বাড়ি অপসারণ ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিস এবং ডিফিউজের চিকিত্সা (ইন্টারস্টিশিয়াল ডিসেমিনেটেড)। ছড়িয়ে পড়া ফুসফুসের রোগ ডিফিউজ প্যারেনকাইমাল ফুসফুসের রোগ

ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিস এবং ডিফিউজের চিকিত্সা (ইন্টারস্টিশিয়াল ডিসেমিনেটেড)। ছড়িয়ে পড়া ফুসফুসের রোগ ডিফিউজ প্যারেনকাইমাল ফুসফুসের রোগ

(ফুসফুসের ডিফিউজ প্যারেন্সিমেটাস রোগ)

বাহ্যিক কারণ দ্বারা সৃষ্ট ফুসফুসের রোগ

83.5 অ্যালভিওলার মাইক্রোলিথিয়াসিস

জে 98.2 ইন্টারস্টিশিয়াল এমফিসেমা

প্র 33.0 ব্রঙ্কোজেনিক সিস্ট - পলিসিস্টিক ফুসফুসের রোগ

ডি 86.0 সারকোইডোসিস

প্রধান রোগ।

এম 31.3 ওয়েজেনারের গ্রানুলোমাটোসিস: নাকের ম্যালিগন্যান্ট গ্রানুলোমা, ফুসফুস এবং কিডনির ছোট এবং মাঝারি আকারের জাহাজের নেক্রোটাইজিং ভাস্কুলাইটিস

জটিলতা।
প্রধান রোগ।

ডি 76.0 ল্যাঙ্গারহ্যান্স সেল হিস্টিওসাইটোসিস

(হিস্টিওসাইটোসিস এক্স, ইওসিনোফিলিক গ্রানুলোমা) ফুসফুসের প্রধান ক্ষতি সহ:


ফোকাল ইন্টারস্টিশিয়াল গ্রানুলোমাটোসিস, একাধিক সিস্ট এবং ফুসফুসের উপরের এবং মাঝামাঝি লোবগুলিতে বুলাস এম্ফিসেমার এলাকা।
প্রধান রোগ।

ডি 48.1 ফুসফুসের লিম্ফাঙ্গিওলিওমায়োমাটোসিস: মসৃণ পেশী বিস্তারের একাধিক ফোসি, ছোট সিস্টিক (মধুচাক) ফুসফুস।

জটিলতা।দ্বিপাক্ষিক কাইলোথোরাক্স (প্রতিটি 600 মিলি)।

প্রধান রোগ।

জটিলতা।
প্রধান রোগ।

প্রশ্ন 33.0। দ্বিপাক্ষিক সাবটোটাল পলিসিস্টিক পালমোনারি ডিজিজ বা ব্রঙ্কোজেনিক সিস্ট ডানদিকে ১-৩ অংশে এবং বাম ফুসফুসের ৪-৮ অংশে।

জটিলতা।বাম ফুসফুসের 6-10 অংশে ফোকাল সঙ্গম ব্রঙ্কোপনিউমোনিয়া।

প্রধান রোগ।

প্রশ্ন 33.0। বাম ফুসফুসের 7-10 অংশে ইন্ট্রালোবার সিকোয়েস্ট্রেশন (20 বছরের বেশি বয়সী ব্যক্তিদের মধ্যে, বাম ফুসফুসের 60% প্রভাবিত হয়)।

জটিলতা।বাম ফুসফুসের 6 তম অংশে ফোকাল সঙ্গম ব্রঙ্কোপনিউমোনিয়া।

প্রধান রোগ।

প্রশ্ন 33.0। ডান ফুসফুসের জন্মগত অ্যাডেনোমাটয়েড ম্যালফরমেশন (4 প্রকারের একটি নির্দিষ্ট করুন)।

জটিলতা।কর পালমোনেলের সাথে সেকেন্ডারি আর্টারিয়াল পালমোনারি হাইপারটেনশন।

উপসংহার

পালমোনোলজিতে প্যাথলজিকাল ডায়াগনোসিস একটি রোগীর মধ্যে চিহ্নিত নোসোলজিকাল ফর্ম, সিন্ড্রোম এবং লক্ষণগুলির একটি তালিকা নয়; এটি অবশ্যই একটি যৌক্তিক প্যাথোজেনেটিক প্রকৃতির হতে হবে। নির্ণয়ের অন্তর্নিহিত রোগ, এর জটিলতা এবং সহজাত রোগগুলিকে হাইলাইট করা উচিত। একটি প্যাথলজিকাল ডায়াগনসিস তৈরি করার সময় এবং নোসোলজিকাল ফর্মগুলি সনাক্ত করার সময়, একজনকে রোগের আন্তর্জাতিক নামকরণ দ্বারা পরিচালিত হওয়া উচিত (নিম্ন শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্টের রোগের তালিকা, 1979)। নির্ণয়ের ক্ষেত্রে নোসোলজিকাল ফর্মগুলি আইসিডি -10 অনুসারে কোড করা উচিত।

