Tujuan pelajaran: memperdalam dan menggeneralisasikan pengetahuan tentang struktur hati, sebab-sebab tidak kenal lelahnya hati; tahapan siklus jantung; fitur pengaturan fungsi jantung.
Tugas:
- pendidikan: memperhatikan struktur jantung, mengenalkan otomatisitas jantung, pengaturan kerjanya;
- pendidikan: terus bekerja pada formasi bahasa biologis melalui sistem konsep: endokardium, miokardium, epikardium;
- perkembangan: melanjutkan pembentukan perumusan kesimpulan secara mandiri, serta mengajukan pertanyaan untuk memecahkan masalah.
Peralatan: tabel “Struktur hati”, “Pekerjaan hati”; Model "Hati".
Jenis pelajaran: Pembelajaran mempelajari pengetahuan baru dengan menggunakan teknologi pembelajaran berbasis masalah.
Rencana belajar
- Waktu pengorganisasian
- Memperbarui pengetahuan
- Mempelajari materi baru
- Konsolidasi
- Pekerjaan rumah
Selama kelas
I. Momen organisasi
II. Memperbarui pengetahuan
Anda semua telah berulang kali mendengar ungkapan kiasan seperti “Batu di hati”, “Temukan jalan menuju hati”, “Dari hati yang murni”, “Tangan di hatiku”, “Hati rindu”, dll. Pernahkah Anda bertanya-tanya apa itu hati, seperti apa bentuknya, dan berapa beratnya?
Jantung adalah motor yang paling kuat di dunia. Selama hidup seseorang, jantung melakukan 2 hingga 3 miliar kontraksi! Gaya yang dihasilkan cukup untuk mengangkat kereta ke atas Gunung tertinggi Eropa.
Hari ini kita akan memberikan pelajaran pada organ vital ini. Mari kita lihat strukturnya dan coba cari tahu cara kerjanya.
AKU AKU AKU. Mempelajari materi baru
1. Struktur hati
Pertanyaan: Teman-teman, dimanakah letak hati?
Kata "hati" berasal dari kata "tengah". Jantung berada di antara kanan dan paru-paru kiri dan hanya sedikit bergeser ke dalam sisi kiri. Puncak jantung mengarah ke bawah, ke depan dan sedikit ke kiri, sehingga detak jantung paling terasa di sebelah kiri tulang dada.
Kawan, untuk membayangkan ukuran hatimu, kepalkan tanganmu. Jantungmu kira-kira sebesar kepalan tanganmu.
Walaupun bobotnya kecil, namun hati manusia adalah yang paling besar otot penting dalam tubuh manusia. Ia dapat berdetak lebih dari 100.000 kali sehari dan memompa lebih dari 760 liter darah melalui 60.000 pembuluh darah.
Bukan suatu kebetulan jika jantung disebut kantung otot berongga. Lapisan luar dinding jantung - epikardium - terdiri dari jaringan ikat. Rata-rata– miokardium – kuat lapisan otot. Lapisan dalam - endokardium - terdiri dari jaringan epitel. Jantung mempunyai lapisan yang sama dengan pembuluh darah.
Jantung terletak di jaringan ikat "tas", yang disebut kantung perikardial. Tidak pas di hati dan tidak mengganggu pekerjaannya. Selain itu, dinding bagian dalam kantung perikardial mengeluarkan cairan, yang mengurangi gesekan jantung terhadap dinding kantung jantung.
Jantung manusia terdiri dari empat ruang: atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Sisi kanan jantung menerima darah dengan lebih sedikit oksigen, yang dialirkan melalui pembuluh darah. Jantung mendorong darah ini melalui arteri pulmonalis ke paru-paru, di mana darah tersebut dapat dioksigenasi kembali. Sisi kiri jantung menerima darah beroksigen ini dari paru-paru. Dan kemudian jantung mendorong darah melalui aorta, yang dengan bantuannya menyebar ke seluruh tubuh sistem yang kompleks arteri dan kapiler.
Beredar ke seluruh tubuh, darah melalui kapiler memberikan oksigen dan nutrisi ke jaringan, dan membawa karbon dioksida dan produk metabolisme lainnya. Melalui vena, darah dengan karbon dioksida kembali memasuki sisi kanan jantung, dan siklusnya dimulai lagi.
Pertanyaan: Anda mungkin memperhatikan bahwa dinding ventrikel jauh lebih tebal daripada dinding atrium, apa alasannya?
Dinding otot ventrikel jauh lebih tebal dibandingkan dinding atrium. Hal ini disebabkan ventrikel lebih banyak bekerja memompa darah dibandingkan atrium. Dinding otot ventrikel kiri sangat tebal, yang bila berkontraksi, mendorong darah melalui pembuluh sirkulasi sistemik.
Pertanyaan: Mengapa darah hanya mengalir satu arah?
Terdapat 4 katup pada jantung. Tiap katup ibarat pintu yang memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah tertentu. Katup terdiri dari dua atau tiga potong jaringan yang disebut penutup. Tutupnya terbuka untuk memungkinkan darah melewati katup dan menutup untuk mencegahnya mengalir kembali. Pembukaan dan penutupan katup dikendalikan oleh tingkat tekanan di setiap bagian jantung.
Katup jantung kanan terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan jantung. Ini terdiri dari tiga "layar" - penutup katup jantung, itulah mengapa disebut katup jantung trikuspid .
Katup jantung kiri terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri jantung. Ini hanya terdiri dari dua katup serupa, mengingatkan pada mitra dalam posisi tertutup - hiasan kepala uskup, itulah nama katup yang sangat penting dan penuh muatan ini - mitral .
Katup arteri pulmonalis(paru-paru ; pulmo - paru-paru) terletak di pintu keluar arteri besar dari jantung kanan, melalui mana darah dengan kandungan oksigen rendah memasuki paru-paru. Terdiri dari tiga kantong yang menonjol ke dalam pembuluh darah seperti cangkang, atau seperti payung terbuka terbalik. Ibarat payung yang tertiup angin, katup semilunar ini membatasi aliran darah dari paru-paru ke jantung kanan.
katup aorta juga terdiri dari tiga kantong. Letaknya tepat di pintu keluar aorta dari jantung atau di akar aorta.
2. Siklus jantung
Hati kita bekerja sepanjang waktu, sepanjang hidup kita. Dengan mendorong sekitar 5 liter darah per menit, ia menyediakan oksigen ke setiap sel dalam tubuh. Kami belajar bahwa jantung adalah organ berotot, dan otot apa pun, ketika berkontraksi, lambat laun menjadi lelah, dan perlu istirahat untuk memulihkan fungsinya.
Sebuah pertanyaan bermasalah muncul: Mengapa jantung bisa berkontraksi sepanjang hidup tanpa rasa lelah yang nyata? Kapan istirahatnya?
Siswa secara mandiri membaca teks buku teks pada hal. 130-131 dan temukan jawaban atas pertanyaan yang diajukan. Isilah tabel “Siklus Jantung”.
| Nama fase siklus jantung | Durasi fase | Kondisi atrium | Kondisi ventrikel | Kondisi katup penutup | Kondisi katup semilunar |
| Fase pertama | 0,1 detik. | sedang dikurangi | santai | membuka | tertutup |
| Fase kedua | 0,3 detik. | santai | sedang dikurangi | tertutup | membuka |
| Fase ketiga | 0,4 detik. | santai | santai | membuka | tertutup |
Pertanyaan: Apa yang bisa disimpulkan?
Siswa menyimpulkan: ciri-ciri siklus jantung (kontraksi, relaksasi, jeda) mengandung kemampuan mempertahankan aktivitas kerja jantung sepanjang hidup. Interval 0,4 detik. cukup untuk pemulihan penuh kinerja jantung.
3. Otomatisitas hati
Pertanyaan: Apa yang berkontribusi terhadap pergantian ritme?
Detak jantung yang merupakan ritme diatur oleh impuls listrik yang dihasilkan oleh otot jantung itu sendiri. Impuls ini menyebabkan jantung berkontraksi.
Kemampuan jantung untuk berkontraksi secara ritmis tanpa rangsangan dari luar di bawah pengaruh impuls yang timbul di dalam dirinya disebut otomatisitas jantung.
4. Regulasi jantung
Kami telah mengatakan bahwa jantung memiliki otomatisitas - ia berkontraksi di bawah pengaruh iritasi yang timbul dalam dirinya sendiri. Berkat ini, urutan kerja bilik jantung tetap terjaga dalam kondisi apa pun. Namun di bawah pengaruh eksternal dan alasan internal intensitas jantung dapat berubah.
Guys, mungkin kalian masing-masing pernah memperhatikan betapa kencangnya detak jantung kalian saat merasa khawatir atau takut akan sesuatu. Ungkapan kiasan “jantung berdebar kencang”, “jantung sudah sampai ke tanah”, dll langsung muncul di kepala saya.
