"Хэт мэдрэмтгий байдлын төрлүүд.
Эсийн төрлийн дархлааны хариу урвал
(HRT-ийн хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал). Эмнэлзүйн жишээнүүд".
1-р мөчлөг - дархлаа судлал.
Хичээл №5 a

Харшил (эртний Грек ἄλλος - бусад, бусад, гадаад + ἔργον - нөлөөлөл)

Харшил
(эртний Грек ἄλλος - бусад, өөр, харь гараг + ἔργον -
нөлөө)
1906 Австри
хүүхдийн эмч Клеменс фон
Пиркет санал болгов
"Харшил" гэсэн нэр томъёо.
Тэр үүнийг анзаарсан
зарим шинж тэмдэг илэрдэг
өвчтөнүүдийг дууддаг
гадны нөлөө
агентууд (дараа нь
нэрлэсэн
харшил үүсгэгч).
Одоогоор доор байна
харшил гэдэг нэр томъёо
хэтрүүлэн ойлгох
өвдөлттэй
дархлааны урвал
эсрэг чиглэсэн
экзоген бодисууд
(харшил үүсгэгч).

Атопия (Грек: Atopia - ер бусын, хачин, харь гараг)

1923 онд Кока ба Күүк
нэр томъёог санал болгосон
"атопи".
Тэд тайлбарлав
удамшлын
урьдач байдал
экземийн хөгжилд болон
харшлын урвал
Хариуд нь I гэж бичнэ үү
амьсгалах
харшил үүсгэгч.
Одоогоор доор байна
"атопик" гэсэн нэр томъёо
өвчин" нэгдэж байна
харшлын өвчин,
дамжин урсаж байна
хэт мэдрэг байдал
шууд төрөл -
харшлын астма,
харшлын ринит,
атопик дерматит
гэх мэт.

Мэдрэмж (лат. sensibilis - мэдрэмтгий)

Тодорхой
мэдрэмж
бие махбодид харшил үүсгэгч,
үүнд үндэслэсэн
синтезийн үйл явц
харшил үүсгэгч өвөрмөц
IgE
тэдний араас
-тай холбох
таргалалтад өндөр хамааралтай IgE рецепторууд
эс ба базофил.

Анафилакс

Францын физиологич Чарльз
Ричет (Нобелийн шагнал
1913): анафилакс -
байдал огцом нэмэгдсэн
биеийн мэдрэмтгий байдал
дахин баригдах
харшил үүсгэгч организм
(эм, хоол хүнс, хор
шавьж гэх мэт), хөгждөг
IgE-зуучлалаар
механизм.
(Рич ба Портьер
анх 1902 онд
хэрэглэсэн
хугацаа
"анафилакс"
тайлбарын хувьд
системчилсэн
-д үзүүлэх хариу үйлдэл
шар сүү
туулай).

Хэт мэдрэг байдал

Хэт их эсвэл
хангалтгүй
урвалын илрэл
олж авсан
дархлаа.
Хэт мэдрэг байдал
хэзээ харагдахгүй
эхлээд, хэзээ
давтан цохилт
эсрэгтөрөгчийг биед оруулах.
Эхний цохилтын дараа
эсрэгтөрөгч үүсдэг
дархлааны хариу урвал,
эмнэлзүйн илрэлүүд
хараахан боломжгүй байна.
Хэрэв дахин цохивол
эсрэгтөрөгч үүсдэг
эффектор
үрэвслийн урвал,
гарч ирж байна
эмнэлзүйн хувьд (үрэвсэл).

Британийн дархлаа судлаач Робин Кумбс, Филип Гелл нарын ангиллын дагуу хэт мэдрэг байдлын төрлүүд 1963 он.

Бүх төрлүүд дээр үндэслэсэн
хэт мэдрэг байдал -
янз бүрийн төрлийн дархлаа
хүргэдэг механизмууд
эд эсийн гэмтэл
бие
(эмгэг физиологийн
ангилал).
ТӨРЛИЙН АНГИЛАЛ
Хэт мэдрэмтгий байдал
COOMBS болон GELLA
1963 он
-д бас ашигладаг
Одоо цаг

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл)-ийн дагуу 4 төрлийн хэт мэдрэгшил

Төрөл 1 - реагин эсвэл
цочмог харшилтай
үрэвсэл,
хэт мэдрэг байдал
шууд төрөл (GNT).
2-р хэлбэр - эсрэгбиемээс хамааралтай
эсийн эсийн хоруу чанар
(AZKTS).
Төрөл 3 -
дархлааны цогцолбор
үрэвсэл (IR).
Төрөл 4 -
хэт мэдрэг байдал
удаан төрөл
(HRT).

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл) дагуу 1-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

Төрөл 1 - реагин эсвэл цочмог
харшлын үрэвсэл,
хэт мэдрэг байдал
шууд төрөл (GNT).
Бүтээлийн үед
ангилал
иммуноглобулин Е хараахан болоогүй байна
нээлттэй.
Хариултыг ингэж тайлбарлав
"реагин".
GNT-д гол үүрэг гүйцэтгэдэг
IgE эсрэг нийлэгждэг
уусдаг уураг
(харшил үүсгэгч); хамгийн
нийтлэг жишээнүүд
цэцгийн тоос, ноос юм
амьтан, цэцгийн хачиг,
хүнсний бүтээгдэхүүн,
антропогенийн хорт бодисууд.
Харшил үүсгэгчтэй харьцах нь эхэлдэг
харилцан үйлдэл дээр
таргалалттай мембрантай IgE
эсүүд эсвэл базофилууд өдөөдөг
ердийн үрэвслийн урвал:
нейротрансмиттерийг ялгаруулах
нэн даруй хариу өгөх (жишээ нь
гистамин)
простагландин үүсэх ба
лейкотриенүүд
цитокинуудын нийлэгжилт - IL-4,5,13, ​​үүнд
эргээд энэ урвалыг бэхжүүлэх.
Ердийн эмнэлзүйн жишээнүүд GNT:
харшлын ринит, харшилтай
астма, харшлын чонон хөрвөс,
анафилаксийн шок.

2-р хэлбэр - эсрэгбиемээс хамааралтай
эсийн эсийн хоруу чанар
(AZKTS) харилцан үйлчлэлийн үр дүн
эргэлтийн эсрэгбие
гадаргуутай G ангилал
эсрэгтөрөгч.
Ихэвчлэн зорилтот эсрэгтөрөгч байдаг
цусны улаан эстэй холбоотой
антибиотик (пенициллин),
эсийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд
(жишээлбэл, Rh D антиген,
суурийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд
мембран).
Ийм харилцан үйлчлэл
хорт бодисыг өдөөдөг
ашиглан эффектүүд
нэмэлт буюу
фагоцитоз.
Жишээ нь - гемолитик
цус багадалт, зарим хэлбэрүүд
гломерулонефрит,
зарим хэлбэрүүд
хонхорхой,
зуучилсан
эсрэгбие үүсэх
Fcέ рецепторуудын эсрэг.

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл)-ийн дагуу 2-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

2-р хэлбэрийн урвалыг оношлоход хэцүү байдаг
in vitro нөхцөлд.
2-р хэлбэрийн эдийг устгах механизмууд
урвалууд.
Эсрэг бие нь эсрэгтөрөгчтэй холбогддог
эсийн гадаргуу (Fab фрагмент), болон
Fc фрагмент нь дараахь зүйлийг хийх чадвартай.
1. F рецептортой NK-г идэвхжүүлнэ. Идэвхжүүлсэн NK-ийн задрал
түүний холбогдсон зорилтот эсүүд
эсрэгбие.
2.Fc рецепторууд дээр илэрхийлэгддэг
моноцит-макрофаг эсүүд
эгнээ. Макрофаг нь эсийг устгадаг
ямар антиелууд байдаг вэ - энэ нь
- эсрэгбиеээс хамааралтай цитотоксик байдал
(өөр өөр төрлийн дуулах - тромбоцитопени ба
цус задралын цус багадалт).
Тромбоцитопени ихэвчлэн тохиолддог
хэлбэрээр харагдана
арьсан дээрх пурпура (хөл,
алслагдсан хэсгүүд
шилбэ) болон салст бүрхэвч дээр
хясаа (ихэнхдээ дээр
хатуу тагнай).
Хохирол
төлөөлөх
петехиа - жижиг, хамт
зүү толгой, үгүй
үед алга болно
тэдэн дээр дарна уу
улаан толбо.

3-р төрөл - дархлааны цогцолбор
үрэвсэл (IR).
Эсрэгбие үүсэх үед
уусдаг эсрэгтөрөгч
дархлааны системүүд үүсдэг
тодорхой цогцолборууд
концентраци.
Ердийн антигенууд
нь:
шар сүүний уураг
бактери, вирусын эсрэгтөрөгч
мөөгөнцрийн эсрэгтөрөгч.
Шинээр гарч ирж буй дархлаа
цогцолборууд ажиллах боломжтой
орон нутгийн, эсвэл тархсан
цусны урсгалтай.
Эффектор механизм
үүнд үрэвслийн хариу урвал
тохиолдолд системийн идэвхжүүлэлт орно
сонгодог замаар нөхөх
гранулоцитыг өдөөх;
эд, цусны судасны гэмтэл.
Жишээ нь ийлдэсийн өвчин эсвэл
орон нутгийн Артусын хариу үйлдэл
ийлдэс тарих; васкулит,
гэмтэл зэрэг орно арьс,
бөөр ба үе мөч (жишээлбэл, холбоотой
архаг хэлбэрийн вирусын хамт
гепатит), эсвэл жишээлбэл. экзоген
харшлын цулцангийн үрэвсэл (EAA),
эсрэгтөрөгчөөс хамааран
"фермерийн уушиг" гэж нэрлэдэг
(мөөгөнцөр), тагтаа үржүүлэгчийн уушиг,
хялбар долгионт дурлагчид
тоть (AG өд, ялгадас

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл)-ийн дагуу 3-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

3-р төрөл - дархлааны цогцолбор
үрэвсэл (IR).
3-р хэлбэрийн урвалын оношлогоо
нөхцөлд хэцүү
vitro.Өвөрмөц онцлог
энэ төрлийн урвал
цогцолборуудын хуримтлал
эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн хамт
жижиг суурийн мембранууд
хөлөг онгоцууд - жишээлбэл, дотор
бөөрний гломерули ба
арьс. Эхлэх
системийг идэвхжүүлэх
нэмэлт ба таталцал
эсүүд - нейтрофил ба
бусад нь хадгалалтын газар
дархлааны цогцолборууд
хөгжилд хүргэдэг
дархлааны цогцолбор
Арьсны илрэл
дархлааны цогцолбор васкулит
илрэх боломжтой тэмтрэгдэх пурпура
жижиг цусархаг папулууд шиг,
нэгтгэх, бүрдүүлэх чадвартай
үхжилийн бүс (Артусын урвал).
Ихэнхдээ энэ төрөл нэг дотор тохиолддог
эрхтэн (жишээлбэл, экзоген
харшлын цулцангийн үрэвсэл), гэхдээ байж болно
боловсруулах, ерөнхий хариу арга хэмжээ авах
Энэ урвалын нийтлэг өдөөгч хүчин зүйлүүд:
Бактерийн халдвар
Мансууруулах бодисын хариу урвал
(пенициллин ба түүний деривативууд)
Мөөгөнцрийн спорын хариу үйлдэл
Хэдэн цагийн дараа
эдгээр эсрэгтөрөгчийн өртөлт гарч ирдэг
шинж тэмдэг: бие сулрах, халуурах, өвдөх

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл) дагуу 4-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

4-р хэлбэр - хэт мэдрэг байдал
хойшлуулсан төрөл (DTH).–
удаашрах урвал,
эсрэгтөрөгчийн өвөрмөц Т туслагч 1-ээр дамждаг
төрөл ба цитотоксик Т лимфоцитууд.
Боломжит шалтгаан
бодисууд нь ионууд юм
металл эсвэл бусад
бага молекул жинтэй бодисууд
(хүнсний хадгалалт),
хаптен гэж нэрлэдэг бөгөөд үүнийг
бүрэн эрхт болох
дараа нь эсрэгтөрөгч
уураг тээвэрлэгчтэй харилцах.
Микобактерийн уураг
ихэвчлэн урвал үүсгэдэг
HRT.
Үрэвсэлт
эсийн нэвчдэс -
онцлог шинж чанар
HRT.
Жишээ нь - холбоо барих
дерматит, орон нутгийн
улайлттай зангилаа,
илрүүлсэн
эерэг
туберкулины урвал,
саркоидоз, уяман өвчин.

ТӨРӨЛ
I ТӨРӨЛ
ТӨРӨЛ II
III ТӨРӨЛ
I ТӨРӨЛ V
хэт мэдрэмтгий
тэгш байдал; цаг
илрэлүүд
10-30 минут
3-8 цаг
3-8 цаг
24-48 цаг
Дархлаатай
урвал
IgE
эсрэгбие;
Гурав 2
IgG
IgG
1-р
макрофагууд
1-р
CD 8+
макрофагууд
Антиген (AG)
Уусах
угаасан
AG
AG,
Хамааралтай
эсүүд
эсвэл
матриц
Уусах
угаасан
AG
Уусах
угаасан
AG
AG,
Хамааралтай
эсүүд
Эффектор
ny
механизм
Идэвхжүүлэх
таргалалт
эсүүд
Нэмэлт
болон эсүүд
Fc γR
(фагоцит ба
NK)
Нэмэлт
болон эсүүд
Fc γR
(фагоцитууд
болон NK)
Идэвхжүүлэх
макрофа
засаг
Цитотоксик
ness
Харшлын гемолитик
ринит;
ямар төрлийн цус багадалт
астма;
анафилактик
Дархлаажуулалт
дер Хаут
энэ
Систем
улаан
чонон хөрвөс
-д үзүүлэх хариу үйлдэл
туберка
лин
Холбоо барих
дерматит
Жишээ
15

Шууд хэт мэдрэгшил (IHT)

энэ үзэгдлийг ашиглаж байна
Механизм анх удаагаа
одоогийн байдлаар
оношлогооны арга
1921 онд тодорхойлсон
in vivo харшил - арьс
(Прауниц, Кустнер):
дээж.
Цусны ийлдэс
Зовсон Кустнер
загасны харшил, танилцуулсан
арьсан дор Прауниц руу.
Дараа нь арьсан дор
эсрэгтөрөгчийг нэг газар тарьсан
загас. Арьсан дээр
Прауниц гарч ирэв
цэврүү.

