Tworzenie się pęcherzyków chłonnych w żołądku. Pęcherzyki limfatyczne w żołądku

guzek limfatyczny)

ograniczone nagromadzenie tkanki limfatycznej, w której rozwijają się limfocyty; występują w węzłach chłonnych, migdałkach, śledzionie, błonie śluzowej żołądka, jelitach, krtani i niektórych innych narządach.

1. Mały encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M.: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co oznacza „pęcherzyk limfatyczny” w innych słownikach:

- (folliculus Lymphaticus; synonim guzek limfatyczny) ograniczone nagromadzenie tkanki limfatycznej, w której rozwijają się limfocyty; występują w węzłach chłonnych, migdałkach, śledzionie, błonie śluzowej żołądka, jelitach, krtani i niektórych... ... Duży słownik medyczny

- (łac. folliculus, „worek”) formacja okrągła, owalna lub w kształcie gruszki różne narządy kręgowców i ludzi, pełniąc różne funkcje. Mieszek jajnikowy (folliculus ovaricus) Mieszek włosowy (follikulus... ... Wikipedia

A; m. [od łac. foliculus sac] Physiol. Pęcherzykowa formacja w narządach zwierząt i ludzi, która pełni różne funkcje (guzek limfatyczny, pęcherzyk, w którym powstaje jajo itp.). * * * pęcherzyk (od łac. folliculus ... ... słownik encyklopedyczny

pęcherzyk- A; m. (od łacińskiego woreczka foliculus); fizjol. Formacja pęcherzykowa w narządach zwierząt i ludzi, która pełni różne funkcje (guzek limfatyczny, pęcherzyk, w którym powstaje jajo itp.) ... Słownik wielu wyrażeń

Duży słownik medyczny

- (guz limfatyczny, BNA) patrz pęcherzyk limfatyczny ... Encyklopedia medyczna

Część krezkowa - jelito cienkie znajduje się w dolnej części jamy brzusznej, jego długość wynosi 4-6 m, a średnica 2-4 cm nazywa się proksymalną częścią jelita cienkiego jelito czcze(jejunum) (ryc. 151, 158, 169, 171), wynosi około 2/5 i nie ma widocznych granic... ... Atlas anatomii człowieka

- (węzły limfatyczne) narządy peryferyjne układu odpornościowego, pełniąc funkcję filtrów biologicznych, a także limfocytopoezy i tworzenia przeciwciał. Węzły chłonne są miękkimi, elastycznymi w dotyku, różowawymi formacjami. Mają jajowaty... ... Encyklopedia medyczna

I Przełyk (przełyk) to odcinek przewodu pokarmowego łączący gardło z żołądkiem. Bierze udział w połykaniu pokarmu; skurcze perystaltyczne mięśni żołądka zapewniają przemieszczanie się pokarmu do żołądka. Długość nogi osoby dorosłej wynosi 23 30 cm,... ... Encyklopedia medyczna

dur brzuszny- dur brzuszny. Spis treści: Etiologia............................ 160 Epidemiologia.............. 164 Statystyka ...................... 167 Anatomia patologiczna............ 187 Patogeneza............ 193 Obraz kliniczny .............. 195 Powikłania ... Wielka encyklopedia medyczna

- (pseudofolliculus; pseudo + pęcherzyk) ostro przerośnięty pęcherzyk limfatyczny w chłoniaku olbrzymiogrudkowym, charakteryzujący się proliferacją światła komórki siatkowe w postaci pól otoczonych trzonem limfatycznym... Duży słownik medyczny

tkanka limfatyczna to żywe limfocyty, które utrzymują się na obwodzie eksplantatu. W grupach tych pierwiastków w 4-5 dniu hodowli wykrywa się mitozy, a następnie na ich miejscu tworzą się wtórne pęcherzyki limfatyczne. 

     W powstawaniu wtórnych pęcherzyków limfatycznych w hodowlach narządów można zaobserwować szczególny rodzaj połączenia pomiędzy komórkami siatkowatymi a limfocytami. W wielu przypadkach pęcherzyk limfatyczny tworzy się wokół charakterystycznych kulistych struktur utworzonych przez komórki siatkowate. 

U ptaków różnicowanie komórek B zachodzi w kaletce Fabriciusa, której fałdy zawierają pęcherzyki limfatyczne ze strefą korową i rdzeniową. 

Redukcja pęcherzyków limfatycznych w strefach brzeżnych śledziony. 

Torebka śledziony jest nieco pofalowana, beleczki pogrubione i hialinizowane. Światło tętnic centralnych jest zwężone, ich ściana jest jednorodna i hialinizowana. W niektórych przypadkach liczba i objętość pęcherzyków limfatycznych jest zmniejszona; limfocyty w nich zachowują się jedynie w postaci wąskiego pasa wokół tętnic centralnych. W obszarach zachowanej tkanki limfatycznej widoczne są limfocyty piknoformowe. 

Błona podśluzowa jelita cienkiego i grubego jest silnie obrzęknięta, rozluźniona i w większości przypadków nacieknięta elementami komórkowymi ze znaczną liczbą komórek plazmatycznych. Ten sam obrzęk jest jeszcze bardziej wyraźny na części zrębu kosmków jelita cienkiego. Wśród obrzękowej tkanki błony podśluzowej jelita grubego występują krwotoki okołonaczyniowe (ryc. 15). Nie stwierdzono ekspresji pęcherzyków limfatycznych w jelicie grubym. Nabłonek w powierzchownych obszarach poszczególnych kosmków i fałdów jest martwiczy, nasycony fibryną, a komórki złuszczone (ryc. 16). W głębokich warstwach bocznych 

Podostre zatrucie. Podawanie /5 z LD50 przez 1 miesiąc powoduje opóźnienie przyrostu masy ciała, depresję ośrodkowego układu nerwowego, anemię i wzrost zawartości methemoglobiny we krwi. Histologicznie - zwyrodnienie miąższu wątroby, rozrost pęcherzyków limfatycznych w śledzionie. 

