Bugün bilim insanları, kanserin büyüme sürecinin, hücredeki bir veya daha fazla genin mutasyona uğramasıyla başladığını biliyor. Bu, genin ya değişmiş, anormal bir proteini kodlamaya başladığı ya da o kadar çok değiştiği ve artık proteini hiç kodlamadığı anlamına gelir. Sonuç olarak, normal hücre büyümesi ve bölünmesi süreçleri bozulur ve bu da kötü huylu bir tümörün oluşumuna yol açabilir.

Genetik mutasyonlar farklı zaman dilimlerinde meydana gelebilir insan hayatı: Eğer kişi doğmadan önce ortaya çıkarsa, vücuttaki tüm hücreler bu mutasyona uğramış geni içerecektir (mikrop mutasyonu) ve kalıtsal olarak aktarılacaktır veya mutasyon yaşam boyunca vücudun tek bir hücresinde meydana gelebilir ve değişime uğrar. gen yalnızca mutasyonun (somatik mutasyonlar) meydana geldiği tek hücrenin torunları olan hücrelerde bulunacaktır. Kötü huylu hastalıkların çoğu, tek bir hücredeki rastgele mutasyonun bir sonucu olarak gelişir ve bu hücrenin daha fazla bölünmesi, tümör neslinin oluşmasına neden olur. Ancak vakaların yaklaşık %10'u malign neoplazmlar Doğası gereği kalıtsaldır, yani kansere zemin hazırlayan bir mutasyon nesilden nesile aktarılır.

Değiştirilen genin kalıtsal olma olasılığı nedir?

Vücudun herhangi bir hücresinde aynı genin iki kopyası bulunur; bu kopyalardan biri anneden, diğeri babadan alınır. Bir mutasyon ebeveynlerden çocuğa geçtiğinde, hücreler de dahil olmak üzere çocuğun vücudundaki her hücrede bulunur. üreme sistemi- sperm veya yumurta ve nesilden nesile aktarılabilir. Germino gen mutasyonları% 15'ten azının gelişiminden sorumludur malign tümörler. Bu tür kanser vakalarına "ailesel" (yani aileden geçen) kanser türleri adı verilir. Bununla birlikte, değiştirilmiş genin bir kopyasının miras alınması, belirli bir tümör tipini geliştirme eğiliminin de kalıtsal olduğu anlamına gelmez. Gerçek şu ki kalıtsal hastalıklar sahip olabilmek farklı tip kalıtım: baskın, genin kalıtsal bir kopyası hastalığın gelişimi için yeterli olduğunda ve resesif, değiştirilmiş genin her iki ebeveynden alınması durumunda hastalık geliştiğinde. Bu durumda, kalıtsal aparatlarında yalnızca bir değiştirilmiş gene sahip olan ebeveynler taşıyıcıdır ve kendileri hastalanmazlar.

Meme kanseri genetiği

Meme kanseri (BC) vakalarının çoğu (yaklaşık %85) sporadiktir, yani genlerdeki hasar kişi doğduktan sonra meydana gelir. Meme kanserinin konjenital formları (yaklaşık %15) genin mutant formunun hasta tarafından kalıtsal olarak nesilden nesile aktarılmasıyla gelişir. Tümör baskılayıcı genlerin kaybına neden olan mutasyonlar da dahil olmak üzere, meme kanserinin gelişiminde rol oynayan çeşitli gen türleri vardır.

Adına uygun olarak “tümör baskılayıcı genler”, tümör süreçlerinin ortaya çıkmasını engeller. Aktiviteleri bozulduğunda tümör kontrolsüz bir şekilde büyüyebilir.

Normalde vücuttaki her hücre, biri babadan, diğeri anneden olmak üzere her genin iki kopyasını taşır. Meme kanseri genellikle otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır. Otozomal dominant kalıtım tarzında, mutasyonun genin yalnızca bir kopyasında meydana gelmesi yeterlidir. Bu, genomunda genin mutant bir kopyasını taşıyan ebeveynin hem onu ​​hem de normal bir kopyasını yavrularına aktarabileceği anlamına gelir. Dolayısıyla hastalığın çocuğa bulaşma olasılığı %50'dir. Genomda bir kanser mutasyonunun varlığı, bu mutasyona özgü tümörlerin gelişme riskini artırır.

Meme kanserine yakalanma riski ortalama nedir?

Ortalama bir kadının yaşam boyu meme kanserine yakalanma riski yaklaşık %12'dir. Diğer verilere göre her 8 kadından biri yaşamı boyunca meme kanserine yakalanacaktır.

Meme kanseri ne kadar yaygındır?

Meme kanseri kadınlarda en sık görülen tümördür (yaşlılarda ve yaşlılarda çok yaygın olan cilt kanseri hariç). ihtiyarlık) ve akciğer kanserinden sonra tümör ölümlerinin ikinci en yaygın nedenidir. Meme kanseri erkeklerde de görülür ancak görülme sıklığı kadınlara göre yaklaşık 100 kat daha azdır.

Meme kanserine yakalanma riski taşıyan bireylerin belirlenebilmesi için ailede meme kanseri öyküsü olan hastalara genetik test yapılması önerilmektedir. Uzmanların çoğu, genetik test yaptırmaya karar vermeden önce bir genetik uzmanıyla ön görüşme yapılmasında ısrar ediyor. Uzman hastayla genetik testin tüm artılarını ve eksilerini tartışmalıdır, bu nedenle bir genetikçiden randevu almak gerekir.

Bir kadının ailesinde meme kanseri bulaşma olasılığı hakkında ne bilmesi gerekir?

Yakın akrabalarda (anne, kızlar, kız kardeşler) meme kanseri varsa veya diğer aile üyeleri (anneanne, teyze, yeğen) bu hastalığa birkaç kez yakalanmışsa bu, hastalığın kalıtsal olduğunu gösterebilir. Bu özellikle 50 yaşını doldurmamış akrabalardan birine meme kanseri tanısı konmuşsa olasıdır.

Birinci derece akrabalarda (anne, kız kardeş veya kız) meme kanseri gelişirse hastalığa yakalanma riski ortalamaya göre 2 kat artmaktadır. Yakın akrabalarınızdan ikisi hastalanırsa, yaşamınız boyunca meme kanserine yakalanma riskiniz istatistiksel ortalamanın 5 kat üzerindedir. Aynı zamanda ailesinde erkek akrabasında meme kanseri olan bir kadının hastalığa yakalanma riskinin kaç kat arttığı da belirsiz.

Hangi kalıtsal mutasyonlar meme kanserine yakalanma riskini artırır?

Meme kanseri riskinin artmasıyla ilişkili çeşitli genler vardır. Meme kanseri gelişme riskinin artmasıyla ilişkili en yaygın sendromlar aşağıda açıklanmaktadır.

• BRCA1 ve BRCA2 genleri (BRCA = BReast CAncer), ailesel meme kanseri sendromunda hasar gören tümör baskılayıcı genlerdir. BRCA geninin mutant formunu taşıyan kadınların yaşamları boyunca meme kanserine yakalanma olasılıkları %50-85'tir. Ancak yumurtalık kanserine yakalanma riski %40 civarındadır. Genomlarında BRCA1 veya BRCA2 genlerinin mutant formlarını taşıyan erkeklerin meme veya prostat kanserine yakalanma riski de yüksek olabilir. BRCA2 gen mutasyonuna sahip hem erkek hem de kadınlar bu gruba ait olabilir artan risk meme kanseri veya diğer kanser türlerinin gelişimi. Genin mutant formu bazı etnik gruplarda belirli bir birikime sahiptir, örneğin yaklaşık 50 Aşkenazi Yahudisi kadından biri BRCA1 veya BRCA2 geninde doğuştan bir mutasyon taşır ve bu da yaşam boyu meme kanserine yakalanma riskini %85'e kadar artırır ve Yumurtalık kanserine yakalanma riski %40'a kadar çıkıyor. Şu anda tüm kalıtsal meme kanserlerinin yaklaşık %80'inin BRCA1 ve BRCA2 genlerinin mutant formlarından kaynaklandığı bilinmektedir.
• Ataksi-telanjiektazi (A-T). Ataksi-telanjiektazi adı verilen kalıtsal bir sendrom, ATM geni olarak adlandırılan kromozom 11'de bulunan bir gendeki mutasyondan kaynaklanır. Bu sendromla birlikte meme kanserine yakalanma riski de artıyor.
• Lee-Fromeny sendromu. Leigh Fromen sendromlu (LFS) ailelerin üyelerinin yaşamları boyunca kansere yakalanma olasılıkları %90'dır. SLF'de gelişen en yaygın tümörler şunlardır: osteojenik sarkom, yumuşak doku sarkomu, lösemi, akciğer kanseri, meme kanseri, beyin tümörleri ve adrenal korteks tümörleri. Oldukça nadir görülen bu sendrom, tüm meme kanserlerinin %1'inden azını oluşturur. SLF'nin ilişkili olduğu gene "p53" adı verilir. Bu gen tümör baskılayıcı bir gendir. FFS tanı kriterlerini karşılayan aile üyeleri için p53 geninin varlığına yönelik test yapılması önerilir. LFS'nin gelişim mekanizmasının daha iyi anlaşılması için birçok çalışma yürütülmektedir. Üzerinde çalışılan bir diğer gen olan CHEK2, bazı ailelerde FFS'ye benzeyen bir sendromun gelişmesine yol açabilir. Bu genin mutant formunu taşıyanlarda meme kanserine yakalanma riski kadınlarda 2-5 kat, erkeklerde ise 10 kat artmaktadır. CHEK2 gen bölgesindeki mutasyonlara yönelik testler şu anda araştırmanın bir parçası olarak mevcuttur.
• Cowden sendromu. Cowden sendromlu kadınların yaşamları boyunca meme kanserine yakalanma riski %25 ile %50 arasında değişir ve bu risk %65'tir. iyi huylu neoplazmlar meme bezleri. Ayrıca bu hastalıkta,% 5 ila% 10 arasında değişen ve çok daha fazlası olan rahim kanseri gelişme riski de artar - gelişme olasılığı iyi huylu süreçler rahimde. Cowden sendromu ile tiroid bezinde kanser ve iyi huylu tümörler gelişme olasılığı artar. Cowden sendromunun diğer belirtileri makrosefalidir. büyük beden kafa derisi ve trichilemmomas ve papilomatöz papüloz gibi cilt değişiklikleri. Cowden sendromuyla ilişkili gen denir. PTEN. Aynı zamanda tümör baskılayıcı bir gen olduğuna inanılıyor ve bunu tanımlamak için özel testler geliştirildi.
• PCY'li kadınlarda yaşam boyu meme kanserine yakalanma riski %50'ye çıkmaktadır. Bununla birlikte, SPY'nin ana semptomu sindirim sisteminde çok sayıda hamartomatöz polipin varlığıdır. Bu poliplerin varlığı kolon ve rektum kanserine yakalanma riskini önemli ölçüde artırır. PI sendromu olan kişilerde pigmentasyon da artmıştır ( karanlık noktalar yüz ve ellerin derisinde). Hiperpigmentasyon sıklıkla çocuklukta başlar ve yaşam boyu sürer. Bu sendrom aynı zamanda yumurtalık, rahim gövdesi ve akciğer kanserine yakalanma riskinin arttığını da gösterir. SPY ile ilişkili genin adı STK11'dir. STK11 geni bir tümör baskılayıcı gendir ve genetik testlerle belirlenebilir.
• Diğer genler.Şu anda, bireysel genlerin meme kanserine yakalanma riskini artırmadaki rolüne ilişkin pek çok şey bilinmiyor. Meme kanseri gelişimine kalıtsal yatkınlığı etkileyen, henüz tanımlanmamış başka genlerin olması mümkündür.

