Jaka jest minutowa objętość oddechu w spoczynku? Objętość oddechu

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Wspólny dla wszystkich żywych komórek jest proces rozkładu cząsteczek organicznych w drodze kolejnych serii reakcji enzymatycznych, w wyniku których następuje uwolnienie energii. Nazywa się prawie każdy proces, w którym utlenianie substancji organicznych prowadzi do uwolnienia energii chemicznej oddechowy. Jeśli to wymaga tlenu, to oddychanie nazywa sięaerobik, a jeśli reakcje zachodzą przy braku tlenu - beztlenowy oddechowy. Dla wszystkich tkanek kręgowców i człowieka głównym źródłem energii są procesy utleniania tlenowego, które zachodzą w mitochondriach komórek przystosowanych do zamiany energii utleniania na energię rezerwowych związków wysokoenergetycznych, takich jak ATP. Nazywa się sekwencję reakcji, w wyniku których komórki organizmu ludzkiego wykorzystują energię wiązań cząsteczek organicznych wewnętrzny, tkanka Lub komórkowy oddechowy.

Oddychanie wyższych zwierząt i ludzi rozumiane jest jako zespół procesów zapewniających dostarczanie tlenu do wewnętrznego środowiska organizmu i jego wykorzystanie do utleniania materia organiczna i usuwanie dwutlenku węgla z organizmu.

Funkcja oddychania u człowieka realizowana jest poprzez:

1) oddychanie zewnętrzne lub płucne, podczas którego następuje wymiana gazowa między zewnętrznym i wewnętrznym środowiskiem organizmu (między powietrzem a krwią);
2) krążenie krwi, które zapewnia transport gazów do i z tkanek;
3) krew jako specyficzny nośnik gazu;
4) oddychanie wewnętrzne lub tkankowe, które przeprowadza bezpośredni proces utleniania komórkowego;
5) środki neurohumoralnej regulacji oddychania.

Efektem działania zewnętrznego układu oddechowego jest wzbogacenie krwi w tlen i uwolnienie nadmiaru dwutlenku węgla.

Zmiany składu gazu we krwi w płucach zapewniają trzy procesy:

1) ciągła wentylacja pęcherzyków płucnych w celu utrzymania prawidłowego składu gazowego powietrza pęcherzykowego;
2) dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w objętości wystarczającej do osiągnięcia równowagi ciśnienia tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym i krwi;
3) ciągły przepływ krwi w naczyniach włosowatych płuc zgodnie z objętością ich wentylacji

Pojemność płuc

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Całkowita pojemność. Ilość powietrza w płucach po maksymalnym wdechu to całkowita pojemność płuc, której wartość u osoby dorosłej wynosi 4100-6000 ml (ryc. 8.1).
Składa się z pojemności życiowej płuc, czyli ilości powietrza (3000-4800 ml), która wydostaje się z płuc podczas najgłębszego wydechu po najgłębszym wdechu oraz
resztkowe powietrze (1100-1200 ml), które po maksymalnym wydechu pozostaje w płucach.

Całkowita pojemność = Pojemność życiowa+ Pozostała objętość

Pojemność życiowa tworzy trzy objętości płuc:

1) objętość oddechowa , reprezentujący objętość (400-500 ml) powietrza wdychanego i wydychanego podczas każdego cyklu oddechowego;
2) wielkość rezerwyinhalacja (dodatkowe powietrze), tj. objętość (1900-3300 ml) powietrza, którą można wdychać podczas maksymalnego wdechu po normalnym wdechu;
3) zapasowa objętość wydechowa (rezerwa powietrza), tj. objętość (700-1000 ml), którą można wydychać przy maksymalnym wydechu po normalnym wydechu.

Pojemność życiowa = Rezerwowa objętość wdechowa + Objętość oddechowa + rezerwowa objętość wydechowa

funkcjonalna pojemność resztkowa. Podczas spokojnego oddychania, po wydechu, w płucach pozostaje rezerwowa objętość wydechowa i objętość resztkowa. Suma tych objętości nazywa się funkcjonalna pojemność resztkowa, jak również normalną pojemność płuc, pojemność spoczynkową, pojemność równowagową, powietrze buforowe.

funkcjonalna pojemność resztkowa = objętość rezerwowa wydechowa + objętość resztkowa

Ryc.8.1. Objętość i pojemność płuc.

Wentylator! Jeśli to rozumiesz, jest to równoznaczne z pojawieniem się, jak w filmach, superbohatera (lekarza) super broń(jeśli lekarz rozumie zawiłości wentylacji mechanicznej) przed śmiercią pacjenta.

Aby zrozumieć wentylację mechaniczną, potrzebna jest podstawowa wiedza: fizjologia = patofizjologia (niedrożność lub ograniczenie) oddychania; główne części, budowa respiratora; dostarczanie gazów (tlen, powietrze atmosferyczne, gaz sprężony) i dozowanie gazów; adsorbery; eliminacja gazów; zawory oddechowe; węże oddechowe; worek oddechowy; system nawilżania; obwód oddechowy (półzamknięty, zamknięty, półotwarty, otwarty) itp.

Wszystkie wentylatory zapewniają wentylację objętościową lub ciśnieniową (niezależnie od tego, jak się nazywają; w zależności od trybu ustawionego przez lekarza). Zasadniczo lekarz ustawia tryb wentylacji mechanicznej w przypadku obturacyjnych chorób płuc (lub podczas znieczulenia) objętościowo, podczas ograniczeń przez ciśnienie.

Główne rodzaje wentylacji są oznaczone w następujący sposób:

CMV (Ciągła wentylacja wymuszona) – wentylacja kontrolowana (sztuczna).

VCV (wentylacja kontrolowana objętością) - wentylacja kontrolowana objętością

PCV (Wentylacja sterowana ciśnieniem) - wentylacja sterowana ciśnieniem

IPPV (Intermittent dodatnie ciśnienie wentylacji) – wentylacja mechaniczna z przerywanym dodatnim ciśnieniem podczas wdechu

ZEEP (Zero końcowo-wydechowe) - wentylacja przy ciśnieniu na końcu wydechu równym atmosferycznym

PEEP (Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe) - Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP)

CPPV (Ciągła wentylacja nadciśnieniowa) - wentylacja mechaniczna za pomocą PDKV

IRV (Inversed Ratio) - wentylacja mechaniczna z odwróconym (odwróconym) stosunkiem wdech:wydech (od 2:1 do 4:1)

SIMV (Synchronizowana przerywana wentylacja wymuszona) - Zsynchronizowana przerywana wentylacja wymuszona = Połączenie oddychania spontanicznego i mechanicznego, gdy gdy częstotliwość oddychania spontanicznego spada do określonej wartości, przy ciągłych próbach wdechu, pokonywaniu poziomu ustalonego wyzwalacza, mechanicznego oddychanie jest aktywowane synchronicznie

Zawsze powinieneś patrzeć na litery ..P.. lub ..V.. Jeśli P (ciśnienie) oznacza odległość, jeśli V (objętość) oznacza objętość.

