kamu Orang yang sehat Dalam kondisi istirahat, detak jantung normalnya adalah 60-90 detak per menit. Denyut jantung lebih dari 90 disebut takikardia, kurang dari 60 - bradikardia.

Siklus jantung terdiri dari tiga fase: sistol atrium, sistol ventrikel, dan jeda umum (diastol atrium dan ventrikel secara bersamaan). Sistol atrium lebih lemah dan lebih pendek dari sistol ventrikel dan berlangsung 0,1-0,15 detik. Sistol ventrikel lebih kuat dan berkepanjangan, sama dengan 0,3 detik. Diastol atrium membutuhkan waktu 0,7-0,75 detik, diastol ventrikel - 0,5-0,55 detik. Jeda jantung total berlangsung 0,4 detik. Selama periode ini jantung beristirahat. Semua siklus jantung berlangsung 0,8-0,85 detik. Diperkirakan ventrikel bekerja kurang lebih 8 jam sehari (I.M. Sechenov). Ketika detak jantung meningkat, misalnya selama kerja otot, siklus jantung memendek karena berkurangnya istirahat, yaitu. jeda umum. Durasi sistol atrium dan ventrikel hampir tidak berubah. Oleh karena itu, jika pada detak jantung 70 per menit total jeda adalah 0,4 detik, maka ketika frekuensi ritme menjadi dua kali lipat, yaitu. 140 denyut per menit, total jeda jantung akan menjadi setengahnya, yaitu. 0,2 detik. Sebaliknya, pada detak jantung 35 per menit, total jeda akan menjadi dua kali lebih lama, yaitu. 0,8 detik.

Selama jeda umum, otot-otot atrium dan ventrikel berelaksasi, katup daun terbuka, dan katup semilunar tertutup. Tekanan dalam bilik jantung turun menjadi 0 (nol), sehingga terjadi darah dari vena cava dan vena pulmonalis yang tekanannya 7 mm Hg. Art., mengalir ke atrium dan ventrikel secara gravitasi, secara bebas (yaitu pasif), mengisi sekitar 70% volumenya. Sistol atrium, di mana tekanan di dalamnya meningkat 5-8 mm Hg. Art., menyebabkan sekitar 30% lebih banyak darah dipompa ke dalam ventrikel. Dengan demikian, nilai fungsi pemompaan miokardium atrium relatif kecil. Atrium terutama berperan sebagai reservoir aliran darah, dengan mudah mengubah kapasitasnya karena ketebalan dinding yang kecil. Volume reservoir ini dapat lebih ditingkatkan karena wadah tambahan - pelengkap atrium, yang menyerupai kantong dan, jika diperluas, dapat menampung sejumlah besar darah.

Segera setelah akhir sistol atrium, sistol ventrikel dimulai, yang terdiri dari dua fase: fase ketegangan (0,05 detik) dan fase pengeluaran darah (0,25 detik). Fase tegangan, termasuk periode kontraksi asinkron dan isometrik, terjadi ketika daun katup dan katup semilunar tertutup. Pada saat ini, otot jantung menegang di sekitar darah yang tidak dapat dimampatkan. Panjang serat otot miokard tidak berubah, tetapi dengan peningkatan ketegangannya, tekanan di ventrikel meningkat. Pada saat tekanan darah di ventrikel melebihi tekanan di arteri, katup semilunar terbuka dan darah dikeluarkan dari ventrikel ke aorta dan batang paru. Fase kedua sistol ventrikel dimulai - fase pengusiran darah, termasuk periode pengusiran cepat dan lambat. Tekanan sistolik di ventrikel kiri mencapai 120 mmHg. Seni., di sebelah kanan - 25-30 mm Hg. Seni. Peran utama dalam pengusiran darah dari ventrikel adalah milik septum atrioventrikular, yang selama sistol ventrikel bergerak maju ke puncak jantung, dan selama diastol - kembali ke dasar jantung. Perpindahan septum atrioventrikular ini disebut efek perpindahan septum atrioventrikular (jantung bekerja dengan septumnya sendiri).

Setelah fase ejeksi, diastol ventrikel dimulai, dan tekanan di dalamnya menurun. Pada saat tekanan di aorta dan batang paru menjadi lebih tinggi daripada di ventrikel, katup semilunar menutup. Pada saat ini, katup atrioventrikular terbuka di bawah tekanan darah yang terkumpul di atrium. Periode jeda umum dimulai - fase istirahat dan pengisian jantung dengan darah. Kemudian siklus aktivitas jantung berulang.

12. Manifestasi eksternal aktivitas jantung dan indikator aktivitas jantung

KE manifestasi eksternal Aktivitas jantung meliputi: impuls apikal, bunyi jantung, dan fenomena kelistrikan jantung. Indikator aktivitas jantung adalah sistolik dan curah jantung.

Denyut puncak disebabkan oleh fakta bahwa jantung berputar dari kiri ke kanan selama sistol ventrikel dan mengubah bentuknya: dari ellipsoidal menjadi bulat. Puncak jantung naik dan menekan dada di area ruang interkostal kelima di sebelah kiri. Tekanan ini dapat dilihat terutama pada orang kurus atau diraba dengan telapak tangan.

Bunyi jantung merupakan fenomena bunyi yang terjadi pada detak jantung. Mereka dapat didengar dengan menempelkan telinga atau stetoskop ke dada. Ada dua bunyi jantung: bunyi pertama, atau sistolik, dan bunyi kedua, atau diastolik. Nada pertama lebih rendah, tumpul dan panjang, nada kedua pendek dan tinggi. Dalam asal usul nada pertama, katup atrioventrikular terutama mengambil bagian (osilasi katup ketika katup menutup). Selain itu, miokardium ventrikel yang berkontraksi dan getaran benang tendon yang meregang (akord) berperan dalam asal usul nada pertama. Katup semilunar aorta dan batang paru mengambil bagian utama dalam terjadinya nada kedua pada saat penutupannya (membanting).

Dengan menggunakan metode fonokardiografi (PCG), terdeteksi dua nada lagi: III dan IV, yang tidak terdengar, tetapi dapat terekam dalam bentuk kurva. Nada ketiga disebabkan oleh getaran dinding jantung akibat cepatnya aliran darah ke ventrikel pada awal diastol. Nada ini lebih lemah dibandingkan nada I dan II. Nada IV disebabkan oleh getaran dinding jantung akibat kontraksi atrium dan pemompaan darah ke ventrikel.

Saat istirahat, pada setiap sistol, ventrikel jantung mengeluarkan 70-80 ml ke dalam aorta dan batang paru, yaitu. sekitar setengah dari darah yang dikandungnya. Ini adalah volume sistolik, atau sekuncup jantung. Darah yang tersisa di ventrikel disebut volume cadangan. Masih ada sisa volume darah yang tidak dikeluarkan meski dengan kontraksi jantung terkuat sekalipun. Pada 70-75 kontraksi per menit, ventrikel masing-masing mengeluarkan 5-6 liter darah. Ini adalah volume menit jantung. Jadi, misalnya volume sistolik adalah 80 ml darah, dan jantung berkontraksi 70 kali per menit, maka volume menitnya adalah.

Siklus jantung- ini adalah sistol dan diastol jantung, yang berulang secara berkala dalam urutan yang ketat, yaitu. periode waktu yang melibatkan satu kontraksi dan satu relaksasi atrium dan ventrikel.

Dalam siklus fungsi jantung, dua fase dibedakan: sistol (kontraksi) dan diastol (relaksasi). Selama sistol, rongga jantung dikosongkan dari darah, dan selama diastol, rongga tersebut terisi. Periode yang meliputi satu sistol dan satu diastol atrium dan ventrikel serta jeda umum berikutnya disebut siklus jantung.

Sistol atrium pada hewan berlangsung 0,1-0,16 detik, dan sistol ventrikel berlangsung 0,5-0,56 detik. Jeda jantung total (diastol simultan atrium dan ventrikel) berlangsung 0,4 detik. Selama periode ini jantung beristirahat. Seluruh siklus jantung berlangsung selama 0,8-0,86 detik.

Pekerjaan atrium tidak sekompleks pekerjaan ventrikel. Sistol atrium memastikan aliran darah ke ventrikel dan berlangsung 0,1 detik. Kemudian atrium memasuki fase diastol yang berlangsung selama 0,7 detik. Selama diastol, atrium terisi darah.

Durasi berbagai fase siklus jantung bergantung pada detak jantung. Dengan semakin seringnya kontraksi jantung, durasi setiap fase, terutama diastol, berkurang.

Fase siklus jantung

Di bawah siklus jantung memahami periode yang mencakup satu kontraksi - sistol dan satu relaksasi - diastol atrium dan ventrikel - jeda umum. Total durasi siklus jantung pada denyut jantung 75 denyut/menit adalah 0,8 detik.

