Mikroangiopatia jest chorobą związaną z uszkodzeniem naczyń włosowatych. Patologia wpływa układ naczyniowy i wiele narządów wewnętrznych. Często ten stan staje się objawem innych niezależnych chorób ( procesy zakaźne, hemoliza, cukrzyca, onkologia, patologie wątroby).
Dlaczego rozwija się mikroangiopatia?
Wśród przyczyn choroby są:
- Dziedziczne patologie, którym towarzyszy upośledzenie napięcia naczyniowego;
- Infekcje wirusowe(różyczka, odra);
- Różne kontuzje;
- Patologie prowadzące do uszkodzenia krwi;
- Ciężkie zatrucie;
- Cukrzyca;
- Nadmierne palenie i picie alkoholu;
- Ciężka praca na produkcji, prowadząca do osłabienia organizmu;
- Starszy wiek.
Zasadniczo patologia rozwija się w wyniku następujących procesów:
- Nekrotyczne uszkodzenie tkanek i komórek;
- Hialinoza - dystrofia białek na tle odkładania się szklistego;
- Fibrynoid - zwiększona przepuszczalność naczyń. W efekcie następuje nieodwracalna zmiana elementów konstrukcyjnych i włókien tkanka łączna;
- Zakrzepica - tworzenie się skrzepu krwi w świetle naczynia, co prowadzi do upośledzenia przepływu krwi;
- Dysfunkcja śródbłonka naczyń, prowadząca do ich skurczu. Stan objawia się zmniejszeniem produkcji prostacykliny, antytrombiny i wzrostem stężenia tromboksanu.
Charakterystyczne objawy choroby
Objawy kliniczne są zdeterminowane specyfiką tkanek i narządów, które uległy uszkodzeniu, skutkami niektórych czynniki zewnętrzne.
Pacjenci zwykle skarżą się na pogorszenie widzenia, ból i pieczenie nóg, rozwój chromania przestankowego, krwawienie z nosa i żołądka, krwioplucie i suchość skóry stóp.
Do charakterystycznych objawów choroby należą:
- Naruszenie integralności małych statków;
- Hemostaza (zaburzenie procesów krzepnięcia krwi);
- Rozwój niewydolność nerek;
- Mogą wystąpić krwotoki podskórne;
- Uszkodzenie czerwonych krwinek.
Podstawowe formularze
W medycynie zwyczajowo rozróżnia się 2 rodzaje chorób:
- Postać cukrzycowa;
- Postać mózgowa (mikroangiopatia mózgu).
Warto rozważyć każdy typ bardziej szczegółowo. Postać mózgowa towarzyszy uszkodzeniu naczyń włosowatych i ich gałęzi w mózgu. Ta patologia może prowadzić do pogrubienia ścian tętnic lub naczyń włosowatych o charakterze szklistym.
W obu przypadkach chorobę uważa się za następstwo choroby przewlekłej, która powoduje uszkodzenie istoty białej.
Charakterystycznym objawem tej postaci choroby jest uszkodzenie małych naczyń krwionośnych w mózgu na tle upośledzenia krążenia, zmian miażdżycowych i nadciśnienia.
Choroba powoduje zakłócenia w mózgu i może powodować następujące patologie:
- Zawał Lacunara. Występuje podczas okluzji penetrującej gałęzi naczyń mózgowych;
- Encefalopatie prowadzące do rozproszonych uszkodzeń.
Postać cukrzycowa występuje, gdy we krwi występuje zwiększone stężenie glukozy. Jest to najcięższa postać cukrzycy.
W efekcie ulegają uszkodzeniu drobne naczynia (kapilary, żyłki, tętniczki), które zlokalizowane są w pobliżu narządów wewnętrznych. Objawy kliniczne choroby zostaną określone na podstawie lokalizacji zmiany.
Postępująca cukrzyca prowadzi do niedożywienia i usuwania metabolitów z komórek. W rezultacie wzrasta z powodu zwiększonego stężenia cukru we krwi i nadmiernego spożycia wody.
Pacjenci zauważają występowanie obrzęków, uszkodzeń naczyń w wyniku zaburzeń procesów metabolicznych podstawowych składników odżywczych.
Choroba często charakteryzuje się następującymi patologiami:
- Nefropatia cukrzycowa (30% pacjentów). Stan objawia się zaburzeniami czynności nerek, obrzękiem, białkiem w moczu;
- Mikroangiopatie cukrzycowe wątroby;
- Uszkodzenie naczyń krwionośnych nóg;
- Występowanie angioretinopatii cukrzycowej ().
Środki diagnostyczne i terapia
Jeśli podejrzewa się rozwój mikroangiopatii, lekarz powinien zbadać historię choroby i postępowanie pacjenta ultrasonografia naczynia krwionośne i dno. Dodatkowo można przepisać MRI, Badanie rentgenowskie, CT.
.jpg)
Terapia choroby zależy od lokalizacji dotkniętych naczyń i jej przyczyn.
Głównie używane farmakoterapia, który poprawia mikrokrążenie krwi, a także fizjoterapeutyczny. Chirurgia może być wymagane jedynie w przypadku konieczności przywrócenia drożności statku.
W tym celu wykorzystuje się metody kriochirurgiczne lub koagulację laserową.
W przypadku mózgowej postaci choroby lekarze stosują kompleksową terapię. Pacjenci są przepisywani leki w celu obniżenia ciśnienia krwi. Aby wyeliminować objawy, stosuje się leki przeciw niedotlenieniu, na przykład emoksypinę.
Równie ważna w leczeniu choroby jest normalizacja stężenia lipidów. W tym celu powszechnie stosuje się statyny (atorwastatyna, symwastatyna).
Aby znormalizować odżywianie mózgu, stosuje się go leki nootropowe: piracetam, encefabol, cerebrolizyna. Leki na bazie kwasu nikotynowego (nikotynian ksantynolu) pomagają poprawić krążenie krwi.
W leczeniu cukrzycowej postaci choroby ważna jest normalizacja poziomu glukozy we krwi. Współczesna farmakologia oferuje szeroki wybór skuteczne leki aby osiągnąć ten efekt.
W ramach leczenia szpitalnego stosują leki angioprotekcyjne, pozwalające na odbudowę ścian naczyń, leki poprawiające mikrokrążenie, na przykład pentoksyfilina.
Witaminy z grupy B, kwas liponowy i przeciwutleniacze, na przykład witamina E i selen, są bardzo skuteczne w leczeniu mikroangiopatii. W przypadku pacjentów z cukrzycową postacią choroby konieczne jest przestrzeganie ścisłej diety i unikanie palenia i alkoholu.
