Rumah Prostetik dan implantasi Obat darah tinggi apa untuk penderita asma. Asma bronkial dan penyakit pada sistem kardiovaskular

Prostetik dan implantasi

Obat darah tinggi apa untuk penderita asma. Asma bronkial dan penyakit pada sistem kardiovaskular

Asma bronkial pada penyakit penyerta berbagai organ — gambaran perjalanan klinis asma bronkial pada berbagai penyakit yang terjadi bersamaan.

Gejala yang paling umum pada penderita asma bronkial adalah rinitis alergi, rinosinusopati alergi, rinitis vasomotor, poliposis hidung dan sinus, hipertensi arteri, berbagai gangguan endokrin, patologi sistem saraf dan pencernaan.

Adanya hipertensi arteri pada penderita asma bronkial merupakan fakta yang diterima secara umum. Frekuensi kombinasi penyakit-penyakit ini semakin meningkat. Faktor utama peningkatan tekanan darah sistemik adalah gangguan hemodinamik sentral dan regional: peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, penurunan suplai darah nadi ke otak, gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru. Peningkatan tekanan darah dipromosikan oleh hipoksia dan hiperkapnia, yang menyertai obstruksi bronkus kronis, serta pengaruh zat vasoaktif (serotonin, katekolamin dan prekursornya). Ada dua bentuk hipertensi arteri untuk asma bronkial: hipertensi (25% pasien), yang bersifat jinak dan berkembang perlahan, dan gejala “pulmogenik” (bentuk dominan, 75% pasien). Dalam bentuk “pulmogenik”, tekanan darah meningkat terutama selama obstruksi bronkus parah (serangan, eksaserbasi), dan pada beberapa pasien tidak mencapai normal dan meningkat selama eksaserbasi (fase stabil).

Asma bronkial sering dikombinasikan dengan gangguan endokrin. Diketahui adanya korelasi antara gejala asma dan fungsi alat kelamin wanita. Selama masa pubertas pada anak perempuan dan wanita pramenopause, tingkat keparahan penyakit ini meningkat. Pada wanita yang menderita asma bronkial, sindrom asma pramenstruasi sering terjadi: eksaserbasi 2-7 hari sebelum menstruasi, lebih jarang - bersamaan dengan itu; Dengan dimulainya menstruasi, terjadi kelegaan yang signifikan. Tidak ada fluktuasi nyata dalam reaktivitas bronkus. Kebanyakan pasien mengalami disfungsi ovarium.

Asma bronkial menjadi parah bila dikombinasikan dengan hipertiroidisme, yang secara signifikan mengganggu metabolisme glukokortikosteroid. Perjalanan asma bronkial yang sangat parah diamati dengan latar belakang penyakit Addison (kombinasi yang jarang terjadi). Terkadang asma bronkial dikombinasikan dengan myxedema dan diabetes melitus(sekitar 0,1% kasus).

Asma bronkial disertai dengan berbagai jenis gangguan sistem saraf pusat. DI DALAM tahap akut keadaan psikotik dengan agitasi psikomotor, psikosis, keadaan koma. Pada perjalanan kronis distonia otonom terbentuk dengan perubahan pada semua tingkat otonom sistem saraf. Sindrom astenoneurotik dimanifestasikan oleh lekas marah, kelelahan, dan gangguan tidur. Distonia vegetatif-vaskular ditandai dengan sejumlah tanda: hiperhidrosis pada telapak tangan dan kaki, “dermatografisme” merah putih, tremor, krisis otonom tipe simpatoadrenal (sesak napas tiba-tiba dengan frekuensi pernapasan 34-38 per 1 menit , rasa panas, takikardia hingga 100-120 per 1 menit , peningkatan tekanan darah hingga 150/80-190/100 mm Hg. sering, buang air kecil berlebihan, ingin buang air besar). Krisis berkembang secara terpisah, meniru serangan asma dengan perasaan subjektif mati lemas, namun tidak ada kesulitan menghembuskan napas atau mengi di paru-paru. Gejala distonia vegetatif terjadi dengan timbulnya asma bronkial dan menjadi lebih sering seiring dengan eksaserbasinya. Disfungsi otonom dimanifestasikan oleh kelemahan, pusing, berkeringat, keadaan pingsan dan berkontribusi terhadap perpanjangan periode batuk, serangan asma, gejala sisa, perkembangan penyakit yang lebih cepat dan resistensi relatif terhadap terapi.

Penyakit penyerta dapat berdampak signifikan pada perjalanan asma bronkial sistem pencernaan(disfungsi pankreas, disfungsi hati dan usus), yang ditemukan pada sepertiga pasien, terutama dengan terapi glukokortikosteroid jangka panjang.

Penyakit penyerta mempersulit perjalanan asma bronkial, mempersulit pengobatannya dan memerlukan koreksi yang tepat. Pengobatan hipertensi arteri pada asma bronkial memiliki ciri-ciri tertentu. Hipertensi arteri “pulmogenik”, yang diamati hanya selama serangan mati lemas (fase labil), dapat menjadi normal setelah menghilangkan obstruksi bronkus tanpa menggunakan obat antihipertensi. Dalam kasus hipertensi arteri yang stabil, pengobatan kompleks menggunakan obat hidralazin, penghambat ganglion (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamine), hipotiazid, veroshpiron (memiliki sifat penghambat aldosteron, mengoreksi gangguan metabolisme elektrolit) 100-150 mg per hari selama tiga minggu. Obat penghambat α adrenergik, khususnya piroksan, bisa efektif; antagonis kalsium (Corinfar, isoptin) digunakan.

Komponen neurogenik dari serangan asma bronkial dapat dipengaruhi oleh penghambat ganglion dan antikolinergik (dapat digunakan dalam kombinasi dengan bronkodilator: arpenal atau fubromegan - 0,05 g tiga kali sehari; halidor - 0,1 g tiga kali sehari; temekhin - 0,001 g tiga kali sehari sehari), yang direkomendasikan untuk serangan ringan yang bersifat refleks atau refleks terkondisi, ketika asma bronkial dikombinasikan dengan hipertensi arteri dan hipertensi paru. Obat-obatan ini harus digunakan di bawah kendali tekanan darah; Mereka dikontraindikasikan pada hipotensi. Untuk pengobatan pasien dengan dominasi komponen neurogenik dalam patogenesis, berbagai pilihan blokade novokain(tergantung toleransi novokain), psikoterapi, terapi hipnosugestif, tidur listrik, pijat refleksi, fisioterapi. Metode-metode ini dapat menghilangkan keadaan ketakutan, mekanisme serangan refleks yang terkondisi, dan suasana hati yang cemas.

Pengobatan diabetes penyerta dilakukan sesuai dengan aturan umum: diet, obat antidiabetes. Pada saat yang sama, tidak dianjurkan untuk menggunakan biguanida untuk memperbaiki metabolisme karbohidrat, yang karena peningkatan glikolisis anaerobik (mekanisme aksi penurunan glukosa), dapat memperburuk gambaran klinis penyakit yang mendasarinya.

Adanya esofagitis, maag, sakit maag dan usus duabelas jari menimbulkan kesulitan untuk terapi glukokortikosteroid. Dalam kasus gastrointestinal akut

Dalam kasus perdarahan, lebih disarankan untuk menggunakan obat glukokortikosteroid parenteral; rejimen pengobatan bergantian lebih disukai. Cara optimal untuk mengobati asma bronkial dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit tukak lambung adalah dengan meresepkan terapi glukokortikosteroid inhalasi pemeliharaan. Dengan hipertiroidisme, mungkin diperlukan peningkatan dosis obat glukokortikosteroid, karena kelebihan hormon tiroid secara signifikan meningkatkan laju dan mengubah jalur metabolisme obat tersebut. Pengobatan hipertiroidisme memperbaiki perjalanan asma bronkial.

Dalam kasus hipertensi arteri bersamaan, angina pektoris dan penyakit kardiovaskular lainnya, serta hipertiroidisme, penggunaan obat perangsang B adrenergik harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Untuk orang dengan disfungsi kelenjar pencernaan, disarankan untuk meresepkannya sediaan enzim(festal, pencernaan, panzinorm), yang mengurangi penyerapan alergen makanan dan dapat membantu mengurangi sesak napas, terutama dengan adanya alergi makanan. Pasien dengan hasil tes tuberkulin positif dan riwayat tuberkulosis selama terapi glukokortikosteroid jangka panjang diberikan obat tuberkulostatik profilaksis (isoniazid).

Untuk pasien lanjut usia, penggunaan obat adrenergik, obat perangsang B dan metilxantin tidak diinginkan karena efek samping pada sistem kardiovaskular, terutama dengan aterosklerosis koroner. Selain itu, efek bronkodilatasi obat adrenergik menurun seiring bertambahnya usia. Ketika sejumlah besar dahak cair dikeluarkan pada pasien dengan asma bronkial, hal ini terjadi kelompok umur Obat antikolinergik berguna, yang dalam beberapa kasus lebih efektif dibandingkan bronkodilator lainnya. Ada rekomendasi penggunaan androgen sintetis untuk pria lanjut usia yang menderita asma bronkial dengan penurunan tajam aktivitas androgenik gonad (Sustanon-250 - 2 ml intramuskular dengan interval 14-20 hari, kursus - tiga hingga lima suntikan) ; pada saat yang sama, remisi dicapai lebih cepat dan dosis pemeliharaan obat glukokortikosteroid berkurang. Ada instruksi tentang kelayakan penggunaan agen antiplatelet, khususnya dipyridamole (curantyl) - 250-300 mg per hari - dan asam asetilsalisilat (jika tidak ada kontraindikasi) - 1,53,0 g per hari, terutama untuk pasien lanjut usia yang menderita penyakit bronkial. asma dikombinasikan dengan patologi sistem kardiovaskular. Untuk gangguan mikrosirkulasi dan perubahan sifat reologi darah, heparin digunakan dengan dosis 10-20 ribu unit per hari selama 510 hari.

Perawatan sedang dilakukan patologi yang menyertainya saluran pernafasan bagian atas.

Hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik

Obat pilihan untuk pengobatan hipertensi arteri pada asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik adalah antagonis kalsium dan penghambat reseptor A II.

