12259 0

Алергія відноситься до галузі імунопатології. Патофізіологічну сутність алергічної реакції становить реакція антиген-антитіло. Слизова оболонка рота та червона облямівка губ часто уражаються при алергічних захворюваннях місцевого та системного характеру.

Епідеміологія

Поширеність алергічних захворювань висока. Різні нозологічні форми мають різну частотузустрічальності.

Класифікація

Поряд із істинно алергічними захворюваннями (набряк Квінке, хвороба Лайєлла, алергічні стоматит, хейліт і глосит, медикаментозні стоматит, хейліт і глосит) виділяють окремі нозологічні форми (багатоформна ексудативна еритема, хронічний рецидивний, хронічний рецидив). . У цьому розділі йтиметься переважно про ці захворювання.

Етіологія та патогенез

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит

Етіологія остаточно не з'ясовано. У патогенезі захворювання основна роль належить аутоімунних процесів. Має значення також наявність в організмі вогнищ хронічної інфекції(Пародонтит, хронічний періодонтит, хронічні тонзиліт, коліт та ін.). Найчастіше страждають люди середнього та старшого віку, які мають захворювання шлунково-кишкового тракту.

Багатоформна ексудативна еритема

Етіологія остаточно не з'ясовано. Розрізняють дві форми захворювання. Ідіопатична (або істинна) форма має інфекційно-алергічну природу (сенсибілізація до бактеріальних алергенів). Симптоматична форма має токсико-алергічну природу (гіперергічна реакція на ЛЗ). Хворіють переважно чоловіки молодого та середнього віку. В основі справжніх алергічних захворювань лежить реакція антиген-антитіло.

Клінічні ознаки та симптоми

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит (ХРАС) характеризується появою на незміненій слизовій оболонці губ, перехідної складки, бічної поверхні язика, щік від однієї до п'яти афт. Елементи ураження практично не зустрічаються на слизовій оболонці твердого піднебіння і вкрай рідко з'являються на яснах. Появі афт іноді передує відчуття печіння на слизовій оболонці. Афти епітелізуються самостійно через 7-10 діб, не залишаючи рубців.

Важкою формою ХРАС є синдром Сеттона (форма, що рубається). Захворювання триває 2-4 тижні; після епітелізації утворюються рубці. Інша важка форма ХРАС – синдром Бехчета характеризується виникненням афт на рогівці очей та статевих органах поряд із ураженням слизової оболонки порожнини рота.

Багатоформна ексудативна еритема (МЕЕ) характеризується одномоментним поліморфізмом елементів ураження (плями, пухирі, пухирі, ерозії, виразки, афти та ін.). Захворювання починається раптово: нездужання, підвищення температури (у тяжких випадках - до 38 С), головний біль, біль у м'язах та суглобах. На шкірі з'являються кокарди. На слизовій оболонці порожнини рота на тлі обмеженої або розлитої гіперемії та набряку з'являються субепітеліальні бульбашки різних розмірів, які швидко розкриваються, і на їх місці утворюється хвороблива ерозія, покрита фібринозним нальотом. Червона облямівка губ покрита товстими геморагічні кірки. Приєднання фузоспірохетозу значно ускладнює перебіг захворювання. Період загострення триває 2-4 тижні, ерозія епітелізується через 7-12 діб без рубців.

Симптоматична МЕЕ рецидивує лише у разі повторного контакту з ЛЗ-алергеном.

Синдром Стівенса-Джонсона - специфічна важка форма МЕЕ, яка характеризується важким загальним станом хворого і супроводжується великими ураженнями слизових оболонок порожнини рота, очей, носа та статевих органів.

Діагноз ставиться на підставі даних огляду та анамнезу.

Додаткові методи обстеження включають:загальний клінічний аналіз крові, консультації лікарів-фахівців з гастроентерології, алергології, проведення шкірно-алергічних, гістамінових проб, виявлення осередків хронічної інфекції.

Диференціальний діагноз

ХРАС диференціюють із хронічним герпетичним стоматитом, виразково-некротичним стоматитом Венсана, травматичною ерозією, вторинним папульозним сифілісом. МЕЕ слід диференціювати з лікарською алергією, пухирчаткою, пемфігоїдом, гострим герпетичним стоматитом, вторинним сифілісом, ВІЛ-інфекцією.

Лікування спрямоване на усунення симптомів захворювання, запобігання приєднанню вторинної інфекції та опосередкований вплив на ланки патогенезу. Лікування ХРАС та МЕЕ слід продовжувати у міжрецидивний період у лікарів-фахівців з гастроентерології, алергології. Для аплікаційної анестезії з метою знеболювання слизової оболонки перед їдою використовуються місцеві анестетики: Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
або

Лідокаїн, 2,5-5% мазь або 10% аерозоль, місцево перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення.

Для знеболювання перед їдою в розчині бензокаїну замість гліцерину можна використовувати оливкову або персикову олію. Для обробки порожнини рота та елементів ураження слизової оболонки та запобігання їх інфікуванню використовуються антисептики та протимікробні ЛЗ. Обробка проводиться пухкими ватними тампонами, змоченими в теплому розчині антисептика, застосовуються також ротові ванни: Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Водню пероксид, 1% р-р, місцево 1 -2 р/сут, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Калію перманганат, 0,02% р-р, місцево 1-2 р/добу, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Сангвінарин/хелеритрин, 1% р-р, місцево 1-2 р/добу, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Хлоргексидин, 0,06% р-р, місцево 1-2 р/добу, до клінічного поліпшення

Етакридин, 0,05% р-р, місцево 1-2 р/добу, до клінічного поліпшення.
Для ротових ванн можна використовувати в'яжучі ЛЗ рослинного походження: Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Звіробою трава, настоянка 1: 5 на 40% спирті, місцево 30-40 крапель на 1/2 склянки води 3-4 р/сут, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Ромашки квітки, настій, місцево 3-4 р/добу, до клінічного поліпшення

Шавлія листя, табл. для розсмоктування або настій, місцево 3-4 р/добу, до клінічного поліпшення.
Для очищення поверхні ерозій і виразок застосовують протеолітичні ферменти, які наносять на елемент ураження: Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Трипсин 5 мг (в ізотонічному розчині натрію хлориду) місцево 1-2 р/сут, до клінічного поліпшення

Хімотрипсин 5 мг (в ізотонічному розчині натрію хлориду) місцево 1-2 р/сут, до клінічного поліпшення.
Ацетилсаліцилова кислота внутрішньо 0,5-1 г 3-4 р/сут, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Бензидамін всередину (табл. тримати в роті до повного розсмоктування) 3 мг 3-4 р/добу, до клінічного поліпшення, Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
0,15% розчин для полоскання порожнини рота кожні 1-3ч, Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
аерозоль для зрошення ротової порожнини 1 доза на кожні 4 кг маси тіла (дітям до 6 років), 4 дози (дітям 6— 12 років), 4—8 доз (дітям старше 12 років і дорослим) Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Диклофенак внутрішньо 25-50 мг 2 - 3 р / добу (дітям старше 6 років - 2 мг / кг / добу в 3 прийоми), до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення

Кетопрофен всередину 0,03-0,05 г 3-4 р/добу, або ректально 1 супп. 2-3 р/сут, або місцево (у вигляді розчину для полоскань) 2 р/сут, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Мелоксикам внутрішньо 7,5-15 мг 1 р/добу, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Парацетамол внутрішньо 02-0,5 г (дорослим); 0,1-0,15 г (дітям 2-5 років); 0,15-0,25 г (дітям 6-12 років) 2-3 р/сут, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Піроксикам внутрішньо 10-30 мг 1 р/добу або ректально 20-40 мг 1-2 р/сут, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Холісал на уражену поверхню після їди 3-4 р/добу, до клінічного поліпшення.

Гелева основа холіну саліцилату/цеталконію хлориду не змивається слиною та міцно фіксується на слизовій оболонці.

Як протизапальну та десенсибілізуючу терапію при МЕЕ використовують також ГКС:
Преднізолон, 0,5% мазь, місцево на уражені ділянки 1-3 р/добу, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Триамцинолон, 0,1% мазь, місцево на уражені ділянки 2-3 р/добу, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшенняФлуметазон/кліохінол, мазь, місцево на уражені ділянки 2-3 р/добу, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшенняФлуметазон/саліцилова кислота, мазь, місцево на уражені ділянки 2-3 р/добу, до клінічного поліпшення.

У важких випадках МЕЕ з метою впливу на приєднатися патогенну мікрофлорузастосовують протимікробні ЛЗ:
Амоксицилін внутрішньо 30 мг/кг на 2-3 прийоми (дітям до 10 років); 500-1000 мг 3 р/добу (дітям старше 10 років і дорослим), 5 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Амоксицилін/клавуланат внутрішньо на початку їжі 20 мг/кг на 3 прийоми (дітям до 12 років); 375-625 мг 3 р/добу (дітям старше 12 років і дорослим), 5 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Ампіцилін/оксацилін внутрішньо 100 мг/кг у 4-6 прийомів (дітям до 12 років); 0,5 г 4-6 р/сут (дітям старше 12 років і дорослим), 5-10 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Доксициклін внутрішньо (дітям старше 8 років) в 1-й день 0,2 г 2 р/добу, потім 0,1 г 2 р/добу, 5-10 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Норфлоксацин (дітям старше 15 років і дорослим) внутрішньо 0,4 г 2 р/добу, 7-10 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Ципрофлоксацин (дітям старше 15 років і дорослим) внутрішньо перед їжею 0,125-0,5 г 2 р/добу, 5-15 діб
±
(за наявності анаеробної мікрофлори, що викликала виразково-некротичний гінгівостоматит та пародонтит)
Метронідазол внутрішньо 0,25 г 3 р/добу, 7-10 діб.

Амоксицилін у комбінації з клавулановою кислотою вважається більш ефективним, ніж монокомпонентні пеніцилінові антибіотики.

