Pengobatan depresi somatik. Masker depresi

Orang dengan depresi mungkin mengalami gejala dengan sifat dan tingkat keparahan yang berbeda-beda, dan jumlah gejala ini juga bervariasi.

Ada empat petunjuk umum, yang mencakup fitur sindrom depresi. Ini adalah tindakan, pengetahuan, perilaku, fungsi fisik.

Perubahan ritme tidur mengganggu kehidupan sehari-hari seseorang yang menderita depresi. Selain itu, tunjangan harian juga muncul perubahan suasana hati. Kondisi ini memburuk secara signifikan di pagi hari, dan lebih baik di sore dan malam hari. Kesulitan tidur dan kurangnya kontinuitas tidur (terbangun di malam hari) mempengaruhi kesejahteraan pasien.

Ketakutan dalam depresi

Ketakutan adalah gejala depresi yang terus-menerus. Kecemasan dapat mempunyai tingkat keparahan yang berbeda-beda (mulai dari ketakutan ringan hingga serangan panik). Penderita seringkali “merasa takut” di area jantung atau perut. Tidak ada penyebab jelas yang ditemukan atas kejadiannya. Menemani pasien sepanjang masa sakit.

Gejala depresi yang kurang umum meliputi:

• disforia(fenomena ini cukup umum, dimanifestasikan oleh ketidaksabaran, kejengkelan, kemarahan, dan sering kali menjadi sumber upaya menyakiti diri sendiri dan bunuh diri);
• apa yang disebut "penilaian depresif"– termasuk dalam gangguan berpikir; diwujudkan dengan opini negatif tentang diri sendiri, masa depan, kesehatan dan perilaku; pasien memiliki penilaian pesimistis terhadap situasi mereka saat ini dan prospek hidup mereka;
• pikiran atau tindakan yang mengganggu(pikiran terus-menerus muncul bertentangan dengan keinginan pasien, dan ada juga keinginan untuk mengulangi tindakan apa pun);
• disfungsi dalam kelompok sosial(keluarga, tempat kerja) – biasanya karena penurunan minat terhadap dunia luar; hal ini dapat mengakibatkan terputusnya kontak sepenuhnya dengan lingkungan;
• merasa kelelahan terus-menerus.

Proses depresi terjadi secara berbeda pada setiap pasien. Tingkat keparahan gejala sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya. Usia juga memainkan peran penting: pada orang muda, depresi sering kali berjalan lancar, tetapi di kemudian hari penyakit ini semakin parah. Episode depresi dapat bertahan untuk jangka waktu yang berbeda - dari beberapa hari hingga beberapa minggu, bulan, dan bahkan tahun.

BUNUH DIRI

Ancaman bunuh diri pada pasien depresi terus-menerus membebani dokter dan sangat menentukan taktik pengobatan. Masalah bunuh diri saat ini banyak dikembangkan oleh para psikolog dan sosiolog, namun dalam buku ini dibahas hanya dari aspek klinis dan hanya dalam kaitannya dengan pasien dengan depresi endogen. Secara umum diterima, dan ini jelas benar, bahwa semua pasien dengan depresi, pada tingkat tertentu, memiliki kecenderungan untuk bunuh diri atau, dalam hal apa pun, keengganan untuk hidup pada tingkat yang berbeda-beda. Pasien-pasien seperti itu menyatakan bahwa hidup ini membebani mereka, bahwa mereka tidak memikirkan kemungkinan untuk bunuh diri, tetapi jika kematian terjadi secara alami, karena kecelakaan atau penyakit, maka akan sangat buruk. Dalam kasus lain, pasien mengatakan bahwa dia memimpikan kematian, meskipun dia tidak akan melakukan apa pun untuk mewujudkannya. Beberapa pasien mempunyai pikiran untuk bunuh diri secara sporadis atau terus-menerus, dan beberapa dari mereka menyadari ide-ide ini dalam upaya bunuh diri yang kurang lebih serius.

Oleh karena itu, tugas terpenting seorang psikiater adalah menilai dengan tepat risiko bunuh diri pada pasien depresi. Sudut pandang yang menyatakan bahwa dokter harus selalu berangkat dari kemungkinan maksimum bunuh diri dan mengambil semua tindakan ekstrem (rawat inap, pengawasan ketat di rumah sakit, dll.), meskipun, pada pandangan pertama,

mengurangi kemungkinan bunuh diri, namun sulit diterima. Pertama, hampir tidak mungkin semua pasien depresi dirawat di rumah sakit, terlepas dari tingkat keparahan kondisi mereka. Selain itu, yang lebih penting lagi, rawat inap yang dilakukan tanpa alasan yang cukup sering kali menimbulkan kerugian yang tidak dapat diperbaiki pada pasien, merendahkan status sosialnya, kedudukan resminya, kepercayaan dirinya, dan, yang sangat penting dan biasanya kurang diperhatikan, merusak kesehatan. pencurian pasien terhadap dokter.

Jika pasien dan kerabatnya benar-benar dapat melihat perilaku dokter, pertama-tama, bukan kepedulian terhadap pasien, tetapi keinginan untuk bermain aman, maka pada serangan penyakit berikutnya, yang mungkin menjadi lebih parah, mereka akan berusaha menyembunyikan manifestasi penyakit dari psikiater atau tidak akan menghubunginya tepat waktu. Dalam hal ini, risiko bunuh diri akan sangat tinggi. Oleh karena itu, setelah mengambil keputusan untuk merawat pasien di rumah sakit, dokter harus menjelaskan kepadanya dan kerabatnya perlunya langkah tersebut, meskipun pada saat ini penjelasan tersebut mungkin belum dapat dipahami. Namun, di masa depan, ketika depresinya berakhir, pasien akan dapat memahami dan menilai dengan tepat motif dokter tersebut. Selain itu, seseorang tidak boleh menipu pasien dengan merawatnya di rumah sakit dengan dalih konsultasi di rumah sakit somatik, dll.

Tentu saja, dalam beberapa kasus yang jarang terjadi, tindakan ekstrem diperlukan untuk mencegah bunuh diri yang tak terhindarkan dan tidak melewatkan pasien yang berbahaya dalam hal ini. Namun, sebagai suatu peraturan, dipandu oleh pertimbangan etis dan kemungkinan terjadinya depresi berulang pada mengingat pasien di masa depan, psikiater harus melakukan segala kemungkinan untuk menjaga kontak dengannya, keyakinan dan rasa hormatnya.

Saat menilai risiko upaya bunuh diri, hal ini dapat direpresentasikan sebagai akibat dari dua faktor yang berlawanan arah: intensitas dorongan untuk bunuh diri dan hambatan psikologis yang menghalangi pelaksanaannya.

Intensitas dorongan untuk bunuh diri ditentukan oleh tingkat keparahan melankolis, tingkat kecemasan dan ketegangan afektif, serta tingkat keparahan manifestasi depresi lain yang tercantum di atas, yang membentuk “sikap depresi”. Perasaan tidak berdaya, tidak berdaya, tidak berdaya, takut akan hidup dan kesulitannya - semua ini menimbulkan keinginan untuk bunuh diri pada pasien. Risiko bunuh diri meningkat secara signifikan dengan adanya depersonalisasi: hilangnya keterikatan yang dialami secara menyakitkan, keterasingan dari manifestasi kehidupan di sekitarnya, anhedonia, penurunan naluri hidup dan manifestasi depersonalisasi lainnya yang “secara logis” mengarahkan pasien pada gagasan tersebut. dari kebutuhan untuk tidak ada lagi. Perlu dicatat bahwa punahnya naluri kehidupan jelas merupakan ciri depresi dan depersolisasi.

Penghalang yang menghalangi terjadinya kecenderungan bunuh diri adalah, pertama-tama, norma dan prinsip etika pasien, rasa tanggung jawab terhadap keluarga dan orang lain, kewajiban yang diemban, serta ketakutan akan kematian dan kesakitan. Oleh karena itu, ketika menilai kemungkinan percobaan bunuh diri, dokter harus berangkat tidak hanya dari analisis gejala, tingkat keparahan dan strukturnya, tetapi juga dari faktor sosial, pribadi dan budaya. Peran faktor-faktor ini dikonfirmasi oleh penelitian transkultural, yang menunjukkan bahwa ide dan tindakan bunuh diri bukanlah karakteristik dari beberapa peradaban, khususnya peradaban Afrika (Binilio A., 1975), serta hubungan antara religiusitas dan risiko bunuh diri, berulang kali. dicatat oleh penulis lama. Oleh karena itu, umat Kristen relatif lebih tangguh dalam melawan kecenderungan bunuh diri, dan hal ini berlaku terutama bagi umat Katolik, yang menganggap bunuh diri merupakan “dosa berat” yang tidak dapat ditebus. Di sisi lain, sejarah mengetahui adanya peradaban, atau, lebih tepatnya, periode perkembangannya, ketika bunuh diri merupakan cara yang sering dilakukan dan bahkan terhormat untuk menyelesaikan masalah-masalah kehidupan. Cukuplah untuk mengingat Kekaisaran Romawi pada masa kemundurannya dan khususnya kebiasaan harakiri di kalangan samurai Jepang.

Seperti disebutkan di atas, menilai kemungkinan pembunuhan itu sendiri merupakan tugas yang sangat penting ketika merawat pasien depresi. Oleh karena itu, pengetahuan tentang faktor-faktor yang mengurangi hambatan psikologis untuk bunuh diri tampaknya diperlukan. Bagaimanapun, bahkan seorang pasien dengan depresi berat pun harus berjuang dengan dirinya sendiri sebelum memutuskan untuk bunuh diri.

Risiko bunuh diri meningkat bila terdapat beberapa faktor:

1. Kesepian. Dalam hal ini, pasien yang hidup dalam isolasi total sangatlah berbahaya: mereka tidak memiliki keterikatan dan kewajiban yang memaksa mereka untuk terus hidup. Terkadang kehadiran seekor anjing atau kucing di dalam rumah, yang tidak akan ada lagi yang merawatnya setelah pemiliknya meninggal, menghalanginya untuk melakukan bunuh diri. Hal ini terutama berlaku untuk pasien lanjut usia. Perasaan kesepian dan tidak berguna serta terbebani dapat muncul dalam situasi keluarga yang terkait dengan konflik.

2. Pelanggaran pola hidup dan perampasan aktivitas favorit atau kebiasaan. Dalam hal ini bahayanya adalah depresi yang timbul setelah pensiun bahkan pindah ke tempat tinggal baru, ke lingkungan baru yang asing.

3. Percobaan bunuh diri di masa lalu atau bunuh diri yang telah selesai dilakukan di antara kerabat, ketika “tabu” bunuh diri tampaknya telah dicabut. Oleh karena itu, beberapa pasien yang kerabatnya melakukan bunuh diri berusaha keras melawan kecenderungan bunuh diri, dengan meyakinkan diri mereka sendiri bahwa kematian seperti itu adalah “nasib keluarga mereka”.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko bunuh diri juga mencakup beberapa hal gambaran klinis penyakit dan terutama depersonalisasi. Selain alasan di atas, hal ini memudahkan bunuh diri karena adanya analgesia. Faktor-faktor ini juga termasuk insomnia yang berkepanjangan, pengalaman menyakitkan yang dialami pasien, kecemasan parah, lebih sering diamati pada wanita, terutama dengan depresi pascapersalinan dan involusional.

Terakhir, peran iatrogenik harus dipertimbangkan. Oleh karena itu, kami mengamati beberapa kasus bunuh diri yang disebabkan oleh taktik dokter yang salah setelah akhir fase pertama: karena “alasan psikoterapi” pasien diberitahu bahwa penyakitnya tidak akan terulang kembali, bahwa ia dapat hidup dengan tenang dan percaya diri. sama seperti sebelum penyakitnya, dan bahwa dia hanya perlu menunjukkan kemauannya, menenangkan diri. Serangan yang berulang-ulang meyakinkan pasien bahwa dokter salah dalam menilai penyakitnya, bahwa penyakitnya akan menjadi kronis, tidak dapat disembuhkan.