Rokowanie w przypadku mikroangiopatii jest na ogół korzystne. Jednakże stan ten pogarsza się, jeśli u pacjenta występowało nadciśnienie tętnicze w wywiadzie, co prowadzi do szybkiego postępu objawów. Ważna rola Wiek pacjenta również odgrywa rolę: u osoby starszej choroba rozwija się znacznie szybciej.
Angiopatia mózgu jest chorobą naczyniową różne powody powoduje ich napięcie, w wyniku czego komórki mózgowe przestają być zaopatrywane w krew. Jest to bardzo poważna patologia, która może prowadzić do krwotoku, a nawet śmierci. W niektórych przypadkach możemy mówić o chorobie, takiej jak mikroangiopatia mózgowa. Co to jest? W tym przypadku funkcjonowanie mikroskopijnych naczyń włosowatych zostaje zakłócone. Przyjrzyjmy się tej chorobie bardziej szczegółowo.
Charakterystyka patologii
Wielu słyszało o takiej chorobie, jak mikroangiopatia mózgowa, a niektórzy nawet zetknęli się z nią. Co to jest? Jest to proces patologiczny, który wpływa na naczynia włosowate i małe naczynia, przybierając postać przewlekłą. Krążenie krwi w mózgu jest zaburzone. Ponieważ tlen i glukoza odpowiadają za prawidłowy przepływ krwi, długotrwały brak tych substancji prowadzi do uszkodzenia małych naczyń mózgowych.
Formy mikroangiopatii
Ta patologia mózgu występuje w wyniku zakłócenia najmniejszych naczyń. To nie pojawia się od razu, więc wczesna faza Bardzo trudno jest zdiagnozować taką chorobę.
Mikroangiopatia mózgowa występuje głównie u osób starszych. Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera stanowią szczególną grupę ryzyka. W przypadku tej choroby amyloid (glikoproteina) zaczyna gromadzić się na ścianach żył. Warto również zauważyć, że patologia jest trudna do zdiagnozowania i leczenia.
Mikroangiopatia lentikulostriatowa często dotyka dzieci i nie jest chorobą, ale cechą układu krążenia. Wymagany jest stały monitoring.
Mikroangiopatia cukrzycowa występuje z powodu słabego krążenia w mózgu, co wywołuje cukrzycę.
Mikroangiopatia nadciśnieniowa jest spowodowana nieprawidłowym działaniem układ krążenia powstające w wyniku nadciśnienia. Konieczne jest kontrolowanie ciśnienia krwi i unikanie gwałtownych skoków.
Przyczyny choroby
Rozwój mikroangiopatii występuje na tle innych chorób. Może to być cukrzyca, onkologia, patologia wątroby, hemoliza.
Wśród głównych powodów są następujące:
- infekcje wirusowe (odra, różyczka);
- patologie, które przyczyniają się do uszkodzenia krwi;
- cukrzyca;
- nadciśnienie;
- starszy wiek;
- dziedziczne patologie powodujące napięcie naczyniowe;
- różne urazy;
- ciężkie zatrucie;
- nadużywanie złych nawyków.
Najczęściej patologia rozwija się w wyniku następujących procesów:
- Martwica to śmierć tkanek i komórek organizmu.
- Hialinoza to brak białka wynikający z odkładania się szklistości.
- Zwiększona przepuszczalność naczyń. W efekcie włókna i elementy strukturalne tkanki łącznej ulegają nieodwracalnym zmianom.
- Zakrzepica, charakteryzująca się tworzeniem się skrzepu krwi w świetle naczynia, co powoduje upośledzenie przepływu krwi.
- Dysfunkcja śródbłonka naczyń, co prowadzi do ich skurczu. W tym stanie zmniejsza się produkcja antytrombiny i prostacykliny, a wzrasta stężenie tromboksanu.
Charakterystyczne objawy mikroangiopatii
Objawy kliniczne choroby zależą od specyfiki narządów i tkanek, do których uszkodzenia doszło pod wpływem określonych czynników zewnętrznych. Pacjenci najczęściej skarżą się na ból i pieczenie nóg, pogorszenie widzenia, krwawienia z żołądka i nosa, rozwój chromania przestankowego, suchość skóry stóp, krwioplucie.
W ten sposób podkreślają następujące znaki mikroangiopatie:
- integralność małych statków jest zagrożona;
- rozwija się niewydolność nerek;
- czerwone krwinki są uszkodzone;
- proces krzepnięcia krwi zostaje zakłócony;
- istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia
Objawy choroby
Mikroangiopatia mózgu ma następujące objawy: pacjent zaczyna skarżyć się na zaburzenia pamięci, zaburzenia świadomości, bezprzyczynowe osłabienie i bóle głowy. Pojawiają się z powodu zakłócenia krążenia krwi w naczyniach włosowatych mózgu. Powstałe w ten sposób uszkodzenie ścian małych naczyń aktywuje procesy oksydacyjne lipidów, powstają wolne rodniki, które działają destrukcyjnie na komórki mózgowe.
W miarę postępów pacjent staje się nieuważny i zapominalski. Rozwija się u niego zaburzenie konwergencji, średnica źrenic zmienia się i jego funkcje wizualne. Ponadto częste nosowe i krwawienie z żołądka, dyskomfort w nogach w spoczynku, suchość i łuszczenie się skóry stóp, zakrzepy krwi w moczu.
Diagnostyka
Jeśli istnieje podejrzenie patologii mózgu, ważne jest zdiagnozowanie, gdzie znajdują się ogniska mikroangiopatii i jaki jest stopień uszkodzenia ścian naczyń. W tym celu stosuje się następujące metody diagnostyczne:
- MRI mózgu;
- magnetyczny rezonans jądrowy;
- USG Dopplera.
Aby uzyskać jak najwięcej informacji, stosują w miarę bezpieczną dla ludzkiego organizmu procedurę, taką jak MRI mózgu, której cena jest nieco wygórowana. Ta metoda diagnostyczna jest uważana za najpopularniejszą. Pozwala zidentyfikować objawy choroby, takie jak zanik mózgu, leukoarajoza, mikroskopijne krwotoki, zawały lakunarne. MRI mózgu, którego cena uzależniona jest od ilości użytego środka kontrastowego, pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy. Jeśli pacjent waży mniej niż 69 kg, liczba ta wynosi 2700 rubli, od 70 do 99 kg - 3200 rubli, od 100 kg i więcej - 4400 rubli.
metoda magnetyczny rezonans jądrowy pozwala badać samą tkankę mózgową i sieć naczyniową. W tym przypadku wyraźnie widoczne są oznaki hipoplazji tętniczej. Łatwo widoczne są ogniska zawałów powstałe w wyniku niedrożności naczyń, hipoperfuzji mózgu i mikroskopijnych krwotoków.
metoda USG Dopplera pozwala wykryć nieprawidłowości w naczyniach krwionośnych, zatory czy zwężenia światła.