রোগ নির্ণয়ের জন্য নীতি এবং নিয়মের মানককরণ প্যাথলজিকাল ডায়াগনোসিস, চিকিত্সার মূল্যায়ন এবং পরিসংখ্যান রেকর্ডিং গঠনের উন্নতি ঘটাবেবিশেষ করে নিউমোনিয়া, সিওপিডি, ব্রঙ্কিয়াল অ্যাজমা, ইন্টারস্টিশিয়াল (ডিফিউজ প্যারেনকাইমাল) ফুসফুসের রোগের মতো নসোলজি।
সাহিত্য

1. Avtandilov G.G. একটি প্যাথলজিকাল নির্ণয়ের প্রস্তুতি। এম।, 1984.-25 পি।

2. Avtandilov G.G. প্যাথোজেনেসিসের সমস্যা এবং মরফোমেট্রির দিকগুলিতে রোগের ডিফারেনশিয়াল প্যাথোয়ানাটমিক্যাল রোগ নির্ণয়। এম.: মেডিসিন।, 1984.-288 পি।

3. Avtandilov G.G. প্যাথলজিকাল অনুশীলনের মৌলিক বিষয়। এম।, 1994.-512 পি।

4. Avtandilov G.G., Raynova L.V., Preobrazhenskaya T.M. একটি প্যাথলজিকাল ডায়াগনোসিস অঙ্কন এবং একটি মৃত্যু শংসাপত্র প্রদানের জন্য প্রাথমিক প্রয়োজনীয়তা। এম।, 1987.-25 পি।

5. বিলিচেঙ্কো টি.এন., চুচালিন এ.জি., পুত্র আই.এম. 2004-2010/Pulmonology.2012 সময়ের জন্য রাশিয়ান ফেডারেশনে ফুসফুসের রোগীদের জন্য বিশেষ চিকিৎসা যত্নের বিকাশের প্রধান ফলাফল। নং 3. 5-16 থেকে।

6. বায়োপসি-সেকশন কোর্স। - মেডিসিন অনুষদের শিক্ষার্থীদের ব্যবহারিক এবং স্বাধীন কাজের জন্য শিক্ষামূলক এবং পদ্ধতিগত নির্দেশাবলী / অধ্যাপক ওডি মিশনেভ দ্বারা সম্পাদিত। এম।, 1995.-70 পি।

7. ডেভিডভস্কি আই.ভি. প্যাথলজিক্যাল অ্যানাটমি এবং মানুষের রোগের প্যাথোজেনেসিস। এম., 1956.- ভলিউম 1, 2।

8. ফুসফুসে ছড়িয়ে পড়া প্রক্রিয়া (এন.ভি. পুটভ দ্বারা সম্পাদিত) - ইউএসএসআর - জিডিআর - এম.: মেডিসিন, 1984 - 224 পি।

9. Zairatyants O.V., Kaktursky L.V. চূড়ান্ত ক্লিনিকাল এবং প্যাথলজিকাল নির্ণয়ের প্রণয়ন এবং তুলনা। ডিরেক্টরি। ২য় সংস্করণ। পুনরায় কাজ এবং অতিরিক্ত এমআইএ।, 2011। 506 পি।

10. রোগ এবং সম্পর্কিত স্বাস্থ্য সমস্যার আন্তর্জাতিক পরিসংখ্যানগত শ্রেণীবিভাগ। - 3 ভলিউমে দশম সংশোধন, WHO, জেনেভা। - মেডিসিন পাবলিশিং হাউস, 1995।

11. রাশিয়ান ফেডারেশনের স্বাস্থ্য মন্ত্রণালয়। স্বাস্থ্যসেবা পর্যবেক্ষণ, বিশ্লেষণ এবং কৌশলগত উন্নয়ন বিভাগ। রাশিয়ান স্বাস্থ্য মন্ত্রণালয়ের ফেডারেল স্টেট বাজেটারি ইনস্টিটিউশন "সেন্ট্রাল রিসার্চ ইনস্টিটিউট অফ অর্গানাইজেশন অ্যান্ড ইনফরম্যাটাইজেশন অফ হেলথ কেয়ার"। 2013 সালে রাশিয়ার প্রাপ্তবয়স্ক জনসংখ্যার অসুস্থতার হার: পরিসংখ্যানগত উপকরণ। এম.; 2014; তৃতীয় খণ্ড।