     U niektórych szczurów zabitych w różnym czasie po rozpoczęciu pylenia, w płucach stwierdzono kilka luźnych lub bardziej zwartych guzkowych skupisk makrofagów, zlokalizowanych w światłach pęcherzyków płucnych, w przegrodach międzypęcherzykowych oraz w okołonaczyniowych i okołooskrzelowych pęcherzykach limfatycznych. Protoplazma makrofagów czasami wyglądała na komórkową, była blado zabarwiona eozyną i miała szarawy odcień. Jądra w tych komórkach były często nieobecne. Czasami w protoplazmie lskrofagów można było dostrzec małe, szare drobinki kurzu. U zwierząt pokrytych kurzem, jakby w trakcie 

U większości szczurów doświadczalnych zabijano po 2 i 5 miesiącach. po podaniu poliwinylobutyralu w płucach na tle rozedmy i przekrwienia widoczne były pojedyncze makrofagi, rozproszone w światłach pęcherzyków płucnych pomiędzy komórkami pęcherzyków limfatycznych okołooskrzelowych i okołonaczyniowych. Protoplazma niektórych makrofagów zawierała fagocytowane małe cząsteczki czarnego pyłu. 

Opisane zwarte skupiska makrofagów w tkance płuc oraz w okołooskrzelowych i okołonaczyniowych pęcherzykach limfatycznych stwierdzono głównie u szczurów doświadczalnych 

U szczurów, które przeżyły, uśmiercono po 1,3 b i 9 miesiącach. po podaniu substancji w płucach pod opłucną i na nacięciu stwierdzano punktowe lub większe niebieskie plamki o średnicy do 2-3 mm. Rozwidlone węzły chłonne były nieznacznie powiększone i zabarwione na niebiesko. Pod opłucną, w światłach pęcherzyków płucnych, w przegrodach międzypęcherzykowych i w grudkach limfatycznych stwierdzono niebieską substancję, zlokalizowaną w protoplazmie makrofagów lub leżącą swobodnie (ryc. 5). Dodatkowo u szczurów zabitych po 6 i 9 miesiącach. po dotchawiczym podaniu rozpuszczalnego w tłuszczach czystego, błękitnego antrachinonu b/m, poszczególne skupiska substancji zlokalizowane w przegrodach międzypęcherzykowych były otoczone niewielką liczbą wydłużonych komórek tkanki łącznej. Po podaniu substancji nie stwierdzono zmian w pozostałych narządach wewnętrznych. 

Okołooskrzelowe pęcherzyki limfatyczne są wyraźnie powiększone, a w ich obwodowych częściach obserwuje się proliferację komórek siatkowatych. Widoczne są tu także rozszerzone naczynia limfatyczne z obrazem limfostazy. Ze strony nabłonka oskrzeli zachodzą zjawiska o charakterze proliferacyjno-niszczącym. 

Począwszy od 5-6 dnia hodowli następuje regeneracja tkanki limfatycznej w obszarze korowym eksplantatów. Podobnie jak w przypadku eksplantacji węzłów chłonnych, Tai i hodowli grasicy, regeneracja następuje w postaci tworzenia się pęcherzyków limfatycznych, często posiadających charakterystyczne oczyszczone centra. Taka struktura jest charakterystyczna dla węzłów chłonnych, ale nie występuje w nienaruszonej grasicy in vivo, co odzwierciedla odmienną rolę immunologiczną tych narządów. Wiadomo, że antygeny nie wnikają do grasicy i nie zachodzi w niej różnicowanie komórek tworzących przeciwciała. Jednocześnie, gdy antygen zostanie wprowadzony bezpośrednio do grasicy, powstają w niej pęcherzyki wtórne i pojawiają się komórki plazmatyczne. 

Morfologicznie kultury immunizowane nie różniły się od kultur nieimmunizowanych. Jak zwykle, w ciągu pierwszych 4 dni większość tkanki limfatycznej uległa zniszczeniu, a zręb został zachowany. Następnie nastąpiła regeneracja z utworzeniem pęcherzyków limfatycznych w korze. Rdzeń słabo się regenerował, a komórki plazmatyczne obserwowano równie rzadko w hodowlach immunizowanych, jak i nieimmunizowanych. 

Ogromną populację limfocytów w organizmie można podzielić na komórki limfoidalne osiadłe i wędrujące. Większość limfocytów krąży w organizmie poprzez krew i limfę. Jednocześnie znaczna liczba komórek limfoidalnych zlokalizowana jest w narządach, wchodzących w skład węzłów chłonnych, śledziony, kępek Peyera i nieotorebkowanych pęcherzyków limfatycznych (w luźnej tkance łącznej błon śluzowych i skórze). Podział wielu limfocytów na osiadłe i wędrujące nie jest absolutny. Istnieje ciągła redystrybucja pomiędzy tymi dwiema populacjami. 

Miąższ biały składa się z okołotętniczych muf limfatycznych (PALM), z których wiele zawiera pęcherzyki limfatyczne. Jest otoczony przez strefę brzeżną wypełnioną licznymi makrofagami, komórkami prezentującymi antygen, wolno krążącymi limfocytami B i normalnymi komórkami zabójczymi. W miazdze czerwonej znajdują się kanały żylne (sinusoidy), oddzielone sznurami śledzionowymi. Krew dostaje się do tkanki śledziony przez tętnice beleczkowe, z których powstają rozgałęzione tętniczki centralne. Niektóre z tych tętniczek kończą się w miazdze białej i zasilają ośrodki rozrodcze oraz strefę brzeżną pęcherzyka, ale większość dociera do strefy brzeżnej lub obszarów do niej przylegających. Niektóre gałęzie tętniczek wchodzą bezpośrednio do miazgi czerwonej i kończą się sznurami śledzionowymi. Z sinusoid żylnych krew gromadzi się w żyłach miazgi, następnie w żyłach beleczkowych i od nich do żyły śledzionowej. 

Struktura histologiczna węzła chłonnego. Widoczne są obszary korowe (C), parakorowe (P) i rdzeniowe (M). Skrawek barwiono w celu ujawnienia lokalizacji limfocytów T. Większość z nich znajduje się w obszarze przykorowym, a pewna ilość występuje w ośrodku rozrodczym (RC) wtórnego pęcherzyka limfatycznego, w obszarze korowym i rdzeniach szpikowych (MT). (Zdjęcie dzięki uprzejmości dr A. Stevensa i prof. J. Lowe’a.) 

Pojedynczy pęcherzyk limfatyczny w okrężnicy. Ten guzek tkanki limfatycznej zlokalizowany jest w błonie śluzowej i podśluzowej ściany jelita (strzałka). (Zdjęcie dzięki uprzejmości dr A. Stevensa i prof. J. Lowe’a.) 