Aile geçmişine ek olarak, meme kanserine yakalanma riskini artırabilecek ek çevresel ve yaşam tarzı risk faktörleri de vardır. Kansere yakalanma riskinizi daha iyi anlamak için ailenizin tıbbi geçmişini ve kişisel risk faktörlerini doktorunuzla görüşmelisiniz. Meme kanserine yakalanma riski yüksek olan kişiler özel genetik testlerden geçerek kendilerine özel erken teşhis planını uygulayabilirler. Ayrıca, hariç tutulabilecek ek risk faktörlerini de ekarte etmeleri gerekir. Meme kanserine yakalanma riskine ilişkin kontrol edilebilir risk faktörleri şunlardır: dengesiz beslenme, kilolu, fiziksel hareketsizlik, alkol kullanımı, sigara kullanımı ve kadın cinsiyet hormonlarının kontrolsüz kullanımı.

Yumurtalık kanseri genetiği

Ailesinde yumurtalık kanseri görülme sıklığında artış olmayan ve başka risk faktörü bulunmayan herhangi bir kadın için yaşam boyu yumurtalık kanserine yakalanma riski %2'den azdır.

Yumurtalık kanseri, kadınlarda gelişen tüm kötü huylu tümörlerin yaklaşık %3'ünü oluşturur.

Bir onkologun size doğrulayabileceği tüm kadın kanser hastalıkları arasında 8'inci, kadınların kanserden ölüm nedenleri arasında ise 5'inci sırada yer almaktadır.

Ailenizde kalıtsal bir yumurtalık kanseri türü olup olmadığını nasıl anlarsınız?

Yakın akrabalarda (anne, kız kardeşler, kızlar) yumurtalık kanseri vakaları varsa veya bir ailede (büyükanne, teyze, yeğen, torunlar) birden fazla hastalık vakası meydana gelmişse, o zaman bu ailede yumurtalık kanserinin kalıtsal olması mümkündür. .

Birinci derece akrabaya yumurtalık kanseri teşhisi konursa, bu aileden bir kadının bireysel riski, yumurtalık kanserine yakalanma istatistiksel ortalama riskinden ortalama 3 kat daha yüksektir. Birkaç yakın akrabada tümör tanısı konmuşsa risk daha da artar.

Hangi kalıtsal genetik mutasyonlar yumurtalık kanseri gelişme riskini artırır mı?

Bugüne kadar bilim adamları, yumurtalık kanseri gelişme riskinin artmasına yol açan mutasyonlar olan birkaç gen biliyorlar.

Yumurtalık kanseri gelişme riski ile ilişkili en yaygın kalıtsal sendromlar aşağıda açıklanmaktadır.

• Kalıtsal meme-yumurtalık kanseri (HBOC) sendromu. BRCA1 ve BRCA2 genlerinin hasar görmesi en sık görülen durumdur. ailesel kanser meme bezi ve yumurtalıklar. Kalıtsal yumurtalık kanseri vakalarının %75'inde BRCA1 genindeki mutasyonların meydana geldiği, kalan %15'ten ise BRCA2 geninin sorumlu olduğu hesaplandı. Aynı zamanda, yumurtalık kanseri riski yaşam boyunca% 15 ila% 40 arasında, meme kanseri ise% 85'e kadar değişmektedir. Genomlarında BRCA1 veya BRCA2 genlerinin mutant formlarını taşıyan erkeklerin meme veya prostat kanserine yakalanma riski de yüksek olabilir. BRCA2 genindeki mutasyonların taşınması aynı zamanda diğer kanser türlerinin (melanom ve pankreas kanseri) gelişme riskinin artmasıyla da ilişkilidir. BRCA1 ve BRCA2 genleri "tümör baskılayıcı genler" olarak adlandırılan genlere aittir. Bu, bu genlere dayanarak hücre döngüsüne katılan ve hücre bölünme sayısını sınırlayan bir proteinin sentezlendiği anlamına gelir. Bu, tümör oluşumu olasılığını sınırlar. Tümör baskılayıcı genlerde mutasyon meydana gelirse, protein ya hiç sentezlenmiyor ya da bozuk bir yapıya sahip oluyor ve tümör hücrelerinin oluşumunu engelleyemiyor.
  Genin mutant formu bazı etnik gruplarda belirli bir birikime sahiptir: En yaygın üç mutasyon vardır: Aşkenazi Yahudi popülasyonunda 2'si BRCA1 geninde ve biri BRCA2 geninde. Bu popülasyonda mutant genlerin üç formundan birini taşıma riski %2,5'tir.
  BRCA1 veya BRCA2 genlerinde mutasyon taşıyan kadınlar, yumurtalık ve meme kanserinin erken tespiti için dikkatli bir taramadan geçmelidir. Tarama için erken teşhis Yumurtalık kanseri şunları içermelidir: bir jinekolog tarafından muayene, pelvik organların ultrason muayenesi ve CA-125 onkogeni için kan testi. Meme kanserinin erken teşhisi için tarama şunları içermelidir: Kendi kendine meme muayenesi, bir mamolog tarafından muayene, yılda bir kez mamografi, meme ultrasonu ve MR.
• Kalıtsal Polipsiz Kolon Kanseri (HNPTC) (Lynch sendromu) Kalıtsal yumurtalık kanseri vakalarının yaklaşık %7'sini oluşturur. Bu sendromu olan kadınların yumurtalık kanserine yakalanma riski %10'dur. Rahim kanserine yakalanma riski %50'ye kadar çıkmaktadır. NNPTC çoğunlukla %70 ila %90 arasında değişen, genel popülasyondaki riskten kat kat daha yüksek olan kolon kanseri gelişme riskiyle ilişkilendirilir. NNPTC'li hastalarda mide kanseri gelişme riski de yüksektir. ince bağırsak ve böbrekler. Bu ailelerde meme kanseri görülme sıklığı da artıyor.
  Bilim adamları, NPTK'nin gelişmesine yol açan birkaç gen buldular. En yaygın neden sendromu MLH1, MSH2 ve MSH6 genlerindeki mutasyonlardır. Mutasyonlar sıklıkla birden fazla gende aynı anda bulunsa da, değişikliklerin yalnızca bir gende bulunduğu aileler de tanımlanmıştır.
  Mutasyonların NPTK sendromunun gelişmesine neden olduğu genler, uyumsuzluk onarım genleri olarak adlandırılan genlere ait bir grup genin temsilcileridir. Bu grubun genleri, hücre bölünmesi sırasında DNA yapısında meydana gelen hataları düzelten proteinleri sentezler. Bu genlerden birinin değiştirilmesi durumunda DNA yapısındaki hataları gideremeyen bir protein oluşur, hatalı DNA yapısı bir hücre bölünmesinden diğerine artarak kanser gelişimine yol açabilir.
  NPTCC tanısı konulan ailelerden gelen kadınların, kolon kanserinin erken tespitini amaçlayan testlerin yanı sıra, rahim ve yumurtalık kanserinin erken tespiti için zorunlu ek taramalara tabi tutulması gerekmektedir.
• Peutz-Jeghers sendromu (SPJ). PCY'li kadınlarda yumurtalık kanseri gelişme riski yüksektir. Her ne kadar SPY'nin ana semptomu sindirim sisteminde çok sayıda hamartomatöz polipin varlığı olsa da. Bu poliplerin varlığı kolon ve rektum kanserine yakalanma riskini önemli ölçüde artırır. PI sendromlu kişilerde ayrıca yüz ve ellerde pigmentasyon (ciltte koyu lekeler) artmıştır. Hiperpigmentasyon sıklıkla çocuklukta ortaya çıkar ve zamanla kaybolabilir. PCY'li ailelerden gelen kadınlarda yumurtalık kanserine yakalanma riski %20 civarındadır. Bu sendrom aynı zamanda rahim, meme ve akciğer kanserine yakalanma riskinin arttığını da gösterir. SPY ile ilişkili genin adı STK11'dir. STK11 geni bir tümör baskılayıcı gendir ve genetik testlerle belirlenebilir.
• Nevusoid hücreli karsinom sendromu (NBCC) Gorlin sendromu olarak da bilinen bu sendrom, çoklu bazal hücreli karsinomların, çene kemiklerinde kistlerin ve avuç içi ve ayak tabanlarının derisinde küçük kabarcıkların gelişmesiyle karakterizedir. Gorlin sendromlu kadınlarda vakaların %20'sinde iyi huylu yumurtalık miyomları gelişir. Bu fibromların malign fibrosarkomlara dönüşme riski küçük de olsa kesindir. Sendromun ek bir komplikasyonu beyin tümörlerinin gelişmesidir - medulloblastomalar çocukluk. Harici Özellikler Gorlin sendromlu hastalar şunları içerir: makrosefali (büyük kafa büyüklüğü), olağandışı yüz yapısı ve kaburgaların ve omurganın yapısını etkileyen iskelet anormallikleri. SNBCC'nin otozomal dominant bir şekilde kalıtsal olmasına rağmen hastaların yaklaşık %20-30'unda ailede hastalık öyküsü yoktur. Özel testlerle yapısı belirlenebilen hastalıkla PTCH geninin ilişkili olduğu biliniyor.

Yumurtalık kanseri gelişme riskinin artmasına neden olan başka kalıtsal durumlar var mı?

