Debaran ventrikel. Fibrilasi dan getaran ventrikel jantung - apakah itu, penerangan, rawatan

Etiologi dan patogenesis

Fibrilasi ventrikel (kerlipan) berlaku semasa tempoh akut infarksi miokardium dan sering menjadi punca kematian secara tiba-tiba.

I.A. Chernogorov berulang kali memerhatikan fibrilasi ventrikel dalam eksperimen pada jantung anjing apabila cawangan besar arteri koronari kiri diikat. Dalam kes ini, kontraksi jantung mula-mula menjadi lemah, kemudian extrasystoles tunggal dan kumpulan muncul, berubah menjadi takikardia ventrikel yang berpanjangan dan, akhirnya, menjadi fibrilasi ventrikel.

Menurut saya. Raiskina, dalam eksperimen, pengikatan anterior cabang menurun daripada arteri koronari kiri pada sepertiga atas menyebabkan fibrilasi ventrikel dalam 70%, takisistol ventrikel dalam 40%, dan extrasystole ventrikel dalam 90% haiwan. Analisis gangguan pra-fibrilasi kadar degupan jantung menunjukkan bahawa fibrilasi ventrikel didahului oleh extrasystole dalam 100% kes; dengan extrasystole, fibrilasi ventrikel berlaku dalam 77% kes. Tachysystole ventrikel mendahului fibrilasi dalam 50% kes, dan dengan tachysystole ventrikel, fibrilasi berlaku dalam 88% kes.

Menurut M.E. Raiskina, syarat utama untuk peralihan extrasystole kepada extrasystole kumpulan dan fibrilasi ventrikel adalah permulaan awal extrasystoles masuk kitaran jantung, menyumbang kepada peningkatan selanjutnya dalam masa penyebaran dan repolarisasi jantung.

Menggunakan sistem pemantauan jantung dengan kawalan elektrokardiografi berterusan, tempoh jangka pendek fibrilasi ventrikel boleh dikesan dalam beberapa kes. Khususnya, E.I. Chazov dan V.M. Bogolyubov mencatatkan gangguan irama sedemikian pada pesakit dengan infarksi miokardium selepas pentadbiran strophanthin K.

Fibrilasi ventrikel juga boleh berlaku pada latar belakang lesi jantung yang lain, semasa mabuk dengan digitalis dan strophanthin K. Kepekaan individu miokardium kepada glikosida jantung bergantung kepada keterukan kerosakan miokardium, penurunan tahap kalium intraselular, pengeluaran katekolamin , dan tahap iskemia miokardium.

Fibrilasi ventrikel berlaku sebagai komplikasi selepas anestesia, kateterisasi jantung, pembedahan jantung, jangkitan akut(khususnya, difteria), kegagalan buah pinggang dan hati. Kadang-kadang fibrilasi ventrikel berkembang selepas pentadbiran ubat tertentu (quinidine, procainamide, adrenalin).

Dalam eksperimen, selepas mengikat beberapa cabang arteri koronari Dan infusi jangka panjang adrenalin (hipercatecholaminemia membawa kepada hipoksia miokardium histotoksik) dengan kelemahan otot jantung yang berkembang, fibrilasi ventrikel mungkin berlaku.

Ia adalah perlu untuk menyerlahkan fibrilasi yang berlaku pada pesakit dengan blok melintang lengkap, yang sering menjadi punca serangan Morgagni-Adams-Stokes. Satu ciri fibrilasi ventrikel dalam pesakit sedemikian adalah serangan spontan yang kerap atau selepas satu urutan jantung serangan tanpa defibrilasi elektrik, yang diperhatikan agak jarang pada pesakit tanpa sekatan atrioventrikular.

Fibrilasi ventrikel adalah manifestasi terminal banyak penyakit jantung organik, terutamanya dengan hipokalemia selepas rawatan yang kuat dengan diuretik dan dos besar glikosida jantung.

Kadang-kadang fibrilasi ventrikel berlaku akibat pukulan kuat ke dada, serta pengujaan melampau autonomik. sistem saraf, sebagai contoh, di bawah pengaruh faktor psiko-emosi yang kuat, ketakutan atau ketakutan secara tiba-tiba.

Fibrilasi ventrikel adalah etiologi yang hampir kepada fibrilasi atrium, dengan satu-satunya perbezaan ialah dengan fibrilasi ventrikel, satu fokus ektopik atau beberapa fokus pengujaan frekuensi tinggi terletak pada otot ventrikel (lihat Fibrilasi atrium).

Prof. A.I. Gritsyuk

"Punca fibrilasi ventrikel, mekanisme pembangunan" bahagian Keadaan kecemasan

Fibrilasi ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah aktiviti elektrik jantung yang tidak menentu, di mana tiada penguncupan yang berkesan dan tiada keluaran jantung. Tiada kompleks QRS pada ECG.

Fibrilasi ventrikel selama 5-7 minit. hampir tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian. Fibrilasi ventrikel sering didahului oleh takikardia ventrikel.

Faktor risiko dan punca fibrilasi ventrikel adalah lebih kurang sama seperti untuk takikardia ventrikel. Fibrilasi ventrikel boleh berlaku secara tiba-tiba, tanpa sebarang faktor pencetus.

Dalam 75% kes, penahanan peredaran darah di luar hospital disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Di antara mereka yang dihidupkan semula, 75% mengalami kerosakan teruk pada arteri koronari, dan 20-30% mengalami infarksi miokardium transmural. Sekiranya tiada penyakit arteri koronari, risiko penangkapan peredaran darah berulang adalah tinggi, tetapi bagi mereka yang mengalami penahanan peredaran darah akibat infarksi miokardium, risiko kematian mengejut dalam tempoh setahun hanya 2%. Risiko kematian mengejut adalah lebih tinggi pada pesakit yang pernah mengalaminya infark anterior miokardium. Faktor risiko kematian mengejut termasuk iskemia miokardium, disfungsi sistolik ventrikel kiri, sepuluh atau lebih ekstrasistol ventrikel sejam, takikardia ventrikel yang boleh diinduksi atau spontan, hipertensi arteri, hipertrofi ventrikel kiri, merokok, jantina lelaki, obesiti, hiperlipoproteinemia, usia tua, penderaan alkohol.

Rawatan

Seperti yang dinyatakan di atas, fibrilasi ventrikel dengan cepat membawa kepada kematian dan hampir tidak pernah berhenti dengan sendirinya. Resusitasi kardiopulmonari dan defibrilasi mesti dimulakan dengan cepat. Kejutan tidak segerak sekurang-kurangnya 200 J dikenakan; jika tidak berkesan, pelepasan dinaikkan kepada 300 dan 360 J. Jika peredaran darah tidak dipulihkan selepas tiga kejutan, adrenalin diberikan dengan cepat. 1 mg IV dan ulangi defibrilasi. Pentadbiran adrenalin diulang setiap 3-5 minit jika perlu. Jika langkah resusitasi tidak berkesan, lidocaine diberikan. Di samping itu, procainamide digunakan. bretylium tosylate dan amiodarone. Garis panduan Persatuan Jantung Amerika menunjukkan bahawa apabila pengalaman terkumpul, amiodarone mungkin menjadi ubat utama yang digunakan untuk merawat aritmia ventrikel apabila lidocaine tidak berkesan.