Risiko peresepan beta-blocker kardioselektif dalam kasus seperti ini sering kali dilebih-lebihkan; dalam dosis kecil sampai sedang, obat ini biasanya dapat ditoleransi dengan baik. Dalam kasus bronkospasme parah dan ketidakmungkinan meresepkan beta-blocker, mereka diganti dengan antagonis kalsium - penghambat saluran kalsium lambat, yang dalam dosis sedang memiliki efek bronkodilator. Namun, pada penyakit paru obstruktif kronik yang parah, penghambat saluran kalsium lambat dosis besar dapat memperburuk gangguan rasio ventilasi-perfusi dan dengan demikian meningkatkan hipoksemia.

Sakit penyakit paru obstruktif kronik dengan intoleransi terhadap asam asetilsalisilat, clopidogrel dapat diresepkan sebagai agen antiplatelet.

Literatur

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. Hipertensi arteri. Panduan referensi untuk dokter. M.1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Penyakit jantung koroner stabil: strategi dan taktik pengobatan. M.2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Gagal jantung kronis pada orang tua dan usia tua. Kardiologi praktis. - M.2005.

Pencegahan, diagnosis dan pengobatan hipertensi arteri. Rekomendasi Rusia. Dikembangkan oleh Komite Ahli GFOC. M.2004.

Rehabilitasi penyakit pada sistem kardiovaskular / Ed. DI DALAM. Makarova. M.2010.

Materi terkait:

Obesitas dan hipertensi. Bom waktu

Sangat sering mereka yang memiliki berat badan ekstra menderita tekanan darah tinggi darah. Sama sekali kegemukan- Ini bom waktu, karena mengandung kuman penyakit serius seperti diabetes, hipertensi, asma bronkial bahkan kanker.

Dalam organisme yang dipenuhi dengan produk berlebih (lemak), kecenderungan dan kemungkinan pertumbuhan tumor sangat meningkat, karena semua kondisi diciptakan untuk nutrisi sel kanker yang abnormal dan agresif, banyak lemak dan sedikit oksigen - dengan obesitas, proses redoks jaringan terganggu! Tidak perlu dikatakan bahwa kelebihan lemak menyebabkan jantung menderita, sesak napas, nyeri dan kelainan bentuk pada persendian dan tulang belakang, serta pembengkakan pada usus dan hati. Peradangan pada kandung empedu dan pengendapan semua jenis sisa metabolisme yang mengkristal, yang disebut “batu”, adalah gejala umum dari obesitas.

Dari semua hal di atas, satu hal yang jelas: obesitas harus diobati. Tapi bagaimana caranya? Ada banyak metode pengobatan yang “mudah” dan “menyenangkan” - mulai dari coding, akupunktur, pengobatan dengan paranormal, hingga pil, berbagai “pembakar lemak”. Sayangnya, tindakan semua metode ini didasarkan pada satu mekanisme - untuk mempengaruhi sistem hormonal tubuh, yaitu sistem kelenjar endokrin ( kelenjar tiroid, pankreas, kelenjar adrenal, gonad), yang berinteraksi erat satu sama lain dan dengan otak (coding). Obat-obatan ini menyebabkan peningkatan kerja - pembakaran lemak, dengan gangguan selanjutnya pada fungsi kelenjar endokrin, berbagai malfungsi di dalamnya, mulai dari penyakit kelenjar tiroid terhadap kelainan seksual (pelanggaran siklus menstruasi, impotensi) dan bahkan diabetes.

Setelah berat badan turun pada bulan-bulan pertama pengobatan, penderita akan terserang penyakit baru atau kelebihan berat badan akan segera kembali, dan yang terpenting, penyakit yang menyertai obesitas tidak dapat disembuhkan. Namun, seperti kata pepatah populer, “Anda tidak dapat mengeluarkan ikan dari kolam tanpa kesulitan”, terlebih lagi Anda tidak akan membuang sisa limbah yang mencemari tubuh: lemak, nanah, batu, lendir, yang , menyumbat organ tubuh kita, membuat kita sakit dan mati sebelum waktunya.

Dan penyakit apa pun hanya bisa disembuhkan jika mematuhi hukum alam dan memenuhinya. Tidak mungkin melawan alam (dan menggunakan obat apa pun berarti melawan tubuh Anda sendiri), dan juga tidak mungkin menipu alam (Anda bisa makan dan menurunkan berat badan secara bersamaan dengan menggunakan pembakar lemak). Anda hanya bisa mematuhi alam, karena alam menciptakan kita menurut hukumnya sendiri.

Dan hukum alam pertama, yang selalu kita ikuti kita hancurkan - inilah kemurnian. Kebersihan baik lingkungan luar yang sangat terganggu berupa teknologi dan kimia, maupun lingkungan internal yaitu tubuh itu sendiri. Ngomong-ngomong, tubuh itu sendiri terus-menerus berusaha menjaga kemurnian ini. Terlepas dari kenyataan bahwa kita sangat mencemari tubuh dengan makanan yang tidak pantas dan berlebihan. Dan kemudian kita dengan hati-hati membersihkan darah dan organ vital melalui hati, filter raksasa ini, yang menyimpan semua racun dan racun di jaringan lemak, itulah sebabnya dikatakan bahwa lemak adalah tangki septik untuk limbah.

Apa hubungannya hipertensi dengan semua ini? Yang paling langsung: ginjal yang terak mulai bereaksi dengan kejangnya sendiri pembuluh darah sehingga lebih sedikit produk metabolisme beracun yang tidak perlu melewatinya. Pada saat yang sama, renin mulai dilepaskan, menyebabkan kejang terus-menerus pada pembuluh darah di seluruh tubuh. Ini dia: peningkatan tekanan diastolik. Namun agar tetap mendorong darah melalui pembuluh darah yang terkompresi tersebut ke seluruh organ dan tidak menyebabkan terganggunya suplai darah di dalamnya, jantung dipaksa bekerja dengan beban ganda dan tripel, bekerja keras, sehingga tekanan darah sistolik meningkat hingga mencapai 200. dan di atasnya (normal – 120 unit). Namun tekanan darah meningkat tidak hanya pada orang gemuk, tapi juga pada orang kurus, meski lebih jarang. Ya, jika fungsi usus dan pankreas terganggu sehingga kemampuan mengasimilasi makanan yang dikonsumsi pun terganggu. Namun pankreas dan usus tidak berfungsi dengan baik karena keduanya juga terkontaminasi dengan produk pembusukan jaringan tubuh. Ketika mereka dibersihkan dari produk-produk ekstra yang sangat beracun ini, fungsi usus dan ginjal dipulihkan, dan orang kurus (serta kelebihan berat badan) memperoleh berat badan normal dan tekanan darah normal.

Ya, mukjizat sejati hanya bisa dilakukan secara alami, yakni pengobatan alami.

Sekarang beberapa kata tentang mereka yang merawat diri mereka sendiri secara alami, dan bukan dengan obat-obatan: pasien Z.T. 62 tahun, mulai berobat dengan berat badan 125 kg dan tekanan darah 220/110. Selama 6 bulan pengobatan, berat badannya turun hingga 80 kg, dan tekanan darahnya kembali normal sepenuhnya. Sikap terhadap kehidupan telah berubah total. Sekarang ini bukanlah seorang wanita tua yang sakit-sakitan yang akan segera meninggal, melainkan seorang wanita muda, ceria, penuh optimisme, yang berkata: “Berat badan saya turun 50 kg dan tampak 30 tahun lebih muda dan kemudian pergi. ke grup dansa ballroom.”

Pasien Barannikova O.I., 68 tahun, menderita sakit kepala dan tekanan darah tinggi selama 50 tahun. Sebulan setelah dimulainya pengobatan, sakit kepala berhenti total, tekanan darah kembali normal setelah dua bulan, dan setelah empat bulan berikutnya dia sembuh total dari psoriasis.

Smirnov A.I. beratnya 138 kg, tekanan darah 230/120. Saya rutin menjalani 2-3 program pengobatan alami per tahun, dalam satu tahun berat badan saya turun hingga 75 kg dan tekanan darah saya menjadi normal dan stabil sepenuhnya.

Dan banyak contoh serupa yang bisa diberikan. Penyembuhan secara alami bukanlah penyembuhan dengan sihir. Jika Anda sudah sakit selama lima atau dua puluh tahun, Anda tidak akan sembuh dalam satu minggu atau bulan. Anda membutuhkan ketekunan dan ketekunan, serta keyakinan pada kekuatan alam.

Pembaruan artikel 30/01/2019

Hipertensi arteri(AG) di Federasi Rusia(RF) tetap menjadi salah satu masalah medis dan sosial yang paling signifikan. Hal ini disebabkan oleh meluasnya prevalensi penyakit ini (sekitar 40% populasi orang dewasa di Federasi Rusia mengidapnya peningkatan tingkat tekanan darah), dan juga dengan fakta bahwa hipertensi adalah faktor yang paling penting risiko penyakit kardiovaskular utama - infark miokard dan stroke otak.

Peningkatan tekanan darah (BP) yang terus-menerus dan terus-menerus hingga 140/90 mm. Hg Seni. dan di atasnya- tanda hipertensi arteri (hipertensi).

Faktor risiko yang berkontribusi terhadap manifestasi hipertensi arteri meliputi:

Usia (pria di atas 55 tahun, wanita di atas 65 tahun)
Merokok
gaya hidup yang tidak banyak bergerak,
Obesitas (lingkar pinggang lebih dari 94 cm untuk pria dan lebih dari 80 cm untuk wanita)
Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (pria di bawah usia 55 tahun, wanita di bawah usia 65 tahun)
Nilai tekanan darah nadi pada lansia (selisih tekanan darah sistolik (atas) dan diastolik (bawah). Biasanya 30-50 mmHg.
Glukosa plasma puasa 5,6-6,9 mmol/l
Dislipidemia: kolesterol total lebih dari 5,0 mmol/l, kolesterol lipoprotein densitas rendah 3,0 mmol/l atau lebih, kolesterol lipoprotein densitas tinggi 1,0 mmol/l atau kurang untuk pria, dan 1,2 mmol/l atau kurang untuk wanita, trigliserida lebih dari 1,7 mmol/l
Situasi stres
penyalahgunaan alkohol,
Asupan garam berlebihan (lebih dari 5 gram per hari).

