Zaburzenia oddychania zewnętrznego. Niewydolność funkcji oddychania zewnętrznego Naruszenie funkcji oddychania 1. 3. stopnia.

Jeden z najważniejszych metody diagnostyczne w pulmonologii zajmuje się badaniem funkcji oddychanie zewnętrzne(FVD), który wykorzystuje się w diagnostyce chorób układu oskrzelowo-płucnego. Inne nazwy tej metody to spiroografia lub spirometria. Diagnoza opiera się na ustaleniu stan funkcjonalny drogi oddechowe. Zabieg jest całkowicie bezbolesny i zajmuje niewiele czasu, dlatego stosuje się go wszędzie. FVD można wykonać zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Na podstawie wyników badania można stwierdzić, która część Układ oddechowy Jestem zdumiony, jak zmniejszone są wskaźniki funkcjonalne i jak niebezpieczna jest patologia.

Badanie funkcji oddychania zewnętrznego – 2200 RUB.

Badanie czynności płuc z próbą wziewną
- 2600 rubli.

10 - 20 minut

(czas trwania zabiegu)

Pacjent dochodzący

Wskazania

• Pacjent ma typowe dolegliwości związane z niewydolnością oddechową, dusznością i kaszlem.
• Diagnostyka i kontrola Leczenie POChP, astma.
• Podejrzenia chorób płuc wykryte podczas innych badań diagnostycznych.
• Zmiany parametry laboratoryjne wymiana gazowa we krwi (zwiększone stężenie dwutlenku węgla we krwi, zmniejszona zawartość tlen).
• Badanie układu oddechowego w przygotowaniu do operacji lub inwazyjnych badań płuc.
• Badania przesiewowe palaczy i pracowników niebezpieczne branże, osoby cierpiące na alergie układu oddechowego.

Przeciwwskazania

• Krwawienie oskrzelowo-płucne.
• Tętniak aorty.
• Jakakolwiek forma gruźlicy.
• Udar, zawał serca.
• Odma płucna.
• Obecność zaburzeń psychicznych lub intelektualnych (może utrudniać stosowanie się do zaleceń lekarza, badanie nie będzie miało charakteru informacyjnego).

Jaki jest cel badania?

Każda patologia w tkankach i narządach układu oddechowego prowadzi do problemów z oddychaniem. Zmiany stanu funkcjonalnego oskrzeli i płuc znajdują odzwierciedlenie w spirogramie. Choroba może zaatakować klatkę piersiową, która pełni rolę swoistej pompy, tkankę płucną odpowiedzialną za wymianę gazową i dotlenienie krwi czy drogi oddechowe, przez które musi swobodnie przepływać powietrze.

W przypadku patologii spirometria wykaże nie tylko fakt dysfunkcji układu oddechowego, ale także pomoże lekarzowi zrozumieć, która część płuc jest dotknięta, jak szybko postępuje choroba i co środki terapeutyczne pomoże Ci najlepiej.

Podczas badania mierzonych jest kilka wskaźników jednocześnie. Każdy z nich zależy od płci, wieku, wzrostu, masy ciała, dziedziczności, aktywności fizycznej i chorób przewlekłych. Dlatego interpretacji wyników powinien dokonać lekarz znający historię choroby pacjenta. Zazwyczaj na to badanie pacjent kierowany jest przez pulmonologa, alergologa lub lekarza pierwszego kontaktu.

Spirometria z lekiem rozszerzającym oskrzela

Jedną z możliwości przeprowadzenia FVD jest badanie z próbą inhalacyjną. Badanie to przypomina zwykłą spirometrię, ale wartości mierzono po inhalacji specjalnego leku w aerozolu zawierającego lek rozszerzający oskrzela. Lek rozszerzający oskrzela to lek rozszerzający oskrzela. Badanie wykaże, czy występuje ukryty skurcz oskrzeli, a także pomoże w wyborze odpowiednich leków rozszerzających oskrzela do leczenia.

Z reguły badanie trwa nie dłużej niż 20 minut. Lekarz poinformuje Cię, co i jak robić podczas zabiegu. Spirometria z lekiem rozszerzającym oskrzela jest również całkowicie nieszkodliwa i nie powoduje żadnego dyskomfortu.

Metodologia

Funkcja oddychania zewnętrznego to badanie przeprowadzane za pomocą specjalnego urządzenia – spirometru. Pozwala rejestrować prędkość, a także objętość powietrza wchodzącego i wychodzącego z płuc. Urządzenie posiada wbudowany specjalny czujnik, który umożliwia konwersję otrzymanych informacji na format danych cyfrowych. Te obliczone wskaźniki są przetwarzane przez lekarza prowadzącego badanie.

Badanie przeprowadza się w pozycji siedzącej. Pacjent wkłada do ust jednorazowy ustnik podłączony do rurki spirometru i zamyka nos klipsem (jest to konieczne, aby całe oddychanie odbywało się przez usta, a spirometr uwzględniał całe powietrze). W razie potrzeby lekarz szczegółowo poinformuje Cię o algorytmie postępowania, aby upewnić się, że pacjent wszystko dobrze zrozumiał.

Następnie rozpoczynają się same badania. Musisz przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza i oddychać w określony sposób. Zazwyczaj testy przeprowadza się kilka razy i oblicza się wartość średnią, aby zminimalizować błąd.

W celu oceny stopnia obturacji oskrzeli wykonuje się badanie rozszerzające oskrzela. Zatem test pomaga odróżnić POChP od astmy, a także wyjaśnić etap rozwoju patologii. Z reguły spirometrię najpierw wykonuje się w wersji klasycznej, a następnie z badaniem inhalacyjnym. Dlatego badanie trwa około dwa razy dłużej.

Wstępne (nieinterpretowane przez lekarza) wyniki są gotowe niemal natychmiast.

Często zadawane pytania

Jak przygotować się do badań?

Palacze będą musieli rzucić palenie zły nawyk co najmniej 4 godziny przed badaniem.