Fibrilasi ventrikel dan kematian jantung mengejut

fibrilasi ventrikel dan kematian jantung mengejut

Fibrilasi, atau berkelip, ventrikel- ini adalah kontraksi aritmik, tidak selaras dan tidak berkesan kumpulan individu gentian otot ventrikel dengan kekerapan lebih daripada 300 seminit dengan pemberhentian fungsi mengepam jantung. Berhampiran dengan fibrilasi ventrikel adalah flutter mereka, yang membentuk tachyarrhythmia ventrikel dengan kekerapan 220-300 seminit. Seperti fibrilasi, penguncupan ventrikel tidak berkesan dan hampir tiada keluaran jantung. Debaran ventrikel ialah irama yang tidak stabil, biasanya agak cepat bertukar menjadi fibrilasi, dan kadangkala menjadi irama sinus.

Fibrilasi ventrikel adalah sebab utama kematian jantung mengejut.

Kematian jantung mengejut- kematian semula jadi akibat sebab jantung dalam masa 1 jam selepas bermulanya gejala akut, didahului oleh kehilangan kesedaran; sejarah penyakit jantung berkemungkinan, tetapi masa dan cara kematian adalah tidak dijangka. Insiden fibrilasi ventrikel antara punca segera kematian jantung secara tiba-tiba ialah 75-80%.

Etiologi. Antara lelaki berumur 60-69 tahun dengan sejarah perubatan terdahulu penyakit jantung kadar kematian jantung mengejut ialah 8 bagi setiap 1000 penduduk.

Penyebab paling biasa kematian jantung mengejut adalah

- infarksi miokardium

- kegagalan jantung

- kardiomiopati hipertropik

- kardiomiopati diluaskan

- stenosis aorta

- prolaps injap mitral

- gangguan sistem pengaliran jantung

- Sindrom Wolff-Parkinson-Bythe

- sindrom QT panjang

- Sindrom Brugada

- displasia ventrikel kanan aritmogenik

— perkembangan abnormal arteri koronari

- jambatan miokardium

1. Peristiwa pencetus sementara (toksik, metabolik, ketidakseimbangan elektrolit; gangguan autonomi dan neurofisiologi; iskemia atau reperfusi; perubahan hemodinamik).

2. Gangguan repolarisasi berisiko tinggi (sindrom QT panjang kongenital atau diperolehi, kesan aritmogenik dadah, interaksi ubat).

3. Penyakit jantung tersembunyi klinikal (penyakit tidak dikenali).

4. Fibrilasi ventrikel idiopatik (faktor tidak ditubuhkan).

Penyakit yang berlaku dengan perubahan struktur jantung diketahui punca kematian jantung mengejut. Pertama sekali, ini terpakai kepada penyakit di mana hipertrofi ventrikel kiri berkembang (hipertensi, pembentukan semula jantung selepas infarksi miokardium, dll.).

Mekanisme patofisiologi. Kejadian fibrilasi ventrikel adalah berdasarkan pelbagai fokus kemasukan semula dalam miokardium dengan laluan yang sentiasa berubah, serta peningkatan automatik dalam satu atau lebih kawasan miokardium. Ini disebabkan oleh heterogenitas keadaan elektrofisiologi miokardium.

Fibrilasi ventrikel di lebih daripada 90% pesakit disebabkan oleh takikardia ventrikel monomorfik atau polimorfik, lebih jarang ia boleh disebabkan oleh 1-2 "awal", jenis R pada T, extrasystoles ventrikel, menyebabkan berlakunya darjah depolarisasi yang tidak sama rata dalam gentian otot yang berbeza. Fibrilasi ventrikel pada manusia tidak berhenti secara spontan. Hanya defibrilasi elektrik yang boleh memulihkan irama sinus, keberkesanannya bergantung pada sifat penyakit yang mendasari, keterukan kegagalan jantung yang berkaitan, serta pada ketepatan masa penggunaan.

Gambar klinikal. Oleh kerana apabila fibrilasi ventrikel berlaku, fungsi pengepaman jantung berhenti, gambaran pemberhentian mendadak peredaran darah dan kematian klinikal. Pesakit kehilangan kesedaran selepas 15-30 s dari permulaan fibrilasi ventrikel; selepas 40-45 s, sawan, kencing tidak sengaja dan buang air besar berkembang. Pupil diluaskan dan tidak bertindak balas kepada cahaya. Kuat dan pernafasan yang cepat selalunya berhenti pada minit ke-2. Sianosis meresap berkembang, tiada denyutan dalam arteri besar (karotid dan femoral) dan tiada pernafasan. Sekiranya tidak mungkin untuk memulihkan irama jantung yang berkesan dalam masa 4 minit, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sistem saraf pusat dan organ lain.

Dengan takikardia ventrikel, ia sering didahului oleh fibrilasi ventrikel, MOS, kesedaran dan AT, biasanya rendah, pada masa yang singkat boleh dipelihara. Tetapi lebih kerap irama yang tidak stabil ini dengan cepat berubah menjadi fibrilasi ventrikel.

hidup Fibrilasi ECG ventrikel dimanifestasikan oleh gelombang kerlipan huru-hara dengan amplitud dan tempoh yang berbeza-beza dengan gigi, tidak dibezakan, dan frekuensi lebih daripada 300 seminit. Bergantung pada amplitudnya, kita boleh membezakan antara fibrilasi ventrikel Velikokhvili dan Dribnokhvili (Rajah 61). Dalam kes yang terakhir, amplitud gelombang kelipan adalah sehingga 0.2 mV dan kebarangkalian defibrilasi yang berjaya adalah jauh lebih rendah.

Diagnosis pembezaan. Kemungkinan pemberhentian secara tiba-tiba peredaran darah harus diingat dalam semua kes kehilangan kesedaran. Walaupun pernafasan agonal mungkin berterusan selama 1-2 minit pertama semasa pemberhentian aktiviti jantung secara tiba-tiba, tanda awal keadaan ini ialah ketiadaan denyutan dalam arteri besar dan, kurang pasti, bunyi jantung.

Sianosis cepat berkembang dan anak mata mengembang. ECG boleh digunakan untuk mengesahkan diagnosis dan menentukan punca serta-merta serangan jantung secara tiba-tiba (fibrilasi, asistol ventrikel, penceraian elektromekanikal).

Fibrilasi ventrikel Velikokhvil pada ECG kadangkala sukar untuk dibezakan daripada flutter ventrikel dan takikardia ventrikel polimorfik. Kedua-dua bentuk aritmia ini dicirikan oleh kekerapan kompleks ventrikel yang lebih rendah, dan flutter juga dicirikan oleh kestabilan amplitudnya yang lebih besar.

Terdapat 4 peringkat dalam perkembangan fibrilasi ventrikel:

Tahap flutter ventrikel - gelombang amplitud tinggi dengan frekuensi 250-300 seminit (tempoh 2 s) direkodkan pada ECG.

Tahap sawan (1 min), di mana penguncupan tidak selaras yang huru-hara pada bahagian individu miokardium berlaku dengan kemunculan gelombang amplitud tinggi pada ECG dengan frekuensi sehingga 600 setiap 1 min.

Peringkat fibrilasi ventrikel (fibrilasi ventrikel gelombang mikro) berlangsung sehingga 3 minit. ECG menunjukkan gelombang amplitud rendah dengan frekuensi sehingga 1000 setiap 1 minit.

Peringkat Atonic - pelanggaran bahagian individu miokardium, padam, pada ECG tempoh meningkat dan amplitud gelombang berkurangan dengan frekuensi mereka sehingga 400 seminit.

Rawatan termasuk penjagaan kecemasan - resusitasi kardiopulmonari dan, jika berjaya, langkah-langkah untuk mencegah berulangnya fibrilasi ventrikel dan kematian mengejut.

