توضیح می دهد. .

پس از تولد، سیستم ایمنی کودک یک محرک قوی برای رشد سریع به شکل جریانی از آنتی ژن های خارجی (میکروبی) دریافت می کند که از طریق پوست، غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش وارد بدن کودک می شود که به طور فعال توسط آنها پر شده است. میکرو فلور در اولین ساعات پس از تولد. رشد سریع سیستم ایمنی با افزایش توده غدد لنفاوی که توسط لنفوسیت های T و B پر شده اند ظاهر می شود. پس از تولد کودک، تعداد مطلق لنفوسیت ها در خون در هفته اول زندگی به شدت افزایش می یابد (اولین متقاطع در فرمول خون سفید). لنفوسیتوز فیزیولوژیکی وابسته به سن برای 5 تا 6 سال زندگی ادامه می یابد و می توان آن را جبرانی در نظر گرفت.

تعداد نسبی لنفوسیت های T در نوزادان نسبت به بزرگسالان کاهش می یابد، اما به دلیل لنفوسیتوز وابسته به سن، تعداد مطلق لنفوسیت های T در خون نوزادان حتی بیشتر از بزرگسالان است. فعالیت عملکردی لنفوسیت‌های T در نوزادان ویژگی‌های خاص خود را دارد: فعالیت تکثیری بالای سلول‌ها با کاهش توانایی لنفوسیت‌های T برای پاسخ دادن از طریق تکثیر به تماس با آنتی‌ژن‌ها ترکیب می‌شود. یکی از ویژگی‌های لنفوسیت‌های T در نوزادان، وجود حدود 25 درصد از سلول‌های دارای علائم مراحل اولیه تمایز داخل تیمیک سلول‌های T در خون آنها است. این نشان دهنده آزاد شدن تیموسیت های نابالغ در جریان خون است. لنفوسیت‌های نوزاد نسبت به عمل اینترلوکین-4 حساسیت بیشتری دارند، که غلبه تمایز Th2 را در آنها از پیش تعیین می‌کند.

در نوزاد تازه متولد شده تیموس در سال اول زندگی به طور کامل تشکیل شده و به حداکثر اندازه خود می رسد (شکل 3-6). عملکرد شدید تیموس، که در آن تمام لنفوسیت های T تحت بلوغ قرار می گیرند، در طول 2 تا 3 سال اول زندگی ادامه می یابد. در طی این سال‌ها، تکثیر مداوم تیموسیت‌ها در تیموس وجود دارد - پیش‌سازهای لنفوسیت‌های T: از تعداد کل 210 8 تیموسیت، 20-25٪ (یعنی 510 7 سلول) روزانه در طول تقسیم آنها جدید تشکیل می‌شوند. اما فقط 2-5٪ (یعنی 110 6) از آنها روزانه به شکل لنفوسیت های T بالغ وارد خون می شوند و در اندام های لنفاوی مستقر می شوند. این بدان معنی است که 50 10 6 (یعنی 95-98٪) هر روز در خون می میرند. تیموس، و تنها 2-5٪ از سلول ها زنده می مانند. از تیموس، تنها لنفوسیت های T که حامل گیرنده هایی هستند که قادر به تشخیص آنتی ژن های خارجی در ترکیب با آنتی ژن های سازگاری بافتی خود هستند، وارد جریان خون و اندام های لنفاوی می شوند. این لنفوسیت های T بالغ با تکثیر، تمایز و فعال شدن به شناسایی آنتی ژن پاسخ می دهند. توابع حفاظتیدر طول یک پاسخ ایمنی خاص افزایش سریع توده تیموس در 3 ماه اول زندگی با سرعت کمتری تا 6 سالگی ادامه می یابد و پس از آن توده تیموس شروع به کاهش می کند. از دو سالگی، تولید لنفوسیت های T نیز شروع به کاهش می کند. روند چرخش تیموس وابسته به سن در دوران بلوغ تسریع می یابد. در نیمه اول زندگی، بافت تیموس واقعی به تدریج با بافت چربی و همبند جایگزین می شود (شکل 3-6). از این نتیجه می شود که تیموس در سال های اول زندگی موفق به انجام وظیفه اصلی خود یعنی تشکیل مخزن لنفوسیت های T می شود.