Wyrostek w kształcie kopuły utworzony przez błonę śluzową jelit, w obszarze pozbawionym kosmków. Nabłonek powierzchniowy w tym obszarze, zwany nabłonkiem związanym z pęcherzykami (EAE), zawiera komórki M. Głęboko

Hiperplazja to proces patologicznej proliferacji komórek. Rozrost limfofolikularny to wzrost tkanki pęcherzykowej w warstwie śluzowej/podśluzowej. Choroba występuje u pacjentów w każdym wieku, niezależnie od płci, preferencji żywieniowych i niezależnie od miejsca zamieszkania.

Rozrost limfofolikularny rozpoznaje się w sferze hormonalnej, ale najczęściej atakuje układ trawienny. Co powoduje przewagę patologii w przewodzie żołądkowo-jelitowym? Oczywiście, liczba czynników predysponujących - choroba układ trawienny w fazie przewlekłej, spożycie dużej ilości czynników rakotwórczych, poziom stresu. Zmiany hiperplastyczne w narządach wydzielania wewnętrznego wykrywa się na tle zaburzeń endokrynologicznych lub ogólnoustrojowych. Na przykład uszkodzenie limfofolikularne grasicy obserwuje się przy istniejącej patologii przysadki mózgowej.

, , , , , , , , ,

Kod ICD-10

D13 Łagodny nowotwór inne i źle zdefiniowane narządy trawienne

D13.1 Żołądek

Przyczyny przerostu limfofolikularnego

Pojawienie się hiperplazji wiąże się z różnymi negatywne skutki na tkance, co prowadzi do wzrostu liczby komórek. Mogą uruchomić mechanizm chorobotwórczy powiązane problemy– otyłość, dysfunkcja wątroby, hiperglikemia itp. Czynnik dziedziczny eksperci również uważają to za czynnik ryzyka.

Atrakcja następujące powody przerost limfofolikularny:

• dysfunkcja wewnętrznego wydzielania błony śluzowej żołądka;
• nieprawidłowości hormonalne;
• awarie regulacja nerwowa przewód pokarmowy;
• szkodliwe działanie czynników rakotwórczych, które aktywują patologiczny podział komórek;
• narażenie na określone produkty rozpadu tkanek;
• efekt blastomogenny;
• obecność przewlekłych, autoimmunologicznych, zanikowych chorób układu trawiennego (często zapalenie żołądka tych postaci);
• obecność Bakterie Helicobacter odźwiernik;
• stały zaburzenia nerwowe i stres;
• zakażenie wirusem opryszczki;
• zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy;
• patologie o charakterze immunologicznym.

, , , , , , , , , , , , ,

Objawy przerostu limfofolikularnego

Objawy objawów chorobotwórczych w dużej mierze zależą od lokalizacji ogniska patologicznego. Za objawy uogólnione uważa się wzrost temperatury, uczucie osłabienia, ilościowy wzrost liczby limfocytów i spadek poziomu albumin. Należy zauważyć, że często przy łagodnym charakterze zmiany nie występują objawy przerostu limfofolikularnego. Objawy negatywne są częste u osób zaniedbanych i szczególnie trudne przypadki zmiany rozrostowe przewodu pokarmowego, które charakteryzują się bólem w okolicy brzucha (często w nadbrzuszu) w obecności zaburzeń dyspeptycznych.

Etapy rozrostu są klasyfikowane według wielkości i rozmieszczenia pęcherzyków:

• zero – pęcherzyki limfatyczne są nieobecne lub słabo wyrażone, są małe i chaotycznie rozmieszczone;
• pierwsza to rozproszona, pojedyncza proliferacja małych pęcherzyków;
• druga to gęsta, rozproszona dystrybucja bez łączenia się w konglomeraty;
• po trzecie - gromadzenie się pęcherzyków czasami w duże kolonie, ich błona śluzowa może być przekrwiona;
• czwarty - obszary erozyjne, wyraźne przekrwienie błony śluzowej z obecnością płytki fibrynowej, błona śluzowa ma matowy kolor, obserwuje się wzrost układu naczyniowego.

Na podstawie powyższych cech powstawania i przebiegu patologii możemy stwierdzić:

• rozrost limfofolikularny przewodu pokarmowego daje objawy kliniczne dopiero w stadiach 3-4 w postaci krwawienia z jelit, zespół bólowy zróżnicowane natężenie obszaru brzucha;
• wykrycie choroby w pozostałych przypadkach jest zdarzeniem losowym, ponieważ nie występują żadne specyficzne objawy.

Rozrost limfofolikularny błony śluzowej żołądka

Złożona budowa błony śluzowej żołądka wynika z pełnienia wielu funkcji, w tym czynności wydzielniczej, ochronnej i udziału w procesie perystaltyki. Zdrowa błona śluzowa jest kluczem do prawidłowego funkcjonowania całego układu pokarmowego.

Nadmierny rozrost komórek nabłonkowych z jednoczesnym pogrubieniem ścian błony śluzowej nazywany jest rozrostem limfofolikularnym błony śluzowej żołądka. Patologii często towarzyszy powstawanie narośli lub polipów. Za przyczynę choroby uważa się zmiany neurologiczne i hormonalne. Rozrost limfofolikularny rzadko przekształca się w onkologię. Wygląd Komórki nowotworowe w większości przypadków przyczynia się dysplazja nabłonkowa, w której zdrowe komórki warstwy śluzowej rozwijają się w komórki o wyraźnej nietypowej strukturze. Najbardziej niebezpieczna jest metaplazja błon śluzowych, charakteryzująca się zaburzeniami trawienia i dużym prawdopodobieństwem rozwoju nowotworów złośliwych.

Postawienie diagnozy i przeprowadzenie odpowiedniego leczenia to główne zadania gastroenterologa. Ponadto metody terapeutyczne dobierane są indywidualnie dla każdej patologii.

Przerost limfofolikularny antrum żołądka

Według danych statystycznych przyczyną uszkodzenia antralnego odcinka żołądka w przypadku przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest nie tylko reakcja na stan zapalny (mikroorganizm sprawczy w w tym przypadku działa jak Helicobacter pylori), ale jest konsekwencją osłabionej odporności. Zmiany immunologiczne w połączeniu z zapaleniem błony śluzowej żołądka, jak pokazuje praktyka, wykrywa się w warunkach niskiej kwasowości, co z kolei jest warunkiem pojawienia się chorób autoimmunologicznych.

Badanie patologii w dzieciństwie doprowadziło do wniosku, że przerost limfofolikularny antrumżołądek jest konsekwencją autoimmunologicznej choroby reumatycznej, a nie działania bakterii. Oczywiście dostępność patogenna flora i autoimmunologicznych znacznie zwiększa ryzyko hiperplazji.