Resusitasi kardiopulmonari terdiri daripada memastikan pengudaraan paru-paru dan peredaran darah yang mencukupi sehingga punca terhentinya pernafasan dan peredaran darah dihapuskan.

Algoritma untuk langkah awal dalam kes serangan jantung termasuk:

1) menyemak tindak balas

2) pembukaan saluran pernafasan

3) ujian nafas

4) jika ada pernafasan spontan- menjalankan urutan tidak langsung jantung (dalam masa 10 saat)

5) Jika peredaran darah tidak dipulihkan, teruskan urutan jantung (100 per 1 min, nisbah 15: 2).

Penentu yang paling penting bagi kelangsungan hidup pesakit selepas kematian mengejut adalah masa dari permulaan penahanan peredaran darah hingga defibrilasi elektrik. Adalah optimum untuk menjalankan terapi nadi elektrik semasa tempoh fibrilasi ventrikel pada peringkat flutter dan peringkat fibrilasi konvulsi. Dalam hal ini, untuk meningkatkan keberkesanan penjagaan bagi pesakit yang mengalami gangguan peredaran darah secara tiba-tiba, adalah perlu untuk menyediakan pakar yang berkelayakan dan khusus seawal mungkin. rawatan perubatan mengikut algoritma Advanced Cardiac Life Support (ACLS).

Fibrilasi, atau kelipan, ventrikel- ini adalah kontraksi aritmik, tidak selaras dan tidak berkesan kumpulan individu gentian otot ventrikel dengan kekerapan lebih daripada 300 seminit. Dalam kes ini, ventrikel tidak mengalami tekanan, dan fungsi mengepam jantung berhenti.

Berhampiran dengan fibrilasi ventrikel adalah flutter mereka, yang merupakan tachyarrhythmia ventrikel dengan kekerapan 220-300 seminit. Seperti fibrilasi, penguncupan ventrikel tidak berkesan dan keluaran jantung hampir tiada. Flutter ventrikel adalah irama yang tidak stabil, yang dalam kebanyakan kes dengan cepat berubah menjadi fibrilasi, dan kadang-kadang menjadi irama sinus. Secara klinikal bersamaan dengan fibrilasi ventrikel juga adalah takikardia ventrikel yang kerap dengan kehilangan kesedaran (yang dipanggil takikardia ventrikel tanpa nadi).

Fibrilasi ventrikel (kerlipan) adalah aktiviti elektrik tidak teratur miokardium ventrikel, yang berdasarkan mekanisme kemasukan semula.

Semasa fibrilasi ventrikel, kontraksi penuh mereka berhenti, yang secara klinikal ditunjukkan oleh penangkapan peredaran darah, disertai dengan kehilangan kesedaran, ketiadaan denyutan dan tekanan darah dalam arteri besar, ketiadaan bunyi jantung dan pernafasan. Dalam kes ini, ayunan elektrik yang kerap (300 hingga 400 seminit), tidak teratur dengan amplitud berbeza-beza yang tidak mempunyai konfigurasi yang jelas direkodkan pada ECG.

Berhampiran dengan fibrilasi ventrikel adalah ventrikel flutter (VF), yang merupakan tachyarrhythmia ventrikel dengan kekerapan 200-300 seminit.

Seperti fibrilasi, penguncupan ventrikel tidak berkesan dan keluaran jantung hampir tiada. Dengan flutter, ECG menunjukkan gelombang flutter biasa dengan bentuk dan amplitud yang sama, menyerupai lengkung sinusoidal. Flutter ventrikel adalah irama yang tidak stabil, yang dalam kebanyakan kes dengan cepat berubah menjadi fibrilasi, dan kadang-kadang menjadi irama sinus.

Fibrilasi ventrikel (kerlipan) adalah punca utama kematian jantung mengejut.

Rawatan untuk fibrilasi ventrikel (fibrilasi ventrikel) melibatkan penggunaan resusitasi kardiopulmonari kecemasan, termasuk defibrilasi segera.

Epidemiologi fibrilasi ventrikel (fibrilasi).

Fibrilasi ventrikel berlaku dalam kira-kira 80% kes serangan jantung. Daripada 300 ribu kematian akibat kematian jantung mengejut di Amerika Syarikat, dalam 75%-80% kes ia berlaku akibat perkembangan fibrilasi ventrikel (fibrilasi).

Fibrilasi ventrikel lebih biasa pada lelaki berbanding wanita (3:1).

Fibrilasi ventrikel paling kerap diperhatikan di kalangan orang berumur 45-75 tahun.

Etiologi fibrilasi ventrikel (kerlipan).

Pada kebanyakan pesakit, fibrilasi ventrikel berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit jantung, serta gangguan extracardiac lain.

Penyebab fibrilasi ventrikel mungkin termasuk: penyakit berikut dan keadaan patologi:

Kardiomiopati hipertropik.

Kardiomiopati diluaskan.

Channelopathies.

Kecacatan jantung injap.

Kardiomiopati khusus.

Penyebab fibrilasi ventrikel yang lebih jarang berlaku:

Mabuk glikosida jantung, dan kesan sampingan apabila mengambil dos sederhana glikosida jantung.

Gangguan elektrolit.

Kejutan elektrik.

Hipotermia.

Hipoksia dan asidosis.

Angiografi koronari, kardioversi.

Kesan sampingan apabila mengambil tertentu ubat-ubatan: sympathomimetics (epinephrine, orciprenaline, salbutamol), barbiturat, anestetik (cyclopropane, chloroform), analgesik narkotik, derivatif phenothiazine (chlorpromazine, levomepromazine), amiodarone, sotalol, kelas I antiarrhythmic ubat-ubatan yang berlatar belakang "chycardiauette duet". kepada pemanjangan selang QT).

Fibrilasi ventrikel atau berkibar adalah punca utama kematian jantung mengejut (sehingga 90%). Ia sangat kerap, lebih daripada 250 seminit. aktiviti ventrikel yang teratur atau tidak menentu, hemodinamik tidak berkesan. Gambar klinikal adalah serupa dengan asystole (kematian klinikal). ECG menunjukkan gelombang kerlipan huru-hara, atau debaran biasa seperti sinusoid. Fibrilasi ventrikel adalah keadaan yang disertai oleh penggunaan oksigen yang tinggi oleh miokardium, kerana kardiomiosit mengecut, walaupun secara tidak teratur (menurut penerangan pakar bedah jantung, jantung dalam fibrilasi ventrikel adalah serupa dengan "kerang berkerumun").

Tanda tempat diagnostik untuk fibrilasi ventrikel:
1. Keadaan kematian klinikal

2. Elektrokardiografi
a) dengan fibrilasi ventrikel:
- gelombang biasa, berirama menyerupai lengkung sinus;
- frekuensi gelombang 190-250 seminit;
- tiada garis isoelektrik antara gelombang;
- Gelombang P dan T tidak dikesan;

b) dengan fibrilasi ventrikel:
- gelombang sentiasa berubah dalam bentuk, tempoh, ketinggian dan arah;
- tiada garis isoelektrik di antara mereka:
- kekerapan mereka ialah 150 - 300 seminit. Punca fibrilasi ventrikel:
- penyakit organik hati (pertama sekali, serangan jantung akut miokardium);
- gangguan homeostasis (hypo- atau hypercapnia, hypokalemia, ketoasidosis diabetik);
- kecederaan dada;
- bahan ubatan(glikosida jantung, quinidine, lidocaine, dll.);
- pendedahan kepada arus elektrik (terutamanya arus ulang-alik atau sambaran petir);
- hipotermia (di bawah 28° C).