Препарати кальцію забезпечують зниження проникності тканин, мають протинабрякову, протизапальну дію:
Кальцію глюконат всередину 1-3 г 2-3 р/добу або 10% розчин внутрішньовенно або внутрішньом'язово 5-10 мл 1 раз на 1-2 діб, 30 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Кальція лактат внутрішньо 0,5-1 г 2-3 р/добу, 30 діб.

Як протиалергічні ЛЗ застосовують антигістамінні засоби:
Клемастин внутрішньо 0,5 мг (дітям 6-12 років); 1 мг (дітям старше 12 років і дорослим) 2 р/добу, 10-15 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Лоратадин внутрішньо 10 мг (дорослим); 5 мг (дітям) 1 р/добу, 10-15 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Мебгідролін внутрішньо 50-100 мг на добу в 1-2 прийоми (дітям до 2 років); 50-150 мг на добу в 1-2 прийоми (дітям 2-5 років); 100-200 мг на добу в 1-2 прийоми (дітям 5-10 років); по 50-200 мг 1-2 р/добу (дітям старше 10 років і дорослим), 10-15 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Хіфенадин внутрішньо після їди 0,025 - 0,05 г 3-4 р / добу (дорослим); 0,005 г 2-3 р/добу (дітям до 3 років); 0,01 г 2 р/добу (дітям 3-7 років); 0,01 г або 0,015 г 2-3 р/добу (дітям 7-12 років); 0,025 г 2-3 р/сут (дітям старше 12 років), 10-15 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Хлоропірамін внутрішньо 0,025 г (дорослим); 8,33 мг (дітям віком до 7 років); 12,5 мг (дітям 7-14 років) 2-3 р/добу, 10-15 діб Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Цетиризин внутрішньо 0,01 г (дорослим та дітям старше 6 років); 0,005 г (дітям до 6 років) 1 р/добу, 10-15 діб.

З метою неспецифічної десенсибілізації застосовується людський гамма-глобулін:
Гамма-глобулін людини/гістамін підшкірно 1 мл 1 раз на 2-4 доби, потім доза поступово підвищується до 3 мл 1 раз на 2-4 доби, 8-10 ін'єкцій.

Для дезінтоксикаційної терапії використовують:
Тіосульфат натрію, 30% розчин, внутрішньовенно 10 мл 1 р/добу, 10-12 ін'єкцій.

Після усунення гострого процесу призначають ЛЗ, що стимулюють процеси регенерації, і вітаміни:
Обліпихи масло місцево на очищену ділянку ураженої слизової оболонки 1-3 р/сут, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Солкосерил, мазь або дентальна адгезивна паста, місцево на очищену ділянку ураженої слизової оболонки 1-3 р/добу, до клінічного поліпшення Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
Шипшина масло місцево на очищену ділянку ураженої слизової оболонки 1-3 р/сут, до клінічного поліпшення
+
Ретинол всередину 50 000 МО 2 р/добу, 20-30 діб (використовують як протизапальний, імуностимулюючий засіб, що покращує трофіку тканин)
+
Вітамін Е внутрішньо 50-100 мг 1 р/добу, 20-30 діб
(використовують як активний антиоксидант з метою стимуляції синтезу білків, зниження проникності капілярів)
+
Аскорбінова кислота всередину 50-100 мг 3-5 р/добу або 5% розчин в/м 1 мл 1 р/добу, 20-40 діб (використовують з метою регуляції окисно-відновних процесів, стимуляції регенерації тканин, активізації фагоцитозу і синтезу антитіл)
+
Кальція пантотенат всередину 0,1 г 2-4 р/сут, або 5% р-р місцево у вигляді аплікацій на ерозії, що довго не гояться, 2-4 р/сут, Бензокаїн/гліцерин місцево 5/20 г перед кожним прийомом їжі, до клінічного поліпшення
10% розчин в/м 2 мл 1-2 р/добу, 20-40 діб (використовують з метою нормалізації обміну жирних кислот, стимуляції утворення ацетилхоліну, стероїдних гормонів, утилізації продуктів дезамінування амінокислот)
+
Рутозид всередину 0,02-0,05 г 3 р/добу, 20-40 діб (зменшує проникність судин, оберігає аскорбінову кислоту від окислення і разом з нею гальмує гіалуронідазу)
+
Ціанокобаламін внутрішньо 0,00005 г 1 р/добу, 20-40 діб
+
Фолієва кислота внутрішньо 0,0008 г 1 р/добу, 20-40 діб (ціанокобаламін і фолієва кислота використовуються для активізації процесів кровотворення та дозрівання еритроцитів, регенерації тканин).

Оцінка ефективності лікування

Захворювання ХРАС та МЕЕ носять хронічний характер; досягнення тривалої ремісії, зниження частоти рецидивів вважатимуться результатом ефективного лікування.

Помилки та необґрунтовані призначення

Слід пам'ятати можливість гіперергічної реакції на ЛЗ при МЕЭ. Не рекомендується призначати ЛЗ, які найчастіше викликають алергію (наприклад, сульфаніламіди). При ХРАС необґрунтованим є призначення ЛЗ, які мають імуносупресивну дію (ГКС), та антибіотиків.

Прогноз

Захворювання мають хронічний характер. При синдромі Стівенса-Джонсона прогноз украй несприятливий, можливий летальний кінець.

Г.М. Барер, Є.В. Зорян

Чихання і нежить - найвідоміші, але не єдині симптоми при алергії. Буває, що поразки піддаються слизові оболонки. Одним з таких проявів є алергія в ротовій порожнині, що називається також алергічним стоматитом. Для нього характерна важка течія. Лікуванню така алергія важко піддається.

У статті дивіться ознаки та фото алергічних проявівна слизовій оболонці ротової порожнини, і навіть можливі методи лікування.

Причини виникнення алергії у роті

Зазвичай алергічний стоматит виникає при постійному впливі на слизову оболонку матеріалів, з яких виготовлені пломби, коронки, зубні протези та інші конструкції у роті. Реакція може виникнути на один або кілька компонентів, що входять до їхнього складу.

Також алергія в ротовій порожнині може виникнути після тривалого прийому медичних препаратів, особливо антибіотиків.

І дуже рідко алергію в роті викликають інші фактори: пил і продукти харчування.

Існують дві причини виникнення алергії:

• Чужорідний білок потрапляє у кровотік. Таку алергію ще називають системною. До основних алергенів належать пліснява, пилок, лікарські препарати.
• Місцевий контакт із алергеном. Наприклад, пломбами.

Сприяють розвитку реакції зниження імунітету та перенесені інфекційні захворювання.

Алергічний стоматитможе бути як самостійним захворюванням, так і одним із проявів клінічної картини складних системних захворювань, наприклад, червоний вовчак.

Діагностика

Для діагностики алергії у роті, крім візуального огляду та ведення харчового щоденника, застосовуються такі дослідження:

Симптоми

Клінічні прояви алергії у роті різноманітні та індивідуальні. Виділяють кілька форм хвороби:

• Виразково-некротична. Форма, схожа на попередню, для неї характерне відмирання (некроз) тканин біля ерозій. Вона спостерігається у людей із зниженим імунітетом. Виразково-некротична форма супроводжується загальним нездужанням, головними болями, слабкістю та зниженням апетиту. Картина супроводжується підвищеним відділенням слини, гнильним запахом з рота та больовими відчуттями.
• Якщо алергічний стоматит є одним із проявів кліщового бореліозу, то поряд з неприємними відчуттями в роті спостерігатиметься значне підвищення температури та червоні плями по всьому тілу.

Практично у всіх випадках хвороба супроводжується свербінням, печінням, почервоніннями та набряками м'яких тканин у роті: на небі, язиці, яснах. Хворому важко пережовувати та ковтати їжу.

Іноді набряк язика настільки сильний, що він не міститься в ротовій порожнині. Мова може бути як гладка і блискуча, так і покрита множинними бульбашками і виразками. Іноді висипання з'являються навіть у губах.

Алергічні реакції можуть виникнути у людини будь-якого віку. Медики пов'язують це з порушеннями в роботі імунної та ендокринної систем, спадковістю, віковими змінами

Особливо тяжко протікає хвороба у дитини. Набряк слизової оболонки рота може перейти на носоглотку та дихальні шляхи та стати причиною задухи. Тому за найменших ознак алергії у дітей потрібна термінова консультація лікаря.

Симптоматика у дітей

У маленьких пацієнтів алергічні реакції зазвичай не локалізуються в одному місці, а швидко виникають у всіх органах та системах. Так, алергія, що почалася у роті, може швидко перейти на органи дихання та травлення. Тому важливо своєчасно призначити лікування.

Незріла дитяча імунна система зумовлює більш тяжкий перебіг хвороби у маленьких пацієнтів. У них найчастіше, ніж у дорослих, відбувається приєднання вторинної інфекції. Також діагностувати алергічний стоматит у дітей набагато складніше.

А обмеження у застосуванні ліків робить підбір схеми лікування нетривіальним завданням. Тому при виникненні хоч найменших підозр на алергічний стоматит потрібно показати дитину педіатру.

Прояви алергії

Алергічна реакція може виникнути відразу після контакту з алергеном, і через деякий час. У першому випадку симптоми наступають вже за кілька годин і навіть хвилин. У разі уповільненої реакції алергія може не проявляти себе навіть до двох тижнів.

Найшвидше розвиваються місцеві реакції, наприклад, кропив'янка, а також набряк Квінке та анафілактичний шок. Особливої ​​різниці в лікуванні між двома типами немає, тому не так важливо, коли почалися клінічні прояви.

У продромальному періоді (від моменту попадання алергену в організм до виникнення симптомів) у хворого можуть спостерігатися слабкість, задишка, запаморочення та головний біль, відчуття жару або ознобу, перепади артеріального тиску, нудота, блювання, біль різної локації.

Профілактика та лікування

Лікування алергії у роті схоже з лікуванням інших видів алергії. Чим лікувати алергію в роті повинен вирішувати тільки лікар: терапевт разом з алергологом – імунологом.

