Диагностика на автоимунен тиреоидит, хипертрофична форма. Тиреоидит

Тиреоидит (пълно име автоимунен тиреоидит, AIT), понякога наричан лимфоматозен тиреоидит, не е нищо повече от възпаление щитовидната жлеза, в резултат на което в организма се образуват лимфоцити и антитела, които започват да се борят с клетките на собствената щитовидна жлеза, в резултат на което клетките на жлезата започват да умират.

Статистиката на вътрешното Министерство на здравеопазването установи, че автоимунният тиреоидит представлява почти 30% от общия брой заболявания на щитовидната жлеза. Това заболяване обикновено се проявява при хора на възраст 40-50 години, въпреки че в последните годиниболестта стана „по-млада“ и все по-често се диагностицира при млади хора, а понякога и при деца.

Видове

Автоимунният тиреоидит може да бъде разделен на няколко заболявания, въпреки че всички те имат една и съща природа:

1. Хроничен тиреоидит(известен още като лимфоматозен тиреоидит, по-рано наричан автоимунен тиреоидит на Хашимото или гуша на Хашимото) се развива поради рязко увеличениеантитела и специална форма на лимфоцити (Т-лимфоцити), които започват да разрушават клетките на щитовидната жлеза. В резултат на това щитовидната жлеза рязко намалява количеството на произвежданите хормони. Това явление се нарича от лекарите хипотиреоидизъм. Заболяването има ясно изразена генетична форма, а близките на пациента много често имат захарен диабет и различни форми на заболяване на щитовидната жлеза.

2. Следродилният тиреоидит е най-добре проучен поради факта, че това заболяване се среща по-често от останалите. Заболяването възниква поради претоварване женско тялопо време на бременност, както и при съществуващо предразположение. Именно тази връзка води до факта, че следродилният тиреоидит се превръща в деструктивен автоимунен тиреоидит.

3. Безболезненият (тих) тиреоидит е подобен на следродилния тиреоидит, но причината за появата му при пациентите все още не е установена.

4. Индуцираният от цитокини тиреоидит може да възникне при пациенти с хепатит С или с кръвно заболяване, ако тези заболявания се лекуват с интерферон.

Въз основа на клиничните прояви и в зависимост от промените в размера на щитовидната жлеза, автоимунният тиреоидит се разделя на следните форми:

• Латентен - когато няма клинични симптоми, но се появяват имунологични признаци. При тази форма на заболяването щитовидната жлеза е с нормален размер или леко увеличена. Нейните функции не са нарушени и не се наблюдава уплътняване в тялото на жлезата;
• Хипертрофичен - когато функциите на щитовидната жлеза са нарушени и нейният размер се увеличава, образувайки гуша. Ако увеличението на размера на жлезата е равномерно в целия обем, тогава това е дифузна форма на заболяването. Ако в тялото на жлезата се образуват възли, заболяването се нарича нодуларна форма. Въпреки това, има чести случаи на едновременно комбиниране на двете от тези форми;
• Атрофичен - когато размерът на щитовидната жлеза е нормален или дори намален, но количеството на произвежданите хормони е рязко намалено. Тази картина на заболяването е характерна за възрастните хора, а за младите хора - само в случай на тяхното облъчване.

причини

Дори при генетично предразположение, появата и развитието на тиреоидит изисква допълнителни фактори, които провокират появата на заболяването:

• предишни остри респираторни вирусни заболявания;
• огнища хронични болести(в синусите, сливиците, кариозни зъби);
• отрицателно въздействие върху околната среда, прекомерна консумация на йод, флуор и хлор във вода и храна;
• липса на медицински контрол върху приема на лекарства, по-специално йод-съдържащи и хормонални лекарства;
• дълго излагане на слънце или излагане на радиация;
• стресови ситуации.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

В повечето случаи тиреоидитът протича много незабелязано, без никакви симптоми. Много рядко пациентът развива лека умора, слабост, болки в ставите и дискомфортв областта на щитовидната жлеза - чувство на натиск, кома в гърлото.

Следродилен тиреоидитобикновено се проявява като нарушение в производството на тиреоидни хормони около 14 седмици след раждането. Симптомите на такъв тиреоидит се проявяват чрез умора, силна слабост и загуба на тегло. Понякога нарушение на щитовидната жлеза (тиреоксикоза) се проявява като тахикардия, усещане за топлина, прекомерно изпотяване, треперене на крайниците, нестабилност на настроението и дори безсъние. Рязко нарушаване на жлезата обикновено настъпва на 19-та седмица и може да бъде придружено от следродилна депресия.

Безболезнен (тих) тиреоидитсе изразява в лека дисфункция на щитовидната жлеза.

Индуциран от цитокини тиреоидитсъщо почти няма ефект върху състоянието на пациента и се открива само чрез тестове.

Диагностика

Почти невъзможно е да се диагностицира заболяването, докато не се появи дисфункция на щитовидната жлеза, която се открива чрез изследване. Само извършено лабораторни изследваниявъзможно е да се установи наличието (или липсата) на това заболяване. Ако други членове на семейството имат някакви автоимунни заболявания, тогава трябва да се извършат лабораторни изследвания, които в този случай трябва да включват:

• общ анализкръв за откриване на повишен брой лимфоцити;
• имунограма за определяне на наличието на антитела срещу тиреоглобулин (AT-TG), тиреоидна пероксидаза и тиреоидни хормони на щитовидната жлеза;
• определяне на Т3 и Т4 (общо и свободно), т.е. определяне на нивото на TSH (тироид-стимулиращ хормон) в кръвния серум;
• Ултразвук на щитовидната жлеза, който ще помогне да се идентифицира увеличението или намаляването на размера на щитовидната жлеза и промените в нейната структура;
• тънкоиглена биопсия, която ще помогне да се идентифицира увеличението на лимфоцитите и други клетки, характерни за автоимунен тиреоидит.