Yumurtalık kanseri gelişme riskini artıran diğer konjenital durumlar şunlardır:

• Lee-Fromeny sendromu. Leigh Fromen sendromlu (LFS) ailelerin üyelerinin yaşamları boyunca kansere yakalanma olasılıkları %90'dır. SLF'de en sık gelişen tümörler şunlardır: osteojenik sarkom, yumuşak doku sarkomu, lösemi, akciğer kanseri, meme kanseri, beyin tümörleri ve adrenal korteks tümörleri. Bu sendrom oldukça nadirdir ve tümör baskılayıcı gen olan p53 adı verilen gendeki mutasyondan kaynaklanır. FFS tanı kriterlerini karşılayan aile üyeleri için p53 geninin varlığına yönelik test yapılması önerilir. LFS'nin gelişim mekanizmasının daha iyi anlaşılması için birçok çalışma yapılmaktadır. Bilinen başka bir gen olan CHEK2, bazı ailelerde LFS'ye benzeyen bir sendromun gelişmesine yol açabilir.
• Ataksi-telanjiektazi (A-T) Genellikle çocukluk çağında gelişen ilerleyici yürüme bozuklukları ile karakterize, nadir görülen, kalıtsal, otozomal resesif bir hastalıktır. Yürüme becerisini kazandıktan kısa bir süre sonra çocuklar tökezlemeye başlar, yürüyüşleri dengesiz hale gelir ve A-T'li hastaların çoğu tekerlekli sandalye kullanmak zorunda kalır. Zamanla konuşma bozuklukları ve yazma ve hassas hareketleri gerçekleştirmede zorluk gelişir. Hastaları muayene ederken ciltte, mukozalarda ve göz sklerasında genişlemiş kılcal damarlar olan telanjiektazi adı verilen örümcek damarları fark edilir. Bu sendromu olan hastaların bağışıklık sistemi de zayıftır ve enfeksiyonlara karşı duyarlıdırlar. Tümör gelişme riski %40 olup, bunların arasında en yaygın olanı malign lenfomalardır. Meme, yumurtalık, mide ve melanom kanserlerine yakalanma riski de artıyor.
  A-T, otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır, yani hastalığın gelişimi için, ATM geni adı verilen ve kromozom 11 üzerinde bulunan bir genin 2 mutant kopyasının miras alınması gerekir. Bu, etkilenen bir çocuğun her iki ebeveyninin de değiştirilmiş genin taşıyıcıları olması gerektiği ve çocuklarının hastalığı devralma şansının %25 olduğu anlamına gelir. Değiştirilmiş ATM geninin taşıyıcıları, bazı kötü huylu hastalık türlerini geliştirme riskinde artışa sahiptir. Her şeyden önce meme kanseri.
• Kompleks KARNEY ergenlik döneminde ortaya çıkan, çoğunlukla yüz ve dudakları etkileyen, düzensiz cilt pigmentasyonuyla karakterize, nadir görülen kalıtsal bir durumdur. Cilt lekelerine ek olarak, bu sendromu olan hastalar çok sayıda iyi huylu tümör geliştirmeye eğilimlidir; bunların en yaygın olanı, göz kapakları, kulak ve meme uçlarında yer alan, beyazdan parlak pembeye kadar değişen renkte deri nodülleri olan miksomalardır. CARNEY kompleksi olan hastaların yaklaşık %75'inde tiroid tümörü gelişir, ancak bunların çoğu iyi huyludur. Kesinlikle. CC'li hastalarda malign tümör gelişme riskinin düşük olduğu düşünülmektedir. CARNEY kompleksi, otozomal dominant kalıtım paternine sahip konjenital bir durumdur. Buna rağmen hastaların yaklaşık %30'unda ailede hastalık öyküsü yoktur. Bu durumun gelişmesinden sorumlu genlerden birine PRKAR1A adı verilir. Kromozom 2'de yer aldığı düşünülen ikinci bir gen araştırılıyor ve bilim insanları bunun hastalığın gelişimiyle de ilişkili olabileceğine inanıyor.

Kişisel risk düzeyinizi ne belirler?

Güçlü bir aile geçmişine ek olarak davranış alışkanlıkları ve çevreyle ilişkili ek risk faktörleri de vardır. Bu faktörler yumurtalık kanserine yakalanma riskinizi etkileyebilir. Hastalığa yakalanma riski yüksek olan kadınlar, yumurtalık kanserinin erken teşhisini amaçlayan tarama testlerinin gerekliliğini belirlemek için genetik teste tabi tutulabilir. Özellikle tehlikeli durumlar Profilaktik ooferektomi (meme ve yumurtalık kanseri riskini azaltmak için sağlıklı yumurtalıkların alınması) önerilebilir.

Yumurtalık kanseri gelişme riskini artıran belirli genetik mutasyonları taşımak, bu tip tümörün gelişme şansının %100 olduğu anlamına gelmez. Ayrıca aşırı kilo, sigara, alkol tüketimi ve hareketsiz yaşam tarzı gibi iyi bilinenler de dahil olmak üzere kontrol edilebilir risk faktörleri de önemli bir rol oynamaktadır.

Böbrek kanseri gelişiminde genetik faktörlerin rolü

Böbrek kanseri çoğunlukla rastgele bir olay olarak gelişir, yani vakaların yaklaşık %95'inin günümüz biliminin bildiği kalıtsal nedenleri yoktur. Böbrek kanserlerinin sadece %5'i kalıtsal yatkınlık nedeniyle gelişir. Bu nedenle, bir kişinin yaşamı boyunca böbrek kanserine yakalanma riski ortalama %1'den azdır ve erkekler kadınlara göre iki kat daha sık etkilenir.

Ailede böbrek kanseri gelişme öyküsü olup olmadığını nasıl anlarsınız?

Birinci derece aile üyelerinde (ebeveynler, kardeşler veya çocuklar) bir böbrek tümörü gelişmişse veya tüm aile üyeleri arasında (büyükanne ve büyükbaba, amcalar, teyzeler, yeğenler, kuzenler ve torunlar dahil) birden fazla böbrek kanseri vakası varsa, yani Bunun hastalığın kalıtsal bir formu olma ihtimali vardır. Bu özellikle tümör 50 yaşından önce gelişmişse veya iki taraflı hastalık ve/veya bir böbrekte birden fazla tümör varsa olasıdır.

Aile öyküsü varsa böbrek kanserine yakalanma bireysel riski nedir?

Birinci derece akrabalarda (anne-baba, kardeşler, çocuklar) 50 yaşından önce böbrek kanseri olmuşsa bu, hastalığa yakalanma riskinin artabileceği anlamına gelir. Bir bireyin risk düzeyini belirlemek için kanser gelişimine yol açmış olabilecek kalıtsal durumu belirlemek gerekir.

Hangi konjenital genetik mutasyonlar böbrek kanseri riskini artırır?

Böbrek kanseri gelişimiyle ilişkili olduğu bilinen birçok gen vardır ve bu süreci etkileyen yeni genler her yıl açıklanmaktadır. Böbrek kanserine yakalanma riskinizi artıran en yaygın genetik durumlardan bazıları aşağıda özetlenmiştir. Bu koşulların çoğu, bazı tümör türlerinin gelişmesine yol açar. Spesifik olanı anlamak genetik sendrom ailede hastanın ve ilgili doktorun gelişmesine yardımcı olabilir bireysel planönleme ve erken teşhis ve bazı durumlarda en uygun olanı belirlemek tedavi taktikleri. Bazı kalıtsal durumlar, tümör geliştirme riskine ek olarak, tümör dışı bazı hastalıkların gelişme olasılığının artmasıyla da ilişkilidir ve bu bilgi de yararlı olabilir.