Zmiany w błonie śluzowej często prowadzą do pojawienia się polipów, których lokalizacja w jamie brzusznej stanowi około 60% wszystkich przypadków uszkodzenia żołądka. Polipy o charakterze zapalnym, czyli hiperplastyczne, występują z częstotliwością od 70 do 90%, rozwijając się z warstwy podśluzowej lub śluzowej. Są to okrągłe, cylindryczne, gęste formacje szeroka podstawa i płaski blat.

Przerost limfofolikularny jelita krętego

Dolna część jelito cienkie zwane jelitem krętym, wyścielone od wewnątrz błonami śluzowymi z dużą ilością kosmków. Powierzchnia jest wyposażona w naczynia limfatyczne i naczynia włosowate biorące udział w wchłanianiu składników odżywczych i składników odżywczych. Zatem tłuszcze są wchłaniane przez zatokę limfatyczną, a cukry wraz z aminokwasami są wchłaniane przez krwioobieg. Warstwy śluzowe i podśluzówkowe jelita krętego są reprezentowane przez okrągłe fałdy. Oprócz wchłaniania niezbędnych substancji narząd wytwarza specjalne enzymy i trawi pokarm.

Przerost limfofolikularny jelita krętego powstaje w wyniku niedoboru odporności i procesów proliferacyjnych ściany jelita. Zaburzenia wykrywa się poprzez specyficzną reakcję na zewnętrzne podrażnienie tkanki limfatycznej odcinków jelit. Objawy kliniczne stan patologiczny:

• luźne stolce (z częste popędy do 7 razy dziennie);
• włączenie śluzu/krwi do stolca;
• ból brzucha;
• gwałtowny spadek masy ciała;
• zwiększone tworzenie się gazów, wzdęcia i burczenie w żołądku;
• zauważalny spadek odporności organizmu.

Chorobę można różnicować na podstawie badań krwi, moczu, kału, a także badania za pomocą endoskopii światłowodowej. Z reguły przerost limfofolikularny rozpoznaje się wyłącznie w końcowej strefie jelita krętego, co wskazuje na wtórny charakter procesu patologicznego i nie wymaga interwencji terapeutycznej. Jako środek terapeutyczny i zapobiegawczy można zalecić ścisłą dietę z ograniczeniem wielu produktów spożywczych. Jeśli mówimy o poważne zapalenie Jeśli podejrzewa się raka lub chorobę Leśniowskiego-Crohna, stosuje się leczenie farmakologiczne lub operację.

Diagnostyka przerostu limfofolikularnego

Trudność we wczesnym wykryciu stanu patologicznego błony śluzowej polega na bezobjawowym przebiegu choroby w pierwszych stadiach jej powstawania. Często wykrycie pęcherzyków limfatycznych następuje przypadkowo podczas kolonileoskopii z innych wskazań. Niestety prośby pacjentów zaczynają się od wyglądu krwawienie jelitowe lub nieznośny ból brzucha, który odpowiada ostatnie etapy choroby.

Zwiększenie błony śluzowej żołądka i jelit można zbadać za pomocą technologii endoskopowych, do których zalicza się kolonoskopię, FGDS i sigmoidoskopię. Rozpoznanie przerostu limfofolikularnego przeprowadza się również za pomocą radiografii z użyciem środków kontrastowych. Badanie rentgenowskie pozwala ocenić stopień rozprzestrzenienia się nowo powstałych komórek, a badanie endoskopowe pozwala na uzyskanie materiału biologicznego do histologii.

Potwierdzenie rozpoznania rozrostu pęcherzyków limfatycznych wskazuje na konieczność stałego monitorowania stanu pod kątem możliwego przekształcenia się nieprawidłowych obszarów w nowotwory złośliwe.

, , , , , , , [

Obecność tkanki złośliwej powoduje, że jest to konieczne chirurgia. Rozrost części układu trawiennego może wymagać resekcji żołądka lub wycięcia odcinka jelita. Okres rehabilitacji zależy od ciężkości choroby, powodzenia operacji i ogólnego stanu pacjenta. Ważny punkt Po manipulacje chirurgiczne Pozostaje stałe monitorowanie, aby wykluczyć nawroty i powikłania.

Identyfikacja ogniska patologicznego w układzie hormonalnym lub krwiotwórczym z cechami procesu złośliwego wymaga długotrwałego leczenia skojarzonego, które łączy techniki chirurgiczne i efekty chemioterapeutyczne.

Leczenie łagodnego rozrostu limfofolikularnego z reguły nie jest przeprowadzane.

Zapobieganie przerostowi limfofolikularnemu

Biorąc pod uwagę fakt, że rozrost limfofolikularny w większości przypadków przebiega bezobjawowo, patologię można rozpoznać na etapie początkowym jedynie poprzez regularne badania. Dlatego regularne wizyty instytucja medyczna w celu przejścia badanie profilaktyczne jest obowiązkowe.

Zapobieganie przerostowi pęcherzyków limfatycznych obejmuje zalecenia ogólny: zdrowy i dobre odżywianie, utrzymanie codziennej rutyny, umiarkowana aktywność fizyczna, posiadanie czasu na odpoczynek i relaks, minimalizowanie stresujące sytuacje, rezygnacja z nałogu tytoniowego/alkoholu/narkotyków.

Należy zauważyć, że ci, którzy lubią samoleczenie za pomocą leków lub środki ludowe są zagrożone, ponieważ ciężkie objawy rozrostu występują tylko na późne etapy powstawanie patologii. Zaniedbane procesy są trudne do leczenia i rozwoju formy przewlekłe choroby wymagają kompleksu interwencje chirurgiczne, mogą przekształcić się w nowotwory złośliwe.

Rokowanie w przypadku przerostu limfofolikularnego

Systematycznie rośnie liczba chorych na przewlekłe choroby układu pokarmowego. Takie patologie są coraz częściej identyfikowane w dzieciństwie, co prowadzi do poważne konsekwencje a nawet niepełnosprawność. Obecność Helicobacter pylori w przewodzie pokarmowym wiąże się z rozwojem autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka, które z kolei jest wywoływane przez wirusa opryszczki. Jak na przykład w przypadku mononukleozy wywołanej infekcją Epsteina-Barra, obserwuje się uszkodzenie nabłonka narządów trawiennych wyraźne znaki przerost limfofolikularny.

Do wysokiej jakości leczenia autoimmunologicznego zapalenia żołądka przebieg przewlekły Wczesna diagnoza pozostaje czynnikiem decydującym. Zapalenie błony śluzowej żołądka typu autoimmunologicznego ma postać przedzanikową, odpowiadającą odpowiedzi immunologicznej, która wywołuje przerost limfofolikularny.

Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym lepsze rokowanie w przypadku przerostu limfofolikularnego. Przez kompleksowa terapia, który obejmuje schemat leczenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (połączenie interferonu z immunokorektą i walacyklowirem), eliminuje patologiczne ognisko błony śluzowej żołądka, normalizuje mechanizmy obronne organizmu i osiąga stabilną remisję.

Rozpoznanie rozrostu limfofolikularnego należy potwierdzić danymi klinicznymi, morfologicznymi, endoskopowymi, wirusologicznymi i immunologicznymi. Dopiero po powyższych badaniach można przepisać wysokiej jakości i skuteczne leczenie.

Limfoidalne zapalenie żołądka – postać przewlekła Zapalenie błony śluzowej żołądka jest rzadką postacią, która występuje tylko u jednego pacjenta na sto zdiagnozowanych przypadków. Choroba jest zmianą zapalną i zwyrodnieniową błony śluzowej żołądka. Pod wpływem czynników negatywnych limfocyty (krwinki odpornościowe) wyciekają i gromadzą się w tkankach, co prowadzi do powstawania pęcherzyków (narośli) na powierzchni. Dlatego ten typ choroby nazywany jest pęcherzykowym zapaleniem żołądka.

Mieszki pojawiające się w uszkodzonych obszarach mogą rosnąć duże rozmiary. Zapobiegają wydzielaniu soku żołądkowego, zaburzają proces trawienia i pracę jelit.

Badania kliniczne ustaliły przyczyny prowadzące do wystąpienia choroby.

• Helicobacter pylori (limfoidalne, podobne do antralnego zapalenie błony śluzowej żołądka, w zdecydowanej większości przypadków spowodowane infekcją bakteryjną);
• genetyczne predyspozycje;
• złe odżywianie;
• nadużywanie alkoholu;
• palenie;
• stres.

Wymienione czynniki pojedynczo i w połączeniu stwarzają komfortowe warunki do namnażania Helicobacter. Układ odpornościowy próbuje walczyć z patogenem, zwiększając liczbę limfocytów w dotkniętych obszarach. Do powstania prowadzą jednak przewlekłe procesy i brak kompleksowego leczenia zmiany patologiczne.

Objawy objawów choroby są słabe. Nie zauważono silny ból w przeciwieństwie do form ostrych.

Pacjenci często zgłaszają się do lekarza z dolegliwościami:

• łagodny ból w górnej części brzucha, niepokojący na czczo lub po jedzeniu;
• mdłości;
• kwaśne odbijanie;
• zgaga;
• nieprzyjemny smak w ustach;
• biały nalot na języku;
• uczucie dyskomfortu i ciężkości w jamie brzusznej;
• zaburzenia stolca.

Objawy występują rzadko, wiele osób szuka pomocy w zaawansowanych przypadkach. Rodzaj zapalenia żołądka jest niebezpieczny: pogrubienie warstwy limfocytowej i postępująca degeneracja tkanki błony śluzowej bez odpowiedniego leczenia często prowadzi do erozji (przy wysokiej kwasowości) lub raka żołądka (przy niskiej kwasowości).

Diagnostyka

Trudno jest zidentyfikować limfoidalne zapalenie żołądka. Trudność wynika z podobieństwa objawów z innymi rodzajami zapalenia żołądka.

Do diagnozy stosuje się kilka metod:

• Badania laboratoryjne. Pacjent przechodzi testy kliniczne badanie moczu i kału, badanie na krew utajoną w kale, ogólne badania krwi, biochemiczne badanie krwi, wykrywanie Helicobacter.
• Endoskopia. Metoda jest znana: do żołądka przez przełyk wprowadza się elastyczną sondę z kamerą na końcu. Na monitorze lekarz ma możliwość sprawdzenia stanu błony śluzowej, obecności i charakteru zmian.
• Biopsja. Wykonuje się go łącznie z endoskopią. Kawałek tkanki żołądka pobiera się przez sondę do analizy.
• USG. Wykonuje się je w indywidualnych przypadkach i pozwala określić stopień rozrostu tkanki limfatycznej.

Stosowanie metoda endoskopowa pozwala stwierdzić, że u pacjenta występuje zakażenie limfoidalne, a nie Helicobacter pylori wywołane podobną infekcją. Wariant jest zlokalizowany i charakteryzuje się ostrymi zmianami erozyjnymi w błonie śluzowej.

Leczenie

Do leczenia pęcherzykowego zapalenia żołądka, podobnie jak inne choroby przewlekłe Przewód pokarmowy, konieczne jest zastosowanie zestawu środków.

Leczenie jest indywidualne dla każdego przypadku, w zależności od obraz kliniczny. Objawy nie są jasno wyrażone, sytuacja będzie stopniowo się pogarszać, a leczenie choroby stanie się trudniejsze.

Farmakoterapia

Jeżeli badania diagnostyczne potwierdziły obecność Helicobacter w mikroflorze błony śluzowej żołądka, lekarz przede wszystkim przepisuje potrójny schemat napromieniowania (zniszczenia) patogenu. Zawiera inhibitor (lek zmniejszający wytwarzanie komórek żołądka kwasu solnego) i dwa antybiotyki.

Jeśli leczenie nie działa, oprócz inhibitora przepisywany jest lek koloidalny, który tworzy film na uszkodzonych obszarach i stymuluje wytwarzanie śluzu ochronnego. Antybiotyki zastępowane są innymi.

Następnie przepisywane są leki przywracające komórki nabłonkowe. Lekarz może przepisać leki przeciwbólowe.

Niekonwencjonalne metody leczenia

Leczenie środkami ludowymi w połączeniu z stosując metody lecznicze daje dobre rezultaty. Przed rozpoczęciem terapii, aby uniknąć zaostrzeń, zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem.

W ziołolecznictwie napary ziołowe zaleca się w celu łagodzenia objawów i przewlekłych objawów limfoidalnego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Inne metody

Limfoidalnemu zapaleniu żołądka towarzyszy leczenie innymi produktami.