در سال های اول زندگی، در برابر حداکثر شدت فرآیندهای بلوغ لنفوسیت های T در تیموس، تماس های اولیه بدن با آنتی ژن های میکروارگانیسم های بیماری زا رخ می دهد که منجر به تشکیل کلون های T-با طول عمر می شود. سلول های حافظه ایمونولوژیک در طول سه سال اول زندگی، کودکان به طور معمول در برابر همه خطرناک ترین و شایع ترین بیماری های عفونی واکسینه می شوند: سل، پلومیلیت، دیفتری، کزاز، سیاه سرفه، سرخک. در این سن، سیستم ایمنی بدن به واکسیناسیون (پاتوژن های کشته یا ضعیف شده، آنتی ژن های آنها، سموم خنثی شده آنها) با تولید ایمنی فعال، یعنی. تشکیل کلون سلول های T حافظه طولانی مدت

نقص قابل توجهی در لنفوسیت های T در نوزادان است مقدار کاهش یافته استآنها گیرنده هایی برای سیتوکین ها دارند: اینترلوکین های 2، 4، 6، 7، فاکتور نکروز کننده تومور آلفا، اینترفرون گاما. یکی از ویژگی های لنفوسیت های T در نوزادان، سنتز ضعیف اینترلوکین-2، عوامل سیتوتوکسیک و اینترفرون گاما است. در نوزادان، فعالیت بسیج لنفوسیت های T از جریان خون کاهش می یابد. این نتایج ضعیف یا منفی تست های آلرژی پوستی وابسته به T (به عنوان مثال، تست توبرکولین) در کودکان خردسال را توضیح می دهد. در مقابل، افزایش سریع سطح سیتوکین های پیش التهابی (فاکتور نکروز کننده تومور آلفا، اینترلوکین-1) در خون نوزادان در طول توسعه سپسیس نشان دهنده بلوغ زودرس مکانیسم های تولید و ترشح سایتوکاین های پیش التهابی است.

لنفوسیتوز مطلق و نسبی در خون کودکان تا قبل از بلوغ نشان دهنده روند تجمع کلون های لنفوسیت ها است که گیرنده های خاصی برای تشخیص آنتی ژن های خارجی مختلف دارند. این فرآیند عمدتاً در 5-7 سال کامل می شود، که با تغییر در فرمول خون آشکار می شود: لنفوسیت ها دیگر تسلط ندارند و نوتروفیل ها شروع به غلبه می کنند (شکل 3-7).

اندام های لنفاوی یک کودک خردسال به هر عفونت یا هر فرآیند التهابی با هیپرپلازی شدید و مداوم (لنفادنوپاتی) پاسخ می دهند. در بدو تولد، کودک دارای بافت های لنفاوی مرتبط با مخاط (MALT) است که به طور بالقوه قادر به پاسخگویی به محرک های آنتی ژنی است. کودکان در سال های اول زندگی با پاسخ به عفونت های با هیپرپلازی MALT مشخص می شوند، به عنوان مثال MALT حنجره، که با افزایش فراوانی و خطر توسعه سریع ادم در حنجره در کودکان در طول عفونت ها و واکنش های آلرژیک همراه است. . مالت دستگاه گوارش، در کودکان سال های اول زندگی نابالغ باقی می ماند که با خطر بالای عفونت های روده ای همراه است. بازده کم پاسخ ایمنی به آنتی ژن های عفونی که از طریق غشاهای مخاطی در کودکان سال های اول زندگی وارد می شوند نیز با تاخیر در بلوغ جمعیت سلول های دندریتیک - سلول های اصلی ارائه دهنده آنتی ژن MALT همراه است. رشد پس از تولد MALT در کودکان به سیستم تغذیه، واکسیناسیون و عفونت بستگی دارد.