• Von Hippel-Lindau sendromu (VHL). Kalıtsal FHL sendromu olan kişiler çeşitli tümör türlerinin gelişimi açısından risk altındadır. Bu tümörlerin çoğu iyi huyludur (kanserli değildir), ancak vakaların yaklaşık %40'ında böbrek kanseri gelişme riski vardır. Üstelik “berrak hücreli böbrek kanseri” adı verilen spesifik bir türü de var. Diğer organlar. FHL sendromlu hastalarda gelişmeye duyarlı tümörler gözler (retinal anjiyomlar), beyin ve omurilik (hemanjiyoblastomlar), adrenal bezler (feokromositoma) ve İç kulak(endolenfatik kesenin tümörleri). İşitme organında bir tümör gelişimi, tam veya kısmi işitme kaybına neden olabilir. FHL'li hastalarda böbreklerde veya pankreasta da kistler gelişebilir. Sendrom klinik olarak 20-30 yaşlarında kendini gösterir ancak çocukluk çağında da belirtiler ortaya çıkabilir. FHL sendromlu hastaların yaklaşık %20'sinde ailede hastalık öyküsü yoktur. FHL sendromunun gelişimini belirleyen gen aynı zamanda VHL geni (VHL) olarak da adlandırılır ve tümör baskılayıcı genler grubuna aittir. Tümör baskılayıcı genler genellikle hücre büyümesini sınırlayan ve tümör hücrelerinin ortaya çıkmasını önleyen spesifik bir proteinin sentezinden sorumludur. Baskılayıcı genlerdeki mutasyonlar vücudun hücre büyümesini sınırlama yeteneğini kaybetmesine neden olur ve bunun sonucunda tümörler gelişebilir. Genetik test FHL genindeki mutasyonları belirlemek için, ailesinde FHL sendromuyla ilişkili hastalık geçmişi olan kişilere tavsiye edilir. FHL sendromu semptomlarının taranması, üyeleri bu sendromu geliştirme riski yüksek olan ailelerde yapılmalı ve erken yaşta başlamalıdır. Bu tarama şunları içerir:
  • 5 yaşından itibaren göz muayenesi ve tansiyon takibi;
  • Organların ultrasonu karın boşluğu erken çocukluktan itibaren, 10 yıl sonra retroperitoneal organların MRI veya BT'si;
  • 24 saatlik idrarda katekolamin seviyesini test edin;
• FHL sendromu ile ilişkili olmayan ailesel şeffaf hücreli renal hücreli karsinom vakaları. Berrak hücreli böbrek kanseri vakalarının çoğu sporadiktir, yani rastgele gelişirler. Bununla birlikte, FHL sendromunun diğer özelliklerinin yokluğunda, ailesel berrak hücreli renal hücreli karsinom vakalarının çok düşük bir yüzdesi vardır. Bu hastaların bazıları, kromozom 3 üzerinde spesifik gen yeniden düzenlemelerini miras alır. Genetik teşhis teknikleri, bu tür yeniden düzenlenmiş kromozomları tanımlayabilir. Bazı hastalarda böbrek kanserinin genetik nedenleri henüz bilinmemektedir. Bu nadir sendromlara sahip aile üyeleri için, böbrek tümörleri taramasının 20 yaşında ultrason, MRI veya retroperitoneal BT kullanılarak başlaması önerilir.
• Konjenital papiller renal hücreli karsinom (CPRCC).İki veya daha fazla yakın akrabaya aynı tip böbrek tümörü, yani papiller renal hücreli karsinom tip 1 tanısı konduğunda PPCC'den şüphelenilebilir. Tipik olarak ailesel vakalarda bu tip tümörlere 40 yaş veya sonrasında teşhis konur. SPPCC'li hastaların bir veya her iki böbreğinde birden fazla tümör olabilir. Kalıtsal SPPCC geçmişi olan ailelere mensup bireyler, yaklaşık 30 yaşından itibaren ultrason, MRI veya BT dahil olmak üzere tarama tanı testlerine tabi tutulmalıdır. VPPCC'nin gelişiminden sorumlu gene c-MET adı verilir. c-MET geni bir proto-onkogendir. Proto-onkogenler normal bir hücrede hücre büyümesini tetikleyen proteinlerin sentezinden sorumludur. Proto-onkogenlerdeki mutasyonlar bu proteinin çok fazla üretilmesine neden olur ve hücrenin büyümesi ve bölünmesi için çok fazla sinyal almasına neden olur, bu da tümör oluşumuna yol açabilir. Şu anda c-MET genindeki mutasyonları tespit etmek için özel yöntemler zaten geliştirilmiştir.
• Burt-Hogg-Dubet sendromu (BHD). BCD sendromu nadir bir sendromdur ve fibrofoliküllerin gelişimi ile ilişkilidir. iyi huylu tümörler saç folikülü), akciğerlerdeki kistler ve böbrek kanseri riskinde artış. HDD sendromlu hastalarda böbrek kanserine yakalanma riski %15-30'dur. Bu sendromda gelişen böbrek tümörlerinin çoğu, kromofob tümörler veya onkositomalar olarak sınıflandırılır, ancak nadir durumlarda şeffaf hücreli veya papiller böbrek kanseri gelişebilir. Kötü huylu böbrek tümörlerinin gelişme riskinin artması nedeniyle, HDD sendromlu aile bireylerine bu patolojiyi dışlamak için düzenli erken tanı testlerine (25 yaşından itibaren ultrason, MRI veya BT) başlamaları önerilir. HDD sendromunun gelişiminden sorumlu gene BHD adı verilir ve genetik testlerle belirlenebilir.
• Konjenital leiomyomatoz ve renal hücreli karsinom (CCRCC). Bu sendromu olan hastalarda leiomyom adı verilen cilt nodülleri bulunur. Çoğu zaman, bu tür düğümler uzuvlarda, göğüste ve sırtta oluşur. Kadınlara sıklıkla rahim miyomları veya çok daha az sıklıkla leiomyosarkom tanısı konur. VLPPC'li hastaların böbrek kanserine yakalanma riski yaklaşık %20'dir. En sık görülen tip papiller renal hücreli karsinomdur. VLPKD'li aile üyeleri arasında böbrek kanserinin erken teşhisine yönelik tarama yapılmalıdır. Bu sendromun gelişmesinden sorumlu gene FH geni (fumarette hidrataz) denir ve genetik testlerle belirlenebilir.

İlişkili başka doğumsal durumlar var mı? artan seviye böbrek kanseri gelişimi?

Klinik gözlemler, böbrek tümörlerinin gelişimine ailesel yatkınlığın olduğu başka vakaların da olduğunu göstermektedir ve bu konu, genetikçilerin artan ilgisini çekmektedir. Tüberoskleroz, Cowden sendromu ve konjenital polipozis dışı kolon kanseri olan hastalarda böbrek kanseri gelişme riskinde daha az anlamlı bir artış gözlenmektedir. Tüm bu hastalıklar için bir genetikçiye danışılması endikedir.

Prostat kanserinin genetiği

Prostat kanseri vakalarının çoğu (yaklaşık %75) somatik mutasyonların bir sonucu olarak ortaya çıkar ve rastgele veya kalıtsal olarak bulaşmaz. Kalıtsal prostat kanseri

Bugünkü yazımızda:

Kansere çare bulmak için milyarlarca saat ve dolar harcanmasına rağmen hedefe hâlâ ulaşılamadı. Bunun nedeni büyük ölçüde her tümörün farklı bir mutasyon profiline sahip olması ve dolayısıyla tedaviye farklı yanıt vermesidir.

Dikkate değer. Ülkemizde kanser, örneğin Almanya'daki kadar yoğun bir şekilde tedavi edilmiyor. Avrupa ülkeleri Tedavide oldukça ilerleme kaydettik. onkolojik hastalıklar. Nüfusun erkek yarısının yaygın hastalıklarından birini örnek alırsak, erkeklerde görülen diğer kanserlerin yaklaşık %20'si prostat kanseridir. Almanya'da prostat kanserinin tedavisi Rusya'dakinden daha etkilidir; bunun nedeni, araştırmadaki ve en önemlisi onkoloji tedavisindeki çok daha fazla fon ve geniş deneyimdir. Ancak bugün prostat kanserinden değil, on iki ana kanser türünde meydana gelen gen mutasyonlarından bahsedeceğiz. Hadi gidelim.

Kanser Genomu Atlası Konsorsiyumu, kanserdeki en yaygın ve önemli mutasyonları keşfetmek için DNA dizilemesini kullanmak üzere oluşturuldu. İdeal olarak, bu proje yeni teşhis belirteçlerini ortaya çıkaracak ve etkili tanı belirteçlerinin bulunmasına yardımcı olacaktır. ilaçlar Bu da gerçek anlamda kişiselleştirilmiş tıbbın ortaya çıkmasına yol açabilir. Makalede doktorlar, aralarında meme, akciğer, kolon ve yumurtalık kanserinin yanı sıra akut miyeloid löseminin de bulunduğu on iki kanser türünden 3.281 tümörün analizini anlatıyor.

617.354 mutasyonu analiz ettiler ve 127 önemli ölçüde mutasyona uğramış gen buldular. Bu mutasyonların çoğu, kanserin başlamasında veya ilerlemesinde rol oynayan, DNA hasarını önleyen proteinleri kodlayan ve hücrenin kansere tepkisini aktive eden genlerde meydana geldi. Çeşitli faktörler büyüme. Diğer genlerin henüz karsinogenez süreci için hayati öneme sahip olduğu düşünülmemiştir. Bunlar, DNA'nın yapısal bütünlüğünü korumaktan sorumlu proteinler olan transkripsiyon faktörlerini, RNA birleştirme faktörlerini ve histon değiştiricilerini içeriyordu.

Analiz edilen tümörlerin %93'ünde 127 genin en az birinde en az bir mutasyon vardı ancak hiçbirinde altıdan fazla mutasyon yoktu. Yazarlar, kanserle ilişkili genlerin sayısının (127) ve tümör oluşumu için gereken mutasyonların sayısının (1-6) oldukça küçük olduğu sonucuna varmıştır. Ancak büyük kromozomal yeniden düzenlemelere dikkat edilmeden yalnızca nükleotid ikameleri araştırıldı.

En sık mutasyona uğrayan genler p53 idi. Numunelerin %42'sinde p53'teki mutasyonlar bulundu, bu da p53'ü beş kanser türü arasında en sık mutasyona uğrayan gen haline getiriyor. p53, DNA'nın uzunluğunu tarar, hasar arar ve bulunursa uygun onarım mekanizmalarını etkinleştirir.

Kanser araştırmalarında uzun süredir devam eden bir gizem, belirli bir gendeki mutasyonların neden belirli bir doku tipinde kansere neden olup başka bir doku türünde kansere neden olmadığıdır. En ilginç sonuçlardan bazıları farklı mutasyonların gruplandırılmasıyla ilgilidir. Örneğin, her biri farklı genlerdeki mutasyonlar tarafından aktive edilen beş farklı meme kanseri kümesi tanımlanmıştır. Vakaların %69,8'inde skuamöz hücre karsinoması Baş ve boyunda mutasyona uğramış bir p53 geninin yanı sıra yumurtalık kanseri vakalarının %94,6'sında ve meme kanseri kümelerinden birinde bulundu.

Bu tümör tipleri başlangıçta farklı olsa da, altta yatan genetik benzerliklerin, benzer tedavilere yanıt verecekleri anlamına gelmesi mümkündür. İyi çalışılmış iki kanser genindeki (APC ve KRAS) mutasyonlar neredeyse yalnızca kolon ve rektum kanserinde bulunmuştur. Akciğer kanserinde hiçbir küme tanımlanmadı; Genel olarak tümörlerde 127 genin çoğunda mutasyonlar vardı.

On dört gendeki mutasyonların bazı kanserlere özel olduğu bulundu ve 148 gen çifti tutarlı bir şekilde bir arada bulundu. Mutasyona uğramış genlerdeki yüksek düzeydeki değişkenlik, genin tümör oluşumunun başlangıcından itibaren mutasyona uğradığı anlamına geliyordu. Düşük varyasyon seviyesi, genin tümör oluşumundan ziyade tümörün ilerlemesinde rol oynadığını gösterir.

Yazarlar, bu ve benzeri çalışmalardan elde edilen verilerin analizinin "'temel' kanser genlerini ve kansere özgü genleri tanımlamak için makul bir şans" sağlayabileceğini belirtiyorlar. farklı şekiller yakın gelecekte tümör genleri." Umuyoruz ki, farklı dokularda ortaya çıksalar bile genetik olarak benzer tümörlere ortak tedavi stratejileri uygulanabilir.

Çoğu insan kanserden daha kötü bir hastalık olmadığı görüşündedir. Her doktor bu fikre meydan okumaya hazırdır, ancak kamuoyu muhafazakar bir şeydir.

Ve onkolojik patolojinin sakatlık ve ölüm nedenleri arasında onurlu bir üçüncü sırada yer almasına rağmen, insanlar çok uzun süre daha korkunç bir hastalık olmadığına inanmaya devam edecek ve onkolojiden kaçınmanın yollarını arayacak.

Herhangi bir hastalığın tedavi etmekten daha ucuz ve önlenmesinin daha kolay olduğu ve kanserin de bir istisna olmadığı bilinmektedir. Hastalığın erken evresinde başlayan tedavinin kendisi de ileri vakalara göre kat kat daha etkilidir.