Насамперед, це виявлення алергену та його усунення. Якщо алергія виникла внаслідок прийому ліків, потрібно скоригувати чи відмінити препарати. Одночасно лікар призначає антигістамінні препарати. Для швидкого полегшення стану призначають засоби першого покоління: супрастин чи димедрол, нерідко як ін'єкцій.

Після нормалізації стану переходять на більш сучасні та щадні препарати, які можна застосовувати протягом тривалого часу.

Якщо хвороба набула запущеної форми, то доцільно застосовувати гормональні препарати з групи кортикостероїдів внутрішньовенно.

Місцево на ерозії та виразки наносять мазі з кортикостероїдами, а ротову порожнину полоскають лікувальними розчинами та обробляють антисептиками. Тривалість застосування та дозування підбирає лікар індивідуально, залежно від тяжкості захворювання.

Щоб зняти запалення та біль, застосовують анальгетики та негормональні протизапальні препарати. Складні та занедбані випадки вимагають негайної госпіталізації та лікування у стаціонарі.

Кращого результату вдається досягти при дотриманні гіпоалергенної дієти. Виключіть з раціону, какао, каву, шоколад, цитрусові, горіхи та мед.

Також вживаються всі заходи підвищення природного імунітету. Лікарі призначають вітамінні комплекси, а також загальнозміцнювальні процедури.

Алергічний стоматит – захворювання порожнини рота. Течія нерідко важка, пацієнт відчуває помітний дискомфорт через опухлі, роздратовані тканини піднебіння, язика. Негативні реакції розвиваються при імунологічному конфлікті організму з алергенами, що проникають до рота ззовні або зсередини.

Що робити, якщо виявлено алергічний стоматит у дитини? Який лікар допоможе усунути негативні ознаки? Які методи лікування ефективні при ураженні тканин ротової порожнини? Відповіді у статті.

Причини розвитку захворювання

Негативна реакція розвивається після контакту слизових оболонок порожнини рота з різними алергенами. Зовнішні агенти – це пилок рослин, суперечки цвілевих грибів.

Нерідко алергічний стоматит розвивається у таких випадках:

• негативна реакція на встановлені коронки, пломби, протези, особливо виготовлені з дешевих, неякісних матеріалів;
• у дітей – гостра відповідь на деякі види їжі;
• подразнення тканин ротової порожнини при зниженні імунітету на фоні курсу лікування сульфаніламідами або антибактеріальними препаратами;
• занедбаний карієс, кровоточивість ясен, запальні процеси, що супроводжуються розмноженням патогенних мікроорганізмів;
• як ускладнення при хворобі Лайма, афтозному стоматиті рецидивуючого характеру, системному червоному вовчаку, геморагічному діатезі, синдром Стівенса - Джонсона

Відповідно до міжнародної класифікації захворювань, негативна реакція у порожнині рота виділена у спеціальний розділ. Алергічний стоматит код МКБ 10 - К12 «Стоматит та інші родинні поразки» і підрозділ К12.1 «Інші форми стоматиту».

Перші ознаки та симптоми

Захворювання має загальні та місцеві ознаки. Навіть при легкій форміалергічного стоматиту пацієнт відчуває дискомфорт під час гігієнічних процедур у порожнині рота, прийому їжі, у занедбаних випадках складно говорити через запалені, набряклі тканини.

Місцеві ознаки:

• болючість, почервоніння уражених ділянок;
• з рота чути неприємний запах (зберігається навіть після чищення зубів);
• набряклість язика, губ, піднебіння, глотки, області щік;
• надлишкове слиновиділення.

При алергії на медикаменти в ротовій порожнині виникають додаткові ознаки:

• на слизових у роті утворюються пухирі, заповнені рідиною;
• тканини червоніють;
• відчувається біль.

При кліщовий бореліозз'являються:

• міхури на слизових;
• почервоніння;
• кровоточиві ранки та ерозії.

Загальні ознаки:

• захворювання нерідко розвивається стрімко;
• часто підвищується температура тіла (особливо при алергії на антибіотики);
• бульбашки, пухирі утворюються при тяжкій формі не тільки в роті, але і на шкірі, слизовій оболонці, геніталіях;
• при хворобі Лайма плями червоного кольору з облямівкою з обох боків виникають різних ділянках тіла;
• больовий синдром яскраво-виражений;
• іноді виникають суглобові болі.

Діагностика

При ураженні слизових та язика важливо вчасно звернутися до стоматолога. Лікар огляне ротову порожнину, уточнить клінічну картину, вислухає скарги пацієнта. Проводиться аналіз фонових захворювань, лікар виявляє силу та характер негативної симптоматики.

При підозрі на стоматит алергічного характеру проводиться комплексна діагностика:

• перевірка конструкцій: протезів, брекетів, пломб;
• загальноклінічні дослідження сечі та крові;
• імунограма контролю стану імунної системи;
• визначення рівня кислотності та складу слини;
• виявлення активності ферментів, які у слині;
• лейкопенічна проба;
• провокаційні проби зі зняттям та наступною установкою протезів для підтвердження або спростування алергічної реакції на невідповідний матеріал конструкцій у роті.

Важливо!Тільки за комплексному підході до діагностики можна з'ясувати причину негативної реакції. Нерідко виникають складнощі з визначенням фактора, що провокує ураження тканин.

Загальні правила та методи лікування

Як і чим лікувати алергічний стоматит? При підтвердженні діагнозу лікар рекомендує комплексну терапію. Одними місцевими засобамиНе обійтися: часто потрібна корекція медикаментозного лікування чи скасування препаратів, і натомість прийому яких виникло роздратування у роті. Добре знімають негативну симптоматику народні засоби, але застосування одних трав'яних відварів та натуральних складів без поєднання із препаратами повністю не усуває причину захворювання.

Основні напрямки терапії:

• виявлення алергену, усунення невідповідного протеза, пломби чи металоконструкцій у роті;
• при підтвердженні лікарської алергії проводиться підбір більш «м'яких» препаратів з дією, що щадить на організм;
• Антигістамінні склади - обов'язковий елемент терапії гострих та хронічних імунних реакцій у пацієнтів будь-якого віку. Протиалергічні засоби останніх поколіньактивно усувають негативні прояви, полегшують перебіг захворювання, попереджають перехід катарального різновиду стоматиту в ерозивно-виразкову та виразково-некротичну форму. , ;
• при тяжкому перебігу захворювання ефективний прийом системних кортикостероїдів, що швидко знімають ознаки запалення. Дексаметазон, Преднізолон, Гідрокортизон;
• місцеві антисептики для знезараження слизових оболонок, боротьби з патогенними мікроорганізмами, зниження ризику поширення інфекції зі струмом крові по всьому організму. Стоматидин, Хлоргексидин, Лісовий бальзам, Ротокан, Мірамістін, Малавіт;
• препарати групи НПЗП та анальгетики для усунення хворобливості, придушення запального процесу;
• , Виняток з меню кислих, гострих, солоних продуктів, цитрусових, смажених страв, прийом їжі тільки м'якої консистенції, щоб не травмувати уражену, набряклу слизову.

Народні засоби та рецепти

За дозволом алерголога та стоматолога можна використовувати трав'яні відвари, сік алое, цілющі олії. Натуральні склади - відмінне доповнення до синтетичних засобів місцевого застосування. Безпечні фітопрепарати застосовувати весь період терапії.

Перевірені рецепти:

• сік алое.Відомий народний засіб добре знімає запалення, загоює ранки, виразки. Новим соком полоскати рот або просто жувати м'якоть м'ясистого листа, очищеного від шкірки;
• масло обліпихи. Ефективний засібпри стоматиті будь-якої форми, зокрема, алергічного характеру. Підходить аптечний продукт або олія, приготовлена ​​самостійно. Корисним засобомкілька разів на день акуратно змащувати уражені тканини. Обліпиха загоює ранки, пом'якшує слизову оболонку, зменшує запалення;
• настоянка прополісудля дезінфекції, активного загоєння проблемних зон Розвести аптечний засіб (1 частина) у воді (10 частин), прополоскати рот. Другий варіант застосування - промити уражені ділянки перекисом водню, далі нанести трохи настоянки;
• настій ромашки.Протизапальні, ранозагоювальні властивості лікарської рослинивідомі лікарям та пацієнтам. У термос насипати 2 ст. л. квітів, влити окріп крутий - 1 л, дати настоятися протягом 45 хвилин, відфільтрувати настій. Полоскання проводити 3-4 рази протягом дня. Подібна дія виявляє настій календули та шавлії. Можна приготувати збирання: кожної трави по чайній ложці, води стільки ж, наполягати так само;
• картопляний сік.Хороший протизапальний засіб також знімає набряклість, зменшує подразнення свербіж, полегшує стан болючих зон. Ретельно вимити картоплю, очистити, промити ще раз під водою, натерти на дрібній тертці, віджати сік. Стерильний бинт змочити свіжоприготованим соком, обробити запалені ділянки. Можна набрати в рот овочевий сік, потримати 3 хвилини, злегка прополоскати цілющим слизовим засобом.

Алергічний стоматит у дітей

Медики виділяють характерні особливості захворювання:

• слабкий імунітет - причина більш тяжкого характеру патології. Незміцнілий організмгостріше реагує на подразники, особливо на тлі інших захворювань, що супроводжуються негативною симптоматикоюу порожнині рота;
• нерідко батьки приводять дітей на прийом до стоматолога на пізніх стадіях захворювання: за перших ознак використовують народні методи, займаються самолікуванням, використовують невідповідні препарати Проблема в тому, що мазі та полоскання не допоможуть, доки триває контакт з алергеном;
• часто розвивається вторинне інфікування: чутливі, тонкі слизові оболонки легко розтріскуються, кровоточать, в зони ерозій активно проникають патогенні мікроорганізми;
• складно підібрати оптимальний метод лікування, особливо у ранньому віці;
• важливо звернути увагу на перші ознаки стоматиту: болючість, печіння, свербіж у порожнині рота, бульбашки, неприємний кислуватий запах у роті, брудно-білий наліт мовою, підвищене відділення слини. Симптоми стоматиту розвиваються на невеликій площі або зачіпають майже всі слизові.