HNT-ийн үе шатууд

Харшил үүсгэгчийн анхны холбоо
салст бүрхэвч эсвэл арьс
IgE үүсэхэд хүргэдэг.
Дотооддоо үйлдвэрлэсэн IgE
эхлээд зөвхөн мэдрэмтгий болгох
орон нутгийн шигүү мөхлөгт эсүүд
дараа нь цус руу нэвтэрч,
өөхний рецепторуудтай холбогддог
биеийн аль ч хэсэгт эсүүд.
Рецепторууд дээр
шигүү мөхлөгт эсүүд
IgE чадна
тууштай байх
зарим нь
сар (болон
цус - зөвхөн
2-3 хоног).

HNT-ийн үе шатууд

Хэрэв дахин цохивол
биед харшил үүсгэгч
IgE-тэй харилцан үйлчилдэг;
рецепторуудтай холбоотой
шигүү мөхлөгт эсүүд.
Ийм харилцан үйлчлэл
дегрануляцид хүргэдэг
шигүү мөхлөгт эсүүд ба өдөөлт
эмгэг химийн болон цаашдын эмгэг физиологийн үе шатууд
харшлын үрэвсэл.
Учир нь таргалалт
эсүүд
танилцуулсан
хаа сайгүй
бие,
тэдгээрийн дегрануляци
тохиолдож болно
янз бүрийн эдэд
болон эрхтнүүд - арьс,
уушиг, нүд,
ходоод гэдэсний зам ба
гэх мэт.

HNT эффектор эсүүд

APC (эсрэгтөрөгч
төлөөлж байна
эсүүд)
Т - лимфоцитууд -
туслах төрөл 2
B - лимфоцитууд
плазмын эсүүд,
IgE-ийн синтез
B - санах ойн эсүүд
Тарган
эсүүд болон
базофил
Эозинофил
Нейтрофил

HNT-ийн үед дархлааны хариу урвалын туйлшралын төрөл

GNT нь тодорхойлогддог
хариу туйлшрал
Th2 замын дагуу.
Бичил орчинд
гэнэн Т
лимфоцит
IL-4 байгаа,
DC үйлдвэрлэсэн
ба шигүү мөхлөгт эсүүд.
Т гэнэн эс
ялгадаг
Th2-д,
синтез хийх:
ИЛ-4
ИЛ-5
Ил-10
Ил-13.

GNT эффектор эсүүд: Th2 лимфоцитууд
Гуурсан хоолой угаах шингэн дэх цитокинуудын шинжилгээ
Харшлын гуурсан хоолойн багтраатай өвчтөнүүд Т лимфоцитууд нь зөвхөн IL-5 төдийгүй IL-4 үүсгэдэг болохыг харуулсан.
Th2 эсийн ердийн цитокины профиль:
ИЛ-3
Ургийн эсийн өсөлт
GM-CSF
Миелопоэз.
ИЛ-4
ИЛ-5
Ил-6
Ил-10
В эсийн өсөлт ба идэвхжүүлэлт
Изотип IgE руу шилжиж байна.
II ангиллын MHC молекулын индукц.
Макрофаг дарангуйлах
Эозинофилын өсөлт
B - эсийн өсөлт,
цочмог фазын уураг ялгарах
Макрофагын үйл ажиллагааг дарангуйлах:
Th1 эсийг дарангуйлах
Th2

GNT-ийн үе шатууд: 1 үе шат - дархлаа судлалын

Хитийн хариуд
биед харшил үүсгэгч
боловсрол үүсдэг
харшил үүсгэгчийн өвөрмөц
IgE,
IgE нь IgE-тэй холбогддог
- рецепторууд асаалттай
өөхний гадаргуу
эс ба базофил,
эдгээр эсүүд болдог
мэдрэмтгий болсон.
Давтан цохилт
харшил үүсгэдэг
түүний харилцан үйлчлэл
Fab - фрагмент
IgE молекулууд, хүчтэй
F фрагментээр IgE-тэй холбогддог -
өөхний рецептор
эс ба базофил,
эхэлдэг
шигүү мөхлөгт дегрануляци
эс ба базофил.

I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

өөхний гадаргуу дээр харшил үүсгэгчийн IgE R-тэй харилцан үйлчлэл
эсүүд нь үрэвслийн медиаторуудыг ялгаруулдаг
IgE шигүү мөхлөгт эсийн рецепторуудтай холбогддог
шигүү мөхлөгт эс
Зуучлагчтай мөхлөгүүд

Хэт мэдрэгшил I төрөл (HHT)

Дархлаа судлалын
үе шат
дуусна
дегрануляци
шигүү мөхлөгт эсүүд
эсвэл базофил -
эхэлдэг
эмгэг химийн
үе шат, оноос хойш
эргэн тойрон
зай
суллагдсан
зуучлагчид
үрэвсэл
Харшил үүсгэгч
Тарган
эс
Зуучлагчид
үрэвсэл
Холбоотой IgE

шигүү мөхлөгт эсүүд ба базофил

Пол Эрлих – шигүү мөхлөгт эсийн нээлт (P. Ehrlich 1878)

Мастзеллен
Маст - "таргалах".
Эхэндээ шигүү мөхлөгт эсүүд гэж үздэг байсан
Тэдний зэргэлдээх эсүүдийг "тэжээх".

ХНТ-ийн үе шатууд: 2. Эмгэг судлалын үе шат

Таргалалтын дегрануляци
эс ба базофил
Сонголт
эргэн тойрон
зай
өмнө нь байсан
зуучлагч мөхлөгүүд
үрэвсэл
Шинэ синтез
шигүү мөхлөгт эсүүд ба
базофил
зуучлагчид
үрэвсэл ба үрэвсэл
химиатруулагч бодисууд
эозинофиль,
лимфоцит,
нейтрофил

шигүү мөхлөгт эсийн задралын дархлааны механизм: харшил үүсгэгч нь шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээрх IgE рецептортой холбоотой хоёр IgE молекултай харилцан үйлчилдэг.

Дархлааны механизмшигүү мөхлөгт эсийн доройтол:
харшил үүсгэгч нь хоёр IgE молекултай харилцан үйлчилдэг.
шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээрх IgE рецепторуудтай холбоотой
,

ХНТ-ийн үе шатууд: 3. Эмгэг физиологийн үе шат

Үе шат
илрэлүүд
клиник
илрэлүүд:
зуучлагчид
үрэвсэл
Үйлдэл
субстрат,
дуудаж байна
хариу үйлдэл
урвалууд.
Клиникийн илрэлүүд,
нөхцөлт
зуучлагчдын үйл ажиллагаа
үрэвсэл:
загатнах
гипереми
хаван
арьсны тууралт
амьсгал боогдох гэх мэт.

GNT (IgE-ийн хариу урвал) - эмгэг физиологи

Организм үүсгэгч
Синдром
Харшил үүсгэгч
Зам
Хариулах
Усан онгоцнууд
Анафи
сулрах
Эм
Ийлдэс
Хордлого
Дотор
ny
хаван; нэвчилт нэмэгдсэн
хөлөг онгоцууд; гуурсан хоолойн бөглөрөл; уналт
хөлөг онгоцууд; үхэл
Савхин
Халгай
гутранги царайлах
Зөгий хатгах;
харшлын мэргэжилтэн
Та
Интрако
зөөлөн
Цусны урсгалын орон нутгийн өсөлт ба
судасны нэвчилт.
Дээд
амьсгалын замын
арга замууд
Аллер
гайхалтай
ринит
Тоосонцор
ургамал
Гэр
тоос
Ингала
үндэсний
Хамрын хөндийд хавагнах, үрэвсэх
салст бүрхэвч
Доод
амьсгалын замын
арга замууд
Гуурсан хоолой
астма
Тоосонцор
ургамал
Гэр
тоос
Ингала
үндэсний
Бронхоспазм
Цэрний үйлдвэрлэл нэмэгдсэн
Гуурсан хоолойн үрэвсэл
Ходоод гэдэсний зам
Хоол хүнс
харшил
Бүтээгдэхүүн
тэжээл
Аман
ny
Дотор муухайрах, бөөлжих, энтероколит
30 тэмдэгт
харшилтай
чонон хөрвөс, анафилакс

Үрэвсэл: түүх

Гадаад шинж тэмдэг
үрэвсэл (Корнелиус
Цельс):
1. үрэлт (улайлт),
2. хавдар (дотоод хавдар
энэ тохиолдолд
хаван),
3. калори (дулаан),
4. өвдөлт (өвдөлт).
(Клаудиус Гален 130 -
200 n. д.)
5. функц laesa
(үйл ажиллагаа доголдол).
Харшлын илрэл
үрэвсэл

Харшлын илрэл

Квинкийн хаван

Харшлын үрэвслийн илрэл

GNT-ээс эрт хариу үйлдэл үзүүлэх

Эрт үе шатанд
GNT (10-20 минут)
болж байна
уях
харшил үүсгэгчтэй
тодорхой
IgE холбоотой
өндөр ойр дотно байдал
өөхний рецептор
эсүүд болон
базофил.
Болж байна
шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци ба
базофил.
Мөхлөгийн агууламж -
гистамин, триптаза,
гепарин ба
хуримтлагдсан
метаболитууд
арахидоны хүчил
эхлэх
үрэвслийн хариу урвал
(хавдар, улайлт, загатнах).
TC эхлэх
синтез хийх
химиатруулагч бодисууд
эозинофиль,
лимфоцит, моноцит.

GNT-ээс хожимдсон хариу

Хэрэв өртөх бол
харшил үүсгэгч (оруулсан баримт
организм) үргэлжилж байна
дараа нь 18-20 цагийн дараа
-аас үрэвслийн голомт
захын цус
эозинофилууд шилжинэ
лимфоцит, моноцит,
нейтрофил -
эсийн үе шат
нэвчилт.
Эозинофил
нунтаглах,
суллах
үндсэн катион
уураг нэмэгдэж байна
идэвхтэй нэгдлүүд
хүчилтөрөгч.
Үрэвсэл
эрчимждэг.

Зураг 12-16

Эрт хариу
Хожуу хариулт
Оруулна уу
tion
AG
30 минут
үзэх

Псевдоаллерги - (Грекээр хуурамч харшил)

Эмгэг судлалын
дагуу үйл явц
клиник
илрэлүүд
GNT-тэй төстэй, гэхдээ
байхгүй
дархлаа судлалын
хөгжлийн үе шатууд.
("хуурамч харшил")
Үнэний эцсийн шатууд
харшилтай давхцдаг
псевдоаллерги:
ялгарах эмгэг химийн үе шат (ба
шинэ боловсрол)
зуучлагч;
эмгэг физиологийн
үе шат -
клиникийн хэрэгжилт
шинж тэмдэг

шигүү мөхлөгт эсийн задралын дархлааны бус механизмууд нь шигүү мөхлөгт эсийн мембраны тогтворгүй байдал, түүний дегрануляцид хүргэдэг хүчин зүйлүүд юм (анагаах ухаан

шигүү мөхлөгт эсийн задралын дархлааны бус механизмууд -
шигүү мөхлөгт эсийн мембран болон түүний тогтворгүй байдалд хүргэдэг хүчин зүйлүүд
дегрануляци (эм, хоол тэжээлийн нэмэлтүүд, тогтворжуулагч гэх мэт)

HNT ба HRT-ийн харьцуулалт

1. GNT: Th0 (гэнэн) лимфийн зангилаа руу шилжинэ
дендрит эсээр нийлэгжсэн IL-4-ийн нөлөө;
IL-4-ийг нэгтгэн Th 2 (T helper type 2) болж хувирна
мөн IgE-ийн синтезийг дэмжих.

Хойшлуулсан хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (DTH) - T h1-зуучлах хариу урвал

Дархлааны хариу урвал зуучилна
CD4+Th1-төрөл, өмнө нь
мэдрэмтгий болсон
эсрэгтөрөгч.
Хэрэв дахин ийм зүйл тохиолдвол
ижил антиген, Th1 нийлэгждэг
хариуцдаг цитокинууд
үед үрэвслийн хөгжил
24-48 цаг.
Хэт идэвхжүүлсэн
интерферон-гамма
макрофаг устгадаг
өөрийн даавуу.
Идэвхжүүлсэн
интерлейкин 2 ба интерферон гамма CD8+ Т лимфоцитууд илэрдэг
түүний цитотоксик
шинж чанарууд.
Гистологи: нөхцөлд
үрэвсэл үүсдэг
аварга том эсүүд болон тусгай
формаци - гранулом.
Жишээ нь: сүрьеэ,
саркоидоз, холбоо барих
дерматит гэх мэт.

HNT ба HRT-ийн харьцуулалт

2. HRT: Th0 (гэнэн) тунгалгийн зангилаа руу шилжиж, нөлөөн дор байдаг.
Дендрит эсээр нийлэгжсэн IL-12 нь Th болж хувирдаг
1 (Т туслагч төрөл 1), интерферон-гамма ба факторыг нэгтгэдэг
хавдрын үхжил-альфа

Дархлалын хариу урвалын янз бүрийн хэлбэрүүд

Ил-21
Ил-10
Ил-6
Ил-21
Th fn
IL21
Иммуноглобулины синтез
Хошин эсвэл
эсийн төрөл
хариулах

HRT - T h1 - шууд бус хариу үйлдэл

Халдварын голомт дээр
дендрит эсүүд
эмгэг төрүүлэгчийг шингээх ба түүний
хэлтэрхий ба тээвэрлэлт
Бүс нутгийн тунгалгийн зангилаа руу AG
– Т-аас хамааралтай бүсэд.
DCs нь химокиныг нэгтгэдэг,
сэтгэл татам T гэнэн
лимфийн зангилаа дахь лимфоцитууд
LU-ийн Т-аас хамааралтай бүсэд
Th 0-г шилжүүлэх (гэнэн).
Соёлын төвийг тэдэнд бэлэглэж байна
доторх антиген пептид
MHC II ангиллын молекулууд.
Цитокины нөлөөн дор
(IL-12, 18,23,27 ба IFN-γ)
Th 0 (гэнэн)
Th 1-д ялгаатай
төрөл.
1 Ths гэж бичнэ үү
харилцан үйлчлэл
тээвэрлэх макрофаг
түүний гадаргуу дээр
MHC II молекулууд нь
антиген пептидүүд.
1-р төрөл идэвхжсэн ба
синтез хийж эхэлнэ
IFN-γ ба TNF-α,
макрофагуудыг идэвхжүүлдэг.