Kanserden ölmemenizi sağlayacak temel varsayımlar:

• Vücuttaki kanserojen maddelere maruz kalmanın azaltılması. Onkogenik faktörlerin en azından bir kısmını hayatından çıkarmış olan herhangi bir kişi, kanser patolojisi riskini en az 3 kat azaltabilir.
• “Tüm hastalıklar sinirlerden kaynaklanır” sloganı onkoloji için bir istisna değildir. Stres, kanser hücrelerinin aktif büyümesi için bir tetikleyicidir. Bu nedenle, sinir şoklarından kaçının, stresle baş etmeyi öğrenin - meditasyon, yoga, olup bitenlere karşı olumlu bir tutum, "Anahtar" yöntemi ve diğer psikolojik eğitim ve tutumlar.
• Erken tanı ve erken tedavi. erken evrede tespit edilen kanserin %90'dan fazlasında tedavi edilebildiğine inanmaktadır.

Tümör gelişiminin mekanizması

Kanser gelişiminde üç aşamadan geçer:

Hücre mutasyonunun kökeni - başlatma

Yaşam sürecinde dokularımızın hücreleri sürekli olarak bölünerek ölü veya tükenmiş hücrelerin yerini alır. Bölünme sırasında genetik hatalar (mutasyonlar) ve “hücre kusurları” meydana gelebilir. Mutasyon, bir hücrenin genlerinde kalıcı bir değişikliğe yol açarak DNA'sını etkiler. Bu tür hücreler normal hücrelere dönüşmez, ancak kontrolsüz bir şekilde (predispozan faktörlerin varlığında) bölünmeye başlar ve kanserli bir tümör oluşturur. Mutasyonların nedenleri şunlardır:

• Dahili: genetik anormallikler, hormonal dengesizlikler vb.
• Dış: radyasyon, sigara, ağır metaller vb.

Dünya Sağlık Örgütü (WHO), kanser hastalıklarının %90'ının dış nedenlere bağlı olarak ortaya çıktığına inanmaktadır. Etkisi kansere neden olabilecek ve tümör büyümesini teşvik edebilecek dış veya iç çevresel faktörlere KARSİNOJENLER denir.

Bu tür hücrelerin doğumunun tüm aşaması birkaç dakika sürebilir - bu, kanserojenin kana emilme, hücrelere verilmesi, DNA'ya bağlanma ve aktif duruma geçiş zamanıdır. aktif madde. Genetik yapısı değiştirilmiş yeni yavru hücreler oluştuğunda süreç tamamlanır - işte bu kadar!

Ve bu zaten geri döndürülemez (nadir istisnalar dışında), bakın. Ancak bu noktada, bağışıklık sistemi uyumadığı ve mutasyona uğramış hücrelerle savaştığı için, kanser hücresi kolonisinin daha da büyümesi için uygun koşullar oluşana kadar süreç durabilir. Yani, bağışıklık sistemi zayıfladığında - güçlü stres (çoğunlukla bu sevdiklerinizin kaybıdır), ciddi bir bulaşıcı hastalık ve hormonal dengesizlik, bir yaralanmadan sonra (bkz.), vb. - vücut büyümeleriyle baş edemez, ardından 2. aşama başlar.

Mutasyona uğrayan hücrelerin büyümesi için uygun koşulların varlığı - tanıtım

Çok daha fazlası uzun bir dönem(yıllar, hatta on yıllar) kansere yatkın yeni ortaya çıkan mutasyona uğramış hücrelerin fark edilir bir kanserli tümöre dönüşmeye hazır olduğu zamandır. Geri döndürülebilecek olan tam da bu aşamadır, çünkü her şey, kanser hücreleri Büyüme için gerekli koşullar sağlanmıştır. Mutasyona uğramış hücrelerin büyümesi ile insan beslenmesi arasındaki bağlantının da aralarında bulunduğu, kanser gelişiminin nedenlerine ilişkin birçok farklı versiyon ve teori vardır.

Örneğin, yazarlar T. Campbell ve K. Campbell, “Çin Çalışması, Beslenme ve Sağlık Arasındaki Bağlantıya İlişkin En Büyük Çalışmanın Sonuçları” kitabında, onkoloji ile onkolojinin yaygınlığı arasındaki bağlantıya ilişkin 35 yıllık araştırmanın sonuçlarını sunmaktadır. Diyette proteinli yiyecekler. Günlük beslenmede %20'den fazla hayvansal protein (et, balık, kümes hayvanları, yumurta, süt ürünleri) bulunmasının kanser hücrelerinin yoğun büyümesine katkıda bulunduğunu ve bunun tersinin de geçerli olduğunu iddia ediyorlar. günlük diyet antistimülanlar (ısıtılmayan veya pişirilmeyen bitkisel gıdalar) büyümelerini yavaşlatır ve hatta durdurur.

Bu teoriye göre günümüzde moda olan çeşitli protein diyetlerine çok dikkat etmelisiniz. Beslenme bol miktarda sebze ve meyve ile tamamlanmalıdır. Evre 0-1 kanseri olan bir kişi (bunu bilmeden) protein diyetine "oturursa" (örneğin kilo vermek için), esasen kanser hücrelerini besler.

Gelişme ve büyüme - ilerleme

Üçüncü aşama, oluşan bir grup kanser hücresinin ilerleyici büyümesi, komşu ve uzak dokuların fethi, yani metastazların gelişmesidir. Bu süreç geri döndürülemez ancak yavaşlatmak da mümkündür.

Kanserojenezin nedenleri

DSÖ kanserojenleri 3 büyük gruba ayırmaktadır:

• Fiziksel
• Kimyasal
• Biyolojik

Bilim binlerce fiziksel, kimyasal ve biyolojik faktörler hücresel mutasyonlara neden olabilir. Bununla birlikte, yalnızca eylemleri tümör oluşumuyla GÜVENİLİR bir şekilde ilişkili olanlar kanserojen olarak kabul edilebilir. Bu güvenilirliğin klinik, epidemiyolojik ve diğer çalışmalarla sağlanması gerekmektedir. Bu nedenle, "potansiyel kanserojen" kavramı vardır; bu, etkisi teorik olarak kansere yakalanma riskini artırabilecek belirli bir faktördür, ancak karsinogenezdeki rolü araştırılmamış veya kanıtlanmamıştır.

Fiziksel kanserojenler

Bu kanserojen grubu esas olarak çeşitli radyasyon türlerini içerir.

İyonlaştırıcı radyasyon

Bilim adamları uzun zamandır radyasyonun genetik mutasyonlara neden olabileceğini biliyorlardı (Nobel Ödülü 1946, Joseph Möller), ancak Hiroşima ve Nagazaki'deki nükleer bomba kurbanları incelendikten sonra radyasyonun tümörlerin gelişimindeki rolüne dair ikna edici kanıtlar elde edildi.

İyonlaştırıcı radyasyonun ana kaynakları modern adam aşağıdaki.

• Doğal radyoaktif arka plan – %75
• Tıbbi prosedürler – %20
• Diğer – %5. Diğer şeylerin yanı sıra, 20. yüzyılın ortalarında nükleer silahların karada yapılan testleri sonucunda çevreye yayılan radyonüklitlerin yanı sıra daha sonra çevreye giren radyonüklidler de var. Insan yapımı felaketlerÇernobil ve Fukushima'da.

Doğal radyoaktif arka planı etkilemenin faydası yoktur. Modern bilim, bir kişinin radyasyon olmadan tamamen yaşayıp yaşayamayacağını bilmiyor. Bu nedenle, evdeki radon konsantrasyonunu azaltmayı (doğal arka planın% 50'si) veya kendinizi kozmik ışınlardan korumayı öneren insanlara güvenmemelisiniz.

Tıbbi amaçlı yapılan röntgen muayeneleri ise ayrı bir konudur.

SSCB'de akciğerlerin florografisinin (tüberkülozu tespit etmek için) her 3 yılda bir yapılması gerekiyordu. Çoğu BDT ülkesinde bu sınav yıllık olarak zorunludur. Bu önlem tüberkülozun yayılmasını azalttı ancak genel kanser vakasını nasıl etkiledi? Muhtemelen cevap yok çünkü kimse bu konuyu ele almadı.

Ayrıca bilgisayarlı tomografi sıradan insanlar arasında da oldukça popülerdir. Hastanın ısrarı üzerine ihtiyacı olana, ihtiyacı olmayana yapılır. Ancak çoğu insan BT'nin aynı zamanda bir röntgen muayenesi olduğunu, yalnızca teknolojik açıdan daha gelişmiş olduğunu unutuyor. CT taramasından kaynaklanan radyasyon dozu, normal bir röntgene göre 5 ila 10 kat daha yüksektir (bkz.). Hiçbir şekilde röntgen muayenesinden vazgeçilmesi çağrısında bulunmuyoruz. Sadece amaçlarına çok dikkatli yaklaşmanız gerekiyor.

Ancak yine de aşağıdaki gibi mücbir sebep durumları mevcuttur:

• emisyon üreten malzemelerden yapılmış veya bunlarla dekore edilmiş binalarda yaşam
• yüksek gerilim hatları altında yaşam
• denizaltı servisi
• radyolog olarak çalışmak vb.

Morötesi radyasyon

Bronzlaşma modasının yirminci yüzyılın ortalarında Coco Chanel tarafından tanıtıldığına inanılıyor. Ancak 19. yüzyılda bilim adamları bunu biliyordu. sürekli maruz kalma Güneş ışığı cildi yaşlandırır. Sadece öyle değil köylüşehirdeki akranlarından daha yaşlı görünüyorlar. Güneşte daha fazla vakit geçiriyorlar.

Ultraviyole radyasyon cilt kanserine neden olur, bu kanıtlanmış bir gerçektir (WHO raporu 1994). Ancak yapay ultraviyole ışık - solaryum - özellikle tehlikelidir. 2003 yılında DSÖ, bronzlaşma yataklarıyla ilgili endişeler ve bu cihazların üreticilerinin sorumsuzluğu hakkında bir rapor yayınladı. Almanya, Fransa, İngiltere, Belçika, ABD'de 18 yaş altı kişilere solaryum yapılması yasaktır; Avustralya ve Brezilya'da ise tamamen yasaktır. Yani bronz bir bronzluk muhtemelen güzeldir, ancak hiç de kullanışlı değildir.

Yerel tahriş edici etki

Deri ve mukoza zarlarındaki kronik travma tümör gelişimine neden olabilir. Düşük kaliteli protezler dudak kanserine neden olabilir ve giysilerin doğum lekesine sürekli sürtünmesi melanoma neden olabilir. Her ben kanser olmaz. Ancak yaralanma riskinin arttığı bir bölgedeyse (boyun - yaka sürtünmesi, erkeklerde yüz - tıraştan kaynaklanan yaralanma vb.) onu çıkarmayı düşünmelisiniz.