از نظر تعداد لنفوسیت های B در خون نوزادان و توانایی آنها در ایجاد پاسخ تکثیر به آنتی ژن ها، تفاوت معنی داری با لنفوسیت های B بزرگسالان مشاهده نشد. با این حال، حقارت عملکردی آنها در این واقعیت آشکار می شود که آنها تولید کننده های آنتی بادی را ایجاد می کنند که فقط ایمونوگلوبولین M را سنتز می کنند و به سلول های حافظه تمایز نمی یابند. این مربوط به ویژگی های سنتز آنتی بادی ها در بدن نوزادان است - فقط ایمونوگلوبولین های کلاس M در جریان خون آنها تجمع می یابد و ایمونوگلوبولین G در خون نوزاد منشاء مادری دارد. محتوای ایمونوگلوبولین G در خون نوزاد با سطح این ایمونوگلوبولین در خون مادر (حدود 12 گرم در لیتر) تفاوتی ندارد؛ همه زیر کلاس های ایمونوگلوبولین G از جفت عبور می کنند. در طول 2 تا 3 هفته اول زندگی کودک، سطح ایمونوگلوبولین G مادر در نتیجه کاتابولیسم آنها به شدت کاهش می یابد. در مقابل پس‌زمینه سنتز ایمونوگلوبولین G در یک کودک بسیار ضعیف، این منجر به کاهش غلظت ایمونوگلوبولین G بین ماه‌های دوم و ششم زندگی می‌شود. در این دوره، محافظت ضد باکتریایی بدن کودک به شدت کاهش می یابد، زیرا IgG آنتی بادی های محافظ اصلی هستند. توانایی سنتز ایمونوگلوبولین های G خود پس از 2 ماهگی ظاهر می شود، اما فقط در دوره قبل از بلوغ سطح ایمونوگلوبولین G به سطح بزرگسالان می رسد (شکل 3-8).

نه ایمونوگلوبولین M و نه ایمونوگلوبولین A توانایی انتقال از طریق جفتی از بدن مادر به بدن کودک را ندارند. ایمونوگلوبولین M سنتز شده در بدن کودک در سرم نوزاد به مقدار بسیار کم (0.01 گرم در لیتر) وجود دارد. افزایش سطح این ایمونوگلوبولین (بیش از 0.02 گرم در لیتر) نشان دهنده عفونت داخل رحمی یا تحریک آنتی ژنی داخل رحمی سیستم ایمنی جنین است. سطح ایمونوگلوبولین M در یک کودک تا سن 6 سالگی به سطح بزرگسالان می رسد. در سال اول زندگی، سیستم ایمنی کودک با تولید فقط ایمونوگلوبولین M به تأثیرات آنتی ژنی مختلف پاسخ می دهد. در دوره قبل از بلوغ، تعادلی از کلاس‌های مختلف ایمونوگلوبولین‌ها در خون ایجاد می‌شود که مشخصه برای بزرگسالان است و از جریان خون و بافت‌های بدن محافظت ضد باکتریایی می‌کند.

ایمونوگلوبولین A در خون نوزادان یا وجود ندارد یا در مقادیر کم (0.01 گرم در لیتر) وجود دارد و فقط در سنین بسیار بالاتر به سطح بزرگسالان (بعد از 10 تا 12 سال) می رسد. ایمونوگلوبولین های ترشحی کلاس A و جزء ترشحی در نوزادان وجود ندارد، اما پس از ماه سوم زندگی در ترشحات ظاهر می شود. سطح ایمونوگلوبولین ترشحی A در بزرگسالان در ترشحات مخاطی در سنین 4-2 سالگی به دست می آید. تا این سن، حفاظت موضعی از غشاهای مخاطی، بسته به سطح IgA ترشحی، در کودکان به شدت ضعیف می شود. در دوران شیردهی، نارسایی ایمنی موضعی مخاطی تا حدی با مصرف ایمونوگلوبولین ترشحی A با شیر مادر جبران می شود.