Ако поне един от показателите за заболяването липсва в резултатите от изследванията, тогава не е възможно да се диагностицира автоимунен тиреоидит поради факта, че наличието на AT-TPO (хипоехогенност, т.е. подозрение за промяна в жлезата по време на ултразвук) не може да служи като доказателство за проявата на заболяването, ако други видове анализи не дават основание за такова заключение.

Лечение на тиреоидит

Методите все още не са разработени ефективно лечениеавтоимунен тиреоидит. Ако настъпи тиреотоксичната фаза на заболяването (появата на тиреоидни хормони в кръвта), не се препоръчва прилагането на тиреостатици, т.е. лекарства, които потискат активността на щитовидната жлеза (тиамазол, карбимазол, пропицил).

Ако пациент с автоимунен тиреоидит има проблеми със сърдечно-съдовата система, се предписват бета-блокери.

Ако се установи дисфункция на щитовидната жлеза, се предписва лекарство за щитовидната жлеза - левотироксин (L-тироксин) и лечението задължително се комбинира с редовно наблюдение клинична картиназаболявания и определяне на съдържанието на тироид-стимулиращ хормон в кръвния серум.

Често през есенно-зимния период пациент с автоимунен тиреоидит изпитва появата на подостър тиреоидит, тоест възпаление на щитовидната жлеза. В такива случаи се предписват глюкокортикоиди (преднизолон). За борба с нарастващия брой антитела в тялото на пациента се използват нестероидни противовъзпалителни средства като волтарен, индометацин и метиндол.

При рязко увеличаване на размера на щитовидната жлеза се препоръчва хирургично лечение.

Прогноза

Нормалното здраве и работоспособност при пациентите понякога могат да се поддържат в продължение на 15 години или повече, въпреки краткосрочните обостряния на заболяването.

Автоимунен тиреоидит и повишени нива на антитела могат да се считат за фактор повишен рискпоявата на хипотиреоидизъм в бъдеще, т.е. намаляване на количеството хормони, произведени от жлезата.

В случай на следродилен тиреоидит, рискът от рецидив след друга бременност е 70%. Въпреки това, около 25-30% от жените впоследствие развиват хроничен автоимунен тиреоидит с преход към персистиращ хипотиреоидизъм.

Предотвратяване

Когато се открие автоимунен тиреоидит без значителна дисфункция на щитовидната жлеза, пациентът се нуждае от постоянно медицинско наблюдение, за да диагностицира своевременно и незабавно да започне лечение на прояви на хипотиреоидизъм.

Автоимунен тиреоидит (AIT)- хронично възпаление на тиреоидната тъкан, което има автоимунен генезис и е свързано с увреждане и разрушаване на фоликулите и фоликулните клетки на жлезата. В типичните случаи автоимунният тиреоидит е асимптоматичен, само понякога придружен от уголемяване на щитовидната жлеза. Диагнозата на автоимунен тиреоидит се извършва, като се вземат предвид резултатите клинични тестове, Ехография на щитовидна жлеза, данни от хистологично изследване на материал, получен в резултат на тънкоиглена биопсия. Лечението на автоимунен тиреоидит се извършва от ендокринолози. Състои се в коригиране на хормонообразуващата функция на щитовидната жлеза и потискане на автоимунните процеси.

МКБ-10

E06.3

Главна информация

Автоимунен тиреоидит (AIT)- хронично възпаление на тиреоидната тъкан, което има автоимунен генезис и е свързано с увреждане и разрушаване на фоликулите и фоликулните клетки на жлезата. Автоимунният тиреоидит представлява 20-30% от всички заболявания на щитовидната жлеза. При жените AIT се среща 15-20 пъти по-често, отколкото при мъжете, което се свързва с нарушение на Х-хромозомата и ефекта на естрогена върху лимфоидната система. Пациентите с автоимунен тиреоидит обикновено са на възраст между 40 и 50 години напоследъкЗаболяването се среща при млади хора и деца.

причини

Дори при наследствено предразположение, развитието на автоимунен тиреоидит изисква допълнителни неблагоприятни провокиращи фактори:

• предишни остри респираторни вирусни заболявания;
• огнища хронична инфекция(на палатинните сливици, в синусите, кариозни зъби);
• екология, излишък на йодни, хлорни и флуорни съединения в заобикаляща среда, храна и вода (повлиява активността на лимфоцитите);
• продължителна неконтролирана употреба на лекарства (йодсъдържащи лекарства, хормонални средства);
• излагане на радиация, дълго излагане на слънце;
• психотравматични ситуации (болест или смърт на близки, загуба на работа, негодувание и разочарование).

Класификация

Автоимунният тиреоидит включва група от заболявания, които имат същата природа.

• Хроничен автоимунен тиреоидит(лимфоматозен, лимфоцитен тиреоидит, остарял - гуша на Хашимото) се развива в резултат на прогресивна инфилтрация на Т-лимфоцити в паренхима на жлезата, увеличаване на броя на антителата към клетките и води до постепенно разрушаване на щитовидната жлеза. В резултат на нарушения в структурата и функцията на щитовидната жлеза е възможно развитие на първичен хипотиреоидизъм (намалени нива на тиреоидни хормони). Хроничният AIT има генетичен характер, може да се прояви в фамилни форми и да се комбинира с други автоимунни заболявания.
• Следродилен тиреоидитсе среща най-често и е най-изследван. Причинява се от прекомерно реактивиране на имунната система на организма след естественото й потискане по време на бременност. Ако има съществуващо предразположение, това може да доведе до развитие на деструктивен автоимунен тиреоидит.
• Тих тиреоидите аналог на следродилния период, но появата му не е свързана с бременността, причините за него са неизвестни.
• Индуциран от цитокини тиреоидитможе да възникне по време на лечение с интерферонови лекарства при пациенти с хепатит С и кръвни заболявания.