рецидивний афтозний стоматит (хронічна форма);

каріозні зуби.

Методи лікування схожі з терапією у дорослих пацієнтів, але ретельніше потрібно підходити до вибору антигістамінних препаратів. Не всі засоби для лікування алергічного стоматиту дозволені дітям віком та двох років.

Малюкам підходять сиропи та протиалергічні краплі, з 6 або 12 років дозволені кошти у формі таблеток. Оптимальний варіант - поєднання антигістамінних складів нового покоління з трав'яними відварамидля полоскання ротової порожнини, обробка місцевими антисептиками. Важливо виключити з меню продукти, що спричиняють алергічні реакції.

Не завжди пацієнти можуть запобігти розвитку алергічної форми стоматиту. При встановленні протезів, корегують конструкцій або пломб неможливо передбачити, якою буде реакція слизових оболонок порожнини рота на сторонню речовину. Навіть на якісні, дорогі протези у деяких пацієнтів буває алергія.

Основні заходи профілактики:

• вчасно лікувати каріозні зуби, гінгівіт, стоматит;
• контролювати перебіг, знижувати частоту та силу рецидивів при хронічних захворюваннях;
• не вживати великий обсяг продуктів з високим ризикомалергічних реакцій;
• зміцнювати імунітет;
• не користуватися часто освіжаючими бальзамами зі спиртом, що подразнюють ніжні слизові оболонки;
• за перших ознак стоматиту звертатися до лікаря.За підозри на імунну реакцію стоматолог направить на консультацію до алерголога.

Симптоми алергічного стоматиту доставляють пацієнту помітний дискомфорт, заважають вживати їжу, розмовляти, нерідко виникають проблеми з диханням через набряклу мову, піднебіння, гортані. на ранніх стадіяхЛікування успішне, терапія запущених форм захворювання нерідко пов'язана з труднощами.

У наступному відео можна побачити рецепти народних засобівдля лікування алергічного стоматиту:

Мова гіперемована, яскраво-червоного кольору. Сосочки можуть бути гіпертрофовані (малинова мова) або атрофовані (лакована мова). Одночасно може протікати катаральний гінгівіт (рис. 104). У деяких випадках на тлі катарального стоматиту з'являються геморагічні висипи, енантеми, частіше на ділянках твердого та м'якого піднебіння.

Диференційована діагностика. Катаральні та катарально-геморагічніураження СОПР при алергії слід диференціювати від подібних змін при патологіїшлунково-кишковоготракту, гіпо- та авітамінозах С, Вр В 6 , В ]2 , ендокринних порушеннях, при цукровому діабеті,серцево-судини-стій патології, захворюваннях крові, грибкових ураженнях, грипі та ін.

Ерозивні ураження СОПР виникають на тлі набряку та гіперемії в області губ, щік, бічних поверхонь язика, твердого піднебіння. При цьому спостерігаються ерозії різної величини, болючі, покриті фібринозним нальотом. Ерозії можуть зливатись між собою, утворюючи суцільну ерозивну поверхню (рис. 105). Мова при цьому обкладена нальотом, набрякла. Десневые міжзубні сосочки гіперемовані, набряклі, легко кровоточать при дотику. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені, болючі. Загальний станпорушено: підвищена температура, нездужання, відсутність апетиту.

Медикаментозний катаральний гінгіво-стоматит.

Ерозивні ураження алергічного генезу слід диференціювати від герпетичного стоматиту, афтозного стоматиту, пухирчатки, багатоформної ексудативної еритеми.

	Виразково-некротичні ураження СОПР
		Медикаментозний ерозивний стоматит.
	алергічної природи неоднорідні. Процес
	може локалізуватися на твердому небі, мові,
	щоках. Іноді він може бути дифузним, з	се, туберкульозі, а також від виразкових поразок
	залученням не тільки СОПР, а й піднебінних
		при захворюваннях крові.
	мигдалин, задньої стінкиглотки, а то й усього
		Алергічна (анафілактоїдна) пурпура,
	шлунково-кишковий тракт. Виразки покриті
		геморагічний васкуліт, хвороба Шенлейна
	некротичним розпадом біло-сірого кольору
		Геноха - асептичне запалення дрібних со-
	(Рис. 106). Хворі скаржаться на сильний біль
		суден, обумовлене пошкоджуючим дій-
	у роті, утруднене відкривання рота, біль при
		ним імунних комплексів. Виявляється гемор-
	ковтанні, підвищення температури тіла.
		рагіями, порушенням внутрішньосудинної свер-
	Диференційна діагностика. Виразково-
	некротичні ураження алергічної приро-	тивності крові та мікроциркуляторними
		порушеннями.
	ди потрібно відрізняти від виразково-некротичного
		Поразка СОПР при хворобі Шенлейна
	стоматиту Венсана, травматичних і трофічних
		Геноха характеризується геморагічні ви-
	виразок, специфічних поразок при сифілі-

сипаннями на яснах, щоках, язику, небі. Петехії та геморагічні плями діаметром від 3-5 мм до 1 см не виступають над рівнем СО і не зникають при натисканні склом (рис. 107). Загальний стан хворих порушено: непокоїть слабкість, нездужання.

Диференційна діагностика. Алергічні геморагічні висипання слід диференціювати від хвороби Верльгофа, гемофілії, авітамінозу С.

Діагностика алергічних уражень ґрунтується на таких критеріях:

1. Алергологічний анамнез.

2. Особливості клінічного перебігу (гіперергія).

3. Специфічні алергологічні, шкірно-алергічні проби (скарифікаційна, гістамінова, з бактеріальними алергенами, реакція лейкоцитолізу).

4. Гемограма (еозинофілія, лейкоцитоз, лімфопенія).

5. Імунологічні реакції (Шеллі, Кумбсаїдр.).

Лікування алергічних уражень проводять залежно від гостроти перебігу та характеру клінічних проявів, даних анамнезу та результатів клініко-лабораторних досліджень. При лікуванні слід дотримуватися загальних принципівтерапії, до яких відносять:

1. Етіотропне лікування – ізоляція організму від впливу АГ.

2. Патогенетичне лікування:

- пригнічення проліферації лімфоцитів та біосинтезу AT;

- пригнічення з'єднання АГ з AT;

- специфічна десенсибілізація (освіта захисних блокуючих AT);

- інактивація БАВ (інгібітори протеолітичних ферментів, препарати з антигістамінною та антисеротоніновою активністю);

- захист клітин від дії БАВ.

3. Симптоматичне лікування - вплив на другорядні прояви та ускладнення (корекція функціональних порушеньв органах та системах: спазмолітичними, серцево-судинними препаратами та ін.).

Розробляючи схему терапії, необхідно враховувати, що лікувальні заходи мають впливати різні фази алергічної реакції. Так, в імунологічній фазі необхідно виділити АГ і провести його денатурацію, зменшити його надходження в організм, викликати про-

Медикаментозний виразково-некротичний стоматит.

Шенлейна-Геноха синдром (анафілактична пурпура).

розування захисних блокуючих AT. У патохімічній – вплинути на проміжні субстанції алергічної реакції – БАВ (гістамін, серотонін та ін.). У патофізіологічній фазі слід використовувати нестероїдні та стероїдні препаратита впливати на вторинні прояви та ускладнення алергічних реакцій (симптоматична терапія).

У разі розвитку алергічної реакції негайного типу (анафілактичний шок, набряк Квінке, кропив'янка) потрібні негайна невідкладна допомогата призупинення подальше-

Зміни слизової оболонки ротової порожнини при алергічних ураженнях

го надходження в організм речовини, що викликало алергічну реакцію (зняти пов'язку з лікарськими препаратами, промити пародонтальні кишені, промити шлунок тощо). Ввести хворому підшкірно 0,5 мл 0,1% адреналіну та 0,5 мл - у вогнище. У важких випадках вводять внутрішньовенно суміш наступного складу: 1 мл 0,1% розчину адреналіну, 1 мл атропіну + Sol.Calcii chloratis 10% - 10 мл + Sol.Natrii chloridi 0,9% - 10 мл.

З метою впливу на БАВ вводять: кортикостероїди (1-2 мл (4-8 мг) дексавену, 80-100 мг преднізолону або 4-8 мг дексаметазону з гепарином); антигістамінні препарати (1 мл 1% розчину димедролу, 2% супрастину або 2,5% розчину піпольфену).

Симптоматична терапія включає в себе 1) стимуляцію діяльності серця (1-2 мл кордіаміну підшкірно або 1 мл 10% розчин-

ра коразолу) та стимуляцію центру дихання (0,5-1,0 мл цититону, кисневу терапію, а при зупинці дихання – штучне дихання). При розвитку набряку гортані – інтубація, пункція трахеї чи трахеотомія.

При лікуванні захворювань СОПР, які протікають на кшталт алергічних реакцій уповільненого типу, необхідні етіотропне, патогенетичне та симптоматичне лікування (загальне та місцеве). Загальну патогенетичну терапію складають методи специфічної та неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії. Специфічну гіпосенсибілізуючу терапію проводять за спеціальними схемами після ретельного алергологічного обстеження та визначення у хворого стану сенсибілізації до певного алергену. Неспецифічна гіпосенсибілізуюча терапія реалізується призначенням препаратів кальцію, гістоглобуліну (4-10 ін'єкцій через 3-4 доби), антигістамінних препаратів (Астемізол, Перитол, Тавегіл, Трексіл, Феністил), а також аскорбінової кислоти або аскорутину.

При тяжкому перебігу призначають кортикостероїдні препарати (преднізолон по 30-50-80 мг, дексаметазон - 4-6 мг, тріамцинолон - 10-12 мг) за прийнятими схемами.

Місцеве лікування зазвичай проводять за принципом терапії катарального стоматиту або ерозивно-некротичних уражень СОПР. Тому в арсеналі препаратів місцевої терапії використовують: антисептики з анестезуючими препаратами, антигістамінні та

кортикостероїдні препарати, протизапальні засоби та інгібітори протеїназ. При некротичних ураженнях показані протеолітичні ферменти; для відновлення СОПР – кератопластичні препарати.