Główne zasady przygotowanie:

• Unikaj aktywności fizycznej.
• Unikaj wszelkich inhalacji (z wyjątkiem inhalacji dla astmatyków i innych przypadków obowiązkowego stosowania). leki).
• Ostatni posiłek powinien nastąpić na 2 godziny przed badaniem.
• Powstrzymaj się od stosowania leków rozszerzających oskrzela (jeżeli nie można przerwać leczenia, decyzję o potrzebie i sposobie badania podejmuje lekarz prowadzący).
• Unikaj żywności, napojów i leków zawierających kofeinę.
• Musisz usunąć szminkę z ust.
• Przed zabiegiem należy poluzować krawat i rozpiąć kołnierzyk tak, aby nic nie zakłócało swobodnego oddychania.

Funkcja zewnętrznego aparatu oddechowego ma na celu dostarczanie organizmowi tlenu i usuwanie powstałego procesy metaboliczne tlenek węgla (IV). Funkcja ta realizowana jest przede wszystkim poprzez wentylację, czyli wymianę gazową pomiędzy powietrzem zewnętrznym i pęcherzykowym, zapewniającą niezbędne ciśnienie tlenu i tlenku węgla (IV) w pęcherzykach płucnych (istotnym punktem jest dopłucna dystrybucja wdychanego powietrza); po drugie, poprzez dyfuzję przez ścianę pęcherzyków i naczyń włosowatych płuc tlenu i tlenku węgla (IV), która zachodzi w przeciwnych kierunkach (tlen przepływa z pęcherzyków do krwi, a tlenek węgla (IV) dyfunduje z krwi do pęcherzyki). Wiele ostrych i przewlekłych chorób oskrzeli i płuc prowadzi do rozwoju niewydolności oddechowej (pojęcie to wprowadził Wintrich w 1854 r.), a stopień zmiany morfologiczne w płucach nie zawsze odpowiada stopniowi niewydolności ich funkcji.

Obecnie przyjmuje się, że niewydolność oddechową definiuje się jako stan organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub osiąga się to kosztem większej intensywna praca aparat oddechowy i serce, co prowadzi do zmniejszenia możliwości funkcjonalnych organizmu. Należy pamiętać, że funkcja aparatu oddychania zewnętrznego jest bardzo ściśle związana z funkcją układu krążenia: w przypadku niewydolności oddychania zewnętrznego, wzmożona praca serca jest jedną z ważne elementy jej odszkodowanie.

Klinicznie niewydolność oddechowa objawia się dusznością, sinicą, a w późnym stadium – w przypadku dodania niewydolności serca – obrzękiem.

W przypadku niewydolności oddechowej u pacjentów z chorobami układu oddechowego organizm wykorzystuje te same mechanizmy rezerwy kompensacyjnej, co w zdrowa osoba podczas wykonywania ciężkich Praca fizyczna. Mechanizmy te jednak zaczynają działać znacznie wcześniej i pod takim obciążeniem, że zdrowy człowiek ich nie potrzebuje (np. przy wolnym chodzeniu może wystąpić duszność i przyspieszony oddech u pacjenta z rozedmą płuc).

Jednym z pierwszych objawów niewydolności oddechowej są niedostateczne zmiany wentylacji (zwiększenie, pogłębienie oddechu) przy stosunkowo małej ilości wentylacji u zdrowego człowieka. aktywność fizyczna; MOD wzrasta. W niektórych przypadkach (astma oskrzelowa, rozedma płuc itp.) kompensacja niewydolności oddechowej odbywa się głównie na skutek wzmożonej pracy mięśni oddechowych, czyli zmian w mechanice oddychania. Zatem u pacjentów z patologią układu oddechowego utrzymanie funkcji oddychania zewnętrznego na właściwym poziomie odbywa się poprzez połączenie mechanizmów kompensacyjnych, czyli kosztem większego wysiłku niż u osób zdrowych i ograniczenia rezerw oddechowych: maksymalnej wentylacji płuc ( MVV) maleje, współczynnik wykorzystania tlenu (KIO 2) itp.

Włączenie różnych mechanizmów kompensacyjnych w walce z postępującą niewydolnością oddechową następuje stopniowo, adekwatnie do jej stopnia. Na początek w wczesne stadia niewydolność oddechowa, funkcja zewnętrznego aparatu oddechowego w spoczynku odbywa się w zwykły sposób. Dopiero gdy pacjent wykonuje pracę fizyczną, aktywują się mechanizmy kompensacyjne; dlatego następuje jedynie zmniejszenie możliwości rezerwowych zewnętrznego aparatu oddechowego. Później, przy niewielkim obciążeniu, a następnie w spoczynku, obserwuje się przyspieszony oddech i tachykardię, stwierdza się oznaki wzmożonej pracy mięśni oddechowych podczas wdechu i wydechu oraz udział dodatkowych grup mięśni w akcie oddychania. W więcej późne etapy niewydolność oddechowa, gdy organizm wyczerpuje swoje możliwości kompensacyjne, wykrywa się hipoksemię tętniczą i hiperkapnię. Równolegle ze wzrostem „jawnej” hipoksemii tętniczej obserwuje się również oznaki „ukrytego” niedoboru tlenu i gromadzenia się niedotlenionych produktów (kwasu mlekowego itp.) we krwi i tkankach.

Następnie do niewydolności płuc dołącza się niewydolność serca (prawej komory) spowodowana rozwojem nadciśnienia w krążeniu płucnym, któremu towarzyszy zwiększone obciążenie prawej komory serca, a także pojawiające się zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym na skutek jego stałego przeciążenie i niewystarczający dopływ tlenu. Nadciśnienie naczyń krążenia płucnego z rozlanymi zmianami w płucach występuje odruchowo w odpowiedzi na niewystarczającą wentylację płuc, niedotlenienie pęcherzyków płucnych (odruch Eulera-Lillestranda; przy ogniskowych zmianach w płucach ten mechanizm odruchowy odgrywa ważną rolę adaptacyjną, ograniczając dopływ krwi do niedostatecznie wentylowanych pęcherzyków płucnych).