Tahriş aynı zamanda termal ve kimyasal da olabilir. Çok sıcak yemek yiyenler ağız, yutak ve yemek borusu kanserine yakalanma riskiyle karşı karşıya kalıyor. Alkolün tahriş edici bir etkisi vardır, bu nedenle alkolün yanı sıra güçlü içecekleri de tercih eden kişiler mide kanserine yakalanma riski altındadır.

Ev elektromanyetik radyasyonu

Cep telefonlarından, mikrodalga fırınlardan ve Wi-Fi yönlendiricilerinden yayılan radyasyondan bahsediyoruz.

DSÖ resmi olarak cep telefonlarını potansiyel kanserojen maddeler olarak sınıflandırmıştır. Mikrodalgaların kanserojenliği hakkındaki bilgiler yalnızca teoriktir ve Wi-Fi'nin tümör büyümesi üzerindeki etkisi hakkında hiçbir bilgi yoktur. Tam tersine, bu cihazların zararlarına ilişkin uydurmalardan çok, bunların güvenliğini gösteren çalışmalar var.

Kimyasal kanserojenler

Uluslararası Kanser Araştırma Ajansı (IARC), günlük yaşamda ve endüstride kullanılan maddeleri kanserojenliklerine göre aşağıdaki gruplara ayırmaktadır (bilgiler 2004 yılı itibarıyla verilmektedir):

• Güvenilir kanserojen– 82 madde. Kanserojenliği şüphe götürmez kimyasal maddeler.
• Muhtemelen kanserojen– 65 madde. Kanserojenliği çok yüksek derecede kanıta sahip olan kimyasal ajanlar.
  Muhtemelen kanserojen– 255 madde. Kanserojenliği muhtemel ancak sorgulanan kimyasal maddeler.
• Muhtemelen kanserojen değildir– 475 madde. Bu maddelerin kanserojen olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur.
• Güvenilir bir şekilde kanserojen değildir- kansere neden olmadığı kanıtlanmış kimyasal maddeler. Şu ana kadar bu grupta tek bir madde var; kaprolaktam.

Tümörlere neden olan en önemli kimyasalları tartışalım.

Polisiklik aromatik hidrokarbonlar (PAH'lar)

Bu geniş bir grup kimyasal maddeler Organik ürünlerin eksik yanması sırasında oluşur. Yiyeceklerin kızartılması ve yağın ısıl işlemi sırasında oluşan tütün dumanı, arabalardan ve termik santrallerden çıkan egzoz gazları, soba ve diğer kurumlarda bulunur.

Nitratlar, nitritler, nitrozo bileşikleri

Modern tarım kimyasallarının bir yan ürünüdür. Nitratların kendileri tamamen zararsızdır, ancak zamanla insan vücudundaki metabolizmanın bir sonucu olarak nitrozo bileşiklerine dönüşebilirler ve bunlar da çok kanserojendir.

Dioksinler

Bunlar kimya ve petrol rafineri endüstrilerinden kaynaklanan atıklar olan klor içeren bileşiklerdir. Transformatör yağlarının, pestisitlerin ve herbisitlerin bir parçası olabilir. Evsel atıkların, özellikle de plastik şişelerin veya plastik ambalajların yakılması sırasında ortaya çıkabilirler. Dioksinler yıkıma karşı son derece dirençlidir, bu nedenle çevrede ve insan vücudunda, özellikle de “sevgi dolu” dioksinlerde birikebilirler. yağlı doku. Aşağıdaki durumlarda dioksidinlerin gıdaya girişini en aza indirmek mümkündür:

• yiyecek veya suyu plastik şişelerde dondurmayın; bu şekilde toksinler suya ve yiyeceğe kolayca nüfuz eder
• Yiyecekleri plastik kaplarda mikrodalgada ısıtmayın; temperli cam veya seramik kaplar kullanmak daha iyidir
• Yiyecekleri mikrodalgada ısıtırken plastik ambalajla örtmeyin; kağıt peçeteyle örtmek daha iyidir.

Ağır metaller

Yoğunluğu demirden büyük olan metaller. Periyodik tabloda yaklaşık 40 tane var, ancak insanlar için en tehlikeli olanları cıva, kadmiyum, kurşun ve arseniktir. Bu maddeler madencilik, çelik ve kimya endüstrilerinden kaynaklanan atıklardan belirli bir miktarda çevreye karışmaktadır. ağır metaller tütün dumanında ve araba egzozunda bulunur.

Asbest

Bu yaygın isim baz olarak silikatlar içeren bir grup ince lifli malzeme. Asbestin kendisi tamamen güvenlidir, ancak havaya giren en küçük lifleri, temas ettikleri epitelyumun yetersiz reaksiyonuna neden olarak herhangi bir organın onkolojisine neden olur, ancak çoğu zaman gırtlak neden olur.

Yerel bir terapistin uygulamasından bir örnek: Doğu Almanya'dan ihraç edilen asbestten yapılmış bir evde (bu ülkede reddedilmiştir) kanser istatistikleri diğer evlere göre 3 kat daha yüksektir. "Telefon eden" yapı malzemesinin bu özelliği, bu evin inşaatı sırasında çalışan ustabaşı tarafından rapor edilmiştir (ayak parmağındaki sarkomdan sonra meme kanserinden ölmüştür).

Alkol

Bilimsel araştırmalara göre alkolün doğrudan kanserojen etkisi yoktur. Bununla birlikte ağız, farenks, yemek borusu ve mide epitelinde kronik bir kimyasal tahriş edici etki göstererek içlerindeki tümörlerin gelişimini teşvik edebilir. Güçlü alkollü içecekler (40 derecenin üzerinde) özellikle tehlikelidir. Bu nedenle sadece alkol almayı sevenler risk altında değildir.

Kimyasal kanserojenlere maruz kalmayı önlemenin bazı yolları

Onkojenik kimyasallar vücudumuzu farklı şekillerde etkileyebilir:

İçme suyundaki kanserojenler

Rospotrebnadzor verilerine göre, doğal rezervuarların %30'a kadarı, insanlar için tehlikeli olan engelleyici konsantrasyonlarda madde içeriyor. Ayrıca şunu da unutma bağırsak enfeksiyonları: kolera, dizanteri, hepatit A vb. Bu nedenle doğal rezervuarlardan kaynatılmış olsa bile su içmemek daha iyidir.

Eski, yıpranmış sıhhi tesisat sistemleri(BDT'de %70'e kadar) topraktaki nitratlar, ağır metaller, pestisitler, dioksinler vb. gibi kanserojen maddelerin içme suyuna karışmasına neden olabilir. Bunlardan korunmanın en iyi yolu ev tipi su arıtma sistemlerini kullanmaktır. Ayrıca bu cihazlardaki filtrelerin zamanında değiştirilmesini sağlayın.

Doğal kaynaklardan (kuyular, kaynaklar vb.) gelen su, içinden geçtiği toprakta pestisitlerden nitratlara, radyoaktif izotoplardan kimyasal savaş ajanlarına kadar her şeyi içerebileceğinden güvenli sayılamaz.

Havadaki kanserojenler

Solunan havadaki başlıca onkojenik faktörler şunlardır: tütün dumanı, otomobil egzoz gazları ve asbest lifleri. Kanserojenleri solumaktan kaçınmak için şunları yapmanız gerekir:

• Sigarayı bırakın ve pasif içicilikten kaçının.
• Şehir sakinleri sıcak ve rüzgarsız bir günde dışarıda daha az zaman geçirmeli.
• Asbest içeren yapı malzemelerini kullanmaktan kaçının.

Gıdadaki kanserojenler

Polisiklik hidrokarbonlar et ve balıkta aşırı ısınmayla, yani kızartma sırasında, özellikle yağda görülür. Yemeklik yağların yeniden kullanılması PAH içeriğini önemli ölçüde artırır, dolayısıyla evsel ve endüstriyel fritözler mükemmel bir kanserojen kaynağıdır. Sadece sokaktaki bir tezgahtan satın alınan patates kızartması, beyazlar veya kızarmış turtalar değil, aynı zamanda kendi ellerinizle hazırlanan barbeküler de tehlikelidir (bkz.).

Kebaptan özellikle bahsetmek gerekiyor. Bu yemeğin eti, artık duman kalmadığında sıcak kömürlerin üzerinde pişirilir, böylece PAH'lar içinde birikmez. Önemli olan kebabın yanmamasını sağlamak ve ızgarada özellikle dizel yakıt içeren tutuşturucu ürünler kullanmamaktır.

• Sigara içildiğinde yiyeceklerde büyük miktarlarda PAH ortaya çıkar.
• 50 gram tütsülenmiş sosisin, bir paket sigara dumanındaki kadar kanserojen madde içerebileceği tahmin edilmektedir.
• Bir kavanoz çaça 60'lı paketteki kanserojen maddelerle vücudunuzu ödüllendirecek.

Heterosiklik aminler uzun süreli aşırı ısınma sırasında et ve balıkta görülür. Sıcaklık ne kadar yüksek olursa ve pişirme süresi ne kadar uzun olursa ette o kadar fazla kanserojen madde ortaya çıkar. Heterosiklik aminlerin mükemmel bir kaynağı ızgara tavuktur. Ayrıca, düdüklü tencerede pişirilen et, sadece haşlanmış ete göre daha fazla kanserojen içerecektir, çünkü hava geçirmez şekilde kapatılmış bir kapta sıvı çok daha yüksek bir sıcaklıkta kaynar. Yüksek sıcaklık havaya göre - düdüklü tencereyi daha az kullanın.

Nitrozo bileşikleri oda sıcaklığında nitratlardan sebze, meyve ve etlerde kendiliğinden oluşur. Tütsüleme, kavurma ve konserveleme bu süreci büyük ölçüde artırır. Aksine, düşük sıcaklıklar nitrozo bileşiklerinin oluşumunu engeller. Bu nedenle sebze ve meyveleri buzdolabında saklayın ve mümkün olduğunca çiğ tüketmeye çalışın.

Günlük hayatta kanserojenler

Ucuzun ana bileşeni deterjanlar(şampuanlar, sabunlar, duş jelleri, banyo köpükleri vb.) - sodyum lauril sülfat (Sodyum Lauril Sülfat -SLS veya Sodyum Laureth Sülfat - SLES). Bazı uzmanlar bunun onkogenik olarak tehlikeli olduğunu düşünüyor. Lauril sülfat, kozmetik preparatların birçok bileşeniyle reaksiyona girerek kanserojen nitrozo bileşiklerinin oluşmasına neden olur (bkz.).