Вариантите на автоимунен тиреоидит, като следродилен, безболезнен и индуциран от цитокини, са сходни във фазите на процесите, протичащи в щитовидната жлеза. В началния етап се развива деструктивна тиреотоксикоза, която впоследствие се развива в преходен хипотиреоидизъм, в повечето случаи завършващ с възстановяване на функцията на щитовидната жлеза.

При всички автоимунни тиреоидити могат да се разграничат следните фази:

• Еутироидна фазазаболявания (без дисфункция на щитовидната жлеза). Може да продължи години, десетилетия или цял живот.
• Субклинична фаза. С напредването на заболяването масивната агресия на Т-лимфоцитите води до разрушаване на клетките на щитовидната жлеза и намаляване на количеството тиреоидни хормони. Чрез увеличаване на производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH), който свръхстимулира щитовидната жлеза, тялото успява да поддържа нормалното производство на Т4.
• Тиреотоксична фаза. В резултат на нарастващата агресия на Т-лимфоцитите и увреждането на клетките на щитовидната жлеза, наличните тиреоидни хормони се освобождават в кръвта и развитието на тиреотоксикоза. Освен това разрушените части навлизат в кръвта вътрешни структурифоликуларни клетки, които провокират по-нататъшно производство на антитела срещу клетките на щитовидната жлеза. Когато с по-нататъшно разрушаване на щитовидната жлеза броят на клетките, произвеждащи хормони, падне под критично ниво, съдържанието на Т4 в кръвта рязко намалява и започва фаза на явен хипотиреоидизъм.
• Хипотироидна фаза. Продължава около година, след което функцията на щитовидната жлеза обикновено се възстановява. Понякога хипотиреоидизмът остава постоянен.

Автоимунният тиреоидит може да бъде монофазен (да има само тиреотоксична или само хипотироидна фаза).

Въз основа на клиничните прояви и промените в размера на щитовидната жлеза, автоимунният тиреоидит се разделя на форми:

• Латентен(има само имунологични признаци, няма клинични симптоми). Жлезата е с нормален размер или леко увеличена (1-2 степен), без уплътнение, функциите на жлезата не са нарушени, понякога се наблюдават умерени симптомитиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.
• Хипертрофичен(придружено от увеличаване на размера на щитовидната жлеза (гуша), чести умерени прояви на хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза). Може да има равномерно увеличение на щитовидната жлеза в целия й обем (дифузна форма) или образуване на възли (нодуларна форма), понякога комбинация от дифузна и нодуларна форма. Хипертрофичната форма на автоимунния тиреоидит може да бъде придружена от тиреотоксикоза начална фазазаболявания, но обикновено функцията на щитовидната жлеза е запазена или намалена. С напредването на автоимунния процес в щитовидната тъкан състоянието се влошава, функцията на щитовидната жлеза намалява и се развива хипотиреоидизъм.
• Атрофичен(размерът на щитовидната жлеза е нормален или намален, според клинични симптоми– хипотиреоидизъм). По-често се наблюдава в напреднала възраст, а при млади хора - при излагане на радиоактивно лъчение. Най-тежката форма на автоимунен тиреоидит, поради масивното разрушаване на тироцитите, функцията на щитовидната жлеза е рязко намалена.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

Повечето случаи на хроничен автоимунен тиреоидит (в еутиреоидната фаза и фазата на субклиничен хипотиреоидизъм) дълго времее безсимптомно. Щитовидната жлеза не е увеличена, безболезнена е при палпация, функцията на жлезата е нормална. Много рядко може да се открие увеличение на щитовидната жлеза (гуша), пациентът се оплаква от дискомфорт в щитовидната жлеза (чувство на натиск, кома в гърлото), лесна умора, слабост, болки в ставите.

Клиничната картина на тиреотоксикоза при автоимунен тиреоидит обикновено се наблюдава в първите години от развитието на заболяването, има преходен характер и, тъй като функциониращата тъкан на щитовидната жлеза атрофира, преминава за известно време в еутироидната фаза и след това в хипотиреоидизъм .

Следродилният тиреоидит обикновено се проявява като лека тиреотоксикоза на 14-та седмица след раждането. В повечето случаи се наблюдават умора, обща слабост и загуба на тегло. Понякога тиреотоксикозата е значително изразена (тахикардия, чувство на топлина, прекомерно изпотяване, тремор на крайниците, емоционална лабилност, безсъние). Хипотироидната фаза на автоимунния тиреоидит се появява на 19-та седмица след раждането. В някои случаи се комбинира със следродилна депресия.

Безболезненият (тих) тиреоидит се изразява в лека, често субклинична тиреотоксикоза. Индуцираният от цитокини тиреоидит също обикновено не е придружен от тежка тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.

Диагностика на автоимунен тиреоидит

Доста трудно е да се диагностицира AIT преди появата на хипотиреоидизъм. Ендокринолозите поставят диагнозата автоимунен тиреоидит въз основа на клиничната картина, данни лабораторни изследвания. Наличието на автоимунни заболявания в други членове на семейството потвърждава вероятността от автоимунен тиреоидит.