Następnie z przewlekłym choroby zapalne płuca z powodu procesów stwardnienia blizn (i uszkodzenia sieci naczyniowej płuc), przepływ krwi przez naczynia krążenia płucnego staje się jeszcze trudniejszy. Zwiększone obciążenie mięśnia sercowego prawej komory stopniowo prowadzi do jego niewydolności, wyrażonej w stagnacja V duże koło krążenie krwi (tzw. serce płucne).

W zależności od przyczyny i mechanizmu niewydolności oddechowej wyróżnia się trzy rodzaje zaburzeń funkcji wentylacyjnej płuc: obturacyjne, restrykcyjne („restrykcyjne”) i mieszane („kombinowane”).

Typ obstrukcyjny charakteryzuje się trudnością w przepuszczaniu powietrza przez oskrzela (z powodu zapalenia oskrzeli - zapalenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, zwężenie lub ucisk tchawicy lub dużych oskrzeli, na przykład guz itp.). W badaniu spirograficznym stwierdza się wyraźny spadek MVL i FVC przy niewielkim spadku VC. Przeszkoda w przepływie strumienia powietrza powoduje zwiększone wymagania dla mięśni oddechowych, wpływa to na zdolność aparatu oddechowego do wykonywania dodatkowego obciążenia funkcjonalnego (w szczególności zdolność do szybkiego wdechu, a zwłaszcza wydechu oraz gwałtowny wzrost oddychania) upośledzony).

Typ restrykcyjny (ograniczający). upośledzoną wentylację obserwuje się, gdy zdolność płuc do rozszerzania się i zapadania jest ograniczona: przy stwardnieniu płuc, wodniaku lub odmie opłucnowej, masywnych zrostach opłucnej, kifoskoliozie, kostnieniu chrząstek żebrowych, ograniczonej ruchomości żeber itp. W tych stanach pierwszym ograniczeniem jest głębokość maksymalnego możliwego wdechu, czyli pojemność życiowa (i MVL) maleje, ale nie ma przeszkód dla dynamiki aktu oddechowego, czyli szybkości zwykłej głębokości wdechu, a w razie potrzeby także znaczny wzrost oddychania.

Typ mieszany (kombinowany).łączy w sobie cechy obu poprzednich typów, często z przewagą jednego z nich; występuje w przewlekłych chorobach płuc i serca.

Niewydolność funkcji oddychania zewnętrznego występuje także w przypadku zwiększyć tak zwana anatomiczna przestrzeń martwa(w przypadku dużych jam płuc, jam, ropni, a także w przypadku mnogich dużych rozstrzeni oskrzeli). Niewydolność oddechowa jest zbliżona do tego typu z powodu zaburzeń krążenia(na przykład w przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej itp.), w której część płuc, przy zachowaniu pewnego stopnia wentylacji, zostaje wyłączona z wymiany gazowej. Wreszcie niewydolność oddechowa występuje, gdy nierównomierna dystrybucja powietrza w płucach(„zaburzenia dystrybucji”) aż do wyłączenia części płuc z wentylacji (zapalenie płuc, niedodma), gdy zachowują one dopływ krwi. Z tego powodu część krwi żylnej, bez natlenienia, dostaje się do żył płucnych i lewej strony serca. Patogenetycznie zbliżone do tego typu niewydolności oddechowej są przypadki tzw zastawka naczyniowa(od prawej do lewej), w której części krwi żylnej z układu tętnica płucna bezpośrednio, omijając łożysko włośniczkowe, przedostaje się do żył płucnych i miesza się z natlenioną krwią tętniczą. W tych ostatnich przypadkach utlenowanie krwi w płucach jest upośledzone, ale hiperkapnii nie można zaobserwować ze względu na kompensacyjny wzrost wentylacji w zdrowych obszarach płuc. Jest to częściowa niewydolność oddechowa, w przeciwieństwie do całkowitej, całkowitej, „miąższowej”, gdy obserwuje się zarówno hipoksemię, jak i hiperkapnię.

Tak zwana rozlana niewydolność oddechowa charakteryzuje się upośledzoną wymianą gazową przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową płuc i można ją zaobserwować, gdy zgęstnieje, powodując upośledzoną dyfuzję gazów przez nią (tzw. zapalenie płuc, „blok pęcherzykowo-kapilarny”), zwykle też jej nie towarzyszy przez hipokapnię, ponieważ szybkość dyfuzji tlenku węgla (IV) jest 20 razy większa niż tlenu. Ta postać niewydolności oddechowej objawia się przede wszystkim hipoksemią tętniczą i sinicą. Wentylacja została poprawiona.

Niezwiązane bezpośrednio z patologią płuc niewydolność oddechowa spowodowana toksyczną depresją ośrodka oddechowego, niedokrwistość, brak tlenu w wdychanym powietrzu.

Atrakcja ostry(na przykład podczas ataku astmy oskrzelowej, płatowe zapalenie płuc, samoistna odma opłucnowa) I przewlekła niewydolność oddechowa.

Istnieją również trzy stopnie i trzy etapy niewydolności oddechowej. Stopień niewydolności oddechowej odzwierciedla jej nasilenie ten moment choroby. W stopniu I niewydolność oddechową (głównie duszność) wykrywa się tylko przy umiarkowanym lub znacznym wysiłku fizycznym, w stopniu II duszność pojawia się przy niewielkim wysiłku fizycznym, mechanizmy kompensacyjne są już aktywowane w spoczynku i metodami diagnostyka funkcjonalna można zidentyfikować szereg odchyleń od wartości właściwych. W stopniu III w spoczynku obserwuje się duszność i sinicę jako przejaw hipoksemii tętniczej oraz istotne odchylenia parametrów czynnościowych testów płucnych od normy.

Identyfikacja etapów niewydolności oddechowej w przewlekłych chorobach płuc odzwierciedla jej dynamikę w trakcie postępu choroby. Zazwyczaj wyróżnia się etapy utajonej niewydolności płuc, ciężkiej niewydolności płuc i płuc i serca.