Pertanyaan bermasalah: Apa yang terjadi pada hati? Mengapa perilakunya berbeda?
Pertanyaan: Untuk menjawab pertanyaan ini, mari kita ingat metode regulasi apa yang telah kita pelajari? (Gugup dan regulasi humoral.)
Regulasi saraf dan humoral juga mempengaruhi fungsi jantung. Perubahan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung terjadi di bawah pengaruh impuls dari pusat sistem saraf dan memasuki darah secara biologis zat aktif.
Guru menulis diagram di papan tulis, dan anak-anak menulis di buku catatan mereka:
Regulasi jantung
Kesimpulan pelajaran: (dilakukan oleh siswa)
Jantung adalah organ otot berongga dengan empat bilik yang memastikan aliran darah terus menerus melalui pembuluh. Irama jantung, pergantian kerja dan istirahat, suplai darah yang melimpah, metabolisme yang intens dan otomatisme memastikan sifat tak kenal lelah dan kinerja yang sangat baik.
IV. Konsolidasi pengetahuan (memecahkan masalah logis).
Untuk pertama kalinya, jantung manusia yang terisolasi dihidupkan kembali 20 jam setelah kematian seorang pasien pada tahun 1902 oleh ahli fisiologi Rusia A.A. Kulyabko (1866-1930). Hati itu istimewa
instalasi. Sebuah selang dihubungkan ke aorta, melalui mana A.A. Kulyabko memberikan larutan nutrisi yang diperkaya oksigen dan mengandung adrenalin.
Masalah logika.
1. Apakah larutan ini masuk ke ventrikel kiri? (Saya tidak mengerti karena katup semilunar tertutup dan larutan meresap ke dalam Arteri koroner, menyehatkan jantung.)
2. Mengapa adrenalin dimasukkan dalam larutan nutrisi? (Adrenalin mengiritasi sistem konduksi jantung; itu membuatnya bekerja.)
3. Mengapa jantung mulai berkontraksi secara ritmis? (Jantung memiliki otomatisitas, dan ketika, di bawah pengaruh adrenalin, struktur neuromuskular jantung menjadi hidup, struktur tersebut memastikan urutan kontraksi yang normal.)
V.Pekerjaan Rumah:
Dengan. 130 – 131; jawaban atas pertanyaan hal. 132 – 133; memecahkan masalah: Diketahui bahwa jantung manusia berkontraksi rata-rata 70 kali per menit, melepaskan sekitar 150 cm3 darah pada setiap kontraksi. Berapa banyak darah yang dipompa jantung Anda selama enam pelajaran di sekolah?
Literatur:
- Biologi: Manusia. SEBAGAI. Battsev dan lainnya - M.: Bustard. – 240 detik.
- Biologi: Manusia. D.V. Kolesov dan lainnya - M.: Bustard. – 336 detik.
- Biologi: Manusia. N.I. Sonin, M.R. Sapin. – M.: Bustard. – 272 detik.
Ada 2 jenis regulasi: gugup dan humoral.
Regulasi saraf sangat kompleks dan dipikirkan dengan luar biasa. Sistem saraf simpatis mempercepat kontraksi jantung, meningkatkan kekuatan, meningkatkan rangsangan miokardium dan meningkatkan konduksi impuls melaluinya, sedangkan sistem saraf parasimpatis berkontraksi, mengecil, mengecil, dan melemah.
Paling Pertama dan dasar tingkat regulasi – intrakardiak. Proses neuron yang terletak pada ketebalan dinding jantung membentuk pleksus intrakardiak, yang ujung-ujungnya “diisi” dengan setiap milimeter kubik jaringan. Bahkan ada...refleks intrakardiak dengan neuron sensorik, interkalar, dan motoriknya sendiri. Pada tingkat inilah dua keputusan dibuat kondisi yang paling penting fungsi jantung normal. Yang pertama, ditemukan oleh O. Frank dari Jerman dan E. Starling dari Inggris. disebut "Hukum Jantung" dan terletak pada kenyataan bahwa kekuatan kontraksi serat miokard berbanding lurus dengan besarnya regangannya. Artinya, semakin banyak darah yang mengalir ke jantung selama diastol, semakin kuat kontraksinya, semakin besar volumenya yang meregang bilik jantung. Semakin aktif dan intens sistolnya. Regulasi tingkat kedua – efek Anrep– memberikan peningkatan kontraksi jantung sebagai respons terhadap peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dengan kata lain, terhadap lonjakan tekanan darah. Itu. dalam kedua kasus tersebut, jantung berperilaku memadai terhadap beban hemodinamik. Ini adalah regulasi saraf tingkat pertama. Kedua - sumsum tulang belakang. Berikut adalah neuron motorik (eferen atau sentrifugal), yang aksonnya mempersarafi jantung
Tingkat ketiga adalah medula oblongata. Saraf parasimpatis utama, saraf vagus, dengan pengaruh “minus” pada jantung, berasal darinya. Kedua, mengandung pusat vasomotor yang bersifat simpatik. Salah satu bagiannya (zona penekan) menstimulasi aksi simpatis neuron sumsum tulang belakang, dan bagian lainnya (zona penekan) menekannya.
Medula oblongata diawasi tingkat keempat – inti hipotalamus. Pada tahap ini terjadi sesuatu yang sangat penting: koordinasi aktivitas jantung dengan proses vital lainnya.
Regulasi tingkat kelima adalah korteks serebral, namun bila diangkat, gagal jantung tidak terjadi. Ini ke level tertinggi untuk Anda!
Regulasi humoral dikaitkan dengan pengaruh zat tertentu, seperti hormon, elektrolit, gas terlarut, dan hormon stres adrenalin. Hormon seperti glukagon, tiroksin, glukokortikoid, angiotensin, serotonin, dan garam kalsium menyebabkan peningkatan denyut jantung dan penyempitan, serta vasokonstriksi. Melawan. Asetilkolin, ion kalium, kekurangan oksigen, pengasaman lingkungan internal menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard, dan prostaglandin, bradikinin, histamin, ATP memiliki efek sebaliknya.
Diagram sederhana dari regulasi saraf fungsi jantung dapat direpresentasikan sebagai berikut: korteks serebral - inti hipotalamus - pusat vasomotor dan inti saraf vagus di medulla oblongata– sumsum tulang belakang – pleksus intrakardiak. Berkat sistem ini, jantung mengalami refleks simpatis dan parasimpatis tanpa syarat. Serta pengaruh refleks yang terkondisi. Melalui hormon, elektrolit, dll. Regulasi humoral aktivitas jantung dilakukan.