1. Vt – objętość oddechowa,
2. f – częstość oddechów, MV – wentylacja minutowa
3. PEEP – PEEP = dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe
4. Tinsp – czas wdechu;
5. Pmax - ciśnienie wdechowe lub maksymalne ciśnienie w drogach oddechowych.
6. Przepływ gazów tlenu i powietrza.

1. Objętość oddechowa(Vt, DO) ustawiane od 5 ml do 10 ml/kg (w zależności od patologii, normalne 7-8 ml na kg) = ilość objętości, którą pacjent powinien wdychać jednorazowo. Aby to jednak zrobić, trzeba poznać idealną (właściwą, przewidywaną) masę ciała danego pacjenta, korzystając ze wzoru (uwaga! pamiętajcie):

Mężczyźni: BMI (kg)=50+0,91 (wzrost, cm – 152,4)

Kobiety: BMI (kg)=45,5+0,91·(wzrost, cm – 152,4).

Przykład: mężczyzna waży 150 kg. Nie oznacza to jednak, że powinniśmy ustawić objętość oddechową na 150kg·10ml= 1500 ml Najpierw obliczamy BMI=50+0,91·(165cm-152,4)=50+0,91·12,6=50+11,466= 61,466 kg powinien ważyć nasz pacjent. Wyobraź sobie, o allai deseishi! Dla mężczyzny ważącego 150 kg i wzrostu 165 cm musimy ustawić objętość oddechową (TI) od 5 ml/kg (61,466·5=307,33 ml) do 10 ml/kg (61,466·10=614,66 ml) w zależności od patologii i rozciągliwość płuc.

2. Drugim parametrem, który musi ustawić lekarz, jest częstość oddechów(F). Normalna częstość oddechów w spoczynku wynosi od 12 do 18 na minutę. I nie wiemy jaką częstotliwość ustawić: 12 czy 15, 18 czy 13? Aby to zrobić, musimy obliczyć należny MOD (SN). Synonimy dla minutowej objętości oddechowej (MVR) = wentylacja minutowa (MVL), może coś innego... Oznacza to, ile powietrza potrzebuje pacjent (ml, l) na minutę.

MOD=BMI kg:10+1

według wzoru Darbinyana (przestarzały wzór, często prowadzi do hiperwentylacji).

Lub nowoczesne obliczenie: MOD=BMIkg·100.

(100% lub 120%-150% w zależności od temperatury ciała pacjenta..., w skrócie od podstawowej przemiany materii).

Przykład: Pacjentka jest kobietą, waży 82 kg, wzrost 176 cm, BMI = 45,5 + 0,91 (wzrost, cm - 152,4) = 45,5 + 0,91 (176 cm - 152,4) = 45,5+0,91 23,6=45,5+21,476= 66,976 kg powinno ważyć. MOD = 67 (natychmiast zaokrąglone w górę) 100 = 6700ml Lub 6,7 litrów na minutę. Teraz dopiero po tych obliczeniach możemy poznać częstotliwość oddychania. F=MOD:UP TO=6700 ml: 536 ml=12,5 razy na minutę, co oznacza 12 Lub 13 raz.

3. zainstalować REER. Zwykle (poprzednio) 3-5 mbar. Teraz możesz 8-10 mbar u pacjentów z prawidłowymi płucami.

4. Czas wdechu w sekundach zależy od stosunku wdechu do wydechu: I: mi=1:1,5-2 . W tym parametrze przydatna będzie wiedza na temat cyklu oddechowego, stosunku wentylacji do perfuzji itp.

5. Ciśnienie szczytowe Pmax, Pinsp jest tak ustawione, aby nie spowodować urazu ciśnieniowego i pęknięcia płuc. Zwykle myślę, że 16-25 mbar, w zależności od elastyczności płuc, wagi pacjenta i rozciągliwości klatka piersiowa itp. O ile mi wiadomo, płuca mogą pęknąć, gdy Pinsp wynosi więcej niż 35-45 mbar.

6. Udział wdychanego tlenu (FiO 2) w wdychanym powietrzu nie powinien przekraczać 55%. mieszanina oddechowa.

Potrzebne są wszystkie obliczenia i wiedza, aby pacjent miał następujące wskaźniki: PaO 2 = 80-100 mm Hg; PaCO2 =35-40 mm Hg. Po prostu, o allai deseishi!

Aby ocenić jakość pracy płuc, bada objętości oddechowe (za pomocą specjalnych urządzeń - spirometrów).

Objętość oddechowa (TV) to ilość powietrza, którą osoba wdycha i wydycha podczas spokojnego oddychania w jednym cyklu. Normalny = 400-500 ml.

Minutowa objętość oddechowa (MRV) to objętość powietrza przechodząca przez płuca w ciągu 1 minuty (MRV = DO x RR). Normalny = 8-9 litrów na minutę; około 500 l na godzinę; 12000-13000 litrów dziennie. Kiedy wzrasta aktywność fizyczna MOD wzrasta.

Nie całe wdychane powietrze bierze udział w wentylacji pęcherzykowej (wymianie gazowej), ponieważ część z nich nie dociera do gron i pozostaje w drogach oddechowych, gdzie nie ma możliwości dyfuzji. Objętość takich dróg oddechowych nazywana jest „martwą przestrzenią oddechową”. Normalnie dla osoby dorosłej = 140-150 ml, tj. 1/3 DO.

Rezerwowa objętość wdechowa (IRV) to ilość powietrza, którą człowiek może wdychać podczas najsilniejszego maksymalnego wdechu po spokojnym wdechu, tj. nad DO. Normalny = 1500-3000 ml.

Objętość zapasowa wydechowa (ERV) to ilość powietrza, którą osoba może dodatkowo wydychać po cichym wydechu. Normalny = 700-1000 ml.

Pojemność życiowa płuc (VC) to ilość powietrza, którą człowiek może maksymalnie wydychać po najgłębszym wdechu (VC=DO+ROVd+ROVd = 3500-4500 ml).

Resztkowa objętość płuc (RLV) to ilość powietrza pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu. Normalny = 100-1500 ml.

Całkowita pojemność płuc (TLC) to maksymalna ilość powietrza, która może pomieścić się w płucach. TEL=VEL+TOL = 4500-6000 ml.

DYFUZJA GAZÓW

Skład wdychanego powietrza: tlen – 21%, dwutlenek węgla – 0,03%.

Skład wydychanego powietrza: tlen – 17%, dwutlenek węgla – 4%.

Skład powietrza zawartego w pęcherzykach płucnych: tlen – 14%, dwutlenek węgla – 5,6%.

Podczas wydechu powietrze pęcherzykowe miesza się z powietrzem w drogach oddechowych (w „martwej przestrzeni”), co powoduje wskazaną różnicę w składzie powietrza.

Przejście gazów przez barierę powietrzno-hematyczną wynika z różnicy stężeń po obu stronach membrany.

Ciśnienie cząstkowe to ta część ciśnienia, która spada na dany gaz. Na ciśnienie atmosferyczne 760 mmHg, ciśnienie cząstkowe tlenu wynosi 160 mmHg. (tj. 21% z 760), w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie parcjalne tlenu wynosi 100 mm Hg, a dwutlenku węgla 40 mm Hg.