Penjagaan kecemasan untuk fibrilasi ventrikel

1. Pukulan precordial - pukulan tajam ke bahagian ketiga bahagian bawah sternum dengan penumbuk dinaikkan kira-kira 20 cm di atas dada (jika defibrillator sudah bersedia, lebih baik menahan diri).
2. Penggera (memanggil pasukan resusitasi).
3. Urutan jantung tidak langsung, pengudaraan mekanikal, persediaan untuk defibrilasi.

4. Menjalankan defibrilasi dengan pelepasan 200 J. Jika fibrilasi ventrikel berterusan, 300 J kedua segera dilakukan, dan, jika perlu, satu pertiga dengan tenaga maksimum 360-400 J. (Menggunakan tahap tenaga yang tinggi serta-merta meningkatkan risiko komplikasi selepas penukaran.)
5. Jika tidak berkesan, lidocaine intracardiac atau intravena 100-200 mg (memendekkan QT, dengan itu mengurangkan ambang defibrilasi), atau obzidan sehingga 5 mg (mengurangkan perbezaan refraktori di bahagian miokardium yang berlainan).
6. Defibrilasi berulang.

7. Jika fibrilasi ventrikel berterusan - natrium bikarbonat secara intravena, infusi lidocaine - 2 mg/min. (atau 100 mg IV dalam aliran setiap 10 minit), campuran polarisasi, magnesium sulfat sebagai sebahagian daripada campuran terpolarisasi, atau secara berasingan, iv dalam aliran 1-2 g dalam 1-2 minit. (jika tiada kesan, ulang selepas 5-10 minit).
8. Defibrilasi berulang.
9. Jika fibrilasi ventrikel berterusan, teruskan dari langkah No. 7. Pemberian adrenalin 1 mg IV (dalam kesusasteraan Barat sering disyorkan pada peringkat No. 5 yang sepadan, 1 mg setiap 3-5 minit), kalsium klorida 10% -10.0 IV juga boleh membantu. Apabila menggunakan suplemen bikarbonat dan kalium, adalah penting untuk mencegah perkembangan alkalosis dan hiperkalemia.

10. Jika irama dipulihkan - terapi simptomatik ( agen vaskular); pembetulan keseimbangan asid-bes; pencegahan fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel - lidocaine, magnesium sulfat, persediaan kalium.

Video teknik defibrilasi jantung

Jadual kandungan topik "Penjagaan kecemasan dalam aritmia.":

Fibrilasi ventrikel adalah penguncupan miokardium yang tidak teratur, yang ditunjukkan oleh penguncupan tidak selaras bahagian individu otot jantung. Kekerapan mampatan mencapai 300 atau lebih. Ini amat sangat keadaan berbahaya, membawa kepada kematian seseorang jika rawatan perubatan kecemasan tidak disediakan. Fibrilasi ventrikel pada ECG dicerminkan oleh ciri-ciri gelombang tidak sekata amplitud yang berbeza dan frekuensi ayunan sehingga 500-600 seminit. Kod penyakit ICD 149.0.

Fibrilasi (kerlipan) ventrikel jantung sering menyebabkan kematian pesakit. Irama jantung yang tidak teratur mengganggu peredaran darah, sehingga ia berhenti sepenuhnya. Ventrikel mengecut tanpa hasil dan tidak mengepam darah. Penindasan berlaku fungsi pernafasan, tekanan darah berkurangan secara mendadak. Ini membawa kepada hipoksia otak dan kematian. Oleh itu, apabila gegaran miokardium muncul, anda perlu meneruskan kecemasan langkah terapeutik untuk mengelakkan perencatan fungsi penting.

Untuk memahami mengapa patologi muncul, anda perlu mengingati anatomi jantung. Ia terdiri daripada 4 ruang - 2 atria dan 2 ventrikel. Terima kasih kepada impuls yang datang dari otak, mekanisme jantung berfungsi secara berirama, memastikan peredaran darah normal. Pelanggaran bekalan impuls atau cara ia dilihat oleh otot jantung membawa kepada penguncupan asynchronous miokardium dan kerosakan jantung.

Perubahan dalam irama berkembang melalui mekanisme kemasukan semula atau kemasukan semula. Impuls berfungsi pergerakan membulat, menyebabkan pengecutan miokardium yang tidak menentu tanpa fasa diastole (jantung tidak berehat). Dengan fibrilasi, banyak gelung kemasukan semula berlaku, yang membawa kepada gangguan lengkap dalam fungsi jantung.

Penyebab utama disfungsi adalah pelanggaran laluan impuls melalui nod atrioventricular. Fibrilasi ventrikel dan gegaran berlaku disebabkan oleh impuls tidak konduksi atau parut pada otot jantung selepas mengalami serangan jantung. Perubahan diperhatikan pada jam pertama permulaan patologi.

Hampir separuh daripada pesakit yang meninggal dunia akibat mengalami fibrilasi ventrikel didapati mempunyai pembekuan darah dalam saluran koronari, yang membawa kepada kematian.

Debaran ventrikel mengekalkan rupa pengecutan berirama ventrikel, tetapi dengan fibrilasi irama tidak teratur. Tetapi dengan kedua-dua disfungsi, kerja jantung tidak berkesan. Patologi sering berkembang pada pesakit yang mengalami serangan jantung akut dan elektrokardiogramnya menunjukkan gelombang Q. Ini adalah tanda bahawa jantung sistem vaskular berlaku perubahan morfologi membawa kepada aritmia ventrikel maut.

Fibrilasi juga disebabkan oleh perubahan utama dalam fungsi elektrofisiologi otot jantung. Dalam kes ini, penyakit jantung struktur tidak diperhatikan. Kardiogram menunjukkan memanjang Selang Q-T dan takikardia supraventrikular.

Fibrilasi didahului oleh takikardia ventrikel, yang berlaku akibat penguncupan cepat ventrikel akibat penghantaran impuls yang tidak stabil. Keadaan ini berlangsung sehingga setengah minit, disertai dengan berdebar-debar. Jika proses itu ditangguhkan, fibrilasi berkembang, orang itu pengsan, peredaran darah terhenti, dan organ dan sistem penting menderita. Prosedur resusitasi mesti dijalankan dengan segera untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Orang yang berisiko mengalami patologi termasuk:

• telah mengalami serangan jantung;
• mempunyai sejarah fibrilasi;
• dengan kecacatan jantung kongenital;
• dengan iskemia jantung;
• dengan kardiomiopati;
• dengan kerosakan miokardium (akibat kecederaan);
• pengguna dadah;
• dengan perubahan dalam metabolisme air-elektrolit.

Penyebab fibrilasi atrium yang paling biasa ialah kardiomiopati hipertropik. Ia membawa kepada kematian jantung mengejut pada orang muda apabila melakukan kerja fizikal yang berat. Kardiomiopati khusus yang disebabkan oleh onkologi (sarcoidosis) juga merupakan punca ventrikel berdebar. Di samping itu, patologi muncul untuk sebab yang tidak diketahui (bentuk idiopatik), tetapi doktor cenderung untuk berhujah bahawa penampilannya dikaitkan dengan gangguan sistem saraf autonomi.

Gambar klinikal dan diagnosis

Tanda pertama perkembangan fibrilasi adalah pengsan jangka pendek. etiologi yang tidak diketahui. Mereka disebabkan oleh extrasystole atau takikardia ventrikel. Ini adalah fasa utama penyakit ini, yang tidak disertai dengan gangguan peredaran darah.