علیرغم شروع اولیه تشکیل عناصر سیستم ایمنی در انتوژنز (در روز 40 بارداری)، تا زمان تولد کودک، سیستم ایمنی بدن او نابالغ باقی می ماند و قادر به محافظت کامل از بدن در برابر عفونت ها نیست. در یک نوزاد تازه متولد شده، غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش ضعیف محافظت می شوند - دروازه های ورودی برای اکثر عفونت ها. عدم محافظت از مخاط مرتبط با شروع دیرهنگام سنتز ایمونوگلوبولین A و تولید IgA ترشحی در دوران کودکی یکی از دلایل افزایش حساسیت کودکان به عفونت های تنفسی و روده ای است. تضعیف دفاع ضد عفونی بدن کودک در دوره‌های کاهش سطح IgG محافظ در جریان خون (بین ماه‌های دوم و ششم زندگی) تشدید می‌شود. در همان زمان، در سال های اول زندگی کودک، تماس اولیه با اکثر آنتی ژن های خارجی رخ می دهد که منجر به بلوغ اندام ها و سلول های سیستم ایمنی، تجمع پتانسیل T- و B- می شود. لنفوسیت ها، که متعاقباً می توانند با یک پاسخ ایمنی محافظتی به پاتوژن های وارد شده به بدن پاسخ دهند. هر چهار دوره بحرانی کودکی - دوره نوزادی، دوره از دست دادن آنتی بادی های محافظ مادر (3 تا 6 ماه)، دوره گسترش شدید تماس کودک با دنیای خارج (سال دوم زندگی) و دوره دومین متقاطع در محتوای سلول های خونی (4 تا 6 سال) دوره ها هستند ریسک بالاایجاد عفونت در بدن کودکان ناکافی بودن ایمنی سلولی و هومورال باعث ایجاد عفونت های مزمن عود کننده می شود. حساسیت غذایی، واکنش های آتوپیک مختلف و حتی بیماری های خود ایمنی. ویژگی های فردی رشد و بلوغ سیستم ایمنی در دوران کودکی وضعیت ایمنی یک بزرگسال را تعیین می کند. در دوران کودکی و در دوران اوج عملکرد تیموس است که ایمنی ضد میکروبی خاص و حافظه ایمونولوژیک مربوطه تشکیل می شود که باید برای بقیه عمر کافی باشد.

قابلیت های ذخیره برای محافظت از بدن نوزاد با شیردهی مرتبط است. با شیر مادر، آنتی بادی های آماده ضد باکتری و ضد ویروسی - ترشحی IgA و IgG - وارد بدن کودک می شود. آنتی بادی های ترشحی مستقیماً بر روی غشاهای مخاطی دستگاه گوارش و تنفسی اثر می گذارند و از این غشاهای مخاطی کودک در برابر عفونت محافظت می کنند. به دلیل وجود گیرنده های ویژه در غشای مخاطی دستگاه گوارش نوزاد، ایمونوگلوبولین G از دستگاه گوارش کودک به جریان خون او نفوذ می کند، جایی که منبع IgG مادر را که قبلاً از طریق جفت دریافت کرده بود، دوباره پر می کند. قابلیت های ذخیره محافظت از بدن کودک با افزایش تعداد لکوسیت های در حال گردش در بدن همراه است که تا حدی ضعف عملکردی آنها را جبران می کند.

عوامل خطر.