Napięcie gazu to ciśnienie cząstkowe cieczy. Prężność tlenu we krwi żylnej wynosi 40 mm Hg. Ze względu na gradient ciśnienia pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią - 60 mm Hg. (100 mm Hg i 40 mm Hg) tlen przenika do krwi, gdzie wiąże się z hemoglobiną, przekształcając ją w oksyhemoglobinę. Krew zawierająca dużą ilość oksyhemoglobiny nazywana jest tętniczą. W 100 ml krew tętnicza zawiera 20 ml tlenu, 100 ml krwi żylnej zawiera 13-15 ml tlenu. Ponadto, wzdłuż gradientu ciśnienia, dwutlenek węgla przedostaje się do krwi (ponieważ jest zawarty w dużych ilościach w tkankach) i powstaje karbhemoglobina. Ponadto dwutlenek węgla reaguje z wodą, tworząc kwas węglowy (katalizatorem reakcji jest enzym anhydraza węglanowa, występujący w czerwonych krwinkach), który rozkłada się na proton wodoru i jon wodorowęglanowy. Ciśnienie CO 2 we krwi żylnej wynosi 46 mm Hg; w powietrzu pęcherzykowym – 40 mm Hg. (gradient ciśnienia = 6 mm Hg). Dyfuzja CO 2 następuje z krwi do środowiska zewnętrznego.

Jedną z głównych cech oddychania zewnętrznego jest minutowa objętość oddychania (MVR). Wentylację określa się na podstawie objętości wdychanego lub wydychanego powietrza w jednostce czasu. MVR jest iloczynem objętości oddechowej i częstotliwości cykli oddechowych. Normalnie w spoczynku DO wynosi 500 ml, częstotliwość cykli oddechowych wynosi 12 - 16 na minutę, stąd MOD wynosi 6 - 7 l/min. Wentylacja maksymalna to objętość powietrza przepływająca przez płuca w ciągu 1 minuty przy maksymalnej częstotliwości i głębokości ruchy oddechowe.

Wentylacja pęcherzykowa

Zatem oddychanie zewnętrzne, czyli wentylacja płuc, zapewnia, że ​​podczas każdego wdechu (PRZED) do płuc dostanie się około 500 ml powietrza. Nasycenie krwi tlenem i usunięcie dwutlenku węgla następuje, gdy kontakt krwi naczyń włosowatych płuc z powietrzem zawartym w pęcherzykach płucnych. Powietrze pęcherzykowe jest wewnętrznym środowiskiem gazowym organizmu ssaków i człowieka. Jego parametry – zawartość tlenu i dwutlenku węgla – są stałe. Ilość powietrza pęcherzykowego odpowiada w przybliżeniu funkcjonalnej pojemności resztkowej płuc - ilości powietrza, która pozostaje w płucach po spokojnym wydechu i zwykle wynosi 2500 ml. To właśnie powietrze pęcherzykowe jest odnawiane przez powietrze atmosferyczne przedostające się przez drogi oddechowe. Należy pamiętać, że nie całe wdychane powietrze uczestniczy w wymianie gazowej w płucach, a jedynie ta jego część, która dociera do pęcherzyków płucnych. Dlatego dla oceny efektywności wymiany gazowej w płucach istotna jest nie tyle wentylacja płucna, co wentylacja pęcherzykowa.

Jak wiadomo, część objętości oddechowej nie bierze udziału w wymianie gazowej, wypełniając anatomicznie martwą przestrzeń dróg oddechowych – około 140 – 150 ml.

Ponadto istnieją pęcherzyki, które są obecnie wentylowane, ale nie są zaopatrywane w krew. Ta część pęcherzyków płucnych to martwa przestrzeń pęcherzykowa. Suma anatomicznej i pęcherzykowej przestrzeni martwej nazywana jest funkcjonalną lub fizjologiczną przestrzenią martwą. Około 1/3 objętości oddechowej powstaje w wyniku wentylacji przestrzeni martwej wypełnionej powietrzem, które nie bierze bezpośrednio udziału w wymianie gazowej i porusza się jedynie w świetle dróg oddechowych podczas wdechu i wydechu. Zatem wentylacja przestrzeni pęcherzykowych – wentylacja pęcherzykowa – to wentylacja płucna pomniejszona o wentylację przestrzeni martwej. Zwykle wentylacja pęcherzykowa wynosi 70–75% wartości MOD.

Obliczanie wentylacji pęcherzykowej odbywa się według wzoru: MAV = (DO - MP)  RR, gdzie MAV to minutowa wentylacja pęcherzykowa, DO - objętość oddechowa, MP - objętość przestrzeni martwej, RR - częstość oddechów.

Rysunek 6. Stosunek MOR i wentylacja pęcherzykowa

Dane te wykorzystujemy do obliczenia kolejnej wielkości charakteryzującej wentylację pęcherzykową – współczynnik wentylacji pęcherzykowej . Ten współczynnik pokazuje, ile powietrza pęcherzykowego odnawia się przy każdym oddechu. Pod koniec spokojnego wydechu w pęcherzykach znajduje się około 2500 ml powietrza (FRC), podczas wdechu 350 ml powietrza dostaje się do pęcherzyków płucnych, dlatego odnawiana jest tylko 1/7 powietrza pęcherzykowego (2500/350 = 7/1).

Ścieżki

Nos - pierwsze zmiany w napływającym powietrzu zachodzą w nosie, gdzie zostaje ono oczyszczone, ogrzane i nawilżone. Ułatwiają to filtr włosowy, przedsionek i małżowiny nosowe. Intensywne ukrwienie błony śluzowej i splotów jamistych muszli zapewnia szybkie ogrzanie lub ochłodzenie powietrza do temperatury ciała. Woda parująca z błony śluzowej nawilża powietrze o 75-80%. Długotrwałe wdychanie powietrza o niskiej wilgotności prowadzi do wysychania błon śluzowych, przedostawania się suchego powietrza do płuc, rozwoju niedodmy, zapalenia płuc i zwiększonego oporu w drogach oddechowych.

Gardło oddziela pokarm od powietrza, reguluje ciśnienie w uchu środkowym.

Krtań zapewnia funkcję głosu, wykorzystując nagłośnię do zapobiegania aspiracji, a zamknięcie strun głosowych jest jednym z głównych składników kaszlu.

Tchawica - główny kanał powietrzny, w którym powietrze jest podgrzewane i nawilżane. Komórki błony śluzowej wychwytują obce substancje, a rzęski przesuwają śluz w górę tchawicy.

Oskrzela (płatowe i segmentowe) kończą się w oskrzelikach końcowych.

W oczyszczaniu, podgrzewaniu i nawilżaniu powietrza biorą także udział krtań, tchawica i oskrzela.