sifat otot jantung. Otot jantung, seperti otot lainnya, memiliki sejumlah sifat fisiologis: rangsangan, konduksi, kontraktilitas, refrakter, dan otomatisitas. · Kegembiraan - ini adalah kemampuan kardiomiosit dan seluruh otot jantung untuk tereksitasi oleh aksi rangsangan mekanik, kimia, listrik dan lainnya, yang dapat diterapkan dalam kasus serangan jantung mendadak. Ciri eksitabilitas otot jantung adalah bahwa ia mematuhi hukum “semua atau tidak sama sekali”. Ini berarti bahwa otot jantung tidak merespons stimulus yang lemah dan di bawah ambang batas (yaitu, tidak menggairahkan dan tidak berkontraksi) (“ tidak ada”), dan terhadap rangsangan ambang batas yang cukup untuk membangkitkan suatu kekuatan, otot jantung bereaksi dengan kontraksi maksimum (“semua”) dan dengan peningkatan lebih lanjut dalam kekuatan rangsangan, respon dari jantung tidak berubah karena ciri struktural miokardium dan penyebaran eksitasi yang cepat melalui cakram interkalar - perhubungan dan anastomosis serat otot. Dengan demikian, kekuatan kontraksi jantung, tidak seperti otot rangka, tidak bergantung pada kekuatan rangsangan , hukum ini, yang ditemukan oleh Bowditch, sebagian besar bersifat kondisional, karena manifestasi fenomena ini dipengaruhi oleh kondisi tertentu - suhu, tingkat kelelahan, ekstensibilitas otot, dan sejumlah faktor lainnya. Konduktivitas - Inilah kemampuan jantung untuk melakukan eksitasi. Kecepatan eksitasi pada miokardium yang bekerja departemen yang berbeda hati tidaklah sama. Eksitasi merambat melalui miokardium atrium dengan kecepatan 0,8-1 m/s, dan melalui miokardium ventrikel dengan kecepatan 0,8-0,9 m/s. Di daerah atrioventrikular, di area dengan panjang dan lebar 1 mm, konduksi eksitasi melambat menjadi 0,02-0,05 m/s, hampir 20-50 kali lebih lambat dibandingkan di atrium. Akibat penundaan ini, eksitasi ventrikel dimulai 0,12-0,18 detik lebih lambat dari timbulnya eksitasi atrium. Ada beberapa hipotesis yang menjelaskan mekanisme keterlambatan atrioventrikular, namun masalah ini memerlukan penelitian lebih lanjut. Namun, penundaan ini memiliki makna biologis yang besar - penundaan ini memastikan fungsi atrium dan ventrikel yang terkoordinasi. Sifat tahan api- keadaan otot jantung tidak dapat dirangsang. Tingkat rangsangan otot jantung berubah selama siklus jantung. Selama kegembiraan, dia kehilangan kemampuan untuk merespons dorongan iritasi yang baru. Keadaan otot jantung yang tidak dapat dirangsang sepenuhnya disebut refrakter absolut dan berlangsung hampir seluruh sistol. Setelah berakhirnya refrakter absolut pada awal diastol, rangsangan secara bertahap kembali ke normal - refrakter relatif. Pada saat ini (di tengah atau di akhir diastol), otot jantung mampu merespon rangsangan yang lebih kuat dengan kontraksi yang luar biasa – ekstrasistol. Setelah ekstrasistol ventrikel, ketika impuls luar biasa berasal dari nodus atrioventrikular, terjadi jeda (kompensasi) yang berkepanjangan. Hal ini terjadi sebagai akibat dari fakta bahwa impuls berikutnya yang berasal dari simpul sinus tiba di ventrikel selama refrakter absolut yang disebabkan oleh ekstrasistol dan impuls atau satu detak jantung ini hilang. Setelah jeda kompensasi, ritme kontraksi jantung normal dipulihkan. Jika impuls tambahan terjadi di nodus sinoatrial, maka terjadi siklus jantung yang luar biasa, tetapi tanpa jeda kompensasi. Jeda dalam kasus ini akan lebih pendek dari biasanya. Setelah masa refrakter relatif, keadaan peningkatan rangsangan otot jantung (masa peninggian) terjadi bila otot tereksitasi oleh rangsangan yang lemah. Masa refrakter otot jantung berlangsung lebih lama dibandingkan otot rangka, sehingga otot jantung tidak mampu melakukan kontraksi raksasa dalam jangka panjang. Kontraktilitas. Kontraktilitas otot jantung memiliki ciri khas tersendiri. Kekuatan kontraksi jantung bergantung pada panjang awal serabut otot (hukum Frank-Starling). Semakin banyak darah yang mengalir ke jantung, maka semakin banyak pula serat-seratnya yang teregang dan semakin besar pula kekuatan kontraksi jantung. Hal ini memiliki signifikansi adaptif yang besar, memastikan pengosongan rongga jantung dari darah secara lebih menyeluruh, sehingga menjaga keseimbangan jumlah darah yang mengalir ke jantung dan keluar dari jantung. Jantung yang sehat, meskipun dengan sedikit regangan, merespons dengan peningkatan kontraksi, sedangkan jantung yang lemah, bahkan dengan regangan yang signifikan, hanya sedikit meningkatkan kekuatan kontraksinya, dan aliran darah keluar dilakukan karena peningkatan tekanan. ritme kontraksi jantung. Selain itu, jika karena alasan tertentu terjadi peregangan berlebihan pada serabut jantung melebihi batas yang diperbolehkan secara fisiologis, maka kekuatan kontraksi berikutnya tidak lagi meningkat, tetapi melemah. Keunikan aktivitas kontraktil miokardium adalah kalsium diperlukan untuk mempertahankan kemampuan ini. Dalam lingkungan bebas kalsium, jantung tidak berkontraksi. Pemasok energi untuk kontraksi jantung adalah senyawa berenergi tinggi (ATP dan CP). Di otot jantung, energi (tidak seperti otot rangka) dilepaskan terutama dalam fase aerobik, oleh karena itu aktivitas mekanik miokardium berhubungan linier dengan laju penyerapan oksigen. Dengan kekurangan oksigen (hipoksemia), proses energi anaerobik diaktifkan, tetapi proses tersebut hanya mengkompensasi sebagian energi yang hilang. Kekurangan oksigen juga berdampak negatif pada kandungan ATP dan CP di miokardium. Otomatisitas hati - Ini adalah kemampuan untuk berkontraksi secara ritmis di bawah pengaruh impuls yang berasal dari dalam hati tanpa adanya iritasi. Otomatisitas hati. Di luar tubuh, dalam kondisi tertentu, jantung mampu berkontraksi dan berelaksasi, menjaga ritme yang benar. Kemampuan jantung untuk berkontraksi secara ritmis di bawah pengaruh impuls-impuls yang timbul dalam dirinya disebut otomatisitas. Di jantung, perbedaan dibuat antara otot yang bekerja, diwakili oleh otot lurik, dan jaringan atipikal, atau khusus, tempat eksitasi terjadi dan dilakukan. Pada manusia, jaringan atipikal terdiri dari: nodus sinus-atrial, terletak di dinding posterior atrium kanan pada pertemuan vena cava; simpul atrioventrikular (atrioventrikular) yang terletak di atrium kanan dekat septum antara atrium dan ventrikel; berkas His (bundel atioventrikular), memanjang dari nodus atrioventrikular dalam satu batang. Berkas His, melewati septum antara atrium dan ventrikel, terbagi menjadi dua kaki menuju ventrikel kanan dan kiri. Berkas His berakhir pada ketebalan otot dengan serabut Purkinje. Berkas His merupakan satu-satunya jembatan otot yang menghubungkan atrium dengan ventrikel. Nodus sinoauricular merupakan simpul utama dalam aktivitas jantung (alat pacu jantung), di dalamnya timbul impuls yang menentukan frekuensi kontraksi jantung. Biasanya, nodus atrioventrikular dan berkas His hanya merupakan pemancar eksitasi dari nodus utama ke otot jantung. Sistem konduksi mengatur kontraksi ritmis pankreas.
Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman potensi listrik total yang muncul selama eksitasi banyak sel miokard, dan metode penelitiannya disebut elektrokardiografi. Untuk merekam EKG pada seseorang, tiga sadapan bipolar standar digunakan - lokasi elektroda di permukaan tubuh. Lead pertama ada di tangan kanan dan kiri, lead kedua aktif tangan kanan dan kaki kiri, yang ketiga - di lengan kiri dan kaki kiri. Selain sadapan standar, sadapan dari titik lain juga digunakan dada di area di mana jantung berada, serta sadapan unipolar, atau unipolar, EKG manusia pada umumnya terdiri dari lima osilasi positif dan negatif -. gigi, sesuai dengan siklus aktivitas jantung. Mereka ditandai dengan huruf Latin P, Q, R, S, T, dan sadapan dada (perikardial) - V (V 1, V 2 V 3, V 4, V 5, V 6). Tiga gigi (P, R, T) mengarah ke atas (gigi positif), dan dua (Q, S) mengarah ke bawah (gigi negatif). Gelombang P mencerminkan periode eksitasi atrium; durasinya 0,08-0,1 detik. Segmen P - Q berhubungan dengan konduksi eksitasi melalui nodus atrioventrikular ke ventrikel. Itu berlangsung 0,12-0,20 detik. Gelombang Q mencerminkan depolarisasi septum interventrikular. Gelombang R adalah yang tertinggi pada EKG dan mewakili depolarisasi puncak jantung, dinding posterior dan lateral ventrikel. Gelombang S mencerminkan cakupan eksitasi dasar ventrikel, gelombang T mencerminkan proses repolarisasi ventrikel yang cepat. Kompleks QRS bertepatan dengan repolarisasi atrium. Durasinya 0,06-0,1 detik. Kompleks QRST disebabkan oleh munculnya dan penyebaran eksitasi pada miokardium ventrikel, oleh karena itu disebut kompleks ventrikel. Total durasi QRST adalah sekitar 0,36 detik. Garis kondisional yang menghubungkan dua titik EKG dengan beda potensial terbesar disebut sumbu listrik jantung. Elektrokardiografi dalam diagnosis penyakit jantung memungkinkan untuk mempelajari secara rinci perubahan irama jantung, terjadinya fokus eksitasi tambahan ketika muncul ekstrasistol, gangguan konduksi eksitasi sepanjang sistem konduksi jantung, iskemia, infark miokard .