12. রাশিয়ান ফেডারেশনের স্বাস্থ্য মন্ত্রণালয়। স্বাস্থ্য পরিচর্যার মনিটরিং, বিশ্লেষণ এবং কৌশলগত উন্নয়ন বিভাগ স্বাস্থ্যসেবার মনিটরিং, বিশ্লেষণ এবং কৌশলগত উন্নয়ন বিভাগ। রাশিয়ান ফেডারেশনের স্বাস্থ্য মন্ত্রকের ফেডারেল স্টেট বাজেটারি ইনস্টিটিউশন "স্বাস্থ্য পরিচর্যার সংস্থা এবং তথ্যের জন্য কেন্দ্রীয় গবেষণা ইনস্টিটিউট"। রাশিয়ান ফেডারেশনের চিকিৎসা এবং জনসংখ্যার সূচক। 20123: পরিসংখ্যানগত উপকরণ। এম.; 2014।

13-11। সার্কিসভ ডি.এস. সাধারণ প্যাথলজি কোর্সের উপর নির্বাচিত বক্তৃতা। রোগ সম্পর্কে আধুনিক শিক্ষার কিছু প্রশ্ন। -ইস্যু 3। মস্কো: NIO "চতুর্থ", 1993। -P.99-123।

14 -12। Smolyannikov A.V., Avtandilov G.G., Uranova E.V. প্যাথলজিকাল ডায়াগনোসিস করার নীতিগুলি। - এম.: TSOLIUV, 1977। - P.68।

15-13। Tsinzerling A.V. আধুনিক সংক্রমণ: প্যাথলজিক্যাল অ্যানাটমি এবং প্যাথোজেনেসিসের সমস্যা। - সেন্ট পিটার্সবার্গ: সোটিস, 1993। -363 পি।

16-14। Tsinzerling V.A. প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে নিউমোনিয়া এবং অন্যান্য শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণ। kN তে। স্বাভাবিক এবং রোগগত পরিস্থিতিতে ফুসফুসের সেলুলার বায়োলজি। হাত. ডাক্তারদের জন্য। (ed. V.V. Erokhin, L.K. Romanova) – M.: মেডিসিন। 2000।- পি। 329-350।

17-15। চুচালিন এ.জি. বিরল রোগের এনসাইক্লোপিডিয়া। এড. জিওটার-মিডিয়া গ্রুপ, 2014.- 672 পি।

16. চিকিৎসা শর্তাবলীর বিশ্বকোষীয় অভিধান, 1988, ভলিউম 1, পৃ. 148।

18-17। GINA আপডেট 2015, www.ginastma.org; গোল্ড 2014 www.goldcopd.org.

24 বছর বয়সী রোগীর মধ্যে ডিফিউজ প্যারেনকাইমাল ফুসফুসের রোগ

কে.এস. Voitkovskaya, M.V. স্যামসোনোভা, এ.এল. চেরনিয়াভ

রোগী এফ., 24 বছর বয়সী, 17 জানুয়ারী, 2012 থেকে হাসপাতালে ছিলেন। মাঝারি শারীরিক কার্যকলাপের সময় শ্বাসকষ্টের অভিযোগ পাওয়ার পর, দিনের বেলা শুকনো কাশির আক্রমণ। ফেব্রুয়ারী 2008 সালে, হাইপোথার্মিয়ার পরে, একটি এক্স-রে পরীক্ষা ফুসফুসে একটি ছড়িয়ে পড়া প্রক্রিয়া প্রকাশ করে। একটি phthisiatrician সঙ্গে পরামর্শ, পালমোনারি যক্ষ্মা বাদ দেওয়া হয়েছে. 3 মাস পরে, রোগী পলিউরিয়া এবং পলিডিপসিয়ার অভিযোগ করতে শুরু করে। ডায়াবেটিস ইনসিপিডাস নির্ণয় করা হয়েছিল এবং প্রতিস্থাপন থেরাপি নির্ধারিত হয়েছিল। গতিশীল পর্যবেক্ষণের সময়, ফুসফুসে ছড়িয়ে পড়া নোডুলার-জালিকার পরিবর্তন, সেইসাথে মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি, অব্যাহত থাকে। রোগের ক্লিনিকাল চিত্রটি ফুসফুস, মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ নোড এবং সম্ভবত পিটুইটারি গ্রন্থির ক্ষতি সহ দ্বিতীয় পর্যায়ের সারকোইডোসিসের একটি প্রকাশ হিসাবে বিবেচিত হয়েছিল।