Leczenie
Pacjenci nie zawsze rozumieją, kiedy diagnozuje się u nich mikroangiopatię mózgową, czym jest i czy można ją wyleczyć. Lekarz zwykle przepisuje kompleksową terapię.
Przede wszystkim pacjent musi przyjmować leki normalizujące ciśnienie krwi. Aby wyeliminować brak tlenu w mózgu, stosuje się leki przeciw niedotlenieniu, na przykład Emoxipin. Ważne jest także korygowanie poziomu lipidów za pomocą statyn, fibratów, sekwestrantów kwasy żółciowe. Mogą to być następujące leki: Atorwastatyna, Simwastatyna, Rosuwastatyna.
Ponadto w przypadku zdiagnozowania mikroangiopatii należy wdrożyć leczenie za pomocą leków nootropowych poprawiających odżywienie mózgu. Są to Piracetam, Nootropil, Cerebrosilin, Encephabol. Aby normalizować krążenie krwi, stosuje się preparaty kwasu nikotynowego: „Pikammilon”, „Nikotynian ksantylonu”.
Wniosek
W związku z tym przeanalizowaliśmy chorobę taką jak mikroangiopatia mózgowa. Co to jest, teraz wiesz. Jest to poważna patologia wymagająca natychmiastowej interwencji. Im szybciej zostanie ustalone, gdzie zlokalizowana jest choroba i jaki jest stopień uszkodzenia naczyń, tym łatwiej będzie zminimalizować skutki takiej choroby.
Mikroangiopatia jest patologią naczynia mózgowe mała średnica (kapilary). Najczęściej mikroangiopatia służy jako wtórna choroba chorób mózgu.
Występuje również mikroangiopatia siatkówki lub patologia naczyń włosowatych w narządzie nerek.
Mikroangiopatia mózgu, co to jest?
Mikroangiopatia to proces zaburzeń w mózgu, w którym do komórek mózgowych i naczyń włosowatych mózgu nie dociera wystarczająca ilość tlenu i glukozy, aby je odżywić.
Ta patologia objawia się w wyniku takich chorób:
- Nekrotyczna śmierć komórek chorego narządu;
- Patologie krwi i naczyń - zakrzepica. Ta patologia wynika z tworzenia się skrzepu osocza krwi w naczyniach i zakłóca prawidłowy przepływ krwi w układzie krwionośnym;
- Dystrofie typu szklistego (hyalinoza). Ten typ choroby jest białkowym typem dystrofii naczyniowej, w której cząsteczki szkliste odkładają się w komórkach tkankowych;
- Fibrynoid, który jest patologią wyrażającą się w nieodwracalne skutki w zwiększonej przepuszczalności tętnic i małych naczyń włosowatych, a jej objawy wyrażają się w niszczącej strukturze włókien komórek tkanki łącznej.
W przypadku mikroangiopatii cząsteczki błony naczyń włosowatych, a także błona wewnętrzna naczyń krwionośnych stają się gęstsze, co prowadzi do niedostatecznego krążenia mózgowego.
Brak krwi w komórkach mózgowych powoduje zniszczenie istoty białej mózgu, co z pewnością powoduje encefalopatię dyskarkulacyjną i udar.
Mikroangiopatia cukrzycowa objawia się w mózgu z powodu wysokiego wskaźnika glukozy we krwi. Stan ten prowadzi do zniszczenia naczyń włosowatych mózgu, tętniczek mózgowych, a także zniszczenia żył mózgowych.
Choroba cukrzycowa to nefropatia, a także całkowita dysfunkcja narządu nerek.
Jeśli dotknięte zostaną naczynia włosowate narządu oka, pojawia się patologia gałka oczna retinopatia. Przyczyny mikroangiopatii
Główną przyczyną rozwoju angiopatii mózgowej w organizmie jest naruszenie procesy metaboliczne w organizmie, co prowadzi do:
- Niedotlenienie komórek tkankowych;
- Zaburzenia śródbłonka naczyń włosowatych;
- Skurcze tętnic i żył;
- Adhezja komórkowa cząsteczek płytek krwi;
- Aktywacja procesu renina-angiotensyna.
Patologie, w których rozwija się choroba naczyń mózgowych - mikroangiopatia:
Jako choroba wtórna, angiopatia mikronaczyniowa mózgu rozwija się, gdy:
- Z zakrzepicą tętnic o dużej średnicy;
- Z martwicą tkanek - dość często po zawale mięśnia sercowego;
- Od tętniaka naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych mózgu;
- Po udarze mózgu;
- Z niedokrwieniem narządu serca.
Formy patologii
Istnieją 2 formy występowania tej patologii:
- Forma mikroangiopatii spowodowana cukrzycą (cukrzyca);
- Mikroangiopatia naczyń mózgowych - mózgowa.
Mikroangiopatia typu mózgowego objawia się w naczyniach włosowatych mózgu i może być konsekwencją choroby encefalopatii mikroangiopatycznej.
Przyczyny tej patologii: uszkodzenie i zniszczenie białego rdzenia, które występuje z powodu patologii naczyniowej z zaburzeniami mózgowy przepływ krwi, w obecności płytek cholesterolowych (miażdżycowych) na naczyniach mózgowych, a także na tle typu przewlekłego nadciśnienie tętnicze, ze stale wysokim wskaźnikiem ciśnienia krwi.
Angiopatia cukrzycowa objawia się tym, że krew w układzie krążenia ma stale wysoką zawartość glukozy. Mikroangiopatia mózgu jest najcięższą postacią cukrzycy.
W wyniku wysokiego stężenia glukozy dochodzi do uszkodzenia ścian naczyń włosowatych, a ściany otoczek stają się gęstsze, a integralność błon żył, które zawierają zarówno mózg, jak i komórki wewnętrznych narządów życiowych , ulega zniszczeniu.
Objawy zwyrodnieniowej postaci cukrzycy zależą od lokalnej lokalizacji ogniska patologicznego. Mikroangiopatia typu mózgowego
Mikroangiopatia niszczy mózgowe komórki naczyniowe, zaburzając funkcjonowanie całego mózgu, co prowadzi do rozwoju następujących patologii w organizmie:
- Zawał typu Lacunar. Ten typ zawału występuje w okresie okluzji w naczyniach mózgowych gałęzi penetrującej;
- Rozproszone zniszczenie naczyń mózgowych, co prowadzi do encefalopatii.