Leczenie. W przypadku niewydolności oddechowej zapewnia następujące środki: 1) leczenie głównej choroby, która ją spowodowała (zapalenie płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, przewlekłe procesy zapalne w oskrzelach i tkanka płuc itp.); 2) łagodzenie skurczu oskrzeli i poprawa wentylacji płuc (stosowanie leków rozszerzających oskrzela, fizykoterapia itp.); 3) tlenoterapia; 4) w przypadku „serca płucnego” – stosowanie leków moczopędnych, 5) w przypadku zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym i objawowej erytrocytozy wykonuje się dodatkowe upuszczanie krwi.

Wykrywanie nadreaktywności oskrzeli

Na normalne wskaźniki FVD trzymany FVD z aktywnością fizyczną(protokół biegu 6-minutowego) – pojawienie się objawów niedrożności (spadek IT, FEV1 o 15% i więcej) wskazuje na rozwój patologicznego skurczu oskrzeli w odpowiedzi na wysiłek fizyczny, czyli nadreaktywność oskrzeli.

FVD z testem narkotykowym (inhalacja leku rozszerzającego oskrzela) trzymany jeśli występują oznaki niedrożności początkowej funkcji oddechowej ujawnić jego odwracalność. Wzrost FEV1 i IT o 12% lub więcej będzie wskazywał na odwracalność niedrożności oskrzeli (skurcz oskrzeli).

Przepływomierz szczytowy

Metodologia. W urządzeniu miernika szczytowego przepływu pacjenta powyżej 5 lat wydycha. Według wskazań suwaka na skali urządzenia mierzony jest PEF – szczytowy przepływ wydechowy w l/min, który ma korelację z FEV1. Wskaźniki PEF porównuje się z danymi normatywnymi - do 11 roku życia wskaźniki zależą wyłącznie od płci i wzrostu, od 15 roku życia - od płci, wzrostu i wieku.

Średnie wartości właściwe psv (l/min) u dzieci i młodzieży

Wzrost (cm)	PSV (l/min)	Wzrost (cm)	PSV (l/min)

Zbadane liczby są normalnemusi wynosić co najmniej 80% średniego standardu(„zielony korytarz”)

Porównaj poranne i wieczorne dane PSV – zmienność między nimi nie powinna przekraczać 20%(Rys. -1), dzienna zmiana o więcej niż 20% jest dzienną fluktuacją (Rys. -2).

Znajdź różnicę między wskaźnikiem porannym a wieczornym dzień wcześniej - jeśli wynosi więcej niż 20%, jest to oznaka nadreaktywności oskrzeli („ poranna porażka" - Ryż. -3).

Pomiary przepływu szczytowego służą do monitorowania adekwatności terapii – rosnące wahania pomiędzy wartościami porannymi i wieczornymi wymagają wzmożonej terapii.

• Jeśli wskaźniki PSV mieszczą się w „żółtym korytarzu” – 60-80% wartości średnich – wskazuje możliwy rozwój atak.

  włączenie wskaźników PSV do „czerwonego korytarza” – wskazuje mniej niż 60% wartości średnich atak astmy, wymaga pilnych działań leczniczych.

Badanie plwociny

Ilość na dzień

Wygląd ogólny (surowiczy, śluzowy, ropny, krwawy)

Badanie mikroskopowe:

• Kryształy Charcota-Leydena (produkty rozkładu eozynofilów) – z astma oskrzelowa.

  Spirale Kurshmana (śluzowe wały oskrzeli) – na astmę oskrzelową.

  Włókna elastyczne – na gruźlicę, zanik tkanki płucnej (ropień).

  Korki Dietricha – ropne wtyczki- na rozstrzenie oskrzeli.

  Soczewki Kocha - formacje w postaci ziaren ryżu - gruźlica z zapadnięciem się tkanki płucnej.

  Komórki nowotworowe.

  Hemosyderofagi są oznaką hemosyderozy płucnej, zawału płuc.

Badanie bakteriologiczne plwociny– hodowla patogenów gruźlicy, flora patogenna

Badanie płynu opłucnowego

Charakter zapalny - wysięk

• Ciężar właściwy powyżej 1015

  Ilość białka – ponad 2-3%

  Pozytywna reakcja Rivalty (zwykle negatywna)

  Neutrofile są oznaką ostrego zapalenia bakteryjnego

  Limfocyty – na gruźlicę

Charakter niezapalny - przesiąknąć

• Białko poniżej 30 g/l

  W 1 mm sześciennym znajduje się mniej niż 2000 leukocytów, dominują komórki jednojądrzaste.

Kardiologia

Projekcja wierzchołkowa kiery u noworodka znajduje się w IV przestrzeni międzyżebrowej,

od 1,5 roku - w 5. przestrzeni międzyżebrowej.

Impuls wierzchołkowy - l Lokalizacja:

Do 1,5 roku w IV, następnie w V przestrzeni międzyżebrowej (linia pozioma).

Pionowa linia do 2 lat znajduje się 1-2 cm na zewnątrz od lewego SCL.

2-7 lat – 1 cm na zewnątrz od SCL.

7-12 lat - według lewego SCL.

Powyżej 12 lat – 0,5 cm przyśrodkowo od SCL.

Kwadrat- 1 x 1, dla starszych dzieci 2 x 2 cm.

Lewa granica OST pokrywa się z impulsem wierzchołkowym.

Granice względnej otępienia serca i poprzecznej wielkości serca

	Wiek dziecka
				Ponad 12 lat
	Prawa linia przymostkowa	Do wewnątrz od prawej linii przymostkowej	W połowie odległości między prawą linią przymostkową i prawą linią mostkową	Pośrodku pomiędzy prawą linią przymostkową a prawą linią mostka, bliżej tej ostatniej, zwaną dalej prawą linią mostka
		II przestrzeń międzyżebrowa
	2 cm na zewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej	1 cm na zewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej	Wzdłuż lewej linii środkowo-obojczykowej	Do wewnątrz 0,5-1 cm od lewej linii środkowo-obojczykowej
Rozmiar poprzeczny

Dźwięk tonów zależy od wieku:

W pierwszych 2-3 dniach życia w 1. punkcie osłuchowym (na wierzchołku) II>I, następnie I=II, oraz od 2-3 miesiąca życia na szczycieIton >II.