Paroxysm fibrilasi ventrikel membawa kepada kehilangan kesedaran dan sawan. Ini berlaku kerana mekanisme pengepaman jantung tidak berfungsi. Penangkapan peredaran darah dan kematian klinikal berlaku. Ini adalah fasa kedua dan dianggap sangat teruk. Gambar klinikal perubahan dinyatakan dalam gejala berikut:

• kekaburan kesedaran;
• kekurangan nadi dan pernafasan;
• kencing dan buang air besar secara spontan;
• kekurangan tindak balas pupillary terhadap cahaya;
• murid melebar;
• kulit kebiruan.

Kriteria utama untuk keadaan kecemasan pesakit adalah ketiadaan fungsi pernafasan dan denyutan dalam besar salur darah(serviks dan arteri femoral). Sekiranya resusitasi tidak dilakukan dalam masa 5 minit, maka kerosakan patologi yang tidak dapat dipulihkan berlaku pada tisu otak, sistem saraf, dan organ dalaman yang lain. Diagnosis klinikal ditubuhkan berdasarkan kardiogram jantung. Selepas mengeluarkan pesakit dari keadaan kritikal, untuk menentukan punca sebenar perkembangan patologi, peperiksaan yang terdiri daripada pelbagai diagnostik ditetapkan.

1. Penggunaan pemantauan jantung membantu menentukan fungsi elektrik jantung.
2. ECG memungkinkan untuk mengesan irama kontraksi miokardium dan keabnormalan dalam fungsi organ dalaman.
3. DALAM penyelidikan makmal tahap darah diperiksa untuk magnesium, natrium, dan hormon yang mempengaruhi fungsi miokardium.
4. X-ray dada diambil untuk menentukan sempadan jantung dan saiz salur besar.
5. Ekokardiogram membantu mengesan fokus kerosakan miokardium, kawasan yang berkurangan penguncupan, patologi sistem injap.
6. Angiografi pembuluh koronari dijalankan menggunakan agen kontras, yang memungkinkan untuk mengenal pasti kawasan yang sempit atau terhalang.

Dalam kes yang jarang berlaku, CT atau MRI dilakukan.

ECG fibrilasi ventrikel

Proses perkembangan fibrilasi melalui empat fasa, yang dicirikan oleh perubahan tertentu pada eg.

Fasa 1 - tachysystole. Tempoh 2 saat, disertai dengan kontraksi berirama miokardium, yang terdiri daripada 4-6 kompleks ventrikel. Pada ECG ini dinyatakan sebagai turun naik amplitud tinggi.

Fasa 2 – sawan (20-50 saat), di mana terdapat mampatan tidak berirama sawan yang kerap pada gentian otot jantung. Kardiogram menunjukkan gelombang voltan tinggi dengan amplitud yang berbeza.

Fasa 3 - kelipan (sehingga 3 minit) - beberapa penguncupan huru-hara bagi zon individu otot jantung dengan frekuensi yang berbeza.

Fasa 4 - kesakitan. Diperhatikan 3-5 minit selepas fasa 3. Ia ditentukan oleh kemurungan aktiviti jantung, yang dipaparkan pada kardiogram dalam bentuk gelombang yang tidak teratur, peningkatan dalam kawasan kawasan yang tidak mengecut. ECG merekodkan penurunan beransur-ansur dalam amplitud ayunan.

Pada ECG, garis besar kompleks ventrikel tidak mempunyai sempadan yang jelas, mereka berbeza dalam amplitud yang berbeza, ketinggian dan lebar gigi berbeza-beza, dan boleh menjadi tajam dan bulat. Selalunya mustahil untuk menentukannya. Selang antara gelombang dipadamkan dan lengkung patologi terbentuk.

pertolongan cemas

Sekiranya seseorang mengalami gejala takikardia (pening, sesak nafas, sakit jantung, loya), maka panggilan segera harus dibuat. ambulans. Sekiranya seseorang tidak sedarkan diri, anda perlu memeriksa nadinya. Jika degupan jantung tidak dapat didengari, segera mulakan mampatan dada. Untuk melakukan ini, anda perlu menekan secara berirama pada dada (sehingga 100 tekanan seminit). Semasa manipulasi, antara pemampatan, anda perlu membenarkan dada diluruskan. Jika Airways pesakit bersih (tiada aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru), maka ketepuan oksigen darah normal dikekalkan selama sekurang-kurangnya 5 minit. Ini membantu meluangkan masa untuk memberikan bantuan yang lebih layak.

Bagi pesakit yang mempunyai sejarah patologi jantung yang teruk disertai dengan aritmia, doktor menasihatkan untuk membeli defibrilator mudah alih. Dengan mengikuti cadangan arahan dan telah menjalani latihan yang sesuai, saudara-mara akan dapat menyediakan yang diperlukan bantuan segera kepada pesakit semasa serangan fibrilasi ventrikel, dengan itu memanjangkan hayatnya sehingga ketibaan pasukan jantung.

Langkah-langkah rawatan

Penjagaan kecemasan untuk fibrilasi ventrikel dijalankan mengikut protokol, yang menunjukkan algoritma langkah-langkah yang akan dilakukan. Pertama
Mereka memeriksa denyutan di arteri besar, dan jika tidak ada, kemudian teruskan ke CPR (resusitasi kardiopulmonari). Mula-mula anda perlu memastikan bahawa saluran udara bersih, dan jika ia tersumbat, keluarkannya badan asing. Untuk melakukan ini, orang itu berpaling ke sisinya dan diberikan 3-4 pukulan tajam dengan tepi telapak tangan di antara bilah bahu. Selepas ini, mereka cuba mengeluarkan objek asing dari kerongkong dengan jari mereka.

Seterusnya mereka mengamalkan pukulan precordial, yang digunakan pada pertiga bahagian bawah sternum. Dalam sesetengah kes, manipulasi sedemikian membawa kepada penyambungan semula mekanisme jantung. Jika ini tidak berlaku, lakukan urutan jantung tidak langsung dan pengudaraan buatan. Sekiranya tidak mungkin untuk memulihkan irama jantung dengan cara ini, maka langkah-langkah khusus diambil.

Penyambungan semula aktiviti fungsi sistem jantung dijalankan di wad rawatan Rapi menggunakan defibrilator, yang menghantar kejutan elektrik ke jantung. Nyahcas elektrik dengan peningkatan tenaga dihasilkan (dari 200 hingga 400 J). Jika fibrilasi muncul semula atau berterusan, kemudian berikan Adrenalin setiap 3 minit, berselang-seli dengan kejutan dengan defibrilator. Manipulasi dijalankan di bawah kawalan ECG, yang memaparkan irama jantung. Apabila mendaftar takikardia ventrikel, daya pelepasan dikurangkan separuh. Pada masa yang sama, pengudaraan mekanikal dilakukan.

Rawatan fibrilasi ventrikel selepas menghentikan serangan dan untuk mengelakkan berulangnya pada masa hadapan boleh dijalankan secara konservatif, serta menggunakan campur tangan pembedahan. Selalunya, pesakit dipasang dengan perentak jantung, yang mengekalkan irama jantung normal jika pesakit terdedah kepada aritmia serius yang menyebabkan fibrilasi. Kerjanya adalah berdasarkan penggunaan siri impuls untuk memulihkan irama sinus. Selain itu kaedah pembedahan rawatan ditunjukkan untuk menghapuskan disfungsi mekanisme injap.

Ubat-ubatan

Bersama dengan tingkah laku defibrilasi elektronik, pesakit diberikan intravena ubat-ubatan. Pentadbiran dijalankan perlahan-lahan dan jika tidak berkesan, dos meningkat.