Kontraksi jantung dimulai dengan sistol atrium, berlangsung 0,1 detik. Tekanan di atrium meningkat menjadi 5-8 mm Hg. Seni. Sistol atrium digantikan oleh sistol ventrikel yang berlangsung 0,33 detik. Sistol ventrikel dibagi menjadi beberapa periode dan fase (Gbr. 1).

Beras. 1. Fase siklus jantung

Periode tegangan berlangsung 0,08 detik dan terdiri dari dua fase:

• fase kontraksi asinkron miokardium ventrikel - berlangsung 0,05 detik. Selama fase ini, proses eksitasi dan proses kontraksi selanjutnya menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Tekanan di ventrikel masih mendekati nol. Pada akhir fase, kontraksi mencakup seluruh serat miokard, dan tekanan di ventrikel mulai meningkat dengan cepat.
• fase kontraksi isometrik (0,03 detik) - dimulai dengan bantingan katup atrioventrikular. Dalam hal ini terjadi bunyi jantung I, atau sistolik. Pergeseran katup dan darah menuju atrium menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Tekanan di ventrikel meningkat dengan cepat: hingga 70-80 mm Hg. Seni. di kiri dan hingga 15-20 mm Hg. Seni. di kanan.

Katup selebaran dan semilunar masih tertutup, volume darah di ventrikel tetap konstan. Karena kenyataan bahwa cairan tersebut praktis tidak dapat dimampatkan, panjang serat miokard tidak berubah, hanya ketegangannya yang meningkat. Tekanan darah di ventrikel meningkat dengan cepat. Ventrikel kiri dengan cepat memperoleh bentuk bulat dan menghantam permukaan bagian dalam dengan kuat dinding dada. Di ruang interkostal kelima, 1 cm di sebelah kiri garis midklavikula, impuls apikal terdeteksi pada saat ini.

Menjelang akhir periode ketegangan, tekanan yang meningkat pesat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi dibandingkan tekanan di aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari ventrikel mengalir ke pembuluh-pembuluh ini.

Masa pengasingan darah dari ventrikel berlangsung 0,25 detik dan terdiri dari fase cepat (0,12 detik) dan fase ejeksi lambat (0,13 detik). Pada saat yang sama, tekanan di ventrikel meningkat: di ventrikel kiri hingga 120-130 mm Hg. Seni., dan di sebelah kanan hingga 25 mm Hg. Seni. Pada akhir fase ejeksi lambat, miokardium ventrikel mulai berelaksasi dan diastol dimulai (0,47 detik). Tekanan di ventrikel turun, darah dari aorta dan arteri pulmonalis mengalir kembali ke rongga ventrikel dan “membanting” katup semilunar, dan bunyi jantung kedua, atau diastolik, terjadi.

Waktu dari awal relaksasi ventrikel sampai “bantingan” katup semilunar disebut periode protodiastolik(0,04 detik). Setelah katup semilunar menutup, tekanan di ventrikel turun. Katup daun pada saat ini masih tertutup, volume darah yang tersisa di ventrikel, dan oleh karena itu panjang serat miokard, tidak berubah, itulah sebabnya periode ini disebut periode relaksasi isometrik(0,08 detik). Menjelang akhir, tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada di atrium, katup atrioventrikular terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel. Dimulai periode pengisian ventrikel dengan darah, yang berlangsung 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengisian cepat (0,08 detik) dan lambat (0,17 detik).

Getaran dinding ventrikel akibat derasnya aliran darah ke dalamnya menyebabkan munculnya bunyi jantung ketiga. Menjelang akhir fase pengisian lambat, terjadi sistol atrium. Atrium memompa darah tambahan ke dalam ventrikel ( periode presistolik, sama dengan 0,1 detik), setelah itu siklus baru aktivitas ventrikel dimulai.

Getaran dinding jantung yang disebabkan oleh kontraksi atrium dan tambahan aliran darah ke ventrikel menyebabkan munculnya bunyi jantung IV.

Selama mendengarkan jantung secara normal, nada I dan II yang keras terdengar jelas, dan nada III dan IV yang tenang hanya terdeteksi dengan rekaman grafis suara jantung.

Pada manusia, jumlah detak jantung per menit dapat berfluktuasi secara signifikan dan bergantung pada berbagai macamnya pengaruh eksternal. Saat melakukan pekerjaan fisik atau aktivitas olahraga, jantung bisa berkontraksi hingga 200 kali per menit. Dalam hal ini, durasi satu siklus jantung adalah 0,3 detik. Peningkatan jumlah detak jantung disebut takikardia, pada saat yang sama, siklus jantung menurun. Saat tidur, jumlah kontraksi jantung menurun hingga 60-40 denyut per menit. Dalam hal ini, durasi satu siklus adalah 1,5 detik. Penurunan jumlah detak jantung disebut bradikardia, sementara siklus jantung meningkat.

Struktur siklus jantung

Siklus jantung mengikuti frekuensi yang diatur oleh alat pacu jantung. Durasi satu siklus jantung bergantung pada frekuensi kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 denyut/menit adalah 0,8 detik. Struktur umum siklus jantung dapat direpresentasikan dalam bentuk diagram (Gbr. 2).

Seperti yang dapat dilihat dari Gambar. 1, dengan durasi siklus jantung 0,8 detik (frekuensi denyut 75 denyut/menit), atrium berada dalam keadaan sistol 0,1 detik dan dalam keadaan diastol 0,7 detik.

sistol- fase siklus jantung, termasuk kontraksi miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke sistem pembuluh darah.

Diastol- fase siklus jantung, termasuk relaksasi miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Beras. 2. Skema struktur umum siklus jantung. Kotak gelap menunjukkan sistol atrium dan ventrikel, kotak terang menunjukkan diastolnya.

Ventrikel berada dalam sistol sekitar 0,3 detik dan diastol sekitar 0,5 detik. Pada saat yang sama, atrium dan ventrikel berada dalam diastol sekitar 0,4 detik (diastol total jantung). Sistol dan diastol ventrikel dibagi menjadi periode dan fase siklus jantung (Tabel 1).

Tabel 1. Periode dan fase siklus jantung

Fase kontraksi asinkron - tahap awal sistol, di mana gelombang eksitasi menyebar ke seluruh miokardium ventrikel, tetapi tidak ada kontraksi kardiomiosit secara simultan dan tekanan di ventrikel berkisar antara 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Seni.

Fase kontraksi isometrik - tahap sistol, di mana katup atrioventrikular menutup dan tekanan di ventrikel dengan cepat meningkat hingga 10-15 mm Hg. Seni. di kanan dan hingga 70-80 mm Hg. Seni. di kiri.

Fase pengusiran cepat - tahap sistol, di mana terjadi peningkatan tekanan di ventrikel hingga nilai maksimum 20-25 mm Hg. Seni. di kanan dan 120-130 mm Hg. Seni. di sebelah kiri dan darah (sekitar 70% dari keluaran sistolik) memasuki sistem vaskular.

Fase pengusiran lambat- tahap sistol, di mana darah (sisa 30% keluaran sistolik) terus mengalir ke sistem pembuluh darah dengan kecepatan lebih lambat. Tekanan di ventrikel kiri secara bertahap menurun dari 120-130 menjadi 80-90 mm Hg. Seni., di sebelah kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Seni.

Periode protodiastolik- masa transisi dari sistol ke diastol, di mana ventrikel mulai berelaksasi. Tekanan di ventrikel kiri menurun hingga 60-70 mm Hg. Seni., dalam temperamen - hingga 5-10 mm Hg. Seni. Karena tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonalis, katup semilunar menutup.

Periode relaksasi isometrik - tahap diastol, di mana rongga ventrikel diisolasi oleh katup atrioventrikular dan semilunar tertutup, berelaksasi secara isometrik, tekanan mendekati 0 mmHg. Seni.

Fase pengisian cepat - tahap diastol, di mana katup atrioventrikular terbuka dan darah mengalir ke ventrikel dengan kecepatan tinggi.

Fase pengisian lambat - tahap diastol, di mana darah perlahan mengalir melalui vena cava ke atrium dan melalui katup atrioventrikular yang terbuka ke dalam ventrikel. Pada akhir fase ini, 75% ventrikel terisi darah.

Periode presistolik - tahap diastol bertepatan dengan sistol atrium.

Sistol atrium - kontraksi otot atrium, dimana tekanan atrium kanan meningkat menjadi 3-8 mm Hg. Seni., di sebelah kiri - hingga 8-15 mm Hg. Seni. dan setiap ventrikel menerima sekitar 25% volume darah diastolik (15-20 ml).