Oparte na sercu(2 i 3 punkt osłuchowy) w 1 roku życia I>II, następnie I=II, od 3 roku życiaII> I.

Cienki od 2 roku życia do 12 latIIton nad tętnicą płucną (po lewej) jest silniejszyIItony nad aortą (po prawej) („zwiększoneIIton powyżej l/a"). Od 12 roku życia porównuje się brzmienie tych tonów.

Zwykle może pojawić się trzeci ton (cichy, krótki, po drugim tonie) – dopiero w pozycji leżącej, w 5. punkcie osłuchowym, znika w pozycji stojącej.

Normalne dźwięki są dźwięczne– stosunek tonów I do II odpowiada cechom wieku (od 2-3 miesiąca życia na szczycie tonów I>II).

Zwykle tony są wyraźne - niepodzielny, zwarty. Ale może rozszczepienie fizjologiczneIItony– na skutek niejednoczesnego zamknięcia zastawek aortalnej i płucnej lub niejednoczesnego skurczu komór (późniejszy rozkurcz LV ze względu na większą objętość krwi). Słuchał oparte na sercu, nietrwałe.

Rytm pulsu - mogą mieć zdrowe dzieci w wieku 2–11 lat arytmia oddechowa(przy wdechu tętno wzrasta, przy wydechu maleje, gdy wstrzymujesz oddech, tętno staje się rytmiczne).

Nieorganiczne dźwięki

Funkcjonalny– z chorobami innych narządów i układów, ale serce jest zdrowe.

• Słychać nad tętnicą płucną(rzadziej na wierzchołku) z powodu zawirowań krwi przy zmianie lepkości krwi, wysoki wyrzut wstrząsu:

  • VSD, niedokrwistość, gorączka, tyreotoksykoza, przewlekłe zapalenie migdałków.

Fizjologiczny= niewinny = przypadkowy = szmery sercowe – u dzieci zdrowych, spowodowane AFO CVS – częściej u dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym wiek przedszkolny, słyszalny nad tętnicą płucną(do 7 lat wzmożony rozwój sieci beleczkowej na wewnętrznej powierzchni wsierdzia, większa prędkość przepływu krwi, szersza średnica naczyń, nierówny wzrost zastawek i strun).

Oznaki hałasu nieorganicznego	Oznaki hałasu organicznego
Tylko skurczowe	Może być skurczowy, rozkurczowy, skurczowo-rozkurczowy Obecność szmeru dysstolicznego natychmiast wskazuje na jego obecność geneza organiczna
Niezwiązane z tonami	Zwykle kojarzony z tonami
Nie więcej niż 1/3-1/2 skurczu	Długotrwałe - ponad połowa skurczu
Częściej powyżej l/a, rzadziej na wierzchołku	W każdym momencie słychać więcej niż dwie - genezę organiczną
Nie promieniuj	Obecność napromieniowania jest oznaką obecności materii organicznej
Cichy lub umiarkowanie głośny	Jeśli głośno, niegrzecznie - geneza organiczna
Osłabiaj lub znikaj pod wpływem głębokiej inspiracji	Nie zmienia się przy głębokim oddechu
Znikają lub zmniejszają się wraz z obciążeniem	Po załadowaniu nie zmieniają się ani nie zwiększają
Lepiej słyszalne w pozycji klina (leżąc), słabną lub zanikają przy przejściu do pozycji orto	Po przejściu do pozycji orto są one zachowywane lub wzmacniane
Na FKG - niska amplituda, niska częstotliwość	Na FKG - wysoka amplituda, wysoka i średnia częstotliwość
W EKG nie ma znaczących zmian	EKG - oznaki przerostu skrawków
Echo-CG nie wykazuje oznak organicznego uszkodzenia serca ( normalne rozmiary ubytki i grubość mięśnia sercowego, wysoka frakcja wyrzutowa (EF powyżej 65%), zastawki niezmienione, wolna przestrzeń osierdziowa)	Echo-CG – objawy zapalenia wsierdzia, zapalenie zastawek, wrodzona lub nabyta choroba serca wady serca

Odgłosy w tle MARSA– dźwięki graniczne.

MARS to zaburzenia powstawania serca, którym nie towarzyszą zmiany w hemodynamice ogólnoustrojowej, wielkości serca ani jego kurczliwości. Są to dodatkowe struny, anomalie w położeniu strun i wypadanie zastawki mitralnej.

Zmienny nie występują kliknięcia lub odgłosy dmuchania lub tonu muzycznego, możesz lepiej słyszeć, gdy stoisz.

Nie ma żadnych dolegliwości, żadnych oznak zaburzeń hemodynamicznych, granice serca prawidłowe.

Zwiększony poziom stygmatyzacji (krótkie, krzywe małe palce...), zaburzenia postawy, narządu wzroku, objawy HMS.

Tarcie osierdziowe

Nie pasuje do tonów. Nasila się przy uciskaniu stetoskopem, wstrzymywaniu oddechu podczas głębokiego wdechu czy pochylaniu się do przodu.

Początkowo słychać go lokalnie – nie pokrywa się z miejscami osłuchiwania zastawek, następnie rozprzestrzenia się na całą okolicę serca.

Nie promieniuje poza serce („umiera tam, gdzie się urodził”).

Etapy niewydolności krążenia (CI)

Kryteria wiekowe dotyczące częstości tętna, bradykardii i tachykardii(VK Tatochenko, 1997)

		Bradykardia			Częstoskurcz
			Umiarkowany	Istotne		Umiarkowany	Istotne

Ocena ciśnienia krwi

Normalne ciśnienie krwi– 10-89 percentyl krzywej rozkładu ciśnienia krwi.

Wysoka normalność (Górna granica normy) - 90-94 percentyl.

Nadciśnienie tętnicze– równe lub wyższe od 95. percentyla krzywej rozkładu ciśnienia krwi dla odpowiedniej płci, wieku i wzrostu.

Niedociśnienie tętnicze– poniżej 3 percentyla.