ধূমপানের ইতিহাস: 10 প্যাক-বছরের ধূমপানের ইতিহাস সহ ধূমপায়ী। পেশাদার ইতিহাস বোঝা নয়।

উদ্দেশ্যমূলক গবেষণা। ভর্তির উপর সাধারণ অবস্থাসন্তোষজনক শরীর নরমোস্থেনিক। চামড়াএবং দৃশ্যমান শ্লেষ্মা ঝিল্লি পরিষ্কার, শারীরবৃত্তীয় রঙের। ফুসফুসের উপর ভেসিকুলার শ্বাস-প্রশ্বাস আছে, কোন শ্বাসকষ্ট নেই। 76 বিট/মিনিট ফ্রিকোয়েন্সি সহ নাড়িটি ছন্দময়, ভালভাবে ভরা। রক্তচাপ 120/80 mm Hg শিল্প. পেট প্রতিসাম্য, ঠোঁটের উপর নরম, সমস্ত অংশে ব্যথাহীন। যকৃতের নীচের সীমানা কস্টাল আর্চের প্রান্ত বরাবর; প্লীহা স্পষ্ট নয়। Effleurage উপসর্গ উভয় পক্ষের নেতিবাচক। শারীরবৃত্তীয় কার্যাবলী স্বাভাবিক।

ক্লিনিকাল বিশ্লেষণরক্ত: লিউকোসাইট 4.8 x 109/l, এরিথ্রোসাইট 5.3 x 1012/l, হিমোগ্লোবিন 135.0 g/l, প্লেটলেট 253.0 x 109/l, ESR 12 মিমি/ঘণ্টা। জৈব রাসায়নিক রক্তের পরামিতি স্বাভাবিক। সাধারণ বিশ্লেষণকোনো বৈশিষ্ট্য ছাড়াই প্রস্রাব। ওয়াসারম্যানের প্রতিক্রিয়া নেতিবাচক ছিল; এইচআইভির কোনো অ্যান্টিবডি সনাক্ত করা যায়নি। হেপাটাইটিস বি এবং সি এর জন্য কোন চিহ্নিতকারী নেই।

Ksenia Sergeevna Voitkovskaya - রাশিয়ান একাডেমি অফ মেডিকেল সায়েন্সেস, মস্কোর রিসার্চ ইনস্টিটিউট অফ হিউম্যান মরফোলজির বাসিন্দা।

মারিয়া ভিক্টোরোভনা স্যামসোনোভা - ড. মধু বিজ্ঞান, মাথা ল্যাবরেটরি অফ প্যাথলজিক্যাল অ্যানাটমি অ্যান্ড ইমিউনোলজি, রিসার্চ ইনস্টিটিউট অফ পালমোনোলজি, রাশিয়ার এফএমবিএ, লিড। বৈজ্ঞানিক সহকর্মী রাশিয়ান একাডেমি অফ মেডিক্যাল সায়েন্সেস, মস্কোর কেন্দ্রীয় যক্ষ্মা গবেষণা ইনস্টিটিউট।

আন্দ্রে লভোভিচ চেরনিয়াভ - অধ্যাপক, প্রধান। প্যাথলজি বিভাগ, পালমোনোলজি গবেষণা ইনস্টিটিউট, রাশিয়ার ফেডারেল মেডিকেল এবং বায়োলজিক্যাল এজেন্সি, নেতৃস্থানীয়। বৈজ্ঞানিক সহকর্মী রাশিয়ান একাডেমি অফ মেডিক্যাল সায়েন্সেসের মানব মরফোলজির গবেষণা ইনস্টিটিউট।

ইসিজি সাইনাসের ছন্দ দেখায়, হৃদস্পন্দন প্রতি মিনিটে 70, স্বাভাবিক অবস্থানহৃদয়ের বৈদ্যুতিক অক্ষ। স্পিরোগ্রাফি অনুসারে, সীমাবদ্ধ ধরণের ফুসফুসের কার্যকারিতার মাঝারি দুর্বলতা রয়েছে।