علائم نابالغی سیستم ایمنی کودک در سالهای اول زندگی که در بالا توضیح داده شد نشان دهنده نقص محافظت ضد عفونی است. از همین رو عفونت هامهمترین عامل خطر برای سیستم ایمنی کودکان است. گروهی که در معرض افزایش خطر ابتلا به عفونت در میان نوزادان هستند، نوزادان نارس هستند و در میان آنها نوزادان کم وزنی هستند که از بارزترین و پایدارترین نقص های ایمنی رنج می برند. در کودکان سال های اول زندگی، ناتوانی در ایجاد یک پاسخ ایمنی کامل به آنتی ژن های پلی ساکارید، که در باکتری های بیماری زا (استرپتوکوک پنومونی، کلبسیلا پنومونی) گسترده هستند، آشکار شد. نارسایی ایمنی موضعی مخاطی در کودکان منجر به احتمال نفوذ میکروارگانیسم ها - پاتوژن های تنفسی و تنفسی می شود. عفونت های روده ای. ضعف مکانیسم‌های دفاعی سلولی، کودکان را به‌ویژه نسبت به عفونت‌های ویروسی و قارچی حساس می‌کند، که محافظت در برابر آن مستلزم مشارکت لنفوسیت‌های T از نظر عملکردی کامل است. دقیقاً به دلیل نقص مکانیسم‌های دفاعی سلولی است که به دلیل گردش گسترده پاتوژن سل، خطر ابتلا به سل در دوران کودکی باقی می‌ماند. حساسیت به بسیاری از عفونت ها در کودکان پس از 6 ماه زندگی، از لحظه از دست دادن ایمنی غیرفعال - آنتی بادی های دریافت شده از مادر، به شدت افزایش می یابد. خطر ابتلا به عفونت در دوران کودکیدر پس زمینه یک سیستم ایمنی توسعه نیافته نه تنها با خطری برای زندگی کودک، بلکه با خطر عواقب طولانی مدت همراه است. بنابراین، بسیاری از بیماری های عصبی بزرگسالان از نظر علت شناسی با عفونت هایی که در دوران کودکی متحمل می شوند مرتبط هستند: سرخک، آبله مرغانو سایرین که پاتوژن های آنها به دلیل راندمان کم ایمنی سلولی در کودکان از بدن خارج نمی شوند، برای مدت طولانی در بدن باقی می مانند و محرک ایجاد بیماری های خودایمنی در بزرگسالان می شوند، مانند مولتیپل اسکلروزیس، سیستمیک. لوپوس اریتماتوز

جدول 3-3.

عوامل خطر موثر بر سیستم ایمنی کودکان

عوامل خطر	اقدامات پیشگیرانه
عفونت ها	واکسیناسیون اختصاصی شیر دادن
سوء تغذیه	شیر دادن. طراحی شیر خشک نوزاد. رژیم غذایی متعادل کودکان
تحصیل حساسیت مفرطبه آنتی ژن های محیطی، آلرژی	پیشگیری از تماس های قبل از تولد با آلرژن ها. گویا غذای بچه.کمپلکس ویتامین ها و ریز عناصر. شیر دادن
مشکلات زیست محیطی	غذای منطقی کودک مجموعه ای از ویتامین ها و ریز عناصر.
استرس روانی عاطفی	کار توضیحی با والدین، مربیان، معلمان. مجموعه ای از ویتامین ها و ریز عناصر.
تابش بیش از حد (قرار گرفتن در معرض UV)	رعایت دقیق برنامه روزانه، محدود کردن زمان قرار گرفتن در معرض نور خورشید برای کودکان

کلونیزاسیون تدریجی غشاهای مخاطی کودک با میکروارگانیسم ها به بلوغ سیستم ایمنی بدن او کمک می کند. بنابراین، میکرو فلور راه‌های هوایی با MALT دستگاه تنفسی تماس پیدا می‌کند، آنتی‌ژن‌های میکروبی توسط سلول‌های دندریتیک موضعی و ماکروفاژها جذب می‌شوند که به غدد لنفاوی منطقه‌ای مهاجرت می‌کنند و سیتوکین‌های پیش التهابی ترشح می‌کنند که باعث افزایش تولید اینترفرون گاما و تمایز Th1 می‌شود. . میکروارگانیسم‌هایی که از طریق دستگاه گوارش نفوذ می‌کنند، محرک‌های اصلی بلوغ پس از تولد کل سیستم ایمنی کودک هستند. در نتیجه، تعادل بهینه Th1 و Th2 که مسئول پاسخ ایمنی سلولی و هومورال هستند، در سیستم ایمنی در حال بلوغ ایجاد می شود.