Sekiranya langkah-langkah resusitasi yang diambil tidak membawa kepada kemunculan degupan jantung dan pernafasan dalam masa setengah jam, maka ia dihentikan. Sekiranya keputusan positif, pesakit dipindahkan ke wad IT.

Rawatan tradisional

Fibrilasi ventrikel membawa maut patologi berbahaya, yang tidak boleh dirawat dengan mana-mana kaedah rakyat. Hanya resusitasi kecemasan yang dilakukan oleh pakar yang berkelayakan boleh menyelamatkan nyawa pesakit. Selepas menghentikan serangan, pesakit menjalani rawatan pesakit dalam jangka panjang, yang bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Selepas terapi ubat atau pembedahan, doktor mungkin mengesyorkan pesakit minum infusi herba perubatan, meningkatkan aktiviti jantung, serta teh yang menenangkan. Di samping itu, mereka dinasihatkan untuk mematuhi dengan ketat pemakanan pemakanan mengehadkan pengambilan makanan bergaram, berlemak dan berkalori tinggi. Diet kebanyakannya terdiri daripada hidangan yang mengandungi sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya dengan komponen mineral (kalium, magnesium) dan vitamin. Diet ini mengurangkan beban pada miokardium dan membekalkannya dengan bahan berguna.

Mengenai prinsip pemakanan yang betul kata pakar pemakanan. Dia juga membangunkan diet mengikut kes klinikal tertentu.

Pencegahan dan prognosis

Selepas pesakit dilepaskan, cadangan utama diberikan oleh doktor kepada saudara-mara pesakit - mereka tidak boleh teragak-agak untuk memberikan rawatan kecemasan jika gejala fibrilasi muncul. Adalah penting untuk menghubungi ambulans, kerana jika keadaan pesakit tidak dinilai dengan betul, dia boleh hilang. Di samping itu, pakar kardiologi sangat mengesyorkan agar pesakit menyingkirkannya tabiat buruk, dan:

• rawatan penyakit jantung tepat pada masanya;
• berpegang kepada diet;
• berhenti alkohol;
• mengurangkan aktiviti fizikal;
• elakkan tekanan.

Pesakit sedemikian perlu mengehadkan kerja fizikal, tetapi ini tidak bermakna mereka harus menjalani gaya hidup yang tidak aktif. Membawa kepada hasil yang baik kelas biasa dalam kumpulan kesihatan, terutamanya jika ia dijalankan pada udara segar. Mempunyai kesan positif pada badan mendaki sebelum tidur. Mereka menenangkan dan memenuhi badan dengan oksigen. Jika boleh, adalah berbaloi untuk mendaftar untuk kolam. Latihan yang diawasi pengajar juga membantu menguatkan sistem kardio-vaskular.

Hasil positif penyakit ini bergantung pada permulaan langkah-langkah resusitasi. Sekiranya mereka mula dijalankan pada minit pertama penangkapan peredaran darah, maka 70% pesakit bertahan. Jika rawatan perubatan diberikan kemudian, apabila aliran darah telah berhenti selama lebih daripada 5 minit, prognosis adalah tidak baik. Walaupun pesakit masih hidup, perubahan dalam sistem saraf dan otak yang telah berlaku tidak dapat dipulihkan. Gangguan sedemikian tidak membenarkan seseorang menjalani kehidupan yang penuh dan mereka sering mati akibat ensefalopati hipoksik.

Fibrilasi ventrikel jantung adalah bentuk gangguan irama jantung yang paling teruk. Ia membawa kepada serangan jantung dan kematian klinikal dalam masa beberapa minit. Ini adalah keadaan sempadan yang memerlukan langkah resusitasi segera. Oleh itu, kehidupan seseorang selepas serangan bergantung pada ketepatan masa dan celik tindakan orang yang berdekatan.

Menurut statistik, penyakit ini memberi kesan kepada lelaki berusia lebih 45 tahun yang telah pelbagai bentuk patologi jantung. Ia adalah penyakit organ ini yang menjadi punca utama perkembangan fibrilasi ventrikel.

Tunjukkan semua

Konsep asas

Fibrilasi ventrikel, atau fibrilasi, adalah kecemasan, dicirikan oleh penguncupan tidak selaras ventrikel jantung. Selalunya kekerapan mereka melebihi 300 denyutan seminit. Dalam tempoh ini fungsi badan ini pengepaman darah terganggu, dan selepas beberapa ketika ia berhenti sama sekali.

Serangan itu didahului oleh keadaan yang dipanggil "ventrikel flutter" - degupan jantung aritmia yang tidak stabil dengan kekerapan 220 hingga 300 seminit, yang dengan cepat bertukar menjadi fibrilasi.

Fibrilasi ventrikel

Penyakit ini berdasarkan gangguan aktiviti elektrik miokardium dan pemberhentian kontraksi jantung penuh, yang membawa kepada penangkapan peredaran darah.

Lelaki adalah tiga kali lebih berkemungkinan daripada wanita mengalami fibrilasi ventrikel. Ia menyumbang kira-kira 80% daripada semua kes serangan jantung.



Mekanisme perkembangan patologi

Intipati mekanisme untuk perkembangan fibrilasi ventrikel terletak pada aktiviti elektrik yang tidak sekata otot jantung - miokardium. Ini membawa kepada gentian otot individu mengecut pada kadar yang berbeza, mengakibatkan kawasan miokardium yang berbeza berada dalam fasa penguncupan yang berbeza. Kekerapan penguncupan beberapa gentian mencapai 500 seminit. Keseluruhan proses ini disertai dengan kerja huru-hara otot jantung, yang tidak dapat memastikan peredaran darah normal. Selepas beberapa lama, jantung orang itu berhenti dan kematian klinikal berlaku. Jika anda tidak memulakan resusitasi kardiopulmonari, maka selepas 5-6 minit perubahan tidak dapat dipulihkan dalam badan dan kematian otak akan berlaku.

Debaran ventrikel dan fibrilasi adalah yang paling banyak spesies berbahaya aritmia. Perbezaan mereka terletak pada hakikat bahawa dengan yang pertama, irama kontraksi sel miokardium yang betul - kardiomiosit - dikekalkan, dan kekerapannya tidak melebihi 300 seminit. Fibrilasi dicirikan oleh penguncupan kardiomiosit yang tidak menentu dan irama yang tidak teratur.



Debaran ventrikel dan fibrilasi

Debaran ventrikel adalah peringkat pertama fibrilasi.



Punca dan faktor predisposisi

Terdapat banyak faktor yang mempengaruhi kekonduksian miokardium dan keupayaannya untuk mengecut. Daripada jumlah ini, 90% disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.