অঙ্গগুলির উচ্চ-রেজোলিউশন মাল্টিসলাইস কম্পিউটেড টমোগ্রাফি (MSCT) সহ বুকউভয় ফুসফুসের প্যারেনকাইমায়, ফুসফুসের উপরের এবং মাঝামাঝি লোব এবং একাধিক ছোট জালিকা নোডিউলে একক পাতলা-প্রাচীরযুক্ত বায়ু গহ্বর সনাক্ত করা হয়েছিল, ছোট ব্রঙ্কির সাথে যুক্ত স্থানে (চিত্র 1)। একটি ডায়াগনস্টিক ভিডিও-থোরাকোস্কোপি সঞ্চালিত হয়েছিল: পঞ্চম আন্তঃকোস্টাল স্পেসে ডানদিকে একটি পার্শ্বীয় মিনি-থোরাকোটমি, 6 সেমি দীর্ঘ। প্লুরাল ক্যাভিটি পরিদর্শন করার সময়, এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল যে সেখানে কোন আঠালো, কোন প্রবাহ, বর্ধিত লিম্ফ নোড পরিমাপ করা হয়নি। 1.5 সেমি থেকে ঊর্ধ্ব মিডিয়াস্টিনামে চিহ্নিত করা হয়েছিল। ফুসফুসের টিস্যু কম্প্যাক্ট এবং অনমনীয় ছিল যখন ইন্সট্রুমেন্টাল প্যালপেশন। মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ নোডের ছেদন এবং ফুসফুসের নীচের এবং উপরের লোবের অ্যাটিপিকাল রিসেকশন সঞ্চালিত হয়েছিল। ক্ষত স্তরে সেলাই করা হয়। একটি অ্যাসেপটিক ড্রেসিং প্রয়োগ করা হয়।

প্যাথোহিস্টোলজিকাল পরীক্ষা। উপাদানের ম্যাক্রোস্কোপিক বর্ণনা:

1) ফুসফুসের দুটি প্রান্তিক টুকরো 2.8 x 1.7 x 0.4 সেমি পর্যন্ত পরিমাপ করা, অংশে ফুসফুসের টিস্যু বাতাসযুক্ত, নির্ভরযোগ্যভাবে সনাক্তযোগ্য কম্প্যাকশন ফোসি ছাড়াই;

ভাত। 1. বুকের অঙ্গগুলির MSCT। ফুসফুসের উপরের লোবগুলিতে 5-7 মিমি ব্যাস সহ একাধিক গোলাকার পাতলা-দেয়ালের গহ্বর এবং একক নোডুলস।

50 AtmvsferA. পালমোনোলজি এবং অ্যালারোলজি 4*2012 http://atm-press.ru

2) ধূসর টিস্যুর দুটি ছোট টুকরো (লিম্ফ নোড) 0.4 x 0.3 x 0.2 সেমি পরিমাপ।

ওষুধের মাইক্রোস্কোপিক বর্ণনা:

1) ফুসফুসের উভয় অংশে শিরাস্থ আধিক্যের ছবি রয়েছে। অ্যালভিওলির কিছু অংশ ধ্বংস হয়ে গেছে, ম্যাক্রোফেজ এবং হেমোসিডোফেজ লুমেনে দৃশ্যমান। স্বতন্ত্র অ্যাকিনির একক ইন্টারালভিওলার সেপ্টাতে, কয়েকটি লিম্ফয়েড অনুপ্রবেশ সনাক্ত করা হয়। ডিসটেলেক্টেসিস অবস্থায় ফুসফুসের একটি অংশের প্যারেনকাইমার একটি অংশ। এডিমা, ফোকাল স্ক্লেরোসিস এবং লিম্ফোহিস্টিওসাইটিক উপাদানের অনুপ্রবেশের কারণে এই এলাকার ইন্টারালভিওলার সেপ্টা ঘন হয়ে যায়। অ্যালভিওলির লুমেনে, ডিসকোয়ামেটেড অ্যালভিওলোসাইটস, হেমোসাইডেরোফেজ এবং দুর্বলভাবে ইওসিনোফিলিক এক্সুডেট নির্ধারণ করা হয়। কিছু অ্যালভিওলিতে, বৃহৎ হাইপারক্রোমিক নিউক্লিয়াস এবং একক দৈত্য মাল্টিনিউক্লিয়েটেড কোষ সহ পলিমরফিক অ্যালভিওলোসাইটগুলির বৈশিষ্ট্য ভাইরাল সংক্রমণ. ব্রঙ্কিওলগুলি স্প্যাসড হয়, এবং তাদের কিছুর লুমেনে লিম্ফোসাইটের প্রাধান্য সহ প্রদাহজনক অনুপ্রবেশ পরিলক্ষিত হয়। মৃদু পেরিব্রঙ্কিয়াল স্ক্লেরোসিস এবং ব্রঙ্কিওলগুলির চারপাশে দুর্বল বিক্ষিপ্ত লিম্ফয়েড অনুপ্রবেশ লক্ষ্য করা যায়। উভয় খণ্ডের প্লুরার পৃষ্ঠে দানাদার টিস্যুর বৃদ্ধি, স্ক্লেরোসিস এবং মেসোথেলিওসাইটের বিস্তারের কারণে ঘন হওয়ার জায়গা রয়েছে;