همانطور که سیستم ایمنی کودک بالغ می شود و مکانیسم های یک پاسخ ایمنی خاص بهبود می یابد، خطر واکنش بیش از حد سیستم ایمنی بدن او به تماس با آنتی ژن های محیطی و رشدی افزایش می یابد. عکس العمل های آلرژیتیک.حتی تماس قبل از تولد جنین با گرده های آلرژن استنشاق شده توسط مادر منجر به ایجاد واکنش های آتوپیک و بیماری های بعدی در نوزاد می شود. خطر بالای ایجاد واکنش های آتوپیک در کودکان سال های اول زندگی با غلبه تمایز Th2 در آنها همراه است که سنتز ایمونوگلوبولین E و افزایش ترشح هیستامین توسط بازوفیل ها را کنترل می کند. ماست سل ها. سطح پایین IgA ترشحی در غشاهای مخاطی کودکان، نفوذ بدون مانع آلرژن ها را از طریق غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش تسهیل می کند. یکی از ویژگی‌های واکنش‌های آتوپیک در کودکان سال‌های اول زندگی را می‌توان فراوانی بیشتر غذا و فراوانی کمتر آلرژی به گرد و غبار/گرده در مقایسه با بزرگسالان در نظر گرفت. کودکان اغلب به شیر گاو حساسیت دارند (2 تا 3 درصد کودکان در کشورهای صنعتی). شیر گاو حاوی بیش از 20 جزء پروتئینی است و بسیاری از آنها می توانند باعث سنتز ایمونوگلوبولین E شوند. وقوع گسترده چنین آلرژی هایی تغذیه مصنوعی کودکان را دشوار می کند و آنها را مجبور می کند به دنبال جایگزین های کافی (مثلاً محصولات سویا) باشند.

عفونت های گذشته یک اثر غیر اختصاصی مداوم بر ماهیت پاسخ ایمنی کودک به آنتی ژن های دیگر دارند. به عنوان مثال، در میان کودکانی که به سرخک مبتلا شده اند، بروز آتوپی و حساسیت به آن وجود دارد گرد و غبار خانهدر مقایسه با کودکانی که سرخک نداشتند. ویروس سرخک باعث تغییر سیستمیک به تمایز Th1 می شود. مایکوباکتری ها از جمله واکسن BCG نیز فعال کننده Th1 هستند. پس از اینکه کودکان با واکسن BCG واکسینه شدند، تست پوستی توبرکولین (شاخص پاسخ ایمنی سلولی فعال) مثبت می شود و کودکانی که قبل از واکسیناسیون مجدد علائم آتوپی داشتند، آنها را از دست می دهند. در مقابل، واکسیناسیون با واکسن دیفتری-کزاز- سیاه سرفه (DTP)، که باعث ایجاد پاسخ با واسطه Th2 می شود، نه تنها اثر محافظتی در برابر آتوپی ندارد، بلکه ممکن است بروز بیماری های آتوپیک با واسطه Th2 را در کودکان افزایش دهد.

یک عامل خطر موثر بر سیستم ایمنی کودک است سوء تغذیه مادر در دوران بارداری یا خود کودک.. بین سوءتغذیه و عفونت در کودکان رابطه وجود دارد: از یک سو وضعیت اجتماعی پایین والدین، تغذیه ضعیفکودکان به تضعیف سیستم ایمنی و افزایش حساسیت به عفونت ها کمک می کنند، از سوی دیگر، عفونت ها منجر به از دست دادن اشتها، ایجاد بی اشتهایی، سوء جذب، به عنوان مثال. به بدتر شدن تغذیه در این راستا، سوءتغذیه و عفونت ها به عنوان دو عامل عمده مرتبط با یکدیگر در نظر گرفته می شوند که زمینه های محیطی بیماری را در کودکان به ویژه در کشورهای در حال توسعه تعیین می کنند. ارتباط مستقیمی بین عوارض عفونی کودکان در کشورهای در حال توسعه و میزان عقب ماندن وزن بدن آنها از هنجار سنی نشان داده شده است، که بازده پایین ایمنی سلولی نیز با آن ارتباط دارد.