Tabel 2. Ciri-ciri fase siklus jantung

Kontraksi miokardium atrium dan ventrikel dimulai setelah eksitasinya, dan karena alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensial aksi awalnya menyebar ke miokardium kanan dan kemudian ke atrium kiri. Akibatnya, miokardium atrium kanan merespons dengan eksitasi dan kontraksi agak lebih awal dibandingkan miokardium atrium kiri. DI DALAM kondisi normal Siklus jantung dimulai dengan sistol atrium, yang berlangsung 0,1 detik. Cakupan eksitasi miokardium atrium kanan dan kiri yang tidak simultan dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada EKG (Gbr. 3).

Bahkan sebelum sistol atrium, katup AV terbuka dan rongga atrium dan ventrikel sebagian besar sudah terisi darah. Tingkat Peregangan dinding tipis miokardium atrium dengan darah penting untuk iritasi mekanoreseptor dan produksi peptida natriuretik atrium.

Beras. 3. Perubahan indikator kinerja jantung pada periode yang berbeda dan fase siklus jantung

Selama sistol atrium, tekanan di atrium kiri bisa mencapai 10-12 mmHg. Seni., dan di sebelah kanan - hingga 4-8 mm Hg. Art., atrium juga mengisi ventrikel dengan volume darah yang saat istirahat adalah sekitar 5-15% dari volume yang terletak di ventrikel saat ini. Volume darah yang masuk ke ventrikel selama sistol atrium dapat meningkat selama aktivitas fisik dan berjumlah 25-40%. Volume pengisian tambahan dapat meningkat hingga 40% atau lebih pada orang berusia di atas 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atrium mendorong peregangan miokardium ventrikel dan menciptakan kondisi untuk kontraksi selanjutnya yang lebih efisien. Oleh karena itu, atrium berperan sebagai semacam penguat kemampuan kontraktil ventrikel. Dengan fungsi atrium ini (misalnya, dengan fibrilasi atrium) efisiensi ventrikel menurun, penurunan cadangan fungsionalnya berkembang, dan transisi ke insufisiensi fungsi kontraktil miokard semakin cepat.

Pada saat sistol atrium, gelombang a terekam pada kurva denyut vena, pada beberapa orang, saat merekam fonokardiogram, bunyi jantung ke-4 dapat terekam.

Volume darah yang terletak setelah sistol atrium di rongga ventrikel (pada akhir diastolnya) disebut akhir diastolik. Ini terdiri dari volume darah yang tersisa di ventrikel setelah sistol sebelumnya ( akhir sistolik volume), volume darah yang mengisi rongga ventrikel selama diastol sebelum sistol atrium, dan volume tambahan darah yang masuk ke ventrikel selama sistol atrium. Besarnya volume darah diastolik akhir bergantung pada ukuran jantung, volume darah yang mengalir dari vena, dan sejumlah faktor lainnya. Dalam keadaan sehat pemuda saat istirahat, jumlahnya bisa sekitar 130-150 ml (tergantung usia, jenis kelamin dan berat badan, bisa berkisar antara 90 hingga 150 ml). Volume darah ini sedikit meningkatkan tekanan di rongga ventrikel, yang selama sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam kisaran 10-12 mm Hg. Seni., dan di sebelah kanan - 4-8 mm Hg. Seni.

Untuk periode waktu 0,12-0,2 detik, sesuai dengan interval PQ pada EKG, potensial aksi dari nodus SA menyebar ke daerah apikal ventrikel, di miokardium tempat proses eksitasi dimulai, dengan cepat menyebar ke arah dari puncak ke dasar jantung dan dari permukaan endokardial ke epikardium. Setelah eksitasi, kontraksi miokard atau sistol ventrikel dimulai, yang durasinya juga bergantung pada detak jantung. Dalam kondisi istirahat sekitar 0,3 detik. Sistol ventrikel terdiri dari beberapa periode tegangan(0,08 detik) dan mengasingkan(0,25 detik) darah.

Sistol dan diastol kedua ventrikel terjadi hampir bersamaan, namun terjadi pada kondisi hemodinamik yang berbeda. Penjelasan lebih lanjut dan lebih rinci tentang peristiwa yang terjadi selama sistol akan dipertimbangkan dengan menggunakan contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data untuk ventrikel kanan disediakan.

Periode ketegangan ventrikel dibagi menjadi beberapa fase asinkron(0,05 detik) dan isometrik(0,03 detik) kontraksi. Fase kontraksi asinkron jangka pendek pada awal sistol miokardium ventrikel adalah konsekuensi dari cakupan eksitasi dan kontraksi yang tidak simultan. berbagai departemen miokardium. Eksitasi (sesuai dengan gelombang Q pada EKG) dan kontraksi miokard mula-mula terjadi di daerah otot papiler, bagian apikal septum interventrikular dan puncak ventrikel dan menyebar ke sisa miokardium dalam waktu sekitar 0,03 detik. Ini bertepatan dengan pendaftaran di Gelombang EKG Q dan bagian gigi yang menaik R ke puncaknya (lihat Gambar 3).

Puncak jantung berkontraksi sebelum pangkalnya, sehingga bagian apikal ventrikel ditarik ke arah pangkal dan mendorong darah ke arah yang sama. Pada saat ini, area miokardium ventrikel yang tidak terpengaruh oleh eksitasi dapat sedikit meregang, sehingga volume jantung praktis tidak berubah, tekanan darah di ventrikel belum berubah secara signifikan dan tetap lebih rendah dari tekanan darah di ventrikel besar. pembuluh darah di atas katup trikuspid. Tekanan darah di aorta dan lain-lain pembuluh arteri terus turun, mendekati nilai tekanan minimum, diastolik. Namun, katup pembuluh darah trikuspid tetap tertutup.

Pada saat ini, atrium berelaksasi dan tekanan darah di dalamnya menurun: untuk atrium kiri, rata-rata, dari 10 mm Hg. Seni. (presistolik) hingga 4 mm Hg. Seni. Pada akhir fase kontraksi asinkron ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya meningkat menjadi 9-10 mm Hg. Seni. Darah, di bawah tekanan dari bagian apikal miokardium yang berkontraksi, mengambil daun katup AV, menutupnya, mengambil posisi mendekati horizontal. Pada posisi ini, katup ditahan oleh benang tendon otot papiler. Pemendekan ukuran jantung dari puncak ke pangkalnya, yang karena ukuran filamen tendon yang tidak berubah, dapat menyebabkan eversi daun katup ke atrium, dikompensasi oleh kontraksi otot papiler jantung. .

Pada saat penutupan katup atrioventrikular, bunyi sistolik pertama jantung, fase asinkron berakhir dan fase kontraksi isometrik dimulai, yang disebut juga fase kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Durasi fase ini sekitar 0,03 detik, pelaksanaannya bertepatan dengan interval waktu di mana bagian gelombang yang menurun dicatat. R dan awal gigi S pada EKG (lihat Gambar 3).

Sejak katup AV menutup, dalam kondisi normal, rongga kedua ventrikel menjadi tertutup. Darah, seperti cairan lainnya, tidak dapat dimampatkan, sehingga kontraksi serat miokard terjadi pada panjangnya yang konstan atau dalam mode isometrik. Volume rongga ventrikel tetap konstan dan kontraksi miokard terjadi dalam mode isovolumik. Peningkatan ketegangan dan kekuatan kontraksi miokard dalam kondisi seperti itu diubah menjadi peningkatan tekanan darah yang cepat di rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah pada area septum AV, terjadi pergeseran jangka pendek menuju atrium, ditransmisikan ke darah vena yang masuk dan dicerminkan oleh munculnya gelombang c pada kurva denyut vena. Dalam waktu singkat - sekitar 0,04 detik, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai yang sebanding dengan nilainya saat ini di aorta, yang turun ke tingkat minimum - 70-80 mm Hg. Seni. Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Seni.

Kelebihan tekanan darah di ventrikel kiri dibandingkan tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan katup aorta dan penggantian periode ketegangan miokard dengan periode pengeluaran darah. Alasan terbukanya katup semilunar pembuluh darah adalah gradien tekanan darah dan ciri strukturnya yang berbentuk kantong. Selebaran katup ditekan ke dinding pembuluh darah oleh aliran darah yang dikeluarkan ke dalamnya oleh ventrikel.