Лабораторните тестове за автоимунен тиреоидит включват:

• общ кръвен анализ- определя се увеличение на броя на лимфоцитите
• имунограма– характеризира се с наличие на антитела към тиреоглобулин, тиреоидна пероксидаза, втори колоиден антиген, антитела към тиреоидни хормони на щитовидната жлеза
• определяне на Т3 и Т4(общо и свободно), ниво на TSH в кръвния серум. Увеличаването на нивата на TSH с нормални нива на T4 показва повишен субклиничен хипотиреоидизъм; ниво на TSHс намалена концентрация на Т4 – клиничен хипотиреоидизъм
• Ултразвук на щитовидна жлеза- показва увеличаване или намаляване на размера на жлезата, промяна в структурата. Резултатите от това изследване служат за допълване на клиничната картина и други лабораторни резултати.
• тънкоиглена биопсия на щитовидната жлеза- ви позволява да идентифицирате голям брой лимфоцити и други клетки, характерни за автоимунен тиреоидит. Използва се при данни за възможна злокачествена дегенерация на тиреоиден възел.

Диагностичните критерии за автоимунен тиреоидит са:

• повишени нива на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (AT-TPO);
• откриване на хипоехогенност на щитовидната жлеза чрез ултразвук;
• признаци на първичен хипотиреоидизъм.

При липса на поне един от тези критерии диагнозата автоимунен тиреоидит е само вероятностна. Тъй като повишаването на нивото на AT-TPO или хипоехогенността на щитовидната жлеза сама по себе си все още не доказва автоимунен тиреоидит, това не ни позволява да установим точна диагноза. Поради това лечението е показано на пациента само в хипотироидната фаза спешна нуждапри поставяне на диагноза в еутироидната фаза, като правило, не.

Лечение на автоимунен тиреоидит

Специфична терапия за автоимунен тиреоидит не е разработена. Въпреки съвременни постижениямедицина, ендокринологията все още не разполага с ефективни и безопасни методи за коригиране на автоимунната патология на щитовидната жлеза, при които процесът да не прогресира до хипотиреоидизъм.

В случай на тиреотоксична фаза на автоимунен тиреоидит не се препоръчва употребата на лекарства, които потискат функцията на щитовидната жлеза - тиреостатици (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил), тъй като в този процес няма хиперфункция на щитовидната жлеза. При тежки симптоми сърдечно-съдови нарушениясе използват бета-блокери.

Ако се прояви хипотиреоидизъм, индивидуално се предписва заместителна терапия с тиреоидни хормонални препарати - левотироксин (L-тироксин). Провежда се под контрола на клиничната картина и нивата на TSH в кръвния серум.

Глюкокортикоидите (преднизолон) са показани само при едновременен автоимунен тиреоидит с подостър тиреоидит, който често се наблюдава през есенно-зимния период. За намаляване на титъра на автоантитела се използват нестероидни противовъзпалителни средства: индометацин, диклофенак. Те също така използват лекарства за коригиране на имунитета, витамини и адаптогени. При хипертрофия на щитовидната жлеза и изразена компресия на медиастиналните органи се провежда оперативно лечение.

Прогноза

Прогнозата за развитие на автоимунен тиреоидит е задоволителна. С навременното лечение процесът на разрушаване и намаляване на функцията на щитовидната жлеза може значително да се забави и да се постигне дългосрочна ремисия на заболяването. Задоволителното здраве и нормалното представяне на пациентите в някои случаи продължават повече от 15 години, въпреки краткосрочните екзацербации на AIT.

Автоимунният тиреоидит и повишените титри на антителата срещу тиреоидната пероксидаза (AT-TPO) трябва да се считат за рискови фактори за бъдещ хипотиреоидизъм. В случай на следродилен тиреоидит, вероятността от повторна поява след следващата бременност при жените е 70%. Около 25-30% от жените със следродилен тиреоидит впоследствие развиват хроничен автоимунен тиреоидит с преход към персистиращ хипотиреоидизъм.

Предотвратяване

Ако се открие автоимунен тиреоидит без дисфункция на щитовидната жлеза, е необходимо да се наблюдава пациентът, за да се открият и своевременно да се компенсират проявите на хипотиреоидизъм възможно най-рано.

Жените, които са носители на AT-TPO без промени във функцията на щитовидната жлеза, са изложени на риск от развитие на хипотиреоидизъм, ако забременеят. Ето защо е необходимо да се следи както състоянието, така и функцията на щитовидната жлеза ранни стадиибременност и след раждане.

Тиреоидит обикновено се нарича възпалителен процес в щитовидната жлеза. Клиничната изява на тиреоидита е различна, така че има няколко форми на възпаление на щитовидната жлеза, една от които е продължителна и се нарича хроничен тиреоидит. Заболяването принадлежи към групата на автоимунните патологии на жлезата. Основната популация пациенти за хронично възпалениещитовидна жлеза – възрастни жени. Заболяването обаче не се ограничава само до избора на тази категория хора, представителите на мъжкия пол, младите жени и децата са по-рядко регистрирани с автоимунни заболявания.

Ако в семейно дървослучаи на автоимунни заболявания не са открити при хора, тогава се тревожете за появата хроничен тиреоидитне си заслужава. Вероятността от развитие на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза се увеличава, ако имате фамилна обремененост. Патологично състояние с автоимунна природа е изпълнено с неговото проявление, което може да отсъства в продължение на няколко години.

Клинична картина

Хроничната форма на тиреоидит се развива без очевидни признаци, тъй като патологичното състояние на отделните клетки се компенсира от удвоената работа на здрави тироцити. Увеличаването на разрушителните метаморфози води до прекомерни концентрации на тиреоидни хормони в кръвта или до появата на симптоми на хипотироидно състояние. Различни форми автоимунно заболяванесе проявяват в приблизително 85% от случаите чрез висока концентрация на автоимунни тела към тиреоидните фоликули. По-подробна клинична картина може да се опише при диференциране на автоимунна патология.