Mikotoksinlerin ana kaynağı, ev hanımını hafif çürümüş peynir, ekmek veya reçel üzerinde küçük bir küf lekesi gördüğünde "boğan" "kurbağa" dır. Bu tür ürünler atılmalıdır, çünkü yiyeceklerdeki küfün giderilmesi sizi yalnızca mantarın kendisini yemekten kurtarır, ancak halihazırda saldığı aflatoksinlerden kurtarmaz.

Aksine, düşük sıcaklıklar mikotoksinlerin salınımını yavaşlatır, bu nedenle buzdolapları ve soğuk kilerlerden daha fazla yararlanılmalıdır. Ayrıca çürümüş sebze ve meyvelerin yanı sıra son kullanma tarihi geçmiş ürünleri de yemeyin.

Virüsler

Enfekte hücreleri kanser hücrelerine dönüştürebilen virüslere onkojenik denir. Bunlar şunları içerir:

• Epstein-Barr virüsü – lenfomalara neden olur
• Hepatit B ve C virüsleri karaciğer kanserine neden olabilir
• İnsan papilloma virüsü (HPV) rahim ağzı kanserinin kaynağıdır

Aslında çok daha fazla onkojenik virüs vardır; burada yalnızca tümör büyümesi üzerindeki etkisi kanıtlanmış olanlar listelenmiştir.

Aşılar bazı virüslere, örneğin hepatit B veya HPV'ye karşı koruma sağlayabilir. Birçok onkojenik virüs cinsel yolla bulaşır (HPV, hepatit B), bu nedenle kendinizi kansere kaptırmamak için cinsel açıdan riskli davranışlardan kaçınmalısınız.

Kanserojenlere maruz kalmaktan nasıl kaçınılır?

Söylenenlerin hepsinden, onkogenik faktörlerin vücudunuz üzerindeki etkisini önemli ölçüde azaltacak birkaç basit öneri ortaya çıkıyor.

• Sigara içmeyi bırak.
• Kadınlar meme kanserinden nasıl korunabilir: Çocuk doğurmak ve uzun süre emzirmek, reddetmek replasman tedavisi Menopoz sonrası hormonlar.
• Tercihen çok güçlü olmayan, yalnızca yüksek kaliteli alkol için.
• Aşırı kullanmayın plaj tatili, solaryumu ziyaret etmeyi reddedin.
• Çok sıcak yemek yemeyin.
• Daha az kızartılmış ve ızgara yiyecekler yiyin ve kızartma tavaları ve fritözlerdeki yağları tekrar kullanmayın. Haşlanmış ve haşlanmış yiyecekleri tercih edin.
• Buzdolabınızdan daha fazla yararlanın. Şüpheli yerlerden ve pazarlardan ürün almayın, son kullanma tarihlerini takip edin.
• Yalnızca içecek Temiz su, ev tipi su arıtma filtrelerini daha yaygın kullanın (bkz.).
• Ucuz kozmetik ve kişisel bakım ürünleri ile ev kimyasallarının kullanımını azaltın (bkz.).
• Evde ve ofiste bitirme işi yaparken doğal yapı malzemelerini tercih edin.

Kansere yakalanmaktan nasıl kaçınılır? Tekrarlayalım; kanserojenlerin en azından bir kısmını günlük yaşamınızdan çıkarırsanız, kanser riskini 3 kat azaltabilirsiniz.

Kanser insanlık tarafından uzun zamandır bilinmektedir. İnsanlık tarihi boyunca tedavisinde neredeyse hiçbir başarı sağlanamayan bir hastalıktır. Antibiyotiklerin ortaya çıkışıyla birlikte insanlar vebadan frengiye kadar uzanan korkunç enfeksiyonları neredeyse unuttular. Ancak dünya nüfusu yaşlandıkça her birimizin hayatımızda kanserle karşılaşma olasılığı da sürekli artıyor. Ne yazık ki, 1980'lerin sonlarından bu yana gelişmiş ülkelerde harcanan yüz milyarlarca dolara ve onlarca yıllık araştırmalara rağmen kanser tedavisinde önemli ilerlemeler göremedik. Geçtiğimiz 20-30 yılda kanser hastalarının yaşam beklentisindeki artış, devrim niteliğindeki tedavilerin mevcut olması nedeniyle değil, esas olarak kanserin daha erken bir aşamada teşhis edilmesi nedeniyle meydana geldi. Sorun şu ki, ilaç, tedavi olmaksızın, kelimenin tam anlamıyla bir yıl içinde kanserli bir tümördeki hücre sayısının, tümörün ağırlığının veya hacminin yüzlerce gramla ölçüleceği bir aşamada hastalığı teşhis etmeyi mümkün kılmasıdır. .

1. Genetik arka plan

İnsan vücudu, herhangi bir hayvanın vücudu gibi, genomunda kanserin gelişimi için kullandığı genleri içerir. İlk bakışta bu durum mantığa aykırı gibi görünüyor. Tek bir hücreden insana dönüşmek, yetişkinlikte tehlikeli veya gereksiz mekanizmaların kullanılmasını gerektirir. Özellikle fetüsün anne tarafından reddedilmesini önlemek için embriyo hücreleri onu kandırmayı öğrenir. bağışıklık sistemi kendilerinden biriymiş gibi davranarak annenin bağışıklık sisteminin embriyoyu yok etmesini önlüyorlar. Bununla ilişkili birçok patoloji vardır. Bu evrimsel bir kazanımdır, ancak aynı genler yetişkinlikte etkinleştirildiğinde kanser hücresinin bağışıklık sistemini kandırmasına ve kanser hücrelerinin yok edilmesini engellemesine yardımcı olabilir.

2. Kanserin yaşa bağlı nedenleri

Aslında her sağlıklı yetişkinin vücudunda, vücutla denge halinde olan, bağışıklık sistemi hücreleri tarafından sürekli tespit edilip yok edilen milyonlarca kanser hücresi bulunmaktadır. Ancak yaşla birlikte genetik programın yürütülmesindeki çeşitli hataların sayısı artmaya başlar ve bir noktada stres miktarı hasar kontrol sistemlerinin yeteneklerini aşar. Şu anda kanser hücreleri serbest kalıyor. Tehlike, tüm göstergelere göre bunların aynı organizmanın hücreleri olması gerçeğinde yatmaktadır. İlk başta diğer tüm insan hücreleriyle hemen hemen aynı genetik koda sahiptirler ve bu durum, koruyucu sistemler onları hızlı bir şekilde tanımlayın.

3. Kanser hücrelerinin mutasyonu

Kanser hücreleri hızla mutasyona uğramaya başlar ve bu genomun yeni kopyaları vücudun savunma sistemlerine karşı savaşır. Bu hücrelerin, orijinal hücrelere veya başka herhangi bir hastanın hücrelerine kesinlikle benzemeyen yeni formları ortaya çıkar. Araştırmalar aynı hastanın kanserli tümöründe tek bir kanser türü değil, birçok türün bulunduğunu gösteriyor. Aslında herhangi bir hastalıkla mücadele etmekten bahsetmiyoruz; hastalığın farklı, oldukça farklı biçimleriyle mücadele etmekten bahsediyoruz. Bu anlamda tek bir hastalık yoktur; kanser. Çok sayıda farklı kanser türü vardır ve her hastada bile birçok farklı kanser türü aynı anda ortaya çıkar. Tam da bu sebepten dolayı Etkili araçlar kanserli bir tümörün ameliyat haricinde kontrolü ve çok agresif formlar Kemoterapi ya da radyoterapi icat edilmedi.

4. Kanser karşıtı tedavilerin eksikliği

Bir diğer karmaşık faktör ise bağışıklığın kişinin kansere karşı ana savunması olmasıdır. Bağışıklık hücreleri ve tümör hücreleri hızla bölünür ve hızla bölünen hücreleri yok etmeyi amaçlayan tedavilerin çoğu, aynı zamanda bağışıklık fonksiyonunun da yok edilmesine veya baskılanmasına yol açar. Bu nedenle birçok tedavi vücutta ciddi toksikolojik hasarlara neden olur ve aynı zamanda bağışıklık sistemini baskılar. Çok pahalı hastanelerde büyük paralar karşılığında hastanın ömrünün bir yıldan az bir süre uzatılmasından bahsediyoruz.

5. Hedefe yönelik ilaçların olasılıkları

Bu şu soruyu gündeme getiriyor: Kanserin iyileşeceğine dair umudu nerede bulabiliriz? Hızlı bir ilerleme beklenemez, ancak son araştırmalar biraz umut veriyor. Kanser hücrelerini ve sağlıklı insanlardan hücreleri ayırt etmenin yollarını bulmamız ve bağışıklık sisteminin sağlıklı doku hücrelerinden çok farklı olan hücreleri tanımasına veya spesifik olarak yok etmesine olanak tanıyan hedefe yönelik, spesifik tedaviler bulmamız gerekiyor.

Son yıllarda bu yolda önemli ilerlemeler kaydedildi. Özellikle bazı kanser türleri için, yalnızca kanser hücrelerinde etkinleşen çok spesifik genlere karşı etki gösterebilen hedefe yönelik ilaçlar geliştirmek mümkün olmuştur. Böylece son yıllarda pediatrik onkolojide önemli ilerlemeler kaydedilmiş ve hayatta kalan hasta yüzdesi önemli ölçüde artmıştır. Ayrıca meme kanseri gibi bazı kanser türlerinde de büyük bir tepki (“hasta tepkisi”) olmuştur. Belirli hastaların popülasyonunu tanımlamayı mümkün kılan özel belirteçler geliştirildi. özel araçlar yararlı olabilir ve küçük hasta grupları için bile belirli kategorilerde çok büyük oranda tedavi elde edilebilir.

Bu yaklaşımın bazı avantajları olduğu gibi dezavantajları da vardır. Bir hap veya terapi kullanmak için öncelikle insanları genotiplemeniz ve ardından örneğin insanların %100'ünün yalnızca %2'sinin bu tedaviye yanıt vereceğini belirlemeniz gerekir. Bu işi son derece zorlaştırıyor klinik araştırmalar onkolojide. Belirli bir ilaca tüm hasta popülasyonunun yalnızca bir yüzdesi veya yüzde birkaçı yanıt verirse, ilaç şirketlerinin bu ilaçları geliştirme nedeni büyük ölçüde ortadan kalkar. Sonuçta, eğer hasta sayısı on veya yüz binlerce olarak ölçülürse, böyle bir ilaç, yalnızca çok dar bir hasta grubu için çalışan ve etkili bir etki yaratması pek mümkün olmayan bir "yetim ilaç" statüsü alacaktır. Araştırmanın ücretini ödemek için talepte bulunduk.