Perkembangan hipertensi juga didorong oleh penyakit dan kondisi seperti:

Diabetes mellitus (glukosa plasma puasa 7,0 mmol/l atau lebih dengan pengukuran berulang, serta glukosa plasma postprandial 11,0 mmol/l atau lebih)
Penyakit endokrinologis lainnya (pheochromocytoma, aldosteronisme primer)
Penyakit ginjal dan arteri ginjal
Penerimaan obat dan zat (glukokortikosteroid, obat antiinflamasi nonsteroid, kontrasepsi hormonal, eritropoietin, kokain, siklosporin).

Mengetahui penyebab penyakitnya, Anda bisa mencegah berkembangnya komplikasi. Orang lanjut usia berisiko.

Menurut klasifikasi modern yang dianut oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hipertensi dibagi menjadi:

Derajat 1 : Peningkatan tekanan darah 140-159/90-99 mmHg
Derajat 2 : Peningkatan tekanan darah 160-179/100-109 mmHg
Derajat 3: Peningkatan tekanan darah hingga 180/110 mmHg dan lebih tinggi.

Pembacaan tekanan darah yang diperoleh di rumah dapat menjadi tambahan yang berharga untuk memantau efektivitas pengobatan dan penting dalam mengidentifikasi hipertensi. Tugas pasien adalah membuat catatan harian tentang pemantauan tekanan darah sendiri, di mana indikator tekanan darah dan denyut nadi dicatat ketika diukur setidaknya di pagi hari, saat makan siang, dan di malam hari. Dimungkinkan untuk memberikan komentar tentang gaya hidup (bangun, makan, aktivitas fisik, situasi stres).

Teknik pengukuran tekanan darah:

Kembangkan manset dengan cepat hingga tingkat tekanan 20 mmHg di atas tekanan darah sistolik (SBP) ketika denyut nadi menghilang
Tekanan darah diukur dengan akurasi 2 mmHg
Kurangi tekanan manset dengan kecepatan sekitar 2 mmHg per detik
Tingkat tekanan di mana bunyi pertama muncul sesuai dengan SBP
Tingkat tekanan di mana suara menghilang sesuai dengan tekanan darah diastolik (DBP)
Jika nadanya sangat lemah, sebaiknya angkat tangan dan lakukan beberapa gerakan meremas dengan tangan, lalu ulangi pengukuran, tetapi jangan terlalu menekan arteri dengan selaput fonendoskop.
Pada pengukuran awal, tekanan darah dicatat pada kedua lengan. Nantinya, pengukuran dilakukan pada lengan yang tekanan darahnya lebih tinggi
Pada penderita diabetes melitus dan yang mendapat obat antihipertensi, tekanan darah juga harus diukur setelah 2 menit berdiri.

Penderita hipertensi mengalami nyeri di kepala (seringkali di daerah temporal, oksipital), episode pusing, cepat lelah, kurang tidur, kemungkinan nyeri di jantung, dan penglihatan kabur.
Penyakit ini diperumit oleh krisis hipertensi (ketika tekanan darah meningkat tajam ke angka yang tinggi, sering buang air kecil, sakit kepala, pusing, jantung berdebar, rasa panas); gangguan fungsi ginjal - nefrosklerosis; stroke, perdarahan intraserebral; infark miokard.

Untuk mencegah komplikasi, penderita hipertensi perlu terus memantau tekanan darahnya dan mengonsumsi obat antihipertensi khusus.
Jika seseorang terganggu oleh keluhan di atas, serta tekanan darah 1-2 kali sebulan, ini adalah alasan untuk menghubungi terapis atau ahli jantung, yang akan meresepkan pemeriksaan yang diperlukan dan selanjutnya menentukan taktik pengobatan lebih lanjut. Hanya setelah melakukan serangkaian pemeriksaan yang diperlukan barulah kita dapat berbicara tentang penunjukan terapi obat.

Obat yang diresepkan sendiri dapat mengakibatkan timbulnya efek yang tidak diinginkan. efek samping, komplikasi dan mungkin ada akibat yang fatal! Penggunaan independen dilarang obat sesuai dengan prinsip “itu membantu teman” atau menggunakan rekomendasi apoteker di jaringan apotek!!! Penggunaan obat antihipertensi hanya mungkin dilakukan sesuai resep dokter!

Tujuan utama pengobatan pasien hipertensi adalah pengurangan maksimum risiko terkena komplikasi kardiovaskular dan kematian karenanya!

1. Langkah-langkah perubahan gaya hidup:

Berhenti merokok
Normalisasi berat badan
Konsumsi minuman beralkohol kurang dari 30 g/hari alkohol untuk pria dan 20 g/hari untuk wanita
Meningkatkan aktivitas fisik – olahraga aerobik (dinamis) secara teratur selama 30-40 menit minimal 4 kali seminggu
Mengurangi konsumsi garam meja menjadi 3-5 g/hari
Mengubah pola makan dengan memperbanyak konsumsi makanan nabati, meningkatkan kalium, kalsium (terdapat pada sayuran, buah-buahan, biji-bijian) dan magnesium (terdapat pada produk susu), serta mengurangi konsumsi lemak hewani.

Langkah-langkah ini ditentukan untuk semua pasien dengan hipertensi arteri, termasuk mereka yang menerima obat antihipertensi. Mereka memungkinkan Anda untuk: menurunkan tekanan darah, mengurangi kebutuhan obat antihipertensi, dan memberikan efek menguntungkan pada faktor risiko yang ada.

2. Terapi obat

Hari ini kita akan membicarakan obat-obatan ini - sarana modern untuk pengobatan hipertensi arteri.
Hipertensi arteri - penyakit kronis, tidak hanya memerlukan pemantauan tekanan darah secara terus-menerus, tetapi juga penggunaan obat-obatan secara terus-menerus. Tidak ada terapi antihipertensi; semua obat diminum tanpa batas waktu. Jika monoterapi tidak efektif, obat dipilih berbagai kelompok, sering kali menggabungkan beberapa obat.
Biasanya, keinginan pasien hipertensi adalah membeli obat yang paling kuat, tetapi tidak mahal. Namun perlu dipahami bahwa hal ini tidak ada.
Obat apa yang ditawarkan untuk tujuan ini kepada pasien yang menderita tekanan darah tinggi?

Setiap obat antihipertensi memiliki mekanisme kerjanya sendiri, yaitu mempengaruhi satu atau lain hal "mekanisme" peningkatan tekanan darah :

a) Sistem renin-angiotensin- ginjal menghasilkan zat prorenin (dengan penurunan tekanan), yang masuk ke dalam darah menjadi renin. Renin (enzim proteolitik) berinteraksi dengan protein plasma darah angiotensinogen, menghasilkan pembentukan zat aktif angiotensin I. Angiotensin, ketika berinteraksi dengan enzim pengubah angiotensin (ACE), diubah menjadi zat aktif angiotensin II. Zat ini meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, menggairahkan sistem saraf simpatis (yang juga menyebabkan peningkatan tekanan darah), dan meningkatkan produksi aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air, yang juga meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II adalah salah satu zat vasokonstriktor paling kuat dalam tubuh.

b) Saluran kalsium sel-sel tubuh kita- Kalsium dalam tubuh terdapat pada keadaan terikat. Ketika kalsium memasuki sel melalui saluran khusus, protein kontraktil, aktomiosin, terbentuk. Di bawah pengaruhnya, pembuluh darah menyempit, jantung mulai berkontraksi lebih kuat, tekanan meningkat dan detak jantung meningkat.

c) Adrenoreseptor— di beberapa organ tubuh kita terdapat reseptor, yang iritasinya mempengaruhi tekanan darah. Reseptor ini termasuk reseptor alfa-adrenergik (α1 dan α2) dan reseptor beta-adrenergik (β1 dan β2).Stimulasi reseptor α1-adrenergik menyebabkan peningkatan tekanan darah, reseptor α2-adrenergik - hingga penurunan tekanan darah -Reseptor adrenergik terletak di arteriol. Reseptor β1-adrenergik terlokalisasi di jantung, di ginjal, stimulasinya menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan peningkatan tekanan darah. Stimulasi reseptor β2-adrenergik yang terletak di bronkiolus menyebabkan pelebaran bronkiolus dan meredakan bronkospasme.

d) Sistem kemih- Akibat kelebihan air dalam tubuh, tekanan darah meningkat.

e) Sistem saraf pusat- Stimulasi sistem saraf pusat meningkatkan tekanan darah. Otak mengandung pusat vasomotor yang mengatur tingkat tekanan darah.

Jadi, kami memeriksa mekanisme utama peningkatan tekanan darah dalam tubuh manusia. Saatnya beralih ke obat penurun tekanan darah (antihipertensi), yang mempengaruhi mekanisme yang sama.

Klasifikasi obat untuk hipertensi arteri

Diuretik (diuretik)
Penghambat saluran kalsium
Pemblokir beta
Agen yang bekerja pada sistem renin-angiotensin
1. Penghambat reseptor angiotensin (antagonis) (sartan)
Agen neurotropik tindakan sentral
Obat yang bekerja pada sistem saraf pusat (SSP)
Pemblokir alfa

1. Diuretik (diuretik)

Akibat pembuangan kelebihan cairan dari tubuh, tekanan darah menurun. Diuretik mencegah reabsorpsi ion natrium, yang akibatnya dikeluarkan dan membawa air bersamanya. Selain ion natrium, diuretik mengeluarkan ion kalium dari tubuh, yang diperlukan untuk berfungsinya sistem kardiovaskular. Ada diuretik hemat kalium.