Етапи на патология

Заболяването се развива по следната схема:

1. В еутироидната фаза не се откриват признаци на конфликт между антитела и фоликуларни клетки. Кръвният тест не разкрива промени в нивата на трийодтиронин и тироксин. С такова патологично състояние човек може да живее от няколко месеца до края на живота си.
2. Субклиничната фаза се характеризира с увеличаване на деструктивните промени в щитовидната жлеза. Измерването на нивото на хормоните на щитовидната жлеза от взетата кръв показва забележим спад.
3. Фазата на тиреотоксикоза се отбелязва като пиков стадий на заболяването. Увреждането на жлезистите тироцити води до освобождаване на тироксин и трийодтиронин в междуклетъчната среда, откъдето те навлизат в кръвта. Излишъкът от тиреоидни хормони причинява тиреотоксично състояние. Започващото разрушаване на жлезистите клетки на органа води до движение на отделни фрагменти от разрушените клетки в кръвта. В отговор на видими промениИма увеличение на произведените антитела срещу тироцитите. С по-нататъшен напредък патологично състояниеЩитовидната жлеза показва състояние на хипотиреоидизъм.
4. Пациентът обикновено остава в стадий на хипотиреоидизъм за 1-2 години. След посочения период функционалността на щитовидната жлеза се възстановява. Последен етапне винаги е характерно за хода на хроничната форма на тиреоидит. Етапът на тиреотоксикоза може да бъде последният в развитието на патологията.

Видове заболявания

Хроничният тиреоидит може да се развие в няколко посоки в зависимост от клиничната картина и морфологичните метаморфози на щитовидната жлеза:

1. Скрита или латентна форма, в която външни проявине се отбелязва патология. Ходът на заболяването може да се гадае само от нарушения на имунитета. Щитовидната жлеза е в нормални граници или леко увеличена. Функционалността на щитовидната жлеза не е нарушена, няма структурни промени в жлезистата тъкан. В някои случаи се наблюдава лека промяна в концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта, както в посока на хипотиреоидизъм, така и в посока на тиреотоксичност.
2. Хипертрофична форма, придружена от множествено образуване на възли или дифузно увеличение на органа. При това състояние нивото на хормоните в кръвта значително намалява.
3. Функцията на щитовидната жлеза е значително намалена при атрофичен тип автоимунно заболяване. Подобно състояние на ендокринния орган е типично, когато натоварваща дозайонизиращо лъчение или старост. С пълната смърт на тироидните фоликули, функционалността на щитовидната жлеза е постоянно ниска.

Нодуларен тип патология

Възлите често придружават хроничния тиреоидит. За автоимунни заболявания възпалителни реакциифоликуларните тироцити са повредени различни степениземно притегляне. Ултразвукът разкрива структурна промянатъкан на жлезата и нейната хиперплазия. Лечението на заболяването се предписва в съответствие с медицинската история на пациента и нарушенията, идентифицирани по време на ултразвуковото изследване.

В момента медицината предпочита консервативното комплексно лечение на нодуларни образувания пред хирургическата интервенция. хронична форматиреоидит. Част комплексно лечениеВключени са следните методи:

1. препарати с йод и заместител хормонална терапияс помощта на левотироксин и неговите аналози;
2. лечение с билки и друга традиционна медицина;
3. титруването на антителата показва по-ниско ниво, ако пациентът подобри своето психо-емоционално състояние. Щитовидната жлеза също започва да възстановява структурата си поради нормализирането на психическото настроение;
4. нормализация психо-емоционално състояниенастъпва по-бързо и лесно, ако пациентът използва арт терапия, музикална терапия и други средства за релаксация.

Лимфоцитна форма

Лимфоцитната форма на хроничен тиреоидит засяга определен тип кръвни лимфоцити и поради тази причина този тип автоимунна патология се счита за органоспецифична. Т-супресорите, известни като CD8 лимфоцити, в резултат на разрушаване задействат механизъм на верижна реакция, по време на който Т-хелперите образуват патологични комплекси с тироцитни антигени. Ако човек, който се изследва, има комплекс от CD4 лимфоцити (Т-хелперни клетки) с локален антиген в щитовидната жлеза, тогава автоимунната патология е наследствена. При откриване на лимфоцитен тиреоидит се открива комплекс от други нарушения на щитовидната жлеза.

Само един от всеки двадесет пациенти с лимфоцитен хроничен тиреоидит е мъж, останалите пациенти са жени. Заболяването се среща главно при жени в детеродна възраст с хиперплазия на щитовидната жлеза без други забележими признаци. Основните оплаквания на пациентите с хиперплазия на жлезата са свързани с усещане за спукване в областта на шията и появата на натискаща болка. По-рядко пациентите се оплакват от промени в тембъра на гласа или нарушения в преглъщането.

Промените в размера на щитовидната жлеза не винаги са придружени от забележими симптоми. Определящият фактор при формирането на признаци на хиперплазия е състоянието на хормоните, когато функционирането на жлезата е нарушено: намаляване, увеличаване или нормално, еутироидно състояние.

Признаци, които се появяват

Хроничният тиреоидит се развива в две посоки: лимфоцитна и фиброзна. В рамките на тези области са известни няколко варианта за развитие на патологични събития:

1. автоимунна форма;
2. болест на Хашимото;
3. негнойна форма;
4. лимфоматозна форма; гуша на Riedel.

Въпреки че автоимунният тип хроничен тиреоидит се определя като наследствено заболяване, развитието му започва под въздействието на провокиращи фактори. Те включват вирусна инфекция на горните дихателни пътища, зъбен кариес, възпалителни процесив сливиците и др. Оказва се, че само наследственото предразположение не може да служи като единствена причина за прогресирането на патологията.