Masa pengasingan darah berlangsung sekitar 0,25 detik dan dibagi menjadi beberapa fase pengusiran cepat(0,12 detik) dan pengasingan yang lambat darah (0,13 detik). Selama periode ini, katup AV tetap tertutup, katup semilunar tetap terbuka. Keluarnya darah secara cepat di awal haid disebabkan oleh beberapa hal. Sekitar 0,1 detik telah berlalu sejak permulaan eksitasi kardiomiosit dan potensial aksi berada pada fase dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat yang terbuka. Dengan demikian, ketegangan serabut miokardium yang sudah tinggi pada awal ekspulsi terus meningkat. Miokardium terus menekan volume darah yang menurun dengan kekuatan yang lebih besar, yang disertai dengan peningkatan tekanan lebih lanjut di rongga ventrikel. Gradien tekanan darah antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mulai dialirkan ke aorta dengan kecepatan tinggi. Selama fase ejeksi cepat, lebih dari setengah volume sekuncup darah yang dikeluarkan dari ventrikel selama seluruh periode ejeksi (sekitar 70 ml) dikeluarkan ke dalam aorta. Pada akhir fase pengusiran darah yang cepat, tekanan di ventrikel kiri dan aorta mencapai maksimum - sekitar 120 mm Hg. Seni. pada orang muda saat istirahat, dan di batang paru dan ventrikel kanan - sekitar 30 mm Hg. Seni. Tekanan ini disebut sistolik. Fase pengusiran darah secara cepat terjadi pada periode waktu ketika akhir gelombang terekam pada EKG S dan bagian isoelektrik dari interval tersebut ST sebelum permulaan gigi T(lihat Gambar 3).

Dalam kondisi pengusiran cepat bahkan 50% dari volume sekuncup, laju aliran darah ke aorta per waktu yang singkat akan menjadi sekitar 300 ml/dtk (35 ml/0,12 dtk). Kecepatan rata-rata aliran darah keluar dari bagian arteri sistem vaskular adalah sekitar 90 ml/dtk (70 ml/0,8 dtk). Jadi, lebih dari 35 ml darah memasuki aorta dalam 0,12 detik, dan dalam waktu yang sama sekitar 11 ml darah mengalir keluar ke dalam arteri. Tentunya, untuk menampung volume darah masuk yang lebih besar dibandingkan dengan aliran keluar dalam waktu singkat, perlu dilakukan peningkatan kapasitas pembuluh darah yang menerima volume darah “kelebihan” tersebut. Sebagian energi kinetik miokardium yang berkontraksi akan digunakan tidak hanya untuk mengeluarkan darah, tetapi juga untuk meregangkan serat elastis dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasitasnya.

Pada awal fase pengusiran darah yang cepat, peregangan dinding pembuluh darah relatif mudah, tetapi seiring dengan semakin banyaknya darah yang dikeluarkan dan pembuluh darah semakin meregang, maka resistensi terhadap peregangan meningkat. Batas regangan serat elastis habis dan serat kolagen keras dinding pembuluh darah mulai mengalami regangan. Aliran darah dicegah oleh resistensi pembuluh perifer dan darah itu sendiri. Miokardium perlu mengeluarkan sejumlah besar energi untuk mengatasi resistensi ini. Energi potensial terakumulasi selama fase tegangan isometrik jaringan otot dan struktur elastis miokardium itu sendiri habis dan kekuatan kontraksinya berkurang.

Laju pengeluaran darah mulai menurun dan fase pengeluaran darah cepat digantikan oleh fase pengeluaran darah lambat, yang disebut juga fase pengusiran berkurang. Durasinya sekitar 0,13 detik. Laju penurunan volume ventrikel menurun. Pada awal fase ini, tekanan darah di ventrikel dan aorta menurun dengan kecepatan yang hampir sama. Pada saat ini, saluran kalsium lambat menutup, dan fase dataran tinggi potensial aksi berakhir. Masuknya kalsium ke dalam kardiomiosit berkurang dan membran miosit memasuki fase 3—repolarisasi terminal. Sistol, periode pengeluaran darah, berakhir dan diastol ventrikel dimulai (sesuai dengan fase 4 potensial aksi). Penerapan pengusiran berkurang terjadi selama periode waktu ketika gelombang terekam pada EKG T, dan akhir sistol dan awal diastol terjadi di akhir gigi T.

Selama sistol ventrikel jantung, lebih dari setengah volume darah diastolik akhir (sekitar 70 ml) dikeluarkan dari ventrikel tersebut. Volume ini disebut volume sekuncup darah. Volume darah sekuncup dapat meningkat seiring dengan meningkatnya kontraktilitas miokard dan, sebaliknya, menurun jika kontraktilitas tidak mencukupi (lihat di bawah untuk indikator fungsi pemompaan jantung dan kontraktilitas miokard).

Tekanan darah di ventrikel pada awal diastol menjadi lebih rendah dibandingkan tekanan darah di pembuluh arteri yang meninggalkan jantung. Darah di pembuluh darah ini mengalami kekuatan serat elastis yang diregangkan pada dinding pembuluh darah. Lumen pembuluh darah dipulihkan dan sejumlah darah dipindahkan darinya. Sebagian darah mengalir ke pinggiran. Bagian lain dari darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan selama gerakan sebaliknya mengisi kantong katup vaskular trikuspid, yang ujung-ujungnya ditutup dan ditahan dalam keadaan ini karena perbedaan tekanan darah yang diakibatkannya. .

Selang waktu (sekitar 0,04 detik) dari permulaan diastol sampai penutupan katup pembuluh darah disebut interval protodiastolik. Pada akhir interval ini, detak jantung diastolik ke-2 direkam dan terdengar. Saat merekam EKG dan fonokardiogram secara bersamaan, permulaan bunyi ke-2 direkam pada akhir gelombang T pada EKG.

Diastol miokardium ventrikel (sekitar 0,47 detik) juga dibagi menjadi periode relaksasi dan pengisian, yang kemudian dibagi menjadi beberapa fase. Sejak katup vaskular semilunar menutup, rongga ventrikel menjadi tertutup 0,08, karena katup AV masih tetap tertutup pada saat ini. Relaksasi miokardium, terutama disebabkan oleh sifat struktur elastis matriks intra dan ekstraselulernya, dilakukan dalam kondisi isometrik. Di rongga ventrikel jantung, kurang dari 50% volume darah akhir diastolik tersisa setelah sistol. Volume rongga ventrikel tidak berubah selama ini, tekanan darah di ventrikel mulai menurun dengan cepat dan cenderung 0 mmHg. Seni. Ingatlah bahwa pada saat ini darah terus kembali ke atrium selama sekitar 0,3 detik dan tekanan di atrium secara bertahap meningkat. Pada saat tekanan darah di atrium melebihi tekanan di ventrikel, katup AV terbuka, fase relaksasi isometrik berakhir dan periode pengisian ventrikel dengan darah dimulai.

Periode pengisian berlangsung sekitar 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengisian cepat dan lambat. Segera setelah pembukaan katup AV, darah dengan cepat mengalir sepanjang gradien tekanan dari atrium ke dalam rongga ventrikel. Hal ini difasilitasi oleh efek hisap tertentu dari ventrikel yang berelaksasi, terkait dengan pelurusan mereka di bawah pengaruh gaya elastis yang timbul selama kompresi miokardium dan kerangka jaringan ikatnya. Pada awal fase pengisian cepat, getaran suara berupa bunyi jantung diastolik ke-3 dapat terekam pada fonokardiogram, yang disebabkan oleh terbukanya katup AV dan cepatnya aliran darah ke dalam ventrikel.

Saat ventrikel terisi, perbedaan tekanan darah antara atrium dan ventrikel berkurang, dan setelah sekitar 0,08 detik, fase pengisian cepat digantikan oleh fase pengisian ventrikel yang lambat dengan darah, yang berlangsung sekitar 0,17 detik. Pengisian ventrikel dengan darah pada fase ini dilakukan terutama karena pelestarian dalam darah yang bergerak melalui pembuluh sisa energi kinetik yang diberikan kepadanya oleh kontraksi jantung sebelumnya.

0,1 detik sebelum akhir fase pengisian lambat ventrikel dengan darah, siklus jantung berakhir, dan potensi baru Ketika alat pacu jantung bekerja, sistol atrium berikutnya terjadi dan ventrikel terisi dengan volume darah akhir diastolik. Periode waktu 0,1 detik yang menyelesaikan siklus jantung ini kadang-kadang disebut juga periode tambahan isian ventrikel selama sistol atrium.

Indikator integral yang mencirikan mekanis adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per menit, atau volume darah menit (MBV):

IOC = detak jantung. kamu,

dimana detak jantung adalah detak jantung per menit; SV - volume sekuncup jantung. Biasanya, saat istirahat, IOC seorang pemuda adalah sekitar 5 liter. Regulasi IOC dilakukan melalui berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) volume sekuncup.

Pengaruh terhadap detak jantung dapat diberikan melalui perubahan sifat sel alat pacu jantung. Pengaruh terhadap volume sekuncup dicapai melalui pengaruh kontraktilitas kardiomiosit miokard dan sinkronisasi kontraksinya.

pernapasan - aritmia pernapasan. Di akhir pernafasan, detak jantung menurun, sedangkan inhalasi meningkat.

Dalam patologi, kontraksi serat atrium atau ventrikel yang cepat dan tidak sinkron kadang-kadang diamati; kontraksi hingga 400 per menit disebut flutter miokard, hingga 600 per menit - kedipan (fibrilasi).