• Sok z babki lancetowatej jest przydatny w leczeniu zaostrzeń w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Ma działanie przeciwskurczowe i przeciwzapalne, wspomaga odbudowę tkanki błony śluzowej. Należy pić 50 g świeżego soku na kwadrans przed posiłkiem przez dwa tygodnie.
• Świeże soki z ziemniaków i kapusty mają szkodliwy wpływ na Helicobacter. Schemat dawkowania jest podobny jak w przypadku soku z babki lancetowatej.
• Miód ma zdolność zmniejszania kwasowości. Dozwolone do stosowania w przypadku limfoidalnego zapalenia żołądka. Miód (10 g) należy rozpuścić w szklance wody i pić przed posiłkami 20 minut dziennie trzy razy. Medycyna alternatywna zaleca wywar: rozcieńczyć miód w świeżym soku z babki lancetowatej (w równych częściach). Gotować 20 minut na małym ogniu, pić 20 minut przed posiłkiem.
• Propolis ma działanie antybakteryjne i przeciwzapalne. Do podawania doustnego stosuje się nalewkę apteczną. Na 100 ml wody należy przyjąć 10 kropli i wypić pół godziny przed posiłkiem. Przebieg przyjęcia wynosi dwa tygodnie. Jednak propolis należy stosować ze szczególną ostrożnością, gdyż produkt jest uważany za silny alergen.
• Zalecana olej z rokitnika zwyczajnego. Zawarte w nim dobroczynne substancje zwalczają bakterie, leczą i regenerują miękkie tkaniny. Przyjmować 5 ml olejku na pół godziny przed posiłkiem.
• Osobom o zmniejszonej wydzielinie zaleca się wypijanie pół szklanki soku z czarnej porzeczki trzy razy dziennie.
• Zaleca się stosowanie świeżych liści i soku z drzewa Aloesowego. Oprócz właściwości leczniczych i przeciwdrobnoustrojowych roślina może stymulować wzrost komórek złośliwych. Podczas stosowania rośliny w leczeniu z pewnością będziesz musiał skonsultować się z lekarzem.

Dieta

Aby wyleczyć limfoidalne zapalenie żołądka, liczba nawrotów jest zminimalizowana i wskazane jest delikatne odżywianie. W terapii dietetycznej chorób żołądkowo-jelitowych związanych z kwasami dania dzieli się na trzy grupy:

1. Zalecana. Dozwolone jest chude mięso, ryby i drób, jajka na miękko lub jajecznica, zupy w chudych bulionach, bezkwasowy i niskotłuszczowy nabiał, dobrze ugotowana owsianka, warzywa gotowane, pieczone lub gotowane na parze oraz niekwaśne owoce. Dopuszczalne jest picie słabej kawy i herbaty rozcieńczonej mlekiem. Dopuszczalne jest spożywanie pianek, pianek, karmelu mlecznego i lodów (nie na czczo). Lepiej jeść chleb pszenny i lekko suszony.
2. Zaleca się ograniczanie. Do tej grupy zaliczają się wędliny, ryby solone i konserwowe, kawior, zupy gorące i kwaśne, kwaśne i tłuste produkty mleczne oraz sery. Ograniczenia obejmują domowe wypieki, bogate pieczywo i makarony, pikantne i ciężkostrawne warzywa, przyprawy, kwaśne owoce i jagody, suszone owoce, soki i kompoty. Do gotowych kaszek i zup można dodawać w małych ilościach masło; po jedzeniu zjeść mały kawałek czekolady lub cukierka.
3. Niepolecane. Konieczne jest całkowite wykluczenie tłustych mięs, wędzonych mięs, smażonych potraw, surowe jajka, zupy i barszcze z bogatymi rosołami, rośliny strączkowe, wyroby cukiernicze (zwłaszcza z kremami maślanymi), pasty do smarowania, napoje gazowane, alkohole.

Specjalna dieta przewiduje posiłki dzielone od 4 do 6 razy dziennie. Jeśli po jedzeniu czujesz się pełny, musisz zmniejszyć wielkość porcji i preferować dania puree, dania na parze, gotowane warzywa i zupy puree. W każdym przypadku dieta ustalana jest indywidualnie i uzgadniana z lekarzem prowadzącym.

Zapobieganie

Choroby przewlekłe różnią się od ostre formy powolnie przebiegające procesy, ukształtowane przez lata i nawyki. Aby osiągnąć dobre rezultaty w zwalczaniu dolegliwości, w tym limfoidalnego zapalenia błony śluzowej żołądka, konieczna jest profilaktyka.

• Jeśli przyczyną choroby jest Helicobacter pylori, należy zbadać wszystkich członków rodziny, aby uniknąć nawrotów. Jeśli nie są zauważalne żadne objawy, prawdopodobnie obecny jest nosiciel patogenu.
• Konieczne jest coroczne badanie przez gastroenterologa.
• Pozbyć się złe nawyki: palenie (zwłaszcza na pusty żołądek), alkohol.
• Wypracowanie sobie diety jako nawyku na całe życie jest kluczem do zdrowia układu trawiennego i całego organizmu.
• Po ustaleniu stabilnej remisji należy przestrzegać diety przez rok. Stopniowo możliwe jest wprowadzanie do diety wykluczonych wcześniej pokarmów.
• Umiarkowany ćwiczenia fizyczne pomoże przywrócić równowagę psycho-emocjonalną i uruchomić procesy samoleczenia organizmu.

W normalnej błonie śluzowej znajdują się tylko pojedyncze węzły chłonne. Zlokalizowane są zazwyczaj w okolicy odźwiernika i nie zawierają ośrodków świetlnych. Z reguły nie można ich zidentyfikować w materiale biopsyjnym. Wykrycie pęcherzyków, szczególnie pęcherzyków z jasnymi centrami, uważa się za oznakę zapalenia błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori.

1.2.7.2. Naczynia krwionośne.

Dopływ krwi do żołądka zapewniają tętnice odchodzące od pnia trzewnego. Dobrze zespalają się na powierzchni żołądka, w mięśniówce właściwej, a w błonie podśluzowej tworzą splot, skąd tętnice przenikają przez błonę śluzową. Mikronaczynia tętnicze rozmieszczone są poziomo wzdłuż blaszki mięśniowej błony śluzowej. Kapilary rozciągają się od nich prostopadle do powierzchni, wznosząc się do wyściółki nabłonka i tworząc sieć otaczającą gruczoły. Tętniczki końcowe (metaarteriole) są utworzone przez pojedynczą warstwę komórek mięśni gładkich.

Sieć naczyń włosowatych antrum błony śluzowej jest grubsza i mniej regularna niż w dnie. Aktywność fosfatazy zasadowej wyraża się w ścianach naczyń włosowatych (ryc. 1.47). W podstawowej części błony śluzowej są one uważane za tętnicze, w powierzchownych żyłach.