Беше забелязано, че когато високо ниво излагане на радиацияи неконтролирана употреба на йодсъдържащи лекарства за дълго време, настъпва неуспех имунни реакции, резултатът от което е имунна агресия към тироцитите.

Началото на заболяването е асимптоматично, като са възможни отделни симптоми с лека интензивност: болка в щитовидната жлеза при палпация, „бучка в гърлото“, неразположение и болки в ставите. Увеличената щитовидна жлеза може да има компресивен ефект върху гърлото.

При по-нататъчно развитиеЗаболяването предизвиква симптоми, характерни за хипертироидно състояние: повишена сърдечна честота, прекомерно изпотяване, повишено систолно налягане.

Развитието на заболяването може да се случи в две посоки: атрофичен характер на жлезата и нейната хипертрофия.

При атрофия на щитовидната жлеза не се наблюдава хиперплазия, когато се анализира, се открива намаляване на концентрацията на тиреоидни хормони. Тази форма на патология е типична за възрастни хора или хора, които преди това са преживели висока доза радиоактивно лъчение.

При хипертрофичен хроничен тиреоидит с автоимунен характер се открива дифузна хиперплазия или уголемяване на жлезата поради образуването на нодуларни форми. в медицинска практикачесто се открива нодуларна форма на фона на общо увеличение на размера на щитовидната жлеза. Нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта е в рамките на нормалните граници или има леко понижение, въпреки че формите със значително надвишаване на нормалната концентрация на хормони на щитовидната жлеза не са необичайни.

Диагностика на възпаление на щитовидната жлеза

Прегледът на пациент със съмнение за хроничен тиреоидит започва с преглед от ендокринолог, палпация на жлезата и анамнеза. Следващият етап от диференцирането на заболяването е даряването на кръв за хормонален анализ и определяне на концентрацията на антитела на щитовидната жлеза.

При липса на антитела в кръвта се прави изследване с тънка игла. аспирационна биопсияпоследвано от цитологичен анализ.

Ултразвукът дава картина на промените в структурата и размера на жлезата. При тази форма на дисфункция на щитовидната жлеза не са идентифицирани злокачествени възли. Важна роля при установяването на диагнозата играе наследственият модел на заболявания на жлезите сред близки роднини и в родословното дърво на човека.

Характеристики на лечението на хроничен тиреоидит

Няма ясен план за лечение на заболяването. В случай на тиреотоксикоза е опасно да се предписват лекарства от тиреостатичната група поради недостатъчно повишаване на функционалността на щитовидната жлеза. За намаляване на тиреотоксичния ефект се предписват лекарстваза облекчаване на симптомите на заболяването. Дългосрочното и постоянно състояние на хипотиреоидизъм се лекува със заместителна терапия със синтетични хормони като левотироксин. Аналозите на лекарството започват да се използват с малка доза, като постепенно се увеличават и се постига нормална концентрация на тиреоидни хормони в кръвта. Веднъж на всеки 60-70 дни кръвта трябва да се изследва за нивата на тиреостимулиращия хормон.

Ако хроничният тиреоидит е придружен от подостра формавъзпаление на щитовидната жлеза по време на студени периоди се предписва лекарство от групата на глюкокортикостероидите (преднизолон).

При хипертиреоидизъм и хиперплазия на щитовидната жлеза лекарят може да предпише тиамазол или негови аналози.

При използване на Индометацин или Волтарен, които са нестероидни лекарстваза облекчаване на възпалението, симптомите на заболяването отшумяват.

Последици и прогноза на заболяването

Ако тиреоидитът на Хашимото не се лекува дълго време, се развива тежък хипотиреоидизъм под формата на микседем. Пациентите трябва да изключат редица други съпътстващи заболявания (захарен диабет, офталмопатия, болест на Грейвс, надбъбречна недостатъчност и др.).

Профилактика на заболяванията

Бременните жени трябва стриктно да следват инструкциите на гинеколога, ако се открие дисфункция на щитовидната жлеза. Тази форма е опасна през първия триместър, когато има вероятност от токсикоза или заплаха от спонтанен аборт.

За предотвратяване на тиреоидит се предлага диета, която изключва животинските мазнини и включва повече риба, зеленчуци, млечнокисели продукти, билки, витамини и зърнени храни.

Автоимунният тиреоидит е понятие, което обединява разнородна група възпалителни заболяваниящитовидна жлеза, развиваща се в резултат на имунна автоагресия и проявяваща се разрушителни променитъкан на жлезата различни степениизразителност.

Въпреки широкото си разпространение, проблемът с автоимунния тиреоидит е малко проучен, което се дължи на липсата на специфични клинични прояви, които позволяват откриването на заболяването при ранни стадии. Често, дълго време (понякога през целия си живот), пациентите не знаят, че са носители на болестта.

Честотата на заболяването, според различни източници, варира от 1 до 4% в структурата на патологията на щитовидната жлеза, автоимунното увреждане представлява всеки 5-6 случай. Жените са много по-склонни (4-15 пъти) да страдат от автоимунен тиреоидит. Средна възрастпоявата на подробна клинична картина, посочена в източниците, варира значително: според някои източници тя е 40-50 години, според други - 60 и повече години, някои автори посочват възрастта 25-35 години. Надеждно е известно, че при деца заболяването се среща изключително рядко, в 0,1–1% от случаите.

Причини и рискови фактори

Основната причина за заболяването е неправилно функциониране на имунната система, когато тя разпознава клетките на щитовидната жлеза като чужди и започва да произвежда антитела (автоантитела) срещу тях.