Perwakilan:

Hydrochlorothiazide (Hypothiazide) - 25 mg, 100 mg, termasuk dalam sediaan kombinasi; Penggunaan jangka panjang dengan dosis di atas 12,5 mg tidak dianjurkan, karena kemungkinan berkembangnya diabetes tipe 2!
Indapamide (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, Ionic retard, Acripamidretard) - paling sering dosisnya adalah 1,5 mg.
Triampur (kombinasi diuretik yang mengandung triamterene hemat kalium dan hidroklorotiazid);
Spironolakton (Veroshpiron, Aldactone). Ini memiliki efek samping yang signifikan (pada pria menyebabkan perkembangan ginekomastia dan mastodynia).
Eplerenone (Inspra) - sering digunakan pada pasien gagal jantung kronis, tidak menyebabkan perkembangan ginekomastia dan mastodynia.
Furosemid 20 mg, 40 mg. Obatnya pendek, tapi akting cepat. Menghambat reabsorpsi ion natrium di lengkung Henle asendens, tubulus proksimal dan distal. Meningkatkan ekskresi bikarbonat, fosfat, kalsium, magnesium.
Torsemide (Diuver) - 5 mg, 10 mg, adalah diuretik loop. Mekanisme kerja utama obat ini adalah karena pengikatan torasemide yang reversibel ke kontransporter ion natrium/klorin/kalium yang terletak di membran apikal segmen tebal lengkung Henle asendens, akibatnya: reabsorpsi ion natrium berkurang atau terhambat sepenuhnya dan tekanan osmotik cairan intraseluler dan reabsorpsi air berkurang. Memblokir reseptor aldosteron miokard, mengurangi fibrosis dan meningkatkan fungsi diastolik miokard. Torasemide menyebabkan hipokalemia pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan furosemide, namun lebih aktif dan efeknya lebih lama.

Diuretik diresepkan dalam kombinasi dengan obat antihipertensi lainnya. Obat indapamide adalah satu-satunya diuretik yang digunakan secara independen untuk hipertensi.
Diuretik kerja cepat (furosemide) tidak disarankan untuk digunakan secara sistematis untuk hipertensi;
Saat menggunakan diuretik, penting untuk mengonsumsi suplemen kalium hingga 1 bulan.

2. Penghambat saluran kalsium

Penghambat saluran kalsium (antagonis kalsium) adalah kelompok obat heterogen yang memiliki mekanisme kerja yang sama, namun berbeda dalam beberapa sifat, termasuk farmakokinetik, selektivitas jaringan, dan efek pada detak jantung.
Nama lain golongan ini adalah antagonis ion kalsium.
Ada tiga subkelompok utama AK: dihydropyridine (perwakilan utama adalah nifedipine), fenilalkilamin (perwakilan utama adalah verapamil) dan benzothiazepine (perwakilan utama adalah diltiazem).
Baru-baru ini mereka telah dibagi menjadi dua kelompok besar tergantung pada efeknya pada detak jantung. Diltiazem dan verapamil diklasifikasikan sebagai antagonis kalsium “perlambat ritme” (non-dihydropyridine). Kelompok lain (dihydropyridine) termasuk amlodipine, nifedipine dan semua turunan dihydropyridine lainnya yang meningkatkan atau tidak mengubah detak jantung.
Penghambat saluran kalsium digunakan untuk hipertensi arteri, penyakit jantung koroner (kontraindikasi untuk bentuk akut!) dan aritmia. Untuk aritmia, tidak semua penghambat saluran kalsium digunakan, tetapi hanya obat penurun denyut nadi.

Perwakilan:

Pengurang denyut nadi (non-dihydropyridine):

Verapamil 40 mg, 80 mg (diperpanjang: Isoptin SR, Verogalid EP) - dosis 240 mg;
Diltiazem 90 mg (Altiazem RR) - dosis 180 mg;

Perwakilan berikut (turunan dihydropyridine) tidak digunakan untuk aritmia: Kontraindikasi pada infark miokard akut dan angina tidak stabil!!!

Nifedipine (Adalat, Cordaflex, Cordafen, Cordipin, Corinfar, Nifecard, Phenigidine) - dosis 10 mg, 20 mg; NifecardXL 30mg, 60mg.
Amlodipin (Norvasc, Normodipin, Tenox, Cordi Cor, Es Cordi Cor, Cardilopin, Kalchek,
Amlotop, Omelarcardio, Amlovas) - dosis 5 mg, 10 mg;
Felodipin (Plendil, Felodip) - 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
Nimodipin (Nimotop) - 30 mg;
Lacidipine (Latsipil, Sakur) - 2 mg, 4 mg;
Lercanidipine (Lerkamen) - 20 mg.

Dari efek samping Turunan dihydropyridine dapat mengindikasikan pembengkakan, terutama pada ekstremitas bawah, sakit kepala, kemerahan pada wajah, peningkatan denyut jantung, peningkatan buang air kecil. Jika pembengkakan terus berlanjut, perlu dilakukan penggantian obat.
Lerkamen, yang merupakan perwakilan dari antagonis kalsium generasi ketiga, karena selektivitasnya yang lebih tinggi untuk memperlambat saluran kalsium, menyebabkan edema pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan perwakilan lain dari kelompok ini.

3. Pemblokir beta

Ada obat yang tidak memblokir reseptor secara selektif - tindakan non-selektif, obat ini dikontraindikasikan pada asma bronkial, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Obat lain secara selektif hanya memblokir reseptor beta di jantung - tindakan selektif. Semua beta blocker mengganggu sintesis prorenin di ginjal, sehingga menghalangi sistem renin-angiotensin. Dalam hal ini, pembuluh darah melebar, tekanan darah menurun.

Perwakilan:

Metoprolol (Betaloc ZOK 25mg, 50mg, 100mg, Egilok retard 25mg, 50mg, 100mg, 200mg, Egilok S, Vasocardinretard 200 mg, Metocardretard 100 mg);
Bisoprolol (Concor, Coronal, Biol, Bisogamma, Cordinorm, Niperten, Biprol, Bidop, Aritel) - paling sering dosisnya adalah 5 mg, 10 mg;
Nebivolol (Nebilet, Binelol) - 5 mg, 10 mg;
Betaxolol (Locren) - 20 mg;
Carvedilol (Carvetrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Acridiol) - dosis utama 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg.

Obat golongan ini digunakan untuk hipertensi yang dikombinasikan dengan penyakit jantung koroner dan aritmia.
Obat kerja pendek yang penggunaannya tidak rasional pada hipertensi: anaprilin (obzidan), atenolol, propranolol.

Kontraindikasi utama terhadap beta blocker:

asma bronkial;
tekanan darah rendah;
sindrom sinus sakit;
patologi arteri perifer;
bradikardia;
syok kardiogenik;
blok atrioventrikular derajat kedua atau ketiga.

4. Obat yang bekerja pada sistem renin-angiotensin

Obat-obatan tersebut bekerja pada berbagai tahap pembentukan angiotensin II. Beberapa menghambat (menekan) enzim pengubah angiotensin, yang lain memblokir reseptor di mana angiotensin II bekerja. Kelompok ketiga menghambat renin dan hanya diwakili oleh satu obat (aliskiren).

Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE).

Obat ini mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II aktif. Akibatnya konsentrasi angiotensin II dalam darah menurun, pembuluh darah melebar, dan tekanan menurun.
Perwakilan (sinonim ditunjukkan dalam tanda kurung - zat dengan komposisi kimia yang sama):

Captopril (Capoten) - dosis 25 mg, 50 mg;
Enalapril (Renitek, Berlipril, Renipril, Ednit, Enap, Enarenal, Enam) - dosis paling sering 5 mg, 10 mg, 20 mg;
Lisinopril (Diroton, Dapril, Lysigamma, Lisinoton) - dosis paling sering 5 mg, 10 mg, 20 mg;
Perindopril (Prestarium A, Perineva) - Perindopril - dosis 2,5 mg, 5 mg, 10 mg. Perineva - dosis 4 mg, 8 mg;
Ramipril (Tritace, Amprilan, Hartil, Pyramil) - dosis 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
Quinapril (Accupro) - 5mg, 10mg, 20mg, 40mg;
Fosinopril (Fosicard, Monopril) - dalam dosis 10 mg, 20 mg;
Trandolapril (Hopten) - 2 mg;
Zofenopril (Zocardis) - dosis 7,5 mg, 30 mg.

Obat-obatan tersedia di dosis yang berbeda untuk terapi dengan derajat yang berbeda-beda peningkatan tekanan darah.

Ciri khusus obat Captopril (Capoten) adalah, karena durasi kerjanya yang singkat, obat ini rasional hanya untuk krisis hipertensi.

Perwakilan terkemuka dari kelompok ini, Enalapril dan sinonimnya sangat sering digunakan. Obat ini tidak mempunyai durasi kerja yang lama, sehingga diminum 2 kali sehari. Secara umum, efek penuh dari ACE inhibitor dapat diamati setelah 1-2 minggu penggunaan obat. Di apotek Anda dapat menemukan berbagai obat generik (analog) enalapril, yaitu. Obat yang mengandung enalapril lebih murah diproduksi oleh produsen kecil. Kami membahas kualitas obat generik di artikel lain, tetapi di sini perlu dicatat bahwa enalapril generik cocok untuk beberapa orang, tetapi tidak berfungsi untuk orang lain.

ACE inhibitor menyebabkan efek samping - batuk kering. Dalam kasus perkembangan batuk penghambat ACE diganti dengan obat dari golongan lain.
Kelompok obat ini dikontraindikasikan selama kehamilan dan memiliki efek teratogenik pada janin!

Penghambat reseptor angiotensin (antagonis) (sartan)

Obat ini memblokir reseptor angiotensin. Akibatnya angiotensin II tidak berinteraksi dengannya, pembuluh darah melebar, dan tekanan darah menurun

Perwakilan:

Losartan (Cozaar 50 mg, 100 mg; Lozap 12,5 mg, 50 mg, 100 mg; Lorista 12,5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg; Vasoten 50 mg, 100 mg);
Eprosartan (Teveten) - 400 mg, 600 mg;
Valsartan (Diovan 40mg, 80mg, 160mg, 320mg; Valsacor 80mg, 160mg, 320mg, Valz 40mg, 80mg, 160mg; Nortivan 40mg, 80mg, 160mg; Valsafors 80mg, 160mg);
Irbesartan (Aprovel) - 150 mg, 300 mg;
Candesartan (Atacand) - 8 mg, 16 mg, 32 mg;
Telmisartan (Micardis) - 40 mg, 80 mg;
Olmesartan (Kardosal) - 10 mg, 20 mg, 40 mg.

Sama seperti pendahulunya, ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efek penuhnya 1-2 minggu setelah dimulainya penggunaan. Tidak menyebabkan batuk kering. Tidak boleh digunakan selama kehamilan! Jika kehamilan terdeteksi selama pengobatan, terapi antihipertensi dengan obat-obatan dari kelompok ini harus dihentikan!