Za pomocą mikroskopii świetlnej nie można odróżnić naczyń włosowatych od naczyń limfatycznych; mikroskopia elektronowa widoczne charakterystyczne okienka (89).

1.2.7.3. Naczynia limfatyczne.

Prawie wszystkie naczynia włosowate limfatyczne zlokalizowane są w podstawnej części błony śluzowej, nad płytką mięśniową. W błonie podśluzowej i wokół płytki mięśniowej znajduje się splot limfatyczny. Naczynia limfatyczne biegną wzdłuż dużych żył i tętnic

Specyfika dystrybucji naczynia limfatyczne wyjaśnia rzadkość występowania przerzutów w nowotworach powierzchownych. Wzrost guza do błony podśluzowej

prowadzi do ostry wzrost częstość występowania przerzutów i śródściennego (podśluzówkowego) rozprzestrzeniania się raka.

W tym samym czasie wczesny nowotwór w tle zanikowe zapalenie żołądka częściej daje przerzuty. Wynika to z faktu, że przy zaniku błony śluzowej naczynia limfatyczne wnikają do powierzchownych odcinków (90).

1.2.7.4. System nerwowy.

Unerwienie ściany żołądka odbywa się za pomocą gałęzi nerwów współczulnych (splotu słonecznego) i układy przywspółczulne. Osobliwością neuronów żołądkowych jest zawartość w nich wielu hormonów, w tym tych syntetyzowanych w komórkach endokrynnych. Immunohistochemicznie wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP), peptyd histydyna izoleucyna (PHI), katecholaminy, peptyd uwalniający gastrynę (GRP), bombezyna, substancja P, enkefalina, somatostatyna, gastryna, cholecystokinina, neuropeptyd Y i galanina (9) zostały wykryte w nerwowość.

GRP reguluje wydzielanie HCL i hormony peptydowe, szczególnie wiele GRP znajduje się w nerwach błony śluzowej, znajdują się one w okolicy odźwiernika, wokół gruczołów. Stosując podwójne barwienie immunologiczne gastryny i GRP, zidentyfikowano kontakty pomiędzy włóknami GRP a komórkami wytwarzającymi gastrynę (91). Wskazuje to na obecność integralnego układu neuroendokrynnego. W błonie podśluzowej włókna nerwowe zawierające peptydy znajdują się w zwojach i wokół nich.

Bombesynę wykryto we włóknach nerwowych błony śluzowej i warstwie mięśniowej (91,92), której główną funkcją jest stymulacja syntezy i wydzielania gastryny oraz w mniejszym stopniu somatostatyny, a także wpływanie na funkcje motoryczne żołądka.

1.3. Elementy fizjologii żołądka

1.3.1. Funkcja wydzielnicza żołądka

1.3.1.1. Wydzielanie HCL i pepsynogenu

Pomimo tego, że zjawisko wydzielina żołądkowa odkryto ponad 150 lat temu, dopiero w ostatnich dziesięcioleciach uzyskano bezpośrednie dowody na to, że wydzielanie kwasu solnego odbywa się przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Stężenie jonów wodorowych w soku żołądkowym jest milion razy wyższe niż we krwi i tkankach. Niezbędna do tego energia jest wytwarzana przez komórkę okładzinową w procesie metabolizmu tlenowego, który obejmuje wytwarzanie wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych. Funkcje komórek okładzinowych regulowane są przez złożony system wzajemności

działania różne czynniki, obecne zarówno w błonie śluzowej żołądka, jak i w krwiobiegu, hamujące lub stymulujące syntezę i wydzielanie HCL.

Głównym osiągnięciem fizjologii żołądka ostatnich dziesięcioleci jest odkrycie różnych mechanizmów funkcjonowania komórek okładzinowych podczas trawienia pokarmu. Kiedy pokarm dostaje się do żołądka, następuje pobudzenie wydzielania kwasu w wyniku wzmożonej aktywności nerwu błędnego, rozciągania żołądka, a także chemicznego działania składników pokarmu na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy. Przez długi czas nie znaleziono obiektywnych metod badania wydzielania u człowieka, gdyż zarówno metody sondowe, jak i pomiary pH soku żołądkowego oceniają ostateczne kryterium - kwasowość, czyli wytwarzanie kwasu, które jest wynikiem złożonych interakcji czynników stymulujących i hamujących powstawanie kwasu. Dopiero w ostatnich latach pojawiły się metody umożliwiające badanie procesu wydzielniczego na poziomie komórkowym, z wykorzystaniem izolowanych gruczołów żołądkowych lub hodowli komórek okładzinowych. Metody te można również zastosować do materiału biopsyjnego pobranego od ludzi. Stanowią doskonały model do badania procesu wydzielniczego na poziomie komórkowym, zarówno z biochemicznego, jak i morfologicznego punktu widzenia.

Błona komórkowa okładzinowa zawiera receptory dla różnych mediatorów - histaminy, acetylocholiny, gastryny, somatostatyny. Funkcje tych receptorów są obecnie znane. Ponadto istnieją receptory dla prostaglandyn, wazoaktywnego peptydu jelitowego, glukagonu i sekretyny, ale ich fizjologiczny wpływ na komórkę okładzinową nie został w pełni zbadany. Głównym stymulatorem sekrecji w doświadczeniach in vitro była histamina, a jej działanie wiąże się z wpływem na kompleks receptor-cyklaza adenylanowa.

Receptor ten jest oznaczony jako receptor H2. Stymulacja wydzielania przez histaminę nie wymaga obecności jonów wapnia pozakomórkowo, wręcz przeciwnie, stymulacja izolowanej komórki okładzinowej gastryną wymaga obecności inhibitora fosfodiesterazy i koniecznie jonów wapnia na zewnątrz komórki. Ponadto uważa się, że histamina pobudzana przez gastrynę koniecznie bierze udział w tym procesie. Doświadczenia in vitro wykazały, że gasgreen jest słabym stymulatorem wydzielania z izolowanej komórki okładzinowej lub w ogóle nie wpływa na proces wydzielania (93). Podobne eksperymenty z acetylocholiną wykazały, że jest ona bardzo słabym stymulantem; okazało się, że jej działanie wzmacniała także histamina (94), choć działania tego nie potwierdzono w badaniach izolowanych gruczołów pobranych od ludzi.