HRT - T h1-зуучлах хариу урвал

Гамма интерфероны нөлөөн дор
генүүд макрофагуудад идэвхждэг
идэвхжүүлэх үүрэгтэй хүмүүс
исэлдэлтийн бодисын солилцоо ба ген
үрэвслийн эсрэг цитокинууд
Макрофаг үүсгэдэг
хүчилтөрөгчийн радикалууд (азотын исэл
гэх мэт);
цитокинуудыг нэгтгэдэг (TNF-α, IL-6,
IL-1,IFN-α).
Сүйрэл үүсдэг
эсийн доторх эмгэг төрүүлэгчид (түүнчлэн
өөрийн устгах боломжтой
даавуу).
Боломжтой
нутагшуулах
үрэвсэлт
мөн хор хөнөөлтэй
дахь процессууд
даавуу
болж байна
үйл явц
гранулом шиг
вани

Гранулом

Саркоидозын хувьд
Сүрьеэгийн хувьд (тохиолдолд)

Тойм: Дархлааны хариу урвалын төрлүүд

Үл хөдлөх хөрөнгө
Эсийн төрлийн хариу үйлдэл
Хошин шогийн төрөл
хариулах
Үүрэн
эсийн хоруу чанар
Үрэвсэлт
дархлааны хариу урвал
(хэт мэдрэмтгий
удаашрал бий
төрөл -GZT)
Локалчлал
эсрэгтөрөгч
Цитозолд, хооронд
эрхтэнүүд
Фагоцитод
вакуольууд
Торны гадна талд
агро аж үйлдвэрийн цогцолбор
дендрит эсүүд
макрофагууд
дендрит эсүүд
дендрит эсүүд
Лимфоцитуудад
Төсөөлөөд үз дээ
AG
HLA I
HLA II
HLA II

GNT ба HRT

Үл хөдлөх хөрөнгө
Т лимфоцитууд
Зуучлагчид
Эсийн төрлийн хариу үйлдэл
Онцгой тохиолдол
хошин шогийн
дархлааны хариу урвал эсийн
Үрэвсэлт
GNT
цитотоксик дархлааны хариу урвал
(IgE хариу)
(хэт мэдрэмтгий
ness
удаан төрөл
-HRT)
CD8+цитотоксик CD4+ Т туслах эсүүд
дохио
Шилжилтийн Th 0
Th 1-д
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-, TNF-,
ИЛ-2
CD4+ Т туслах эсүүд
Шилжилтийн Th 0
2-т
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT ба HRT

Үл хөдлөх хөрөнгө
Эсийн төрлийн хариу үйлдэл
Үүрэн
цитотоксик
аван
Үрэвсэлт
дархлааны хариу урвал
(хэт мэдрэг байдал
хойшлуулсан төрөл - HRT)
CellsClone
Макрофаг, гипер
эффекторууд нь цитотоксик байдаг
идэвхжүүлсэн
CD8+ эерэг интерферон -,
лимфоцитууд
нийлэгжүүлсэн
-(CTL)
T туслах төрөл 1
Онцгой тохиолдол
хошин шогийн
дархлааны хариу урвал - GNT
(IgE хариу)
В лимфоцитууд
өөрчлөгдөх
плазматик
зарим эсүүд,
IgE ба доторх нийлэгжилт
Санах ойн эсүүд рүү

GNT ба HRT

Өмч
ва
Эсийн төрлийн хариу үйлдэл
Үүрэн
эсийн хоруу чанар
Онцгой тохиолдол
хошин шогийн
Үрэвсэлт
дархлааны хариу урвал
дархлааны хариу урвал
- GNT
(хэт мэдрэг байдал
(IgE хариу)
хойшлуулсан төрөл - HRT)
Эффек
CTL:
макрофаг,
Богино настай
идэвхжүүлсэн
плазматик
перфорин-гранзим
зорилтот задралын механизм;
аль эсүүд
шинэ IFN- , маягт
бид Фасын зуучлагч юм
синтез хийх
Th 1 грануломын хамт.
эсрэгбиеийн ангилал
цитолиз;
Макрофагууд нийлэгждэг
E, аль нь
Цитокины механизм
үрэвслийн эсрэг
цитотоксик чанар (цитокинуудын нийлэгжилт ба ялгаруулалтыг холбох).
өндөр сэтгэлтэй
TNF-α цитотоксик
хүчин зүйлүүд
nym
лимфоцит-апоптоз
нян устгах үйлчилгээтэй
рецепторууд
зорилтууд)
шигүү мөхлөгт эсүүд
базофил

Урвалын үүрэг
хэт мэдрэмтгий
хөндий дэх тэгш байдал
ам нь нэмэгддэг
шүдний
зарим ортопед -
цагт
ашиглах
гадаад руу
бие
протез
материал.
Материал нь өөрөө үүсгэж болно
механик цочрол
амны хөндийн салст бүрхэвч ба
ялангуяа шигүү мөхлөгт эсүүд, тэдгээрийн
дегрануляци (псевдоаллерги).
Гистаминыг ялгаруулах ба
таргалалтаар IL-4 ба IL-5-ийн нийлэгжилт
эсүүд хувь нэмэр оруулах боломжтой
Th 2 төрлийн дархлаа хөгжүүлэх
хариулах
(IgE-ийн хариу урвал ба GNT үүсч болно).

Харшлын гол илрэлүүд

Арьсны тууралт.
Тууралт ба үрэвсэл
салст бүрхэвч дээр
амны хөндий.
Гуурсан хоолойн халдлага
астма.
Паротидын үрэвсэл
шүлсний булчирхай
(гахайн хавдар).
Хуурай ам.
Хэл дээр шатаж буй мэдрэмж.

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал

Ашиглаж байна
ялгаатай материал
(хайлш) дахь амны хөндийд
шингэн үе шат (шүлс) болно
гальваник үүсгэх
нөлөө,
үүрэг гүйцэтгэдэг
стрессийн хүчин зүйлүүд
комменсал бичил биетэн,
буурахад хүргэдэг
хамгаалалтын хүчин зүйлүүд
төрөлхийн дархлаа
Эсэргүүцлийг бууруулсан
амны хөндийн салст бүрхэвч
эмгэг төрүүлэгч бактериудад
тэдэнд хүргэдэг
дараагийн
хариуд нь колоничлол
макрофагуудыг ажиллуулдаг
үрэвсэлт
үйл явц.
Үрэвслийн эсрэг
цитокинууд - IL-1, IL-6,
Ийм тохиолдолд IL-8
шүлсээр тодорхойлогддог.

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал

Химийн бодисууд
протезийн материал
хаптен байж болно.
Хаптенууд өөрсдөө биш
эсрэгтөрөгч. Антигенууд
тэд зөвхөн болдог
тэдгээрийг холбосны дараа
эзэн организмын уураг.
Хаптенуудыг хувиргах
эсрэгтөрөгч, ихэвчлэн
дагалддаг
урвалын хөгжил
хэт мэдрэг байдал.
Илүү олон удаа аманд
HRT үүсдэг
(1-р төрлийг хамарсан,
хэт идэвхжсэн
интерферон - гамма
макрофаг,
синтез хийх
үрэвслийн эсрэг
цитокинууд,
дэмждэг
үрэвсэл, ба - хэрхэн
үр дагавар - боломжтой
протез хийхээс татгалзах
загварууд.

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал

Найрлага дахь металлууд
хайлш (гаптен)
Тээвэрлэгч уурагтай нийлж чадвал тэд чадна
хөгжлийг бий болгодог
урвалууд
хэт мэдрэг байдал.
Туршилтууд дээр
Гвинейн гахай
бэлэн байдлыг харуулсан
янз бүрийн зэрэг
мэдрэмтгий байдал
металлууд:
хром, никель
шалтгаан
илэрхийлсэн
харшилтай
урвал.
кобальт ба алт -
дунд зэргийн хариу үйлдэл.
титан ба мөнгө -
сул урвал.
хөнгөн цагаан нь практикт байдаг
үүсгэдэггүй
мэдрэмтгий байдал.

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал

Оношлогоо
болзошгүй харшил
амны хөндийн салст бүрхэвч (HRT) by
харилцах төрөл
дерматит
металлууд хийгддэг
үйлдвэрлэлийн өмнө
протез
бүхий загварууд
ашиглах
PATCH тестүүд
нөхөөс (Англи нөхөөс -
"засвар").
Хүнд байдлын PATCH тестийн үр дүнгээс үзэхэд
эерэг хариу үйлдэл
металлууд тархсан
дараах байдлаар:
кобальт ˃ цагаан тугалга ˃ цайр
˃ никель ˃ палладий

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэг байдлын урвал: PATCH тест

Тусгай нөхөөстэй
арьсны гадаргууг нягт
бүхий наасан хавтан
үүн дээр хэрэглэсэн
зарим газар 16
худалдаанд гаргах боломжтой
металлууд
Арьсанд түрхэнэ
материал хадгалагдаж байна
48 цагийн дотор, хариу үйлдэл
ихэвчлэн дамжуулан үнэлдэг
24, 48 цаг ба 1-ээс хойш
долоо хоног
цавууг арилгасны дараа
нөхөөс.
Талбай дээрх арьсны үрэвсэл
тодорхой хүнтэй харилцах
металл илэрдэг
хэт мэдрэг байдал
тодорхой металл.
Хэрэв энэ металл
энийг ашигла
тэвчээртэй, тэр том байна
хамгийн их магадлалтай
харилцаа холбоог хөгжүүлэх
дерматит (DTH).
Энэ аргыг ашигладаггүй
зөвхөн шүдний эмчилгээнд (бусад
харшил үүсгэгчид бас байдаг
PATCH тестүүдэд).

Нөхөн сорил (патч тест) нь контакт дерматитыг оношлох арга болгон ашигладаг.

Нүхний сорил (арьсыг нөхөх тест) ашигладаг
Хэрхэн оношлогооны аргаконтакт дерматиттай.

Урвалын үнэлгээ: харшил үүсгэгчтэй холбоо барихад мэдрэмтгий байдал байгаа тохиолдолд тэдгээртэй харьцсан арьсны хэсгүүдэд орон нутгийн урвал ажиглагддаг.

Урвалын үнэлгээ: холбоо барихад мэдрэмтгий байдал байгаа тохиолдолд
харшил үүсгэгч, тэдгээртэй харьцсан арьсны хэсэгт;
янз бүрийн түвшний орон нутгийн урвал ажиглагдаж байна
ноцтой байдал ("загалмай"-аар оноо)

Ийм өвчтөнд энэ металлаар амны хөндийд төмөр хийц суурилуулах боломжтой юу?

Асуултууд

1.
2.
3.
"Хэт мэдрэгшил" гэсэн нэр томъёог тодорхойл.
Хэт мэдрэмтгий байдлын ямар төрлийг та мэдэх вэ?
Төрөл ангиллыг ямар зарчим баримталдаг
хэт мэдрэг байдал.
4. HNT-ийн шинж чанарыг тодорхойлох
5. I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлыг тайлбарла.
6. I I I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлыг тайлбарла.
7. IV хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын талаар бичнэ үү.
8. Ямар өвчний эмгэг жамд HRT суурилдаг вэ?
9. IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь бусад бүх төрлөөс юугаараа ялгаатай вэ?
10. 4-р хэлбэрийн хэт мэдрэгшилд ямар эсүүд оролцдог вэ?

Туршилтын асуултууд

Гелл П.-ийн дагуу хэт мэдрэгшлийн урвалын үндсэн төрлүүд,
Кумбс (1969) нь:





Хэт мэдрэмтгий байдлын I хэлбэрийн хариу урвалыг хөгжүүлэх хугацаа:
1. 10-30 минут
2. 3-8 цаг
3. 5-15 цаг
4. 45-50 цаг
5. 24-48 цаг

Туршилтын асуултууд

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын хөгжлийн хугацаа:
1. 10-30 минут
2. 3-8 цаг
3. 5-15 цаг
4. 45-50 цаг
5. 24-48 цаг
IV хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын хөгжлийн үргэлжлэх хугацаа:
1. 10-30 минут
2. 3-8 цаг
3. 5-15 цаг
4. 45-50 цаг
5. 24-48 цаг

Туршилтын асуултууд

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын хөгжлийн дараалалд дараахь зүйлс орно.
1. Бэлэн байдал генетикийн урьдач нөхцөлхаршил үүсгэгчийн IgE-ийн хариу урвал.
2. Харшил үүсгэгч нь IgE эсрэгбиеийн нийлэгжилтийг өдөөдөг.
3. IgE эсрэгбие нь шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуугийн рецепторууд дээр тогтсон ба
базофил.
4. Дахин орсон харшил үүсгэгчийн IgE эсрэгбиетэй харилцан үйлчлэл
шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилуудын гадаргуу дээр тэдгээрийн доройтолд хүргэдэг.
5. Дегрануляцийн бүтээгдэхүүн нь хангалтгүй хариу үйлдэл үзүүлдэг
эрчим.
I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын хөгжлийн дараалалд дараахь зүйлс орно.
1. Дархлаа судлалын үе шат.
2. Эмгэг судлалын үе шат.
3. Эмгэг физиологийн үе шат.
4. Байгалийн алуурчин эсийг идэвхжүүлэх үе шат.
5. 1-р төрлийн туслах Т лимфоцитуудын идэвхжих үе шат.