Elektrokardiografi memungkinkan Anda menganalisis sifat gangguan irama jantung, lokalisasi sumber eksitasi (di atrium, nodus AV, ventrikel), derajat dan lokalisasi gangguan konduksi eksitasi di jantung (blokade). EKG digunakan untuk mendiagnosis iskemia, infark, dan perubahan distrofi pada miokardium.

Vektorkardiografi

Ini adalah metode mencatat perubahan tegangan dan arah pergerakan vektor Medan listrik, yang terjadi ketika miokardium tereksitasi. Tabung sinar katoda digunakan, pada pelatnya (horizontal dan vertikal) 2 sadapan EKG disuplai secara bersamaan. Dengan cara ini, tegangan biocurrent jantung dihasilkan dari dua sadapan EKG. Pada layar vektorkardioskop, VCH diamati dalam bentuk 3 loop tertutup P, QRS, T.

TOPIK 7 SIKLUS JANTUNG. ANALISIS FASE SISTOL

DIASTOL VENTRIKULER DAN VENTRIKULER. PERATURAN AKTIVITAS JANTUNG

Garis besar kuliah

1. Periode dan fase siklus jantung.

2. Manifestasi mekanis dan akustik dari aktivitas jantung. Nada hati.

3. Volume darah sistolik dan menit.

4. Refleks saraf Dan regulasi humoral hati.

Kesimpulan.

1. Periode dan fase siklus jantung

Sistol dan diastol terkoordinasi dan membentuk siklus jantung. Setiap siklus jantung terdiri dari sistol atrium, sistol ventrikel, dan jeda umum. Pada denyut jantung 75 denyut/menit, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: atrium berkontraksi selama 0,1 detik, ventrikel berkontraksi selama 0,3 detik, dan jeda total berlangsung selama 0,4 detik. Diastol atrium berlangsung 0,7 detik, diastol ventrikel - 0,5 detik. Atrium bertindak sebagai reservoir tempat darah dikumpulkan sementara ventrikel berkontraksi dan mengeluarkan darah ke pembuluh darah besar.

Siklus kontraksi ventrikel terdiri dari beberapa periode dan fase yang membentuk struktur sistol dan diastol. Sebagai kriteria pembagian siklus jantung, diambil perubahan tekanan di atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar, dibandingkan dengan pencatatan biocurrents jantung - EKG, serta momen pembukaan dan penutupan katup jantung.

Sistol ventrikel dibagi menjadi 2 periode: ketegangan dan pengasingan.

Periode tegangan berlangsung 0,08 detik dan terdiri dari dua fase dengan karakteristik berbeda:

- fase kontraksi asinkron (0,05 detik);

- fase kontraksi isometrik(0,03–0,05 detik).

Fase kontraksi asinkron- bagian awal sistol, selama

yang menghasilkan cakupan berurutan miokardium ventrikel melalui proses kontraktil. Permulaan fase ini bertepatan dengan permulaan depolarisasi serabut otot ventrikel (gelombang Q pada EKG). Akhir dari fase ini bertepatan dengan permulaan peningkatan tajam tekanan intraventrikular. Selama fase kontraksi asinkron, tekanan intraventrikular tidak meningkat atau meningkat sedikit.

Fase kontraksi isometrik - bagian dari sistol ventrikel,

terjadi ketika katup jantung tertutup. Selama fase ini, tekanan di rongga ventrikel meningkat ke tingkat tekanan di aorta (atau arteri pulmonalis), yaitu hingga katup semilunar terbuka. Awal fase ini bertepatan dengan awal peningkatan tajam tekanan di ventrikel, dan akhir fase ini bertepatan dengan awal peningkatan tekanan di aorta dan arteri pulmonalis.

Periode ejeksi (0,25 detik) meluas hingga bagian utama kedua sistol ventrikel. Itu berlangsung sejak katup semilunar terbuka

Dan sampai akhir sistol dan dibagi menjadi:

- fase pengeluaran darah yang cepat (0,12 detik);

- fase pengeluaran darah lambat (0,13 detik).

Saat menganalisis siklus jantung, sistol umum dan mekanis dibedakan. Sistol umum adalah bagian dari siklus di mana proses kontraktil terjadi di miokardium. Ini mencakup periode ketegangan dan pengasingan. Sistol mekanis hanya mencakup fase kontraksi isometrik dan periode pengusiran, yaitu bagian siklus di mana tekanan di ventrikel meningkat dan dipertahankan di atas tekanan di pembuluh darah besar.

Diastol ventrikel dibagi menjadi periode-periode berikutnya dan fase.

Periode protodiastolik (0,04 detik) - waktu dari awal untuk bersantai-

ventrikel sampai katup semilunar menutup.

Periode relaksasi isometrik (0,08 detik) - periode relaksasi

gagal jantung dengan semua katup tertutup. Setelah katup semilunar menutup, tekanan di ventrikel turun. Katup selebaran masih tertutup, volume sisa darah dan panjang serat miokard tidak berubah. Pada akhir periode, tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada di dalam

atrium, katup selebaran terbuka, darah masuk ke ventrikel. Periode berikutnya akan datang.

Masa pengisian ventrikel dengan darah (0,25 detik) meliputi:

- fase pengisian cepat (0,08 detik);

- fase pengisian lambat (0,17 detik).

Kemudian tibalah periode presistolik (0,1 detik) - Atrium memompa darah tambahan ke dalam ventrikel. Setelah itu siklus baru aktivitas ventrikel dimulai.

2. Mekanik dan manifestasi suara aktivitas jantung. Suara jantung

Impuls puncak. Ketika tekanan di dalam ventrikel meningkat, ventrikel kiri menjadi bulat dan menyentuh permukaan bagian dalam dada. Pada saat ini, di ruang interkostal ke-5, 1 cm di sebelah kiri garis midklavikula, impuls apikal (jantung) terdeteksi.

Bunyi jantung merupakan fenomena bunyi yang menyertai aktivitas jantung. Mereka didengarkan oleh telinga menggunakan stetofonendoskop dan direkam dengan alat - fonokardiograf. Ada beberapa bunyi jantung. Bunyi jantung pertama muncul pada awal sistol ventrikel (oleh karena itu disebut sistolik). Kemunculannya didasarkan pada getaran daun katup atrioventrikular, benang tendonnya, dan getaran otot ventrikel. Bunyi kedua (diastolik) terjadi akibat bantingan katup semilunar.

Bunyi ketiga dan keempat tidak terdengar oleh telinga. Mereka hanya dapat ditentukan dengan fonokardiogram. Bunyi ketiga dibentuk oleh getaran dinding ventrikel selama pengisian cepat dengan darah, bunyi keempat dibentuk oleh pengisian tambahan ventrikel selama sistol atrium.

Bunyi jantung dan ritme kemunculannya digunakan dalam obat klinis untuk menilai aktivitas jantung.

3. Volume darah sistolik dan menit

JR adalah jumlah darah yang dikeluarkan setiap ventrikel kapal utama untuk satu sistol. Saat istirahat, itu dari 1/3 hingga setengahnya jumlah total darah yang terkandung dalam bilik jantung ini pada akhir diastol. CO2 dalam keadaan istirahat fisiologis pada posisi horizontal seseorang seringkali 75–100 ml (dengan detak jantung 70–75 denyut/menit). Saat berpindah dari posisi horizontal ke posisi vertikal, CVR menurun 30-40%, karena darah disimpan di pembuluh darah bagian bawah tubuh. Selama pekerjaan fisik, CO meningkat karena volume cadangan emisi.

IOC adalah volume darah yang dikeluarkan ventrikel kiri atau kanan jantung dalam 1 menit. IOC dalam keadaan istirahat fisiologis (fisik dan mental) dan posisi tubuh horizontal berfluktuasi sebelum

bisnis 4,5–6 l/mnt. Selama transisi pasif dari posisi horisontal di IOC vertikal menurun 15-20%. Untuk menyamakan pengaruh perbedaan antropometri individu terhadap nilai IOC, maka nilai IOC dinyatakan dalam bentuk SI. SI adalah nilai IOC dibagi luas permukaan tubuh dalam m2. SI berkisar antara 3–3,5 l/mnt/m2.