5. Agen neurotropik yang bekerja secara terpusat

Obat neurotropik yang bekerja secara sentral mempengaruhi pusat vasomotor di otak, mengurangi tonusnya.

Moxonidine (Fisiotens, Moxonitex, Moxogamma) - 0,2 mg, 0,4 mg;
Rilmenidin (Albarel (1mg) - 1mg;
Metildopa (Dopegit) - 250 mg.

Perwakilan pertama dari kelompok ini adalah clonidine, yang sebelumnya banyak digunakan untuk hipertensi. Obat ini sekarang tersedia secara ketat dengan resep dokter.
Saat ini, moxonidine digunakan untuk keduanya bantuan darurat pada krisis hipertensi, dan untuk terapi terencana. Dosis 0,2 mg, 0,4 mg. Dosis harian maksimum adalah 0,6 mg/hari.

6. Obat yang bekerja pada sistem saraf pusat

Jika hipertensi disebabkan oleh stres yang berkepanjangan, maka digunakan obat yang bekerja pada sistem saraf pusat (obat penenang (Novopassit, Persen, Valerian, Motherwort, obat penenang, obat tidur).

7. Pemblokir alfa

Agen-agen ini menempel pada reseptor alfa adrenergik dan memblokirnya dari efek iritasi norepinefrin. Akibatnya, tekanan darah menurun.
Perwakilan yang digunakan - Doxazosin (Cardura, Tonocardin) - sering tersedia dalam dosis 1 mg, 2 mg. Ini digunakan untuk meredakan serangan dan terapi jangka panjang. Banyak obat penghambat alfa telah dihentikan.

Mengapa Anda meminum beberapa obat sekaligus untuk hipertensi arteri?

DI DALAM tahap awal penyakit, dokter meresepkan satu obat, berdasarkan beberapa penelitian dan dengan mempertimbangkan penyakit pasien yang ada. Jika satu obat tidak efektif, sering kali obat lain ditambahkan, sehingga menciptakan kombinasi obat penurun tekanan darah yang menargetkan mekanisme penurunan tekanan darah yang berbeda. Terapi kombinasi untuk hipertensi arteri refrakter (stabil) dapat menggabungkan hingga 5-6 obat!

Obat-obatan dipilih dari kelompok yang berbeda. Misalnya:

penghambat ACE/diuretik;
penghambat reseptor angiotensin/diuretik;
ACE inhibitor/penghambat saluran kalsium;
ACE inhibitor/penghambat saluran kalsium/penghambat beta;
penghambat reseptor angiotensin/penghambat saluran kalsium/penghambat beta;
ACE inhibitor/penghambat saluran kalsium/diuretik dan kombinasi lainnya.

Terdapat kombinasi obat yang tidak rasional, misalnya: beta blocker/calcium channel blocker, obat penurun denyut nadi, beta blocker/obat kerja sentral dan kombinasi lainnya. Berbahaya jika mengobati sendiri!!!

Ada obat kombinasi, menggabungkan dalam 1 tablet komponen zat dari berbagai kelompok obat antihipertensi.

Misalnya:

penghambat ACE/diuretik
- Enalapril/Hydrochlorothiazide (Co-Renitec, Enap NL, Enap N,
- Enap NL 20, Renipril GT)
- Enalapril/Indapamide (Enzix duo, Enzix duo forte)
- Lisinopril/Hydrochlorothiazide (Iruzid, Lisinoton, Liten N)
- Perindopril/Indapamide (NoliprelA dan NoliprelAforte)
- Quinapril/Hydrochlorothiazide (Accusid)
- Fosinopril/Hidroklorotiazid (Fosicard N)
penghambat reseptor angiotensin/diuretik
- Losartan/Hydrochlorothiazide (Gizaar, Lozap plus, Lorista N,
- Lorista ND)
- Eprosartan/Hidroklorotiazid (Teveten plus)
- Valsartan/Hidroklorotiazid (Co-diovan)
- Irbesartan/Hydrochlorothiazide (Co-aprovel)
- Candesartan/Hidroklorotiazid (Atacand Plus)
- Telmisartan / HCTZ (Micardis Plus)
ACE inhibitor/penghambat saluran kalsium
- Trandolapril/Verapamil (Tarka)
- Lisinopril/Amlodipine (Khatulistiwa)
penghambat reseptor angiotensin/penghambat saluran kalsium
- Valsartan/Amlodipin (Exforge)
penghambat saluran kalsium dihidropiridin/penghambat beta
- Felodipin/metoprolol (Logimax)
beta blocker/diuretik (tidak dianjurkan untuk diabetes dan obesitas)
- Bisoprolol/Hydrochlorothiazide (Lodoz, Aritel plus)

Semua obat tersedia dalam dosis yang berbeda dari satu komponen dan komponen lainnya; dosisnya harus dipilih untuk pasien oleh dokter.

Pencapaian dan pemeliharaan target tingkat tekanan darah membutuhkan jangka panjang pengawasan medis dengan pemantauan rutin terhadap kepatuhan pasien terhadap rekomendasi perubahan gaya hidup dan kepatuhan terhadap rejimen obat antihipertensi yang diresepkan, serta penyesuaian terapi tergantung pada efektivitas, keamanan dan tolerabilitas pengobatan. Selama pemantauan dinamis, pembentukan kontak pribadi antara dokter dan pasien serta pendidikan pasien di sekolah untuk pasien hipertensi, yang meningkatkan kepatuhan pasien terhadap pengobatan, sangatlah penting.

X rhonik penyakit obstruktif paru-paru (PPOK) adalah penyakit kronis, progresif lambat yang ditandai dengan obstruksi ireversibel atau reversibel sebagian (dengan penggunaan bronkodilator atau pengobatan lain) pohon bronkial. Penyakit paru obstruktif kronik tersebar luas di kalangan orang dewasa dan sering dikombinasikan dengan hipertensi arteri (AH). PPOK meliputi:

Asma bronkial
Bronkitis kronis
Empisema
Bronkiektasis

Ciri-ciri pengobatan hipertensi dengan latar belakang PPOK ditentukan oleh beberapa faktor.

1) Beberapa obat antihipertensi mampu meningkatkan tonus bronkus kecil dan sedang, sehingga mengganggu ventilasi paru dan memperparah hipoksemia. Penggunaan obat ini pada PPOK harus dihindari.

2) Pada orang dengan riwayat PPOK yang panjang, terbentuk kompleks gejala “jantung paru”. Farmakodinamik beberapa obat antihipertensi berubah dalam kasus ini, yang harus diperhitungkan ketika memilih dan pengobatan hipertensi jangka panjang.

3) Perawatan obat COPD dalam beberapa kasus dapat secara signifikan mengubah efektivitas terapi antihipertensi yang dipilih.

Selama pemeriksaan fisik, mungkin sulit untuk membuat diagnosis “jantung pulmonal”, karena sebagian besar tanda yang terungkap selama pemeriksaan (denyut vena jugularis, murmur sistolik pada katup trikuspid dan peningkatan bunyi jantung ke-2 di atas katup pulmonal) adalah tidak sensitif atau tidak spesifik.

Dalam diagnosis "jantung paru", EKG, radiografi, fluoroskopi, ventrikulografi radioisotop, skintigrafi miokard dengan isotop talium digunakan, namun metode diagnostik yang paling informatif, murah dan sederhana adalah ekokardiografi dengan pemindaian Doppler. Dengan menggunakan metode ini, dimungkinkan tidak hanya untuk mengidentifikasi perubahan struktural pada bagian jantung dan alat katupnya, tetapi juga mengukur tekanan darah di arteri pulmonalis dengan cukup akurat. Tanda-tanda EKG kor pulmonal tercantum pada Tabel 1.

Penting untuk diingat bahwa selain PPOK, kompleks gejala “cor pulmonale” dapat disebabkan oleh sejumlah alasan lain (sindrom apnea tidur, hipertensi pulmonal primer, penyakit dan cedera tulang belakang, dada, otot pernafasan dan diafragma, tromboemboli berulang pada cabang kecil arteri pulmonalis, obesitas dada parah, dll.), pertimbangannya berada di luar cakupan artikel ini.

Tanda-tanda struktural dan fungsional utama dari "jantung paru":

Hipertrofi miokard pada ventrikel kanan dan atrium kanan
Peningkatan volume dan kelebihan volume jantung kanan
Peningkatan tekanan sistolik di jantung kanan dan arteri pulmonalis
Curah jantung tinggi (per tahap awal)
Gangguan irama atrium (ekstrasistol, takikardia, lebih jarang - fibrilasi atrium)
Insufisiensi katup trikuspid, tahap akhir- katup pulmonal
Gagal jantung oleh lingkaran besar sirkulasi darah (pada tahap selanjutnya).

Perubahan sifat struktural dan fungsional miokardium pada sindrom kor pulmonal sering kali menyebabkan reaksi “paradoks” terhadap obat-obatan, termasuk obat yang digunakan untuk memperbaiki tekanan darah tinggi. Secara khusus, salah satu dari tanda-tanda umum"jantung paru" adalah gangguan irama dan konduksi jantung (blokade sinoatrial dan atrioventrikular, taki dan bradiaritmia). Dengan perlambatan konduksi intrakardiak dan bradikardia, penggunaan antagonis kalsium tertentu (verapamil dan diltiazem) untuk tujuan antihipertensi sangat dibatasi - karena risiko tinggi gagal jantung.

b-blocker

Blokade reseptor b 2 -adrenergik menyebabkan kejang pada bronkus sedang dan kecil. Penurunan ventilasi paru menyebabkan hipoksemia, dan secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan sesak napas dan peningkatan pernapasan. Penghambat b -adrenergik non-selektif (propranolol, nadolol) memblokir reseptor b 2 -adrenergik, oleh karena itu, pada PPOK, obat ini biasanya dikontraindikasikan, sedangkan obat kardioselektif (bisoprolol, betaxolol, metoprolol) dalam beberapa kasus dapat (angina parah bersamaan, takiaritmia parah ) diresepkan dalam kasus kecil dengan dosis di bawah pemantauan EKG dan kondisi klinis yang cermat (Tabel 2). Di antara beta-blocker yang digunakan di Rusia, b-blocker memiliki kardioselektivitas terbesar (termasuk dibandingkan dengan obat yang tercantum pada Tabel 2). bisoprolol (Concor) . Studi terbaru menunjukkan keuntungan yang signifikan dari Concor dalam hal keamanan dan efektivitas penggunaan pada penyakit kronis bronkitis obstruktif dibandingkan atenolol. Selain itu, perbandingan efektivitas atenolol dan bisoprolol pada penderita hipertensi dan asma bronkial yang menyertainya, menurut parameter yang mencirikan keadaan sistem kardiovaskular (denyut jantung, tekanan darah) dan indikator obstruksi bronkus (FEV1, VC, dll. ) menunjukkan keunggulan bisoprolol. Pada kelompok pasien yang memakai bisoprolol, selain penurunan tekanan darah diastolik yang signifikan, tidak ada efek obat terhadap kondisi saluran pernafasan, sedangkan pada kelompok plasebo dan atenolol terdeteksi peningkatan resistensi saluran pernafasan.