Penyebab utama fibrilasi ventrikel:

Faktor	Patologi
Penyakit jantung	ventrikel takikardia paroxysmal- serangan mendadak degupan jantung yang cepat, berlaku di bawah pengaruh impuls yang menggantikan irama sinus normal jantung; extrasystole ventrikel - pelanggaran irama jantung di mana penguncupan luar biasa ventrikel berlaku; infarksi miokardium - kematian sel secara besar-besaran tisu otot jantung kerana bekalan darah yang tidak mencukupi; kekurangan koronari akut - peredaran terjejas dalam jantung; kardiomegali, atau "jantung lembu jantan", ialah peningkatan yang tidak normal dalam saiz atau jisim organ; Sindrom Brugada ialah gangguan hati yang ditentukan secara genetik; blok atrioventricular - pelanggaran kekonduksian elektrik antara ventrikel dan atrium, yang membawa kepada aritmia; kecacatan jantung dan injapnya; kardiomiopati adalah patologi miokardium yang tidak diketahui sifatnya, dicirikan oleh peningkatan saiz jantung dan biliknya, gangguan irama, dan kegagalan jantung; kardiosklerosis - penggantian secara beransur-ansur miokardium dengan tisu penghubung; miokarditis - keradangan otot jantung
Ketidakseimbangan elektrolit	pengambilan kalium yang tidak mencukupi ke dalam badan, yang membawa kepada ketidakstabilan elektrik miokardium; pengumpulan kalsium berlebihan di dalam sel
Mengambil ubat-ubatan	Keracunan yang disebabkan oleh kumpulan ubat berikut: sympathomimetics - Orciprenaline, Epinephrine, Salbutamol; glikosida jantung - Digitoxin, Digoxin; ubat terhadap aritmia - Amiodarone, Sotalol; analgesik narkotik - Levomepromazine, Chlorpromazine; katekolamin - Dopamin, Norepinephrine, Adrenalin; barbiturat - Seconal, Phenobarbital; anestesia perubatan - Kloroform, Cyclopropane
kecederaan	kejutan elektrik; kecederaan jantung tumpul; luka tembus dada
Manipulasi perubatan	angiografi koronari - pengenalan agen kontras ke dalam sistem peredaran darah jantung diikuti dengan radiografi; kardioversi - rawatan gangguan irama jantung menggunakan impuls elektrik
Terbakar, terlalu panas	peningkatan suhu; demam dengan perubahan mendadak suhu
Bekalan oksigen tidak mencukupi	kecederaan tengkorak; sesak nafas
Sebab lain	asidosis - penurunan pH badan, iaitu, peralihan dalam keseimbangan asid-asas ke arah peningkatan keasidan; dehidrasi yang berkaitan dengan kehilangan darah pelbagai jenis; kejutan hipovolemik - keadaan kritikal akibat kehilangan darah yang beredar di dalam badan secara tiba-tiba



Infarksi miokardium sebagai punca fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko termasuk:

• jantina lelaki;
• umur lebih 45 tahun.



Gambar klinikal

Fibrilasi ventrikel berlaku secara tiba-tiba. Fungsi mereka terganggu secara mendadak, yang membawa kepada pemberhentian peredaran darah. Proses ini memerlukan pembangunan iskemia akut(kebuluran oksigen) organ dalaman dan otak. Pesakit berhenti bergerak dan tidak sedarkan diri.

Gejala utama patologi:

• kegagalan irama jantung;
• sakit tajam di kepala;
• pening;
• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• serangan jantung;
• pernafasan terputus-putus atau tidak hadir;
• kulit pucat;
• acrocyanosis (kebiruan kulit), terutamanya di kawasan segitiga nasolabial, hidung dan hujung telinga;
• ketidakupayaan untuk merasakan nadi dalam arteri karotid dan femoral;
• murid melebar dan kekurangan tindak balas kepada cahaya;
• hipotensi (kelonggaran) otot atau kekejangan;
• kadang-kadang - buang air besar dan kencing secara tidak sengaja.

Semua tanda muncul hampir serentak, dengan kematian berlaku dalam masa sejam dari permulaan simptom pertama dalam 98% kes.

Selepas serangan jantung sepenuhnya, seseorang boleh dihidupkan semula dalam masa tujuh minit. Pada masa ini, perubahan dalam badan dianggap boleh diterbalikkan. Kemudian proses pereputan selular yang tidak dapat dipulihkan bermula dan kematian biologi otak

Peringkat fibrilasi ventrikel dan bacaan ECG

Serangan fibrilasi ditunjukkan oleh gejala kematian klinikal. Keadaan ini boleh dikenal pasti menggunakan elektrokardiografi (ECG) - kaedah diagnostik yang paling bermaklumat.



Bacaan ECG

Kelebihan ECG:

• keputusan cepat;
• kemungkinan menjalankan prosedur di luar klinik atau hospital.

Ciri ciri fibrilasi ventrikel pada ECG:

1. 1. Kekurangan pendaftaran pengujaan ventrikel jantung pada ECG, iaitu kompleks ventrikel atau kompleks QRS.
2. 2. Penentuan gelombang fibrilasi tidak teratur dengan tempoh dan amplitud yang berbeza, keamatannya mencapai 400 seminit.
3. 3. Kekurangan isolin.

Berdasarkan saiz gelombang, fibrilasi ventrikel terdiri daripada dua jenis:

1. 1. Gelombang besar - daya penguncupan berlebihan melebihi satu sel (0.5 cm) apabila merakam elektrokardiografi. Pengesanan jenis kelipan ini dicatatkan pada minit pertama serangan dan menandakan permulaan aritmia.
2. 2. Gelombang cetek - menampakkan dirinya dengan kekurangan kardiomiosit, peningkatan tanda-tanda asidosis dan gangguan proses metabolik dalam badan, yang dicirikan oleh risiko kematian yang tinggi.

Urutan peringkat aritmia ditentukan pada ECG:

1. 1. Tachysystolic - menggelepar berlarutan kira-kira dua saat.
2. 2. Kejang - kehilangan kontraksi tetap otot jantung dan peningkatan kekerapannya. Tempoh pentas tidak lebih daripada satu minit.
3. 3. Fibrilasi atrium - penguncupan kerap yang tidak teratur dengan intensiti yang berbeza-beza, tanpa gigi dan selang yang jelas. Tempoh pentas ialah 2-5 minit.
4. 4. Atonic - perubahan daripada gelombang besar fibrilasi kepada yang kecil akibat daripada kekurangan miokardium. Masa pentas adalah sehingga 10 minit.
5. 5. Akhir - pemberhentian sepenuhnya aktiviti jantung.



Fibrilasi ventrikel pada ECG

Bergantung pada tempoh serangan, fibrilasi ventrikel dibahagikan kepada dua bentuk:

1. 1. Paroxysmal - episod jangka pendek perkembangan patologi.
2. 2. Malar - gangguan irama, dicirikan oleh gambaran klinikal kematian mengejut.

Penjagaan Segera

ECG diperlukan dalam diagnosis fibrilasi ventrikel, tetapi mulakan langkah-langkah resusitasi perlu dilakukan dengan segera, tanpa menunggu keputusannya. Jika tidak orang itu mungkin mati.

Prinsip utama menyediakan penjagaan kecemasan adalah permulaannya pada secepat mungkin, kerana kematian pesakit boleh berlaku dalam beberapa minit. Sekiranya mustahil untuk melakukan defibrilasi kecemasan, mangsa dinasihatkan untuk menjalani mampatan dada dan pengudaraan buatan. Urutan yang betul kadar denyutan jantung dalam masa 4 minit memastikan ketepuan darah dengan oksigen sehingga 90% walaupun dalam ketiadaan pernafasan buatan. Oleh itu, mengekalkan organ penting sehingga bantuan khusus tiba meningkatkan peluang seseorang untuk terus hidup.

• penilaian keadaan pesakit;
• penentuan pernafasan dan nadi;
• peruntukan untuk pesakit kedudukan mendatar berbaring telentang dengan kepala dibuang ke belakang dengan penculikan Rahang bawah hadapan;
• pemeriksaan kaviti oral pesakit untuk kehadiran badan asing;
• jika tiada pernafasan dan nadi - langkah resusitasi segera. Sekiranya terdapat hanya satu alat resusitasi, maka nisbah suntikan udara dan mampatan dada ialah 2:30. Jika dua orang menghidupkan semula, maka ia adalah 1:5.