4. Neuro-refleks dan regulasi humoral jantung

Mekanisme yang mengatur aktivitas jantung dibagi menjadi intrakardiak dan ekstrakardiak. Intrakardiak meliputi intraseluler, interseluler, dan intrakardiak mekanisme saraf dilakukan oleh sistem saraf metasimpatis jantung. Intraseluler, pada gilirannya, dibagi menjadi heterometri dan homeometri. Ekstrakardiak meliputi saraf, yang dilakukan oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis, serta mekanisme pengaturan humoral. Pengaruh regulasi dapat berupa:

1. Kronotropik - mempengaruhi detak jantung.

2. Inotropik - berdasarkan kekuatan kontraksi.

3. Batmotropic - pada rangsangan miokard.

4. Dromotropik - dalam hal konduktivitas (kecepatan penyebaran eksitasi ke seluruh miokardium).

Autoregulasi miogenik (hemodinamik) dilakukan melalui salah satu dari dua mekanisme:

Regulasi heterometri

Dipelajari oleh Jalak. Hukum Starling menyatakan bahwa semakin banyak ventrikel terisi (diregangkan) dengan darah selama diastol, semakin kuat kontraksinya selama sistol berikutnya, yaitu, jika hal-hal lain dianggap sama, kekuatan kontraksi serat miokard adalah fungsi dari panjang akhir diastoliknya. . Berdasarkan hukum bahwa peningkatan pengisian jantung dengan darah, yang disebabkan oleh peningkatan aliran masuk vena atau penurunan pelepasan darah ke arteri, menyebabkan peningkatan peregangan ventrikel dan peningkatan. dalam kontraksi mereka. Dengan demikian, reaksi yang disebabkan oleh peregangan jantung mengarah pada penghapusan peregangan tersebut. "Hukum jantung" didasarkan pada hubungan molekuler "panjang - gaya sarkomer". Dengan tekanan diastolik 10–15 mm Hg. Seni. panjang sarkomer adalah 2,1 m, di mana rasio antara filamen aktin dan miosin optimal, menghasilkan interaksi maksimum di antara keduanya selama kontraksi dan gaya kontraktil maksimum.

Regulasi homeometri aktivitas jantung

Mekanisme peningkatan kontraksi jantung, bukan disebabkan oleh perubahan panjang serat otot diastolik, disebut pengaturan diri homeometri. Ini termasuk meningkatkan kontraksi jantung:

1) di bawah pengaruh peningkatan tekanan aorta (efek Anrep - ahli fisiologi Rusia, karyawan I.P. Pavlov, yang bekerja selama magang di laboratorium Starling);

2) dengan peningkatan denyut jantung (efek Bowditch atau “tangga”). Fenomena ini dapat direproduksi baik pada jalur yang terisolasi maupun pada hati secara keseluruhan. Iritasi serial pada jantung dengan rangsangan dengan kekuatan yang sama menyebabkan peningkatan amplitudo kontraksi secara bertahap. Fenomena ini disebutpotensiasi kontraksi dan berhubungan dengan perubahan interval antar kontraksi dan oleh karena itu disebut sebagai ketergantungan kronoinotropik atau “kekuatan interval”). Hal ini didasarkan pada akumulasi ion kalsium di miokardiosit.

Mekanisme adaptasi jantung jangka panjang berdasarkan peningkatan sintesis protein dan peningkatan jumlahnyafungsional-strukturalelemen yang memberikan peningkatan curah jantung.

Mekanisme regulasi intrakardial antar sel dan intraorgan

Regulasi antar sel dikaitkan dengan kehadiran antara sel otot perhubungan cakram interkalar miokardium yang menyediakan transportasi nutrisi dan metabolit, koneksi miofibril, transfer eksitasi dari sel ke sel. Regulasi antar sel juga mencakup interaksi kardiomiosit dengan sel jaringan ikat yang membentuk stroma otot jantung, yang melakukan fungsi trofik dalam kaitannya dengan miokardiosit.

Refleks saraf regulasi mencakup keempat jenis pengaruh pada jantung: chrono-, ino-, batmo- dan dromotropic. Hal ini dilakukan dalam bentuk refleks ekstero dan interoreseptif yang timbul di zona refleksogenik tubuh. Jantung bertindak sebagai organ efektor dalam refleks ini.

Serabut preganglionik saraf vagus adalah akson sel saraf, terletak di medula oblongata, terutama di bagian parvoselulernya - di nukleus mutual, nukleus saluran soliter, dan nukleus motorik dorsal. Neuron vagal eferen di medula oblongata memiliki hubungan mono dan polisinaptik dengan serabut aferen saraf aorta dan sinus, dengan inti hipotalamus, korteks serebral, dan sumsum tulang belakang.

Pleksus saraf ekstrakardiak (dangkal dan dalam) terbentuk terutama karena cabang tulang belakang leher batang pembatas dan cabang yang memanjang dari bagian serviks dan toraks saraf vagus. Vagus kanan terutama mempersarafi nodus sinoatrial, yang kiri mempersarafi serat otot atrium dan bagian atas sistem konduksi atrioventrikular, sejumlah kecil serat juga mencapai otot ventrikel.

Serabut simpatis preganglionik adalah akson neuron yang terletak di tanduk lateral 5 segmen toraks atas sumsum tulang belakang dan berakhir di ganglia simpatis serviks bawah dan toraks atas (stelata). Serabut simpatis melewati berbagai bagian epikardium dan mempersarafi seluruh bagian jantung; beberapa akson simpatis melewati satu serabut otot. Atrium mengandung lebih banyak serat adrenergik daripada ventrikel.

Pada manusia, aktivitas ventrikel dikendalikan terutama oleh saraf simpatis. Atrium dan nodus sinoatrial berada di bawah pengaruh antagonis terus-menerus dari saraf vagus dan simpatis. Mematikan pengaruh parasimpatis pada anjing meningkatkan detak jantung dari 100 menjadi 150 detak/menit, dan ketika aktivitas simpatis ditekan, frekuensinya turun menjadi 60 detak/menit. Saat istirahat, nada saraf vagus mengalahkan nada saraf simpatis.

Sebagian besar serabut aferen jantung berasal dari saraf vagus dan saraf simpatis. Ada 2 jenis mekanoreseptor di atrium: reseptor B (respon terhadap regangan pasif) dan reseptor A (respon terhadap tegangan aktif).

Vagus, bersama dengan efek kronotropik negatif, juga memiliki efek asing, serta batmo- dan dromotropik negatif pada jantung, yaitu iritasi pada vagus mengurangi kekuatan kontraksi jantung, menghambat otomatisme simpul sinoatrial, dan rangsangan dan konduksi simpul atrioventrikular. Vagus tidak mempengaruhi konduksi pada berkas His dan serabut Purkinje. Karena penekanan otomatisitas nodus sinoatrial dan blok konduksi pada nodus atrioventrikular, iritasi menyebabkan henti jantung total. Mediator nervus vagus dalam pengaruhnya terhadap jantung adalah mediator ACh. Konsekuensi utama interaksi asetilkolin dengan reseptor m-kolinergik adalah peningkatan permeabilitas membran terhadap ion kalium. Akibatnya, iritasi pada vagus menyebabkan hiperpolarisasi membran sel alat pacu jantung. Peran tertentu juga dimainkan oleh penurunan masuknya ion kalsium ke dalam sel yang diperlukan untuk perkembangan kontraksi, karena aliran kalsium terhambat oleh percepatan repolarisasi karena peningkatan permeabilitas kalium. Selain itu, ACH mengurangi produksi cAMP di jantung, yang merangsang kontraksi jantung.

Dengan iritasi yang berkepanjangan pada vagus, fenomena jantung yang lepas dari pengaruhnya berkembang: meskipun iritasi pada vagus terus berlanjut, kontraksi jantung berlanjut, tetapi ritmenya tetap lambat. Pelarian palsu berkembang karena terjadinya aktivitas otomatis berkas His dan serabut Purkinje. Pelarian yang sebenarnya, menurut beberapa orang, adalah hasil dari penurunan jumlah impuls yang masuk ke vagus. Menurut ilmuwan lain, kemungkinan besar pelarian terjadi karena peningkatan kompensasi pengaruh saraf simpatik pada jantung.

Stimulasi saraf simpatis jantung menyebabkan peningkatan kontraksi jantung, peningkatan denyut jantung (efek ino dan kronotropik positif), stimulasi metabolisme pada otot jantung (efek trofik). Saraf simpatis juga mempunyai efek batmo- dan dromotropik positif pada jantung. Mediator saraf simpatis pada jantung hewan berdarah panas adalah NA. Selain itu, AN, suatu simpatomimetik yang terbentuk di medula adrenal dan diserap oleh jantung dari darah, bekerja di miokardium. Katekolamin berinteraksi denganreseptor beta-adrenergikmembran sel miokard, mewakili adenilat siklase. Dalam sel otot yang bekerja, interaksi denganreseptor beta-adrenergikNA dan AN meningkatkan permeabilitas terhadap ion kalsium, sehingga meningkatkan kekuatan kontraktil. Tampaknya efek inotropik katekolamin dilakukan dengan cara yang sama seperti kronotropik - melalui aktivasi adenilat siklase dan cAMP, yang mengaktifkan protein kinase, yaitu bagian yang tidak terpisahkan troponin miofibril.