Niskie normalne ciśnienie krwi(dolna granica normy) – 4-10 percentyl.

Jeżeli wynik pomiaru mieści się w strefie poniżej 10. i powyżej 90. centyla, dziecko należy poddać szczególnej obserwacji i regularnie powtarzać pomiary ciśnienia krwi. W przypadku, gdy ciśnienie krwi u dziecka ponownie znajdzie się w strefie poniżej 3 lub powyżej 95 centyla wskazane jest wykonanie badania w specjalistycznej poradni kardiologii dziecięcej w celu ustalenia przyczyn niedociśnienia tętniczego lub nadciśnienia.

14. Pojęcie niewydolności oddechowej i przyczyny jej rozwoju.

Niewydolność oddechowa- Ten stan patologiczny organizm, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazu krew tętnicza lub osiąga się to poprzez działanie zewnętrznego aparatu oddechowego, co ogranicza możliwości funkcjonalne organizmu.

Wyróżnia się następujące rodzaje dysfunkcji układu oddechowego.

1. Zaburzenia wentylacji - naruszenie wymiany gazowej pomiędzy powietrzem zewnętrznym i pęcherzykowym.

2. Zaburzenia miąższowe wywołane przez zmiany patologiczne miąższ płuc.

2.1. Zaburzenia restrykcyjne są spowodowane zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc lub zmniejszeniem ich rozciągliwości.

2.2. Zaburzenia dyfuzji - naruszenie dyfuzji tlenu i CO2 przez ścianę pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych płuc.

2.3. Zaburzenia perfuzji lub krążenia są naruszeniem wchłaniania tlenu z krwi z pęcherzyków płucnych i uwalniania z niego CO 2 do pęcherzyków płucnych z powodu rozbieżności między intensywnością wentylacji pęcherzykowej a przepływem krwi w płucach.

Przyczyny niewydolności oddechowej wentylacyjnej.

1. Centrogenny – wskutek hamowania ośrodka oddechowego w czasie znieczulenia, uraz mózgu, niedokrwienie mózgu, długotrwałe niedotlenienie, udary, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, zatrucie narkotykami.

2. Nerwowo-mięśniowe - spowodowane naruszeniem przewodzenia impulsów nerwowych do mięśni oddechowych i chorób mięśni - uszkodzenie rdzeń kręgowy, polio, miastenia gravis itp.

3. Piersiowo-przeponowy - ze względu na ograniczoną mobilność klatka piersiowa i płuc z przyczyn pozapłucnych - kifoskolioza, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, wodobrzusze, wzdęcia, otyłość, zrosty opłucnej, wysiękowe zapalenie opłucnej.

4. Obturacyjna choroba oskrzelowo-płucna - spowodowana chorobami układu oddechowego, charakteryzująca się upośledzoną drożnością dróg oddechowych (zwężenie krtani, nowotwory tchawicy, oskrzeli, ciała obce, POChP, astma oskrzelowa).

5. Restrykcyjna niewydolność oddechowa – spowodowana zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc i zmniejszeniem ich elastyczności wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie płuc, pneumonektomia.

Dyfuzyjna niewydolność oddechowa spowodowane uszkodzeniem błony pęcherzykowo-kapilarnej. Dzieje się tak w przypadku obrzęku płuc, gdy błona pęcherzykowo-kapilarna pogrubia się z powodu pocenia się osocza, z nadmiernym rozwojem tkanka łączna w śródmiąższu płuc - (pylica płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych, choroba Hammana-Richa).

Ten typ niewydolności oddechowej charakteryzuje się występowaniem lub gwałtownym nasileniem sinicy i duszności wdechowej, nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Jednocześnie wskaźniki funkcji wentylacji płuc (VC, FEV 1, MVL) nie ulegają zmianie.

Perfuzyjna niewydolność oddechowa spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w płucach w wyniku zatorowości płucnej, zapalenia naczyń, skurczu gałęzi tętnicy płucnej podczas niedotlenienia pęcherzykowego, ucisku naczyń włosowatych tętnicy płucnej podczas rozedmy płuc, pneumonektomii lub resekcji dużych obszarów płuc itp.

15. Obturacyjne i restrykcyjne typy dysfunkcji układu oddechowego. Metody badania funkcji oddychania zewnętrznego (spirometria, pneumotachometria, spiroografia, przepływometria szczytowa).

Obraz kliniczny obturacyjnej niewydolności oddechowej.

Uskarżanie się: w przypadku duszności o charakterze wydechowym, najpierw podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku (w przypadku astmy oskrzelowej - napadowej); kaszel z skąpą śluzową lub śluzowo-ropną plwociną, trudną do oddzielenia, nieprzynoszącą ulgi (po odkrztuszaniu plwociny utrzymuje się uczucie trudności w oddychaniu w przypadku rozedmy płuc), lub zmniejszenie duszności po wypróżnieniu plwociny – w brak rozedmy płuc.

Kontrola. Obrzęk twarzy, czasami zastrzyk twardówki, rozlana (centralna) sinica, obrzęk żył szyjnych podczas wydechu i ich zapadnięcie podczas wdechu, rozedma klatki piersiowej. Zauważalnie trudne oddychanie (wydech jest trudniejszy). Częstość oddechów jest prawidłowa lub bradypnea. Oddech jest głęboki, rzadki, często w oddali słychać świszczący oddech.

Palpacja klatki piersiowej i opukiwanie płuc: wykryto oznaki rozedmy płuc.

Osłuchiwanie płuc: rozpoznać objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli - trudności w oddychaniu, wydłużenie wydechu, suche gwizdanie, buczenie lub świszczący oddech, bardziej widoczne w fazie wydechu, zwłaszcza w pozycji leżącej i podczas wymuszonego oddychania.

Spirometria i pneumotachometria: spadek FEV I, wskaźnik Tiffno poniżej 70%, VC jest obniżone w przypadku rozedmy płuc lub w normie.

Klinika restrykcyjnego typu niewydolności oddechowej.

Uskarżanie się: w przypadku duszności wdechowej (uczucia braku powietrza), suchego kaszlu lub plwociny.