Langkah-langkah resusitasi bukan khusus

Penjagaan khusus termasuk penggunaan defibrilator dan terapi dadah. Sebelum ini, ECG dilakukan (selari dengan resusitasi kardiopulmonari) untuk mengesahkan fibrilasi ventrikel, kerana dalam kes lain defibrilator mungkin tidak mempunyai kesan yang diingini.

khusus Penjagaan segera dijalankan dalam beberapa peringkat, di mana setiap peringkat berikutnya bermula apabila yang sebelumnya tidak berkesan:

Pentas	Perintah kelakuan
Pertama	1. Menentukan sama ada pesakit mempunyai kesedaran. 2. Memastikan pembukaan saluran pernafasan. 3. Selepas memantau nadi dan pernafasan, lakukan resusitasi kardiopulmonari (CPR). Kekerapan mampatan dada ialah 100 seminit. Pada masa yang sama, pengudaraan paru-paru buatan (ALV) dari mulut ke mulut dilakukan. Jika beg Ambu digunakan, maka nisbah pengudaraan mekanikal kepada mampatan dada (CCM) ialah 2:30. 4. Selari dengan CPR - mengambil bacaan ECG
Kedua	1. Menjalankan analisis ECG untuk menentukan keperluan untuk defibrilasi. 2. Apabila menjelaskan fibrilasi ventrikel menggunakan ECG - defibrilasi 360 J + 2 kali lagi jika tiada keputusan. 3. Pada masa yang sama - penyediaan instrumen untuk intubasi trakea (aspirator, laringoskop, saluran udara, dll.) dan penyelesaian untuk pentadbiran endotrakeal (Adrenalin 3 mg dan natrium klorida 0.9% 7 ml)
Ketiga	1. Lakukan CPR selama seminit. 2. Intubasi trakea selama setengah minit. 3. Secara selari - NMS. 4. Memasukkan kateter ke dalam vena utama. 5. Infusi jet intravena 1 ml Adrenalin atau pentadbiran endotrakeal penyelesaiannya. 6. Pengudaraan + NMS
Keempat	1. Defibrilasi 360 J. 2. Pentadbiran Cordarone (amiodarone) 150–300 mg atau lidocaine 1 mg per kilogram berat secara intravena. 3. NMS + pengudaraan mekanikal. 1. Defibrilasi 360 J. 5. Jika tidak berkesan, masukkan semula cordarone dan NMS + pengudaraan mekanikal selepas 3–5 minit. 6. Jika tidak berkesan - 10 ml Novocainamide 10% secara intravena dan resusitasi kardiopulmonari berulang. 1. Defibrilasi 360 J. 8. Jika tidak berkesan, pentadbiran intravena Ornid pada kadar 5 mg per kilogram berat setiap 5-10 minit sehingga dos adalah 20 mg setiap kg berat. Selepas setiap suntikan Ornid - defibrilasi 360 J

Tempat untuk pemasangan elektrod yang betul.

Sekiranya langkah-langkah yang diambil tidak memberi kesan, maka isu tindakan resusitasi seterusnya diputuskan.

Menurut statistik, dengan bantuan defibrilator, fungsi jantung dipulihkan dalam 95% kes, jika tidak ada kerosakan organik yang serius pada otot jantung. Jika tidak, kesan positif tidak melebihi 30%.

Komplikasi

Selepas seseorang itu kembali hidup, syarat wajib ialah pemindahannya ke unit rawatan rapi, dan kemudian ke wad rawatan rapi. Ini disebabkan oleh ketidakstabilan peredaran darah dan akibat kebuluran oksigen otak dan organ lain.

Akibat aritmia yang dialami:

1. 1. Postanoxic encephalopathy - kerosakan pada neuron otak akibat kebuluran oksigen yang berpanjangan. Keadaan ini menunjukkan dirinya sebagai gangguan neurologi dan psiko-emosi pelbagai jenis. Satu pertiga daripada pesakit yang telah mengalami kematian klinikal mengalami komplikasi neurologi yang tidak serasi dengan kehidupan. Ketiga kedua mempunyai masalah aktiviti motor dan sensitiviti.
2. 2. Penurunan berterusan tekanan darah- hipotensi akibat infarksi miokardium.
3. 3. Asystole - serangan jantung lengkap. Ia adalah komplikasi serangan fibrilasi ventrikel itu sendiri.
4. 4. Patah tulang rusuk dan kecederaan lain pada dada akibat tekanan dada yang kuat.
5. 5. Hemothorax - pengumpulan darah dalam rongga pleura.
6. 6. Pneumothorax - kemunculan gas atau udara dalam rongga pleura.
7. 7. Disfungsi miokardium - gangguan otot jantung.
8. 8. Pneumonia aspirasi - keradangan paru-paru akibat muntah atau bahan lain dari mulut dan hidung memasukinya.
9. 9. Lain-lain jenis aritmia (gangguan irama jantung).
10. 10. Thromboembolism - bekuan darah memasuki arteri pulmonari dan menyekatnya.



Tromboembolisme arteri pulmonari sebagai komplikasi langkah-langkah resusitasi

Apabila fungsi jantung dipulihkan selepas 10-12 minit kematian klinikal, terdapat kebarangkalian tinggi untuk mengalami koma, kecacatan fizikal dan mental. Ini disebabkan oleh hipoksia otak yang berpanjangan dan berlakunya proses tidak dapat dipulihkan di dalamnya. Ketiadaan disfungsi otak diperhatikan hanya dalam 5% orang yang mengalami serangan jantung.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan fibrilasi ventrikel boleh memanjangkan hayat seseorang dengan ketara. Ini relevan dengan kemungkinan mengembangkan patologi dan selepas serangan. Dalam kes yang terakhir, risiko kambuh meningkat beberapa kali.

Langkah-langkah pencegahan terhadap fibrilasi ventrikel:

1. 1. Rawatan patologi kardiovaskular yang tepat pada masanya dan berkualiti tinggi.
2. 2. Penggunaan tetap ubat-ubatan yang mempunyai kesan antiarrhythmic.
3. 3. Pemasangan cardioverter-defibrilator atau perentak jantung.



Perentak jantung yang dipasang

Kadar kematian akibat fibrilasi ventrikel pada orang yang berumur lebih dari 45 tahun adalah lebih daripada 70% setiap tahun. Prognosis tidak selalunya menguntungkan dan bergantung pada keberkesanan dan profesionalisme langkah-langkah resusitasi, serta pada masa pesakit berada dalam keadaan kematian klinikal.

Kematian dengan fibrilasi ventrikel berlaku dalam 80% kes. Punca 90% serangan adalah penyakit sistem kardiovaskular (kecacatan jantung, kardiomiopati, kardiosklerosis, infarksi miokardium). Penyakit iskemik jantung menyebabkan kematian mengejut pada wanita dalam 34% kes, pada lelaki - dalam 46%.

Tiada ubat untuk fibrilasi ventrikel. Langkah-langkah resusitasi kecemasan boleh memanjangkan hayat hanya dalam 20% pesakit. Keputusan positif adalah 90% apabila memberikan bantuan pada minit pertama serangan jantung. Resusitasi pada minit keempat mengurangkan angka ini tiga kali dan tidak melebihi 30%.

Fibrilasi, atau fibrilasi ventrikel, adalah gangguan serius dengan berisiko tinggi hasil maut. Prognosis yang baik bergantung pada pertolongan cemas yang tepat pada masanya dan berkualiti tinggi. Terutama penting adalah pencegahan yang bertujuan untuk mencegah perkembangan patologi.