Regulasi jantung Perubahan tingkat stres fisik dan emosional tubuh dicatat oleh berbagai reseptor (kemoreseptor, mekanoreseptor) yang terletak di berbagai organ, serta di dinding pembuluh darah (misalnya di dinding lengkung aorta, di dinding). sinus karotis). Perubahan keadaan yang mereka rasakan secara refleks menimbulkan respon berupa perubahan tingkat aktivitas jantung. Adaptasi sirkulasi darah yang cepat dan tepat terhadap kebutuhan spesifik tubuh dicapai berkat mekanisme pengaturan kerja jantung yang sempurna dan beragam. Mekanisme ini dapat dibagi menjadi tiga tingkatan: Regulasi intrakardiak (regulasi mandiri) Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa: sel-sel miokardium itu sendiri mampu mengubah kekuatan kontraksi tergantung pada tingkat peregangannya; mengakumulasi produk akhir metabolisme yang menyebabkan perubahan fungsi jantung. Regulasi saraf dilakukan oleh aktivitas sistem saraf otonom - simpatik dan parasimpatis, zat aktif biologis yang mengubah kekuatan kontraksinya, dll. Impuls saraf yang menuju jantung melalui cabang saraf vagus (impuls parasimpatis) mengurangi kekuatan dan frekuensi kontraksi. Impuls yang datang ke jantung melalui saraf simpatis (pusatnya terletak di sumsum tulang belakang leher) meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Regulasi humoral terkait dengan perubahan aktivitas jantung di bawah pengaruh zat aktif biologis dan ion tertentu. Misalnya adrenalin, norepinefrin (hormon korteks adrenal), glukagon (hormon pankreas), serotonin (diproduksi oleh kelenjar mukosa usus), tiroksin (hormon tiroid), dll, serta ion kalsium meningkatkan aktivitas jantung. aktivitas. Ion asetilkolin dan kalium mengurangi fungsi jantung.
Regulasi humoral dan saraf jantung biasanya memastikan adaptasi aktivitas jantung terhadap kondisi eksternal. Dalam keadaan normal tubuh, dinding arteri agak tegang dan lumennya menyempit. Dari pusat motorik vaskular, impuls terus menerus tiba di sepanjang saraf motorik vaskular, menyebabkan tonus konstan. Ujung saraf di dinding pembuluh darah bereaksi terhadap perubahan tekanan dan komposisi kimia darah sehingga menyebabkan eksitasi di dalamnya. Eksitasi ini memasuki sistem saraf pusat, mengakibatkan perubahan refleks pada aktivitas kardiovaskular: peningkatan atau penurunan diameter pembuluh darah, namun efek yang sama terjadi di bawah pengaruh faktor humoral, zat kimia, yang ada di dalam darah dan datang ke sini membawa makanan. Diantaranya adalah vasodilator dan vasokonstriktor.
Di bawah pengaturan fungsi jantung memahami adaptasinya terhadap kebutuhan tubuh akan oksigen dan nutrisi ah, diwujudkan melalui perubahan aliran darah.
Karena berasal dari frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, maka pengaturannya dapat dilakukan melalui perubahan frekuensi dan (atau) kekuatan kontraksinya.
Mekanisme pengaturannya memiliki pengaruh yang sangat kuat pada fungsi jantung aktivitas fisik, ketika detak jantung dan volume sekuncup dapat meningkat 3 kali lipat, IOC - 4-5 kali lipat, dan untuk atlet kelas atas - 6 kali lipat. Bersamaan dengan perubahan indikator kinerja jantung saat berubah aktivitas fisik, emosional dan keadaan psikologis metabolisme seseorang dan perubahan aliran darah koroner. Semua ini terjadi berkat fungsinya mekanisme yang kompleks pengaturan aktivitas jantung. Diantaranya, mekanisme intrakardiak (intrakardial) dan ekstrakardiak (ekstrakardiak) dibedakan.
Mekanisme intrakardiak mengatur fungsi jantung
Mekanisme intrakardiak yang memastikan pengaturan aktivitas jantung sendiri dibagi menjadi miogenik (intraseluler) dan saraf (dilakukan oleh sistem saraf intrakardiak).
Mekanisme intraseluler diwujudkan karena sifat serat miokard dan muncul bahkan pada jantung yang terisolasi dan mengalami denervasi. Salah satu mekanisme tersebut tercermin dalam hukum Frank-Starling, yang disebut juga hukum pengaturan diri heterometri atau hukum hati.
hukum Frank-Starling menyatakan bahwa dengan meningkatnya regangan miokard selama diastol, kekuatan kontraksi selama sistol meningkat. Pola ini terungkap ketika serat miokard diregangkan tidak lebih dari 45% dari panjang aslinya. Peregangan lebih lanjut dari serat miokard menyebabkan penurunan efisiensi kontraksi. Peregangan yang parah menimbulkan risiko berkembangnya penyakit jantung yang parah.
DI DALAM kondisi alam derajat regangan ventrikel bergantung pada besarnya volume akhir diastolik, ditentukan oleh pengisian ventrikel dengan darah yang masuk dari vena selama diastol, besarnya volume akhir sistolik, dan kekuatan kontraksi atrium. Semakin besar aliran balik vena darah ke jantung dan nilai volume akhir diastolik ventrikel, semakin besar kekuatan kontraksinya.
Peningkatan aliran darah ke ventrikel disebut volume beban atau pramuat. Peningkatan aktivitas kontraktil jantung dan peningkatan volume curah jantung dengan peningkatan preload, tidak memerlukan peningkatan biaya energi yang besar.
Salah satu pola pengaturan diri jantung ditemukan oleh Anrep (fenomena Anrep). Hal ini terungkap dalam kenyataan bahwa dengan meningkatnya resistensi terhadap pengusiran darah dari ventrikel, kekuatan kontraksinya meningkat. Peningkatan resistensi terhadap pengeluaran darah ini disebut beban tekanan atau beban tambahan. Ini meningkat seiring dengan meningkatnya kadar darah. Dalam kondisi ini, kebutuhan kerja dan energi ventrikel meningkat tajam. Peningkatan resistensi terhadap ejeksi darah oleh ventrikel kiri juga dapat terjadi dengan stenosis katup aorta dan penyempitan aorta.
Fenomena Bowditch
Pola pengaturan diri jantung lainnya tercermin dalam fenomena Bowditch yang disebut juga fenomena tangga atau hukum pengaturan diri homeometri.
Tangga Bowditch (ketergantungan ionotropik berirama 1878)- peningkatan bertahap dalam kekuatan kontraksi jantung ke amplitudo maksimum, diamati ketika rangsangan dengan kekuatan konstan diterapkan secara konsisten padanya.
Hukum pengaturan diri homeometri (fenomena Bowditch) diwujudkan dalam kenyataan bahwa dengan peningkatan denyut jantung, kekuatan kontraksi meningkat. Salah satu mekanisme peningkatan kontraksi miokard adalah peningkatan kandungan ion Ca2+ dalam sarkoplasma serat miokard. Dengan seringnya eksitasi, ion Ca 2+ tidak punya waktu untuk dikeluarkan dari sarkoplasma, yang menciptakan kondisi interaksi yang lebih intens antara filamen aktin dan miosin. Fenomena Bowditch terdeteksi pada jantung yang terisolasi.
Dalam kondisi alami, manifestasi pengaturan diri homeometri dapat diamati ketika peningkatan tajam nada sistem saraf simpatik dan peningkatan kadar adrenalin dalam darah. DI DALAM pengaturan klinis beberapa manifestasi dari fenomena ini dapat diamati pada pasien dengan takikardia, ketika detak jantung meningkat dengan cepat.
Mekanisme intrakardiak neurogenik memastikan pengaturan diri jantung karena refleks, yang busurnya menutup di dalam jantung. Badan neuron yang membentuk busur refleks ini terletak di pleksus saraf intrakardiak dan ganglia. Refleks intrakardial dipicu oleh reseptor regangan yang ada di miokardium dan pembuluh koroner. G.I. Kositsky, dalam percobaan pada hewan, menemukan bahwa ketika atrium kanan diregangkan, kontraksi ventrikel kiri secara refleks meningkat. Pengaruh dari atrium ke ventrikel ini hanya terdeteksi ketika tekanan darah di aorta rendah. Jika tekanan di aorta tinggi, maka aktivasi reseptor regangan atrium secara refleks menghambat kekuatan kontraksi ventrikel.
Mekanisme ekstrakardiak yang mengatur fungsi jantung
Mekanisme ekstrakardiak untuk mengatur aktivitas jantung dibagi menjadi saraf dan humoral. Mekanisme pengaturan ini terjadi dengan partisipasi struktur yang terletak di luar jantung (SSP, ekstrakardiak ganglia otonom, kelenjar endokrin).
Mekanisme intrakardiak mengatur fungsi jantung
Mekanisme pengaturan intrakardiak (intrakardiak) - proses pengaturan yang muncul di dalam jantung dan terus berfungsi di jantung yang terisolasi.
Mekanisme intrakardiak dibagi menjadi: mekanisme intraseluler dan miogenik. Contoh mekanisme intraseluler regulasi adalah hipertrofi sel miokard karena peningkatan sintesis protein kontraktil pada hewan olah raga atau hewan yang melakukan pekerjaan fisik berat.