Budowa ścian przewodzących dróg oddechowych (AP) różni się od budowy dróg oddechowych strefy wymiany gazowej. Ściana przewodzących dróg oddechowych składa się z błony śluzowej, warstwy mięśni gładkich, błony łącznej podśluzówkowej i błon chrzęstnych. Komórki nabłonkowe Drogi oddechowe wyposażone są w rzęski, które rytmicznie oscylując, wypychają ochronną warstwę śluzu w stronę nosogardzieli. Błona śluzowa EP i tkanka płuc zawierają makrofagi, które fagocytują i trawią cząsteczki mineralne i bakteryjne. Zwykle śluz jest stale usuwany z dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych. Błona śluzowa EP jest reprezentowana przez rzęskowy nabłonek pseudostratyfikowany, a także komórki wydzielnicze, wydzielający śluz, immunoglobuliny, dopełniacz, lizozym, inhibitory, interferon i inne substancje. Rzęski zawierają wiele mitochondriów, które dostarczają energii dla ich dużej aktywności ruchowej (około 1000 ruchów na minutę), co pozwala im transportować plwocinę z prędkością do 1 cm/min w oskrzelach i do 3 cm/min w oskrzelach. tchawica. W ciągu doby z tchawicy i oskrzeli wydala się zwykle około 100 ml plwociny, a w stanach patologicznych do 100 ml/godz.

Rzęski działają w podwójnej warstwie śluzu. Na dole są biologicznie substancje czynne, enzymy, immunoglobuliny, których stężenie jest 10 razy wyższe niż we krwi. To powoduje biologiczne funkcję ochronnąśluz. Górna warstwa mechanicznie chroni rzęsy przed uszkodzeniami. Zagęszczenie lub zmniejszenie górnej warstwy śluzu na skutek stanu zapalnego lub działania toksycznego nieuchronnie zaburza funkcję drenażową nabłonka rzęskowego, podrażnia drogi oddechowe i odruchowo powoduje kaszel. Kichanie i kaszel chronią płuca przed cząsteczkami mineralnymi i bakteryjnymi.

pęcherzyki

W pęcherzykach płucnych następuje wymiana gazowa pomiędzy krwią naczyń włosowatych płuc a powietrzem. Całkowita liczba pęcherzyków płucnych wynosi około 300 milionów, a ich całkowita powierzchnia wynosi około 80 m2. Średnica pęcherzyków wynosi 0,2-0,3 mm. Wymiana gazowa pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią zachodzi na drodze dyfuzji. Krew naczyń włosowatych płuc jest oddzielona od przestrzeni pęcherzykowej jedynie cienką warstwą tkanki - tzw. błoną pęcherzykowo-kapilarną, utworzoną przez nabłonek pęcherzykowy, wąską przestrzeń śródmiąższową i śródbłonek naczyń włosowatych. Całkowita grubość tej membrany nie przekracza 1 mikrona. Cała powierzchnia pęcherzykowa płuc pokryta jest cienką warstwą zwaną środkiem powierzchniowo czynnym.

Środek powierzchniowo czynny zmniejsza napięcie powierzchniowe na granicy cieczy i powietrza pod koniec wydechu, gdy objętość płuc jest minimalna, zwiększa elastyczność płuca i pełni rolę czynnika przeciwobrzękowego(nie przepuszcza pary wodnej z powietrza pęcherzykowego), w wyniku czego pęcherzyki pozostają suche. Zmniejsza napięcie powierzchniowe, gdy objętość pęcherzyków zmniejsza się podczas wydechu i zapobiega ich zapadaniu się; zmniejsza przeciekanie, co poprawia natlenienie krwi tętniczej przy niższym ciśnieniu i minimalnej zawartości O 2 w wdychanej mieszaninie.

Warstwa środka powierzchniowo czynnego składa się z:

1) sam środek powierzchniowo czynny (mikrofilmy kompleksów molekularnych fosfolipidów lub polibiałek na granicy z powietrzem);

2) hipofaza (głębsza hydrofilowa warstwa białek, elektrolitów, wody związanej, fosfolipidów i polisacharydów);

3) składnik komórkowy reprezentowany przez pęcherzyki płucne i makrofagi pęcherzykowe.

Głównymi składnikami chemicznymi środków powierzchniowo czynnych są lipidy, białka i węglowodany. Fosfolipidy (lecytyna, kwas palmitynowy, heparyna) stanowią 80-90% jego masy. Środek powierzchniowo czynny pokrywa również oskrzeliki ciągłą warstwą, zmniejsza opory oddychania i utrzymuje wypełnienie

Przy niskim ciśnieniu rozciągającym zmniejsza siły powodujące gromadzenie się płynu w tkankach. Ponadto środek powierzchniowo czynny oczyszcza wdychane gazy, filtruje i wychwytuje wdychane cząsteczki, reguluje wymianę wody pomiędzy krwią a powietrzem pęcherzykowym, przyspiesza dyfuzję CO 2 i ma wyraźne działanie przeciwutleniające. Surfaktant jest bardzo wrażliwy na różne czynniki endo- i egzogenne: zaburzenia krążenia, wentylacji i metabolizmu, zmiany zawartości PO 2 w wdychanym powietrzu oraz zanieczyszczenia powietrza. W przypadku niedoboru środka powierzchniowo czynnego występuje niedodma i RDS noworodków. Około 90-95% pęcherzykowego środka powierzchniowo czynnego jest poddawane recyklingowi, oczyszczane, gromadzone i ponownie wydzielane. Okres półtrwania składników surfaktantów ze światła pęcherzyków płucnych zdrowe płuca wynosi około 20 godzin.

Objętość płuc

Wentylacja płuc zależy od głębokości oddechu i częstotliwości ruchów oddechowych. Obydwa te parametry mogą się różnić w zależności od potrzeb organizmu. Istnieje wiele wskaźników objętości charakteryzujących stan płuc. Normalne średnie wartości dla osoby dorosłej są następujące:

1. Objętość oddechowa(DO-VT- Objętość oddechowa)- objętość wdychanego i wydychanego powietrza podczas spokojnego oddychania. Normalne wartości- 7-9ml/kg.

2. Rezerwowa objętość wdechowa (IRV) -IRV - Objętość rezerwowa wdechowa) - objętość, która może dodatkowo uzyskać po spokojnym wdechu, tj. różnica pomiędzy wentylacją normalną i maksymalną. Normalna wartość: 2-2,5 l (około 2/3 pojemności życiowej).

3. Rezerwowa objętość wydechowa (ERV) - Expiratory Reserve Volume) – objętość, którą można dodatkowo wydychać po spokojnym wydechu, tj. różnica między wydechem normalnym i maksymalnym. Wartość normalna: 1,0-1,5 l (około 1/3 pojemności życiowej).

4.Pozostała objętość (RO - RV - Objętość resztkowa) - objętość pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu. Około 1,5-2,0 l.

5. Pojemność życiowa płuc (VC - VT - Pojemność życiowa) - ilość powietrza, jaką można maksymalnie wydychać po maksymalnym wdechu. Pojemność życiowa jest wskaźnikiem ruchomości płuc i klatki piersiowej. Pojemność życiowa zależy od wieku, płci, wielkości i pozycji ciała oraz stopnia sprawności. Normalne wartości pojemności życiowej wynoszą 60-70 ml/kg - 3,5-5,5 l.