Zatem jasne jest, że wiązanie receptora H2 z histaminą i aktywacja cyklazy adenylanowej, a następnie metabolizm cyklicznej adenozyny

monofosforan (cAMP) jest główną drogą stymulacji wydzielania kwasu. W doświadczeniach na izolowanych gruczołach żołądkowych wykazano, że miejscem powstawania kwasu są kanaliki wydzielnicze komórek okładzinowych (95). Na podstawie nienaruszonych komórek okładzinowych udało się ustalić, że wydzielanie kwasu zależy od aktywacji enzymu adenylanowego, który przeprowadzając szereg nieznanych nam reakcji, aktywuje H-K'-ATPazę, enzym specyficzny dla komórek okładzinowych, zlokalizowany w mikrokosmki kanalików wydzielniczych (96). Mechanizmy działania tego enzymu sprowadzają się do obojętnej elektrycznie wymiany jonów potasu na jony wodoru. Stymulacja komórek okładzinowych histaminą zwiększa powinowactwo jonów potasu do Błona komórkowa i tak w obecności chlorku potasu wokół powierzchni wydzielającej, potas jest wymieniany na proton, który opuszcza komórkę okładzinową.

Regulacja wydzielania komórek okładzinowych stymulowanego histaminą odbywa się na różne sposoby, w szczególności poprzez regulację wydzielania samej histaminy w tkankach, co zostanie omówione poniżej. Bezpośrednio w komórce okładzinowej napływ histaminy jest regulowany przez receptor somatosgatyny, który jest związany z receptorem H2. Stwierdzono, że związanie się z nią somatostatyny powoduje zahamowanie wydzielania, nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane hamowaniem cyklazy adenylanowej, czy też zmniejszeniem wrażliwości receptora H2 na histaminę (97). W ten sposób zachodzi proces wydzielniczy na poziomie komórki okładzinowej.

Istnieją dwa rodzaje wydzielania żołądkowego: podstawowy i stymulowany. Podstawa to spontanicznie powstające wydzielanie HCL przy braku jakichkolwiek wpływów stymulujących. Poziom podstawowego wydzielania zmienia się w zależności od pory dnia, podlega indywidualnym wahaniom i można powiedzieć, że ma tendencję do przestrzegania rytmu dobowego (98). Najniższy poziom wydzielania obserwuje się między godziną 5 a 11 rano, natomiast maksymalny poziom występuje między godziną 14 a 23. Poziom podstawowego wydzielania zmienia się z dnia na dzień, ale nie stwierdzono istotnej korelacji pomiędzy stężeniem gastryny w surowicy a rytmem dobowym podstawowego wydzielania kwasu (99). Dlatego obecnie nie ma powodu sądzić, że wahania wydzielania podstawowego w różne osoby lub tej samej osoby są w jakikolwiek sposób powiązane ze zmianami stężenia gastryny w surowicy.

Wydzielanie podstawowe następuje najprawdopodobniej w wyniku stymulacji impulsami stale dochodzącymi z włókien nerwu błędnego do aparatu receptorowego w obszarze błony śluzowej żołądka wytwarzającym kwas. I chociaż dzisiaj nie ma metody, która mogłaby adekwatnie i bezpośrednio określić napięcie nerwu błędnego, to jednak można to ocenić na podstawie podstawowego stężenia polipeptydu trzustkowego, który, jak wiadomo, uwalniany jest głównie w wyniku działania błędny. Badanie tego parametru wykazało, że stężenie pan

polipeptyd twórczy w surowicy zmienia się synchronicznie ze zmianami poziomu wydzielania podstawowego (100), co sugeruje, że wydzielanie podstawowe jest kontrolowane głównie przez napięcie nerwu błędnego. Jest możliwe, że taka stymulacja nerwu błędnego utrzymuje lub konserwuje wrażliwość komórek okładzinowych na bodźce hormonalne w fazie międzytrawiennej. Wydzielanie zachodzące pod ich wpływem nazywa się stymulowanym.

W organizmie stymulowany proces wydzielniczy jest regulowany przez różne wpływy, które w określonej kolejności mają bezpośredni lub pośredni wpływ na komórki okładzinowe. Na podstawie czasu i interakcji różnych czynników zwyczajowo wyróżnia się trzy fazy wydzielania żołądkowego: mózgową, żołądkową i jelitową.

Faza mózgowa rozpoczyna się od produkcji soku żołądkowego pod wpływem odruchy warunkowe. Oczekiwaniu na jedzenie lub jego widokowi towarzyszy nie tylko wydzielanie śliny, ale także soku żołądkowego. Kiedy pokarm dostaje się do ust, pobudzenie receptorów smaku i węchu prowadzi do dodatkowego, bezwarunkowego odruchowego zwiększenia wydzielania. Ośrodki odruchów wydzielniczych znajdują się w międzymózgowiu, korze limbicznej i podwzgórzu. Stąd pobudzenie przemieszcza się do żołądka poprzez włókna nerwu błędnego. Następstwem tego jest uwolnienie gastryny, której u zdrowych osób stwierdza się wzrost jej stężenia we krwi o 5-15 pg/ml. Ważniejsza jest jednak stymulacja strefy wytwarzającej kwas żołądkowy przez włókna nerwu błędnego, ponieważ nawet po resekcji antrum dwunastnica wydzielina pobudzona śniadaniem testowym pozostaje znaczna, natomiast po wagotomii bliższej żołądka zmniejsza się w znacznie większym stopniu. Podczas tej fazy wydzielania, niewielki wzrost produkcji i uwalniania gastryny do krwi zaczyna stymulować komórki tuczne i histaminocyty zlokalizowane wokół komórek okładzinowych do uwalniania histaminy, która z kolei wiąże się z receptorem H 2 i uruchamia cały wewnątrzkomórkowy łańcuch biochemiczny , w wyniku czego następuje uwolnienie HCL do światła gruczołów i żołądka. Jednak proces ten rozwija się lawinowo już w drugiej fazie wydzielania – żołądkowej, kiedy gastryna uwalniana jest w znacznie większych ilościach. Stymulatorami wydzielania gastryny są w tym przypadku składniki żywności, aminokwasy, białka, dipeptydy, związki wapnia, które są bogate w produkty pochodzenia zwierzęcego, tłuszcze i węglowodany w znacznie mniejszym stopniu stymulują wydzielanie gastryny. U większości zwierząt laboratoryjnych uwalnianie gastryny jest stymulowane przez rozciągnięcie jamy żołądkowej, ale nie zostało to potwierdzone u ludzi (101).

Uwalnianie gastryny trwa nadal na początku fazy jelitowej, kiedy

Przewlekłe zapalenie żołądka, L.I. Aruin, 1993