2) সাইনাস হিস্টিওসাইটোসিসের লক্ষণ সহ লিম্ফ নোড।

উপসংহার: রূপগত ছবি (লিম্ফোসাইটিক ব্রঙ্কিওলাইটিস এবং ফোকাল অ্যালভিওলার ক্ষত) ফুসফুসের একটি ভাইরাল (সম্ভবত শ্বাসযন্ত্রের সিনসিটিয়াল) সংক্রমণের সাথে সবচেয়ে ঘনিষ্ঠভাবে মিলে যায়।

রোগ নির্ণয়ের অনিশ্চয়তা এবং রোগের ক্লিনিকাল ছবি এবং প্যাথহিস্টোলজিকাল রিপোর্টের ফলাফলের মধ্যে পার্থক্যের কারণে, রোগীকে রাশিয়ার ফেডারেল মেডিকেল অ্যান্ড বায়োলজিক্যাল এজেন্সির পালমোনোলজি রিসার্চ ইনস্টিটিউটে পরামর্শের জন্য পাঠানো হয়েছিল।

ফুসফুসের টিস্যুর বারবার হিস্টোলজিক্যাল পরীক্ষা: ইন্টারালভিওলার সেপ্টা পাতলা, অ্যালভিওলি জায়গায় প্রসারিত, অ্যালভিওলির লুমেনগুলিতে অল্প সংখ্যক ম্যাক্রোফেজ রয়েছে, তাদের মধ্যে কিছু বাদামী সাইটোপ্লাজম রয়েছে। কিছু টার্মিনাল ব্রঙ্কিওলগুলির দেয়ালে এবং তাদের চারপাশে লিম্ফোসাইট, হিস্টিওসাইট, বাদামী (পিগমেন্টেড) ম্যাক্রোফেজগুলির অনুপ্রবেশ রয়েছে যা ছোট ফোসি আকারে এবং গ্রানুলোমা-সদৃশ অনিয়মিত আকারের জমে থাকে; একই অনুপ্রবেশ আংশিকভাবে আংশিকভাবে প্রসারিত হয় আন্তঃস্পর্শের আন্তঃভাগে। চিত্র 2, 3)। ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল পরীক্ষায় অনুপ্রবেশকারী CD1a-পজিটিভ হিস্টিওসাইট প্রকাশ করেছে (চিত্র 4)।

ক্লিনিকাল এবং রেডিওলজিকাল ডেটা এবং প্যাথহিস্টোলজিকাল পরীক্ষার ফলাফলের উপর ভিত্তি করে, একটি রোগ নির্ণয় করা হয়েছিল: ফুসফুসের ল্যাঙ্গারহ্যান্স সেল হিস্টিওসাইটোসিস, মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ নোড এবং পিটুইটারি গ্রন্থি।

ভাত। 2. ফুসফুসের বায়োপসি। টার্মিনাল ব্রঙ্কিওলের পরিধিতে ইওসিনোফিল (1), পিগমেন্টেড ম্যাক্রোফেজ (2) এবং হিস্টিওসাইটের মিশ্রণ সহ লিম্ফোসাইটের জমে আছে। হেমাটোক্সিলিন এবং ইওসিন স্টেনিং। x100।

ভাত। 3. ফুসফুসের বায়োপসি। টার্মিনাল ব্রঙ্কিওলের পরিধি বরাবর লিম্ফোসাইট, পিগমেন্টেড ম্যাক্রোফেজ, হিস্টিওসাইট (তীর দ্বারা নির্দেশিত), একক ডেনড্রাইটিক কোষ এবং ইওসিনোফিল দ্বারা উপস্থাপিত একটি অনুপ্রবেশ রয়েছে। হেমাটোক্সিলিন এবং ইওসিন স্টেনিং। x400।

ভাত। 4. ফুসফুসের বায়োপসি। ডেনড্রাইটিক কোষের বড় ক্লাস্টারগুলি অ্যান্টি-CD1a অ্যান্টিবডিগুলির জন্য ইতিবাচক দাগ দেয়। ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল স্টাডি। x100।

Atm^sferA. পালমোনোলজি এবং অ্যালারোলজি 4*2012 51

http://atm-press.ru

আলোচনা

ল্যাঙ্গারহ্যান্স সেল হিস্টিওসাইটোসিস (এলসিএইচ) রোগের একটি ভিন্নধর্মী গ্রুপ যা ইওসিনোফিলিক অনুপ্রবেশের সাথে গ্রানুলোমাস গঠনের সাথে বিভিন্ন অঙ্গ এবং টিস্যুতে ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষের জমে থাকে।