6. Rezerwa wdechowa (IR) -Pojemność wdechowa (Evd – IC - Pojemność wdechowa) - maksymalna ilość powietrza, która może dostać się do płuc po spokojnym wydechu. Równe sumie DO i ROVD.

7.Całkowita pojemność płuc (TLC) - Całkowita pojemność płuc) lub maksymalna pojemność płuca - ilość powietrza zawarta w płucach na wysokości maksymalnego wdechu. Składa się z VC i OO i jest obliczany jako suma VC i OO. Normalna wartość wynosi około 6,0 l.
Badanie struktury TLC ma kluczowe znaczenie w wyjaśnieniu sposobów zwiększania lub zmniejszania pojemności życiowej, co może mieć istotne znaczenie praktyczne. Wzrost pojemności życiowej można ocenić pozytywnie tylko w przypadkach, gdy pojemność życiowa nie ulega zmianie lub wzrasta, ale jest mniejsza niż pojemność życiowa, co ma miejsce, gdy pojemność życiowa wzrasta w wyniku zmniejszenia objętości. Jeśli jednocześnie ze wzrostem VC nastąpi jeszcze większy wzrost TLC, nie można tego uznać za czynnik pozytywny. Kiedy VC jest poniżej 70% TLC, funkcja oddychania zewnętrznego jest głęboko upośledzona. Zwykle w stanach patologicznych TLC i pojemność życiowa zmieniają się w ten sam sposób, z wyjątkiem obturacyjnej rozedmy płuc, gdy pojemność życiowa z reguły maleje, wzrasta VT, a TLC może pozostać w normie lub być wyższa niż normalnie.

8.Funkcjonalna pojemność resztkowa (FRC - FRC - Funkcjonalna objętość zalegająca) - ilość powietrza, która pozostaje w płucach po spokojnym wydechu. Normalne wartości dla dorosłych wynoszą od 3 do 3,5 litra. FFU = OO + ROvyd. Z definicji FRC to objętość gazu, która pozostaje w płucach podczas spokojnego wydechu i może być miarą obszaru wymiany gazowej. Powstaje w wyniku równowagi pomiędzy przeciwnie skierowanymi siłami sprężystymi płuc i klatki piersiowej. Znaczenie fizjologiczne FRC polega na częściowym odnowieniu objętości powietrza pęcherzykowego podczas wdechu (objętość wentylowana) i wskazuje objętość powietrza pęcherzykowego stale obecnego w płucach. Spadek FRC wiąże się z rozwojem niedodmy, zamknięciem małych dróg oddechowych, zmniejszeniem podatności płuc, wzrostem różnicy pęcherzykowo-tętniczej w O2 w wyniku perfuzji w obszarach niedodmy płuc i zmniejszeniem stosunek wentylacji do perfuzji. Zaburzenia wentylacji obturacyjnej prowadzą do wzrostu FRC, zaburzenia restrykcyjne prowadzą do zmniejszenia FRC.

Anatomiczna i funkcjonalna przestrzeń martwa

Anatomiczna przestrzeń martwa nazywana objętością dróg oddechowych, w której nie zachodzi wymiana gazowa. Ta przestrzeń obejmuje nos i Jama ustna, gardło, krtań, tchawica, oskrzela i oskrzeliki. Ilość martwej przestrzeni zależy od wysokości i pozycji ciała. Można w przybliżeniu przyjąć, że u osoby siedzącej objętość przestrzeni martwej (w mililitrach) jest równa dwukrotności masy ciała (w kilogramach). Zatem u dorosłych jest to około 150-200 ml (2 ml/kg masy ciała).

Pod funkcjonalna (fizjologiczna) martwa przestrzeń zrozumieć wszystkie te obszary układu oddechowego, w których wymiana gazowa nie zachodzi z powodu zmniejszonego lub braku przepływu krwi. Funkcjonalna przestrzeń martwa, w przeciwieństwie do anatomicznej, obejmuje nie tylko drogi oddechowe, ale także te pęcherzyki, które są wentylowane, ale nie ukrwione.

Wentylacja pęcherzykowa i przestrzeni martwej

Część minimalnej objętości oddechowej docierająca do pęcherzyków płucnych nazywa się wentylacją pęcherzykową, pozostała część to wentylacja przestrzeni martwej. Wentylacja pęcherzykowa służy jako wskaźnik ogólnej efektywności oddychania. Od tej wartości zależy skład gazu utrzymywany w przestrzeni pęcherzykowej. Jeśli chodzi o objętość minutową, to tylko w niewielkim stopniu odzwierciedla ona skuteczność wentylacji. Tak więc, jeśli minutowa objętość oddechu jest prawidłowa (7 l/min), ale oddech jest częsty i płytki (do 0,2 l, RR-35/min), należy wentylować

Będzie to głównie przestrzeń martwa, do której powietrze przedostaje się przed pęcherzykiem płucnym; w tym przypadku wdychane powietrze z trudem dotrze do pęcherzyków płucnych. Ponieważ objętość przestrzeni martwej jest stała, wentylacja pęcherzykowa jest tym większa, im głębszy jest oddech i niższa częstotliwość.

Rozciągliwość (giętkość) tkanka płuc
Podatność płuc jest miarą sprężystego ciągu, a także sprężystego oporu tkanki płucnej, który jest pokonywany podczas wdechu. Innymi słowy, rozciągliwość jest miarą elastyczności tkanki płucnej, czyli jej giętkości. Matematycznie podatność wyraża się jako iloraz zmiany objętości płuc i odpowiadającej jej zmiany ciśnienia śródpłucnego.

Podatność można mierzyć oddzielnie dla płuc i klatki piersiowej. Z klinicznego punktu widzenia (zwłaszcza podczas wentylacji mechanicznej) największe zainteresowanie budzi podatność samej tkanki płucnej, która odzwierciedla stopień restrykcyjnej patologii płuc. We współczesnej literaturze podatność płuc jest zwykle określana jako „podatność” (od angielskie słowo„zgodność”, w skrócie C).

Podatność płuc zmniejsza się:

Z wiekiem (u pacjentów powyżej 50. roku życia);

W pozycji leżącej (z powodu ucisku narządów Jama brzuszna do przepony);

Podczas laparoskopii interwencje chirurgiczne z powodu karboksyotrzewnej;

W przypadku ostrej patologii restrykcyjnej (ostre wielosegmentowe zapalenie płuc, RDS, obrzęk płuc, niedodma, aspiracja itp.);

W przypadku przewlekłej patologii restrykcyjnej (przewlekłe zapalenie płuc, zwłóknienie płuc, kolagenoza, krzemica itp.);

Z patologią narządów otaczających płuca (odma płucna lub opłucnej, wysoka pozycja kopuły przepony z niedowładem jelitowym itp.).

Im gorsza podatność płuc, tym większy opór elastyczny tkanki płucnej należy pokonać, aby uzyskać tę samą objętość oddechową, co przy normalnej podatności. W konsekwencji, w przypadku pogarszającej się podatności płuc, po osiągnięciu tej samej objętości oddechowej, ciśnienie w drogach oddechowych znacznie wzrasta.