Туршилтын асуултууд

IV хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын гол эффектор эсүүд нь:
1. Дендрит эсүүд
2. 2-р төрлийн туслах Т лимфоцитууд
3. 1-р төрлийн туслах Т лимфоцитууд
4. Эффекторын хувьд идэвхжүүлсэн макрофаг
5. Идэвхжүүлсэн плазмын эсүүд
Хөндийд ямар төрлийн хэт мэдрэгшил ихэвчлэн үүсдэг вэ?
хиймэл материал хэрэглэх үед ам?
1. I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил
2. I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил
3. Хэт мэдрэгшил I I I төрөл
4. IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил
5. V хэлбэрийн хэт мэдрэгшил

Туршилтын асуултууд

Ямар аргууд лабораторийн оношлогоо in vitro-д ашигладаг
дахь хэт мэдрэгшлийн урвалыг яаралтай илрүүлэх
шүдний эмч?
1. Цусан дахь металлын эсрэгбиеийн IgE-ийг тодорхойлох
2. Лимфоцитын пролифератив үйл ажиллагааг идэвхжүүлэх тест
3. Шүлсний эозинофилийн катион уургийг тодорхойлох
4. Т-лимфоцитын дэд популяцийг тодорхойлох
5. Шүлсний триптазыг тодорхойлох
Шүдний эмчилгээнд хэрэглэдэг металлууд хамгийн их байдаг
"Харшлын" шинж чанарууд илэрсэн үү?
1. Алт
2. Никель
3. Кобальт
4. Хөнгөн цагаан
5. Титан

Лекц 17

УРЛАГХэт мэдрэмтгий байдал

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалыг тэдгээрийг үүсгэдэг дархлаа судлалын механизм дээр үндэслэн ангилж болно.

Хэт мэдрэмтгий байдлын I хэлбэрийн урвалын үед дархлааны хариу урвал нь цусны судас ба гөлгөр булчинд үйлчилдэг васоактив ба спазмоген бодисыг ялгаруулж, улмаар тэдний үйл ажиллагааг тасалдуулж байдаг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын II хэлбэрийн урвалын үед шингэний эсрэгбие нь эсийн гэмтэлд шууд оролцдог тул фагоцитоз эсвэл задралд өртөмтгий болгодог.

III хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвал (дархлааны цогцолбор өвчин) нь хошин эсрэгбие нь эсрэгтөрөгчийг холбож, нэмэлтийг идэвхжүүлдэг. Дараа нь нэмэлт фракцууд нь нейтрофилийг татдаг бөгөөд энэ нь эд эсийн гэмтэл үүсгэдэг.

IV хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын үед мэдрэмтгий лимфоцитын эмгэг төрүүлэгч нөлөөнөөс үүдэлтэй эд эсийн гэмтэл үүсдэг.

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвал - анафилаксийн урвал

I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын урвал нь системийн болон орон нутгийн шинж чанартай байж болно. Үүний хариуд системийн хариу урвал ихэвчлэн үүсдэг судсаар тарихэзэн нь аль хэдийн мэдрэмтгий болсон эсрэгтөрөгч. Энэ тохиолдолд ихэвчлэн хэдхэн минутын дараа үүсдэг цочролын байдалүхэлд хүргэж болзошгүй. Орон нутгийн урвал нь эсрэгтөрөгч нэвтэрч буй газраас хамаардаг бөгөөд арьсны орон нутгийн хаван шинж чанартай байдаг ( арьсны харшил, чонон хөрвөс), хамрын болон коньюнктивийн ялгадас (харшлын ринит ба коньюнктивит), хадлан халуурах, гуурсан хоолойн багтраа эсвэл харшлын гастроэнтерит (хоолны харшил).

Схем25. Хариу үйлдэлхэт мэдрэг байдалIтөрөл- анафилактикурвалууд

Хэт мэдрэмтгий байдлын I хэлбэрийн урвал нь хөгжлийн явцад хоёр үе шаттай байдаг нь мэдэгдэж байна (Схем 25). Эхний хариу урвалын эхний үе шат нь судас тэлэх, тэдгээрийн нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, түүнчлэн байршлаас хамааран гөлгөр булчингийн спазм эсвэл булчирхайн шүүрэл зэргээр тодорхойлогддог. Эдгээр шинж тэмдгүүд нь харшил үүсгэгчтэй харьцсанаас хойш 5-30 минутын дараа гарч ирдэг. Ихэнх тохиолдолд хоёр дахь (хожуу) үе шат нь цааш үргэлжлэхгүйгээр 2-8 цагийн дараа үүсдэг

нэмэлт антиген өртөх ба хэдэн өдөр үргэлжилдэг. Урвалын энэ хожуу үе нь эозинофиль, нейтрофил, базофил, моноцитүүдийн эрчимтэй нэвчилт, мөн салст бүрхүүлийн хучуур эдийн эсийг гэмтээх хэлбэрээр эд эсийг устгах замаар тодорхойлогддог.

шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилууд тоглодог гол үүрэг I хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий урвалын хөгжилд; тэдгээр нь хоорондоо харилцан үйлчилдэг өндөр хамааралтай IgE рецепторуудаар идэвхждэг. Үүнээс гадна шигүү мөхлөгт эсүүд C5a ба C3 (анафилатоксин) нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд, түүнчлэн макрофаг цитокинууд (интерлейкин-8), зарим эм (кодеин ба морфин), физик нөлөө (дулаан, хүйтэн, нарны гэрэл) -ээр идэвхждэг.

Хүмүүст I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь IgE ангиллын иммуноглобулины улмаас үүсдэг. Харшил үүсгэгч нь В лимфоцитуудаар IgE-ийн нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг бөгөөд голчлон эсрэгтөрөгч нэвтэрсэн хэсгийн салст бүрхэвч болон бүс нутгийн хэсэгт байдаг. тунгалагийн зангилаанууд. IgE-ийн эсрэгбие нь харшил үүсгэгчийн хариуд үүсдэг шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилууд, IgE-ийн Fc хэсгийн өндөр мэдрэмтгий рецепторуудтай. Цитофилийн IgE эсрэгбиемүүдийн дайралтанд өртсөн шигүү мөхлөгт эсүүд ба базофилууд тодорхой эсрэгтөрөгчтэй дахин тулгарсны дараа хэд хэдэн урвал үүсч, I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын эмнэлзүйн илрэлийг хариуцдаг хэд хэдэн хүчтэй зуучлагчдыг ялгаруулдаг.

Нэгдүгээрт, эсрэгтөрөгч (харшил үүсгэгч) нь IgE эсрэгбиемүүдтэй холбогддог. Энэ тохиолдолд олон валент эсрэгтөрөгч нь нэгээс илүү IgE молекулыг холбож, хөрш зэргэлдээ IgE эсрэгбиемүүдийг хооронд нь холбодог. IgE молекулуудыг холбох нь бие даасан хоёр процессыг үүсгэдэг: 1) анхдагч зуучлагчдыг ялгаруулж шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци; 2) арахидоны хүчлийн метаболит гэх мэт хоёрдогч зуучлагчдыг шинээр нийлэгжүүлэх, ялгаруулах. Эдгээр зуучлагчид I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын анхны шинж тэмдгүүдийг шууд хариуцдаг. Үүнээс гадна тэдгээр нь эхний хариу урвалын хоёр дахь (хожуу) үе шатыг хөгжүүлэхэд хүргэдэг урвалын гинжин хэлхээг агуулдаг.

Анхдагч медиаторууд нь шигүү мөхлөгт эсийн мөхлөгт агуулагддаг. Тэдгээрийг дөрвөн төрөлд хуваадаг. - Биоген аминуудгистамин ба аденозин орно. Гистамин нь гуурсан хоолойн гөлгөр булчингийн хурц спазм, судасны нэвчилт нэмэгдэж, хамар, гуурсан хоолой, ходоодны булчирхайн хүчтэй шүүрэл үүсгэдэг. Аденозин нь шигүү мөхлөгт эсийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь бронхоспазм үүсгэдэг зуучлагчдыг ялгаруулж, ялтасын бөөгнөрөлийг дарангуйлдаг.

- Химиотаксисын зуучлагчҮүнд эозинофил химотактик хүчин зүйл ба нейтрофил химотактик хүчин зүйл орно.

- Ферментүүд нь мөхлөгт матрицад агуулагддаг бөгөөд протеазууд (химаза, триптаза) болон зарим хүчиллэг гидролазуудыг агуулдаг. Ферментүүд нь кинин үүсэх, нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг (C3) идэвхжүүлж, тэдгээрийн урьдал бодисуудад нөлөөлдөг. Протеогликан- гепарин.

Хоёрдогч медиаторууд нь хоёр ангиллын нэгдлүүдийг агуулдаг; липидийн медиаторууд ба цитокинууд. - Липидийн медиаторуудшигүү мөхлөгт эсийн мембранд тохиолддог дараалсан урвалын улмаас үүсдэг ба фосфолипаза А2-ийг идэвхжүүлэхэд хүргэдэг. Энэ нь мембраны фосфолипидуудад нөлөөлж, арахидоны хүчил үүсгэдэг. Арахидоны хүчил нь эргээд лейкотриен ба простагландиныг үүсгэдэг.

Лейкотриенүүддангаар тоглох чухал үүрэг I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын эмгэг жам. Лейкотриен C4 ба D4 нь мэдэгдэж байгаа хамгийн хүчтэй васоактив ба спазмоген бодисууд юм. Тэд судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшихад гистаминаас хэдэн мянга дахин илүү идэвхтэй байдаг. Лейкотриен В4 нь нейтрофил, эозинофиль, моноцитэд хүчтэй химотактик нөлөө үзүүлдэг.

ПростагландинД 2 шигүү мөхлөгт эсүүдэд үүсдэг ба хүчтэй бронхоспазм, салстын шүүрлийг нэмэгдүүлдэг.

Тромбоцит идэвхжүүлэх хүчин зүйл(PAF) нь ялтас хуримтлагдах, гистамин ялгарах, бронхоспазм, судасны нэвчилт нэмэгдэх, тэлэх зэрэгт хүргэдэг хоёрдогч зуучлагч юм. цусны судас. Нэмж дурдахад энэ нь үрэвслийн эсрэг үр нөлөөтэй байдаг. PAF нь нейтрофил ба эозинофилд хортой нөлөө үзүүлдэг. Өндөр концентрацитай үед энэ нь үрэвсэлд оролцдог эсүүдийг идэвхжүүлж, тэдгээрийг нэгтгэж, задлахад хүргэдэг. - Цитокинуудүрэвслийн эсийг идэвхжүүлэх, идэвхжүүлэх чадвартай тул I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын эмгэг жамд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. шигүү мөхлөгт эсүүд нь хавдрын necro-α хүчин зүйл α (TNF-α), интерлейкин (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) зэрэг олон тооны цитокин үүсгэдэг гэж үздэг. ба гранулоцит-макрофаг колони өдөөгч хүчин зүйл (GM-CSF). Туршилтын загварууд нь TNF-a нь IgE-аас хамааралтай арьсны урвалын чухал зуучлагч болохыг харуулсан. TNF-α нь нейтрофил ба эозинофилийг өөртөө татаж, цусны судасны ханаар нэвтэрч, эд эсэд идэвхижүүлдэг хүчтэй үрэвслийн эсрэг цитокин гэж тооцогддог. Эцэст нь эозинофилийн ажилд IL-4 шаардлагатай. I хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвал үүсдэг газруудад үрэвслийн эсүүд хуримтлагддаг

pas нь цитокин ба гнетамин ялгаруулах хүчин зүйлийн нэмэлт эх үүсвэр бөгөөд шигүү мөхлөгт эсийн цаашдын дегрануляци үүсгэдэг.

Иймээс гистамин ба лейкотриенүүд мэдрэмтгий шигүү мөхлөгт эсүүдээс хурдан ялгарч, шууд үүсэх үүрэгтэй. урвалыг хөгжүүлэххавдах, салс ялгарах, гөлгөр булчингийн спазмаар тодорхойлогддог. Бусад олон зуучлагчдыг лейкотриен, PAF, TNF-a төлөөлдөг. орсон хожуу үе шатхариу үйлдэл, нэмэлт тооны лейкоцит - базофил, нейтрофил, эозинофилийг элсүүлэх.

Урвалын хожуу үе шатанд гарч ирдэг эсүүдийн дунд эозинофиль нь онцгой ач холбогдолтой юм. Тэдний доторх зуучлагчдын багц нь шигүү мөхлөгт эсүүдтэй адил том байдаг. Тиймээс нэмэлт элсүүлсэн эсүүд нь нэмэлт эсрэгтөрөгчийн хангамжгүйгээр үрэвслийн хариу урвалыг сайжруулж, хадгалж байдаг.

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалыг цитокиноор зохицуулах. Нэгдүгээрт, IL-4-ийн дэргэд В лимфоцитоос ялгардаг IgE нь I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалыг хөгжүүлэхэд онцгой үүрэг гүйцэтгэдэг. YYA-5болон IL-6 ба IL-4 нь IgE үүсгэдэг В эсийг хувиргахад зайлшгүй шаардлагатай. Зарим эсрэгтөрөгчийн харшлын урвал үүсгэх хандлага нь зарим талаараа Т туслагч 2 (Th-2) эсийг идэвхжүүлэх чадвартай холбоотой юм. Харин эсрэгээр, зарим цитокинууд. T helper-1 (Th-I), жишээ нь гамма интерферон (INF-γ) -ээр үүсгэгддэг. IgE синтезийг бууруулдаг. Хоёрдугаарт, I хэлбэрийн мэдрэмтгий урвалын шинж чанар нь эд эс дэх шигүү мөхлөгт эсийн агууламж нэмэгдэж, өсөлт, ялгаралт нь IL-3 ба IL-4 зэрэг тодорхой ЦИТОКИНуудаас хамаардаг. Гуравдугаарт, Th-2-ээс ялгардаг IL-5 нь тэдний урьдал бодисуудаас эозинофил үүсэхэд чухал үүрэгтэй. Мөн боловсорсон эозинофилийг идэвхжүүлдэг.

61 456

Харшлын урвалын төрлүүд (хэт мэдрэгшлийн урвал). Шууд ба хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал. Харшлын урвалын үе шатууд. Харшлын урвалыг хөгжүүлэх алхам алхмаар механизм.

1. 4 төрлийн харшлын урвал (хэт мэдрэгшлийн урвал).