Manifestacja i rozwój mózgowej postaci patologii następuje powoli i na tle przewlekłego niedokrwienia naczyń mózgowych, wywołanego patologią miażdżycy naczyń i nadciśnienia.
Obie choroby przede wszystkim zakłócają funkcjonowanie układu krwionośnego, prowadząc do zaburzeń i odchyleń w jego funkcjonowaniu błony naczyniowe. Zaburzenie to objawia się zagęszczeniem błon, utratą elastyczności naczyń, a także kruchością naczyń włosowatych.
Objawy mikroangiopatii mózgowej nie pojawiają się natychmiast, ponieważ patologia jest nieodłączna stopień chroniczny rozwój (mikroangiopatia zwyrodnieniowa) oraz Nie zaczyna się od wyraźnych objawów, z których trudno określić patologię.
Objawy angiopatii mózgowej zaczynają się od następujących objawów:
- Występują odchylenia w pamięci;
- Występują zawroty głowy;
- Objawy bólu głowy, który czasami może być bardzo silny;
- Osłabienie całego ciała pojawiające się bez przyczyny;
- Szybkie zmęczenie fizyczne;
- Zdolność intelektualna jest upośledzona.
W wyniku rozerwania błon naczyń mózgowych i działań krążeniowych w ośrodkach mózgu zachodzi proces utleniania i fosforylacji komórek. Mikroangiopatia mózgowa jest nierozerwalnie związana z demencją, a także chorobą Alzheimera.
W przypadku tych patologii pojawiają się następujące objawy:
- Sen jest zakłócony, co prowadzi do bezsenności w nocy. Z powodu braku snu pacjent staje się rozdrażniony i senny w ciągu dnia;
- Koordynacja ruchowa jest zaburzona;
- Pojawia się niestabilność chodu;
- Pojawiają się patologiczne typy odruchów;
- Widzenie jest upośledzone;
- Pojawia się tętniak nerwu wzrokowego;
- Ból kończyn pojawia się podczas ruchu, a także podczas odpoczynku;
- Naskórek na stopach złuszcza się, a na piętach pojawiają się głębokie pęknięcia.
Angiopatia NK spowodowana cukrzycą Cukrzycowa postać mikroangiopatii
Postępująca choroba cukrzycowa prowadzi do opóźnienia lub zakłócenia odżywiania, a także do usunięcia cząsteczek metabolitów z komórek, skurczów i zwężenia błon naczyń krwionośnych.
Ciśnienie osmotyczne pojawia się w naczyniach z powodu nadmiaru glukozy we krwi i nadmiaru wody. Konsekwencją tego stanu i chronicznie wysokiego stężenia glukozy we krwi jest uszkodzenie naczyń włosowatych i ich całkowite zniszczenie.
Formy manifestacji mikroangiopatii cukrzycowej:
- Nefropatia objawia się uszkodzeniem komórek i naczyń narządu nerkowego. Ciężka postać nefropatii prowadzi do niewyrównanej niewydolności nerek. Leczenie wymaga ciągłych zabiegów hemodializy lub przeszczepienia narządu nerkowego. Na cukrzyca Następuje kumulacja produktów rozkładu substancji zawierających formę toksyczną i następuje zatrucie komórek organizmu. Uszkodzone narządy nerek nie mają czasu na filtrowanie toksycznych pierwiastków, co prowadzi do zatrucia. Początkowy etap rozwoju patologicznej nefropatii objawia się wzrostem wskaźnika ciśnienia krwi, pojawia się ogólne osłabienie organizmu z zespołem nerczycowym ciężki obrzęk. W miarę dalszego postępu dochodzi do niewydolności nerek. Konsekwencją rozwoju nefropatii jest zatrucie organizmu, w którym zaburzone są funkcje wszystkich wewnętrznych narządów życiowych, a także występują odchylenia w funkcjonowaniu układów organizmu;
- Formą rozwoju mikroangiopatii cukrzycowej jest retinopatia. Ten typ patologia wpływa na siatkówkę narządu oka, co wraz z postępującą formą rozwoju prowadzi do całkowitej ślepoty. Na początkowym etapie patologii dochodzi do naruszenia nerw wzrokowy, niewyraźne kontury obiektów, zamglenie i zmętnienie oczu, co w konsekwencji prowadzi do radykalnych i nagłych objawów całkowitej utraty wzroku. Aby zdiagnozować tę postać, stosuje się techniki oftalmoskopowe, biomikroskopię gałki ocznej, wiometrię narządu oka i angiografię naczyń włosowatych siatkówki. Aby leczyć retinopatię, konieczne jest ciągłe korygowanie wskaźnika glukozy we krwi, a także utrzymywanie tego poziomu w granicach normy, czyli wskaźników granicznego typu cukrzycy. A także wyeliminuj wszelkie zakłócenia w procesach metabolicznych organizmu;
- Angiopatia cukrzycowa w skomplikowanej postaci objawia się polineuropatią, która atakuje komórki włókniste system nerwowy i objawia się jako cały kompleks różne objawy. Zwiększa się wrażliwość całego organizmu, pojawia się zwiększone uczucie bolesnego stanu i silny ból i drętwienie dolne kończyny pojawia się niestabilność chodu i kulawizna. U mężczyzn występuje problem z erekcją, oznaki moczenia, a włosy stają się matowe i łamliwe. Skóra staje się sucha i blada. W miarę postępu patologii polineuropatia występuje częściej ciężkie objawy- trudności w połykaniu, zaburzenia mowy, skurcze mięśni, zawroty głowy tak silne, że prowadzące do utraty przytomności. Jeśli znormalizujemy wskaźnik stężenia we krwi i zbliżymy go do standardowe wskaźniki, wtedy prawie wszystkie objawy polineuropatii znikną. Konieczne jest jedynie dostosowanie poziomu glukozy natychmiast po rozwoju patologii i robienie tego stale, zapobiegając rozwojowi choroby do takiego etapu, kiedy w organizmie zaczynają pojawiać się nieodwracalne konsekwencje.
Przykład mikroangiopatii o etiologii amyloidowej (spowodowanej zaburzeniami metabolizmu białek), bezpośrednio związanej z otępieniem naczyniowym (choroba Alzheimera) Objawy mikroangiopatii mózgowej
Objawy zależą od miejsca uszkodzenia komórek tkanki, stopnia rozbrojenia, a także stanu patologii.