হিস্টিওসাইটিক সোসাইটি (1997) এর শ্রেণিবিন্যাস অনুসারে, হিস্টিওসাইটিক রোগগুলি তিনটি গ্রুপে বিভক্ত। ল্যাঙ্গারহ্যান্স সেল হিস্টিওসাইটোসিস হিস্টিওসাইটিক রোগের প্রথম গ্রুপের অন্তর্গত। দ্বিতীয় গ্রুপটি মনোনিউক্লিয়ার ফ্যাগোসাইট (নেলান-গারগান কোষ) এর হিস্টিওসাইটোসিস দ্বারা গঠিত হয় - এরডেইম-চেস্টার রোগ, রোসাই-ডরফম্যান রোগ। তৃতীয় গ্রুপের মধ্যে রয়েছে ম্যালিগন্যান্ট হিস্টিওসাইটিক রোগ।

পরিবর্তে, LCH ক্ষত এবং ক্লিনিকাল প্রকাশের পরিমাণ অনুসারে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। একটি অঙ্গের ক্ষতি - হাড়, মস্তিষ্ক বা ফুসফুস - সাধারণত প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয় তরুণ. তীব্র সূচনার সাথে মাল্টি-সিস্টেম ড্যামেজ (লেটারার-সিওয়ে ডিজিজ) প্রধানত শিশুদের মধ্যে ঘটে এবং তুলনামূলকভাবে প্রতিকূল পূর্বাভাস রয়েছে। হেন-দা-শুলার-ক্রিশ্চিয়ান সিনড্রোম শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয় এবং এটি একাধিক অঙ্গের ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, তবে একটি আরও অনুকূল পূর্বাভাস রয়েছে। এইভাবে, পালমোনারি এলসিএইচ একটি স্বাধীন রোগ হিসাবে বা মাল্টিসিস্টেম ক্ষতের প্রকাশ হিসাবে বিকাশ করতে পারে। প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে, প্রধানত বিচ্ছিন্ন পালমোনারি এলসিএইচ ঘটে, তবে 15% ক্ষেত্রে মাল্টিসিস্টেম জড়িত থাকে।

ল্যাঙ্গারহ্যান্স সেল ইস্টিওসাইটোসিস একটি বিরল রোগ। এর প্রকৃত ব্যাপকতা এখনো প্রতিষ্ঠিত হয়নি। কানাডার হিস্টিওসাইটোসিস অ্যাসোসিয়েশন অনুসারে, প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে ফুসফুসের এলসিএইচ 560,000 জনের মধ্যে 1 জনের ফ্রিকোয়েন্সি সহ ঘটে এবং প্রায়শই 20-40 বছর বয়সে সনাক্ত করা হয়, প্রধানত ধূমপায়ীদের মধ্যে (90% এর বেশি)। পুরুষ এবং মহিলা প্রায়ই সমানভাবে অসুস্থ হয়। LCH এর এটিওলজি অজানা।

ফুসফুসের এলসিএইচের সাথে, রোগীরা একটি অ-উৎপাদনশীল কাশি এবং শ্বাসকষ্টের অভিযোগ করে। কখনও কখনও রোগটি উপসর্গবিহীন এবং শুধুমাত্র বুকের এক্স-রে দ্বারা সনাক্ত করা হয়। LCH এর জটিলতার মধ্যে রয়েছে বারবার হওয়া স্বতঃস্ফূর্ত নিউমোথোরাক্সএবং পালমোনারি ধমণীগত উচ্চরক্তচাপ(PAH), যা, একটি নিয়ম হিসাবে, অন্যান্য ছড়িয়ে থাকা আন্তঃস্থায়ী ফুসফুসের রোগে PAH এর তুলনায় আরও গুরুতর কোর্স রয়েছে, যা প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াতে ধমনী এবং ভেনুলের সরাসরি জড়িত থাকার সাথে যুক্ত।

ফুসফুসের LCH রোগীদের 70%, ফাংশন পরীক্ষা বাহ্যিক শ্বসনবিস্তার একটি হ্রাস সনাক্ত করা হয়

ফুসফুসের ক্ষমতা। বিধিনিষেধমূলক পরিবর্তন ছাড়াও, ফুসফুসের ক্রিয়াকলাপের ব্যাধিগুলির বাধা বা মিশ্র ধরনের ঘটতে পারে, যখন ফুসফুসের পরিমাণ সাধারণত সংরক্ষিত থাকে বা এমনকি বৃদ্ধি পায়।