Pikiran-pikiran ini secara signifikan berkontribusi terhadap bunuh diri. Bunuh diri relatif umum terjadi pada pasien dengan depresi berkepanjangan yang tidak diketahui dengan gejala somatik, hipokondriakal, dan depersonalisasi yang parah. Kurangnya kelegaan, “sepak bola” dari spesialis ke spesialis memimpin mereka Ke pemikiran tentang penyakit yang tidak dikenali dan tidak dapat disembuhkan (seringkali “kanker”), dan untuk menghilangkan siksaan tersebut, pasien tersebut mencoba bunuh diri.

Berbagai bentuk depresi ditandai dengan perbedaan tertentu dalam metode bunuh diri. Jadi, pada depresi melankolis yang parah, bunuh diri biasanya terjadi di pagi hari, seringkali dengan cara keracunan atau gantung diri. Pada depresi kecemasan yang parah, waktu untuk bunuh diri kurang pasti, meskipun upaya bunuh diri di pagi hari juga sering terjadi. Pasien seperti itu mencoba melompat keluar jendela, melemparkan dirinya ke bawah kendaraan, dan melukai dirinya sendiri dengan pisau. Dengan depresi cemas, yang muncul dengan gagasan menyalahkan diri sendiri, tuduhan dan kepentingan khusus, bunuh diri yang berkepanjangan mungkin terjadi, lebih sering pada wanita. Bunuh diri berkepanjangan yang disertai depresi pascapersalinan sangatlah berbahaya.

Yang paling serius dan paling sering diamati adalah upaya bunuh diri pada pasien dengan sindrom depresi-depersonalisasi. Upaya bunuh diri pada pasien ini telah dipikirkan dengan matang. Mereka berkomitmen dengan “kepala dingin”, secara rasional, bukan di bawah pengaruh nafsu yang akut. Tidak adanya keterbelakangan psikomotorik yang signifikan membuat bunuh diri lebih mudah dilakukan. Selain itu, analgesia, yang sering terlihat pada depersonalisasi parah, memungkinkan pasien melakukan tindakan yang sangat kejam. Jadi, seorang pasien dengan sindrom depresi-depersonalisasi perlahan-lahan menusuk kulitnya, otot-otot interkostal dan mencapai perikardium dengan sebatang pensil di bawah selimut. Dilihat dari ekspresi wajahnya, tidak ada orang di sekitarnya yang curiga, dan hanya ketika pasien menjadi pucat karena kehilangan darah barulah upaya bunuh diri diketahui.

Bahaya melihat kecenderungan bunuh diri, dan kadang-kadang bahkan depresi itu sendiri, pada pasien tersebut juga diperburuk oleh kenyataan bahwa ekspresi wajah mereka seringkali tidak sedih, tetapi acuh tak acuh, tidak ada kelesuan yang nyata, dan kadang-kadang mereka bahkan tersenyum dengan senyum sopan yang tidak ekspresif. yang menyesatkan dokter. Depresi “tersenyum” inilah yang sangat berbahaya dalam hal kesalahan diagnosis.

Secara umum, harus diingat bahwa seringkali pasien yang memutuskan untuk bunuh diri menjadi lebih tenang, yang bahkan dapat menimbulkan ilusi akan adanya perbaikan dan menyesatkan dokter.

Tidak selalu mudah untuk mengkualifikasi beberapa kasus keracunan obat tidur dan obat penenang. Terutama sering terjadi pada pasien yang menderita insomnia yang menyakitkan. Mereka meminum obat tidur dalam dosis besar bukan untuk mati, tetapi untuk “lupa”, kemudian, setengah sadar, kehilangan kendali, takut mereka akan tertidur, mereka terus meminum obat tidur lebih banyak lagi.

Saat ini, berkat layanan resusitasi dan toksikologi yang mapan, pasien seperti itu biasanya tidak meninggal. Setelah melakukan resusitasi, terkadang sulit untuk menentukan apakah mereka benar-benar ingin bunuh diri atau “lupa saja”. Seringkali kedua motif tersebut muncul secara bersamaan.

Kami tidak memikirkan upaya bunuh diri yang disebabkan secara reaktif yang dilakukan oleh orang-orang yang tidak menderita depresi endogen. Namun, dalam beberapa kasus, dengan latar belakang depresi endogen yang dangkal, situasi reaktif muncul atau depresi endogen “ditutupi” oleh gejala reaktif. Bentuk-bentuk depresi ini dijelaskan secara rinci di bawah ini.

Psikoterapi sangat penting dalam mencegah bunuh diri. Efektivitasnya, seperti diketahui, terutama didasarkan pada kepercayaan pasien terhadap dokter. Biasanya, pasien harus ditanyai secara langsung dan kategoris tentang pikiran untuk bunuh diri, dan selama percakapan, didorong untuk membicarakannya sendiri. Pada saat yang sama, seseorang tidak boleh marah atau mengutuk keras gagasan-gagasan ini. Sebaliknya, lebih baik menerima pengakuan pasien seperti biasa, begitu saja, untuk menjelaskan kepadanya bahwa ini tidak lebih dari sekadar gejala umum penyakit yang semua pasien dengan depresi memiliki pemikiran seperti itu.

Meyakinkan pasien juga harus dilakukan secara bertahap, kira-kira dalam bentuk ini: “Saya mengerti bahwa sekarang tidak mungkin untuk menghalangi Anda dari apa pun, bahwa Anda yakin akan kebenaran kesimpulan Anda; ketika penyakitnya hilang, kamu sendiri akan terkejut dengan niatmu dan mengingat kata-kataku, tapi sekarang aku malah ingin membuang waktu untuk persuasi. Kalau sudah sembuh nanti kita bicara detailnya,” dst. Gagasan utama yang harus diusung dalam percakapan itu adalah, pertama-tama, meyakinkan pasien bahwa kondisinya sudah jelas bagi dokter dan bahwa dokter tersebut. yakin bahwa penyakitnya akan sembuh. Omong-omong, kami perlu mengingatkan Anda tentang kewajiban pasien terhadap orang yang dicintainya: jika ada anak, maka bicarakan apa dampak kematian ayah (atau ibu) tersebut terhadap kehidupan mereka di masa depan, sehingga hal ini dapat menjadi contoh bagi mereka di masa-masa sulit. Namun, tidak selalu ada gunanya mencela pasien dengan tajam, terkadang setelah ini, gagasan tentang rasa bersalah semakin meningkat (“Saya bajingan sehingga saya siap meninggalkan anak-anak”) dan, sebagai akibatnya, pikiran untuk bunuh diri semakin meningkat (“.. .oleh karena itu, saya tidak layak untuk hidup”).

Anda tidak boleh secara paksa meminta pasien untuk tidak melakukan bunuh diri, tetapi pengakuan dan janji untuk tidak melakukan bunuh diri yang dibuat secara sukarela selama percakapan sangat diinginkan dan sampai batas tertentu mengurangi kemungkinan percobaan bunuh diri. Namun janji-janji tersebut tidak dapat dipercaya ketika memilih taktik, karena sewaktu-waktu kondisi pasien dapat berubah menjadi lebih buruk. Kadang-kadang, pada pasien depresi, yang pada dasarnya berhati-hati, tugas atau perintah yang diberikan oleh dokter mungkin menjadi faktor pembatas.

Tentu saja, baik bentuk percakapan maupun taktik pengaruh psikoterapi terutama ditentukan oleh karakteristik individu dari gejala psikopatologis dan kepribadian pasien. Namun dalam semua kasus, pernyataan bahwa dokter bertanggung jawab secara hukum jika terjadi pasien bunuh diri tidak boleh dijadikan argumen. Biasanya pernyataan ini menyebabkan hilangnya kepercayaan pada dokter dan segala argumentasinya yang lain.

Jika terdapat risiko tinggi bunuh diri di rumah sakit dan jika diketahui terdapat bahaya pada pasien rawat jalan,

yang karena alasan tertentu masih belum dirawat di rumah sakit, pengobatan harus dimulai bukan dengan antidepresan aktif, tetapi dengan obat penenang atau antidepresan dengan komponen kerja penenang yang kuat, dan hanya setelah meredakan ketegangan afektif, pengobatan dimulai dengan antidepresan yang diindikasikan untuk kondisi pasien. .

IDE NILAI RENDAH

Ide-ide depresi bahkan dapat dianggap sebagai hasil dari pembiasan pandangan dunia yang depresi melalui prisma karakteristik pribadi, sosial dan budaya pasien. Dalam semua kasus, hal itu didasarkan pada perasaan tidak berharga.

Ketergantungan tema pengalaman depresi pada faktor sosial dan budaya sudah diketahui dengan baik. Pada abad-abad yang lalu di Eropa Kristen, manifestasi depresi yang paling khas dan sering terjadi adalah gagasan delusi tentang keberdosaan, yang temanya biasanya dikaitkan dengan gagasan keagamaan. Pada pertengahan abad ini, tuduhan terhadap diri sendiri atas penghujatan, ilmu sihir, dan tindakan “merusak” sering kali membawa pasien depresi ke dalam pertaruhan Inkuisisi. Pada abad ke-20, di negara-negara industri Eropa, plot agama tentang gagasan bersalah mulai lebih jarang muncul, intensitas dan frekuensinya menurun, tetapi hingga saat ini, banyak psikiater menganggap delusi rasa bersalah sebagai salah satu diagnosis banding utama. kriteria depresi endogen.

Selama dekade-dekade pasca-perang, gagasan-gagasan mengenai rendahnya manfaat penyakit-penyakit ini mulai jarang muncul. Plot mereka, sebagai suatu peraturan, menjadi lebih biasa, tetapi ide-ide munafik menjadi lebih sering terjadi. Literatur memberikan sejumlah penjelasan untuk fakta ini: munculnya semakin banyak keadaan depresi ringan dan terhapus, terapi antidepresan dini, yang mencakup hampir semua pasien, “somatisasi depresi”, menurunnya peran agama dalam kehidupan masyarakat. , perubahan standar etika, dll. Peran faktor budaya dikonfirmasi dengan membandingkan frekuensi dan makna gagasan rasa bersalah dalam budaya yang berbeda: misalnya, di antara penduduk Inggris, gagasan tentang rasa bersalah jauh lebih umum daripada di beberapa negara. wilayah Nigeria (Binitie A., 1975). Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa perbedaan ditentukan oleh sosiokultural, bukan karakteristik nasional atau ras.

Profesi juga mempunyai pengaruh tertentu terhadap isi gagasan yang bernilai rendah. Misalnya, pada atlet profesional selama depresi, gagasan hipokondriak sangat sering diamati dan gagasan rasa bersalah sangat jarang diamati (Pichot P., Hassan J., 1973). Hal ini jelas dijelaskan oleh berbagai kepentingan orang-orang ini, dan perhatian besar yang harus mereka berikan terhadap kesehatan mereka, dan, yang paling penting, oleh fakta bahwa gangguan somatik dan kegagalan fisik yang diakibatkannya adalah perwujudan dari gangguan mereka sendiri. nilai rendah dalam bidang kegiatan dan kepentingan utama mereka.

Sebagaimana diketahui, gagasan depresif termasuk dalam kelompok afektif (holotimik) dan sangat ditentukan oleh intensitas pengaruhnya: dengan intensitas afektif yang lebih kecil, gagasan tersebut disajikan sebagai gagasan yang dinilai terlalu tinggi; ketika intensitas pengaruh meningkat, kemampuan mengkritik menghilang, dan ide-ide yang sama dalam plot disajikan kepada pasien dalam bentuk delirium, yang semakin intensif, semakin menentukan perilaku pasien. Ketika tingkat keparahan pengaruhnya menurun, dinamika sebaliknya diamati, yang terlihat jelas dalam proses farmakoterapi.

Sebagaimana dinyatakan di atas, alur gagasan depresi sangat ditentukan oleh karakteristik pribadi pasien, tingkat budayanya, profesinya, dll. Untuk menilai kondisi klinis pasien, prognosis dan pilihan terapi, perbedaan-perbedaan ini jelas merupakan hal yang tidak terlalu penting.

Jauh lebih penting untuk menggunakan gagasan depresi sebagai kriteria tambahan, sebuah “indikator” untuk menilai struktur afektif sindrom tersebut. Semakin jelas komponen kecemasan dalam struktur sindrom, semakin banyak pula subteks ancaman eksternal yang hadir dalam pengalaman pasien. Perubahan seperti itu ide-ide gila ketika struktur afektif berubah, kadang-kadang dapat diamati dengan terapi depresi yang dipilih secara salah, yaitu ketika pasien diberi resep obat dengan komponen tindakan stimulasi yang berlebihan untuk kondisinya, misalnya inhibitor MAO - untuk pasien dengan tegang. sindrom melankolis atau kecemasan-depresi.