Kontrola: Wykrywa się rozproszoną sinicę, szybki, płytki oddech (szybki wdech zastępuje się równie szybkim wydechem), ograniczone wychylenie klatki piersiowej i jej beczkowaty kształt.

Palpacja klatki piersiowej, opukiwanie i osłuchiwanie płuc. Dane zależą od choroby, która spowodowała niewydolność oddechową.

Badanie czynności płuc: spadek VC i MVL.

Metody badania funkcji oddychania zewnętrznego.

Spirometria– pomiar objętości płuc (powietrza wdychanego i wydychanego) podczas oddychania za pomocą spirometru.

Spirografia- graficzna rejestracja objętości płuc podczas oddychania za pomocą spirometru.

Spirograf tworzy zapis (spirogram) krzywej zmian objętości płuc względem osi czasu (w sekundach), gdy pacjent oddycha spokojnie, bierze najgłębszy możliwy wdech, a następnie jak najszybciej i najmocniej wydycha powietrze.

Wskaźniki spirograficzne (objętości płuc) dzielą się na statyczne i dynamiczne.

Wolumetryczne wskaźniki statyczne:

1. Pojemność życiowa płuc (VC) – maksymalna objętość powietrza, jaką można wydalić z płuc po maksymalnym wdechu.

2. Objętość oddechowa (VT) - objętość powietrza wdychana jednym oddechem podczas spokojnego oddychania (normalnie 500 - 800 ml). Część objętości oddechowej biorąca udział w wymianie gazowej nazywana jest objętością pęcherzykową, pozostała część (około 30% objętości oddechowej) nazywana jest „przestrzenią martwą”, rozumianą przede wszystkim jako „anatomiczna” pojemność zalegająca płuc (powietrze zlokalizowane w przewodzących drogach oddechowych).

Jest to zespół patologiczny towarzyszący wielu chorobom, którego podstawą jest upośledzona wymiana gazowa w płucach. Podstawy obraz kliniczny są objawami hipoksemii i hiperkapnii (sinica, tachykardia, zaburzenia snu i pamięci), zespołu zmęczenia mięśni oddechowych i duszności. Diagnozę DN ustala się na podstawie danych klinicznych potwierdzonych parametrami gazometrii krwi i czynnością oddechową. Leczenie obejmuje eliminację przyczyny DN, wspomaganie tlenem i, jeśli to konieczne, wentylację mechaniczną.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Informacje ogólne

Oddychanie zewnętrzne zapewnia ciągłą wymianę gazową w organizmie: dostarczanie tlenu atmosferycznego i usuwanie dwutlenku węgla. Jakakolwiek dysfunkcja oddychania zewnętrznego prowadzi do zakłócenia wymiany gazowej pomiędzy powietrzem pęcherzykowym w płucach a składem gazowym krwi. W wyniku tych zaburzeń wzrasta zawartość dwutlenku węgla we krwi, a maleje zawartość tlenu, co prowadzi do głód tlenu przede wszystkim ważne narządy - serce i mózg.

W przypadku niewydolności oddechowej (RF) nie jest zapewniony wymagany skład gazometryczny krwi lub jest on utrzymywany z powodu nadmiernego wysiłku możliwości kompensacyjne zewnętrzne układy oddechowe. Groźny dla organizmu stan rozwija się wraz z niewydolnością oddechową, charakteryzującą się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej do wartości poniżej 60 mmHg. Art., a także wzrost ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla o ponad 45 mm Hg. Sztuka.

Powoduje

Niewydolność oddechowa może rozwijać się z różnymi ostrymi i przewlekłymi chorobami zapalnymi, urazami, zmianami nowotworowymi narządów oddechowych; z patologią mięśni oddechowych i serca; w przypadku schorzeń prowadzących do ograniczonej ruchomości klatki piersiowej. Upośledzona wentylacja płuc i rozwój niewydolności oddechowej mogą wynikać z:

• Zaburzenia obturacyjne. Niewydolność oddechową typu obturacyjnego obserwuje się, gdy występują trudności w przepływie powietrza przez drogi oddechowe - tchawica i oskrzela z powodu skurczu oskrzeli, zapalenia oskrzeli (zapalenie oskrzeli), przedostania się ciał obcych, zwężenia (zwężenia) tchawicy i oskrzela, ucisk oskrzeli i tchawicy przez guz itp.
• Naruszenia restrykcyjne. Niewydolność oddechowa typu restrykcyjnego (ograniczającego) charakteryzuje się ograniczeniem zdolności tkanki płucnej do rozszerzania się i zapadania i występuje z wysiękowym zapaleniem opłucnej, odmą opłucnową, stwardnieniem płuc, zrostami w jama opłucnowa, ograniczona ruchomość żebra, kifoskolioza itp.
• Zaburzenia hemodynamiczne. Przyczyną rozwoju hemodynamicznej niewydolności oddechowej mogą być zaburzenia krążenia (na przykład choroba zakrzepowo-zatorowa), prowadzące do niemożności wentylacji zablokowanego obszaru płuc. Przepływ krwi z prawej na lewą stronę przez drożny otwór owalny z powodu choroby serca prowadzi również do rozwoju niewydolności oddechowej typu hemodynamicznego. W tym przypadku występuje mieszanina krwi żylnej i natlenionej krwi tętniczej.

Klasyfikacja

Niewydolność oddechową klasyfikuje się według szeregu kryteriów:

1. Według patogenezy (mechanizm występowania):

• miąższowy (niedotlenienie, niewydolność oddechowa lub płucna typu I). Niewydolność oddechowa typu miąższowego charakteryzuje się spadkiem zawartości i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia), co jest trudne do skorygowania tlenoterapią. Bardzo wspólne powody Ten typ niewydolności oddechowej obejmuje zapalenie płuc, zespół zaburzeń oddechowych (wstrząs płucowy) i kardiogenny obrzęk płuc.
• wentylacja („pompowanie”, niewydolność oddechowa hiperkapnii lub typu II). Wiodącym objawem niewydolności oddechowej typu wentylacyjnego jest wzrost zawartości i ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (hiperkapnia). Hipoksemia występuje również we krwi, ale dobrze reaguje na tlenoterapię. Rozwój wentylacyjnej niewydolności oddechowej obserwuje się wraz z osłabieniem mięśni oddechowych, uszkodzeniami mechanicznymi mięśni i żeber klatki piersiowej oraz zaburzeniem funkcji regulacyjnych ośrodka oddechowego.