Заболяването се развива на фона на генетично програмиран дефект в имунния отговор, което води до агресия на Т-лимфоцитите срещу собствените им клетки (тироцити) с последващото им унищожаване. Тази теория се подкрепя от ясно видима тенденция към диагностициране на други имунни заболявания при пациенти с автоимунен тиреоидит или техни генетични роднини: хроничен автоимунен хепатит, захарен диабетТип I злокачествена анемия, ревматоиден артрити т.н.

Автоимунният тиреоидит често се проявява в членове на едно и също семейство (при половината от пациентите преките роднини също са носители на антитела срещу клетките на щитовидната жлеза, в този случай генетичният анализ разкрива хаплотипове HLA-DR3, DR4, DR5, R8).

Основната последица от автоимунния тиреоидит е развитието на персистиращ явен хипотиреоидизъм, чиято фармакологична корекция не причинява значителни затруднения.

Рискови фактори, които могат да провокират срив на имунната толерантност:

• прекомерен прием на йод;
• излагане на йонизиращо лъчение;
• приемане на интерферони;
• предишни вирусни или бактериални инфекции;
• неблагоприятни условия на околната среда;
• съпътстваща алергопатология;
• излагане на химикали, токсини, забранени вещества;
• хроничен стрес или остър прекомерен психоемоционален стрес;
• нараняване или операциявърху щитовидната жлеза.

Форми на заболяването

Има 4 основни форми на заболяването:

1. Хроничен автоимунен тиреоидит, или тиреоидит на Хашимото (заболяване), или лимфоцитен тиреоидит.
2. Следродилен тиреоидит.
3. Безболезнен тиреоидит или „тих“ („тих“) тиреоидит.
4. Индуциран от цитокини тиреоидит.

Хроничният автоимунен тиреоидит също има няколко клинични форми:

• хипертрофичен, при който жлезата е увеличена в различна степен;
• атрофичен, придружен от рязко намаляване на обема на щитовидната жлеза;
• фокален (фокален);
• латентен, характеризиращ се с липса на промени в тъканта на жлезата.

Етапи на заболяването

По време на хроничен автоимунен тиреоидит има 3 последователни фази:

1. Еутироидна фаза. Няма дисфункции на щитовидната жлеза, продължителността е няколко години.
2. Фазата на субклиничния хипотиреоидизъм е прогресивно разрушаване на клетките на жлезата, компенсирано от напрежение в нейните функции. Няма клинични прояви, продължителността е индивидуална (може и доживотна).
3. Фазата на явен хипотиреоидизъм е клинично изразено намаляване на функцията на жлезата.

При следродилен, тих и цитокин-индуциран тиреоидит, фазите на автоимунния процес са малко по-различни:

I. Тиреотоксична фаза - масивно освобождаване на тиреоидни хормони в системното кръвообращение от клетки, унищожени по време на автоимунна атака.

II. Хипотироидната фаза е намаляване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта на фона на масивно имунно увреждане на клетките на жлезата (обикновено продължава не повече от година, в редки случаи - през целия живот).

III. Фазата на възстановяване на функцията на щитовидната жлеза.

Рядко се наблюдава монофазен процес, чийто ход се характеризира със застой в една от фазите: токсична или хипотироидна.

Поради острото начало, причинено от масивна деструкция на тироцитите, следродилните, тихи и цитокин-индуцирани форми се обединяват в групата на т. нар. деструктивен автоимунен тиреоидит.

Следродилният тиреоидит може да дегенерира в хроничен автоимунен тиреоидит (с по-нататъшен резултат в явен хипотиреоидизъм) при 20-30% от жените.

Симптоми

Прояви различни формизаболяванията имат някои характерни черти.

Тъй като патологичното значение на хроничния автоимунен тиреоидит за тялото е практически ограничено до развитието на хипотиреоидизъм в последния етап, нито еутиреоидната фаза, нито фазата на субклиничния хипотиреоидизъм нямат клинични прояви.

Клиничната картина на хроничния тиреоидит всъщност се формира от следните мултисистемни прояви на хипотиреоидизъм (потискане на функцията на щитовидната жлеза):

• апатия, сънливост;
• чувство на немотивирана умора;
• непоносимост към обичайната физическа активност;
• по-бавни реакции на външни стимули;
• депресивни състояния;
• намалена памет и концентрация;
• "микседематозен" външен вид(подпухналост на лицето, подуване на областта около очите, бледност кожатас жълтеникав оттенък, отслабени изражения на лицето);
• тъпота и крехкостта на косата, повишена загуба на коса;
• суха кожа;
• склонност към увеличаване на телесното тегло;
• изтръпване на крайниците;
• намален сърдечен ритъм;
• намален апетит;
• склонност към запек;
• намалено либидо;

Обща характеристика на следродилния, тих и цитокин-индуциран тиреоидит е последователна промяна в етапите на възпалителния процес.

Жените са много по-склонни (4-15 пъти) да страдат от автоимунен тиреоидит.

Симптоми, характерни за тиреотоксичната фаза:

• умора, обща слабост, последвана от епизоди на повишена активност;
• отслабване;
• емоционална лабилност(сълзливост, внезапни промени в настроението);
• тахикардия, повишено кръвно налягане (кръвно налягане);
• усещане за топлина, горещи вълни, изпотяване;
• непоносимост към задушни помещения;
• тремор на крайниците, треперене на пръстите на ръцете;
• нарушена концентрация, нарушение на паметта;
• намалено либидо;
• нарушение менструална функцияпри жени (от междуменструални кървене от маткатадо пълна аменорея).

Проявите на хипотироидната фаза са подобни на тези на хроничния автоимунен тиреоидит.