Bardzo ważne jest zrozumienie tego punktu: w przypadku wentylacji wolumetrycznej, gdy wymuszona objętość oddechowa jest dostarczana pacjentowi ze słabą podatnością płuc (bez dużego oporu w drogach oddechowych), znaczny wzrost szczytowego ciśnienia w drogach oddechowych i ciśnienia śródpłucnego znacznie zwiększa ryzyko urazu ciśnieniowego.

Opór dróg oddechowych

Przepływ mieszaniny oddechowej w płucach musi pokonać nie tylko opór sprężysty samej tkanki, ale także opór oporowy dróg oddechowych Raw (skrót od angielskiego słowa „resistance”). Ponieważ drzewo tchawiczo-oskrzelowe jest układem rurek o różnej długości i szerokości, opór przepływu gazów w płucach można określić na podstawie znanej prawa fizyczne. Ogólnie rzecz biorąc, opór przepływu zależy od gradientu ciśnienia na początku i na końcu rury, a także od wielkości samego przepływu.

Przepływ gazów w płucach może być laminarny, turbulentny lub przejściowy. Przepływ laminarny charakteryzuje się translacyjnym ruchem gazu warstwa po warstwie

Zmienna prędkość: prędkość przepływu jest najwyższa w środku i stopniowo maleje w kierunku ścian. Przeważa laminarny przepływ gazu niskie prędkości i jest opisany prawem Poiseuille’a, zgodnie z którym opór przepływu gazu zależy w największym stopniu od promienia rurki (oskrzeli). Dwukrotne zmniejszenie promienia prowadzi do 16-krotnego wzrostu oporu. W tym kontekście oczywiste jest znaczenie wyboru możliwie najszerszej rurki dotchawiczej (tracheostomijnej) i utrzymania drożności tchawicy. drzewo oskrzelowe podczas wentylacji mechanicznej.
Opór dróg oddechowych na przepływ gazów znacznie wzrasta w przypadku skurczu oskrzeli, obrzęku błony śluzowej oskrzeli, gromadzenia się śluzu i wydzieliny zapalnej w wyniku zwężenia światła drzewa oskrzelowego. Na opór wpływa także natężenie przepływu i długość rurki. Z

Zwiększając natężenie przepływu (wymuszając wdech lub wydech), zwiększa się opór dróg oddechowych.

Głównymi przyczynami zwiększonego oporu w drogach oddechowych są:

Skurcz oskrzeli;

Obrzęk błony śluzowej oskrzeli (zaostrzenie astmy oskrzelowej, zapalenie oskrzeli, podgłośniowe zapalenie krtani);

Ciało obce, aspiracja, nowotwory;

Nagromadzenie plwociny i wydzieliny zapalnej;

Rozedma płuc (dynamiczna kompresja dróg oddechowych).

Przepływ turbulentny charakteryzuje się chaotycznym ruchem cząsteczek gazu wzdłuż rurki (oskrzeli). Przeważa przy dużych natężeniach przepływu objętościowego. W przypadku przepływu turbulentnego opór dróg oddechowych wzrasta, gdyż w jeszcze większym stopniu zależy od prędkości przepływu i promienia oskrzeli. Ruch turbulentny występuje przy dużych przepływach, nagłych zmianach prędkości przepływu, w miejscach zakrętów i odgałęzień oskrzeli oraz przy gwałtownej zmianie średnicy oskrzeli. Dlatego też u chorych na POChP charakterystyczny jest przepływ turbulentny, nawet jeśli występuje on w remisji zwiększona odporność drogi oddechowe. To samo dotyczy pacjentów z astmą oskrzelową.

Opór dróg oddechowych rozkłada się nierównomiernie w płucach. Największy opór tworzą oskrzela średniego kalibru (do 5-7 pokolenia), ponieważ opór dużych oskrzeli jest niewielki ze względu na ich dużą średnicę, a małe oskrzela - ze względu na dużą całkowitą powierzchnię przekroju poprzecznego.

Opór dróg oddechowych zależy również od objętości płuc. Przy dużej objętości miąższ ma większy wpływ na „rozciąganie” dróg oddechowych, a ich opór maleje. Zastosowanie PEEP pozwala zwiększyć objętość płuc, a co za tym idzie, zmniejszyć opór w drogach oddechowych.

Prawidłowy opór dróg oddechowych wynosi:

U dorosłych - 3-10 mm słupa wody/l/s;

U dzieci - 15-20 mm słupa wody/l/s;

U niemowląt do 1. roku życia – 20-30 mm słupa wody/l/s;

U noworodków - 30-50 mm słupa wody/l/s.

Podczas wydechu opór dróg oddechowych jest o 2-4 mm słupa wody/l/s większy niż przy wdechu. Wynika to z biernego charakteru wydechu, kiedy stan ścian dróg oddechowych wpływa na przepływ gazów w większym stopniu niż podczas aktywnego wdechu. Dlatego pełny wydech trwa 2-3 razy dłużej niż wdech. Zwykle stosunek czasu wdechu do wydechu (I:E) u dorosłych wynosi około 1:1,5-2. Kompletność wydechu u pacjenta podczas wentylacji mechanicznej można ocenić monitorując stałą czasową wydechu.

Praca oddychania

Podczas wdechu pracę oddechową wykonują przede wszystkim mięśnie wdechowe; wydech jest prawie zawsze bierny. Jednocześnie w przypadku np. ostrego skurczu oskrzeli czy obrzęku błony śluzowej dróg oddechowych, uaktywnia się także wydech, co znacznie zwiększa ogólną pracę wentylacji zewnętrznej.

Podczas wdechu praca oddychania polega głównie na pokonaniu oporu sprężystego tkanki płucnej i oporu oporowego dróg oddechowych, przy czym około 50% wydatkowanej energii gromadzi się w elastycznych strukturach płuc. Podczas wydechu ta zmagazynowana energia potencjalna zostaje uwolniona, umożliwiając pokonanie oporu wydechowego dróg oddechowych.

Wzrost oporu wdechu lub wydechu kompensowany jest dodatkową pracą mięśnie oddechowe. Praca oddechowa wzrasta wraz ze zmniejszeniem podatności płuc (patologia restrykcyjna), wzrostem oporu dróg oddechowych (patologia obturacyjna) i przyspieszeniem oddechu (z powodu wentylacji martwej przestrzeni).

Zwykle tylko 2-3% całkowitego tlenu zużywanego przez organizm jest wydawane na pracę mięśni oddechowych. Jest to tak zwany „koszt oddychania”. Na Praca fizyczna koszt oddychania może osiągnąć 10-15%. A przy patologii (szczególnie restrykcyjnej) ponad 30-40% całkowitego tlenu wchłoniętego przez organizm można przeznaczyć na pracę mięśni oddechowych. Do silnej dyfuzji niewydolność oddechowa koszt oddychania wzrasta do 90%. W pewnym momencie cały dodatkowy tlen uzyskany poprzez zwiększenie wentylacji pokrywa odpowiedni wzrost pracy mięśni oddechowych. Dlatego też na pewnym etapie znaczne zwiększenie pracy oddechowej jest bezpośrednim wskazaniem do rozpoczęcia wentylacji mechanicznej, przy której koszt oddychania spada niemal do zera.