Şu anda biyoteknoloji, büyük olasılıkla, etkili bir şekilde baskılayacak evrensel mekanizmaların aranması yönünde ilerleyecektir. kanserli tümörler belirli benzersiz mekanizmaları kullanarak. Tıpkı embriyonun hayatta kalabilmek için annesinin bağışıklık sistemini aldatması gibi, kanser hücreleri de bağışıklık sistemini kontrol etmek için bu mekanizmayı kullanır. Bu mekanizmanın bozulması sağlıklı hücrelere herhangi bir zarar vermeyecektir ancak büyük olasılıkla bağışıklık sisteminin veya bazı bağışıklık tedavilerinin kanserle başa çıkmasına yardımcı olacaktır. 2013 yılında, ikinci aşamada, GSK'nın ilacı ilk kez başarı gösterdi; çeşitli tedavi biçimleriyle kombinasyon halinde veya bağımsız olarak hastanın hayatta kalma prognozunu artıran immün sistemi uyarıcı ilaçlar elde etmeyi başardılar.

6. Enerji kaynağı olarak glikoliz

Bildiğiniz gibi kanser hücreleri tamamen farklı bir nefes alma yöntemi kullanır. Bağışıklık sistemi vücudun belirli bir hücresini öldürmeye çalıştığında, hücre ölümü, mitokondrinin yok edilmesi yoluyla gerçekleşir - bu, hücrenin enerji üretiminden sorumlu olan kısmı olan özel bir organeldir. Mitokondriyi kapatabilen veya mitokondriden kurtulabilen kanser hücreleri elbette bu şekilde öldürülemez; dolayısıyla insanlarda kanserin başlangıcından sonraki birkaç hafta veya ay içinde neredeyse tüm kanser hücreleri, tamamen farklı bir mekanizma kullanarak mitokondri olmadan nefes alır. Enerji elde etme mekanizmasına "glikoliz" denir. Glikoliz etkisiz olduğundan sağlıklı hücreler onu kullanmaz. Glikolizi kapatan ilaçlar, kanser hücrelerini aç bırakabilir ve onları ya tek başına ya da diğer ilaçlarla kombinasyon halinde öldürebilir. Son zamanlarda klinik öncesi denemelerde ve erken aşamalarda bu yol üzerindedir. klinik denemeler Kanser metabolizmasının çeşitli biçimlerini kontrol eden ilaçlarda ilerlemeler kaydedilmiştir.

Bu yaklaşımın veya bağışıklık tedavisiyle ilişkili yaklaşımın, bir gün kanser hastalarını iyileştirme olasılığı hakkında konuşmamıza olanak sağlayacağına dair, hayvan testleri dışında hâlâ hiçbir kanıt yok. Bununla birlikte, son yıllarda belirli belirteçlere karşı dar bir grup insan için hedefe yönelik bir ilaç geliştirmeye yönelik girişimlerden sonra, araştırmacılar yeniden evrensel antikanser ilaçları arama yönünde ilerlemeye başlıyorlar. geniş eylem, bu hastalığın er ya da geç kontrol altına alınacağını umut etmemizi sağlıyor.

İnsan vücudu, tüm vücudu oluşturan birçok küçük elementten oluşur. Bunlara hücre denir. Çocuklarda doku ve organ büyümesi veya restorasyonu fonksiyonel sistem yetişkinlerde hücre bölünmesinin sonucudur.

Kanser hücrelerinin ortaya çıkışı, sağlıklı bir vücudun temeli olan sıradan hücrelerin düzenli oluşumu ve ölümü sürecindeki bir bozulma ile ilişkilidir. Kanser hücresi bölünmesi – dokuların temelindeki döngüselliğin bozulduğunun bir işareti.

Hücre bölünmesi sürecinin özellikleri

Hücre bölünmesi, kimyasal sinyallere maruz kalma nedeniyle ortaya çıkan, aynı hücrelerin tam olarak çoğaltılmasıdır. Normal hücrelerde hücre döngüsü, hücrenin büyüdüğü, DNA'sını yeniden ürettiği ve bölündüğü sinyal yollarından oluşan karmaşık bir sistem tarafından kontrol edilir.

Bir hücre, dördünün oluşturulduğu iki özdeş hücreye bölünür, vb. Yetişkinlerde, vücudun yaşlanan veya hasar gören hücrelerin yerini alması gerektiğinde yeni hücreler oluşur. Birçok hücre belirli bir süre boyunca yaşar ve daha sonra apoptoz adı verilen bir ölüm sürecine girecek şekilde programlanır.

Hücrelerdeki bu uyumun amacı, yaşam döngülerindeki olası hataların düzeltilmesidir. Eğer bu mümkün olmazsa hücre kendini öldürür. Böyle bir fedakarlık bedenin sağlıklı kalmasına yardımcı olur.

Farklı dokulardaki hücreler farklı hızlarda bölünür. Örneğin cilt hücreleri kendilerini nispeten hızlı bir şekilde yenilerken, sinir hücreleri çok yavaş bölünür.

Kanser hücreleri nasıl bölünür?

Kanser hücresi

Yüzlerce gen hücre bölünmesi sürecini kontrol ediyor. Normal büyüme, hücre çoğalmasından sorumlu olan genlerin aktivitesi ile onu baskılayan genlerin aktivitesi arasında bir denge gerektirir. Organizmanın yaşayabilirliği aynı zamanda apoptoz ihtiyacını işaret eden genlerin aktivitesine de bağlıdır.

Zamanla kanser hücreleri normal dokuyu destekleyen kontrollere karşı giderek daha dirençli hale gelir. Sonuç olarak atipik hücreler öncekilerden daha hızlı bölünür ve diğer hücrelerden gelen sinyallere daha az bağımlıdır.

Kanser hücreleri, bu işlevlerin bozulması onları apoptozun ana hedefi haline getirmesine rağmen programlanmış hücre ölümünden bile kaçar. Açık geç aşamalar kanser, kanser hücreleri bölünürİle artan aktivite Normal dokuların sınırlarını aşarak vücudun yeni bölgelerine metastaz yapar.

Kanser hücrelerinin nedenleri

Çok var çeşitli türler kanser, ancak hepsi kontrolsüz hücre büyümesiyle ilişkilidir. Bu duruma aşağıdaki faktörler neden olur:

• atipik hücreler bölünmeyi durdurur;
• diğer normal hücrelerden gelen sinyalleri takip etmeyin;
• birbirine çok iyi yapışır ve vücudun diğer bölgelerine yayılır;
• davranış özelliklerine uymak olgun hücreler, ancak olgunlaşmamış olarak kalır.

Gen mutasyonları ve kanser

Çoğu kanser, hücre bölünmesi sırasında genlerde meydana gelen değişiklikler veya hasarlardan, yani mutasyonlardan kaynaklanır. Düzeltilmemiş hataları temsil ederler. Mutasyonlar bir genin yapısını etkileyerek çalışmasını durdurur. Birkaç seçenekleri var:

1. En basit mutasyon türü DNA yapısında meydana gelen bir değişikliktir. Örneğin tiamin, adeninin yerini alabilir.
2. Bir veya daha fazla temel elementin (nükleotidler) çıkarılması veya çoğaltılması.

Kanser hücreleri bölündüğünde ortaya çıkan gen mutasyonları

Gen mutasyonlarının iki ana nedeni vardır: rastgele veya kalıtsal.

Bireysel mutasyonlar:

Çoğunluk kanser hastalıkları Hücreler bölünürken meydana gelen rastgele genetik değişiklikler nedeniyle oluşur. Sporadik olarak adlandırılırlar ancak aşağıdaki gibi faktörlere bağlı olabilirler:

• hücre DNA hasarı;
• sigara içmek;
• kimyasalların (toksinler), kanserojenlerin ve virüslerin etkisi.

Bu mutasyonların çoğu somatik hücre adı verilen hücrelerde meydana gelir ve ebeveynden çocuğa aktarılmaz.

Kalıtsal mutasyonlar:

Bu türe ebeveynlerin eşey hücrelerinde mevcut olması nedeniyle “germ hattı mutasyonu” adı verilmektedir. Bu türün taşıyıcısı olan kadın ve erkeklerin mutasyon genini çocuklarına aktarma şansı %50'dir. Ancak vakaların yalnızca %5-10'unda bu durum kansere neden olur.

Kanser hücresi bölünmesi ve kanser genlerinin türleri

Bilim insanları, kansere neden olabilecek kanser hücrelerinin bölünmesini etkileyen 3 ana gen sınıfını keşfettiler.

• Onkogenler:

Bu yapılar bölünürken hücrelerin kontrolden çıkmasına neden olur ve bu da kanser hücrelerinin büyümesini teşvik eder. Normal genlerin hasarlı versiyonlarının onkogenlerine protojenler denir. Her insanda her genin 2 kopyası vardır (her ebeveynden bir tane). Onkojenik mutasyonlar baskındır; bu, protojenlerin bir kopyasındaki kalıtsal bir kusurun, ikinci kopya normal olsa bile kansere yol açabileceği anlamına gelir.

• Tümör baskılayıcı genler:

Genellikle kansere karşı koruma sağlarlar ve anormal hücrelerin büyümesi üzerinde fren görevi görürler. Tümör baskılayıcı genler hasar görürse düzgün çalışmazlar. Bu sayede hücre bölünmesi ve apoptoz kontrolsüz hale gelir.

Tüm kanserlerin neredeyse %50'sinin hasarlı veya eksik tümör baskılayıcı genden kaynaklandığı düşünülmektedir.

• DNA onarım genleri:

Hasarlı genlerin onarılmasından sorumludurlar. DNA onarım genleri, hücre bölünmesi sırasında meydana gelen hataları onarır. Bu koruyucu yapılar hasar gördüğünde genin her iki kopyasında da resesif gen mutasyonlarına neden olur ve bu da kansere yakalanma riskini etkiler.

Kanser hücrelerinin metastazı ve bölünmesi

Kanser hücreleri bölündükçe yakındaki dokuları istila ederler. Bu fenomenin onkolojisi, birincil tümörün kan dolaşımına girme yeteneği ile karakterize edilir ve lenf sistemi. Vücudun savunması bir tehdidi zamanında tespit edemediğinde, vücudun uzak bölgelerine yayılır ve buna metastaz denir.