یک عامل خطر برای سیستم ایمنی کودکان است فشار.جدایی طولانی مدت از مادر برای کودک در سال اول زندگی استرس زا است. در کودکانی که زود از توجه مادر محروم شده اند، نقص در ایمنی سلولی شناسایی شده است که در طول دو سال اول زندگی کودک ادامه می یابد. سن پیش دبستانیاز همه مهمتر شرایط زندگی اقتصادی-اجتماعی خانواده است که می تواند دلیل آن باشد روانی اجتماعیفشار. استرس، به عنوان یک قاعده، با سرکوب موقت مکانیسم های ایمنی همراه است، که در پس زمینه آن، حساسیت کودک به عفونت ها به شدت افزایش می یابد. در کودکانی که در شمال دور زندگی می کنند، مهار عوامل دفاعی غیر اختصاصی (سلول های فاگوسیتیک، سلول های کشنده طبیعی)، تغییر در نسبت کلاس های خاصی از ایمونوگلوبولین ها در سرم خون نشان داده شد: افزایش سطح ایمونوگلوبولین M، کاهش در محتوای ایمونوگلوبولین G، کاهش محتوای ایمونوگلوبولین ترشحی A در بزاق و کاهش ایمنی ضد عفونی خاص تنشی که در پاسخ به واکسیناسیون ایجاد می شود.

یک عامل استرس زا برای کودکان تأثیر نور از طریق سیستم بینایی بر روی مناطق خاصی از مغز یا از طریق پوست است. قابل رویت سبک(400-700 نانومتر) می تواند به لایه های اپیدرم و درم نفوذ کند و مستقیماً بر روی لنفوسیت های در گردش عمل کند و عملکرد آنها را تغییر دهد. بر خلاف قسمت مرئی طیف، تابش پرتو های فرابنفش UV-B (280-320 نانومتر)، UV-A (320-400 نانومتر)، که از طریق پوست عمل می کنند، می توانند عملکردهای ایمنی را مهار کنند. بارزترین مهار مکانیسم های ایمنی سلولی، تولید سیتوکین های خاص و فاکتورهای رشد توسط تابش فرابنفش است. این داده ها ما را وادار می کند که تابش نور را به عنوان یکی از عوامل خطر موثر بر سیستم ایمنی کودکان در نظر بگیریم.

یکی از روش های مطمئن برای فعال کردن سیستم ایمنی و پیشگیری از عفونت در کودکان می باشد واکسیناسیونبرای اطمینان از ایمنی غیرفعال یک نوزاد در ماه های اول زندگی، واکسیناسیون زنان باردار بسیار موثر است: در برابر کزاز، دیفتری، هپاتیت B، استافیلوکوک، استرپتوکوک. کودکان تازه متولد شده در سال اول زندگی علیه سل، سیاه سرفه، دیفتری، کزاز، سرخک و فلج اطفال واکسینه می شوند و پس از آن در دوران کودکی و نوجوانی واکسیناسیون مجدد انجام می شود.