Jika pasien tersebut pada awalnya menyatakan bahwa ia bersalah karena kurangnya kemauan, bahwa ia tidak dapat memaksakan diri untuk bekerja, bahwa ia malas, kemudian ketika ketegangan afektif meningkat, ia mulai menyatakan bahwa ia adalah seorang penjahat, bahwa karena dia rencana perusahaan terganggu, dll. Selanjutnya, ketika kecemasan meningkat, pasien yang sama, yang mengakui dirinya sebagai penjahat, mulai takut ditangkap; dengan tingkat kecemasan yang lebih besar, tema utama dari pengalaman tersebut adalah ketakutan akan hukuman, penyiksaan, eksekusi (“Saya, tentu saja, bersalah, tetapi tidak sebanyak itu...”) atau ketakutan terhadap keluarga muncul (“Saya Saya bersalah tentu saja, tetapi mengapa anak-anak ditangkap?). Dengan meningkatnya kecemasan yang lebih besar, unsur “Saya bersalah” menghilang, dan pengalaman delusi pasien menjadi ide penganiayaan.

Isi pernyataan delusi cukup akurat mencerminkan proporsi kecemasan dalam struktur afektif sindrom dan, oleh karena itu, berfungsi sebagai kriteria untuk memilih obat antidepresan tertentu tergantung pada besarnya efek ansiolitiknya. Pernyataan formal tentang plot delirium itu sendiri, tanpa mengungkapkan subteks internalnya, tidak memberikan banyak manfaat dalam hal ini. Misalnya, pernyataan seorang pasien bahwa ia menderita sifilis mungkin terdengar seperti gagasan bersalah dalam struktur sindrom melankolis (“Saya jatuh sakit karena penyakit yang memalukan, saya melakukan dosa di hadapan istri saya”), sedangkan dengan depresi cemas mungkin membawa unsur ketakutan (“Saya menginfeksi istri saya, anak-anak, semua orang akan mengetahuinya, mereka akan mempermalukannya”), dan dengan dominasi kecemasan yang signifikan, gagasan yang sama tentang infeksi sifilis mengambil alih dalam arti yang berbeda (“Saya sakit dengan penyakit yang mengerikan dan tidak dapat disembuhkan, penyakit ini menggerogoti tubuh saya, kematian yang menyakitkan menanti saya”). Jadi, dengan alur formal yang sama, delusi mencerminkan struktur afektif yang berbeda.

Pada depresi anergik, ide-ide yang bernilai rendah sering kali muncul dalam bentuk rasa mengasihani diri sendiri,

dikombinasikan dengan rasa iri pada orang lain: “Saya selalu tidak beruntung dalam hidup; bahkan orang yang timpang, orang timpang, orang bungkuk, orang buta lebih bahagia daripada aku; Saya iri pada semua orang di sekitar saya, saya akan bertukar jembatan dengan siapa pun di sana. Setidaknya mereka bisa menikmati hidup, tapi saya kehilangan segalanya.” Keluhan serupa juga ditemukan pada pasien dengan depersonalisasi otopsi.

Jadi, berdasarkan analisis gagasan depresi, seseorang dapat menilai intensitas dan struktur pengaruhnya.

OBSESI

Gejala lain yang juga mencerminkan struktur afektif keadaan depresi, adalah obsesi. Biasanya, hal ini terjadi selama fase depresi pada orang dengan kondisi obsesif pada pramorbiditas. Seperti disebutkan di atas, mereka juga bernyanyi” (1904), S. A. Sukhanov (1910), Yu. V. Kannabikh (1914) mencatat frekuensi relatif kombinasi obsesi dengan depresi dan kecenderungan orang dengan tipe kepribadian psychasthenic (obsesif). Ke penyakit psikosis manik-depresif.

Memang, pada sebagian besar pasien dengan sindrom depresi-obsesif berat, obsesi diamati sebelum timbulnya psikosis. Pada pasien lain, pengalaman obsesif biasanya tidak terjadi sebelum sakit atau istirahat, dengan pengecualian asthenia jangka pendek yang jarang terjadi akibat penyakit somatik parah atau faktor yang melemahkan lainnya. Tampaknya obsesi selama depresi lebih mungkin terjadi pada orang yang menderita tuberkulosis paru di masa kanak-kanak atau remaja. Namun korelasi ini tidak mencapai tingkat yang signifikan secara statistik. Dan terakhir, sekitar 1/3 pasien dengan sindrom depresi-obsesif tidak pernah mengalami obsesi di masa lalu.

Plot obsesi, serta ide-ide depresi, V sampai batas tertentu berhubungan dengan “semangat zaman”. Jadi, di masa lalu, selama periode sifilis yang meluas dan metode pengobatannya yang kurang efektif, sifilis adalah salah satu fobia paling umum pada depresi cemas. Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit ini semakin jarang diamati, dan fobia kanker menduduki peringkat pertama dalam frekuensinya. Ketakutan obsesif terhadap tertular penyakit kusta dan wabah penyakit mulai semakin jarang muncul. Claustrophobia mulai menampakkan dirinya dalam bentuk ketakutan berada di kereta bawah tanah; pembangunan gedung-gedung tinggi baru dengan balkon telah menyebabkan peningkatan jumlah pasien dengan keinginan obsesif untuk melompat dari balkon, dll.

Sifat obsesi juga sangat ditentukan oleh struktur afektif keadaan depresi. Jadi, dengan depresi anergik, yang terjadi tanpa ketegangan dan kecemasan yang nyata, obsesi dengan konten yang relatif acuh tak acuh lebih umum terjadi: keraguan obsesif, perhitungan, "teka-teki", dll. Dengan melankolis yang parah, mereka dapat memiliki karakter pikiran penghujatan, pikiran obsesif tentang bunuh diri (biasanya dalam satu cara). Inti dari pengalaman obsesif ini adalah memikirkan atau melakukan sesuatu yang berdosa, tidak dapat diterima, bertentangan dengan standar moral. Dengan depresi cemas, obsesi memanifestasikan dirinya dalam bentuk fobia: cancerophobia, syphilophobia, cardiophobia (yang terkadang muncul pada fase depresi), takut pada orang banyak, takut pada benda tajam, dll. Jenis fobia yang terakhir terkadang terjadi pada wanita dengan masa nifas. atau depresi yang tidak disengaja; asal usulnya terletak pada rasa takut untuk menyakiti anak atau cucu, lebih jarang - menyakiti diri sendiri. Perubahan teratur dalam sifat obsesi tergantung pada struktur afektif depresi dapat diamati selama fase spontan, tetapi lebih jelas selama proses farmakoterapi.

Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan obsesi konstan pada pramorbiditas (misalnya, ketakutan akan infeksi), garis besar plot umum dalam dinamika fase depresi mungkin tetap sama, namun intensitas obsesi dan beberapa nuansa yang mencerminkan sifatnya perubahan pengaruh. Dengan depresi yang cukup parah, obsesi yang ditemukan pada pasien pada fase pramorbid dan fase awal dapat hilang sama sekali dan berlanjut hanya selama periode pengurangan gejala depresi.

GEJALA DEPRESI SOMATIS

Depresi endogen ditandai dengan sejumlah gangguan somatik, yang sangat penting dalam diagnosis penyakit ini. Pertama-tama, penampilan seorang pasien dengan depresi yang cukup parah menarik perhatian: ekspresi wajah tidak hanya sedih, tetapi juga membeku, ekspresi kesedihan diperkuat oleh lipatan Veragutta; postur membungkuk, kaki terseret saat berjalan; suaranya pelan, tumpul dengan modulasi lemah atau tidak termodulasi sama sekali. Bagi orang yang mengenal pasien sebelum depresi, ia memberikan kesan penuaan mendadak, yang disebabkan oleh penurunan turgor kulit, munculnya atau bertambahnya kerutan; pandangan pasien menjadi kusam, mata menjadi cekung, raut wajah seolah-olah terhapus, terkadang rambut kehilangan kilau, dan kerontokan rambut semakin bertambah. Dengan berkurangnya depresi secara cepat, yang terkadang dicapai dengan obat-obatan yang bekerja cepat, hal yang paling terlihat adalah mencerahkan dan meremajakan wajah serta keseluruhan penampilan pasien.

Tentu saja, salah satu gejala depresi fisik yang paling penting dan persisten adalah penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan. Sebelum penggunaan metode terapi modern, penolakan makan dan kelelahan, seringkali mencapai tingkat cachexia, bersama dengan bunuh diri, merupakan ancaman utama bagi kehidupan pasien. Pada saat itu, nutrisi buatan banyak digunakan, tetapi bahkan dengan bantuannya pun tidak selalu berhasil memerangi kelelahan.

Efektivitas dan kelayakan pemberian glukosa dan insulin dosis kecil dalam kasus ini sangat bermasalah, karena jumlah gula dan jumlah serta aktivitas insulin dalam darah pasien tersebut tidak berkurang, tetapi bahkan meningkat.

Pasien depresi berat, selain kekurusan, juga dibedakan oleh “bau lapar” dari mulut, lidah yang terlapisi, dan faring. Namun, pada kasus yang lebih ringan hampir selalu terjadi penurunan nafsu makan, terutama pada paruh pertama hari. Oleh karena itu, lebih mudah memberi makan pasien tersebut saat makan malam atau makan siang daripada saat sarapan.

Sembelit adalah manifestasi depresi somatik yang konstan dan terkadang sangat tidak menyenangkan dan menyakitkan bagi pasien. Dalam beberapa kasus, tidak ada tinja selama berminggu-minggu, dan obat pencahar konvensional serta enema sederhana tidak efektif, jadi Anda harus menggunakan enema siphon. Beberapa pasien lanjut usia mengalami prolaps rektum karena sembelit parah selama depresi. Sembelit berdampak negatif pada kondisi somatik secara umum, dan terkadang menjadi objek pengalaman hipokondriakal. Oleh karena itu, pada semua pasien dengan depresi, perlu untuk memantau tinja dengan hati-hati, terus-menerus menggunakan berbagai obat pencahar dan obat pencahar, dan dalam kasus sembelit parah, kombinasi obat pencahar atau enema yang lebih kuat.

Sembelit pada depresi berhubungan dengan atonia kolon, sebagian disebabkan oleh peningkatan tonus simpatis sistem saraf. Akibat dari simpatitonia perifer juga takikardia, midriasis, kekeringan pada selaput lendir terutama rongga mulut. Kombinasi gejala-gejala ini, terutama disertai insomnia dan kecemasan, sering kali menyebabkan kesalahan diagnosis tirotoksikosis. Namun kandungan hormon tiroid dalam darah tidak meningkat.

Gangguan pada bidang seksual sering terjadi: penurunan libido, frigiditas sementara dan berhentinya menstruasi pada wanita, penurunan potensi pada pria.

Yang kurang konsisten diamati pada depresi adalah beberapa gangguan nyeri, neurologis dan otot, yang baru-baru ini mendapat banyak perhatian. Banyak literatur dikhususkan untuk mereka, dan masalah depresi yang “tersembunyi”, “tertutup” atau “dibesarkan” dan “setara dengan depresi”, yang menjadi populer dalam beberapa tahun terakhir, sebagian besar terkait dengan mereka. Selain itu (yang secara praktis sangat penting), gejala-gejala ini sering kali menyebabkan kesalahan diagnosis berbagai penyakit somatik dan diagnosis depresi. Mereka, dengan menarik perhatian pasien dan dokter, sebenarnya dapat “menutupi” gejala depresi. Sejumlah sensasi tidak menyenangkan dan menyakitkan yang terjadi pada depresi berhubungan dengan gangguan tonus otot polos dan rangka. Ada kemungkinan bahwa peningkatan fenomena ini disebabkan oleh peningkatan jumlah kondisi kecemasan-depresi yang biasanya terjadi. Gangguan tersebut antara lain: nyeri yang tidak menyenangkan dan mengganggu pada leher dan belakang kepala, terkadang menyerupai miositis serviks. Pada beberapa pasien, myositis serviks terjadi pada awal depresi. Sensasi serupa terkadang terjadi di antara tulang belikat dan korset bahu, di ekstremitas bawah, di area lutut dan tulang kering. Fenomena kejang tidak jarang terjadi: kram otot betis, seringkali pada malam hari, sedemikian rupa sehingga pada pagi hari pasien terus merasakan sakit parah, pengerasan di betis. Terkadang kram pada kaki dan jari kaki. Saat tidur, anggota badan seringkali mati rasa dan mati rasa. Hal ini mungkin juga disebabkan oleh peningkatan tonus otot rangka dan gangguan aliran keluar vena.