-blocker dengan aktivitas simpatomimetik internal (pindolol, acebutolol) memiliki efek yang lebih kecil pada tonus bronkial, namun efektivitas antihipertensinya rendah, dan manfaat prognostiknya pada hipertensi arteri belum terbukti. Oleh karena itu, bila hipertensi dan PPOK digabungkan, resepnya hanya dibenarkan untuk indikasi individual dan di bawah kendali ketat.

Penggunaan b-AB dengan sifat vasodilatasi langsung (carvedilol) dan b-AB dengan sifat penginduksi sintesis oksida nitrat endotel (nebivolol) pada hipertensi arteri kurang diteliti, begitu pula efek obat ini pada pernapasan kronis. penyakit paru-paru.

Pada gejala pertama kerusakan pernapasan, semua beta-blocker dibatalkan.

Antagonis kalsium

Obat ini adalah “obat pilihan” dalam pengobatan hipertensi dengan latar belakang PPOK, karena selain kemampuannya untuk melebarkan arteri lingkaran sistemik, obat ini juga memiliki sifat bronkodilator, sehingga meningkatkan ventilasi paru.

Sifat bronkodilatasi telah terbukti untuk fenilalkilamina, dihidropiridin jangka pendek, dan akting panjang, pada tingkat lebih rendah - untuk AK benzodiazepin (Tabel 3).

Namun, antagonis kalsium dosis besar dapat menekan vasokonstriksi kompensasi arteriol bronkial kecil dan dalam kasus ini dapat mengganggu rasio ventilasi-perfusi dan meningkatkan hipoksemia. Oleh karena itu, jika perlu untuk meningkatkan efek hipotensi pada pasien PPOK, lebih disarankan untuk menambahkan obat antihipertensi dari kelas yang berbeda (diuretik, penghambat reseptor angiotensin, ACE inhibitor) ke antagonis kalsium - dengan mempertimbangkan tolerabilitas dan kontraindikasi individu lainnya.

Penghambat enzim pengubah angiotensin dan penghambat reseptor angiotensin

Sampai saat ini, tidak ada data tentang efek langsung dosis terapeutik inhibitor ACE pada perfusi dan ventilasi paru, meskipun paru-paru terbukti berpartisipasi dalam sintesis ACE. Kehadiran PPOK bukan merupakan kontraindikasi spesifik terhadap penggunaan ACE inhibitor untuk tujuan antihipertensi. Oleh karena itu, ketika memilih obat antihipertensi untuk pasien PPOK, ACE inhibitor harus diresepkan “secara umum”. Namun perlu diingat bahwa salah satu efek samping obat golongan ini adalah batuk kering (hingga 8% kasus), yang pada kasus parah dapat mempersulit pernapasan secara signifikan dan memperburuk kualitas hidup pasien PPOK. Seringkali, batuk terus-menerus pada pasien tersebut menjadi alasan kuat untuk menghentikan ACE inhibitor.

Sampai saat ini, tidak ada bukti efek buruk penghambat reseptor angiotensin pada fungsi paru (Tabel 4). Oleh karena itu, resep obat antihipertensi tidak boleh bergantung pada keberadaan PPOK pada pasien.

Diuretik

DI DALAM pengobatan jangka panjang Hipertensi arteri biasanya diobati dengan diuretik thiazide (hydrochlorothiazide, oxodoline) dan indapamide diuretik indole. Tampil secara modern rekomendasi metodologis « landasan» terapi antihipertensi dengan kemanjuran pencegahan tinggi yang berulang kali dikonfirmasi, diuretik thiazide tidak memperburuk atau meningkatkan karakteristik ventilasi-perfusi sirkulasi paru - karena tidak secara langsung mempengaruhi tonus arteriol paru, bronkus kecil dan menengah. Oleh karena itu, adanya PPOK tidak membatasi penggunaan diuretik untuk pengobatan hipertensi yang menyertai. Dengan gagal jantung bersamaan dengan kemacetan di sirkulasi paru, diuretik menjadi pengobatan pilihan, karena mengurangi peningkatan tekanan di kapiler paru, namun, dalam kasus seperti itu, diuretik thiazide diganti dengan diuretik loop (furosemide, bumetanide, asam etakrinat)

Dalam pengobatan hipertensi arteri jangka panjang, diuretik thiazide (hydrochlorothiazide, oxodoline) dan indapamide diuretik indole biasanya digunakan. Menjadi "landasan" terapi antihipertensi dalam pedoman modern dengan efektivitas pencegahan tinggi yang berulang kali dikonfirmasi, diuretik thiazide tidak memperburuk atau meningkatkan karakteristik ventilasi-perfusi sirkulasi paru - karena tidak secara langsung mempengaruhi tonus arteriol pulmonal, kecil dan bronkus berukuran sedang. Oleh karena itu, adanya PPOK tidak membatasi penggunaan diuretik untuk pengobatan hipertensi yang menyertai. Dengan gagal jantung bersamaan dengan kemacetan di sirkulasi paru, diuretik menjadi pengobatan pilihan, karena mengurangi peningkatan tekanan di kapiler paru, namun, dalam kasus seperti itu, diuretik thiazide diganti dengan diuretik loop (furosemide, bumetanide, asam etakrinat)

Dalam kasus dekompensasi "jantung paru" kronis dengan perkembangan kegagalan sirkulasi dalam lingkaran besar (hepatomegali, pembengkakan ekstremitas), lebih baik untuk meresepkan bukan thiazide, tetapi loop diuretik (furosemide, bumetanide, asam ethacrynic). Dalam kasus seperti itu, perlu untuk secara teratur menentukan komposisi elektrolit plasma dan, jika terjadi hipokalemia, sebagai faktor risiko aritmia jantung, secara aktif meresepkan obat hemat kalium (spironolakton).

penghambat a-adrenergik dan vasodilator

Untuk hipertensi, vasodilator langsung, hidralazin, atau penghambat a, prazosin, doxazosin, atau terazosin, kadang-kadang diresepkan. Obat ini mengurangi resistensi pembuluh darah perifer dengan bekerja langsung pada arteriol. Pengaruh langsung pada fungsi pernapasan obat-obatan ini tidak, dan oleh karena itu, jika diindikasikan, obat-obatan tersebut dapat diresepkan untuk menurunkan tekanan darah. Namun, efek samping yang umum dari vasodilator dan α-blocker adalah refleks takikardia, yang memerlukan pemberian β-blocker, yang selanjutnya dapat menyebabkan bronkospasme. Selain itu, berdasarkan data terbaru dari uji coba acak prospektif, penggunaan α-blocker untuk hipertensi kini dibatasi karena risiko gagal jantung dengan penggunaan jangka panjang.

Persiapan Rauwolfia

Meskipun di sebagian besar negara, sediaan rauwolfia telah lama dikeluarkan dari daftar resmi obat untuk pengobatan hipertensi, di Rusia obat ini masih tersebar luas - terutama karena harganya yang murah. Obat golongan ini dapat memperburuk pernapasan pada beberapa pasien PPOK (terutama akibat pembengkakan selaput lendir saluran pernapasan bagian atas).

Obat yang bekerja “sentral”.

Obat antihipertensi golongan ini miliki tindakan yang berbeda pada saluran pernafasan, namun secara umum penggunaannya pada PPOK dianggap aman. Clonidine adalah agonis α-adrenergik, tetapi bekerja terutama pada reseptor α-adrenergik di pusat vasomotor otak, sehingga pengaruhnya terhadap pembuluh darah kecil pada selaput lendir saluran pernapasan tidak signifikan. Saat ini tidak ada laporan penurunan pernapasan yang serius pada PPOK selama pengobatan hipertensi dengan metildopa, guanfacine, dan moxonidine. Namun perlu ditekankan bahwa kelompok obat ini hampir tidak pernah digunakan untuk pengobatan hipertensi di sebagian besar negara karena kurangnya bukti perbaikan prognosis dan banyaknya efek samping.

Pengaruh obat yang digunakan pada PPOK terhadap efektivitas terapi antihipertensi

Biasanya, antibiotik, obat mukolitik dan ekspektoran yang diresepkan untuk pasien PPOK tidak mempengaruhi efektivitas terapi antihipertensi. Situasinya agak berbeda dengan obat yang meningkatkan patensi bronkus. Menghirup agonis -adrenergik dalam dosis besar dapat menyebabkan takikardia pada pasien hipertensi dan memicu peningkatan tekanan darah - hingga krisis hipertensi.

Kadang-kadang diresepkan untuk COPD untuk meredakan/mencegah bronkospasme, steroid inhalasi, biasanya, tidak berpengaruh pada tekanan darah. Dalam kasus di mana pemberian hormon steroid oral jangka panjang diperlukan, kemungkinan besar terjadi retensi cairan, penambahan berat badan, dan peningkatan tekanan darah - sebagai bagian dari perkembangan sindrom Cushing yang disebabkan oleh obat. Dalam kasus seperti itu, koreksi tekanan darah tinggi dilakukan terutama dengan bantuan diuretik.