افزایش ذخایر سیستم ایمنی بدن و جلوگیری از عفونت در نوزادان حاصل می شود شیر دادن. شیر انسان نه تنها حاوی یک ترکیب است برای کودک لازم استاجزای غذایی، بلکه مهم ترین عوامل محافظت غیر اختصاصی و محصولات یک پاسخ ایمنی خاص به شکل ایمونوگلوبولین های ترشحی کلاس A هستند. IgA ترشحی همراه با شیر مادر، محافظت موضعی از غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، تنفسی و حتی را بهبود می بخشد. دستگاه تناسلی ادراری کودک تغذیه با شیر مادر از طریق معرفی آنتی بادی های آماده ضد باکتریایی و ضد ویروسی کلاس SIgA، مقاومت کودکان را در برابر عفونت های روده ای، عفونت های تنفسی و اوتیت میانی ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزا به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. ایمونوگلوبولین‌ها و لنفوسیت‌های مادر که با شیر مادر عرضه می‌شوند، سیستم ایمنی کودک را تحریک می‌کنند و ایمنی طولانی‌مدت ضد باکتری و ضد ویروسی را ایجاد می‌کنند. تغذیه با شیر مادر باعث افزایش پاسخ ایمنی کودکان به واکسن های تزریق شده می شود. شیردهی مانع رشد می شود بیماری های آلرژیکو بیماری خودایمنی بیماری سلیاک. یکی از اجزای شیر مادر، لاکتوفرین، در تحریک عملکردهای ایمونولوژیک نقش دارد، قادر به نفوذ به سلول های سیستم ایمنی، اتصال به DNA و القای رونویسی ژن های سیتوکین است. اجزای شیر مادر مانند آنتی بادی های اختصاصی، باکتریوسیدین ها و مهارکننده های چسبندگی باکتریایی دارای فعالیت ضد باکتریایی مستقیم هستند. همه موارد فوق مستلزم توجه زیادیدر کار پیشگیرانه با زنان باردار برای توضیح مزایای شیردهی. برنامه‌های آموزشی ویژه‌ای که نه تنها زنان، بلکه شامل شوهران، والدین و سایر افرادی که می‌توانند بر تصمیم زن برای شیر دادن به فرزندش تأثیر بگذارند نیز مفید هستند (شکل 3-9).

کار طراحی شیر خشک برای نوزادان که بتواند جایگزین شیر مادر شود، نه تنها از نظر مشکل است ارزش غذایی، بلکه با اثر محرک آن بر سیستم ایمنی کودک. برنامه ریزی شده است که سیتوکین ها و فاکتورهای رشد لازم به دست آمده با استفاده از فناوری های مهندسی ژنتیک را در چنین مخلوط هایی معرفی کنیم.

تغذیه منطقی کودک یکی از راه های جهانی برای حفظ رشد و بلوغ مناسب سیستم ایمنی بدن و پیشگیری از عفونت ها و سایر بیماری ها در کودکان، به عنوان مثال، پیامدهای عوامل استرس زا بر سیستم ایمنی کودک است. محصولات اسید لاکتیک حاوی باکتری های زنده اسید لاکتیک به عنوان منبع ایمن آنتی ژن ها عمل می کنند که در سطح MALT دستگاه گوارش عمل می کنند و بلوغ سلول های ارائه دهنده آنتی ژن و لنفوسیت های T را افزایش می دهند. استفاده از نوکلئوتیدها به عنوان افزودنی های مواد غذاییبلوغ سیستم ایمنی در نوزادان نارس را تسریع می کند. موارد زیر به عنوان مکمل های غذایی برای کودکان ضعیف توصیه می شود: گلوتامین، آرژنین و امگا 3 اسید چربکمک به ایجاد تعادل بین مکانیسم های سلولی و هومورال پاسخ ایمنی. معرفی روی به عنوان یک مکمل غذایی برای عادی سازی وزن بدن و عملکردهای ایمنی در کودکان استفاده می شود. در سرم نوزادان نارس، غلظت ویتامین A (رتینول) به طور قابل توجهی کمتر از نوزادان ترم است که اساس استفاده از ویتامین A به عنوان مکمل غذایی برای اولی است. مجموعه ای از ویتامین ها و ریز عناصر توصیه می شود استفاده دائمیکودکان سال های اول زندگی، که به بلوغ سیستم ایمنی آنها کمک می کند (جدول 3-3).

کودکان با تظاهرات شدید نقص ایمنی با درمان جایگزین درمان می شوند. مثلا سعی می کنند کمبود ایمونوگلوبولین G را با معرفی ایمونوگلوبولین دهنده جبران کنند. با این حال، IgG اهداکننده تزریق شده دارای نیمه عمر گردش خون در بدن کودک حتی کمتر از IgG مادر است. پیشگیری از عفونت در نوتروپنی در کودکان با استفاده از داروهای فاکتور رشد مرتبط است: G-CSF و GM-CSF، که باعث تحریک میلوپوئز و افزایش تعداد و فعالیت سلول های فاگوسیتیک در خون کودک می شود.