Одоогийн байдлаар хөгжлийн механизмын дагуу 4 төрлийн харшлын урвалыг (хэт мэдрэмтгий) ялгах нь заншилтай байдаг. Эдгээр бүх төрлийн харшлын урвал нь ерөнхийдөө ховор тохиолддог цэвэр хэлбэр, ихэвчлэн тэд янз бүрийн хослолд хамт оршдог эсвэл нэг төрлийн урвалаас нөгөө хэлбэрт шилждэг.
Үүний зэрэгцээ I, II, III төрлүүд нь эсрэгбиемүүдээс үүдэлтэй байдаг бөгөөд тэдгээрт хамаардаг шууд хэт мэдрэгшлийн урвал (IHT). IV хэлбэрийн урвалууд нь мэдрэмтгий Т эсүүдээс үүдэлтэй бөгөөд үүнд хамаарна Хэт мэдрэмтгий байдлын хожимдсон урвал (DTH).

Жич!!! Энэ нь дархлаа судлалын механизмаар өдөөгдсөн хэт мэдрэг байдлын урвал юм. Одоогийн байдлаар бүх 4 төрлийн урвалыг хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал гэж үздэг. Гэсэн хэдий ч жинхэнэ харшил гэдэг нь зөвхөн атопийн механизмаар дамждаг дархлааны эмгэгийн урвалыг хэлдэг. I хэлбэрийн дагуу, II, III, IV хэлбэрийн (цитотоксик, иммунокомплекс ба эсийн) урвалыг аутоиммун эмгэг гэж ангилдаг.

1. Эхний төрөл (I) нь атопик юм, анафилакс буюу реагин төрөл - IgE ангиллын эсрэгбиемүүдээс үүсдэг. Харшил үүсгэгч нь шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр тогтсон IgE-тэй харьцах үед эдгээр эсүүд идэвхжиж, хуримтлагдсан болон шинээр үүссэн харшлын зуучлагч бодисууд ялгарч, улмаар харшлын урвал үүсдэг. Ийм урвалын жишээ бол анафилаксийн шок, Квинкийн хаван, хадлан халуурах, гуурсан хоолойн багтраа гэх мэт.
2. Хоёр дахь төрөл (II) нь цитотоксик юм. Энэ төрлийн бие махбодийн өөрийн эсүүд нь харшил үүсгэгч болж хувирдаг бөгөөд тэдгээрийн мембран нь аутоаллергений шинж чанарыг олж авсан байдаг. Энэ нь ихэвчлэн эм, бактерийн фермент эсвэл вируст өртсөний үр дүнд гэмтсэн тохиолдолд тохиолддог бөгөөд үүний үр дүнд эсүүд өөрчлөгдөж, дархлааны систем нь эсрэгтөрөгч гэж хүлээн зөвшөөрдөг. Ямар ч тохиолдолд энэ төрлийн харшил үүсэхийн тулд эсрэгтөрөгчийн бүтэц нь аутоантигенийн шинж чанарыг олж авах ёстой. Цитотоксик төрөл нь IgG эсвэл IgM-ээр үүсгэгддэг бөгөөд тэдгээр нь биеийн эд эсийн өөрчлөгдсөн эсүүд дээр байрлах Ags-ийн эсрэг чиглэсэн байдаг. Эсийн гадаргуу дээр Ab-ыг Ag-тай холбох нь комплементийг идэвхжүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь эсийг гэмтээх, устгах, улмаар фагоцитоз, тэдгээрийг арилгахад хүргэдэг. Уг процесст мөн лейкоцит ба цитотоксик Т- орно. лимфоцитууд. Тэд IgG-тэй холбогдож, эсрэгбиемээс хамааралтай эсийн цитотоксик үүсэхэд оролцдог. Энэ нь аутоиммун хөгжлийг үүсгэдэг цитотоксик төрөл юм цус задралын цус багадалт, эмийн харшил, аутоиммун бамбай булчирхайн үрэвсэл.
3. Гурав дахь төрөл (III) нь дархлааны цогцолбор юм, их хэмжээний молекул жинтэй IgG эсвэл IgM-тэй холбоотой цусны эргэлтийн дархлааны цогцолборын улмаас биеийн эд эсүүд гэмтдэг. Тэр. III төрөл, түүнчлэн II хэлбэрийн хувьд урвал нь IgG ба IgM-ээс үүсдэг. Гэхдээ II төрлөөс ялгаатай нь III хэлбэрийн харшлын урвалын үед эсрэгбие нь эсийн гадаргуу дээр байрладаг эсрэгтөрөгчтэй биш харин уусдаг эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчилдэг. Үүссэн дархлааны цогцолборууд нь бие махбодид удаан хугацаагаар эргэлдэж, янз бүрийн эдүүдийн хялгасан судсанд бэхлэгддэг бөгөөд тэдгээр нь комплемент системийг идэвхжүүлж, лейкоцитын урсгал, гистамин, серотонин, лизосомын ферментийг ялгаруулж, судасны эндотелийг гэмтээдэг. дархлааны цогцолбор тогтсон эдүүд. Энэ төрлийн урвал нь сийвэнгийн өвчин, эм, хүнсний харшил, зарим аутоаллергийн өвчинд (SLE, ревматоид артритгэх мэт).
4. Дөрөв дэх (IV) төрлийн урвал нь хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил эсвэл эсийн хэт мэдрэгшил юм. Харшил үүсгэгчтэй харьцсанаас хойш 24-48 цагийн дараа мэдрэмтгий организмд удаашрах урвал үүсдэг. IV хэлбэрийн урвалын үед эсрэгбиеийн үүргийг мэдрэмтгий Т-ээр гүйцэтгэдэг. лимфоцитууд. Ag нь Т эсүүд дээрх Ag-өвөрмөц рецепторуудтай харьцах нь лимфоцитын энэ популяцийн тоог нэмэгдүүлж, зуучлагчдыг ялгаруулж идэвхжүүлэхэд хүргэдэг. эсийн дархлаа- үрэвслийн цитокинууд. Цитокинууд нь макрофаг болон бусад лимфоцитуудын хуримтлалыг үүсгэж, эсрэгтөрөгчийг устгах үйл явцад оролцуулж, үрэвслийг үүсгэдэг. Эмнэлзүйн хувьд энэ нь гиперергик үрэвсэл үүсэх замаар илэрдэг: эсийн нэвчдэс үүсдэг, эсийн суурьмононуклеар эсүүдээс бүрддэг - лимфоцит ба моноцитууд. Эсийн төрлийн урвал нь вирусын хөгжилд үндэслэдэг бактерийн халдвар (холбоо барих дерматит, сүрьеэ, микоз, тэмбүү, уяман, бруцеллёз), халдварт-харшлын зарим хэлбэрүүд гуурсан хоолойн багтраа, шилжүүлэн суулгахаас татгалзах урвал ба хавдрын эсрэг дархлаа.

Урвалын төрөл		Хөгжлийн механизм		Эмнэлзүйн илрэлүүд
I хэлбэрийн Реагины урвал		Энэ нь шигүү мөхлөгт эсүүд дээр тогтсон харшил үүсгэгчийг IgE-тэй холбосоны үр дүнд үүсдэг бөгөөд энэ нь эсүүдээс харшлын зуучлагчдыг ялгаруулж, эмнэлзүйн илрэл үүсгэдэг.		Анафилаксийн шок, Квинкийн хаван, атопик гуурсан хоолойн багтраа, хадлан халуурах, коньюнктивит, чонон хөрвөс, атопик дерматит гэх мэт.
II хэлбэрийн цитотоксик урвал		Өөрийн эд эсийн эсүүд дээр байрлах Ag-ийн эсрэг чиглэсэн IgG эсвэл IgM-ээс үүдэлтэй. Комплемент идэвхждэг бөгөөд энэ нь зорилтот эсийн цитолизийг үүсгэдэг		Аутоиммун цус задралын цус багадалт, тромбоцитопени, аутоиммун тиреоидит, эмээс үүдэлтэй агранулоцитоз гэх мэт.
III хэлбэр Дархлааны цогц урвалууд		IgG эсвэл IgM бүхий цусны эргэлтийн дархлааны цогцолборууд нь хялгасан судасны хананд бэхлэгдэж, комплемент системийг идэвхжүүлж, лейкоцитоор эдэд нэвчиж, тэдгээрийг идэвхжүүлж, цитотоксик болон үрэвслийн хүчин зүйл (гистамин, лизосомын фермент гэх мэт) үүсгэдэг, судасны эндотелийг гэмтээж, эд эсийг гэмтээдэг.		Сийвэнгийн өвчин, эм болон хүнсний харшил, SLE, ревматоид артрит, харшлын цулцангийн үрэвсэл, үхжил судасжилт гэх мэт.
IV хэлбэрийн эсээс үүдэлтэй урвалууд		Мэдрэмжтэй Т- лимфоцитууд, Ag-тай харьцахдаа макрофаг, моноцит, лимфоцитыг идэвхжүүлж, хүрээлэн буй эдийг гэмтээж, эсийн нэвчдэс үүсгэдэг үрэвслийн цитокинүүдийг үүсгэдэг.		Холбоо барих дерматит, сүрьеэ, микоз, тэмбүү, уяман, бруцеллёз, шилжүүлэн суулгахаас татгалзах урвал, хавдрын эсрэг дархлаа.

2. Шуурхай болон хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал.

Энэ бүх 4 төрлийн харшлын урвалын үндсэн ялгаа нь юу вэ?
Ялгаа нь эдгээр урвалууд нь ямар төрлийн дархлаа, хошин эсвэл эсийн шинж чанартай байдаг. Үүнээс хамааран тэд дараахь зүйлийг ялгадаг.

3. Харшлын урвалын үе шатууд.

Ихэнх өвчтөнүүдэд харшлын илрэл нь IgE ангиллын эсрэгбиемүүдээс үүдэлтэй байдаг тул бид I хэлбэрийн харшлын урвалын (атопи) жишээг ашиглан харшлын хөгжлийн механизмыг авч үзэх болно. Тэдний курс гурван үе шаттай:

• Дархлаа судлалын үе шат- харшил үүсгэгч бие махбодтой анх харьцах, харгалзах эсрэгбие үүсэх үед үүсдэг дархлааны тогтолцооны өөрчлөлт орно. мэдрэмтгий байдал. Хэрэв At үүсэх үед харшил үүсгэгчийг биеэс зайлуулсан бол харшлын илрэл гарахгүй. Хэрэв харшил үүсгэгч дахин орж ирсэн эсвэл биед орсоор байвал "харшил үүсгэгч-эсрэгбие" цогцолбор үүсдэг.
• Эмгэг судлалын- биологийн идэвхт харшлын зуучлагчдыг ялгаруулах.
• Эмгэг физиологийн- эмнэлзүйн илрэлийн үе шат.

Энэ үе шат болгон хуваах нь нэлээд дур зоргоороо юм. Гэсэн хэдий ч, хэрэв та төсөөлж байгаа бол Харшлын хөгжлийн үйл явц алхам алхмаар, энэ нь иймэрхүү харагдах болно:

1. Харшил үүсгэгчтэй анхны холбоо барих
2. IgE үүсэх
3. шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр IgE-ийн бэхэлгээ
4. Биеийн мэдрэмтгий байдал
5. Ижил харшил үүсгэгчтэй давтан холбоо тогтоож, шигүү мөхлөгт эсийн мембран дээр дархлааны цогцолбор үүсдэг
6. Зуучлагчдыг шигүү мөхлөгт эсээс гаргах
7. Зуучлагчдын эрхтэн, эдэд үзүүлэх нөлөө
8. Харшлын урвал.

Тиймээс дархлаа судлалын үе шатанд 1 - 5, эмгэг химийн - 6, эмгэг физиологийн - 7 ба 8 цэгүүд орно.

4. Харшлын урвалыг хөгжүүлэх алхам алхмаар механизм.