Pierwszymi objawami mikroangiopatii są:
- Zmniejszona ostrość wzroku;
- Ból kończyn dolnych;
- Pieczenie w nogach;
- Pojawia się kulawizna;
- Krwawienie z żołądka;
- Krwotok z nosa;
- Odkrztuszanie krwawych skrzepów;
- Suche stopy.
Również charakterystyczne objawy choroby:
- Naruszona jest integralność naczyń o małej średnicy;
- Układ hemostazy zostaje zakłócony – następuje słabe krzepnięcie osocza krwi;
- Rozwija się niewydolność narządów nerek;
- Pod skórą rozwijają się krwotoki;
- Cząsteczki komórkowe czerwonych krwinek ulegają zniszczeniu.
żeby zainstalować trafna diagnoza, a także rodzaj mikroangiopatii i zobacz obraz pojedynczych ognisk nadnamiotowych, konieczne jest przejście szeregu badań instrumentalnych i klinicznych badań laboratoryjnych:
- MRI mózgu (rezonans magnetyczny). W tego typu badaniach ujawniają się oznaki niedorozwoju tętnic mózgowych, a także zanik naczyń mózgowych. Zidentyfikuj wszystkie obszary krwotoku i zawału serca. Metoda MRI wykrywa ogniska gliozy pojedynczych postaci typu nadnamiotowego;
- USG Doppler jest metodą wykrywania patologii w błonach naczyń krwionośnych, zwężeń ścian naczyń, a także określa zmiany w świetle wszystkich naczyń, od dużych średnic do małych naczyń włosowatych, a także problemy z zakrzepicą i zatykaniem tętnic;
- USG gałki ocznej;
- EKG (elektrokardiografia narządu serca);
- Rentgen kończyn dolnych w kierunku mikroangiopatii kończyn dolnych;
- CT ( tomografia komputerowa).
Laboratorium testy kliniczne studiując angiopatię:
- Ogólna analiza składu krwi;
- Biochemiczne badanie składu krwi;
- Biologiczne badanie ropy wydzieliny z chorych kończyn i określenie jej wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.
Test diagnostyczny patologie naczyń mózgowych - mikroangiopatia Leczenie farmakologiczne i chirurgiczne mikroangiopatii naczyniowej
Leczenie patologii mózgu, mikroangiopatii, odbywa się kompleksowo, stosując dietę niskocholesterolową, a także dietę obniżającą stężenie glukozy we krwi, a także przy stosowaniu leków z różnych grup farmakologicznych:
| grupa farmakologiczna | nazwy leków |
|---|---|
| leki przeciw niedotlenieniu, aby zapobiec niedotlenieniu komórek mózgowych | Emoksypina |
| Statyny | lek Lowastatyna |
| grupa febracyjna | Fenofibrat |
| nootropowy leki | · Nootropil; |
| · Piracetam; | |
| · Pantogam | |
| leki przeciwnadciśnieniowe | · Tenoryczny; |
| · Kapoten | |
| oznacza poprawę mikrokrążenia | · Pentoksyfilina; |
| Ksantynol | |
| grupa leków angioprotekcyjnych | Dicynon; |
| · Skarga | |
| lecznicza grupa przeciwutleniaczy | · Selen; |
| · witamina E; | |
| Witaminy z grupy B | |
| Grupa lekiśrodki przeciwpłytkowe | · Kardiomagnyl; |
| · Dzwonki; | |
| · Trydent | |
| koenzymy na cukrzycę | · Flawinian; |
| Kokarboksylaza |
Aby przywrócić światło w naczyniach, stosuje się interwencję chirurgiczną za pomocą kriochirurgii lub koagulacji laserowej.
Zapobieganie
Aby uchronić się przed mikroangiopatią chorób naczyń mózgowych, należy stale przestrzegać środków zapobiegawczych:
- Stałe monitorowanie i dostosowywanie poziomu glukozy we krwi;
- Kontrola poziomu cholesterolu we krwi;
- Przestrzegaj diety antycholesterolowej, a także diety dla diabetyków;
- Zdrowy tryb życia;
- Nie pij alkoholu;
- Porzuć uzależnienie od nikotyny;
- Nie obciążaj organizmu pracą;
- Unikaj stresujących sytuacji.
Te proste środki zapobiegawcze sprzyjają prawidłowemu mikrokrążeniu krwi, co korzystnie wpływa na stan naczyń krwionośnych i funkcjonowanie całego układu krwionośnego w organizmie.
Prognoza życia
W przypadku mikroangiopatii rokowanie na całe życie jest korzystniejsze, jeśli terminowa diagnoza i leczenie pierwotnej przyczyny patologii. Rokowanie pogarsza się w przypadku nadciśnienia, które postępuje.
U osób starszych mikroangiopatia rozwija się szybko i przybiera skomplikowaną postać cukrzycy – rokowanie jest niekorzystne.
Ciało ludzkie jest zaprojektowane w taki sposób, że narządy i tkanki potrzebują tlenu i różnych składniki odżywcze. Wszystko to dostarczane jest do miejsca przeznaczenia poprzez małe i duże naczynia, którymi przepływa krew. Niezliczona ilość procesów metabolicznych zachodzi w mózgu i sercu, gdzie sieć krążenia jest najbardziej rozwinięta. Z wielu powodów pojawiają się małe naczynia zmiany patologiczne co prowadzi do pogorszenia ich drożności. Ten stan nazywa się mikroangiopatią. Choroba otrzymała swoją nazwę z połączenia trzech słów: małe „mikro”, naczynie „angio”, patologia „patia”.
Opis choroby
Celem tej choroby może stać się każdy narząd, ale największym problemem jest to mikroangiopatia mózgowa. Normalna aktywność mózgu jest niemożliwe bez przepływu tlenu i glukozy przez krwioobieg. W przypadku mikroangiopatii obserwuje się chroniczny brak tych substancji, co z kolei prowadzi do zespołu „głodu”, wyrażającego się w upośledzeniu funkcjonowania najmniejszych naczyń mózgu.
Na skutek zmniejszenia ilości krwi dostarczanej do neuronów lub całkowitego ustania dopływu krwi powstają ogniska glejozy, w których z szybko rosnących komórek glejowych tworzą się zrosty, czyli „blizny”. Z biegiem czasu stan ten zaczyna zagrażać życiu człowieka.
Przyczyny mikroangiopatii
Ogniska gliozy i obszary niedokrwienia nie pojawiają się w ciągu godziny ani nawet dnia; tworzą się przez długi czas. Impulsem do wystąpienia choroby i pojawienia się zespołów mogą być takie czynniki, jak:
- Złe nawyki.
- Uszkodzenia urazowe.
- Choroby krwi, którym towarzyszy patologia układu krzepnięcia krwi.