Seperti yang ditunjukkan oleh studi elektrofisiologi oleh P. Whybrow, J. Mendels (1969), dengan depresi, perubahan ditentukan bentuk otot, memiliki asal pusat.

Sensasi nyeri saat depresi jelas memiliki sifat yang berbeda-beda. Kadang-kadang disebabkan oleh kejang otot polos; nyeri seperti itu sering kali meniru gambaran "perut akut" - volvulus, serangan radang usus buntu, kolesistitis, dll. Lebih sering, nyeri tekan dan menekan terjadi sensasi menyakitkan di daerah jantung, serta di belakang tulang dada, lebih jarang di daerah epigastrium, di hipokondrium. Sensasi ini biasanya digambarkan sebagai “komponen penting” dari melankolis (di precordium) atau kecemasan (di belakang tulang dada). Dalam beberapa kasus, nyeri disebabkan oleh serangan angina, infark miokard, atau kolesistitis akut, akibatnya pasien berakhir di rumah sakit somatik.

Sifat nyeri ini belum dipahami dengan baik. Mereka biasanya muncul di area pleksus simpatis dan kadang-kadang dilunakkan atau dihentikan (terutama nyeri dada) dengan pemberian obat penenang atau penghambat alfa (misalnya piroksan atau fentolamin). Pemberian adrenalin secara infus ke subjek sehat menghasilkan sensasi yang serupa dengan yang dijelaskan pada pasien depresi. Jelas sekali, rasa terbakar di sepanjang tulang belakang termasuk dalam kelompok fenomena yang sama.

Dengan depresi, serangan linu panggul sakrolumbar sering terjadi. Sifat nyeri ini telah diklarifikasi: dengan depresi, serta stres, metabolisme mineral terganggu, natrium intraseluler menumpuk, mengakibatkan pembengkakan tulang rawan intervertebralis dan kompresi akar saraf, terutama jika ada faktor predisposisi untuk hal ini. misalnya fenomena osteochondrosis (Levine M., 1971).

Ada sakit kepala yang menekan bagian belakang kepala, pelipis, dahi dan menjalar ke leher, nyeri seperti migrain, dan nyeri seperti neuralgia. saraf wajah. Namun, lebih sering pasien mengeluhkan “rasa berat”, “tekanan yang melemahkan”, “kekeruhan” di kepala.

Dengan depresi, kadang-kadang digambarkan sindrom algic, yang tampaknya disebabkan oleh penurunan ambang sensitivitas nyeri. Ini mungkin, misalnya, asal mula sakit gigi yang menyakitkan, di mana pasien menuntut dan sering kali harus mencabut beberapa atau seluruh gigi, dan rasa sakit serupa lainnya. Perlu dicatat bahwa, meskipun kasus seperti itu relatif sering dijelaskan dalam literatur, kasus tersebut sangat jarang terjadi di antara banyak pasien depresi dan dapat dianggap sebagai kasuistis.

Pada pasien dengan depresi endogen, sejumlah perubahan biokimia terdeteksi: hiperglikemia, yang menurut data awal dari I.G. Kovaleva, disertai dengan aktivitas insulin yang tinggi, hiperadrenalinemia, peningkatan pembekuan darah, beberapa kelainan hormonal, dll.

Namun perlu dicatat bahwa sebagian besar gangguan somatik: nyeri otot, fenomena kejang, linu panggul, sakit kepala akut dan sakit perut, serta nyeri dada dan hiperglikemia - lebih sering diamati pada awal serangan depresi atau mendahuluinya, serta diamati dengan kecemasan (terutama gejala otot dan nyeri).

Perubahan tekanan darah perlu mendapat perhatian khusus dalam hal ini. Secara umum diterima bahwa depresi ditandai dengan hipertensi. Sudut pandang ini tercermin dalam banyak pedoman. Di sisi lain, beberapa pasien depresi memiliki kecenderungan hipotensi. Pengamatan bersama kami dengan N.G. Klementova menunjukkan bahwa 17 dari 19 pasien (kebanyakan wanita) dengan depresi unipolar lanjut yang sebelumnya menderita hipertensi dengan angka tekanan darah tinggi dan tren serta krisis, selama periode depresi, tetapi sebelum memulai pengobatan, tekanan darah menurun secara signifikan dan krisis menghilang. Mungkin fakta ini tidak menarik perhatian, karena dalam 1 - 2 hari pertama setelah masuk rumah sakit, akibatnya tekanan bisa naik lagi. stres emosional disebabkan oleh rawat inap, dan penurunan indikator selanjutnya disebabkan oleh efek obat psikotropika. Di sisi lain, pada beberapa pasien (biasanya MDP bipolar) perubahan tekanan seperti itu tidak diamati.

Ritme kehidupan modern yang melelahkan menjadi predisposisi munculnya semakin banyak penyakit mental.

Depresi somatisasi dianggap salah satu yang paling kontroversial. Dia juga disamarkan.

Depresi sangat berbahaya dalam hal diagnosis, karena dapat terjadi dengan menyamar sebagai hampir semua penyakit organ dalam. Fakta ini memungkinkan penyakit ini sering kali tidak terdiagnosis tepat waktu dan menimbulkan konsekuensi serius bagi kesehatan dan kehidupan.

Jadi, depresi somatisasi adalah penyakit mental yang terjadi dengan cara yang tidak biasa, padahal sebenarnya tidak demikian gejala depresi, namun keluhan kesehatan yang buruk pada jantung, lambung, usus dan organ lainnya.

Di antara fitur umum yang terjadi pada depresi somatisasi, seperti depresi lainnya penyakit kejiwaan, tiga manifestasi utama dapat dibedakan:

1. akinesia – penurunan gerakan aktif;
2. abulia – ketidakpedulian terhadap apa yang terjadi;
3. apatis – suasana hati yang buruk.

Bersamaan dengan ini, gejala-gejala berikut terjadi pada depresi terselubung:

• muntah dan sakit perut;
• diare;
• nyeri punggung dan sendi;
• sakit kepala;
• amnesia;
• perubahan debit;
• nyeri di kaki dan lengan;
• rasa sakit saat buang air kecil;
• kesulitan menelan;
• apatis seksual.

Gejala-gejala ini memerlukan pemeriksaan bertahun-tahun oleh spesialis yang berbeda. Terkadang seseorang yakin bahwa dia mengidap penyakit yang tidak dapat disembuhkan yang tidak diketahui ilmu pengetahuan.

Penyebab

Ada sejumlah besar alasan yang berkontribusi terhadap perkembangan depresi somatisasi:

• kecenderungan genetik,
• tipe karakter tertentu
• faktor lingkungan.

Latar belakang terjadinya depresi somatisasi adalah rasa ragu pada diri sendiri. Hal ini mungkin disebabkan, misalnya, karena pindah, berhenti dari pekerjaan, atau bercerai. Seringkali situasi provokatif tertentu ditemukan dalam kehidupan seseorang.

Misalnya, salah satu kerabat Anda meninggal karena serangan jantung. Suatu peristiwa dapat memiliki dampak yang sangat kuat pada orang yang sensitif.

Mulai saat ini ia akan dihantui oleh rasa tidak enak badan yang mengganggu – jantung berdebar, rasa sakit yang menusuk, sulit bernafas. Gejala-gejala ini memburuk karena kecemasan dan stres.

Orang tersebut akan menghubungi ahli jantung atau terapis, namun dokter tidak dapat mendeteksi perubahan apa pun pada elektrokardiogram.

Jadi, jiwa manusia, alam bawah sadarnya, yang memilih gejalanya. Otaklah yang memutuskan bahwa hatinya sakit. Gejalanya akan meningkat secara bertahap. Fakta bahwa dokter tidak dapat membuat diagnosis akan berdampak lebih menyedihkan pada orang yang menderita depresi.

Ketergantungan usia pada depresi somatisasi

Orang-orang dalam usia rentan – anak-anak dan orang tua – paling rentan terhadap depresi somatisasi. Mendiagnosis depresi pada anak bisa jadi sangat sulit.

Seringkali anak-anak prasekolah dan remaja mengeluhkan sensasi aneh di jantung dan rasa sakit yang tidak menyenangkan di perut. Tapi tidak ada patologi yang terdeteksi.

Dalam situasi seperti itu, sejumlah psikiater anak percaya bahwa Anda perlu memikirkan gejala depresi somatisasi.

Orang lanjut usia menderita depresi karena masalah kesehatan yang ada.

Gangguan jiwa memperparah gejala yang mengganggu seseorang:

• nyeri sendi;
• denyut jantung;
• diare, sakit perut.

Ketiadaan pengobatan yang efektif menyebabkan munculnya masalah baru, gejala baru dan intensifikasi gejala sebelumnya.

Orang lanjut usia cenderung memperparah manifestasi penyakit yang mereka miliki. Alasannya adalah gangguan mental ambang yang umum terjadi pada banyak orang lanjut usia.

Diagnostik

Penegakan diagnosis depresi didasarkan pada beberapa prinsip dasar:

• Tidak adanya patologi pada organ dalam selama pemeriksaan yang banyak dan berulang.
• Situasi sosial yang tidak menguntungkan - kesepian, masalah hidup, kecanduan alkohol atau narkoba.
• Tipe kepribadian yang sesuai adalah episode depresi di masa lalu, upaya bunuh diri.
• Keturunan yang terbebani.
• Siklus – intensifikasi gejala pada periode musim semi-musim gugur, berubah sepanjang hari.

Seringkali, psikoterapis mencoba pengobatan percobaan dengan antidepresan. Dalam situasi depresi somatisasi, hal ini membawa hasil positif dalam waktu singkat.

Seseorang seringkali mengalami kesulitan menerima diagnosis depresi, menyangkal kemungkinan keterlibatan mental dalam perkembangan gejala.

Orang yang depresi terkadang berpikir bahwa dirinya mungkin akan mati. Mungkinkah mati karena depresi? Pertanyaan ini akan terjawab.

Masker depresi somatisasi

• Masker algic-senestopathic, yang ditandai dengan dominasi rasa sakit. Ini bisa berupa rasa sakit atau ketidaknyamanan di kepala, jantung, perut, dan organ lainnya.
• Masker vegetatif-visceral. Ini hampir sepenuhnya meniru gambaran klinis distonia vegetatif-vaskular.
• Masker Agripnica yang menyebabkan gangguan tidur. Ini bisa berupa insomnia atau tidur yang sangat dangkal sering terbangun.
• Kecanduan narkoba terjadi dengan berkembangnya kecanduan alkohol atau narkoba dengan latar belakang suasana hati subdepresif.
• Topeng psikopat paling sering ditemukan pada masa remaja dan masa remaja dan memanifestasikan dirinya sebagai gangguan perilaku.

Ada pilihan ketika gejala masker yang berbeda digabungkan.

Perlakuan

Meskipun gejalanya berasal dari organ dalam, depresi somatisasi diobati sesuai dengan prinsip pengobatan semua penyakit mental:

• psikofarmakologi;
• psikoterapi.

Obat-obatan yang digunakan untuk meredakan depresi termasuk dalam kelompok antidepresan.

Jangan takut dengan obat ini, obat ini sangat membantu mengatasi gejalanya. Antidepresan hanya digunakan sesuai resep psikiater di bawah pengawasan ketatnya.

Ini adalah obat kuat yang dapat menyebabkan sejumlah efek samping.

Mereka yang menderita depresi somatisasi sering kali tidak mempercayai metode pengobatan psikoterapi. Di sini penting bagi seseorang untuk percaya dan menerima bahwa sumber penyakitnya ada di pikirannya. Oleh karena itu, hanya psikoterapis yang dapat membantu mengatasi masalah tersebut dengan sebaik-baiknya.

Metode yang paling umum digunakan terapi individu. Namun, sebagai tambahan, seseorang dapat mengikuti kursus psikoterapi kelompok. Hipnosis juga banyak digunakan. Perawatan harus komprehensif - dengan penggunaan antidepresan secara simultan.