1. Харшил үүсгэгчтэй анхны холбоо барих.
2. Ig E үүсэх.
   Хөгжлийн энэ үе шатанд харшлын урвал нь ердийн дархлааны хариу урвалтай төстэй бөгөөд зөвхөн тэдгээрийн үүсэхэд хүргэсэн харшил үүсгэгчтэй нийлж чадах тусгай эсрэгбиемүүдийг үүсгэж, хуримтлуулах замаар дагалддаг.
   Харин атопийн хувьд энэ нь орж ирж буй харшил үүсгэгчийн хариуд IgE үүсэх ба бусад 5 ангиллын иммуноглобулины хэмжээ ихэсдэг тул үүнийг Ig-E хамааралтай харшил гэж нэрлэдэг. IgE нь орон нутагт, голчлон холбоо барих эдүүдийн салст доорхи давхаргад үүсдэг гадаад орчин: В амьсгалын замын, арьс, ходоод гэдэсний зам.
3. IgE-ийг шигүү мөхлөгт эсийн мембранд бэхлэх.
   Хэрэв бусад бүх ангиллын иммуноглобулинууд үүссэний дараа цусанд чөлөөтэй эргэлддэг бол IgE нь шигүү мөхлөгт эсийн мембрантай шууд холбогдох шинж чанартай байдаг. шигүү мөхлөгт эсүүд нь гадаад орчинтой харьцдаг бүх эдэд байдаг холбогч эдийн дархлааны эсүүд юм: амьсгалын зам, ходоод гэдэсний зам, цусны судсыг тойрсон холбогч эд. Эдгээр эсүүд ийм биологийг агуулдаг идэвхтэй бодисуудгистамин, серотонин гэх мэт, мөн гэж нэрлэдэг харшлын урвалын зуучлагч. Тэд идэвхтэй үйл ажиллагаа явуулж, эд, эрхтэнд олон тооны нөлөө үзүүлж, харшлын шинж тэмдэг үүсгэдэг.
4. Биеийн мэдрэмтгий байдал.
   Харшлыг хөгжүүлэхийн тулд нэг нөхцөл шаардлагатай - бие махбодийг урьдчилан мэдрэмтгий болгох, өөрөөр хэлбэл. үүсэх хэт мэдрэг байдалгадны бодисууд - харшил үүсгэгчид. Тухайн бодистой анх танилцсаны дараа хэт мэдрэг байдал үүсдэг.
   Харшил үүсгэгчтэй анх харьцсанаас эхлээд хэт мэдрэг болох хүртэлх хугацааг мэдрэмтгий үе гэж нэрлэдэг. Энэ нь хэдэн өдрөөс хэдэн сар, бүр жил хүртэл байж болно. Энэ бол IgE биед хуримтлагдаж, базофил ба шигүү мөхлөгт эсийн мембранд бэхлэгдсэн үе юм.
   Мэдрэмжтэй организм гэдэг нь тухайн антигенд мэдрэмтгий байдаг эсрэгбие эсвэл Т эсийн нөөцийг (HRT-ийн хувьд) агуулдаг организм юм.
   Мэдрэмжтэй болох нь харшлын эмнэлзүйн илрэлүүд хэзээ ч дагалддаггүй, учир нь энэ хугацаанд зөвхөн Ab нь хуримтлагддаг. Ag + Ab дархлааны цогцолборууд хараахан бүрдээгүй байна. Ганц Abs биш, харин зөвхөн дархлааны цогцолборууд нь эд эсийг гэмтээж, харшил үүсгэх чадвартай байдаг.
5. Ижил харшил үүсгэгчтэй давтан холбоо тогтоож, шигүү мөхлөгт эсийн мембран дээр дархлааны цогцолбор үүсдэг.
   Мэдрэмжтэй организм өгөгдсөн харшил үүсгэгчтэй дахин тулгарах үед л харшлын урвал үүсдэг. Харшил үүсгэгч нь шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр бэлэн Abs-тэй холбогдож, дархлааны цогцолбор үүсдэг: харшил үүсгэгч + Ab.
6. Харшлын зуучлагчдыг шигүү мөхлөгт эсээс гаргах.
   Дархлааны цогцолборууд нь шигүү мөхлөгт эсийн мембраныг гэмтээж, тэдгээрээс харшлын зуучлагчид эс хоорондын орчинд ордог. шигүү мөхлөгт эсээр баялаг эдүүд (арьсны судас, сероз мембран, холбогч эдгэх мэт) суллагдсан зуучлагчид гэмтсэн.
   Харшил үүсгэгчтэй удаан хугацаагаар өртөх үед дархлааны систем нь эсрэгтөрөгчийг довтлохоос хамгаалах нэмэлт эсүүдийг ашигладаг. Өөр нэг эгнээ үүснэ химийн бодисууд– зуучлагч, энэ нь харшилтай хүмүүст илүү таагүй байдал үүсгэж, шинж тэмдгүүдийн ноцтой байдлыг нэмэгдүүлдэг. Үүний зэрэгцээ харшлын зуучлагчдыг идэвхгүйжүүлэх механизмыг саатуулдаг.
7. Эрхтэн, эдэд зуучлагчдын үйлдэл.
   Зуучлагчдын үйлдэл нь харшлын эмнэлзүйн илрэлийг тодорхойлдог. Системийн нөлөөлөл үүсдэг - цусны судас өргөжиж, нэвчилт ихсэх, салст бүрхэвчийн шүүрэл, мэдрэлийн цочрол, гөлгөр булчингийн спазм.
8. Харшлын урвалын эмнэлзүйн илрэл.
   Организм, харшил үүсгэгчийн төрөл, нэвтрэх зам, харшлын үйл явц үүсэх газар, нэг буюу өөр харшлын зуучлагчийн нөлөө зэргээс шалтгаалан шинж тэмдгүүд нь системийн хэмжээнд (сонгодог анафилакс) эсвэл бие махбодийн бие даасан системд байрладаг. (астма - амьсгалын замд, экзем - арьсанд).
   Загатнах, хамар гоожих, нулимс гоожих, хавдах, амьсгал давчдах, даралт буурах гэх мэт харшлын ринит, коньюнктивит, дерматит, гуурсан хоолойн багтраа эсвэл анафилаксийн харгалзах зураг үүсдэг.

Дээр дурдсан хэт мэдрэгшилээс ялгаатай нь хэт мэдрэгшил нь эсрэгбие биш харин мэдрэмтгий Т эсээс үүсдэг. Мөн энэ нь дархлааны цогцолбор Ag + мэдрэмтгий Т-лимфоцит тогтсон биеийн эсүүдийг устгадаг.

Текст дэх товчлолууд.

• эсрэгтөрөгч - Ag;
• эсрэгбие - Ab;
• Эсрэгбие = ижил иммуноглобулин(At=Ig).
• Хойшлогдсон хэт мэдрэгшил - HRT
• Шууд хэт мэдрэгшил - IHT
• Иммуноглобулин А - IgA
• Иммуноглобулин G - IgG
• Иммуноглобулин M - IgM
• Иммуноглобулин E - IgE.
• Иммуноглобулин- Ig;
• Антиген-эсрэгбиеийн урвал - Ag + Ab

УРЛАГХэт мэдрэмтгий байдал
Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалыг тэдгээрийг үүсгэдэг дархлаа судлалын механизм дээр үндэслэн ангилж болно.
Хэт мэдрэмтгий байдлын I хэлбэрийн урвалын үед дархлааны хариу урвал нь цусны судас ба гөлгөр булчинд үйлчилдэг васоактив ба спазмоген бодисыг ялгаруулж, улмаар тэдний үйл ажиллагааг тасалдуулдаг.
Хэт мэдрэмтгий байдлын II хэлбэрийн урвалын үед шингэний эсрэгбие нь эсийн гэмтэлд шууд оролцдог тул фагоцитоз эсвэл задралд өртөмтгий болгодог.
III хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвал (дархлааны цогцолбор өвчин) нь хошин эсрэгбие нь эсрэгтөрөгчийг холбож, нэмэлтийг идэвхжүүлдэг. Дараа нь нэмэлт фракцууд нь нейтрофилийг татдаг бөгөөд энэ нь эд эсийн гэмтэл үүсгэдэг.
IV хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын үед мэдрэмтгий лимфоцитын эмгэг төрүүлэгч нөлөөнөөс үүдэлтэй эд эсийн гэмтэл үүсдэг.
УРЛАГХэт мэдрэмтгий байдалIТӨРӨЛ - АнафилактикУРЛАГ
I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын урвал нь системийн болон орон нутгийн шинж чанартай байж болно. Системийн урвал нь ихэвчлэн эзэн нь аль хэдийн мэдрэмтгий болсон эсрэгтөрөгчийг судсаар тарихад хариу үйлдэл үзүүлдэг. Энэ тохиолдолд цочролын төлөв нь ихэвчлэн хэдхэн минутын дараа үүсдэг бөгөөд энэ нь үхэлд хүргэдэг. Орон нутгийн урвал нь эсрэгтөрөгч нэвтэрч буй газраас хамаардаг бөгөөд арьсны орон нутгийн хаван (арьсны харшил, чонон хөрвөс), хамар, коньюнктиваас ялгадас гарах (харшлын ринит ба коньюнктивит), хадлан халуурах, гуурсан хоолойн багтраа эсвэл харшлын гастроэнтерит ( хүнсний харшил).
Схем 25. Хариу үйлдэлхэт мэдрэг байдалIтөрөл- анафилаксийнурвалууд