- Choroby endokrynologiczne, wśród których na pierwszym miejscu znajduje się cukrzyca.
- Choroby pochodzenia zakaźnego.
- Zagrożenia przemysłowe.
- Nowotwory złośliwe.
- Choroba hipertoniczna.
- Patologia wątroby.
- Choroby układu moczowego.
- Genetycznie dziedziczona anomalia w rozwoju ścian naczyń.
- Wiek powyżej 50 lat.
- Ogólne wyczerpanie organizmu. Patologia małych naczyń lub naczyń włosowatych może rozwinąć się z powodu martwicy tkanek, braku białka, zwiększonej przepuszczalności naczyń, dysfunkcji błon wyściełających naczynia. Mikroangiopatia zakrzepowa występuje w wyniku zablokowania naczynia przez skrzep krwi.
Rodzaje chorób
Mikroangiopatię mózgu dzieli się na cztery formy:
- Choroba typu amyloidowego mózgu. Postać ta powstaje w odpowiedzi na patologiczne odkładanie się białek i pojawia się najczęściej w starszym wieku.
- Wygląd soczewkowaty. Ryzyko dla tę chorobę są dzieci. Według najnowszych danych mikroangiopatia tego typu jest wariantem normalnym, ale wymaga stałego monitorowania.
- Cukrzycowa postać choroby. Wraz z postępem cukrzycy obserwuje się nasilenie zespołu objawów mózgowych.
- Nadciśnieniowy typ mikroangiopatii jest typowy dla pacjentów cierpiących na nadciśnienie.
W takim czy innym przypadku wzrasta produkcja kolagenu i glikoprotein, co prowadzi do pogrubienia błony kapilarnej. Rezultatem jest obniżenie jakości procesów metabolicznych, pogorszenie odżywienia w miejscu uszkodzenia naczyń i powstawanie ognisk gliozy.
Objawy
Głównymi objawami obecności zmian w mózgu są bóle głowy, zaburzenia pamięci, bezprzyczynowe osłabienie i zmętnienie świadomości. Dzieje się tak na skutek zaburzenia krążenia krwi w małych naczyniach, w wyniku czego powstają pierwiastki niszczące istotę białą.
Ze względu na powolny rozwój choroby pacjent nie od razu zdaje sobie sprawę, że coś jest z nim nie tak, ponieważ objawy nie występują lub są łagodne, dlatego w większości przypadków specjalistyczną pomoc zajęte przedwcześnie.
Na początku człowiek bardzo się męczy podczas występu zwykłe działania. Dolegliwościom tym często towarzyszą oporne na leki bóle głowy.
Charakterystyczna jest obecność zespołu astenoneurotycznego, który objawia się w postaci:
- zły humor;
- drażliwość;
- zaburzenia snu;
- ciągłe uczucie słabości;
- znaczny spadek wydajności.
Podczas choroby często obserwuje się zespół depresyjny. W miarę postępu mikroangiopatii osoba staje się rozproszona, nieuważna i zapominalska, a zdolność myślenia również ulega pogorszeniu. Pojawiają się objawy ogniskowe, charakteryzujące się utratą koordynacji ruchu, pogorszeniem widzenia zewnętrznego różne średniceźrenice i inne odruchy patologiczne.
W zależności od lokalizacji i wielkości obszarów glejozy u pacjenta może rozwinąć się zespół wegetatywnego zapalenia wielonerwowego, w którym upośledzona jest wrażliwość na temperaturę i ból skóra w różnych miejscach.
Mikroangiopatii mózgu towarzyszy zespół krwotoczny, który objawia się częstymi krwawieniami z nosa lub żołądka, krwiomoczem (krew w moczu), a także krwotokami podskórnymi. Największym zagrożeniem dla człowieka jest krwotok w materii mózgowej lub pomiędzy błonami mózgu.
Diagnostyka mikroangiopatii
Przed postawieniem diagnozy i rozpoczęciem leczenia należy pamiętać, że podobne zespoły można zaobserwować w innych chorobach, dlatego konieczne jest zebranie wywiadu, możliwie najpełniejsze rozpoznanie objawów choroby i dokładne zbadanie pacjenta. W tym celu badania takie jak:
- ogólna analiza krwi;
- biochemiczne badanie krwi z określeniem spektrum lipidów;
- badanie krzepnięcia krwi;
- elektrokardiogram (EKG);
- elektroencefalogram (EEG);
- Dopplerografia naczyń krwionośnych w celu identyfikacji zwężeń, blokad i innych nieprawidłowości.
Pacjent musi udać się do okulisty w celu identyfikacji procesy patologiczne w naczyniach dna oka.
Jeśli podejrzewa się mikroangiopatię, w celu identyfikacji zmian i ich rozległości stosuje się rezonans magnetyczny (MRI), tomografię komputerową (CT) lub jądrowy rezonans magnetyczny.
Za pomocą tego typu badań bada się tkankę mózgową i sieć naczyniową w celu wykrycia niewydolności ścian naczyń, obszarów z upośledzonym ukrwieniem, ognisk glejozy, poszerzenia przestrzeni okołonaczyniowej, a także mikroskopijnych krwotoków.
Leczenie
Nacisk położony jest na terapię zachowawczą, konieczne jest jednak, aby leczenie było kompleksowe, mające na celu skorygowanie choroby będącej przyczyną mikroangiopatii i wyeliminowanie różnych zespołów. W przypadku cukrzycy stosuje się leki normalizujące poziom glukozy. Zaleca się także przyjmowanie leków, których działanie ma na celu utrzymanie ciśnienia tętniczego w granicach normy właściwej dla wieku.
Jeśli są znaki głód tlenu stosuje się leki przeciw niedotlenieniu. Kompleksowa terapia obejmuje różne leki koryguje poziom lipidów, przywraca miejscowe krążenie krwi, poprawia odżywienie tkanki mózgowej i stan ścian naczyń. Stosuje się również przeciwutleniacze, środki przeciwpłytkowe i środki dezagregujące.
Oprócz tradycyjnych leków leczenie mikroangiopatii można z powodzeniem uzupełnić zabiegami takimi jak masaż, basen, fizjoterapia, akupunktury i fizjoterapii. Pod ich wpływem poprawia się samopoczucie człowieka, objawy ulegają złagodzeniu, a przewodnictwo w ogniskach gliozy wzrasta. Jeśli choroba jest już zaawansowana, w celu przywrócenia drożności naczyń należy zastosować interwencję chirurgiczną.
Samoleczenie jest absolutnie niedopuszczalne; dawkowanie leku i czas trwania leczenia ustala wyłącznie lekarz na podstawie informacji uzyskanych w wyniku badania.