Дієта повинна сприяти виведенню алергену та пригніченню алергічної реакції. Тому призначають лужне питво, соки, багаті на аскорбінову кислоту, овочеві страви з буряків та моркви, які нормалізують роботу кишечника.

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит

Хронічний рецидивуючий афтозний сто-

матит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) - це алергічна хвороба, що виявляється висипаннями одиночних афт, які рецидивують в основному без певної закономірності, і відрізняється тривалим протягом багатьох років перебігом.

До факторів, що викликають хронічний рецидивуючий афтозний стоматит (ХРАС) відносять аденовірус, стафілокок, алергію (харчову, мікробну, медикаментозну), імунні (у тому числі аутоімунні) порушення, захворювання органів системи травлення, особливо печінки, нервово-трофічні порушення, генет вплив різних шкідливих чинників, зокрема деяких промислових середовищ (сполуки хрому, цемент, бензин, фенол, матеріали зубних протезів та інших.).

клініка. Хворі звертаються за допомогою, як правило, у період загострення – при висипанні афт. У скаргах часто вказують на наявність одного, рідше двох, різко болючих "виразкових утворень", які ускладнюють процес їжі, розмову. З анамнезу досить легко вдається з'ясувати характер захворювання: пацієнти зазначають, що захворювання триває кілька років. Спочатку періодично (навесні та восени), а потім безсистемно воно рецидивує. Ремісії можуть тривати від кількох місяців, навіть років, кілька днів. У деяких хворих ХРАС не має циклічності, а виникає у зв'язку з травмою СО, контактом з пральним порошком, фарбою для волосся, з тваринами та ін. Або має чітку залежність від менструального циклу.

Послідовно оглядаючи усі відділи СОПР, звертають увагу на незначну

Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афти на слизовій оболонці верхньої губи (а, б).

блідість, анемічність, набряк її. Найчастіше у передніх відділах ротової порожнини, особливо у місцях, де СО травмується зубами, грубою їжею (на губах, перехідній складці, під язиком, на вуздечці, рідше на м'якому небі та яснах) виявляють одну, рідше дві або більше афт округлої або овальної форми, розміром 5-10 мм. Вони оточені вузьким обідком запальної гіперемії яскраво-червоного кольору, який поступово стає менш інтенсивним до периферії (рис. 108).

Афти покриті сіро-білими бляшками фібринозного нальоту, різко болючі при дотику, м'які при пальпації. При вираженому некрозі, в основі афт утворюється чітка інфільтрація, через що афта злегка виступає над тканинами, що оточують (рис. 109).

Загальний стан хворого здебільшого порушується мало. Однак у деяких хворих висип афт супроводжується вираженою слабкістю, гіподинамією, пригніченим настроєм, зниженням працездатності Нерідко рецидиви афт супроводжуються регіонарним лімфаденітом, іноді підвищенням температури.

Виділяють легку, середню та важку форми ХРАС. Утворення афт при ХРАС починається з виникнення на СОПР чітко обмеженої гіперемованої (або анемічної) безболісної плями круглої або овальної форми, розміром до 10 мм у діаметрі, що злегка піднімається над навколишнім СО, а згодом (через кілька годин) внаслідок некрозу

Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афта на слизовій оболонці нижньої губи.

епітелію перетворюється на ерозію, покриту фібринозно-білим нальотом, і оточену по периферії запальною облямівкою (рис. ПЗ).

Деякі хворі за кілька годин або навіть днів до виникнення афт відчувають печіння або біль у тих місцях СОПР, де згодом виникає пляма, яка перетворюється на афту. Цикл існування афти 7-10 днів. Афта через 2-4-6 днів звільняється від нальоту, а наступні 2-3 діб епітелізується, залишаючи на своєму місці гіперемію.

Гістологічно афта є фібринозно-некротичне ураження СОПР.

Зміни слизової оболонки ротової порожнини при алергічних ураженнях

Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афта на перехідній складці нижньої губи.

З'являється розширення судин у сполучнотканинному шарі з невеликою периваскулярною інфільтрацією, потім набряк шипуватого шару епітелію, спонгіоз і формування мікропорожнини. Альтеративні зміни призводять до некрозу епітелію та виникнення ерозії СО. Дефект епітелію виконується фібринозним нальотом, який тісно пов'язаний з тканинами, що підлягають.

Як особливу форму ХРАС слід виділити так звані рецидивні глибокі афти - стоматит Сеттона, при якому на хворобливому ущільненні СОПР спочатку утворюється афта, яка потім трансформується в кратероподібну виразку з незначною гіперемією навколишніх тканин. Виразка не схильна до загоєння і може збільшуватись у розмірах. Можливий інший варіант. Спочатку утворюється афта, а потім (приблизно через тиждень) на підставі афти з'являється інфільтрат і афта перетворюється на виразку. Афтозні виразки гояться в строк від одного тижня до двох і більше місяців, залишаючи гладкі, схожі на лейкоплакію, рубці. Якщо такі виразки локалізуються в кутах рота, рубцювання веде до утворення мікростоми, а рубці в ділянці м'якого піднебіння - до його деформації та порушення мови (рис. 111).

Гістологічно афтозна виразка є вогнищем некрозу СОПР з порушенням базальної мембрани, запаленням в зоні власної платівки СО і в підслизовій основі. Часто в зоні некрозу зустрічаються слинні залози з ви-

Мал. 111. Афта Сеттон.

ураженою перигляндулярною інфільтрацією.

Диференційна діагностика. ХРАС диф-

ференціюють від рецидивуючого герпесу, проявів вторинного сифілісу, стоматиту Сеттона, синдрому Бехчета, афт Беднара.

Лікування. У лікуванні ХРАС основна увага має бути приділена не стільки місцевому лікуваннюафт, що передбачає обов'язкову санацію порожнини рота та обробку афт за принципами лікування виразково-некротичних уражень СОПР (знеболювальні, некролітичні засоби, інгібітори протеолізу, антисептики, протизапальні та кератопластичні засоби), що проведенню терапії, спрямованої на попередження або попередження. Це досягається, перш за все, поглибленим клініко-імунологічним обстеженням хворого з метою виявлення супутньої патологіїорганів та систем, у тому числі і дентальної (стоматогенної). Базуючись на результатах цих обстежень і залучаючи за потреби відповідних фахівців (терапевта, гастроентеролога, отоларинголога, ендокринолога та інших.), проводять лікування (санацію) відповідних органів прокуратури та систем. Дуже важливо на період загострення хвороби дотримуватися дієти, що виключає з раціону гостру, пряну грубу їжу; у період ремісії можна розширити спектр продуктів харчування.

Одним з провідних напрямків у лікуванні ХРАС є проведення гіпосенсибілізу-

ної терапії. У випадках, коли під час обстеження вдалося встановити джерело сенсибілізації організму, першочерговою умовою є усунення контакту хворого на алерген. Якщо це неможливо, проводять специфічну гіпосенсибілізуючу терапію, встановленим при обстеженні алергеном, починаючи з підпорогових доз.

При проведенні неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії призначають: натрію тіосульфат внутрішньовенно, вітамін С (за схемою), препарати кальцію (хлорид, гліцерофосфат, глюконат), антигістамінні препарати (аллергодил, астемізол, феністил, клемастин, кла, перитол, супрастин, фенкарол та ін) гістаглобулін, стероїдні засоби. Одночасно необхідно підвищити неспецифічну реактивність організму, що досягається призначенням курсу аутогемотерапії, лізоциму, продігіозану, натрію нуклеїнату, пірогеналу. Часто позитивний ефект дає щеплення віспи. Неспецифічну реактивність організму підвищують біогенні стимулятори (ФІБЗ, алое, склоподібне тіло, плазмол, солкосерил). Особливе місце належить імуномодуляторам та імунокоректорам (левамізол, Т-активін, вилозен, поллен, імунал, танзингон, гропринозин та ін.).

Враховуючи, що значна кількість хворих має патологію товстого кишечника, невід'ємним компонентом лікування ХРАС має бути вітамінотерапія (вітаміни груп-

пи Вр В2, В6, В12, фолієва кислота, вітаміни С, РР в терапевтичних дозах, а також офіці-

альні полівітамінні комплекси).

У останні роки значну увагу

в лікуванні ХРАС приділяють детоксикаційну терапію (гемодез, альвезил, ізотонічний розчин хлориду натрію, сполуки полівінілпіролідону та ін.). У тяжких випадках проводять ентеросорбцію, навіть гемосорбцію.

Обов'язковою ланкою терапії ХРАС має бути вплив на нервову трофіку – це призначення малих транквілізаторів, препаратів валеріани, магнію сульфату, новокаїнових блокад, а також назального електрофорезу, вплив на шийні симпатичні ганглії, голкорефлексотерапії та ін.

Синдром Бехчету

Сиццром Бехчета (syndromum Behcet) - сто-мато-офтальмогенітальний синдром, описаний турецьким дерматологом Бехчетом в 1937 р. Синдром Бехчета проявляється ураженням: а) СОПР (афти); б) геніталій (виразкові ураження); в) око (ірит, іридоцикліт, що може призвести до сліпоти). Найчастіше синдром Бехчета зустрічається у жителів Японії, Курил та Середземноморського басейну. Страждають на синдром Бехчета переважно чоловіки 30-40 років. В осіб старше 45 років перебіг синдрому Бехчета легше і проявляється лише ураженням шкіри та СОПР без залучення до процесу очей та нервової системи.

Етіологічними факторами синдрому Бехчет вважають віруси, інфекційну алергію, аутоагресію, генетичну обумовленість; патологоанатомічним субстратом – васкуліт дрібних артерій та вен. Істотну роль відводять циркулюючим імунним комплексам, рівень яких, як правило, корелює зі ступенем тяжкості захворювання. Поразка органів, ймовірно, залежить від класу імуноглобулінів, які входять до складу імунних комплексів, а також від генетичних факторів.