Pada penderita asma bronkial, sering terjadi peningkatan tekanan darah (BP), dan terjadi hipertensi. Untuk menormalkan kondisi pasien, dokter harus hati-hati memilih pil tekanan darah untuk asma. Banyak obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi dapat menyebabkan serangan asma. Terapi sebaiknya dilakukan dengan mempertimbangkan dua penyakit untuk menghindari komplikasi.

Penyebab asma dan hipertensi arteri berbeda, faktor risiko, dan perjalanan penyakit yang spesifik tidak ada hubungannya fitur-fitur umum. Namun seringkali, dengan latar belakang serangan asma bronkial, pasien mengalami peningkatan tekanan darah. Menurut statistik, kasus seperti itu sering terjadi dan terjadi secara rutin.

Apakah asma bronkial menyebabkan berkembangnya hipertensi pada pasien, ataukah kedua penyakit paralel ini berkembang secara independen? Pengobatan modern memiliki dua pendapat yang berlawanan mengenai masalah hubungan antara patologi.

Beberapa dokter berbicara tentang perlunya menegakkan diagnosis terpisah untuk penderita asma dengan tekanan darah tinggi - hipertensi pulmonal.

Dokter menunjukkan hubungan sebab-akibat langsung antara patologi:

35% penderita asma mengalami hipertensi arteri;
selama serangan asma, tekanan darah meningkat tajam;
normalisasi tekanan disertai dengan perbaikan kondisi asma (tidak ada serangan).

Para pendukung teori ini menganggap asma sebagai faktor utama berkembangnya penyakit jantung paru kronis, yang menyebabkan peningkatan tekanan yang stabil. Menurut statistik, anak-anak dengan serangan bronkus, diagnosis seperti itu lebih sering terjadi.

Kelompok dokter kedua berbicara tentang tidak adanya ketergantungan dan hubungan antara kedua penyakit tersebut. Penyakit berkembang secara terpisah satu sama lain, namun kehadirannya mempengaruhi diagnosis, efektivitas pengobatan, dan keamanan obat.

Terlepas dari apakah ada hubungan antara asma bronkial dan hipertensi, keberadaan patologi harus diperhitungkan untuk memilih pengobatan yang tepat. Banyak pil penurun tekanan darah yang dikontraindikasikan pada pasien asma.

Teori hipertensi pulmonal menghubungkan perkembangan hipotensi pada asma bronkial dengan kekurangan oksigen (hipoksia) yang terjadi pada penderita asma selama serangan. Bagaimana mekanisme komplikasinya?

Kekurangan oksigen membangunkan reseptor vaskular, yang menyebabkan peningkatan nada sistem saraf otonom.
Neuron meningkatkan aktivitas semua proses dalam tubuh.
Jumlah hormon yang diproduksi di kelenjar adrenal (aldosteron) meningkat.
Aldosteron menyebabkan peningkatan rangsangan pada dinding arteri.

Proses ini menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan darah. Data tersebut dikonfirmasi oleh studi klinis yang dilakukan selama serangan asma bronkial.

Pada jangka waktu yang lama penyakit, bila asma diobati dengan obat yang manjur, hal ini menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Ventrikel kanan berhenti berfungsi normal. Komplikasi ini disebut sindrom cor pulmonale dan memicu perkembangan hipertensi arteri.

Obat hormonal yang digunakan dalam pengobatan asma bronkial untuk membantu kondisi kritis juga berkontribusi terhadap peningkatan tekanan darah pada pasien. Suntikan dengan glukokortikoid atau obat oral, bila sering digunakan, mengganggu fungsi sistem endokrin. Konsekuensinya adalah berkembangnya hipertensi, diabetes, dan osteoporosis.

Asma bronkial dapat menyebabkan hipertensi dengan sendirinya. Penyebab utama hipertensi adalah obat-obatan yang digunakan penderita asma untuk meredakan serangan.

Ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan peningkatan tekanan darah lebih mungkin terjadi pada penderita asma:

kelebihan berat badan;
usia (setelah 50 tahun);
perkembangan asma tanpa pengobatan yang efektif;
efek samping obat.

Beberapa faktor risiko dapat dihilangkan dengan menyesuaikan gaya hidup dan mengikuti anjuran dokter dalam minum obat.

Untuk memulai pengobatan hipertensi tepat waktu, penderita asma harus mengetahui gejala tekanan darah tinggi:

Sakit kepala parah.
Rasa berat di kepala.
tinitus.
Mual.
Kelemahan umum.
Denyut nadi sering.
Denyut jantung.
Berkeringat.
Mati rasa pada lengan dan kaki.
Getaran.
Nyeri dada.

Perjalanan penyakit yang sangat parah dipersulit oleh sindrom kejang selama serangan mati lemas. Pasien kehilangan kesadaran, dan edema serebral dapat terjadi, yang dapat berakibat fatal.

Pilihan obat untuk hipertensi pada asma bronkial tergantung pada apa yang memicu perkembangan patologi. Dokter melakukan wawancara menyeluruh dengan pasien untuk menentukan seberapa sering serangan asma terjadi dan kapan terjadi peningkatan tekanan.

Ada dua kemungkinan skenario:

Tekanan darah meningkat selama serangan asma;
Tekanannya tidak bergantung pada serangan, tekanannya terus meningkat.

Opsi pertama tidak memerlukan pengobatan khusus untuk hipertensi. Ada kebutuhan untuk menghilangkan serangan tersebut. Untuk melakukan ini, dokter memilih obat antiasma, menunjukkan dosis dan durasi penggunaannya. Dalam kebanyakan kasus, menghirup menggunakan semprotan dapat menghentikan serangan dan menurunkan tekanan darah.

Jika peningkatan tekanan darah tidak tergantung pada serangan dan remisi asma bronkial, maka perlu dipilih pengobatan untuk hipertensi. Dalam hal ini, obat harus senetral mungkin dalam hal adanya efek samping, bukan menyebabkan eksaserbasi penyakit utama penderita asma.

Ada beberapa kelompok obat yang digunakan dalam pengobatan hipertensi arteri. Dokter memilih obat yang tidak membahayakan sistem pernafasan pasien, agar tidak mempersulit perjalanan asma bronkial.

Bagaimanapun, kelompok obat yang berbeda memiliki efek samping:

Beta-blocker menyebabkan kejang jaringan pada bronkus, ventilasi paru terganggu, dan sesak napas meningkat.
ACE inhibitor (enzim pengubah angiotensin) memicu batuk kering (terjadi pada 20% pasien yang memakainya), sesak napas, dan memperburuk kondisi penderita asma.
Diuretik menyebabkan penurunan kadar kalium dalam serum darah (hipokalemia) dan peningkatan karbon dioksida dalam darah (hiperkapnia).
Penghambat alfa meningkatkan sensitivitas bronkus terhadap histamin. Bila diminum secara oral, obat ini praktis aman.

Dalam pengobatan yang kompleks, penting untuk memperhitungkan pengaruh obat yang meredakan serangan asma terhadap munculnya hipertensi. Sekelompok agonis beta-adrenergik (Berotec, Salbutamol) untuk penggunaan jangka panjang memicu peningkatan tekanan darah. Dokter mengamati tren ini setelah meningkatkan dosis aerosol yang dihirup. Di bawah pengaruhnya, otot-otot miokard dirangsang, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung.

Mengkonsumsi obat hormonal (Methylprednisolone, Prednisolone) menyebabkan terganggunya aliran darah, meningkatkan tekanan aliran pada dinding pembuluh darah, sehingga menyebabkan lonjakan tekanan darah secara tajam. Obat adenosinergik (Aminofilin, Eufillin) menyebabkan gangguan irama jantung sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Penting agar obat yang mengobati hipertensi tidak memperparah perjalanan asma bronkial, dan obat untuk menghilangkan serangan tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah. Pendekatan terpadu akan memberikan pengobatan yang efektif.

Kriteria dimana dokter memilih obat asma dari tekanan:

pengurangan gejala hipertensi;
kurangnya interaksi dengan bronkodilator;
karakteristik antioksidan;
penurunan kemampuan untuk membentuk bekuan darah;
kurangnya efek antitusif;
obat tersebut seharusnya tidak mempengaruhi kadar kalsium dalam darah.

Obat dari golongan antagonis kalsium memenuhi semua persyaratan. Penelitian telah menunjukkan bahwa obat ini tidak mengganggu fungsi sistem pernapasan bahkan dengan penggunaan rutin. Dokter menggunakan penghambat saluran kalsium untuk terapi yang kompleks.

Ada dua kelompok obat dengan efek ini:

dihidropiridin (Felodipine, Nicardipine, Amlodipine);
non-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Obat-obatan dari kelompok pertama lebih sering digunakan; obat-obatan tersebut tidak meningkatkan detak jantung, yang merupakan keuntungan penting.

Diuretik (Lasix, Uregit), obat kardioselektif (Concor), kelompok obat hemat kalium (Triampur, Veroshpiron), diuretik (Thiazide) juga digunakan dalam terapi kompleks.

Pilihan obat-obatan Bentuk, dosis, frekuensi penggunaan dan lama penggunaan hanya dapat diberikan oleh dokter. Perawatan sendiri berisiko menimbulkan komplikasi parah.

Pemilihan pengobatan yang sangat hati-hati diperlukan bagi penderita asma dengan “sindrom jantung paru”. Dokter meresepkan tambahan metode diagnostik, untuk mengevaluasi kondisi umum tubuh.

Pengobatan tradisional menawarkan berbagai metode yang membantu mengurangi frekuensi serangan asma, serta menurunkan tekanan darah. Biaya penyembuhan herbal, tincture, gosok mengurangi rasa sakit selama eksaserbasi. Penggunaan dana pengobatan tradisional Penting juga untuk berkonsultasi dengan dokter Anda.

Penderita asma bronkial dapat terhindar dari perkembangan hipertensi arteri jika mengikuti anjuran dokter mengenai pengobatan dan gaya hidup:

Meringankan serangan asma dengan obat lokal, mengurangi dampak racun pada seluruh tubuh.
Lakukan pemantauan berkala terhadap detak jantung dan tekanan darah.
Jika terjadi gangguan irama jantung atau peningkatan tekanan darah yang terus-menerus, konsultasikan dengan dokter.
Lakukan kardiogram dua kali setahun untuk mendeteksi patologi secara tepat waktu.
Minum obat pemeliharaan jika hipertensi kronis berkembang.
Hindari diperbesar aktivitas fisik, stres, menyebabkan perubahan tekanan.
Menolak kebiasaan buruk(Merokok memperburuk asma dan hipertensi).