Nada saraf sentrifugal jantung mempunyai asal pusat

definisi. Neuron vagal di dalam inti medulla oblongata berada dalam kegembiraan yang konstan. Neuron-neuron ini merupakan pusat penghambatan jantung. Di medula oblongata, di sebelah pusat ini, terdapat struktur, yang eksitasinya ditransmisikan ke neuron simpatis sumsum tulang belakang, merangsang aktivitas jantung. Struktur ini merupakan pusat akselerator jantung di medula oblongata.

Tingkat regulasi intrakardiak bersifat otonom, meskipun juga termasuk dalam hierarki pusat yang kompleks regulasi saraf. Ini dilakukan oleh MNS, yang neuronnya terletak di ganglia intramural jantung. MNS memiliki serangkaian elemen fungsional lengkap yang diperlukan untuk aktivitas refleks independen: sel sensorik, peralatan interneuron yang terintegrasi, neuron motorik. Akson neuron sensorik lewat sebagai bagian dari saraf vagus dan saraf simpatis, sehingga impuls sensitif dari jantung dapat mencapai bagian yang lebih tinggi sistem saraf. Serabut preganglionik dari saraf vagus dan cabang simpatis jantung berakhir di neuron interkalar dan motorik MNS, yaitu neuron metasimpatis adalah jalur akhir yang umum untuk impuls yang berasal dari intrakardiak dan pusat. MHC intrakardial mengatur ritme kontraksi jantung, kecepatanatrioventrikularkonduksi, repolarisasi kardiomiosit, laju relaksasi diastolik. Sistem ini memastikan adaptasi sistem peredaran darah terhadap perubahan aktivitas fisik pada tubuh bahkan pada orang setelah transplantasi jantung. Profesor G.I.Kositsky menemukan bahwa peregangan miokardium ventrikel kanan jantung yang terisolasi disertai dengan peningkatan kontraksi miokardium ventrikel kiri. Reaksi ini hilang dengan aksi penghambat ganglion, yang dimatikan

berfungsinya MNS. Refleks jantung lokal, yang dilakukan oleh MNS, mengatur tingkat aktivitas jantung sesuai dengan kebutuhan hemodinamik tubuh secara umum. Iritasi pada reseptor regangan karena peningkatan aliran darah dan kemacetan pembuluh koroner disertai melemahnya kekuatan kontraksi jantung; dengan peregangan mekanoreseptor jantung yang tidak mencukupi karena berkurangnya pengisian biliknya dengan darah, hal ini menyebabkan peningkatan refleks kekuatan kontraksi.

Perubahan refleks aktivitas jantung ketika reseptor zona refleksogenik teriritasi

Peningkatan tekanan di aorta dan sinokarotid daerah vaskular mengiritasi pressoreseptor, meningkatkan tonus pusat kardioinhibitor dan saraf vagus, yang disertai dengan penurunan denyut dan kekuatan jantung, reduksi dan normalisasi tekanan darah(refleks depresor). Sebaliknya, penurunan tekanan pembuluh darah menurunkan rangsangan vasoreseptor dan tonus vagal, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan peningkatan CO2. Iritasi pada reseptor bola mata ketika menekan mata, hal ini menyebabkan penurunan tajam detak jantung - refleks Danini-Aschner. Refleks jantung diketahui. Refleks Bezold-Jarisch - penurunan denyut jantung ketika alkaloid veratrine atau lainnya dimasukkan ke dalam saluran koroner zat kimia, bradikardia akibat distensi rongga jantung. Ketika bahan kimia (nikotin) dimasukkan ke dalam perikardium, bradikardia terjadi - refleks epikardial Chernigovsky.

Peran bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat dalam pengaturan aktivitas jantung

Sistem kardiovaskular, melalui bagian suprasegmental sistem saraf otonom - talamus, hipotalamus, dan korteks serebral, diintegrasikan ke dalam reaksi perilaku, somatik, dan otonom tubuh. Pengaruh korteks serebral (zona motorik dan premotor) pada pusat peredaran darah medula oblongata mendasari reaksi refleks kardiovaskular yang terkondisi. Iritasi pada struktur sistem saraf pusat, biasanya disertai dengan peningkatan denyut jantung dan peningkatan tekanan darah.

Regulasi humoral jantung

Menanggapi pelepasan katekolamin, reaksi 2 fase diamati: peningkatan denyut jantung dan peningkatan tekanan darah dan, sehubungan dengan refleks depresor, penurunan tekanan darah sekunder. Aktivitas jantung dirangsang oleh hormon tiroid, hormon adrenal, dan hormon seks. Kelebihan ion kalium disertai dengan serangan jantung pada tahap diastol. Peningkatan konsentrasi ion kalsium meningkat kontraksi jantung, mempersulit diastol dan menyebabkan henti jantung pada sistol.

Jantung berdetak berirama. Kontraksi jantung menyebabkan darah dipompa dari atrium ke ventrikel dan dari ventrikel ke pembuluh darah, dan juga menciptakan perbedaan tekanan darah di arteri dan sistem vena, berkat itu darah bergerak. Fase kontraksi jantung disebut sistol, dan fase relaksasi disebut diastol.

Siklus jantung terdiri dari sistol dan diastol atrium, serta sistol dan diastol ventrikel. Siklusnya dimulai dengan kontraksi atrium kanan, dan segera atrium kiri mulai berkontraksi. Sistol atrium dimulai 0,1 detik sebelum sistol ventrikel. Selama sistol, atrium tidak dapat mengalir dari atrium kanan ke vena cava, karena atrium yang berkontraksi menutup bukaan vena. Ventrikel dalam keadaan berelaksasi pada saat ini, sehingga darah vena memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid yang terbuka, dan darah arteri dari atrium kiri, yang masuk dari paru-paru, didorong melalui katup bikuspid yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama ini, darah dari aorta dan arteri pulmonalis tidak dapat masuk ke jantung karena katup semilunar tertutup oleh tekanan darah di pembuluh darah tersebut.

Kemudian diastol atrium dimulai dan saat dindingnya mengendur, darah dari vena mengisi rongganya.

Segera setelah akhir sistol atrium, ventrikel mulai berkontraksi. Mula-mula hanya sebagian serabut otot ventrikel yang berkontraksi, sedangkan sebagian lainnya meregang. Dalam hal ini, bentuk ventrikel berubah, namun tekanan di dalamnya tetap sama. Ini adalah fase kontraksi asinkron atau perubahan bentuk ventrikel, yang berlangsung sekitar 0,05 detik. Setelah kontraksi lengkap semua serat otot ventrikel, tekanan di rongganya meningkat dengan sangat cepat. Hal ini menyebabkan katup trikuspid dan bikuspid menutup dan bukaan atrium menutup. Katup semilunar tetap tertutup karena tekanan di ventrikel bahkan lebih rendah dibandingkan di aorta dan arteri pulmonalis. Fase ini di mana dinding otot Ventrikel menegang, tetapi volumenya tidak berubah sampai tekanan di dalamnya melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, yang disebut fase kontraksi isometrik. Itu berlangsung sekitar 0,03 detik.

Selama kontraksi isometrik ventrikel, tekanan di atrium selama diastol mencapai nol bahkan menjadi negatif, yaitu. kurang dari tekanan atmosfer, sehingga katup atrioventrikular tetap tertutup, dan katup semilunar ditutup oleh aliran balik darah dari pembuluh arteri. .

Kedua fase kontraksi asinkron dan isometrik bersama-sama membentuk periode ketegangan ventrikel. Pada manusia, katup semilunar aorta terbuka ketika tekanan di ventrikel kiri mencapai 65-75 mm Hg. Art., dan katup semilunar arteri pulmonalis terbuka ketika tekanan di ventrikel kanan mencapai - 12 mm Hg. Seni. Dalam hal ini, fase ejeksi dimulai, atau ejeksi darah sistolik, di mana tekanan darah di ventrikel meningkat tajam dalam waktu 0,10-0,12 detik (ejeksi cepat), dan kemudian, saat darah di ventrikel menurun, peningkatan tekanan berhenti dan pada akhir sistol mulai turun dalam 0,10-0,15 detik (ejeksi lambat).

Setelah katup semilunar terbuka, ventrikel berkontraksi, mengubah volumenya dan menggunakan sebagian ketegangan untuk bekerja mendorong darah ke dalam pembuluh darah (kontraksi auksotonik). Selama kontraksi isometrik, tekanan darah di ventrikel menjadi lebih besar daripada di aorta dan arteri pulmonalis, yang menyebabkan terbukanya katup semilunar dan fase pengusiran darah yang cepat dan kemudian lambat dari ventrikel ke dalam pembuluh darah. Setelah fase-fase ini, terjadi relaksasi mendadak pada ventrikel, diastolnya. Tekanan di aorta menjadi lebih tinggi daripada di ventrikel kiri, sehingga katup semilunar menutup. Selang waktu antara permulaan diastol ventrikel dan penutupan katup semilunar disebut periode protodiastolik, yang berlangsung selama 0,04 detik.