Синдром Бехчета зазвичай починається з нездужання, яке може супроводжуватися лихоманкою та міалгіями. Згодом з'являються афти на СОПР та СО зовнішніх статевих органів. Афт багато, вони оточені запальним обідком яскраво-червоного кольору, мають діаметр до 10 мм. Поверхня афт щільно заповнена жовто-білим фібринозним нальотом. Загоюються вони без рубця. Афти, які локалізуються на геніталіях, іноді безболісні і в ряді випадків гояться рубцюванням. Очі уражаються у жінок рідше (57-65%), ніж у чоловіків (86-94%). Поразка проявляється важким двостороннім іридоциклітом з гіпопіоном та помутнінням склоподібного тіла, що призводить до поступового утворення синехій, заростання зіниці та прогресуючого зниження зору, іноді до повної сліпоти.

У деяких випадках на шкірі тіла і кінцівок з'являється висипання у вигляді вузлуватої еритеми, вугреподібних і геморагічних елементів, мігруючі тромбофлебіти на руках і ногах, тому французький дерматолог Турен

Зміни слизової оболонки ротової порожнини при алергічних ураженнях

ризував це захворювання як капілярит.

У 60-70% хворих на активній фазі синдрому Бехчета виявляють феномен патергії - поява невеликої папули чи пустули дома внутрішньошкірної ін'єкції ізотонічного розчину натрію хлориду. Приблизно у половини хворих розвивається моноабо олігоартрит великих суглобів, що є попутним клінічною симптоматикою і протікає без деструктивних змін.

Найбільш серйозним у прогностичному відношенні є ураження нервової системи (10-30% хворих), що протікає на кшталт менінгоенцефаліту. При цьому спостерігаються біль голови, лихоманка, менінгізм, симптоми ураження різних відділівголовного мозку (парези, паралічі), порушення зору та периферичної нервової системи, зумовлені тромбозами судин мозку, менінгіальних оболонок, судин сітківки.

Серед інших симптомів синдрому Бехчета найчастіше зустрічаються рецидивуючий епідидиміт, ураження шлунково-кишкового тракту (синдром мальабсорбції, ерозії, глибокі виразки, схильні до перфорації та кровотечі, що локалізуються в термінальній частині ободової та сліпої кишок), васку різних локалізацій, головним чином нирок, легких та магістральних судин з розвитком тромбозів та аневризм. При синдромі Бехчету загальноприйняті лабораторні показники активності запального процесу (число лейкоцитів, ШОЕ, рівень фібриногену, імуноглобулінів, С-реактивного білка) у більшості випадків не змінені або злегка підвищені, навіть при важких клінічних формах.

Лікування. Загальноприйнятих методів лікування синдрому Бехчета нині немає. Кортикостероїди та імунодепресанти не мають значного впливу на перебіг хвороби, хоча і можуть зменшити прояв деяких клінічних симптомів. Є окремі відомості про успішне лікування синдрому Бехчету колхіцином та левамізолом, але ці препарати були ефективними лише щодо шкірно-слизових проявів синдрому. Призначають антибіотики широкого спектра дії, переливання плазми, гаммаглобулін. Доцільно використання антигістамінних препаратів та детоксикаційних засобів.

Афти Беднара

Афти Беднара (афти новонароджених) описані 1850 р австрійським лікарем А. Беднаром. Зустрічаються у дітей у перші місяці життя, частіше у ослаблених немовлят із гіпотрофією та вродженими вадамисерця, що знаходяться на штучному вигодовуванні.

Афти Беднара є ерозією травматичного походження (від грубого протирання порожнини рота дитини або від натискання довгою соскою). Ерозії мають округлу або овальну форму, розташовані на СО неба в області hamulus phterigoideus з обох, а іноді з одного боку, або праворуч і ліворуч піднебінного шва, покриті пухнастим білувато-жовтим нальотом і нагадують афти. Ці ерозії можуть зливатися між собою, утворюючи ерозію як метелика.

Дитина поводиться дуже збуджено. Відчуваючи голод, він на початку кожного годування починає жадібно смоктати і раптом перестає і плаче.

Лікування. Необхідно налагодити годівлю, усунути дію фактора, що травмує (замінити соску на більш коротку). Порожнину рота протирати не слід. Для обробки порожнини рота у дітей перших місяців життя використовують штучний лізоцим, аерозоль протеолітичних ферментів, а після очищення від нальоту – кератопластичні засоби та антисептики (препарати звіробою, шавлії, ромашки) Афти Беднара гояться дуже повільно.

Багатоформна ексудативна еритема

Багатоформна ексудативна еритема (МЕЕ) (erythema exudativum multiforme) - захворювання алергічної природи з гострим циклічним перебігом, схильне до рецидивів, що виявляється поліморфізмом висипів на шкірі та СОПР.

Єдиної точки зору на етіологію та патогенез МЕЕ ще не склалося. Ряд авторів вважають її поліетіологічним захворюванням, інші

Захворюванням вірусної природи, але більшість дотримується погляду про алергійну її природу. Клінічно виділяють дві основні форми МЕЕ - інфекційно-алергічну та токсико-алергічну. При першій фор-

ме в більшості спостережень вдається визначити причинний алерген мікробного походження. Найбільш реальним джерелом сенсибілізації організму є осередки хронічної інфекції, а провокаційним моментом, як правило, є ГРЗ, переохолодження, гіпертермія, загострення хронічного тонзиліту та захворювань внутрішніх органів, синусити, травми.

Токсико-алергічна форма розвивається головним чином після прийому лікарських препаратів (сульфаніламіди, протизапальні засоби, антибіотики) або під впливом побутових алергенів (деякі харчові продукти, пилок рослин та ін.).

клініка. Інфекція - алергія - чеська форма МЕЕ починається як гостре інфекційне захворювання- З підвищення температури до 39 ° С, загальної слабкості, головного болю, болю в горлі, ломоти в м'язах, ревматоїдних явищ у суглобах. З'являються макулопапульозні висипання на шкірі, губах, набряковій та гіперемованій СОПР. На перших етапах розвитку захворювання на тлі цих змін виникають бульбашки та бульбашки, виконані серозним або серозно-геморагічним ексудатом (рис. 112). Ці елементи можуть спостерігатися протягом 2-3 діб. Бульбашки розриваються і спорожняються. На їх місці формуються численні ерозії, які де-не-де зберігають сіро-білі уривки залишків покришки міхура; ерозії зливаються між собою у значні болючі дефекти СО, покриті жовто-сірим фібринозним нальотом, що нагадує опік слизової оболонки. Зняття нальоту викликає різкий більта супроводжується кровотечею. Уривки міхура при спробі перевірити симптом Нікольського відриваються відразу по краю ерозій ( негативний симптом) без відшарування здорового епітелію (рис. 113).

Як правило, при МЕЕ страждають передні відділи СОПР (губи, щока, язик, м'яке піднебіння, носоглотка). Це ускладнює їжу, погіршує загальне самопочуття. Неможливість через біль гігієнічного догляду за зубами, та повна відсутністьсамоочищення призводить до накопичення на зубах та язику великої кількості нальоту, залишків їжі. На поверхні ерозій зберігається частина уривків пухирів, фібринозного нальоту. Все це піддається розпаду та обумовлює значну інтоксикацію та появу неприємного запаху. Дуже страждають губи, осо-

Багатоформна ексудативна еритема. Бульбашки на яснах та слизовій оболонці нижньої губи.

бенно червона облямівка, на якій утворюються травині геморагічні кірки. Частина фібринозного ексудату висихає, особливо за ніч, і губи склеюються. При спробі відкрити рота виникають нестерпний біль і кровотеча. KpoMi ураження СОПР, очей, носа, статевих органів досить часто при МЕЕ спостерігається висипання н; шкірі (обличчя та шия, шкіра тильних поверхонь кистей рук, долонь, області колінних та ліктьових суглобів, гомілки, передпліччя; рис. 114). Залежно від тяжкості загального самопочуття i поширення поразки СОПР виділяю-; легку, середню та важку форми МЕЕ. Рецидиви при МЕЕ інфекційно-алергічної природи виникають в основному сезоннс (осінь, весна) протягом багатьох років поспіль і протікають як гостра форма захворювання.

фекційно-алергічної форми, при якій СО уражається приблизно у 30% хворих. Висипання повністю ідентичні таким при інфекційно-алергічній формі, але найпоширеніші, причому при рецидивах процес має фіксований характер: висипання з'являються у тих місцях, де вони були під час попереднього загострення. Бульбашки при рецидивах виникають на зовні незміненій СОПР. Одночасно може з'являтися висипка на шкірі біля заднього проходу, на геніталіях. Ерозії на їх місці гояться дуже повільно. Особливо важка форма МЕЭ, коли окрім СОПР уражається СО очей (кон'юнктивіт, кератит), статевих органів (уретрит, вагініт), зветься синдрому Стівенса-Джонсона.

При діагностиці МЕЕ, крім анамнезу та клінічних методівобстеження, потрібно зробити аналіз крові, провести цитологічне дослідження матеріалу з уражених ділянок СОПР, а для встановлення факту мікробної або медикаментозної алергізації провести шкірно-алергічні проби, реакцію лейкоцитолізу з різними алергенами (стафілокок, стрептокок, кишкова паличка, протей та ін.).

Зміни в клінічному аналізікрові хворих на МЕЕ, як правило, відповідають гострому запальний процес(Лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшена ШОЕ). Часто спостерігається еозинофілія та моноцитопенія, лімфоцитопенія.

Цитологічні зміни відповідають гострому неспецифічному запаленню СОПР з наявністю вільних мікрофагів, при токсико-алергічній формі переважають еозинофіли та лімфоцити.

Патогістологічні при МЕЕ в епітелії виявляють міжклітинний набряк; набряк та запальну інфільтрацію сосочкового шару підлягає сполучній тканині. Судини, особливо лімфатичні, оточені щільним інфільтратом переважно з лімфоцитів та частково з нейтрофілів та еозинофільних гранулоцитів. Циркуляторні порушення призводять до утворення подепітеліальних порожнин (бульбашок) з серозним вмістом, в якому знаходиться невелика кількість нейтрофільних гранулоцитів та еритроцитів. Епітелій, що утворює покришку міхура, знаходиться у стані некрозу (рис. 115).