Dalsze rokowanie w przypadku mikroangiopatii
Mikroangiopatia mózgu jest dość poważna poważna choroba i pod nieobecność odpowiednie leczenie Możliwe pogorszenie stanu aż do kalectwa lub śmierci. Wczesne wykrycie choroby, a także określenie ogniska glejozy i stopnia uszkodzenia ścian naczyń pozwala na ograniczenie skutków choroby do minimum.
Nie odnotowano przypadków wyzdrowienia z mikroangiopatii, a także całkowitej eliminacji ognisk glejozy, ale pacjent jest w stanie samodzielnie spowolnić rozwój choroby. Należy jedynie ściśle przestrzegać zaleceń specjalisty, poddawać się regularnemu leczeniu, zapobiegać postępowi choroby podstawowej i przestrzegać zasad zdrowy wizerunekżycie.
Znaczenie. Współcześni lekarze muszą być „naostrzone instrumentalnie” w celu identyfikacji konkretne znaki mikroangiopatii i właściwy opis, ze względu na dużą częstość występowania patologii naczyń mózgowych i powszechne stosowanie rezonansu magnetycznego (MRI).
Zawały lakunarne. Klinicznym dowodem niedawnego małego zawału podkorowego jest udar lakunarny lub zespół lakunarny, który stanowi około 25% wszystkich udarów niedokrwiennych (ryc. 1). Zmiany lakunarne są najczęściej spowodowane miejscową niedrożnością małych tętnic, chociaż patogeneza tych zawałów pozostaje nie do końca poznana. U niektórych pacjentów z mnogimi zawałami lakunarnymi w głębokich partiach mózgu bez rozlanego uszkodzenia istoty białej (status lakunarny) proces ten jest prawdopodobnie związany z mikromiażdżycą początkowej części tętnic penetrujących wchodzących w głąb mózgu lub zamknięciem blaszka miażdżycowaświatło dużego naczynia w miejscu, w którym wychodzi z niego penetrująca gałąź.
Czasami zawały lakunarne przebiegają bezobjawowo i są wykrywane przypadkowo w badaniu MRI, w takich przypadkach są to bezobjawowe zawały mózgu. Natomiast z nieznanych przyczyn u 30% pacjentów występują objawy udaru lakunarnego bez widocznych zmian w badaniu MRI, co wskazuje, że techniki MRI nie są wystarczająco czułe, aby wykryć tego typu zawały.
Szereg badań pokazuje, że małe zawały podkorowe mogą mieć zmienny przebieg w obrazie MRI, rozwinąć się w jamy lakunarne lub hiperintensywność istoty białej bez widocznej kawitacji na obrazach T2-zależnych lub zniknąć z niewielkimi widocznymi konsekwencjami w MRI (patrz rysunek powyżej). Liczba skutków związanych z ich zniknięciem waha się od 28% do 94% przypadków (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA i in. 2010).
Ogniska zawału lakunarnego są zwykle zlokalizowane w istocie białej mózgu, zwojach podkorowych, torebce wewnętrznej, koronie promienistej, centrum półowalnym, moście i pniu mózgu.
● 1 punkt – do 2 zmian;
● 2 punkty – 3-5 zmian;
● 3 punkty - > 5 zmian.
okołokomorowa istota biała), w pniu mózgu i móżdżku. Średnica ogniska zawału lakunarnego wynosi zwykle 10–15 mm.
W trybie FLAIR luki, które przypuszcza się, że mają pochodzenie naczyniowe, zazwyczaj mają centralnie hipointensywny sygnał (podobny do płynu mózgowo-rdzeniowego) z otaczającą krawędzią hiperintensywną. Jednocześnie nie zawsze występuje obwód, a hiperintensywność brzegowa może również otaczać przestrzenie okołonaczyniowe, gdzie przechodzą one przez obszar hiperintensywności istoty białej.
Przestrzenie okołonaczyniowe(kryblury). Okołonaczyniowe przestrzenie Virchowa-Robina to ekspansje pozamózgowych przestrzeni płynowych wokół tętnic, tętniczek, żył i żyłek. Biegną od powierzchni mózgu do miąższu i przez miąższ, kierując się do warstw opon mózgowo-rdzeniowych. Przestrzenie okołonaczyniowe są zwykle mikroskopijne i niewidoczne w konwencjonalnym neuroobrazowaniu. Jednakże duże przestrzenie stają się coraz bardziej zauważalne wraz z wiekiem pacjenta, zwłaszcza gdy znajdują się u podstawy mózgu. Poszerzenie przestrzeni okołonaczyniowych może być związane z innymi cechami morfologicznymi patologii naczyń mózgowych, takimi jak leukoarajoza, zawały lakunarne, ! ale nie z atrofią. Interpretacja widoczna ekspansja przestrzeni okołonaczyniowych pozostaje kliniczny kontrowersyjna kwestia. Niektórzy autorzy nie wiążą ich z przyczyną patologiczną, inni zaś dostrzegają ich związek z zaburzeniami funkcji poznawczych.
Przestrzenie okołonaczyniowe mają we wszystkich sekwencjach intensywność sygnału zbliżoną do płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ podążają za przebiegiem naczyń penetrujących, pojawiają się jako obrazy liniowe równoległe do przebiegu naczynia, a także mają kształt okrągły lub owalny na przekrojach osiowych. Przestrzenie okołonaczyniowe są zwykle najbardziej widoczne w dolnych zwojach podstawy mózgu, gdzie mogą wydawać się szczególnie powiększone i można je również zobaczyć biegnąc dośrodkowo przez półkule istoty białej i śródmózgowie, jednakże rzadko można je zobaczyć w móżdżku. W przeciwieństwie do luk, średnica przestrzeni okołonaczyniowych zwykle nie przekracza 3 mm, co potwierdza histolog. Przestrzenie okołonaczyniowe nie mają obręczy hiperintensywnej w T2 wokół przestrzeni wypełnionej płynem na obrazach T2-zależnych lub FLAIR, chyba że przecinają obszar hiperintensywnej istoty białej.
Leukoarajoza(LA). W genezie PA wiodącą rolę odgrywają powtarzające się epizody hipoperfuzji, które powstają w wyniku interakcji zespołu przyczyn. Przede wszystkim ze względu na powszechną patologię mikronaczyniową i ogólnoustrojowe niedociśnienie tętnicze, które może być spowodowane nieodpowiednią terapią przeciwnadciśnieniową, niedociśnieniem ortostatycznym z powodu niewydolności autonomicznej. Uszkodzenia małych naczyń penetrujących prowadzące do PA charakteryzują się nie tylko ich zwężeniem, ale także, co nie mniej ważne, brakiem reakcji, który może wynikać z dysfunkcji śródbłonka.