Asma bronkial bukanlah hukuman mati dan merupakan penyebab langsung berkembangnya hipertensi arteri. Diagnosis tepat waktu, pengobatan yang benar, dengan mempertimbangkan gejala, faktor risiko dan efek samping, pencegahan komplikasi akan memungkinkan pasien asma hidup bertahun-tahun.

Asma bronkial dengan penyakit penyerta pada berbagai organ- gambaran perjalanan klinis asma bronkial pada berbagai penyakit yang terjadi bersamaan.
Gejala yang paling umum pada penderita asma bronkial adalah rinitis alergi, rinosinusopati alergi, rinitis vasomotor, poliposis hidung dan sinus, hipertensi arteri, berbagai gangguan endokrin, patologi sistem saraf dan pencernaan.
Adanya hipertensi arteri pada penderita asma bronkial merupakan fakta yang diterima secara umum. Frekuensi kombinasi penyakit-penyakit ini semakin meningkat. Faktor utama peningkatan tekanan darah sistemik adalah gangguan hemodinamik sentral dan regional: peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, penurunan suplai darah nadi ke otak, gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru. Peningkatan tekanan darah dipromosikan oleh hipoksia dan hiperkapnia, yang menyertai obstruksi bronkus kronis, serta pengaruh zat vasoaktif (serotonin, katekolamin dan prekursornya). Ada dua bentuk hipertensi arteri pada asma bronkial: hipertensi (25% pasien), yang bersifat jinak dan berkembang perlahan, dan gejala “pulmogenik” (bentuk dominan, pada 75% pasien). Dalam bentuk “pulmogenik”, tekanan darah meningkat terutama selama obstruksi bronkus parah (serangan, eksaserbasi), dan pada beberapa pasien tidak mencapai normal dan meningkat selama eksaserbasi (fase stabil).
Asma bronkial sering dikombinasikan dengan gangguan endokrin. Diketahui adanya korelasi antara gejala asma dan fungsi alat kelamin wanita. Selama masa pubertas pada anak perempuan dan wanita pramenopause, tingkat keparahan penyakit ini meningkat. Pada wanita yang menderita asma bronkial, sindrom asma pramenstruasi sering terjadi: eksaserbasi 2-7 hari sebelum menstruasi, lebih jarang - bersamaan dengan itu; Dengan dimulainya menstruasi, terjadi kelegaan yang signifikan. Tidak ada fluktuasi nyata dalam reaktivitas bronkus. Kebanyakan pasien mengalami disfungsi ovarium.
Asma bronkial menjadi parah bila dikombinasikan dengan hipertiroidisme, yang secara signifikan mengganggu metabolisme glukokortikosteroid. Perjalanan asma bronkial yang sangat parah diamati dengan latar belakang penyakit Addison (kombinasi yang jarang terjadi). Terkadang asma bronkial dikombinasikan dengan miksedema dan diabetes mellitus (sekitar 0,1% kasus).
Asma bronkial disertai dengan berbagai jenis gangguan sistem saraf pusat. Pada tahap akut, keadaan psikotik dengan agitasi psikomotor, psikosis, dan koma diamati. Dalam perjalanan kronis, distonia otonom terbentuk dengan perubahan di semua tingkat sistem saraf otonom. Sindrom astenoneurotik dimanifestasikan oleh lekas marah, kelelahan, dan gangguan tidur. Distonia vegetatif-vaskular ditandai dengan sejumlah tanda: hiperhidrosis pada telapak tangan dan kaki, “dermatografisme” merah putih, tremor, krisis otonom tipe simpatoadrenal (sesak napas tiba-tiba dengan frekuensi pernapasan 34-38 per 1 menit , rasa panas, takikardia hingga 100-120 per 1 menit , peningkatan tekanan darah hingga 150/80-190/100 mm Hg, sering buang air kecil berlebihan, ingin buang air besar). Krisis berkembang secara terpisah, meniru serangan asma dengan perasaan subjektif tercekik, namun tidak ada kesulitan dalam pernafasan atau mengi di paru-paru. Gejala distonia vegetatif terjadi dengan timbulnya asma bronkial dan menjadi lebih sering seiring dengan eksaserbasinya. Disfungsi otonom dimanifestasikan oleh kelemahan, pusing, berkeringat, pingsan dan berkontribusi terhadap perpanjangan periode batuk, serangan asma, gejala sisa, perkembangan penyakit yang lebih cepat dan resistensi relatif terhadap terapi.
Penyakit penyerta pada sistem pencernaan (disfungsi pankreas, disfungsi hati dan usus), yang ditemukan pada sepertiga pasien, terutama dengan terapi glukokortikosteroid jangka panjang, dapat berdampak signifikan pada perjalanan asma bronkial.
Penyakit penyerta mempersulit perjalanan asma bronkial, mempersulit pengobatannya dan memerlukan koreksi yang tepat. Pengobatan hipertensi arteri pada asma bronkial memiliki ciri-ciri tertentu. Hipertensi arteri “pulmogenik”, yang diamati hanya selama serangan mati lemas (fase labil), dapat menjadi normal setelah menghilangkan obstruksi bronkus tanpa menggunakan obat antihipertensi. Dalam kasus hipertensi arteri yang stabil, pengobatan kompleks menggunakan obat hidralazin, penghambat ganglion (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamine), hipotiazid, veroshpiron (memiliki sifat penghambat aldosteron, mengoreksi gangguan metabolisme elektrolit) 100-150 mg per hari selama tiga minggu. Obat penghambat α adrenergik, khususnya piroksan, bisa efektif; antagonis kalsium (Corinfar, isoptin) digunakan.
Komponen neurogenik dari serangan asma bronkial dapat dipengaruhi oleh penghambat ganglion dan antikolinergik (dapat digunakan dalam kombinasi dengan bronkodilator: arpenal atau fubromegan - 0,05 g tiga kali sehari; halidor - 0,1 g tiga kali sehari; temekhin - 0,001 g tiga kali sehari), yang direkomendasikan untuk serangan ringan yang bersifat refleks atau refleks terkondisi, bila asma bronkial dikombinasikan dengan hipertensi arteri dan hipertensi pulmonal. Obat-obatan ini harus digunakan di bawah kendali tekanan darah; Mereka dikontraindikasikan pada hipotensi. Untuk mengobati pasien dengan dominasi komponen neurogenik dalam patogenesis, berbagai varian blokade novokain digunakan (asalkan novokain dapat ditoleransi), psikoterapi, terapi hipnosugestif, tidur listrik, pijat refleksi, dan fisioterapi. Metode-metode ini dapat menghilangkan keadaan ketakutan, mekanisme serangan refleks yang terkondisi, dan suasana hati yang cemas.
Pengobatan diabetes penyerta dilakukan sesuai aturan umum: diet, obat antidiabetes. Pada saat yang sama, tidak dianjurkan untuk menggunakan biguanida untuk memperbaiki metabolisme karbohidrat, yang karena peningkatan glikolisis anaerobik (mekanisme aksi penurunan glukosa), dapat memperburuk gambaran klinis penyakit yang mendasarinya.
Adanya esofagitis, gastritis, tukak lambung dan duodenum menimbulkan kesulitan dalam terapi glukokortikosteroid. Dalam kasus gastrointestinal akut
Dalam kasus perdarahan, lebih disarankan untuk menggunakan obat glukokortikosteroid parenteral; rejimen pengobatan bergantian lebih disukai. Cara optimal untuk mengobati asma bronkial dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit tukak lambung adalah dengan meresepkan terapi glukokortikosteroid inhalasi pemeliharaan. Dengan hipertiroidisme, mungkin diperlukan peningkatan dosis obat glukokortikosteroid, karena kelebihan hormon tiroid secara signifikan meningkatkan laju dan mengubah jalur metabolisme obat tersebut. Pengobatan hipertiroidisme memperbaiki perjalanan asma bronkial.
Dalam kasus hipertensi arteri bersamaan, angina pektoris dan penyakit kardiovaskular lainnya, serta hipertiroidisme, penggunaan obat perangsang B adrenergik harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Bagi penderita disfungsi kelenjar pencernaan, disarankan untuk meresepkan sediaan enzim (festal, pencernaan, panzinorm), yang mengurangi penyerapan alergen makanan dan dapat membantu mengurangi sesak napas, terutama dengan adanya alergi makanan. Pasien dengan hasil tes tuberkulin positif dan riwayat tuberkulosis selama terapi glukokortikosteroid jangka panjang diberikan obat tuberkulostatik profilaksis (isoniazid).
Untuk pasien lanjut usia, penggunaan obat perangsang B adrenergik dan metilxantin tidak diinginkan karena efek sampingnya pada sistem kardiovaskular, terutama pada aterosklerosis koroner. Selain itu, efek bronkodilatasi obat adrenergik menurun seiring bertambahnya usia. Ketika sejumlah besar dahak cair diproduksi pada pasien asma bronkial pada kelompok usia ini, obat antikolinergik berguna, yang dalam beberapa kasus lebih efektif dibandingkan bronkodilator lainnya. Ada rekomendasi penggunaan androgen sintetis untuk pria lanjut usia yang menderita asma bronkial dengan penurunan tajam aktivitas androgenik gonad (Sustanon-250 - 2 ml intramuskular dengan interval 14-20 hari, kursus - tiga hingga lima suntikan) ; pada saat yang sama, remisi dicapai lebih cepat dan dosis pemeliharaan obat glukokortikosteroid berkurang. Ada instruksi tentang kelayakan penggunaan agen antiplatelet, khususnya dipyridamole (curantil) - 250-300 mg per hari - dan asam asetilsalisilat (jika tidak ada kontraindikasi) - 1,53,0 g per hari, terutama untuk pasien lanjut usia yang menderita penyakit bronkial. asma dikombinasikan dengan patologi jantung -sistem vaskular. Untuk gangguan mikrosirkulasi dan perubahan sifat reologi darah, heparin digunakan dengan dosis 10-20 ribu unit per hari selama 510 hari.
Patologi yang terjadi bersamaan pada saluran pernapasan bagian atas diobati.