Диференційна діагностика. При посту-

новці остаточного діагнозу МЕЕ слід диференціювати від герпетичного стоматиту, пухирчатки, хвороби Дюрінга, вторинного сифілісу. Від герпетичного стоматиту МЕЕ відрізняють: поліморфність первинних елементів висипу (папули, еритема, бульбашки, бульбашки), а при герпесі - тільки бульбашки та еритема. При МЕЕ нерідко уражається шкіра (кисті рук, колінних суглобів, обличчя та шиї) з наявністю «Кокард»; цитологічно при МЕЕ виявляють лейкоцити, еозинофіли, лімфоцити, не знаходять типових

для герпетичного стоматиту клітин балонної дистрофії - гігантських клітин герпесу.

МЕЕ від пухирчатки відрізняють молодий вік хворих, гострий початок, сезонний характер захворювання, тривалість перебігу - 2-4 тижні, різка болючість ерозій, наявність геморагічних кір на губах, негативний симптом Микільського, відсутність акантолітичних клітин Тцанка в цитологічних препаратах. Гістологічна відмінність - субепітеліальне утворення пухирів.

За наявності ураження СОПР та шкіри виникають труднощі у диференціації від хвороби Дюрінга (герпетиформний дерматит Дюрінга). Для МЕЕ ураження шкіри необов'язково; крім того на СОПР хвороба Дюрінга зустрічається рідко, але якщо і розвивається, то елементи ураження мономорфні (бульбашки, бульбашки), які найчастіше локалізуються на незмінній або злегка гіперемованій СО неба, щік, язика, рідше на губах, у той час як при МЕЕ поліморфні елементи висипають на набряковій та гіперемованій СОПР, а проба Ядассона – негативна.

Лікування МЕЕ передбачає з'ясування та усунення фактора сенсибілізації. З цією метою проводять комплекс заходів, які унеможливлюють контакт з алергеном або значно його послаблюють. Обов'язковою є санація вогнищ хронічної інфекції в травному тракті, носоглотці, пародонті, періодонті та ін. Безпосередньо вплинути на стан сенсибілізованого організму та СОПР можливо проведенням специфічної або неспецифічної десенсибілізації.

Для лікування інфекційно-алергічної форми МЕЕ специфічну десенсибілізацію проводять мікробними алергенами, до яких виявлено гіперчутливість. Починають з підпорогових доз (1:64000-1:32000), поступово збільшуючи їх до нормальних титрів. Введення проводять при нормальній переносимості через 3 доби. В результаті в організмі виробляються AT, що блокують, до алергену, утворюється антиалергічний імунітет. З цією метою проводять специфічну терапію стафілококовим анатоксином за схемою: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл із інтервалом 3-4 діб. Вводять анатоксин в ділянку внутрішньої поверхні плеча на відстані 10-15 см від ліктьового суглоба.

У разі неможливості визначення алер-

Патогістологічна картина при багатоформній ексудативній еритемі. Х40.

1 – міжклітинний набряк епітелію; 2 - набряк та периваскулярна інфільтрація власної платівки.

гена проводять неспецифічну десенсибілізуючу терапію, яку слід починати з так званої деспургаційної очисної дієти. Залежно від стану хворого доцільно призначати препарати кальцію (кальцію хлорид - 10 мл 10% розчину внутрішньовенно кальцію глюконат - по 0,5 г 3-4 рази на день), антигістамінні препарати алергодил, клемастин, кларитин, тинсет, враховуючи хронобіологію їх дії ударна доза прийому припадає на 20-21 годину (фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол та ін.), гістаглобулін (за схемою) та тіосульфат натрію 30% розчин по 40 мл через день, 10-12 введень на курс лікування.

Тяжкий перебіг хвороби є прямим показанням до призначення кортикостероїдів (преднізолон по 20-30 мг на добу протягом 5-7 днів або триамцинолон або дексаметазон). Корисно провести курс лізоциму (по 100-150 мг двічі на добу, 15-20 ін'єкцій). Досить швидко нормалізується тяжкий стан та знижуються кількість та ступінь рецидивів при прийомі декарісу (по 150 мг протягом 3 діб поспіль) або іншого імуностимулюючого засобу (тималін, вилозен, поллен, імунал, гропринозин та ін.).

При високій температурі, з метою пригнічення вторинної мікрофлори доцільно вводити антибіотики широкого спектра дії

Online Тести

• Ваша дитина: зірка чи лідер?

  (питань: 6)

Цей тест призначений для дітей віком 10-12 років. Він дозволяє визначити, яке місце ваша дитина посідає у колективі однолітків. Щоб правильно оцінити результати і отримати найточніші відповіді, не варто давати багато часу на роздуми, попросіть дитину відповідати те, що першою спаде їй на думку.

Алергічні захворювання ротової порожнини

Що таке Алергічні захворювання порожнини рота?Алергічні захворювання

в даний час широко поширені, причому постійно збільшується їх кількість і, що особливо небезпечно, посилюється тяжкість течії.Алергія

- це підвищена і, отже, змінена чутливість організму певні субстанції антигенної природи, які в нормальних індивідуумів не викликають хворобливих явищ. Важлива роль розвитку алергії відводиться стану нервової, ендокринної систем, патології шлунковокишкового тракту.

Що провокує / Причини Алергічних захворювань ротової порожнини: Причини такого поширення алергічних захворювань різні. Насамперед велику роль у цьому відіграє забрудненнядовкілля

викидами відходів промислових підприємств, вихлопними газами, використання в сільському господарстві пестицидів, гербіцидів та ін. є алергенами, що також сприяє поширенню алергічних захворювань.

Широке та часто безконтрольне використання лікарських препаратів також призводить до зростання кількості алергічних реакцій. Підвищена чутливість до лікарських речовин часто виникає внаслідок необґрунтованого застосування одночасно кількох препаратів (поліпрагмазія), а також іноді через недостатні знання лікарями фармакокінетики лікарського препарату, що призначається, та ін.

Причиною алергії можуть бути різні речовини – від простих хімічних сполук (йод, бром) до найскладніших (білки, полісахариди, а також їх поєднання), які, потрапляючи в організм, викликають імунну відповідь гуморального або клітинного типу. Речовини, здатні викликати алергічну реакцію, називають алергенами. Кількість алергенів у природі велика, вони різноманітні за складом та властивостями. Одні з них потрапляють в організм ззовні, їх називають екзоалергенами, інші утворюються в організмі і є власні, але видозмінені білки організму - ендоалергени, або аутоалергени.

Патогенез (що відбувається?) під час Алергічних захворювань ротової порожнини:

Екзоалпергенибувають неінфекційного походження (пилок рослин, побутовий пил, шерсть тварин, лікарські засоби, харчові продукти, миючі порошки та ін.) та інфекційного (бактерії, віруси, гриби та продукти їх життєдіяльності. Екзоалергени проникають в організм через дихальні шляхи, травний тракт, шкіру і слизові оболонки, викликаючи ураження різних органів та систем.

Ендоалергениутворюються в організмі з його власних білків під дією різних шкідливих факторів, якими можуть бути бактеріальні антигени та їх токсини, віруси, термічні впливи (опіки, охолодження), іонізуюча радіація та ін.

Алергенами можуть бути повні антигени та неповні – гаптени. Гаптени можуть викликати алергічну реакцію, поєднуючись з макромолекулами організму, що індукують вироблення антитіл; при цьому специфічність імунної реакції буде спрямована проти гаптену, а не проти його носія. p align="justify"> При формуванні повних антигенів антитіла утворюються до комплексів, а не до їх компонентів.

Внаслідок численності алергенів, що зустрічаються в природі і утворюються в організмі, різноманітні і прояви алергічних реакцій. Проте, навіть різні за клінічними проявами алергічні реакції мають загальні патогенетичні механізми. Розрізняють три стадії алергічних реакцій: імунологічну, патохімічну (біохімічну) та патофізіологічну, або стадію функціональних та структурних порушень.

Імунологічна стадія починається з контакту алергену з організмом, результатом чого його сенсибілізація, тобто. утворення антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів, здатних взаємодіяти з цим алергеном. Якщо на момент утворення антитіл алерген видалений з організму, жодних хворобливих проявів не відбувається. Перше введення алергену в організм має сенсибілізуючу дію. При повторному впливі алергену у вже сенсибілізованому до нього організмі утворюється комплекс алерген – антитіло або алерген – сенсибілізований лімфоцит. З цього моменту починається патохімічна стадія алергічної реакції, що характеризується виділенням біологічно активних речовин, медіаторів алергії: гістаміну, серотоніну, брадикініну та ін.

Патофізіологічна стадія алергічної реакції, або стадія клінічного прояву ушкодження, є результатом дії виділених біологічно активних речовин на тканини, органи та організм загалом. Для цієї стадії характерні розлад кровообігу, спазм гладкої мускулатури бронхів, кишечника, зміна складу сироватки крові, порушення її згортання, цитоліз клітин та ін.

За механізмом розвитку розрізняють 4 типи алергічних реакцій: I – реакція негайного типу (реагіновий тип); II – цитотоксичний тип; III – пошкодження тканин імунними комплексами (тип Артюса); IV – реакція уповільненого типу (клітинна гіперчутливість). Кожен із цих типів має особливий імунний механізм і властивий йому набір медіаторів, що визначає особливості клінічної картини захворювання.

Алергічна реакція типу I,звана ще анафілактичним або атопічним типом реакції. Вона розвивається з утворенням антитіл, що отримали назву реагінів, що відносяться головним чином до класу IgE та IgG. Реагіни фіксуються на гладких клітинах та базофільних лейкоцитах. При з'єднанні реагінів з відповідним алергеном із цих клітин виділяються медіатори: гістамін, гепарин, серотонін, тромбоцитактивуючий фактор, простагландини, лейкотрієни та ін, що визначають клінічну картину алергічної реакції негайного типу. Після контакту зі специфічним алергеномклінічні прояви реакції з'являються через 15-20 хв; звідси та її назва "реакція негайного типу".