2. Według etiologii (przyczyny):

• zatykający. W przypadku tego typu aparatu ucierpi funkcjonalność zewnętrznego aparatu oddechowego: pełny wdech, a zwłaszcza wydech, są trudne, a częstość oddychania jest ograniczona.
• restrykcyjny (lub restrykcyjny). DN rozwija się w wyniku ograniczenia maksymalnej możliwej głębokości wdechu.
• połączone (mieszane). DN typu kombinowanego (mieszanego) łączy objawy typu obturacyjnego i restrykcyjnego z przewagą jednego z nich i rozwija się wraz z długim przebiegiem chorób krążeniowo-oddechowych.
• hemodynamiczny. DN rozwija się z powodu braku przepływu krwi lub niedostatecznego utlenowania części płuc.
• rozproszony. Niewydolność oddechowa typu rozproszonego rozwija się, gdy przenikanie gazów przez błonę włośniczkowo-pęcherzykową płuc jest upośledzone z powodu jej patologicznego zgrubienia.

3. Według tempa wzrostu znaków:

• Ostra niewydolność oddechowa rozwija się szybko, w ciągu kilku godzin lub minut, zwykle towarzyszą jej zaburzenia hemodynamiczne i stanowi zagrożenie dla życia chorego (wymagane wdrożenie awaryjne środki reanimacyjne I intensywna opieka). U pacjentów cierpiących na tę chorobę można zaobserwować rozwój ostrej niewydolności oddechowej postać przewlekła DN w okresie zaostrzenia lub dekompensacji.
• Przewlekła niewydolność oddechowa może narastać przez kilka miesięcy lub lat, często stopniowo, ze stopniowym narastaniem objawów, może być także konsekwencją niepełnego powrotu do zdrowia po ostrej niewydolności oddechowej.

4. Według parametrów gazometrii krwi:

• skompensowany (skład gazów we krwi jest normalny);
• zdekompensowany (obecność hipoksemii lub hiperkapnii krwi tętniczej).

5. Według nasilenia objawy DN:

• DN I stopień – charakteryzuje się dusznością przy umiarkowanym lub znacznym wysiłku;
• stopień DN II – duszność obserwuje się przy niewielkim wysiłku, stwierdza się zaangażowanie mechanizmów kompensacyjnych w spoczynku;
• III stopień DN – objawiający się dusznością i sinicą spoczynkową, hipoksemią.

Objawy niewydolności oddechowej

Objawy DN zależą od przyczyn jej wystąpienia, rodzaju i nasilenia. Klasycznymi objawami niewydolności oddechowej są:

• objawy hipoksemii

Niedotlenienie klinicznie objawia się sinicą (sinicą), której stopień wyraża nasilenie niewydolności oddechowej i obserwuje się, gdy ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) we krwi tętniczej spada poniżej 60 mm Hg. Sztuka. Hipoksemię charakteryzują także zaburzenia hemodynamiczne, wyrażające się tachykardią i umiarkowanym niedociśnieniem tętniczym. Gdy PaO2 we krwi tętniczej spada do 55 mm Hg. Sztuka. Obserwuje się upośledzenie pamięci dla bieżących wydarzeń i gdy PaO2 spada do 30 mm Hg. Sztuka. pacjent traci przytomność. Przewlekła hipoksemia objawia się nadciśnieniem płucnym.

• objawy hiperkapnii

Objawy hiperkapnii obejmują tachykardię, zaburzenia snu (bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia), nudności i bóle głowy. Gwałtowny wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej może prowadzić do stanu śpiączki hiperkapnicznej związanej ze zwiększonym mózgowy przepływ krwi, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i rozwój obrzęku mózgu. Zespół osłabienia i zmęczenia mięśnie oddechowe charakteryzuje się zwiększeniem częstości oddechów (RR) i aktywnym zaangażowaniem mięśni pomocniczych (mięśni górnych dróg oddechowych, mięśni szyi, mięśni brzucha) w procesie oddychania.

• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych

RR powyżej 25/min. może służyć znak początkowy zmęczenie mięśni oddechowych. Spadek RR poniżej 12/min. może wskazywać na zatrzymanie oddechu. Skrajnym wariantem zespołu osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych jest oddychanie paradoksalne.

• duszność

Wraz z terapią tlenową podejmowane są działania mające na celu poprawę funkcja drenażu oskrzela: przepisane leki przeciwbakteryjne, leki rozszerzające oskrzela, mukolityki, masaż klatki piersiowej, inhalacje ultradźwiękowe, fizjoterapia, aktywną aspirację wydzieliny oskrzelowej przeprowadza się za pomocą endobronchoskopu. W przypadku niewydolności oddechowej powikłanej sercem płucnym przepisywane są leki moczopędne. Dalsze leczenie niewydolność oddechowa ma na celu wyeliminowanie przyczyn, które ją spowodowały.

Rokowanie i zapobieganie

Niewydolność oddechowa jest poważnym powikłaniem wielu chorób i często prowadzi do śmierci. W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc u 30% chorych rozwija się niewydolność oddechowa.Prognozy dotyczące niewydolności oddechowej u pacjentów z postępującymi chorobami nerwowo-mięśniowymi (ALS, miotnia itp.) są niekorzystne. Bez odpowiedniej terapii śmierć może nastąpić w ciągu jednego roku.

W przypadku wszystkich innych patologii prowadzących do rozwoju niewydolności oddechowej rokowanie jest inne, ale nie można zaprzeczyć, że DN jest czynnikiem skracającym oczekiwaną długość życia pacjentów. Zapobieganie rozwojowi niewydolności oddechowej polega na wykluczeniu patogenetycznych i czynniki etiologiczne ryzyko.