Mekanisme miogenik regulasi aktivitas jantung meliputi jenis regulasi hemetrik dan homeometri. Contoh regulasi hemetrik Hukum Frank-Starling dapat menjadi dasar, yang menyatakan bahwa semakin besar aliran darah ke atrium kanan dan peningkatan panjang serat otot jantung selama diastol, semakin kuat kontraksi jantung selama sistol. Tipe homeometri regulasinya bergantung pada tekanan di aorta - semakin besar tekanan di aorta, semakin kuat kontraksi jantung. Dengan kata lain, kekuatan kontraksi jantung meningkat seiring dengan meningkatnya resistensi. kapal utama. Dalam hal ini panjang otot jantung tidak berubah sehingga mekanisme ini disebut homeometri.
Pengaturan diri jantung- kemampuan kardiomiosit untuk secara mandiri mengubah sifat kontraksi ketika tingkat peregangan dan deformasi membran berubah. Jenis regulasi ini diwakili oleh mekanisme heterometri dan homeometri.
Mekanisme heterometri - peningkatan kekuatan kontraksi kardiomiosit dengan peningkatan panjang awalnya. Ini dimediasi oleh interaksi intraseluler dan dikaitkan dengan perubahan posisi relatif miofilamen aktin dan miosin dalam miofibril kardiomiosit ketika miokardium diregangkan oleh darah yang memasuki rongga jantung (peningkatan jumlah jembatan miosin yang mampu menghubungkan miosin dan filamen aktin selama kontraksi). Peraturan semacam ini ditetapkan tentang persiapan kardiopulmoner dan dirumuskan dalam bentuk hukum Frank-Starling (1912).
Mekanisme homeometri- peningkatan kekuatan kontraksi jantung dengan meningkatnya resistensi pada pembuluh darah besar. Mekanismenya ditentukan oleh keadaan kardiomiosit dan hubungan antar sel dan tidak bergantung pada peregangan miokardium oleh aliran darah. Dengan regulasi homeometri, efisiensi pertukaran energi pada kardiomiosit meningkat dan kerja cakram interkalar diaktifkan. Tipe ini regulasi pertama kali ditemukan oleh G.V. Anrep pada tahun 1912 dan disebut sebagai efek Anrep.
Refleks jantung- Reaksi refleks yang terjadi pada mekanoreseptor jantung sebagai respons terhadap peregangan rongganya. Dengan peregangan atrium denyut jantung dapat mempercepat atau memperlambat. Ketika ventrikel diregangkan, biasanya terjadi penurunan denyut jantung. Telah terbukti bahwa reaksi ini dilakukan dengan bantuan refleks perifer intrakardiak (G.I. Kositsky).
Mekanisme ekstrakardiak yang mengatur fungsi jantung
Mekanisme pengaturan ekstrakardiak (ekstrakardiak) - pengaruh pengaturan yang timbul di luar jantung dan tidak berfungsi sendiri-sendiri di dalamnya. Mekanisme ekstrakardiak meliputi regulasi neuro-refleks dan humoral aktivitas jantung.
Regulasi saraf Pekerjaan jantung dilakukan oleh divisi simpatik dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Departemen yang simpatik merangsang aktivitas jantung, dan menekan parasimpatis.
Persarafan simpatik berasal dari tanduk lateral segmen toraks atas sumsum tulang belakang, tempat badan neuron simpatis preganglionik berada. Setelah mencapai jantung, serabut saraf simpatis menembus miokardium. Impuls rangsang yang tiba di sepanjang serabut simpatis postganglionik menyebabkan pelepasan di dalam sel miokardium kontraktil dan sel-sel sistem konduksi mediator norepinefrin. Aktivasi sistem simpatis dan pelepasan norepinefrin mempunyai efek tertentu pada jantung:
- efek kronotropik - peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung;
- efek inotropik - meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium ventrikel dan atrium;
- efek dromotropik - percepatan eksitasi pada simpul atrioventrikular (atrioventrikular);
- efek batmotropik - memperpendek periode refrakter miokardium ventrikel dan meningkatkan rangsangannya.
Persarafan parasimpatis jantung dilakukan oleh saraf vagus. Badan neuron pertama, yang aksonnya membentuk saraf vagus, terletak di medula oblongata. Akson yang membentuk serat preganglionik menembus ke dalam ganglia intramural jantung, di mana neuron kedua berada, akson yang membentuk serat postganglionik yang mempersarafi simpul sinoatrial (sinoatrial), simpul atrioventrikular, dan sistem konduksi ventrikel. Ujung saraf serabut parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin. Pengaktifan sistem parasimpatis memiliki efek krono-, ino-, dromo-, batmotropik negatif pada aktivitas jantung.
Regulasi refleks Kerja jantung juga terjadi dengan partisipasi sistem saraf otonom. Reaksi refleks dapat menghambat dan merangsang kontraksi jantung. Perubahan fungsi jantung ini terjadi ketika berbagai reseptor dirangsang. Misalnya, di atrium kanan dan di muara vena cava terdapat mekanoreseptor, yang rangsangannya menyebabkan peningkatan refleks denyut jantung. Di beberapa daerah sistem vaskular ada reseptor yang diaktifkan ketika tekanan darah di pembuluh berubah - zona refleksogenik vaskular, memberikan refleks aorta dan sinokarotid. Pengaruh refleks dari mekanoreseptor sinus karotis dan lengkung aorta sangat penting ketika tekanan darah. Dalam hal ini, reseptor ini tereksitasi dan nada saraf vagus meningkat, mengakibatkan penghambatan aktivitas jantung dan penurunan tekanan pada pembuluh darah besar.
Regulasi humoral - perubahan aktivitas jantung di bawah pengaruh berbagai, termasuk zat aktif fisiologis, yang bersirkulasi dalam darah.
Regulasi humoral jantung dilakukan dengan menggunakan berbagai senyawa. Dengan demikian, kelebihan ion kalium dalam darah menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi jantung dan penurunan rangsangan otot jantung. Sebaliknya, kelebihan ion kalsium meningkatkan kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung serta meningkatkan laju perambatan eksitasi melalui sistem konduksi jantung. Adrenalin meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, dan juga meningkatkan aliran darah koroner melalui stimulasi reseptor p-adrenergik miokard. Hormon tiroksin, kortikosteroid, dan serotonin memiliki efek stimulasi serupa pada jantung. Asetilkolin mengurangi rangsangan otot jantung dan kekuatan kontraksinya, dan norepinefrin merangsang aktivitas jantung.
Kurangnya oksigen dalam darah dan kelebihan karbon dioksida menghambat aktivitas kontraktil miokardium.
Jantung manusia, yang terus bekerja, bahkan dengan gaya hidup yang tenang, memompa sekitar 10 ton darah per hari, 4.000 ton per tahun, dan sekitar 300.000 ton sepanjang hidup ke dalam sistem arteri. Pada saat yang sama, jantung selalu merespon secara akurat kebutuhan tubuh, terus memberikan dukungan tingkat yang diperlukan aliran darah
Adaptasi aktivitas jantung terhadap perubahan kebutuhan tubuh terjadi melalui sejumlah mekanisme pengaturan. Beberapa di antaranya terletak di jantung - ini dia intrakardiak mekanisme regulasi. Ini termasuk mekanisme pengaturan intraseluler, pengaturan interaksi antar sel dan mekanisme saraf - refleks intrakardiak. KE mekanisme regulasi ekstrakardiak termasuk mekanisme saraf ekstrakardiak dan humoral yang mengatur aktivitas jantung.
Mekanisme regulasi intrakardiak
Mekanisme pengaturan intraseluler memberikan perubahan intensitas aktivitas miokard sesuai dengan jumlah darah yang mengalir ke jantung. Mekanisme ini disebut “hukum jantung” (hukum Frank-Sterling): kekuatan kontraksi jantung (miokardium) sebanding dengan derajat regangannya pada diastol, yaitu panjang awal serat ototnya. Peregangan miokard yang lebih kuat selama diastol berhubungan dengan peningkatan aliran darah ke jantung. Pada saat yang sama, di dalam setiap miofibril, filamen aktin bergerak lebih jauh dari ruang antara filamen miosin, yang berarti jumlah jembatan cadangan meningkat, yaitu. titik-titik aktin yang menghubungkan filamen aktin dan miosin selama kontraksi. Oleh karena itu, semakin banyak sel diregangkan, semakin banyak sel yang dapat memendek selama sistol. Karena alasan ini, jantung memompa ke dalam sistem arteri sejumlah darah yang mengalir dari vena.
Peraturan interaksi antar sel. Telah ditetapkan bahwa cakram interkalar yang menghubungkan sel-sel miokard memiliki struktur yang berbeda. Beberapa area cakram interkalar melakukan fungsi mekanis murni, yang lain menyediakan pengangkutan zat yang diperlukan melalui membran kardiomiosit, dan lainnya - hubungan, atau kontak dekat, melakukan eksitasi dari sel ke sel. Pelanggaran interaksi antar sel menyebabkan eksitasi sel miokard yang tidak sinkron dan munculnya aritmia jantung.