Алергічна реакція II типуабо цитотоксична, характеризується тим, що антитіла утворюються до клітин тканин і представлені в основному IgG та IgM. Цей тип реакції викликається лише антитілами, здатними активізувати комплемент. Антитіла з'єднуються з видозміненими клітинами організму, що призводить до активації комплементу, який також спричиняє пошкодження і навіть руйнування клітин. В результаті цитотоксичного типу алергічної реакції відбувається руйнування клітин з подальшим фагоцитозом та видаленням зруйнованих клітин та тканин. До цитотоксичного типу реакцій відносять лікарську алергію, що характеризується лейкопенією, тромбоцитопенією, гемолітичною анемією.

Алергічна реакція ІІІ типу, або пошкодження тканин імунними комплексами (тип Артюса, імунокомплексний тип), виникає в результаті утворення циркулюючих імунних комплексів, до складу яких входять антитіла класу IgG та IgM. Антитіла цього класу називають преципітуючі, так як вони утворюють преципітату при з'єднанні з відповідним антигеном. Алергени при цьому типі реакції можуть бути бактеріальними, харчовими.

Цей тип реакції є провідним у розвитку сироваткової хвороби, алергічних альвеолітів, в деяких випадках лікарської та харчової алергії, ряду аутоалергічних захворювань (системний червоний вовчак, ревматоїдний артритта ін).

Алергічна реакція IV типу, або алергічна реакція уповільненого типу (гіперчутливість уповільненого типу, клітинна гіперчутливість), при якій роль антитіл виконують сенсибілізовані

Тлімфоцити,рецептори, що мають на своїх мембранах, здатні специфічно взаємодіяти з сенсибілізуючим антигеном. При поєднанні такого лімфоциту з алергеном, який може бути в розчиненому вигляді або перебувати на клітинах, виділяються медіатори клітинного імунітету – лімфокіни. Відомо більше 30 лімфокінів, які виявляють свою дію у різних комбінаціях та концентрації залежно від особливостей алергену, генотипу лімфоцитів та інших умов. Лімфокіни викликають скупчення макрофагів та інших лімфоцитів, у результаті виникає запалення. Однією з основних функцій медіаторів є залучення в процес руйнування антигену (мікроорганізмів чи чужорідних клітин), якого сенсибілізовані лімфоцити. Якщо як антигенні субстанції, що стимулювали гіперчутливість уповільненого типу, виступає трансплантат чужорідної тканини, то він руйнується і відкидається. Реакція уповільненого типу розвивається в сенсибілізованому організмі зазвичай через 24-48 годин після контакту з алергеном. Клітинний тип реакції лежить в основі розвитку більшості вірусних та деяких бактеріальних інфекцій(туберкульоз, сифіліс, лепра, бруцельоз, туляремія), деяких форм інфекційно-алергічної бронхіальної астми, риніту, трансплантаційного та протипухлинного імунітету.

Тип розвитку алергічної реакції визначається характером та властивостями антигенів, а також станом реактивності організму.

Симптоми Алергічних захворювань ротової порожнини:

Специфічна діагностикаалергічних захворювань складається із збору алергологічного анамнезу, проведення діагностичних проб та лабораторних досліджень.

При збиранні алергологічного анамнезу необхідно акцентувати увагу на виявленні всієї сукупності побутових та виробничих контактів із різними речовинами, які можуть виступати в ролі алергенів. Поряд з цим анамнез дозволяє встановити наявність алергічної схильності (спадкової або набутої), а також можливі екзо та ендогенні фактори, що впливають протягом захворювання (кліматичні, ендокринні, психічні та інших.). При зборі анамнезу необхідно з'ясувати, як реагує пацієнт на введення вакцин, сироваток, прийом ліків та обставини виникнення загострення, а також житлові та виробничі умови.

Дуже важливо виявити професійні контакти з різними речовинами. Відомо, що контакт із простими хімічними речовинамичастіше спричиняє алергічні реакції уповільненого типу (контактні дерматити). Складні органічні речовини можуть викликати алергічні реакції негайного типу з розвитком таких захворювань, як набряк Квінке, кропив'янка, алергічний риніт, бронхіальна астма та ін.

Ретельно зібраний анамнез дозволяє припустити можливий тип алергічної реакції та ймовірний алерген. Конкретний алерген, що є причиною розвитку захворювання, встановлюють за допомогою спеціальних діагностичних проб та лабораторних досліджень.

Шкірні діагностичні проби- Метод виявлення специфічної сенсибілізації організму.

Виконують алергічні діагностичні проби поза фазою загострення захворювання через 2-3 тижні після перенесеної гострої алергічної реакції, у період, коли знижується чутливість організму до алергену.

Шкірні проби засновані на виявленні специфічної сенсибілізації організму шляхом введення алергену через шкіру і оцінці характеру запальної реакції, що розвивається. Існують такі методики виконання шкірних проб: аплікаційна, скарифікаційна і всередині шкірна. Вибір методу шкірного тестування визначається характером захворювання, видом алергічної реакції та груповою приналежністю алергена. Так, для діагностики лікарської алергії найзручніші аплікаційні тести. Визначення підвищеної чутливостідо алергенів бактеріального та грибкового походження проводять методом внутрішньошкірних проб.

Провокаційні проби проводять у тих випадках, коли дані алергологічного анамнезу не відповідають результатам шкірних проб. Провокаційні проби засновані на відтворенні алергічної реакції введенням алергену в орган або тканину, ураження яких є провідним у клінічній картині захворювання. Розрізняють назальні, кон'юнктивальні та інгаляційні провокаційні проби. До провокаційних проб відносяться також холодова та теплова, що застосовуються при холодовій та тепловій кропивниці.

Специфічну діагностику алергічних реакцій проводять також лабораторними методами дослідження: реакція дегрануляції базофільних лейкоцитів (тест Шеллі), реакція бласттрансформації лейкоцитів, реакція пошкодження нейтрофілів, реакція лейкоцитолізу та ін. активного шоку.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас алергічні захворювання порожнини рота:

Алерголог

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Алергічні захворювання порожнини рота, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря– клініка Eurolabзавжди до ваших послуг! Найкращі лікаріоглянуть Вас, вивчать зовнішні ознакита допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolabвідкрита для Вас цілодобово.

Як звернутися до клініки:
Телефон нашої клініки у Києві: (+38 044) 206-20-00 (багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані. Перегляньте детальніше про всі послуги клініки на її.

(+38 044) 206-20-00

Якщо Вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря.Якщо дослідження не були виконані, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомів захворюваньі усвідомлюють, що це хвороби може бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не виявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань загалом. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікарящоб не тільки запобігти страшній хворобі, але й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі в цілому.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарі – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі . Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які будуть автоматично надсилатися Вам на пошту.

Інші захворювання із групи Хвороби зубів та порожнини рота:

Абразивний преканцерозний хейліт Манганотті

Абсцес в області обличчя

Аденофлегмона

Адентія часткова чи повна

Актинічний та метеорологічний хейліти

Актиномікоз щелепно-лицьової області

Алергічні стоматити

Альвеоліт

Анафілактичний шок

Ангіоневротичний набряк Квінке

Аномалії розвитку, прорізування зубів, зміна їхнього кольору

Аномалії розмірів та форми зубів (макродентія та мікродентія)

Артроз скронево-нижньощелепного суглоба

Атопічний хейліт

Хвороба Бехчету порожнини рота

Хвороба Боуена

Бородавчастий предрак

ВІЛ-інфекція у порожнині рота

Вплив гострих розпіраторних вірусних інфекцій на ротову порожнину

Запалення пульпи зуба

Запальний інфільтрат

Вивихи нижньої щелепи

Гальваноз

Гематогенний остеомієліт

Герпетиформний дерматит Дюрінга

Герпетична ангіна

Гінгівіт

Гінеродонтія (Скученість. Персистентні молочні зуби)

Гіперестезія зубів

Гіперпластичний остеомієліт

Гіповітамінози ротової порожнини

Гіпоплазія

Гландулярний хейліт

Глибоке різцеве перекриття, глибокий прикус, глибокий прикус, що травмує

Десквамативний глосит

Дефекти верхньої щелепи та неба

Дефекти та деформації губ та підборіддя.

Дефекти обличчя

Дефекти нижньої щелепи

Діастема

Дистальний прикус (верхня макрогнатія, прогнання)

Захворювання пародонту

Захворювання твердих тканин зубів

Злоякісні пухлини віхою щелепи

Злоякісні пухлини нижньої щелепи

Злоякісні пухлини слизової оболонки та органів порожнини рота

Зубний наліт

Зубні відкладення

Зміни слизової оболонки рота при дифузних хворобах сполучної тканини

Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях шлунково-кишкового тракту

Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи

Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях нервової системи

Зміни слизової оболонки рота при серцево-судинних захворюваннях

Зміни слизової оболонки рота при ендокринних захворюваннях

Калькульозний сіалоаденіт (слиннокам'яна хвороба)

Кандидоз

Кандидоз порожнини рота

Карієс зубів

Кератоакантома губи та слизової рота

Кислотний некроз зубів

Клиноподібний дефект (витирання)

Шкірний ріг губи

Комп'ютерний некроз

Контактний алергічний хейліт

Червона вовчанка

Червоний плаский лишай

Лікарська алергія

Макрохейліт

Медикаментозні та токсичні порушення розвитку твердих тканин зуба

Мезіальний прикус (справжня та хибна прогенія, прогенічне співвідношення передніх зубів)

Багатоформна ексудативна еритема порожнини рота

Порушення смаку (dysgeusia)

Порушення салівації (слиновиділення)

Некроз твердих тканин зубів

Обмежений передраковий гіперкератоз червоної облямівки губ

Одонтогенний гайморит у дітей

Оперезуючий герпес

Пухлини слинних залоз

Гострий періостит