Perawatan mungkin memerlukan waktu. Dalam hal ini, dukungan orang-orang tersayang akan sangat membantu.

Depresi somatisasi belum cukup dipelajari oleh psikiater, hal ini disebabkan oleh hilangnya gejala. Seseorang telah merawat perut atau sistem sarafnya selama bertahun-tahun tanpa hasil, menjadi semakin frustrasi karena kurangnya efek positif. Terkadang hal ini bisa berakibat fatal.

Laju kehidupan yang cepat terkadang membuat Anda mengabaikan kesehatan dan menahan rasa sakit atau ketidaknyamanan. Penting untuk mendengarkan gejalanya dan, jika metode diagnostik tidak memastikan penyakitnya, ingatlah pada waktunya tentang adanya depresi somatisasi. Ini akan menjaga kesehatan dan menyelamatkan nyawa.

Video tentang topik tersebut

Penyakit yang penyebabnya
Sudah waktunya untuk menemukannya sejak lama,
Mirip dengan limpa Inggris,
Singkatnya: blues Rusia...

A.S.Pushkin. "Eugene Onegin"

Depresi adalah salah satu masalah paling serius dalam pelayanan kesehatan modern. Para ahli WHO telah menghitung bahwa pada tahun 2020, depresi akan menjadi salah satu penyebab utama kecacatan dan menempati urutan kedua setelah penyakit kardiovaskular. Terlepas dari pentingnya masalah ini, dalam banyak kasus dalam praktik umum, perhatian yang kurang diberikan pada diagnosis dan pengobatan depresi. Prevalensi depresi masih harus ditentukan, karena studi epidemiologi hingga saat ini menggunakan definisi dan definisi yang berbeda berbagai kriteria depresi, sehingga meninggalkan sejumlah besar pasien di bawah radar. Insiden depresi seumur hidup adalah 5-12% pada pria dan 12-20% pada wanita.

Istilah “depresi” tidak sepenuhnya benar; dalam praktik umum, lebih baik menggunakan istilah “gangguan depresi” yang lebih luas. Menurut klasifikasi DSM-IV, gangguan depresi dibagi menjadi gangguan depresi mayor (yang terbagi dalam beberapa kategori), distimia, dan gangguan depresi yang tidak memenuhi definisi klasifikasi (dibagi menjadi enam subtipe). Depresi berat merupakan manifestasi gangguan depresi yang paling parah, paling sering dijumpai dalam praktik psikiatri.

Gangguan depresi terjadi pada 20-25% pasien dokter Latihan umum. Gangguan depresi juga bisa menjadi manifestasi langsung dari penyakit somatik. "Kegilaan Myxoedema" telah dijelaskan dalam literatur sejak abad ke-19, dan depresi adalah gejala psikiatrik hipotiroidisme yang paling khas. Gangguan depresi dapat terjadi dengan anemia jangka panjang, artritis reumatoid. Depresi dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan tertentu, terutama interferon-alpha, glukokortikoid, dan reserpin. Namun, gejala somatik bisa menjadi manifestasi langsung dari depresi. Ada banyak istilah dalam literatur untuk mendefinisikan gejala somatik depresi: somatik, somatisasi, fisik, tubuh, somatoform, nyeri, psikosomatik, vegetatif, tidak dapat dijelaskan secara medis, terselubung, dll.

Dalam sebuah studi oleh Ohayon M. et al. Prevalensi berbagai kelainan dipelajari pada pasien depresi yang diperiksa oleh dokter umum. Dari Gambar. Gambar 1 menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan depresi memiliki masalah somatik atau sindrom nyeri kronis, sehingga mereka beralih ke dokter umum. Dalam studi klinis lain terhadap 573 pasien yang didiagnosis dengan depresi berat, dua pertiga (69%) dari mereka mengeluhkan berbagai macam nyeri, yang sangat terkait dengan depresi.

Gejala somatik tunggal adalah alasan utama kunjungan ke dokter penyakit dalam pada lebih dari 50% pasien depresi. Pada 20-25% kasus, gejala ini berulang atau kronis. Kroenke K. dkk. mempelajari penyebab keluhan paling sering dari pasien yang mengunjungi dokter umum selama periode tiga tahun dan sampai pada kesimpulan bahwa kebanyakan dari keluhan tersebut tidak memiliki dasar organik (Gbr. 2). Studi multisenter skala besar lainnya (1.146 orang) yang dilakukan oleh WHO menegaskan bahwa dua pertiga pasien dengan depresi dan penyakit fisik didominasi oleh berbagai gejala fisik yang tidak dapat dijelaskan secara medis.

Sementara itu, sejumlah besar pasien depresi masih belum terdiagnosis penyakit ini. Ada sejumlah alasan mengapa gangguan depresi tidak terdiagnosis dalam praktik umum: dominasi banyak gejala somatik dan tidak adanya keluhan tentang penyakit mental. Dokter sering keliru memandang depresi sebagai respons alami terhadap peristiwa kehidupan yang penuh tekanan atau penyakit fisik. Namun, depresi bisa menjadi komorbiditas dengan penyakit neurologis atau somatik yang mendasarinya. Seperti yang ditunjukkan dalam studi European Study Society (DEPES II), 65% pasien depresi di jaringan medis umum menderita penyakit penyerta, yang menyebabkan kesulitan tertentu dalam merumuskan diagnosis.

Dokter yang berpraktik sangat menyadari bahwa manifestasi klinis gangguan depresi seringkali tidak memenuhi kriteria diagnostik yang ditetapkan, karena manifestasi tersebut memanifestasikan dirinya sebagai gejala berulang dengan durasi yang lebih pendek daripada yang ditunjukkan dalam klasifikasi. Manifestasi subsindrom gangguan depresi tidak cukup terdiagnosis karena polimorfisme manifestasinya. Paling sering, gangguan depresi subsindrom adalah manifestasi dari gangguan depresi sindrom yang “diobati sebagian” yang memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya. Misalnya, gangguan depresi subsindrom terjadi pada 20-45% pasien yang pernah mengalami infark miokard.

Dari semua manifestasi depresi yang signifikan secara diagnostik, dua gejala utama dari episode depresi saat ini bersifat somatik: kelelahan/kelemahan/apatis diamati pada 73% pasien, insomnia/kantuk diamati pada 63%. Dalam studi yang dilakukan oleh Gerber P. D., beberapa gejala somatik menunjukkan nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis positif depresi: gangguan tidur (61%), kelelahan (60%), adanya tiga atau lebih keluhan (56%), keluhan muskuloskeletal yang tidak spesifik (43%), nyeri punggung (39%), keluhan yang tidak jelas (37%). Banyaknya keluhan yang tidak jelas merupakan korelasi klinis yang paling dapat diandalkan dari gangguan depresi. Sebuah penelitian terhadap 1000 pasien yang mengunjungi dokter umum menunjukkan bahwa hanya 2% pasien depresi yang memiliki salah satu gejala somatik, dan 60% pasien memiliki 9 atau lebih manifestasi penyakit somatik. Multiplisitas dan sifat polisistemik dari manifestasi somatik depresi dianggap sebagai salah satu alasan utama rendahnya tingkat deteksi di layanan primer. perawatan medis. Salah satu alat tambahan untuk mendiagnosis gejala depresi somatik adalah Somatic Symptom Inventory (SSI) (Tabel).

Setiap gejala dinilai pada skala 5 poin (1 - tidak ada, 2 - derajat ringan, 3 - derajat sedang, 4 - derajat parah, 5 - derajat sangat parah). Skor total 52 atau lebih mungkin menunjukkan adanya gejala depresi somatik.

Depresi adalah masalah besar Manifestasi klinis gangguan afektif musiman, sering dijumpai dalam praktek umum. Dengan gangguan afektif musiman, gejala klinis terjadi secara eksklusif pada musim gelap - dari akhir Oktober hingga awal Maret, dan dengan dimulainya musim terang, semua gejala hilang secara spontan. Depresi pada gangguan afektif musiman biasanya ringan dan dimanifestasikan oleh penurunan mood, ketidakpuasan terhadap diri sendiri, depresi, rasa lelah yang terus-menerus, penurunan kinerja, dan penurunan kemampuan bersenang-senang. Malaadaptasi sosial yang parah dan upaya bunuh diri bukanlah hal yang biasa. Ini tipikal gejala terkait, seperti kantuk, sindrom ketegangan pramenstruasi, bulimia dengan kecanduan makanan tinggi karbohidrat, cepat dicerna, dan peningkatan berat badan sebanyak 3-5 kg. Gangguan tidur sangat spesifik: ada rasa kantuk di siang hari dan peningkatan durasi tidur malam, meskipun lama tidur malam, di pagi hari pasien bangun dengan kurang tidur, kelelahan dan mengantuk, itulah sebabnya tidur seperti itu disebut “non-restoratif”.

Sindrom ketegangan pramenstruasi berkaitan erat dengan gangguan afektif musiman dan juga didasarkan pada gangguan depresi. Sindrom ketegangan pramenstruasi ditandai dengan depresi ringan atau sedang dengan dominasi manifestasi somatik, yang tidak menyebabkan ketidaksesuaian yang nyata. Dalam kasus gangguan mental yang parah dan ketidaksesuaian pasien (kesulitan dalam belajar atau bekerja, berkurangnya aktivitas sosial, terganggunya hubungan interpersonal), mereka berbicara tentang gangguan dysphoric pramenstruasi.

Kriteria utama untuk mendiagnosis sindrom ketegangan pramenstruasi dan gangguan dysphoric pramenstruasi adalah:

Asosiasi yang jelas dari segala sesuatu yang patologis gejala klinis ke fase luteal dari siklus (2-14 hari sebelum menstruasi);

Pengurangan spontan semua gejala klinis segera setelah menstruasi;

Wajib ketidakhadiran total gejala klinis pada minggu pertama setelah menstruasi;

Munculnya gejala somatik dan psikopatologis secara teratur pada fase luteal di sebagian besar siklus wanita selama setahun terakhir.

Gambaran klinis sindrom ketegangan pramenstruasi mencakup lebih dari 100 manifestasi somatik dan mental, namun gangguan depresi adalah suatu keharusan. Gejala mentalnya antara lain menurun, depresi, mood tertekan; peningkatan iritabilitas; kekesalan, kemarahan, konflik; kelelahan yang cepat dan kekurangan energi; agresivitas dan permusuhan; kepekaan dan air mata; perasaan ketegangan dan kecemasan internal yang konstan; Kesulitan berkonsentrasi dan penurunan kinerja. Ditandai dengan perubahan suasana hati yang parah disertai air mata. Pasien merasa hidupnya kehilangan makna; mereka mulai merasa tidak berdaya dan tidak berguna, putus asa dan sia-sia. Seiring dengan gangguan emosional dan afektif, sindrom ketegangan pramenstruasi hampir selalu melibatkan gangguan pada bidang motivasi: gangguan tidur, yang bermanifestasi sebagai gangguan insomnia dan hipersomnia. Pasien melaporkan kesulitan tidur, sering terbangun di malam hari, terbangun di pagi hari, kurang tidur di pagi hari, dan mengantuk di siang hari. Hasrat seksual menurun, nafsu makan meningkat, serangan bulimia diamati dengan keinginan khusus untuk makanan manis dan tinggi karbohidrat, dan keinginan makan yang tidak biasa mungkin muncul. Di antara keluhan somatik pasien dengan sindrom ketegangan pramenstruasi, seseorang dapat membedakan pembesaran dan pembengkakan kelenjar susu, rasa berat dan nyeri di perut bagian bawah dan punggung bawah, bengkak, rasa bengkak di seluruh tubuh, penambahan berat badan, nyeri pada otot, persendian, sakit kepala, pusing non-sistemik, hot flashes, perut kembung, sembelit, takikardia, peningkatan keringat.

Untuk pengobatan khusus Untuk gangguan mood, khususnya depresi, dokter telah menggunakan sediaan St. John's wort (Hypericum perforatum) selama berabad-abad. Tanaman ini mendapatkan nama latinnya dari kata “hiper”, berlebihan, dan “eikon”, penglihatan. John's wort pertama kali digunakan untuk mengobati "melankolis" oleh ahli nujum dan herbalis Inggris Nichols Culpeper pada tahun 1652. Saat ini, sediaan berbahan dasar ekstrak St. John's wort adalah obat yang paling sering diresepkan untuk pengobatan depresi di Eropa, dan di Amerika Serikat pada tahun 2002, 12% populasi menggunakan sediaan berbahan dasar Hypericum perforatum.