Refleks perifer intrakardiak. Apa yang disebut refleks perifer ditemukan di jantung, yang busurnya tidak menutup di sistem saraf pusat, tetapi di ganglia intramural miokardium. Sistem ini mencakup neuron aferen, dendritnya membentuk reseptor regangan pada serat miokard dan pembuluh koroner, neuron interkalar dan eferen. Akson yang terakhir mempersarafi miokardium dan otot polos pembuluh koroner. Neuron-neuron ini terhubung satu sama lain melalui koneksi sinoptik, membentuk busur refleks intrakardiak.
Percobaan menunjukkan bahwa peningkatan peregangan miokardium atrium kanan (dalam kondisi alami terjadi dengan peningkatan aliran darah ke jantung) menyebabkan peningkatan kontraksi ventrikel kiri. Dengan demikian, kontraksi diintensifkan tidak hanya di bagian jantung yang miokardiumnya diregangkan langsung oleh darah yang masuk, tetapi juga di bagian lain untuk “memberi ruang” bagi darah yang masuk dan mempercepat pelepasannya ke dalam sistem arteri. . Telah terbukti bahwa reaksi ini dilakukan dengan menggunakan refleks perifer intrakardiak.
Reaksi seperti itu diamati hanya dengan latar belakang suplai darah awal yang rendah ke jantung dan dengan nilai tekanan darah yang tidak signifikan di mulut aorta dan pembuluh koroner. Jika bilik jantung dipenuhi darah dan tekanan tinggi di mulut aorta dan pembuluh koroner, maka peregangan penerima vena di jantung menghambat aktivitas kontraktil miokardium. Dalam hal ini, jantung menyembur ke dalam aorta pada saat sistol, jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel kurang dari normal. Retensi bahkan sedikit tambahan volume darah di bilik jantung meningkatkan tekanan diastolik di rongganya, yang menyebabkan penurunan aliran darah vena ke jantung. Volume darah yang berlebihan, yang jika tiba-tiba dilepaskan ke dalam arteri dapat menyebabkan akibat yang berbahaya, akan tertahan di dalam sistem vena. Reaksi serupa terjadi peran penting dalam pengaturan sirkulasi darah, memastikan stabilitas suplai darah sistem arteri.
Penurunan curah jantung juga akan menimbulkan bahaya bagi tubuh—dapat menyebabkan penurunan tekanan darah secara drastis. Bahaya ini juga dicegah melalui reaksi regulasi sistem intrakardiak.
Pengisian ruang jantung dan koroner yang tidak mencukupi dengan darah menyebabkan peningkatan kontraksi miokard melalui refleks intrakardiak. Pada saat yang sama, pada saat sistol, lebih banyak darah yang terkandung di dalamnya dilepaskan ke aorta. Hal ini mencegah bahaya tidak mencukupinya pengisian sistem arteri dengan darah. Pada saat ventrikel berelaksasi, ventrikel mengandung lebih sedikit darah dari biasanya, sehingga meningkatkan aliran darah vena ke jantung.
Dalam kondisi alami, sistem saraf intrakardiak tidak otonom. Anda akan menghanguskan tautan terendah dalam hierarki yang kompleks mekanisme saraf mengatur aktivitas jantung. Tautan yang lebih tinggi dalam hierarki adalah sinyal yang datang melalui saraf simpatis dan vagus, sistem saraf ekstrakardiak yang mengatur jantung.
Mekanisme regulasi ekstrakardiak
Kerja jantung disediakan oleh mekanisme pengaturan saraf dan humoral. Pengaturan saraf pada jantung tidak mempunyai efek pemicu, karena bersifat otomatis. Sistem saraf memastikan adaptasi jantung pada setiap saat tubuh beradaptasi kondisi eksternal dan perubahan dalam aktivitasnya.
Persarafan eferen jantung. Kerja jantung diatur oleh dua saraf: saraf vagus (atau vagus), yang termasuk dalam sistem saraf parasimpatis, dan saraf simpatik. Saraf ini dibentuk oleh dua neuron. Badan neuron pertama, yang prosesnya membentuk saraf vagus, terletak di medula oblongata. Proses neuron ini berakhir di ganglia ingramural jantung. Berikut adalah neuron kedua, yang prosesnya menuju ke sistem konduksi, miokardium, dan pembuluh koroner.
Neuron pertama dari sistem saraf simpatik, yang mengatur fungsi jantung, terletak di tanduk lateral dada IV segmen sumsum tulang belakang. Proses neuron ini berakhir di ganglia simpatis serviks dan toraks superior. Node-node ini mengandung neuron kedua, yang prosesnya menuju ke jantung. Sebagian besar serabut saraf simpatis diarahkan ke jantung dari ganglion stellata. Saraf yang berasal dari batang simpatis kanan terutama mendekati nodus sinus dan otot atrium, dan saraf dari sisi kiri terutama mendekati nodus atrioventrikular dan otot ventrikel (Gbr. 1).
Sistem saraf menyebabkan efek berikut:
- kronotropik - perubahan detak jantung;
- inotropik - perubahan kekuatan kontraksi;
- mandimotropik - perubahan rangsangan jantung;
- dromotropik - perubahan konduksi miokard;
- tonotropik - perubahan tonus otot jantung.
Regulasi ekstrakardiak yang gugup. Pengaruh saraf vagus dan simpatik pada jantung
Pada tahun 1845, Weber bersaudara mengamati serangan jantung ketika medula oblongata teriritasi di daerah inti saraf vagus. Setelah transeksi saraf vagus, efek ini tidak ada. Dari sini disimpulkan bahwa saraf vagus menghambat aktivitas jantung. Penelitian lebih lanjut oleh banyak ilmuwan memperluas pemahaman tentang pengaruh penghambatan saraf vagus. Telah terbukti bahwa ketika teriritasi, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, rangsangan dan konduksi otot jantung menurun. Setelah transeksi saraf vagus, karena penghapusan efek penghambatannya, terjadi peningkatan amplitudo dan frekuensi kontraksi jantung.
Beras. 1. Skema persarafan jantung :
C - hati; M - medula oblongata; CI - nukleus yang menghambat aktivitas jantung; SA - nukleus yang merangsang aktivitas jantung; LH - tanduk lateral sumsum tulang belakang; 75 - batang simpatik; V- serabut eferen saraf vagus; D - penekan saraf (serat aferen); S - serat simpatik; A - serat aferen tulang belakang; CS - sinus karotis; B - serat aferen dari atrium kanan dan vena cava
Pengaruh saraf vagus tergantung pada intensitas rangsangan. Dengan stimulasi yang lemah, efek kronotropik, inotropik, batmotropik, dromotropik, dan tonotropik negatif diamati. Dengan iritasi parah, terjadi serangan jantung.
Studi rinci pertama tentang sistem saraf simpatik terhadap aktivitas jantung dilakukan oleh Tsion bersaudara (1867), dan kemudian oleh I.P. Pavlova (1887).
Zion bersaudara mengamati peningkatan detak jantung ketika sumsum tulang belakang teriritasi di area di mana neuron yang mengatur aktivitas jantung berada. Setelah transeksi saraf simpatis, iritasi yang sama pada sumsum tulang belakang tidak menyebabkan perubahan aktivitas jantung. Telah ditemukan bahwa saraf simpatik yang mempersarafi jantung mempunyai efek positif pada semua aspek aktivitas jantung. Mereka menyebabkan efek kronotropik, inotropik, batmoropik, dromotropik, dan tonotropik positif.
Penelitian lebih lanjut oleh I.P. Pavlov menunjukkan bahwa serabut saraf yang membentuk saraf simpatis dan vagus mempengaruhi berbagai aspek aktivitas jantung: beberapa mengubah frekuensi, sementara yang lain mengubah kekuatan kontraksi jantung. Cabang-cabang saraf simpatis, yang ketika teriritasi terjadi peningkatan kekuatan kontraksi jantung, diberi nama Meningkatkan saraf Pavlov. Ditemukan bahwa peningkatan efek saraf simpatis dikaitkan dengan peningkatan tingkat metabolisme.
Serat juga ditemukan di saraf vagus yang hanya mempengaruhi frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung saja.
Frekuensi dan kekuatan kontraksi dipengaruhi oleh serabut saraf vagus dan saraf simpatis yang mendekati nodus sinus, dan kekuatan kontraksi berubah di bawah pengaruh serabut yang mendekati nodus atrioventrikular dan miokardium ventrikel.
Nervus vagus mudah beradaptasi terhadap iritasi, sehingga efeknya mungkin hilang meskipun terus menerus terjadi iritasi. Fenomena ini disebut “melarikan diri dari pengaruh vagus.” Saraf vagus memiliki rangsangan yang lebih tinggi, akibatnya ia bereaksi terhadap kekuatan rangsangan yang lebih kecil dibandingkan saraf simpatis dan memiliki periode laten yang singkat.