Praca oddechowa wymagana do pokonania oporu elastycznego (podatności płuc) wzrasta wraz ze wzrostem objętości oddechowej. Praca wymagana do pokonania oporu w drogach oddechowych wzrasta wraz ze wzrostem częstości oddechów. Pacjent stara się zmniejszyć pracę oddechową poprzez zmianę częstości oddechów i objętości oddechowej w zależności od panującej patologii. Dla każdej sytuacji istnieją optymalne częstości oddechów i objętości oddechowe, przy których praca oddechowa jest minimalna. Zatem u pacjentów z obniżoną podatnością, z punktu widzenia minimalizacji pracy oddechowej, wskazane jest częstsze i płytsze oddychanie (twarde płuca są trudne do wyprostowania). Z drugiej strony, gdy zwiększa się opór dróg oddechowych, optymalne jest głębokie i powolne oddychanie. Jest to zrozumiałe: wzrost objętości oddechowej pozwala „rozciągnąć”, rozszerzyć oskrzela i zmniejszyć ich opór dla przepływu gazów; w tym samym celu pacjenci z patologią obturacyjną ściskają usta podczas wydechu, tworząc własny „PEEP”. Powolne i rzadkie oddychanie pomaga wydłużyć wydech, co jest ważne dla więcej całkowite usunięcie wydychanej mieszaniny gazów w warunkach zwiększonego oporu wydechowego dróg oddechowych.

Regulacja oddychania

Proces oddychania regulowany jest centralnie i obwodowo system nerwowy. W siateczkowej formacji mózgu znajduje się ośrodek oddechowy, składający się z ośrodków wdechu, wydechu i pneumotaksji.

Centralne chemoreceptory znajdują się w rdzeniu przedłużonym i są wzbudzane, gdy stężenie H+ i PCO 2 w płyn mózgowo-rdzeniowy. Zwykle pH tego ostatniego wynosi 7,32, PCO 2 wynosi 50 mmHg, a zawartość HCO 3 wynosi 24,5 mmol/l. Nawet niewielki spadek pH i wzrost PCO 2 zwiększają wentylację. Receptory te reagują na hiperkapnię i kwasicę wolniej niż receptory obwodowe, ponieważ pomiar wartości CO 2, H + i HCO 3 wymaga dodatkowego czasu z powodu pokonania bariery krew-mózg. Skurcze mięśni oddechowych są kontrolowane przez centralny mechanizm oddechowy, składający się z grupy komórek w rdzeniu przedłużonym, moście i ośrodkach pneumotaktycznych. Tonizują ośrodek oddechowy i na podstawie impulsów z mechanoreceptorów określają próg pobudzenia, przy którym zatrzymuje się wdech. Komórki pneumotaktyczne również przełączają wdech na wydech.

Chemoreceptory obwodowe, zlokalizowane na wewnętrznych błonach zatoki szyjnej, łuku aorty, lewego przedsionka, kontrolują parametry humoralne (PO 2, PCO 2 we krwi tętniczej i płynie mózgowo-rdzeniowym) i natychmiast reagują na zmiany środowisko wewnętrzne ciała, zmiana reżimu oddychanie spontaniczne i tym samym korygując pH, PO 2 i PCO 2 we krwi tętniczej i płynie mózgowo-rdzeniowym. Impulsy z chemoreceptorów regulują ilość wentylacji niezbędną do utrzymania określonego poziomu metabolicznego. Przy optymalizacji trybu wentylacji, tj. Mechanoreceptory biorą także udział w ustalaniu częstotliwości i głębokości oddychania, czasu trwania wdechu i wydechu oraz siły skurczu mięśni oddechowych przy danym poziomie wentylacji. Wentylacja płuc zależy od poziomu metabolizmu, wpływu produktów przemiany materii i O2 na chemoreceptory, które przekształcają je w impulsy doprowadzające struktury nerwowe centralny mechanizm oddechowy. Główną funkcją chemoreceptorów tętniczych jest natychmiastowa korekta oddychania w odpowiedzi na zmiany w składzie gazów krwi.

Mechanoreceptory obwodowe, zlokalizowane w ścianach pęcherzyków płucnych, mięśniach międzyżebrowych i przeponie, reagują na rozciąganie struktur, w których się znajdują, na informacje o zjawiskach mechanicznych. Główna rola grają mechanoreceptory płuc. Wdychane powietrze przepływa przez VP do pęcherzyków płucnych i bierze udział w wymianie gazowej na poziomie błony pęcherzykowo-kapilarnej. Gdy ściany pęcherzyków płucnych rozciągają się podczas wdechu, mechanoreceptory są pobudzane i wysyłają sygnał doprowadzający do ośrodka oddechowego, co hamuje wdech (odruch Heringa-Breuera).

Podczas normalnego oddychania mechanoreceptory międzyżebrowo-przeponowe nie są wzbudzane i mają wartość pomocniczą.

Układ regulacyjny kończy się neuronami, które integrują impulsy docierające do nich z chemoreceptorów i wysyłają impulsy wzbudzenia do neuronów ruchowych układu oddechowego. Komórki opuszkowego ośrodka oddechowego wysyłają do mięśni oddechowych zarówno impulsy pobudzające, jak i hamujące. Skoordynowane pobudzenie neuronów ruchowych układu oddechowego prowadzi do synchronicznego skurczu mięśni oddechowych.

Ruchy oddechowe, które tworzą przepływ powietrza, powstają w wyniku skoordynowanej pracy wszystkich mięśni oddechowych. Komórki nerwu ruchowego

Neurony mięśni oddechowych znajdują się w przednich rogach istoty szarej rdzeń kręgowy(odcinek szyjny i piersiowy).

U człowieka kora mózgowa bierze także udział w regulacji oddychania w granicach, na jakie pozwala chemoreceptorowa regulacja oddychania. Na przykład, dobrowolne wstrzymywanie oddechu jest ograniczone czasem, w którym PaO2 w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta do poziomu pobudzającego receptory tętnicze i rdzeniowe.

Biomechanika oddychania

Wentylacja płuc następuje w wyniku okresowych zmian w pracy mięśni oddechowych, objętości klatki piersiowej i płuc. Głównymi mięśniami wdechowymi są przepona i zewnętrzne mięśnie międzyżebrowe. Podczas ich skurczu kopuła przepony ulega spłaszczeniu, a żebra unoszą się ku górze, w wyniku czego zwiększa się objętość klatki piersiowej i wzrasta ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe (Ppl). Przed rozpoczęciem wdechu (pod koniec wydechu) Ppl wynosi około minus 3-5 cm słupa wody. Ciśnienie pęcherzykowe (Palv) przyjmuje się jako 0 (tj. równe ciśnieniu atmosferycznemu), odzwierciedla ono również ciśnienie w drogach oddechowych i koreluje z ciśnieniem wewnątrz klatki piersiowej.