Selama diastol, ventrikel berelaksasi selama kurang lebih 0,08 detik dengan katup atrioventrikular dan semilunar tertutup, hingga tekanan di dalamnya turun di bawah tekanan di atrium, yang sudah terisi darah. Ini adalah fase relaksasi isometrik. Diastol ventrikel disertai dengan penurunan tekanan menjadi nol.

Penurunan tajam tekanan di ventrikel dan peningkatan tekanan di atrium saat kontraksi dimulai membuka katup trikuspid dan bikuspid. Fase pengisian cepat ventrikel dengan darah dimulai, yang berlangsung selama 0,08 detik, dan kemudian, karena peningkatan tekanan bertahap di ventrikel saat terisi darah, pengisian ventrikel melambat, dan fase pengisian lambat. dimulai selama 0,16 detik, yang bertepatan dengan fase diastolik akhir.

Pada manusia, sistol ventrikel berlangsung sekitar 0,3 detik, diastol ventrikel - 0,53 detik, sistol atrium - 0,11 detik, diastol atrium - 0,69 detik. Seluruh siklus jantung berlangsung rata-rata 0,8 detik pada manusia. Waktu diastol total atrium dan ventrikel kadang-kadang disebut jeda. Dalam kerja jantung manusia dan hewan tingkat tinggi dalam keadaan fisiologis tidak ada jeda, selain diastol, yang membedakan aktivitas jantung manusia dan hewan tingkat tinggi dengan aktivitas jantung hewan berdarah dingin.

Pada kuda, ketika aktivitas jantung meningkat, durasi satu siklus jantung adalah 0,7 detik, dimana sistol atrium berlangsung 0,1 detik, sistol ventrikel berlangsung 0,25 detik, dan sistol jantung total berlangsung 0,35 detik. Karena atrium juga berelaksasi selama sistol ventrikel, relaksasi atrium berlangsung 0,6 detik, atau 90% durasi siklus jantung, dan relaksasi ventrikel berlangsung 0,45 detik, atau 60-65%.

Durasi relaksasi ini mengembalikan kinerja otot jantung.

Kerja jantung disertai dengan perubahan tekanan pada rongga jantung dan sistem pembuluh darah, munculnya bunyi jantung, munculnya fluktuasi denyut nadi, dll. Siklus jantung adalah periode yang mencakup satu sistol dan satu diastol. Pada detak jantung 75 per menit, total durasi siklus jantung adalah 0,8 detik; pada detak jantung 60 per menit, siklus jantung akan memakan waktu 1 detik. Jika siklusnya memakan waktu 0,8 detik, maka sistol ventrikel ini menyumbang 0,33 detik, dan diastol ventrikel menyumbang 0,47 detik. Sistol ventrikel mencakup periode dan fase berikut:

1) periode ketegangan. Periode ini terdiri dari fase kontraksi ventrikel yang tidak sinkron. Selama fase ini, tekanan di dalam ventrikel masih mendekati nol, dan hanya pada akhir fase barulah peningkatan tekanan yang cepat di dalam ventrikel dimulai. Fase periode tegangan selanjutnya adalah fase kontraksi isometrik, yaitu fase kontraksi isometrik. ini berarti panjang otot tetap tidak berubah (iso – sama). Fase ini diawali dengan terbantingnya katup atrioventrikular. Pada saat ini terdengar bunyi jantung pertama (sistolik). Tekanan di ventrikel meningkat dengan cepat: hingga 70-80 di kiri dan hingga 15-20 mm Hg. di kanan. Selama fase ini, katup daun dan katup semilunar masih tertutup dan volume darah di ventrikel tetap konstan. Bukan suatu kebetulan bahwa beberapa penulis, alih-alih fase kontraksi asinkron dan tegangan isometrik, membedakan apa yang disebut fase kontraksi isovolumetrik (iso - sama dengan volume - volume). Ada banyak alasan untuk setuju dengan klasifikasi ini. Pertama, pernyataan tentang adanya kontraksi asinkron pada miokardium ventrikel yang bekerja, yang bekerja sebagai sinsitium fungsional dan memiliki kecepatan perambatan eksitasi yang tinggi, sangat diragukan. Kedua, kontraksi kardiomiosit yang tidak sinkron terjadi selama flutter dan fibrilasi ventrikel. Ketiga, selama fase kontraksi isometrik, panjang otot berkurang (dan ini tidak lagi sesuai dengan nama fase), tetapi volume darah di ventrikel pada saat ini tidak berubah, karena Katup atrioventrikular dan semilunar keduanya tertutup. Ini pada dasarnya adalah fase kontraksi atau ketegangan isovolumetrik.

2) masa pengasingan. Periode pengusiran terdiri dari fase pengusiran cepat dan fase pengusiran lambat. Selama periode ini, tekanan di ventrikel kiri meningkat menjadi 120-130 mm Hg, di ventrikel kanan - hingga 25 mm Hg. Selama periode ini, katup semilunar terbuka dan darah dilepaskan ke aorta dan arteri pulmonalis. Volume sekuncup darah, mis. volume yang dikeluarkan per sistol sekitar 70 ml, dan volume darah akhir diastolik kira-kira 120-130 ml. Sekitar 60-70 ml darah tersisa di ventrikel setelah sistol. Inilah yang disebut volume darah sistolik akhir, atau cadangan. Rasio volume sekuncup terhadap volume diastolik akhir (misalnya, 70:120 = 0,57) disebut fraksi ejeksi. Biasanya dinyatakan dalam persentase, jadi 0,57 harus dikalikan 100 dan dalam hal ini kita mendapatkan 57%, yaitu. fraksi ejeksi = 57%, normalnya 55-65%. Penurunan fraksi ejeksi merupakan indikator penting melemahnya kontraktilitas ventrikel kiri.

Diastol ventrikel memiliki periode dan fase sebagai berikut: 1) periode protodiastolik, 2) periode relaksasi isometrik dan 3) periode pengisian, yang selanjutnya dibagi menjadi a) fase pengisian cepat dan b) fase pengisian lambat. Periode protodiastolik berlangsung dari awal relaksasi ventrikel hingga penutupan katup semilunar. Setelah katup-katup ini menutup, tekanan di dalam ventrikel turun, tetapi katup-katup daun pada saat ini masih tertutup, yaitu. rongga ventrikel tidak berhubungan dengan atrium atau aorta dan arteri pulmonalis. Pada saat ini volume darah dalam ventrikel tidak berubah sehingga periode ini disebut periode relaksasi isometrik (atau lebih tepat disebut periode relaksasi isovolumetrik, karena volume darah dalam ventrikel tidak berubah. ). Selama periode pengisian cepat, katup atrioventrikular terbuka dan darah dari atrium dengan cepat memasuki ventrikel (secara umum diterima bahwa darah memasuki ventrikel pada saat ini secara gravitasi.). Volume utama darah dari atrium ke ventrikel masuk tepat pada fase pengisian cepat, dan hanya sekitar 8% darah yang masuk ke ventrikel selama fase pengisian lambat. Sistol atrium terjadi pada akhir fase pengisian lambat dan karena sistol atrium, sisa darah dikeluarkan dari atrium. Periode ini disebut presistolik (artinya presistol ventrikel), dan kemudian siklus jantung yang baru dimulai.

Jadi, siklus jantung terdiri dari sistol dan diastol. Sistol ventrikel terdiri dari: 1) periode ketegangan, yang dibagi menjadi fase kontraksi asinkron dan fase kontraksi isometrik (isovolumetrik), 2) periode ejeksi, yang dibagi menjadi fase ejeksi cepat dan fase dari ejeksi lambat. Sebelum timbulnya diastol, ada periode protodiastolik.

Diastol ventrikel terdiri dari: 1) masa relaksasi isometrik (isovolumetrik), 2) masa pengisian darah, yang terbagi menjadi fase pengisian cepat dan fase pengisian lambat, 3) masa prasistolik.

Analisis fase jantung dilakukan dengan menggunakan polikardiografi. Metode ini didasarkan pada perekaman EKG, FCG (fonokardiogram) dan sphygmogram (SG) yang sinkron. pembuluh nadi kepala. Durasi siklus ditentukan oleh gigi R–R. Durasi sistol ditentukan oleh interval dari awal gelombang Q pada EKG sampai awal nada ke-2 pada FCG, lamanya periode ejeksi ditentukan oleh interval dari awal anakrotisme hingga incisura pada SG, durasi periode ejeksi ditentukan oleh perbedaan antara durasi sistol dan periode ejeksi - periode ketegangan, dengan interval antara awal EKG gelombang Q dan awal nada pertama FCG - periode kontraksi asinkron, sesuai dengan perbedaan antara durasi periode ketegangan dan fase kontraksi asinkron - fase kontraksi isometrik.