Хэт мэдрэмтгий байдлын I хэлбэрийн урвал нь хөгжлийн явцад хоёр үе шаттай байдаг нь мэдэгдэж байна (Схем 25). Эхний хариу урвалын эхний үе шат нь судас тэлэх, тэдгээрийн нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, түүнчлэн байршлаас хамааран гөлгөр булчингийн спазм эсвэл булчирхайн шүүрэл зэргээр тодорхойлогддог. Эдгээр шинж тэмдгүүд нь харшил үүсгэгчтэй харьцсанаас хойш 5-30 минутын дараа гарч ирдэг. Ихэнх тохиолдолд хоёр дахь (хожуу) үе шат нь 2-8 цагийн дараа, нэмэлт эсрэгтөрөгчийн нөлөөлөлгүйгээр хөгжиж, хэдэн өдөр үргэлжилдэг. Урвалын энэ хожуу үе нь эозинофиль, нейтрофил, базофил, моноцитүүдийн эрчимтэй нэвчилт, мөн салст бүрхүүлийн хучуур эдийн эсийг гэмтээх хэлбэрээр эд эсийг устгах замаар тодорхойлогддог.
I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалыг хөгжүүлэхэд шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилууд гол үүрэг гүйцэтгэдэг; тэдгээр нь хоорондоо харилцан үйлчилдэг өндөр хамааралтай IgE рецепторуудаар идэвхждэг. Нэмж дурдахад шигүү мөхлөгт эсүүд C5a ба C3a (анафилатоксин) нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд, түүнчлэн макрофаг цитокинууд (интерлейкин-8), зарим эм (кодеин, морфин) болон бусад бодисуудаар идэвхждэг. физик нөлөө(дулаан, хүйтэн, нарны гэрэл).
Хүмүүст I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь IgE ангиллын иммуноглобулины улмаас үүсдэг. Харшил үүсгэгч нь В лимфоцитуудаар IgE-ийн нийлэгжилтийг голчлон эсрэгтөрөгч орох хэсгийн салст бүрхэвч болон бүс нутгийн тунгалгийн булчирхайд өдөөдөг. IgE-ийн эсрэгбие нь харшил үүсгэгчийн хариуд үүсдэг шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилууд, IgE-ийн Fc хэсгийн өндөр мэдрэмтгий рецепторуудтай. Цитофилийн IgE эсрэгбиемүүдийн дайралтанд өртсөн шигүү мөхлөгт эсүүд ба базофилууд тодорхой эсрэгтөрөгчтэй дахин тулгарсны дараа хэд хэдэн урвал үүсч, I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын эмнэлзүйн илрэлийг хариуцдаг хэд хэдэн хүчтэй зуучлагчдыг ялгаруулдаг.
Нэгдүгээрт, эсрэгтөрөгч (харшил үүсгэгч) нь IgE эсрэгбиемүүдтэй холбогддог. Энэ тохиолдолд олон валент эсрэгтөрөгч нь нэгээс илүү IgE молекулыг холбож, хөрш зэргэлдээ IgE эсрэгбиемүүдийг хооронд нь холбодог. IgE молекулуудыг холбох нь бие даасан хоёр процессыг үүсгэдэг: 1) анхдагч зуучлагчдыг ялгаруулж шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци; 2) арахидоны хүчлийн метаболит гэх мэт хоёрдогч зуучлагчдыг шинээр нийлэгжүүлэх, ялгаруулах. Эдгээр зуучлагчид I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын анхны шинж тэмдгүүдийг шууд хариуцдаг. Үүнээс гадна тэдгээр нь эхний хариу урвалын хоёр дахь (хожуу) үе шатыг хөгжүүлэхэд хүргэдэг урвалын гинжин хэлхээг агуулдаг.
Анхдагч медиаторууд нь шигүү мөхлөгт эсийн мөхлөгт агуулагддаг. Тэдгээрийг дөрвөн төрөлд хуваадаг.
▲ Биоген аминуудгистамин ба аденозин орно. Гистамин нь гуурсан хоолойн гөлгөр булчингийн хурц спазм, судасны нэвчилт нэмэгдэж, хамар, гуурсан хоолой, ходоодны булчирхайн хүчтэй шүүрэл үүсгэдэг. Аденозин нь шигүү мөхлөгт эсийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь бронхоспазм үүсгэдэг зуучлагчдыг ялгаруулж, ялтасын бөөгнөрөлийг дарангуйлдаг.
▲ Химиотаксисын зуучлагчҮүнд эозинофилийн химотактик хүчин зүйл ба нейтрофил химотактик хүчин зүйл орно.
▲ ферментүүд нь мөхлөгт матрицад агуулагддаг бөгөөд протез (химаза, триптаза) болон зарим хүчиллэг гидролазуудыг агуулдаг. Ферментүүд нь кинин үүсэх, нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг (C3) идэвхжүүлж, тэдгээрийн урьдал бодисуудад нөлөөлдөг.
▲ Протеогликан- гепарин.
Хоёрдогч медиаторууд нь липидийн медиатор ба цитокин гэсэн хоёр төрлийн нэгдлүүдийг агуулдаг.
▲ Липидийн медиаторуудшигүү мөхлөгт эсийн мембранд тохиолддог дараалсан урвалын улмаас үүсдэг ба фосфолипаза А2-ийг идэвхжүүлэхэд хүргэдэг. Энэ нь мембраны фосфолипидуудад нөлөөлж, арахидоны хүчил үүсгэдэг. Арахидоны хүчил нь эргээд лейкотриен ба простагландиныг үүсгэдэг.
Лейкотриенүүд I хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий урвалын эмгэг жаманд маш чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Лейкотриен C4 ба D4 нь мэдэгдэж байгаа хамгийн хүчтэй васоактив ба спазмоген бодисууд юм. Тэд судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшихад гистаминаас хэдэн мянга дахин илүү идэвхтэй байдаг. Лейкотриен В4 нь нейтрофил, эозинофиль, моноцитэд хүчтэй химотактик нөлөө үзүүлдэг.
ПростагландинД 2 шигүү мөхлөгт эсүүдэд үүсдэг ба хүчтэй бронхоспазм, салстын шүүрлийг нэмэгдүүлдэг.
Тромбоцит идэвхжүүлэх хүчин зүйл(PAF) нь ялтасын бөөгнөрөл, гистамин ялгарах, бронхоспазм, судасны нэвчилт нэмэгдэх, цусны судсыг тэлэх хоёрдогч зуучлагч юм. Нэмж дурдахад энэ нь үрэвслийн эсрэг үр нөлөөтэй байдаг. PAF нь нейтрофил ба эозинофилд хортой нөлөө үзүүлдэг. Өндөр концентрацитай үед энэ нь үрэвсэлд оролцдог эсүүдийг идэвхжүүлж, тэдгээрийг нэгтгэж, задлахад хүргэдэг.
▲ Цитокинуудүрэвслийн эсийг идэвхжүүлэх, идэвхжүүлэх чадвартай тул I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын эмгэг жамд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. шигүү мөхлөгт эсүүд нь хавдрын үхжилийн хүчин зүйл α (TNF-α), интерлейкин (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) болон гранулоцит зэрэг олон тооны цитокин үүсгэдэг гэж үздэг. -макрофаг колони өдөөгч хүчин зүйл (GM-CSF). Туршилтын загварууд нь TNF-α нь IgE-аас хамааралтай арьсны урвалын чухал зуучлагч болохыг харуулсан. TNF-α нь нейтрофил ба эозинофилийг өөртөө татаж, цусны судасны ханаар нэвтэрч, эд эсэд идэвхижүүлдэг хүчтэй үрэвслийн эсрэг цитокин гэж тооцогддог. Эцэст нь эозинофилийн ажилд IL-4 шаардлагатай. I хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий урвалын цэгүүдэд хуримтлагддаг үрэвслийн эсүүд нь шигүү мөхлөгт эсийн цаашдын дегрануляцийг үүсгэдэг цитокин ба гистамин ялгаруулах хүчин зүйлийн нэмэлт эх үүсвэр болдог.
Тиймээс гистамин ба лейкотриенууд нь мэдрэмтгий шигүү мөхлөгт эсүүдээс хурдан ялгарч, хаван, салст шүүрэл, гөлгөр булчингийн спазмаар тодорхойлогддог нэн даруй хөгжиж буй урвалыг хариуцдаг. Лейкотриенүүд, PAF ба TNF-a-аар төлөөлдөг бусад олон зуучлагчид хариу урвалын хожуу үе шатанд багтаж, нэмэлт тооны лейкоцитууд - базофил, нейтрофил, эозинофилийг элсүүлдэг.
Урвалын хожуу үе шатанд гарч ирдэг эсүүдийн дунд эозинофиль нь онцгой ач холбогдолтой юм. Тэдний доторх зуучлагчдын багц нь шигүү мөхлөгт эсүүдтэй адил том байдаг. Тиймээс нэмэлт элсүүлсэн эсүүд нь нэмэлт эсрэгтөрөгчийн хангамжгүйгээр үрэвслийн хариу урвалыг сайжруулж, хадгалж байдаг.
Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын зохицуулалтIтөрөлцитокинууд.Нэгдүгээрт, IL-4, IL-5, IL-6-ийн дэргэд В лимфоцитоос ялгардаг IgE нь хэт мэдрэгшлийн урвалын I хэлбэрийн хөгжилд онцгой үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд IgE үүсгэдэг В-ийг хувиргахад IL-4 зайлшгүй шаардлагатай байдаг. эсүүд. Зарим эсрэгтөрөгчийн харшлын урвал үүсгэх хандлага нь зарим талаараа Т туслагч 2 (Th-2) эсийг идэвхжүүлэх чадвартай холбоотой юм. Эсрэгээр интерферон гамма (INF-γ) гэх мэт T туслах 1 (Th-1) эсүүдээс үүсдэг зарим цитокинууд IgE нийлэгжилтийг бууруулдаг. Хоёрдугаарт, I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын онцлог нь эд эс дэх шигүү мөхлөгт эсийн агууламж нэмэгдэж, өсөлт, ялгаралт нь тодорхой цитокинууд, түүний дотор IL-3 ба IL-4 зэргээс хамаардаг. Гуравдугаарт, Th-2-ээс ялгардаг IL-5 нь тэдний урьдал бодисуудаас эозинофил үүсэхэд чухал үүрэгтэй. Мөн боловсорсон эозинофилийг идэвхжүүлдэг.
СистемТэгээдорон нутгийнанафилакс
Системийн анафилаксантисера, гормон, фермент, полисахарид зэрэг гетерологийн уураг хэрэглэсний дараа үүсдэг. эмийн бодисууд. Өвчний хүнд байдал нь мэдрэмтгий байдлын түвшингээс хамаарна. Гэсэн хэдий ч эсрэгтөрөгчийн цочролын тун нь маш бага байж болно. Жишээлбэл, арьсны шинжилгээнд зориулагдсан янз бүрийн хэлбэрүүдХаршлын үед хамгийн бага хэмжээний эсрэгтөрөгч шаардлагатай байдаг. Хордлогын дараа хэдхэн минутын дараа загатнах, чонон хөрвөс, арьсны улайлт гарч ирдэг бөгөөд богино хугацааны дараа амьсгалын замын гуурсан хоолойн спазм үүсч, амьсгалын замын хямрал гарч ирдэг. Бөөлжих, хэвлийгээр базлах, гүйлгэх, хоолойн бөглөрөл зэрэг нь өвчтөнд цочрол, үхэлд хүргэдэг. Задлан шинжилгээ хийхэд зарим тохиолдолд уушгинд хаван, цус алдалт илэрдэг бол зарим тохиолдолд зүрхний баруун ховдол тэлэгдсэн уушигны цочмог эмфизем илэрдэг.
Орон нутгийн анафилаксатопик харшил гэж нэрлэдэг. 10 орчим % Хүн ам нь бие махбодид орж буй харшил үүсгэгчийн хариуд үүсдэг орон нутгийн анафилаксийн өвчинд нэрвэгддэг: ургамлын цэцгийн тоос, амьтны үс, гэрийн тоосгэх мэт. Орон нутгийн анафилакс үүсгэдэг өвчинд чонон хөрвөс, ангиоэдема, харшлын ринит (хадлан халуурах), астма өвчний зарим хэлбэр орно. Энэ төрлийн харшилтай гэр бүлийн урьдал нөхцөл байдаг.
УРЛАГХэт мэдрэмтгий байдалIIТӨРӨЛ - ЦИТОТОКСУРЛАГ
Хэт мэдрэмтгий байдлын II хэлбэрийн урвалын үед бие махбодид эсийн гадаргуу эсвэл бусад эд эсийн гадаргуу дээр байрлах эсрэгтөрөгчийн эсрэг чиглэсэн эсрэгбие гарч ирдэг. Антиген тодорхойлогч нь эсийн мембрантай холбоотой байж болно эсвэл эсийн гадаргуу дээр шингэсэн экзоген эсрэгтөрөгчийг төлөөлдөг. Ямар ч тохиолдолд эсийн гадаргуу дээрх хэвийн буюу гэмтсэн эсрэгтөрөгчтэй эсрэгбиемүүдийг холбосны үр дүнд хэт мэдрэг байдлын урвал үүсдэг. Энэ төрлийн урвалыг хөгжүүлэх гурван эсрэгбиемээс хамааралтай механизмыг тодорхойлсон.
Комплементаас хамааралтай урвалууд(Диаграм 26). Эсрэгбие ба нэмэлт нь II хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалыг үүсгэдэг хоёр механизм байдаг: шууд лизис ба опсонизаци. Эхний тохиолдолд эсрэгбие (IgM эсвэл IgG) нь эсийн гадаргуу дээрх эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж, комплемент системийг идэвхжүүлж, мембраны довтолгооны цогцолборыг идэвхжүүлж, мембраны бүрэн бүтэн байдлыг алдагдуулж, липидийн давхаргыг "цоордог". Хоёрдахь тохиолдолд эсрэгбие эсвэл C3b комплементийн фрагментийг эсийн гадаргуу дээр бэхлэх замаар эсүүд фагоцитозыг мэдэрдэг (опсонизаци). II хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвал нь ихэвчлэн цусны эсүүдэд (цусны улаан эс, цагаан эс, ялтас) нөлөөлдөг боловч эсрэгбие нь эсийн гаднах бүтэц, тухайлбал бөөрөнцөрийн суурийн мембраны эсрэг чиглэгддэг.
Эмнэлзүйн хувьд ийм урвал дараах тохиолдолд тохиолддог.
▲ тохиромжгүй цус сэлбэх үед, донор эсүүд эзэн эсрэгбиетэй урвалд орох үед;
▲ ургийн эритробластозын үед эх, ураг хоёрын эсрэгтөрөгчийн ялгаа, эхийн эсрэгбие (IgG) ихэст нэвтэрч ургийн цусны улаан эсийг устгахад хүргэдэг;
Схем 26. Урвалхэт мэдрэг байдалIIтөрөл- нэмэлтээс хамааралтайурвалууд


▲ аутоиммун цус задралын цус багадалт, агранулоцитоз, тромбоцитопенитэй үед өөрийн цусны эсийн эсрэг эсрэгбие үүсч, улмаар устдаг;
▲ эмэнд үзүүлэх зарим урвалын үр дүнд үүссэн эсрэгбие нь эмтэй урвалд орж, эритроцитын эсрэгтөрөгчтэй цогцолбор үүсгэдэг.
Эсрэгбиемээс хамааралтай эстэй холбоотой цитотоксик байдал(Схем 27) нь нэмэлт бэхэлгээ дагалддаггүй, харин лейкоцитын хамтын ажиллагааг үүсгэдэг. Бага концентрацитай IgG эсрэгбиемүүдээр бүрхэгдсэн зорилтот эсүүд нь Fc рецептортой мэдрэмтгий бус эсүүдээр устдаг. Мэдрэмжгүй эсүүд нь зорилтот эсийг IgG-ийн Fc фрагментийн рецепторуудтай холбож, фагоцитозгүйгээр эсийн задрал явагддаг. Энэ төрлийн цитотоксик нь моноцит, нейтрофил, эозинофиль, байгалийн алуурчин (NK) эсүүдийг агуулдаг. Хэдийгээр ихэнх тохиолдолд энэ төрлийн урвал нь IgG эсрэгбиемүүдийг агуулдаг; заримдаа (жишээ нь, эозинофилтэй холбоотой паразитуудын эсрэг цитотоксик) IgE эсрэгбиемүүд оролцдог. Энэ төрлийн эсийн хоруу чанар нь шилжүүлэн суулгахаас татгалзахад чухал ач холбогдолтой.
Схем 27. Урвалхэт мэдрэг байдалIIтөрөл- эсрэгбие хамааралтайхолбоотой-тайэсүүдэсийн хоруу чанар


Эсрэгбиеийн зуучлалын эсийн үйл ажиллагааны алдагдал.Зарим тохиолдолд эсийн гадаргуу дээрх рецепторуудын эсрэг чиглэсэн эсрэгбие нь эсийн гэмтэл, үрэвслийг үүсгэхгүйгээр тэдний үйл ажиллагааг тасалдуулж байдаг. Жишээлбэл, миастения грависын үед эсрэгбие нь моторын төгсгөлийн хавтан дахь ацетилхолин рецептортой урвалд ордог. араг ясны булчингууд, мэдрэлийн булчингийн дамжуулалтыг тасалдуулж улмаар үүсгэдэг булчингийн сулрал. Эсрэгээрээ эсрэгбиеийн тусламжтайгаар эсийн үйл ажиллагааг идэвхжүүлснээр Грейвсийн өвчин үүсдэг. Энэ өвчний үед рецепторын эсрэгбиемүүд үүсдэг бамбай булчирхайг өдөөдөг даавардээр эпителийн эсүүдбамбай булчирхайн эсүүд өдөөгдөж, гипертиреодизм үүсдэг. Идэвхгүй болгох, саармагжуулах урвалын үндэс нь ижил механизм юм.
УРЛАГХэт мэдрэмтгий байдалIIIТӨРӨЛ - Дархлаа цогцолборУРЛАГ
III хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын хөгжил нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбороос үүдэлтэй бөгөөд цусны ийлдэс дэх янз бүрийн зуучлагч, голчлон комплемент системийг идэвхжүүлэх чадвараас шалтгаалан эд эсийг гэмтээдэг (Схем 28). Антиген нь цусны урсгалд (эргэлтийн дархлааны цогцолборууд) эсвэл эсрэгтөрөгчийг хуримтлуулах боломжтой цусны судаснуудын гадна (in situ дархлааны цогцолбор) эсрэгбиемтэй холбогдох үед хортой урвал үүсдэг. Гломерулонефритын тодорхой хэлбэрүүд нь дархлааны цогцолборыг газар дээр нь үүсгэдэг бөгөөд эсрэгтөрөгчийг гломерулярын суурийн мембранд суулгахаас эхэлдэг. Цусны урсгалд үүссэн цогцолборууд нь цусны судасны хананд нэвтрэн орох эсвэл гломеруляр шүүлтүүр гэх мэт шүүлтүүрийн бүтцэд суурьшихад гэмтэл учруулдаг. Антиген-эсрэгбиеийн цогцолбор үүсэх нь өвчин гэсэн үг биш юм, учир нь тэдгээр нь дархлааны олон процесст тохиолддог бөгөөд эсрэгтөрөгчийг устгах хэвийн механизмыг төлөөлдөг.

Хожуу болон шууд хэт мэдрэгшил байдаг. Илрэх шинж чанаруудаас үл хамааран тэдгээр нь тус бүр нь тодорхой үр дагаварт хүргэж болзошгүй юм. Жишээлбэл, анафилакс эсвэл дерматит үүсгэдэг. Мэдрэмж нь янз бүрийн өвчний улмаас үүсдэг хэд хэдэн төрөлтэй байдаг.

Хэт мэдрэгшил гэж юу вэ?

Хэт мэдрэмтгий байдал - урвал нэмэгдэх дархлааны системаливаа бодисын хувьд. Энэ нь харшлын нэг хэлбэр юм. Аль ч насныханд тохиолддог.