Ekstrak St. John's wort memiliki komposisi biokimia yang kompleks. Hyperforin yang termasuk dalam golongan flavanoid merupakan zat yang menyebabkan efek antidepresan dari St. John's wort. Hiperforin dalam dosis yang terkandung dalam ekstrak St. John's wort menghambat reuptake serotonin, norepinefrin dan dopamin, dan juga meningkatkan kadar kortisol, merangsang pembentukan serotonin di neuron otak dan mempengaruhi sistem GABAergic dan glutamatergik otak. Dalam dosis kecil, hiperforin merangsang pelepasan asetilkolin, dan dalam dosis besar menghambat pengambilan kembali asetilkolin. Efek ini juga terlihat pada praktek klinis: tidak seperti antidepresan sintetik, sediaan St. John's wort tidak mengganggu fungsi kognitif (kecepatan reaksi, memori jangka pendek, tes Stroop), dan juga tidak mempengaruhi koordinasi. Dengan demikian, efek obat berdasarkan ekstrak St. John's wort disebabkan oleh komposisi biokimia yang kompleks dan kombinasi beberapa mekanisme kerja.

Efektivitas obat dalam pengobatan depresi ringan hingga sedang telah dibuktikan dalam berbagai uji klinis, serta meta-analisis terhadap lebih dari 20 penelitian yang melibatkan lebih dari 1.500 orang. Dalam studi multisenter acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo, Kasper S. dkk. melibatkan 332 pasien selama episode depresi mayor ringan atau berat. Indikator utama efektivitas adalah skor total skala Hamilton sebelum dan sesudah pengobatan; indikator tambahan adalah jumlah responden (pasien dengan penurunan tingkat depresi skala Hamilton lebih dari setengah), persentase remisi, tingkat depresi pada skala Beck dan Montgomery-Asberg, serta kesan pasien secara keseluruhan terhadap pengobatan. Pasien mengonsumsi ekstrak St. John's wort yang mengandung hypericin dengan dosis 600 mg/hari (kelompok 1) dan 1200 mg/hari (kelompok 2) atau plasebo (kelompok 3) selama 6 minggu. Setelah menjalani pengobatan, tingkat depresi pada kelompok tersebut menurun masing-masing sebesar 11,6 ± 6,4, 10,8 ± 7,3 dan 6,0 ± 8,1 poin pada skala Hamilton (Gbr. 3).

Pada kelompok yang menerima obat aktif, persentase responden secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan plasebo (69,8% pada kelompok pasien yang menerima ekstrak St. John's wort dengan dosis 600 mg/hari, 61,3% pada kelompok pasien yang menerima St. John's wort dengan dosis 600 mg/hari, 61,3% pada kelompok pasien yang menerima St. Ekstrak John's wort dengan dosis 1200 mg/hari, dan 31,1% pada kelompok plasebo). Persentase remisi sebesar 32,8% pada kelompok yang mendapat obat aktif dengan dosis 600 mg/hari, 40,3% pada kelompok yang mendapat obat aktif dengan dosis 1200 mg/hari, dan 14,8% pada kelompok plasebo. Tingkat depresi menurut skala Beck dan Montgomery-Asberg juga menurun secara signifikan pada kelompok yang menerima obat aktif. Mayoritas pasien yang mengonsumsi obat berbahan dasar ekstrak St. John's wort di pelajaran ini, menilai hasil pengobatannya baik dan sangat baik.

Salah satu keunggulan sediaan ekstrak St. John's wort adalah peningkatan efeknya yang cepat. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa tanda-tanda pertama efektivitas obat berdasarkan Hypericum perforatum diamati pada awal minggu ke-2: suasana hati membaik, tidur menjadi normal, perasaan beraktivitas muncul, ide-ide depresi hilang.

Keunggulan utama obat Hypericum perforatum adalah kombinasi efektivitas dan keamanan obat yang tinggi. Oleh karena itu, sediaan St. John's wort dapat digunakan oleh dokter umum untuk gangguan depresi subsindrom, pada pasien lanjut usia dengan penyakit somatik dan neurologis yang menyertai, dan mengonsumsi berbagai obat karena alasan ini. Tujuan sediaan herbal pasien dalam kategori ini tidak hanya akan mengurangi gejala depresi, tetapi juga menghindari interaksi obat dan memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya. Ide ini telah tercermin dalam sejumlah studi klinis. Dengan demikian, sediaan berbahan dasar ekstrak St. John's wort sangat efektif dan aman pada pasien lanjut usia dengan depresi dan penyakit jantung koroner serta tidak mempengaruhi fungsi. dari sistem kardiovaskular. Persiapan berdasarkan Hypericum perforatum efektif dan aman pada pasien dengan iskemia serebral kronis dan gangguan kecemasan-depresi.

Pada pasien dengan dominasi keluhan somatik dalam struktur gangguan depresi, efek obat St. John's wort tertunda - keluhan ini hilang pada awal minggu ke-3. Pada dosis 300 mg/hari, sediaan Hypericum perforatum menunjukkan efektivitasnya dalam pengobatan sindrom ketegangan pramenstruasi: pada 51% wanita, tingkat keparahan gejala menurun lebih dari setengahnya. Dalam kombinasi dengan fototerapi, sediaan St. John's wort dapat direkomendasikan sebagai agen profilaksis untuk pasien dengan gangguan afektif musiman dari akhir September - awal Oktober hingga Maret.

Ketika membahas keamanan obat berdasarkan ekstrak Hypericum perforatum, perlu untuk memikirkan efek samping obat, yang kejadiannya menurut berbagai sumber adalah 1-39%. Efek samping dibagi menjadi dermatologis, neurologis, psikiatris, kardiovaskular, gastroenterologis dan urogenital. Fotosensitisasi, salah satu efek samping dermatologis yang paling umum, dicatat oleh para ilmuwan pada awal abad ke-20 pada hewan yang memakan St. John's wort. Data fotosensitisasi akibat penggunaan sediaan ekstrak St. John's wort masih bertentangan, namun pasien yang memakai obat ini tidak dianjurkan berada di bawah sinar matahari terbuka atau mengunjungi solarium. Di antara efek samping neurologis yang perlu diperhatikan sakit kepala, yang terjadi jauh lebih sering saat mengonsumsi obat Hypericum perforatum dibandingkan saat mengonsumsi plasebo. Ada laporan tersendiri tentang paresthesia sebagai respons terhadap penggunaan sediaan St. John's wort.

Deprim adalah salah satunya obat, mengandung ekstrak Hypericum perforatum. Deprim tersedia dalam dua bentuk sediaan - Deprim (tablet) dan Deprim forte (kapsul). Setiap tablet Deprim mengandung 60 mg ekstrak kering standar St. John's wort. Setiap kapsul Deprima Forte mengandung 425 mg ekstrak kering standar St. John's wort. Obat ini dapat digunakan untuk depresi subsindrom dan somatisasi, sindrom ketegangan pramenstruasi, dan gangguan afektif musiman. Perkembangan pesat efek antidepresan pada gejala depresi mental dan somatik, dikombinasikan dengan keamanan yang tinggi, memungkinkan Deprim digunakan secara luas dalam praktik umum.

literatur

Voznesenskaya T. G. Depresi pada wanita // Consilium-medicum. 2008. Nomor 7. Hal. 61-67.

Solovyova E. Yu. Campuran kecemasan dan gangguan depresi secara umum praktek medis// Konsilium-medis. 2009. Nomor 2. Hal. 61-67.

Tabeeva G. R. Manifestasi somatik dari depresi // Consilium-medicum. 2008. No.1.Hal.12-19.

Tochilov V. A. Pengalaman dalam mengobati depresi dengan Deprim // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. 2000. Nomor 5. Hal. 63-64.

Ushkalova A.V. Khasiat dan keamanan Hypericum perforatum pada gangguan mental // Dokter. 2007. Nomor 9.

Chaban O.S., Khaustova E.A. Terapi gangguan depresi ringan dan sedang serta gangguan kecemasan-depresi // Kesehatan Ukraina. 2006. No.3.Hal.2-3.

Bair M.J., Robinson RL, Katon W. dkk. Komorbiditas depresi dan nyeri: tinjauan literatur // Arch Intern Med. 2003.V.163.Hal.2433-2445.

Bladt S, Wagner H. Penghambatan MAO oleh fraksi dan konstituen ekstrak Hypericum // J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994.V.7 S57-S59.

Buchholzer M.-L., Dvorak C., Chatterjee S. S.dkk. Modulasi ganda pelepasan asetilkolin striatal oleh hiperforin, suatu konstituen St. Nilai John //JPET. 2002.V.301.Hal.714-719.

Dugoua J.-J., Mills E., Perri D. dkk. Keamanan dan kemanjuran St. John's wort (hypericum) selama kehamilan dan menyusui // Can J Clin Pharmacol. 2006.V.13.Hal.268-276.

Franklin M., Cowen P. J. Meneliti tindakan antidepresan Hypericum perforatum (St. John's wort) pada hewan dan manusia // Farmakopsikiatri. 2001.V.34 S29-S37.

Gerber P. D., Barrett J. E., Barrett J. A.dkk. Kelegaan dalam menghadirkan keluhan fisik hingga gejala depresi pada pasien perawatan primer //J Gen Intern Med. 1992.v. 7.Hal.170-173.

Hamilton M. Frekuensi gejala melankolia (penyakit depresi) //Br J Psychiatry. 1989.V.154.Hal.201-206.

Hammerness P., Basch E., Ulbright C. dkk. St. John's wort: tinjauan sistematis tentang efek samping dan interaksi obat untuk konsultasi psikiater // Psikosomatik. 2003.V.44.Hal.271-282.

Henriques S.G., Fraguas R., Iosifescu D.V. dkk. Pengenalan gejala depresi oleh dokter // Klinik. 2009.V.64.Hal.629-635.

hiperikum perforatum. Monograf // Tinjauan Pengobatan Alternatif. 2004.V.9.Hal.318-325.

Kasper S., Anghelescu I.-G., Szegedi A., Dienel A. dkk. Kemanjuran yang unggul dari ekstrak St John's wort WS® 5570 dibandingkan dengan plasebo pada pasien dengan depresi berat: uji coba multi-pusat secara acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo // BMC Medicine. 2006.V.4.Hal.14-27.

Katon W. J. Hubungan klinis dan layanan kesehatan antara depresi berat, gejala depresi, dan penyakit medis umum // Biol Psychiatry. 2003.V.54.Hal.216-226.

Kroenke K., Mangelsdorff A. D. Gejala umum dalam perawatan rawat jalan: kejadian, evaluasi, terapi, dan hasil // Am J Med. 1989.V.86.Hal.262-266.

Lett H. S., Davidson J., Blumenthal J. A. Perawatan nonfarmakologis untuk depresi pada pasien penyakit jantung koroner // Pengobatan Psikosomatik. 2005.V.67.S58-S62.

McEwen B. S. Gangguan mood dan beban alostatik // Biol Psychiatry. 2003.V.54.Hal.200-207.

Michaud C.M., Murray C.J., Bloom B.R. Beban implikasi penyakit untuk penelitian masa depan // JAMA. 2001.V.285.Hal.535-539.

Muller W.E., Penyanyi A., ​​Wonnemann M. dkk. Hyperforin mewakili konstituen penghambat reuptake neurotransmitter dari ekstrak Hypericum // Farmakopsikiatri. 1998.V.31.S16-S21.

Ohayon M. M., Schatzberg A. F. Menggunakan nyeri kronis untuk memprediksi morbiditas depresi pada populasi umum // Arch Gen Psychiatry. 2003.V.60.Hal.39-47.

Rudisch B., Nemeroff C. B. Epidemiologi penyakit arteri koroner komorbiditas dan depresi // Biol Psychiatry. 2003.V.54.Hal.227-240.

Schuyler D. Depresi muncul dalam banyak penyamaran bagi penyedia perawatan primer: pengakuan dan manajemen // J S Med Assoc. 2000.V.96.Hal.267-275.