Gradient pomiędzy ciśnieniem pęcherzykowym i śródopłucnowym nazywany jest ciśnieniem przezpłucnym (Ptp). Pod koniec wydechu jest to 3-5 cm słupa wody. Podczas wdechu spontanicznego wzrost ujemnego Ppl (do minus 6-10 cm słupa wody) powoduje spadek ciśnienia w pęcherzykach płucnych i drogach oddechowych poniżej ciśnienia atmosferycznego. W pęcherzykach ciśnienie spada do minus 3-5 cm słupa wody. Z powodu różnicy ciśnień powietrze wchodzi (zasysa) z otoczenie zewnętrzne do płuc. Klatka piersiowa i przepona działają jak pompa tłokowa, wciągając powietrze do płuc. To „zasysające” działanie klatki piersiowej jest ważne nie tylko dla wentylacji, ale także dla krążenia krwi. Podczas wdechu spontanicznego następuje dodatkowe „zasysanie” krwi do serca (utrzymanie obciążenia wstępnego) i aktywacja przepływu krwi płucnej z prawej komory przez układ tętnica płucna. Pod koniec wdechu, gdy przepływ gazu ustanie, ciśnienie pęcherzykowe powraca do zera, ale ciśnienie wewnątrzopłucnowe pozostaje obniżone do minus 6-10 cm słupa wody.

Wydech jest zwykle procesem pasywnym. Po rozluźnieniu mięśni oddechowych siły sprężystego ciągu klatki piersiowej i płuc powodują usunięcie (wyciśnięcie) gazu z płuc i przywrócenie pierwotnej objętości płuc. Jeśli drożność drzewa tchawiczo-oskrzelowego jest upośledzona (wydzielina zapalna, obrzęk błony śluzowej, skurcz oskrzeli), proces wydechu jest utrudniony, a mięśnie wydechowe (mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne, mięśnie piersiowe, mięśnie brzucha itp.). Kiedy mięśnie wydechowe są wyczerpane, proces wydechu staje się jeszcze trudniejszy, wydychana mieszanina zostaje zatrzymana, a płuca ulegają dynamicznemu przepompowaniu.

Nieoddechowe funkcje płuc

Funkcje płuc nie ograniczają się do dyfuzji gazów. Zawierają 50% wszystkich komórek śródbłonka w organizmie, które wyściełają powierzchnię naczyń włosowatych błony i biorą udział w metabolizmie i inaktywacji substancji biologicznie czynnych przechodzących przez płuca.

1. Płuca kontrolują ogólną hemodynamikę poprzez zmianę wypełnienia własnego łożyska naczyniowego oraz oddziaływanie na substancje biologicznie czynne regulujące napięcie naczyniowe (serotonina, histamina, bradykinina, katecholaminy), przekształcając angiotensynę I w angiotensynę II oraz uczestnicząc w metabolizmie prostaglandyn.

2. Płuca regulują krzepnięcie krwi poprzez wydzielanie prostacykliny, inhibitora agregacji płytek krwi i usuwanie z krwiobiegu tromboplastyny, fibryny i produktów jej rozkładu. W rezultacie krew wypływająca z płuc ma wyższą aktywność fibrynolityczną.

3. Płuca biorą udział w metabolizmie białek, węglowodanów i tłuszczów, syntetyzując fosfolipidy (fosfatydylocholina i fosfatydyloglicerol - główne składniki środka powierzchniowo czynnego).

4. Płuca wytwarzają i eliminują ciepło, utrzymując równowagę energetyczną organizmu.

5. Płuca oczyszczają krew z zanieczyszczeń mechanicznych. Agregaty komórkowe, mikroskrzepliny, bakterie, pęcherzyki powietrza i kropelki tłuszczu są zatrzymywane w płucach i ulegają zniszczeniu i metabolizmowi.

Rodzaje wentylacji i rodzaje zaburzeń wentylacji

Opracowano fizjologicznie przejrzystą klasyfikację rodzajów wentylacji na podstawie ciśnień parcjalnych gazów w pęcherzykach płucnych. Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się następujące rodzaje wentylacji:

1.Normowentylacja – wentylacja normalna, podczas której ciśnienie parcjalne CO2 w pęcherzykach płucnych utrzymuje się na poziomie około 40 mmHg.

2. Hiperwentylacja – wzmożona wentylacja przekraczająca potrzeby metaboliczne organizmu (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipowentylacja – wentylacja zmniejszona w stosunku do potrzeb metabolicznych organizmu (PaCO2>40 mmHg).

4. Zwiększona wentylacja - każde zwiększenie wentylacji pęcherzykowej w stosunku do poziomu spoczynkowego, niezależnie od ciśnienia parcjalnego gazów w pęcherzykach płucnych (np. podczas pracy mięśni).

5.Eupnea - normalna wentylacja w spoczynku, której towarzyszy subiektywne poczucie komfortu.

6. Hiperpnea - zwiększenie głębokości oddechu, niezależnie od tego, czy częstotliwość ruchów oddechowych jest zwiększona, czy nie.

7.Tachypnea – zwiększenie częstości oddechów.

8.Bradypnea – zmniejszona częstość oddechów.

9. Bezdech - ustanie oddychania, spowodowane głównie brakiem fizjologicznej stymulacji ośrodka oddechowego (spadek ciśnienia CO2 we krwi tętniczej).

10.Duszność (duszność) - nieprzyjemna subiektywne odczucie duszność lub trudności w oddychaniu.

11. Orthopnea – ciężka duszność związana z zastojem krwi w naczyniach włosowatych płuc w wyniku niewydolności lewego serca. W pozycja pozioma stan ten się pogarsza, dlatego takim pacjentom trudno jest się położyć.

12. Asfiksja – ustanie lub depresja oddechu, związana głównie z paraliżem ośrodków oddechowych lub zamknięciem dróg oddechowych. Wymiana gazowa jest znacznie upośledzona (obserwuje się niedotlenienie i hiperkapnię).

Dla celów diagnostycznych wskazane jest rozróżnienie dwóch rodzajów zaburzeń wentylacji – restrykcyjnej i obturacyjnej.

Do restrykcyjnego typu zaburzeń wentylacji zalicza się wszystkie stany patologiczne, w których zmniejszony jest ruch oddechowy i zdolność płuc do rozszerzania się, tj. ich rozciągliwość maleje. Takie zaburzenia obserwuje się na przykład przy zmianach w miąższu płuc (zapalenie płuc, obrzęk płuc, zwłóknienie płuc) lub zrostach opłucnej.

Zaburzenia wentylacji typu obturacyjnego spowodowane są zwężeniem dróg oddechowych, tj. zwiększając ich opór aerodynamiczny. Podobne stany występują np. przy gromadzeniu się śluzu w drogach oddechowych, obrzęku ich błony śluzowej czy skurczu mięśni oskrzeli (alergiczny skurcz oskrzelików, astma oskrzelowa astmatyczne zapalenie oskrzeli itp.). U takich pacjentów zwiększa się opór podczas wdechu i wydechu, a co za tym idzie, z biegiem czasu zwiększa się przewiewność płuc i ich FRC. Stan patologiczny charakteryzujący się nadmiernym zmniejszeniem liczby włókien elastycznych (zanik przegród pęcherzykowych, ujednolicenie sieci naczyń włosowatych) nazywany jest rozedmą płuc.