Oleh karena itu, dalam kondisi stimulasi yang sama, efek saraf vagus muncul lebih awal daripada saraf simpatis.
Mekanisme pengaruh saraf vagus dan simpatis terhadap jantung
Pada tahun 1921, penelitian O. Levy menunjukkan bahwa pengaruh saraf vagus pada jantung ditularkan melalui jalur humor. Dalam percobaannya, Levy menyebabkan iritasi parah pada saraf vagus, yang menyebabkan serangan jantung. Kemudian mereka mengambil darah dari jantungnya dan mengoleskannya ke jantung hewan lain; Pada saat yang sama, efek yang sama terjadi—penghambatan aktivitas jantung. Dengan cara yang persis sama, pengaruh saraf simpatis dapat ditransfer ke jantung hewan lain. Eksperimen ini menunjukkan bahwa ketika saraf teriritasi, saraf tersebut secara aktif disekresikan pada ujungnya. bahan aktif, yang menghambat atau merangsang aktivitas jantung: asetilkolin dilepaskan di ujung saraf vagus, dan norepinefrin di ujung saraf simpatis.
Ketika saraf jantung teriritasi di bawah pengaruh mediator, potensial membran serat otot otot jantung berubah. Ketika saraf vagus dirangsang, terjadi hiperpolarisasi membran, mis. potensial membran meningkat. Dasar hiperpolarisasi otot jantung adalah peningkatan permeabilitas membran terhadap ion kalium.
Pengaruh saraf simpatis ditransmisikan melalui mediator norepinefrin, yang menyebabkan depolarisasi membran postsinaptik. Depolarisasi dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium.
Mengetahui bahwa saraf vagus mengalami hiperpolarisasi dan saraf simpatis mendepolarisasi membran, kita dapat menjelaskan semua efek saraf ini pada jantung. Karena potensial membran meningkat ketika saraf vagus distimulasi, diperlukan kekuatan stimulasi yang lebih besar untuk mencapainya tingkat kritis depolarisasi dan memperoleh respon, dan ini menunjukkan penurunan rangsangan (efek batmotropik negatif).
Efek kronotropik negatif disebabkan oleh fakta bahwa dengan kekuatan iritasi vagal yang besar, hiperpolarisasi membran begitu besar sehingga depolarisasi spontan yang terjadi tidak dapat mencapai tingkat kritis dan tidak terjadi respons - terjadi henti jantung.
Dengan frekuensi atau kekuatan iritasi yang rendah pada saraf vagus, tingkat hiperpolarisasi membran berkurang dan depolarisasi spontan secara bertahap mencapai tingkat kritis, akibatnya terjadi kontraksi jantung yang jarang terjadi (efek dromotropik negatif).
Ketika saraf simpatis distimulasi dengan kekuatan kecil sekalipun, terjadi depolarisasi membran, yang ditandai dengan penurunan besarnya potensial membran dan ambang batas, yang menunjukkan peningkatan rangsangan (efek batmotropik positif).
Karena membran serabut otot jantung didepolarisasi di bawah pengaruh saraf simpatis, waktu depolarisasi spontan yang diperlukan untuk mencapai tingkat kritis dan terjadinya potensial aksi berkurang, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung.
Nada pusat saraf jantung
Neuron sistem saraf pusat yang mengatur aktivitas jantung dalam kondisi baik, yaitu. sampai tingkat aktivitas tertentu. Oleh karena itu, impuls dari mereka terus mengalir ke hati. Nada pusat saraf vagus sangat terasa. Nada saraf simpatik diekspresikan dengan lemah dan terkadang tidak ada.
Kehadiran pengaruh tonik yang berasal dari pusat dapat diamati secara eksperimental. Jika kedua saraf vagus dipotong, terjadi peningkatan denyut jantung yang signifikan. Pada manusia, pengaruh saraf vagus dapat dimatikan dengan aksi atropin, setelah itu juga terjadi peningkatan denyut jantung. Adanya nada konstan pada pusat saraf vagus juga dibuktikan dengan eksperimen dengan pencatatan potensi saraf pada saat iritasi. Akibatnya, impuls datang dari sistem saraf pusat melalui saraf vagus, sehingga menghambat aktivitas jantung.
Setelah transeksi saraf simpatis, sedikit penurunan jumlah kontraksi jantung diamati, yang menunjukkan efek stimulasi yang terus-menerus pada jantung dari pusat saraf simpatis.
Nada pusat saraf jantung dipertahankan oleh berbagai pengaruh refleks dan humoral. Yang paling penting adalah impuls yang datang zona refleksogenik vaskular terletak di daerah lengkung aorta dan sinus karotis (tempat percabangan arteri karotis menjadi eksternal dan internal). Setelah transeksi saraf depresor dan saraf Hering, yang datang dari zona ini ke sistem saraf pusat, tonus pusat saraf vagus menurun, sehingga terjadi peningkatan denyut jantung.
Keadaan pusat jantung dipengaruhi oleh impuls yang datang dari inter dan eksteroseptor kulit lainnya dan beberapa organ dalam(misalnya usus, dll).
Sejumlah faktor humoral telah ditemukan yang mempengaruhi tonus pusat jantung. Misalnya, hormon adrenalin meningkatkan tonus saraf simpatis, dan ion kalsium memiliki efek yang sama.
Keadaan tonus pusat jantung juga dipengaruhi oleh bagian atasnya, termasuk korteks serebral.
Regulasi refleks aktivitas jantung
Dalam kondisi alami aktivitas tubuh, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung terus berubah tergantung pengaruh faktor lingkungan: melakukan aktivitas fisik, menggerakkan tubuh dalam ruang, pengaruh suhu, perubahan kondisi organ dalam, dll.
Dasar dari perubahan adaptif aktivitas jantung sebagai respons terhadap berbagai hal pengaruh eksternal merupakan mekanisme refleks. Eksitasi yang timbul di reseptor berjalan sepanjang jalur aferen menuju berbagai departemen Sistem saraf pusat mempengaruhi mekanisme pengaturan aktivitas jantung. Telah ditetapkan bahwa neuron yang mengatur aktivitas jantung tidak hanya terletak di medula oblongata, tetapi juga di korteks serebral, diencephalon (hipotalamus) dan otak kecil. Dari mereka, impuls menuju ke medula oblongata dan sumsum tulang belakang dan mengubah keadaan pusat regulasi parasimpatis dan simpatis. Dari sini, impuls berjalan sepanjang saraf vagus dan saraf simpatis menuju jantung dan menyebabkan perlambatan dan pelemahan atau percepatan dan intensifikasi aktivitasnya. Oleh karena itu, mereka berbicara tentang efek refleks vagal (penghambatan) dan simpatik (stimulasi) pada jantung.
Penyesuaian konstan pada kerja jantung dilakukan oleh pengaruh zona refleksogenik vaskular - lengkung aorta dan sinus karotis (Gbr. 2). Ketika tekanan darah meningkat di aorta atau arteri karotis, baroreseptor dirangsang. Kegembiraan yang timbul di dalamnya berpindah ke sistem saraf pusat dan meningkatkan rangsangan pusat saraf vagus, akibatnya jumlah impuls penghambatan yang melewatinya meningkat, yang menyebabkan perlambatan dan melemahnya kontraksi jantung; Akibatnya, jumlah darah yang dikeluarkan jantung ke pembuluh darah berkurang, dan tekanannya menurun.
Beras. 2. Zona refleksogenik sinokarotid dan aorta: 1 - aorta; 2 - umum arteri karotis; 3 - sinus karotis; 4 - saraf sinus (Hering); 5 - saraf aorta; 6 - badan karotis; 7 - saraf vagus; 8 - saraf glossofaringeal; 9 - arteri karotis interna
Refleks vagal termasuk refleks okulokardiak Aschner, refleks Goltz, dll. Refleks Litera dinyatakan dalam apa yang terjadi saat menekan bola mata penurunan refleks jumlah kontraksi jantung (10-20 per menit). Refleks Goltz terletak pada kenyataan bahwa ketika iritasi mekanis diterapkan pada usus katak (diperas dengan pinset, disadap), jantung berhenti atau melambat. Henti jantung juga dapat diamati pada seseorang ketika ada pukulan pada ulu hati atau ketika ia direndam dalam air dingin (refleks vagal dari reseptor kulit).