Siepmann M., Krause S., Joraschky P. dkk. Efek ekstrak St John's wort pada variabilitas detak jantung, fungsi kognitif dan EEG kuantitatif: perbandingan dengan amitriptyline dan plasebo pada pria sehat // Br J Clin Pharmacol. 2002.V.54.Hal.277-282.

Stevinson C., Ernst E. Sebuah studi percontohan Hypericum perforatum untuk pengobatan sindrom pramenstruasi // BJOG. 2000.V.107.Hal.870-876.

Tamayo J.M., Roman K., Fumero J.J. Tingkat pengenalan gejala fisik pada pasien dengan episode depresi berat dalam praktik psikiatri rawat jalan di Puerto Rico: Sebuah studi observasional // BMC Psychiatry. 2005.V.5.Hal.28.

Tylee A., Gandri P. Pentingnya gejala somatik pada depresi di perawatan primer // Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2005.V.7.Hal.167-176.

Tylee A., Gastpar M., Lepine J. P.dkk. DEPRES II (Penelitian depresi di masyarakat Eropa II): survei pasien mengenai gejala, kecacatan, dan penanganan depresi saat ini di komunitas. Komite Pengarah DEPS // Int Clin Psychopharmacol. 1999.V.14.Hal.139-151.

Wonnemann M., Singer A., ​​​​​​Muller W. E. Penghambatan serapan sinaptosomal 3H-L-glutamat dan 3H-GABA oleh hiperforin, konstituen utama St John's Wort: peran jalur konduktif natrium sensitif amilorida // Neuropsikofarmakologi. 2000.V.23.Hal.188-197.

kamu. E.Azimova, Kandidat Ilmu Kedokteran
G.R.Tabeeva, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
MMA saya. I.M.Sechenova, Moskow

Gejala somatik kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, sembelit, insomnia diamati pada sebagian besar pasien dengan depresi endogen, dan gejala tersebut sangat penting dalam diagnosis penyakit ini. Gangguan tidur dalam arti sebenarnya hampir tidak dapat diklasifikasikan sebagai gejala somatik murni, tetapi biasanya dianggap termasuk dalam kelompok gangguan depresi ini. Dalam beberapa tahun terakhir, minat terhadap insomnia pada depresi telah meningkat secara signifikan, karena kemajuan dalam studi tentang tidur menggunakan teknik elektroensefalografi dan elektromiografi, serta penggunaan kurang tidur sebagai alat terapi. Gangguan tidur yang paling khas dan menyakitkan bagi seorang pasien adalah bangun pagi. Tidurnya juga terganggu, tidurnya dangkal, sering terbangun, dan tidak membawa rasa istirahat atau kesegaran. Kesulitan tidur dianggap lebih sedikit tanda tertentu, karena juga diamati pada neurosis. Selain insomnia di malam hari, penderita depresi juga sering mengalami kantuk di siang hari.

Sebuah studi yang lebih rinci tentang struktur tidur pada depresi menunjukkan bahwa durasi 6 tidur, terutama tidur tahap ke-4, berkurang sebagian besarnya, dan karakteristik kualitatif periode ini juga berubah, khususnya durasi tidur. registrasi gelombang b berkurang dan intensitasnya menurun. Gangguan ini terutama terlihat pada pasien lanjut usia dengan depresi: pada beberapa di antaranya, tidur b dan (atau) tidur tahap 4 mungkin hampir tidak ada sama sekali. Perlu dicatat bahwa pengurangan tidur tahap 4 juga diamati pada orang lanjut usia yang sehat. Pada pasien muda dengan depresi endogen, gangguan tidur tidak terlalu terasa dan hanya terjadi penurunan yang jelas pada tidur tahap 4.

Gangguan tidur REM kurang persisten, dan ada kecenderungan penurunan periode latensi permulaan tidur REM. Semua fase tidur ditandai dengan penurunan ambang bangun, namun penurunan ini terutama terlihat pada paruh kedua malam. Hal ini sebagian menjelaskan kebangkitan dini pasien depresi. Menariknya, ketika mereka berada di laboratorium tidur untuk penelitian, di mana lingkungan istirahat total diciptakan, kebangkitan di pagi hari tidak terlalu terasa. Tingkat gangguan tidur tercatat berkorelasi dengan tingkat keparahan depresi. Pada beberapa pasien, biasanya dengan depresi energik, hipersomnia terdeteksi.

Setelah serangan depresi berakhir, tidur dipulihkan, tetapi penelitian yang lebih rinci menunjukkan bahwa selama periode ringan, tidur tahap 4 tidak sepenuhnya normal. Secara umum, indikator yang diperoleh pada sekelompok kecil pasien depresi endogen saat istirahat tidak berbeda dengan nilai normal, namun bila dibandingkan dengan menggunakan metode kontrol berpasangan (sukarelawan sehat dengan jenis kelamin, usia, dll. yang sama adalah dipilih sebagai kontrol untuk setiap subjek). ), ternyata pada mereka yang pernah mengalami depresi, proses tertidurnya lebih lama, tidur fase 1 agak lebih lama, tidur fase 6 diperpendek, dan fase tidur ke-6 diperpendek. periode tidur REM menunjukkan sedikit kecenderungan meningkat.

Berdasarkan data yang disajikan, telah dikemukakan hipotesis tentang hubungan antara gangguan struktur tidur di luar depresi dengan kecenderungan penyakit ini. Perlu dicatat bahwa pada beberapa pasien dengan depresi endogen, jauh sebelum fase afektif pertama, ada periode insomnia tanpa sebab.

Reaksi khas sebagian besar pasien dengan depresi endogen terhadap pemberian intravena 30 mg diazepam (Seduxen) berarti tidur nyenyak atau kantuk parah. Derajat efek hipnotis obat pada kelompok ini jauh lebih besar dibandingkan pada kelompok kecemasan, dan jelas melebihi reaksi orang sehat. Mungkin efek mengantuk yang kuat dari seduxen disebabkan oleh kurang tidur yang signifikan pada pasien dengan depresi. Seperti banyak gejala depresi lainnya, sulit untuk membedakan antara kontribusi mekanisme depresi dan kecemasan pada asal usul insomnia, karena patologi tidur serupa ditemukan pada keadaan kecemasan.

Manifestasi somatik depresi pada pasien dengan sindrom melankolis berat sangat mencolok pada pemeriksaan pertama: ekspresi wajah membeku, ekspresi kesedihan diperkuat oleh lipatan Veragut; postur membungkuk, kaki terseret saat berjalan; suaranya pelan, tumpul dengan modulasi lemah atau tidak termodulasi sama sekali. Bagi orang yang mengenal pasien sebelum depresi, ia memberikan kesan penuaan mendadak, yang disebabkan oleh penurunan turgor kulit, munculnya atau semakin dalamnya kerutan; pandangan pasien menjadi tumpul, matanya menjadi cekung. Namun, pada pasien dengan kecemasan parah atau depersonalisasi sebagai bagian dari sindrom depresi, mata bersinar, terkadang dengan sedikit exophthalmos. Ciri-cirinya menjadi seolah-olah terhapus, terkadang rambut kehilangan kilaunya, dan kerontokan rambut bisa bertambah. Dengan berkurangnya depresi secara cepat, yang paling mencolok adalah pencerahan dan peremajaan wajah serta keseluruhan penampilan pasien.

Tentu saja, salah satu gejala depresi fisik yang paling penting dan persisten adalah penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan. Sebelum penggunaan metode terapi modern, penolakan makan dan kelelahan, seringkali mencapai tingkat cachexia, bersama dengan bunuh diri, merupakan ancaman utama bagi kehidupan pasien. Pada saat itu, nutrisi buatan banyak digunakan, namun dengan bantuannya tidak selalu berhasil memerangi kelelahan. Efektivitas dan kelayakan pemberian glukosa dan insulin dosis kecil dalam kasus ini sangat bermasalah, karena kandungan gula, kuantitas dan aktivitas insulin dalam darah pasien tersebut tidak berkurang, bahkan meningkat. Selain itu, pasien depresi berat dibedakan oleh “bau lapar” dari mulut, lidah yang terlapisi, dan faring. Namun, bahkan dalam kasus yang lebih ringan, hampir selalu terjadi penurunan nafsu makan, yang lebih besar pada paruh pertama hari. Oleh karena itu, lebih mudah memberi makan pasien tersebut saat makan malam atau makan siang daripada saat sarapan.

Sembelit adalah manifestasi depresi somatik yang konstan dan terkadang sangat tidak menyenangkan dan menyakitkan bagi pasien. Dalam beberapa kasus, tidak ada tinja selama berminggu-minggu, dan obat pencahar biasa serta enema sederhana tidak efektif, jadi Anda harus menggunakan enema siphon. Beberapa pasien lanjut usia mengalami prolaps rektum karena sembelit parah selama depresi. Sembelit berdampak negatif pada kondisi somatik secara umum, dan terkadang menjadi objek pengalaman hipokondriakal. Gangguan depresi ini berhubungan dengan atonia kolon, sebagian karena peningkatan tonus sistem saraf simpatis. Akibat dari simpatitonia perifer, disertai konstipasi, adalah takikardia dan midriasis (trias Protopopov), selaput lendir kering, terutama rongga mulut, dan eksoftalmos ringan. Kombinasi gejala-gejala ini, terutama disertai insomnia dan kecemasan, menyebabkan kesalahan diagnosis tirotoksikosis.

Baru-baru ini, sejumlah besar penelitian telah dicurahkan untuk mengatasi nyeri sebagai gejala depresi. Sebagian besar penelitian meneliti nyeri pinggang, namun terdapat sensasi nyeri di lokalisasi lain, dan juga menggambarkan nyeri kronis yang hebat, terkadang mengubah lokalisasi, terkadang konstan, yang merupakan keluhan utama pasien dan yang menurut pandangan yang ada, dianggap sebagai “topeng”. ” dari depresi. L.Knorring dkk. (1983) menemukan nyeri sebagai gejala depresi pada 57% dari 161 pasien, dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria (masing-masing 64% dan 48%). Paling sering, nyeri terjadi pada pasien dengan depresi neurotik (reaktif) (69%), lebih jarang pada pasien dengan depresi endogen unipolar (57%), dan pada MDP bipolar pada 48%.

Kami tidak dapat memastikan frekuensi gejala nyeri yang tinggi pada pasien MDP selama fase depresi. Namun, beberapa hari atau minggu sebelum timbulnya depresi, penderita sering mengalami nyeri otot dan linu panggul yang disertai kecemasan, terkadang fluktuasi tekanan darah, dan gangguan tidur. Kondisi serupa telah diamati pada beberapa pasien sebelumnya, namun tanpa depresi berikutnya. Biasanya ini adalah orang-orang dengan ciri-ciri kecemasan yang jelas. L.Knorring dkk. (1983a) juga menemukan korelasi antara gejala nyeri dan gambaran psikastenia dan kecemasan pada keadaan pramorbid pada pasien ini.

Sensasi nyeri pada penderita depresi endogen antara lain: nyeri otot, nyeri pada saluran cerna, nyeri pada jantung dan dada, nyeri linu panggul, sakit kepala, sejenis nyeri kronik nyeri yang disebut sindrom algik.

Nyeri otot memanifestasikan dirinya dalam bentuk sensasi tidak menyenangkan, menarik, nyeri di leher dan belakang kepala, terkadang mengingatkan pada myositis serviks. Pada beberapa pasien, myositis serviks terjadi pada awal depresi. Sensasi serupa terkadang terjadi di antara tulang belikat, misalnya korset bahu, di ekstremitas bawah, di area lutut, tungkai. Fenomena kejang tidak jarang terjadi: kram otot betis, seringkali pada malam hari, sedemikian rupa sehingga pada pagi hari pasien terus merasakan nyeri hebat dan pengerasan pada betis. Terkadang kram pada kaki dan jari kaki. Saat tidur, anggota badan seringkali mati rasa dan mati rasa. Hal ini mungkin juga disebabkan oleh peningkatan tonus otot rangka dan gangguan aliran keluar vena. Hubungan fenomena ini dengan peningkatan tonus otot juga ditunjukkan dalam karya L. Knorring dkk. (1983), yang menemukan korelasi yang signifikan secara statistik antara nyeri dan ketegangan otot.