Dominujące cierpienie istoty białej w odcinkach okołokomorowych i głębokich podczas hipoperfuzji mózgu tłumaczy się szczególnym charakterem ich ukrwienia, zapewnianym przez naczynia typu końcowego, które nie mają zabezpieczeń. W wyniku przewlekłej hipoperfuzji lub, co bardziej prawdopodobne, powtarzających się, przejściowych epizodów hipoperfuzji w głębokich warstwach istoty białej półkul, rozwijają się tzw. zawały niepełne, charakteryzujące się demielinizacją, śmiercią oligodendrocytów, utratą aksonów, glioza, ! ale nie przez tworzenie ognisk martwicy (w przeciwieństwie do udar niedokrwienny). PA charakteryzuje się obustronną, przeważnie symetryczną hiperintensywnością na obrazach T2-zależnych. Hiperintensywność może również występować w pniu mózgu.
Termin LA sugeruje pochodzenie naczyniowe i jest powszechny u osób starszych i niesie ze sobą informacje kliniczne na temat zaburzeń funkcji poznawczych i chodu. Ta koncepcja wyklucza uszkodzenie istoty białej o innym charakterze, z stwardnienie rozsiane, leukodystrofia i leukoencefalopatia.
PA o podejrzanym pochodzeniu naczyniowym wykazuje hiperintensywność w sekwencjach T2-zależnych i może wydawać się izointensywna lub hipointensywna (choć nie tak hipointensywna jak płyn mózgowo-rdzeniowy) w obrazach T1-zależnych. Zatem najlepszą metodą wykrywania PA jest MRI w trybie T2-VI (szczególnie w sekwencji z tłumieniem sygnału z płynu mózgowo-rdzeniowego - FLAIR).
Aby określić ilościowo nasilenie tego zjawiska, użyj wizualnej skali Fazekasa (1998):
▼
Mikrozawały. Mikrozawały to małe ogniska niedokrwienne o średnicy do 5 mm, do niedawna wykrywane jedynie metodą mikroskopową. Opublikowane badania wskazują na wizualizację mikrozawałów na tomografie 7 Tesli, a czasami na tomografie 3 Tesli. Porównując częstość występowania mikrozawałów u pacjentów z chorobą Alzheimera i u pacjentów bez zaburzeń poznawczych, pojawiają się sprzeczne dane. Badania nie wykazały korelacji pomiędzy częstością mikrozawałów a zaburzeniami funkcji poznawczych, natomiast wykazały statystyczny związek pomiędzy mikrozawałami a częstością występowania mikrokrwotoków mózgowych. Mikrozawały często obejmują zmiany charakterystyczne dla niepełnego zawału (zmniejszenie liczby neuronów, aksonów, gliozę) i mogą być zlokalizowane zarówno w korze, jak i strukturach podkorowych. Mikrozawały mogą być związane ze stwardnieniem tętnic, miażdżycą dużych tętnic mózgowych, mikrozatorowością.
Mikrokrwawienia mózgowe(CMK). CMK jest opcją zmiany morfologiczne mózgu związane z uszkodzeniem małych tętnic mózgowych, które jest wykrywane w trybie echa gradientowego (T2*) w badaniu MRI w postaci hipointensywnych ognisk o średnicy 3–10 mm. Trybu SWI można również używać do oceny CMB. Wyniki badań wskazują, że zmiany widoczne w MR odpowiadają akumulacji hemosyderyny w makrofagach w tkance okołonaczyniowej podczas niszczenia czerwonych krwinek. Niektóre widoczne CMB w 1,5 T MRI uznano za żyłki w 7 T MRI. Stwierdzono, że CMB są zlokalizowane głównie w pobliżu żyłek, co stwarza dodatkowe warunki wstępne do badania ich roli układ żylny w patogenezie CMB.
Przez nowoczesna klasyfikacja Wyróżnia się lokalizacje CMB:
● powierzchowne lub korowe;
● podkorowego lub głębokiego (zwoje podstawy, torebka wewnętrzna i zewnętrzna, wzgórze, ciało modzelowate, istota biała okołokomorowa);
● zlokalizowany w tylnym dole czaszki lub podnamiotowym (pień mózgu i móżdżek).
Istnieje algorytm identyfikacji CMB, ponieważ CMB można różnicować także na podstawie ognisk innego pochodzenia, takich jak nagromadzenie wapnia i żelaza, czerniak, rozsiane uszkodzenie aksonów po urazie, artefakty z kości kości czaszki, naczyniak jamisty, Przekrój naczynia krwionośne. CMB można odróżnić od krwotoku śródmózgowego po jego mniejszym rozmiarze i braku jamy w zmianie chorobowej, co będzie widoczne w sekwencjach T1-zależnych i T2-zależnych lub FLAIR.
CMBs można wykryć w mikroangiopatii mózgowej różnego pochodzenia (arteriapatia mózgowa, arteriopatia nadciśnieniowa, zapalenie naczyń, angiopatia dziedziczna) i mogą być czynnikiem predykcyjnym makrokrwotoków.
Największą rolę CMB omawia się w patologii naczyń mózgowych i chorobie Alzheimera. Obecność lub brak ściśle korowych CMB została uwzględniona w bostońskich kryteriach mózgowej angiopatii amyloidowej. Ponadto CMBs są predyktorem niekorzystnego klinicznie przebiegu mózgowej angiopatii amyloidowej, co również zwiększa ryzyko późniejszych krwotoków śródmózgowych. Nawet kilka CMB zwiększa znaczenie kliniczne zmian mikronaczyniowych, nadając im znaczenie prognostyczne. Pozwalają one odróżnić mikroangiopatię nadciśnieniową, charakteryzującą się przeważnie głęboką lokalizacją, od mózgowej angiopatii amyloidowej, w której wykrywa się ją głównie w sekcje korowe półkule mózgowe (głównie potyliczna i ciemieniowo-skroniowa).
Zanik mózgu. Szereg badań wskazuje na związek pomiędzy obecnością i nasileniem patologii naczyń mózgowych a atrofią mózgu, w tym globalną atrofią kory mózgowej, atrofią Ciało modzelowate, zanik centralny (zwiększenie wielkości komór i zanik zwojów podstawy mózgu), śródmózgowie, hipokamp i zanik ogniskowy w obszarach mózgu związanych z zawałami podkorowymi. Należy pamiętać, że ocena uszkodzeń mikronaczyniowych mózgu obejmuje badanie atrofii i odwrotnie.