Refleks jantung simpatik terjadi di bawah berbagai pengaruh emosional, rangsangan nyeri, dan aktivitas fisik. Dalam hal ini, peningkatan aktivitas jantung dapat terjadi tidak hanya karena peningkatan pengaruh saraf simpatis, tetapi juga karena penurunan tonus pusat saraf vagus. Agen penyebab kemoreseptor zona refleksogenik vaskular dapat berupa peningkatan kandungan berbagai asam dalam darah (karbon dioksida, asam laktat, dll.) dan fluktuasi reaksi aktif darah. Dalam hal ini, terjadi peningkatan refleks aktivitas jantung, memastikan pembuangan zat-zat ini secepat mungkin dari tubuh dan pemulihan komposisi darah normal.
Regulasi humoral aktivitas jantung
Zat kimia yang mempengaruhi aktivitas jantung secara kondisional dibagi menjadi dua kelompok: parasympathicotropic (atau vagotropic), bertindak seperti vagus, dan sympathicotropic, seperti saraf simpatis.
KE zat parasimpatikotropik termasuk asetilkolin dan ion kalium. Ketika kandungannya dalam darah meningkat, aktivitas jantung melambat.
KE zat simpatikotropik termasuk adrenalin, norepinefrin dan ion kalsium. Ketika kandungannya dalam darah meningkat, detak jantung meningkat dan meningkat. Glukagon, angiotensin dan serotonin mempunyai efek inotropik positif, tiroksin mempunyai efek kronotropik positif. Hipoksemia, hiperkainium dan asidosis menghambat aktivitas kontraktil miokard.
Jantung adalah organ berongga dan berotot yang berbentuk seperti kerucut. Jantung terletak di dada, di belakang tulang dada. Bagiannya yang melebar - alasnya - menghadap ke atas, ke belakang dan ke kanan, dan bagian atasnya yang sempit - ke bawah, ke depan, ke kiri. Dua pertiga jantung berada di separuh dada kiri, sepertiganya terletak di separuh kanan.
Struktur hati manusia
Dinding jantung mempunyai tiga lapisan:
- Lapisan luar yang menutupi permukaan jantung diwakili oleh sel serosa dan disebut epikardium;
- lapisan tengah dibentuk oleh garis-garis khusus yang melintang jaringan otot. Kontraksi otot jantung, meskipun lurik, terjadi tanpa disengaja. Ketebalan dinding otot atrium kurang menonjol dibandingkan dinding otot ventrikel. Lapisan tengah disebut miokardium;
- lapisan dalam - endokardium- diwakili oleh sel endotel. Ini melapisi bagian dalam bilik jantung dan membentuk katup jantung.
Jantung terletak di kantung perikardial - perikardium, yang mengeluarkan cairan yang mengurangi gesekan jantung selama kontraksi.
Septum memanjang yang berkesinambungan membagi jantung menjadi dua bagian yang tidak berkomunikasi satu sama lain - kanan dan kiri (ruang jantung):
- Di bagian atas kedua bagian terdapat atrium kanan dan kiri;
- di bagian bawah - ventrikel kanan dan kiri.
Dengan demikian, Jantung manusia mempunyai empat ruang.
Ruang hati manusia Karena perkembangan miokardium yang lebih besar (beban lebih tinggi), dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada dinding kanan.
Atrium kanan menerima darah dari seluruh bagian tubuh melalui vena cava superior dan inferior. Batang paru muncul dari ventrikel kanan, tempat darah vena memasuki paru-paru.
Empat vena pulmonalis mengalir ke atrium kiri, membawa darah arteri dari paru-paru. Aorta muncul dari ventrikel kiri, membawa darah arteri ke lingkaran besar peredaran darah
- Di bagian kanannya terdapat darah vena;
- di sebelah kiri - arteri.
Katup jantung
Atrium dan ventrikel berkomunikasi satu sama lain melalui lubang atrioventrikular yang dilengkapi dengan katup selebaran.
- Antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup mempunyai tiga daun ( trikuspid) - katup trikuspid.
- antara atrium kiri dan ventrikel kiri - dua selebaran ( berdaun ganda) - katup mitral.
Benang tendon dipasang pada tepi bebas katup yang menghadap ventrikel. Di ujung lainnya mereka menempel pada dinding ventrikel. Hal ini mencegah mereka beralih ke atrium dan mencegah darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium.
Pada aorta, pada perbatasannya dengan ventrikel kiri dan pada batang paru, pada perbatasannya dengan ventrikel kanan, terdapat katup berupa tiga kantong yang terbuka searah dengan aliran darah pada pembuluh tersebut. Karena bentuknya, katup disebut semilunar. Ketika tekanan di ventrikel menurun, ventrikel terisi darah, tepinya menutup, menutup lumen aorta dan batang paru, dan mencegah darah kembali ke jantung.
Selama aktivitas jantung, otot jantung melakukan banyak pekerjaan. Oleh karena itu, diperlukan aliran nutrisi, oksigen, dan pembuangan produk pembusukan yang konstan. Jantung menerima darah arteri dari dua arteri - kanan dan kiri, yang dimulai dari aorta di bawah daun katup semilunar. Terletak di perbatasan antara atrium dan ventrikel dalam bentuk mahkota, atau karangan bunga, disebut arteri ini koroner (koroner). Dari otot jantung, darah dikumpulkan di pembuluh darah jantung sendiri, yang bermuara di atrium kanan.
Alasan pergerakan darah melalui pembuluh darah adalah perbedaan tekanan pada arteri dan vena. Perbedaan tekanan ini diciptakan dan dipertahankan oleh kontraksi ritmis jantung. Jantung manusia, saat istirahat, menghasilkan sekitar 70 kontraksi ritmis per menit, memompa sekitar 5 liter darah. Selama 70 tahun kehidupan seseorang, jantungnya memompa sekitar 150 ribu ton darah - suatu kinerja luar biasa untuk organ seberat 300 g! Alasan kinerja ini adalah sifat ritme kontraksi jantung.
Siklus jantung terdiri dari tiga fase: kontraksi atrium, kontraksi ventrikel, dan jeda umum. Fase pertama berlangsung 0,1 detik, fase kedua - 0,3, dan fase ketiga - 0,4 detik. Selama jeda umum Atrium dan ventrikel dalam keadaan rileks.
Selama siklus jantung, atrium berkontraksi selama 0,1 detik dan berada dalam keadaan rileks selama 0,7 detik; ventrikel berkontraksi selama 0,3 detik dan istirahat selama 0,5 detik. Hal ini menjelaskan kemampuan otot jantung untuk bekerja tanpa merasa lelah sepanjang hidup.
Otomatisitas hati
Berbeda dengan otot rangka lurik, serabut otot jantung saling berhubungan melalui proses, sehingga eksitasi dari satu area jantung dapat menyebar ke serabut otot lainnya.
Detak jantung tidak disengaja. Seseorang tidak dapat meningkatkan atau mengubah detak jantungnya. Pada saat yang sama, hati mempunyai otomatisitas. Artinya impuls-impuls yang menyebabkan kontraksi muncul dengan sendirinya, sedangkan ke otot rangka mereka datang melalui serat sentrifugal dari sistem saraf pusat.
Jantung katak, yang ditempatkan dalam larutan pengganti darah, terus berkontraksi secara ritmis dalam waktu yang lama. Alasan otomatisitas jantung tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Namun, penelitian elektrofisiologi menunjukkan bahwa perubahan potensial terjadi secara ritmis pada sel-sel sistem konduksi jantung. membran sel, menyebabkan munculnya eksitasi yang menyebabkan kontraksi otot jantung.
Regulasi saraf dan humoral hati manusia
Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung dalam tubuh diatur oleh saraf dan sistem endokrin. Jantung dipersarafi oleh saraf vagus dan saraf simpatis. Saraf vagus memperlambat frekuensi kontraksi dan mengurangi kekuatannya. Sebaliknya, saraf simpatis meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi.
Aktivitas jantung dipengaruhi oleh zat-zat tertentu yang dikeluarkan berbagai organ ke dalam darah. Hormon adrenal - adrenalin, seperti saraf simpatis, meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Akibatnya, regulasi neurohumoral memastikan bahwa aktivitas jantung, dan intensitas sirkulasi darah, menyesuaikan dengan kebutuhan tubuh dan kondisi lingkungan.
Denyut nadi dan tekadnya
Ketika jantung berkontraksi, darah dikeluarkan ke aorta dan tekanan di aorta meningkat. Melambai tekanan darah tinggi menyebar melalui arteri ke kapiler, menyebabkan getaran seperti gelombang pada dinding arteri. Getaran dinding yang berirama ini pembuluh arteri yang disebabkan oleh kerja jantung disebut denyut nadi.
Denyut nadi dapat dengan mudah dirasakan di arteri yang terletak di tulang (radial, temporal, dll); paling sering - aktif arteri radial. Denyut nadi dapat digunakan untuk menentukan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, yang dalam beberapa kasus dapat berfungsi tanda diagnostik. kamu Orang yang sehat denyut nadi berirama. Dengan penyakit jantung, gangguan ritme - aritmia - dapat terjadi.