Хэт мэдрэмтгий байдлын төрлүүд:

1. Эхний төрөл. Үүнд шууд хариу үйлдэл үзүүлэх зэрэг орно. Энэ нь харшил үүсгэгч цочроох бодистой холбоо тогтоосны дараа шууд гарч ирдэг. Үүний илрэл нь эсрэгтөрөгчийг хариуцдаг эсийн үйл ажиллагаанаас хамаарна. Гистамин орно. Зөгийн хорд үзүүлэх түгээмэл харшлын урвал. Астма, псориаз, чонон хөрвөс, экзем зэрэг өвчин нь HT-ийн үед илүү их тохиолддог.
2. Хоёр дахь төрөл. Энэ хариу үйлдэлИхэнх тохиолдолд цус сэлбэх үед цусны бүлгийн үл нийцэл үүсдэг. Үүний шалтгаан нь эсийн гадаргуу дээрх эсрэгтөрөгчтэй эсрэгбиемүүдийг холбох явдал юм. Үүнтэй холбоотойгоор фагоцитоз үүсдэг.
3. Гурав дахь төрөл. Ихэнх тохиолдолд ийлдэсийн өвчнөөр өвддөг. Энэ тохиолдолд дархлааны тогтолцооны эмгэгүүд илэрч, эсрэгтөрөгч ба эсрэгбиеийн тоо нэмэгддэг. Дараа нь дархлааны эсүүд цусан дахь гадны биетийг бие даан даван туулж чадахгүй. Хэрэв ийм цогцолборууд архагшсан бол тухайн хүн стафилококк, стрептококк зэрэг арьсны нянгаар өвчилдөг. Хумхаа, гепатит (энэ тохиолдолд В) ховор тохиолддог. 3-р хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь мэдрэлийн өөрчлөлтүүд дагалддаг. Татран болон ийлдсийн өвчинд ийлдэс хэрэглэсний дараа үүсдэг.
4. 4-р төрөл (хожруулсан хэт мэдрэгшил). Түүний гадаад төрх нь бие махбодид нэвтэрч буй янз бүрийн вирус, бактери, мөөгөнцөрөөс өдөөгддөг. Ихэнхдээ helminths халдвар авсан үед тохиолддог. Цусанд олон байдаг үрэвслийн урвал, ялангуяа Т лимфоцитуудын оролцоотойгоор. Эдгээр эсүүд сүрьеэгийн эсрэг вакцин (туберкулины бүрэлдэхүүн хэсэг) нэвтрүүлэхэд сөрөг хариу үйлдэл үзүүлдэг. босох хүсээгүй хариу үйлдэларьсан дээр. Тиймээс гадны эсүүд нэвтрэн ороход хариу үйлдэл үзүүлдэг.

Хүн бүр хэт мэдрэгшилтэй байдаг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Бүх хүмүүст дархлааны систем нь бие махбодид дахин дахин, эхэндээ нэвтэрч буй гадны харшил үүсгэгч эсүүдэд хэт их хариу үйлдэл үзүүлдэг. Эндээс "хэт мэдрэмтгий" гэсэн нэр томъёо гарч ирдэг.

Шууд хэт мэдрэг байдал

Шууд хэлбэрийн харшлын урвал нэлээд түгээмэл байдаг.

Үүнд:

• Квинкийн хаван;
• гуурсан хоолойн багтраа;
• ринит, загатнах дагалддаг улирлын харшил;
• бараг бүх төрлийн чонон хөрвөс, ховор эмийн харшил.

Харшил үүсгэгчтэй анх удаа тулгарах үед шууд хэт мэдрэг байдал үүсдэг. Хэрэв хүн анх удаа харшлын урвал үзүүлбэл. Жишээлбэл, эм, цэцгийн тоос харшилтай. Эсрэгбие нь тодорхой цочроогчдод төвлөрдөг. Тэд үүргээ бүрэн гүйцэтгэхийн тулд макрофагуудын зөвшөөрөл шаардлагатай.

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвал нь янз бүрийн нарийн төвөгтэй байдаг: эрт ба хожуу. Шууд хариу үйлдэл нь шигүү мөхлөгт эс ба базофилээс хамаарна. Үүний дараа эозинофилийн оролцоо эхэлдэг. Эхний үед харшил нь эдгээр эсүүд бага зэрэг нэмэгддэг. Харшлын урвал идэвхтэй үед эозинофилийн тоо хурдан нэмэгддэг.

Дархлалын тогтолцооны хэт мэдрэмтгий урвалын илрэл нь судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Энэ нь бөөр, уушиг, арьсанд гэмтэл учруулдаг. Васкулит үүсэх эрсдэл нэмэгддэг.

Сэдвийн талаархи видео:

Хойшлогдсон хэт мэдрэг байдал

Саатсан харшлын урвал - макрофаг ба Th1 лимфоцитуудаас болж үүсдэг. Өдөөлт нь тэднээс хамаарна дархлааны эсүүд. Энэ нь 4-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал юм. Энэ нь цочроох харшил үүсгэгч биед нэвтэрснээс хойш 24-72 цагийн дотор илэрдэг. Удаан урвал нь үрэвсэл, эд эсийн хатуурлыг өдөөдөг.

Ийм хариу үйлдэл үзүүлэх тодорхой хэлбэрүүд байдаг. Тэдний онцлог:

1. Холбоо барих - 72 цаг хүртэлх хугацаанд илэрдэг. Лимфоцитоор өдөөгддөг. Өвчний хэлбэрээр хожимдсон төрөл нь экзем, хаван гэж тодорхойлогддог.
2. Туберкулины HRT нь арьсны орон нутгийн урвал хэлбэрээр илэрдэг.
3. Грануломатоз нь фиброзоор тодорхойлогддог. 20-28 хоногийн дотор хөгждөг. Энэ үйл явцад эпителоид ба аварга эсүүд, макрофагууд оролцдог. Арьс өтгөрүүлэхэд хүргэдэг.

Сүрьеэ, токсоплазмоз зэрэг өвчин нь халдварт өвчин юм. Хэт мэдрэмтгий байдлын саатал нь тэдний хөгжлийг өдөөдөг. Ажиллаж байна оношлогооны судалгааарьсан доорх харшлын сорилыг хийх. Өвчин үүсгэгч харшил үүсгэгчийг танилцуулж, хариу үйлдэл ажиглагдаж байна. Туберкулин, туларин, бруцеллийг хэрэглэнэ.

Сэдвийн талаархи видео:

Хүний биед хэт мэдрэг байдал

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвал нь зарим эрхтнүүдийн үйл ажиллагааны алдагдал хэлбэрээр илэрч болно. Ихэнхдээ олддог:

• шүдний хэт мэдрэгшил (гиперестези);
• шодойн толгойн мэдрэмж;
• арьсны хэт мэдрэмтгий байдал.

Хэт мэдрэмтгий байдал нь тодорхой хэлбэрээр илэрч болно янз бүрийн зэрэгхүндрэлүүд.

Шүдний хэт мэдрэг байдал

Шүдний хэт мэдрэг байдал. Анагаах ухаанд ийм төрлийн урвалыг гиперестези гэж нэрлэдэг. Амархан тодорхойлсон онцлог шинж тэмдэг: хурдан өнгөрдөг хүчтэй өвдөлт. Тэд пааланг янз бүрийн цочроох бодисуудтай харьцсанаас үүсдэг: амны хөндийн арчилгааны бүтээгдэхүүн, шүдний сойз. Өвдөлт нь дараахь шалтгааны улмаас үүсч болно.

• хүйтэн, халуун хоол, ундааны улмаас;
• чихэр идэх;
• исгэлэн жимс.

Сэдвийн талаархи видео:

Гиперестези нь хөгжлийн үе шатуудтай:

• 1 - өвдөлт дагалддаггүй бага зэргийн мэдрэмж;
• 2 - цочроох бодистой харьцах үед хүчтэй өвдөлт.

байлцуулан сүүлийн шатхүн сэрүүн агаар амьсгалах үед ч өвдөж болно. Гиперестези нь шууд харшлын урвалын жагсаалтад багтдаг. Энэ төрлийн урвалд тохиолддог өөр өөр насныханд. Ихэнхдээ энэ нь 25 жилийн дараа гарч ирдэг. Энэ төрлийн хэт мэдрэг байдал байнга илэрдэг. Ашиглах замаар эмта сайн үр дүнд хүрч чадна. тухай мартаж болохгүй чанарын эрүүл ахуйамны хөндий. Энэ тохиолдолд хэт мэдрэмтгий шүдний бүтээгдэхүүнийг хэрэглэх шаардлагатай.

Эр бэлэг эрхтний булчирхайн мэдрэмтгий байдал

Эр бэлэг эрхтний толгойн хэт мэдрэг байдал нь олон эрчүүдэд танил байдаг. Энэ хариу үйлдэл нь ихэвчлэн дотно газарт таагүй мэдрэмж төрүүлдэг. Тиймээс эрэгтэй хүн эмэгтэй хүний ​​сэтгэлд нийцэх асуудалтай тулгардаг. Ийм хүмүүсийн даруу байдлын төрөл нь маш онцлог шинж чанартай байдаг. Тэд цочромтгой, өөртөө итгэлгүй, хэт их сэтгэл хөдлөлтэй байдаг. Толгойн хэт мэдрэмтгий байдал нь генетикийн түвшинд үүсдэг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Хэрэв энэ нь амьдралын туршид тохиолддог бол цочроох бодисуудтай холбоо тогтооход хангалттай. Хэт мэдрэмтгий байдлын төрлүүдийг эрт босгох, хүчтэй сэрэлээс ялгах нь чухал юм. Бэлгэвч нь толгойн мэдрэмжийг бууруулж, бэлгийн харьцааг уртасгадаг. Хэрэв та тосолгооны материалыг байнга хэрэглэдэг бол хэт мэдрэг байдлыг мэдэгдэхүйц бууруулж чадна.

Арьсны хэт мэдрэг байдал. Төрөл бүрийн харшил үүсгэгчдэд арьсны хүчтэй хариу үйлдэл дагалддаг. Энэ нь төвийн эмгэгийг өдөөдөг арьсны эмгэг юм мэдрэлийн систем. Арьсны хэт мэдрэмтгий байдлын урвал нь янз бүрийн хэлбэрээр илэрдэг.

• 1 - орон нутагт;
• 2 - арьсны бүх хэсэгт.

Арьсны хэт мэдрэмтгий байдалд нөлөөлж болно дараах хүчин зүйлүүдболон өвчин:

• шарх;
• халдварт арьсны гэмтэл;
• шатдаг.

Атопик дерматит, экзем, неврит зэрэг өвчин нь мэдрэмтгий байдлыг өдөөдөг. Хүн цочромтгой болж, нойргүйдэлд өртдөг тул тэдгээр нь даруу байдлын төрөлд муугаар нөлөөлдөг. Хавдар, менингит, энцефалит, склероз зэрэг өвчин нь мэдрэлийн системийн ноцтой эмгэгийг илтгэнэ. Үүнээс болж хэт мэдрэг байдлын төв хэлбэр үүсдэг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын зарим төрлүүд байдаг:

1. Дулааны.
2. Полиестези.
3. Гиперплази.
4. Парестези.

Хүйтэн болон дулааны нөлөөллөөс болж 1-р төрөл үүсдэг. Хүчтэй дагалддаг өвдөлт мэдрэмж. Полиестези нь нөлөөлөлд өртсөн хэсэгт цочроох шинж тэмдгээр амархан танигддаг. Өвчтөн энэ газарт "галууны овойлт" байгааг мэдэрдэг. Гиперплази тодорхойлогддог хүчтэй өвдөлтнөлөөлөлд өртсөн хэсэгт бага зэрэг хүрэхэд. 4-р төрөл нь бага хүчтэй урвалтай байдаг. Мөчний ишеми нь бага зэрэг мэдээ алдалт дагалдаж болно. Өвчтөн бүрт хожимдсон хэлбэрийн харшлын урвал байдаг өөр өөр шинж тэмдэгболон хүндрэлийн зэрэг. Эмчилгээ нь голчлон цочроогчийг арилгахад чиглэгддэг. Үүнийг хийхийн тулд та эмчид үзүүлж, эмчилгээ хийлгэх хэрэгтэй иж бүрэн шалгалт. Яаралтай эсвэл хожимдсон харшлын урвал нь уламжлалт эмчилгээг шаарддаг.

Хожуу харшлын урвалыг эмчлэх боломжтой. Энэ тохиолдолд дархлааны тогтолцоог гэмтээх нь чухал юм. Үүнийг хийхийн тулд эд, бүх эрхтнүүдийн үйл ажиллагааны өөрчлөлтөд нөлөөлдөг эсүүдийг гаргах шаардлагатай. Ихэнх тохиолдолд шууд харшил нь чонон хөрвөс, астма, Квинкийн хаван хэлбэрээр илэрдэг. 1-р хэлбэрийн хэт мэдрэгшилд хамаарах ба шаардлагатай цаг тухайд нь эмчилгээ. Үүний тулд дараахь эмүүдийг хэрэглэдэг.

• antihistamines, antiallergic;
• дархлаа судлалын урвалыг дарах эм;
• харшлын зуучлагчдыг суллахаас сэргийлдэг эмүүд;
• глюкокортикостероидууд.

Хожуу харшлын урвалыг дараах эмүүдээр эмчилнэ.

• дархлаа дарангуйлагч;
• системчилсэн холбогч эдийн өвчнийг эмчлэх эм.

Хожуу хэлбэрийн харшил нь эсийн болон дархлааны үйл ажиллагаа алдагдсанаас үүсдэг. Энэ нь мөн Т-лимфоцитуудаас хамаардаг. Саатсан хариу урвалыг 4-р төрлийн хэт мэдрэгшил гэж нэрлэдэг. Ихэнхдээ аутоаллергик өвчний хэлбэрээр илэрдэг, тухайлбал сөрөг хариу үйлдэлшилжүүлэн суулгах.

Ийм тохиолдолд дараахь эмүүдийг тогтооно.

• глюкокортикостероидууд;
• коллаген;
• үрэвслийн эсрэг;
• лимфоцитын эсрэг ийлдэс.

Энэ эмчилгээг хийснээр эд эсийн гэмтэл багасч, дархлааны тогтолцооны эсийн хариу үйлдлийг саатуулдаг. Саатсан хариу урвалыг зөвхөн ийм эмээр эмчилж болно. Зөв тунТаны эмч танд тодорхойлоход тусална.

Аливаа төрлийн хэт мэдрэгшилтэй хүмүүс эрүүл ахуйн тодорхой дүрмийг дагаж мөрдөх ёстой. Ашиглах боломжгүй синтетик даавуу, чанар муутай гоо сайхны бүтээгдэхүүн, угаалгын нунтаг, үнэртэй ус, шампунь.

Бүх гоо сайхны бүтээгдэхүүн нь өндөр чанартай байх ёстой бөгөөд "хэт мэдрэмтгий арьсанд зориулагдсан" гэсэн тэмдэглэгээтэй байх ёстой. Хэрэв та гиперестезитэй бол маш зөөлөн шүдний сойз хэрэглэхээ мартуузай. Шүдний эмч нар үзлэг хийсний дараа ихэвчлэн зөвлөдөг. Энэ үйл явдал нь мэдрэмжийг бууруулж, ирээдүйд үүсэхээс сэргийлнэ.