Характерен признак на следродилния тиреоидит е появата на симптоми на тиреотоксикоза до 14-та седмица, появата на признаци на хипотиреоидизъм до 19-та или 20-та седмица след раждането.

Безболезненият и индуциран от цитокини тиреоидит като правило не показва бурна клинична картина, проявяваща се с умерени симптоми, или е асимптоматичен и се открива при рутинно изследване на нивата на тиреоидните хормони.

Диагностика

Диагнозата на автоимунен тиреоидит включва серия от лабораторни и инструментални изследванияза потвърждаване на факта на автоагресия на имунната система:

• определяне на антитела срещу тиреоидна пероксидаза (AT-TPO) в кръвта (установява се повишено ниво);
• определяне на концентрацията на Т3 (трийодтиронин) и свободен Т4 (тироксин) в кръвта (открива се увеличение);
• определяне на нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH) в кръвта (за хипертиреоидизъм - намаление на фона на повишаване на Т3 и Т4, за хипотиреоидизъм - обратното съотношение, много TSH, малко Т3 и Т4) ;
• Ултразвук на щитовидната жлеза (разкрива се хипоехогенност);
• определение клинични признаципървичен хипотиреоидизъм.

Автоимунният тиреоидит често се среща при членове на едно и също семейство (при половината от пациентите преките роднини също са носители на антитела срещу клетките на щитовидната жлеза).

Диагнозата „хроничен автоимунен тиреоидит“ се счита за легитимна при комбинация от промени в нивото на микрозомалните антитела, TSH и хормоните на щитовидната жлеза в кръвта с характерна ултразвукова картина. При наличие на специфични симптоми на заболяването и повишаване на нивото на антителата при липса на промени при ултразвук или инструментално потвърдени промени в тъканта на щитовидната жлеза с нормално нивоДиагнозата AT-TPO се счита за вероятна.

За диагностицирането на деструктивен тиреоидит е изключително важна връзката с предишна бременност, раждане или аборт и употребата на интерферони.

Лечение

Няма специфично лечение на автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, провежда се симптоматична терапия.

С развитието на хипотиреоидизъм (както хроничен, така и деструктивен тиреоидит) е показано заместителна терапиятиреоидни хормонални препарати на основата на левотироксин.

В случай на тиреотоксикоза на фона на деструктивен тиреоидит, предписването на антитиреоидни лекарства (тиреостатици) не е показано, тъй като няма хиперфункция на щитовидната жлеза. Лечението се провежда симптоматично, често с бета-блокери при тежки сърдечни оплаквания с цел намаляване на сърдечната честота и кръвното налягане.

Хирургичното отстраняване на щитовидната жлеза е показано само при бързо нарастваща гуша, която се компресира Въздушни пътищаили съдове на шията.

Възможни усложнения и последствия

Усложненията на автоимунните процеси в щитовидната жлеза не са типични. Основната последица е развитието на персистиращ явен хипотиреоидизъм, чиято фармакологична корекция не предизвиква значителни затруднения.

Прогноза

Носителство на AT-TPO (както безсимптомно, така и придружено клинични проявления) е рисков фактор за развитие на персистиращ хипотиреоидизъм (потискане на функцията на щитовидната жлеза) в бъдеще.

Вероятността за развитие на хипотиреоидизъм при жени с повишени нива на антитела срещу тиреоидната пероксидаза на фона на непроменени нива на тиреоид-стимулиращия хормон е 2% годишно. В присъствието на по-високо ниво AT-TPO и лабораторни признаци на субклиничен хипотиреоидизъм, вероятността от трансформацията му в явен хипотиреоидизъм е 4,5% годишно.

Следродилният тиреоидит може да дегенерира в хроничен автоимунен тиреоидит (с по-нататъшен резултат в явен хипотиреоидизъм) при 20-30% от жените.

Видео от YouTube по темата на статията:

Тихият тиреоидит най-вероятно е автоимунен и може да бъде вариант на хроничен автоимунен тиреоидит (Хашимото). Тиреоидни антимикрозомални антитела се откриват при 80% от пациентите. Възможен генетично предразположение, тъй като антигените на хистосъвместимост HLA-DRw3 и HLA-DRw5 са много чести сред тези пациенти. Тъй като клинично протичанеТъй като безболезненият и подострият тиреоидит до голяма степен съвпадат, се предполага, че безболезненият тиреоидит също се причинява от вирус. Ако заболяването се развие след бременност, вероятността от рецидив се увеличава.

Симптоми и признаци на тих тиреоидит на щитовидната жлеза

Характерни признаци на това заболяване:

• при жени с диабет тип 1 честотата на следродилния тиреоидит е 25%;
• спорадично се наблюдава рядко;
• тиреотоксикоза в началната фаза;
• увеличението на щитовидната жлеза е умерено, гушата е безболезнена при палпация, има меко-еластична консистенция и при приблизително половината от пациентите изобщо не се палпира;

Лечение на безболезнен тиреоидит на щитовидната жлеза

Както при подострия тиреоидит, се отбелязват до четири фази на хода на заболяването.

• Първата тиреотоксична фаза продължава от 1,5 до 3-4 месеца, понякога и повече. Антитироидните лекарства са неефективни и следователно противопоказани.
• Втората фаза, еутироидната, продължава 3-6 седмици.
• При 25-40% от пациентите след еутиреоидната фаза настъпва хипотиреоидна фаза, която продължава не повече от 2-3 месеца и може да е необходима заместителна терапия за премахване на симптомите.
• Във фазата на възстановяване функцията на щитовидната жлеза се възстановява. Остатъчни ефектипод формата на гуша и/или явен хипотиреоидизъм се наблюдава при приблизително 1/3 от пациентите.