Nyeri pada daerah perut disebabkan oleh kejang pada otot polos organ perut. Kadang-kadang mereka meniru gambaran "perut akut": volvulus, serangan radang usus buntu, kolesistitis, dll. Diskinesia bilier sering ditemukan pada pasien dengan depresi cemas, terutama jika dalam keadaan pramorbid mereka menunjukkan ciri-ciri kecemasan yang nyata. Dalam kasus ini, seringnya gangguan aliran empedu dapat menyebabkan perkembangan kolesistitis.

Depresi endogen yang paling khas dan paling umum adalah nyeri tekan dan tekan di daerah jantung, serta di belakang tulang dada, lebih jarang di daerah epigastrium, di hipokondrium. Mereka biasanya digambarkan sebagai “komponen penting” dari melankolis (di precordium) atau kecemasan (di belakang tulang dada). Dalam beberapa kasus, nyeri ini disebabkan oleh serangan angina, infark miokard, atau kolesistitis akut, akibatnya pasien berakhir di rumah sakit somatik. Sifat nyeri ini belum dipahami dengan baik. Biasanya timbul di daerah pleksus simpatis dan kadang-kadang dilunakkan atau dihentikan (terutama nyeri dada) dengan pemberian obat penenang atau penghambat α (misalnya piroksan atau fentolamin). Pemberian adrenalin secara infus ke subjek sehat menghasilkan sensasi yang serupa dengan yang dijelaskan pada pasien depresi. Jelas sekali, rasa terbakar di sepanjang tulang belakang termasuk dalam kelompok fenomena yang sama.

Sebelum depresi dan lebih jarang pada fase lanjut, serangan radikulitis lumbosakral dapat terjadi. Sifat nyeri ini telah diklarifikasi: dengan depresi, serta dengan stres, metabolisme mineral terganggu, terjadi akumulasi Na+ intraseluler, yang menyebabkan diskus intervertebralis membengkak dan akar saraf terkompresi, terutama jika ada faktor predisposisi, seperti sebagai osteokondrosis.

Sakit kepala yang berbeda-beda bukanlah tanda khas depresi endogen. Biasanya, pasien mengeluhkan “rasa berat”, “tekanan yang melemahkan”, “kekeruhan” di kepala. Terkadang terjadi kompresi pada bagian belakang kepala, pelipis, dahi dan nyeri menjalar ke leher. Migrain paling sering terjadi di luar fase depresi, dan terkadang mendahuluinya.

Dengan depresi, kadang-kadang digambarkan sindrom algic, yang tampaknya disebabkan oleh penurunan ambang sensitivitas nyeri. Ini mungkin, misalnya, asal mula sakit gigi yang menyakitkan, di mana pasien menuntut dan sering kali harus mencabut beberapa atau seluruh gigi. Perlu dicatat bahwa, meskipun kasus seperti itu relatif sering dijelaskan dalam literatur, kasus tersebut sangat jarang terjadi di antara banyak pasien depresi dan dapat dianggap sebagai kasuistis. Pengamatan dan data literatur di atas menunjukkan bahwa nyeri pada depresi endogen terutama disebabkan bukan oleh mekanisme patogenetik depresi itu sendiri, tetapi oleh kecemasan, yang merupakan bagian dari struktur sindrom depresi: nyeri, biasanya, terjadi pada pasien dengan kecemasan. -sindrom depresi, terutama sering disertai depresi involusional . Hal ini juga diamati dalam keadaan kecemasan “murni”; sering mendahului fase depresi, jika prodromalnya ditandai dengan kecemasan, dapat dilacak pada anamnesis pasien MDP dengan ciri-ciri kecurigaan cemas pada keadaan pramorbid, mekanismenya adalah manifestasi somatik dari kecemasan dan stres (ketegangan otot dan kecenderungan untuk kejang, simpatitonia, hiperkortisolisme). Pengobatan dengan anxiolytics sering kali mengurangi atau meringankan rasa sakit. Argumen utama bahwa nyeri merupakan gejala langsung depresi adalah bahwa antidepresan tampaknya efektif melawan gejala dan sindrom algia. Namun perlu diingat bahwa semua antidepresan modern memiliki efek analgesik, terbukti tidak hanya pada manusia, tetapi juga dalam percobaan pada hewan yang tentu saja tidak menderita depresi.

Tentu saja, sama seperti rasa sakit, hipertensi arteri pada pasien dengan depresi, hal ini lebih terkait dengan kecemasan: sering kali mendahului fase depresi, dan selama periode depresi berat pada beberapa pasien, hal ini berkurang.

Dalam beberapa tahun terakhir, minat terhadap gangguan endokrin pada pasien depresi meningkat. Arah baru telah terbentuk - psikoendokrinologi, dan sebagian besar penelitian di bidang ini dikhususkan untuk psikosis afektif. Hubungan antara gangguan mental dan hormonal telah diketahui sejak lama: relatif seringnya terjadinya diabetes pada pasien dengan psikosis manik-depresif, berbagai cacat mental dengan tirotoksikosis dan hipotiroidisme, dan selanjutnya gangguan mental selama pengobatan dengan obat hormonal. Namun, hanya setelah beberapa mekanisme regulasi pusat sekresi hormon diklarifikasi dan partisipasi neurotransmiter di dalamnya ditemukan, psikoendokrinologi menjadi, seperti yang dikatakan M. Bleuler (1982), “bagian sederhana dari ilmu otak, menggunakan teknologi modern. metode yang canggih.”

Seperti diketahui, pengaturan sekresi sebagian besar hormon dilakukan berdasarkan prinsip negatif masukan: peningkatan kandungan hormon dalam darah menyebabkan penurunan sekresi, penurunan menyebabkan aktivasi. Selain itu, aktivitas kelenjar endokrin meningkat atau menurun sebagai respons terhadap rangsangan eksternal (misalnya peningkatan sekresi kortisol ketika terkena berbagai stresor) atau terhadap perubahan lingkungan internal tubuh (peningkatan sekresi insulin ketika kadar glukosa darah meningkat. ).

Fungsi sebagian besar kelenjar endokrin diatur oleh sistem dua atau tiga derajat: penghubung utama regulasi adalah hipotalamus, sel-sel neurosekretori yang menghasilkan liberin - neurohormon yang melepaskan (melepaskan) dan menghambat (menghambat), yang merangsang atau menghambat pelepasan hormon tropik dan hormon kelenjar hipofisis anterior. Struktur kimia faktor pelepas dan penghambat telah ditetapkan (ini adalah polipeptida), dan beberapa di antaranya telah disintesis di laboratorium. Daftar hormon pelepas yang diduga meliputi: faktor pelepas kortikotropin (CRF), yang merangsang sekresi ACTH (kortikotropin); faktor pelepas tirotropin (TRF); somatostatin, yang menghambat sekresi hormon pertumbuhan, faktor pelepas yang merangsang sekresi hormon ini, serta faktor penghambat dan pelepasan prolaktin dan beberapa faktor lain yang masih kurang diminati dalam psikoendokrinologi.

Aktivasi atau penghambatan sekresi faktor pelepas oleh sel neurosekretori hipotalamus dilakukan oleh sejumlah mediator dan modulator: norepinefrin, serotonin, dopamin, asetilkolin, GABA, histamin dan, mungkin, endorfin. Seperti diketahui, serotonin dan norepinefrinlah yang dikaitkan peran penting dalam patologi afektif. Hipotalamus mengatur sistem endokrin dan fungsi otonom: terhubung dengan inti lain dari sistem limbik, ia juga berpartisipasi dalam pembentukan emosi.

Eksplisit gejala endokrin dengan depresi endogen sedikit: dalam beberapa kasus - hiperglikemia, pada wanita - gangguan siklus menstruasi hingga amenore, pada pria libido menurun. Namun, penelitian selama dua dekade terakhir telah menemukan sejumlah gangguan pada regulasi pusat fungsi sekretori beberapa kelenjar endokrin. Ini terutama berlaku untuk sistem korteks adrenal kelenjar hipofisis hipotalamus. Seperti disebutkan di atas, hipotalamus mengeluarkan CRF, dan norepinefrin menghambat sekresinya, dan serotonin mungkin meningkatkan sensitivitas hipotalamus terhadap efek penghambatan peningkatan kortisol dalam darah. CRF mengaktifkan pelepasan ACTH, dan ACTH merangsang sekresi kortisol. Peningkatan kadar kortisol menyebabkan terhambatnya sekresi CRF. Oleh karena itu, normalnya kadar glukokortikoid dalam darah dijaga dalam batas tertentu. Sekresi kortisol meningkat tajam pada pagi hari dan minimal pada sore dan malam hari. Pada pasien dengan depresi endogen ditemukan:

peningkatan produksi kortisol secara umum;

menghaluskan ritme sirkadian dengan meningkatkan sekresi glukokortikoid pada sore dan malam hari;

pelanggaran mekanisme regulasi umpan balik, sehingga menghasilkan perkenalan glukokortikoid sintetik Deksametason atau obat hormonal lain dari kelompok ini (prednisolon, kortisol) tidak menekan sekresi kortisol endogen (tes deksametason didasarkan pada prinsip ini).

Selain itu, terdapat bukti yang bertentangan mengenai perubahan respons korteks adrenal terhadap hipoglikemia yang diinduksi insulin. Ditemukan juga bahwa agonis reseptor Ag presinaptik clonidine (clonidine) menyebabkan penurunan produksi kortisol yang jelas pada pasien dengan depresi, yang jauh lebih besar daripada reaksi serupa pada orang sehat.

Pada depresi, sekresi hormon pertumbuhan sedikit berubah: reaksi terhadap hipoglikemia insulin dihaluskan, peningkatan sekresi hormon karakteristik tidur ini berkurang, dan terdapat data yang kontradiktif tentang perubahan sekresi hormon pertumbuhan sebagai respons terhadap administrasi TRF.

Pada pasien dengan sindrom kecemasan-depresi berat, tirotoksikosis kadang-kadang salah dicurigai berdasarkan takikardia, agitasi, eksoftalmos ringan, dan pada depresi anergik - hipotiroidisme. Namun, depresi endogen ditandai dengan disfungsi kelenjar tiroid yang lebih halus. Sekresi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid diaktifkan hormon perangsang kelenjar gondok lobus anterior kelenjar pituitari, dan pada gilirannya dikendalikan oleh TRF. Tripeptida ini ditemukan tidak hanya di hipotalamus, namun di beberapa struktur ekstrahipotalamus otak dan saat ini disintesis dan digunakan di klinik. TRF tidak hanya mempengaruhi sekresi tirotropin, tetapi juga prolaktin.

Dalam percobaan pada hewan, pelepasannya difasilitasi oleh katekolamin dan dihambat oleh serotonin, meskipun data ini belum dikonfirmasi pada manusia.

Sejumlah peneliti telah menemukan bahwa pada pasien dengan depresi, pelepasan tirotropin sebagai respons terhadap pemberian TRF berkurang dibandingkan dengan kontrol, dan reaksi ini telah digunakan sebagai tes untuk mendiagnosis depresi. Namun hasil yang diperoleh ternyata cukup bertolak belakang. S. Galloway dkk. (1984) menunjukkan bahwa gangguan dalam tes ini lebih berhubungan dengan kecemasan dan agitasi dibandingkan dengan gejala depresi itu sendiri. Hal ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa respon terhadap TRF dikurangi oleh glukokortikoid.

Pada wanita selama depresi, tingkat hormon perangsang folikel dan luteinisasi menurun. Pada sebagian besar pasien depresi, meskipun nafsu makan berkurang dan berat badan turun, kadar glukosa darah meningkat. Namun, dengan depresi endogen, aktivitas mirip insulin melebihi indikator ini pada orang sehat sebesar 3,5 kali lipat, dan insulin yang ditentukan dengan metode radioimun 2 kali lebih tinggi dibandingkan pada kelompok kontrol. Kandungan trigliserida juga ternyata sedikit meningkat [Kovalyova I.G. et al., 1982]. Mungkin, data yang tampaknya kontradiktif ini dijelaskan oleh adanya faktor-faktor kontra-insuler, termasuk peningkatan tingkat kortisol dan gangguan ritme sirkadian sekresi hormon ini, akibatnya sejumlah sistem enzim tidak terbebas dari efeknya bahkan di malam hari. Dalam istilah praktis, data ini menunjukkan kesia-siaan, dan bahkan mungkin bahaya, dalam upaya memerangi kelelahan pada pasien depresi dengan pemberian glukosa dan insulin.