বুকের রেডিওগ্রাফি এবং MSCT প্রায়শই 1 সেন্টিমিটার ব্যাস পর্যন্ত দ্বিপাক্ষিক প্রতিসম নোডুলগুলি প্রকাশ করে, প্রধানত ফুসফুসের উপরের এবং মাঝারি অংশে। রোগের অগ্রগতির সাথে সাথে নোডিউলের সংখ্যা হ্রাসের সাথে জালিকা এবং সিস্টিক পরিবর্তন দেখা যায়।

LCH এর প্যাথলজিকাল এবং শারীরবৃত্তীয় নির্ণয়ের জন্য "গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড" হল একটি উন্মুক্ত ফুসফুসের বায়োপসি।

এলসিএইচ-এর একটি প্যাথগনোমোনিক মাইক্রোস্কোপিক চিহ্ন হল ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষ, লিম্ফোসাইট, ইওসিনোফিল, ফাইব্রোব্লাস্ট এবং প্লাজমা কোষ ধারণকারী পালমেট গ্রানুলোমা সনাক্তকরণ। অন্যান্য কোষ থেকে ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষকে আলাদা করতে সাহায্য করে এমন মূল রূপগত বৈশিষ্ট্যগুলি হল তাদের বড় আকার (15-25 µm), দুর্বলভাবে সংজ্ঞায়িত সীমানা সহ ইওসিনোফিলিক সাইটোপ্লাজম, একটি সংক্রামিত পারমাণবিক ঝিল্লি, একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত বিন আকৃতির নিউক্লিয়াস এবং নিউক্লিওলির অনুপস্থিতি। ট্রান্সমিশন ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপি র্যাকেট-আকৃতির সাইটোপ্লাজমিক অন্তর্ভুক্তি প্রকাশ করে - বিরবেক গ্রানুলস - ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষের একটি প্যাথগনোমোনিক চিহ্ন।

CD1a এবং S100-এর অ্যান্টিবডিগুলির সাথে একটি ইমিউনোলজিকাল গবেষণায় ইতিবাচক দাগ রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে ব্রঙ্কিওলগুলির দেয়াল এবং এপিথেলিয়ামে অনুপ্রবেশকারী ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষগুলি সনাক্ত করা সম্ভব করে তোলে। এছাড়াও, এলসিএইচ-এর প্রাথমিক পর্যায়ে মাইক্রোস্কোপিকভাবে, পিগমেন্টেড অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজগুলির জমে ব্রঙ্কোসেন্ট্রিক এবং পেরিব্রোঙ্কিওলার গ্রানুলোমাস গঠনের সাথে ধ্বংসাত্মক ব্রঙ্কিওলাইটিসের একটি চিত্র লক্ষ করা যায়।

এই পর্যবেক্ষণের একটি বিশেষত্ব হল মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ নোড এবং ডায়াবেটিস ইনসিপিডাসের ক্ষতির সাথে ফুসফুসের LCH এর সংমিশ্রণ। সম্ভবত, পিটুইটারি গ্রন্থির ক্ষতিও প্রকৃতিতে হিস্টিওসাইটিক। এলসিএইচ-এর বিভিন্ন অঙ্গের ক্ষতি প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে বেশ কয়েকটি ক্ষেত্রে বর্ণনা করা হয়েছে; এটি রোগের কম অনুকূল পূর্বাভাসের দিকে পরিচালিত করে।

গ্রন্থপঞ্জি

1. ফাভারা বি.ই. ইত্যাদি //মেড। পেডিয়াটার। অনকল। 1997. ভি. 29. পি 157।

2. Vassallo R. et al. // এন. ইংরেজি জে মেড. 2002. ভি. 346. পি 484।

3. Colby T.V., Lombard C. // Hum. পথোল। 1983. ভি 14. পি 847।

4. ফারতুখ এম. এট আল। //এএম। জে. রেসপিরা। ক্রিট কেয়ার মেড। 2000. ভি. 161।

5. জুভেট এস.সি. ইত্যাদি //করতে পারা. রেসপিরা। জে. 2010. ভি. 17. পি 55।

6. কামবুচনার এম. এট আল। //এএম। জে. রেসপিরা। ক্রিট কেয়ার মেড। 2002।

ভি. 166. পি 1483. 4

52 AtmvsferA. পালমোনোলজি এবং অ্যালারোলজি 4*2012 http://atm-press.ru

তাদের মধ্যে, প্রধান এক ফাইব্রোসিং (তন্তুযুক্ত) অ্যালভিওলাইটিস- ফুসফুসের রোগের একটি ভিন্নধর্মী গ্রুপ, যা ইন্টারালভিওলার পালমোনারি ইন্টারস্টিশিয়ামে প্রাথমিক প্রদাহজনক প্রক্রিয়া দ্বারা চিহ্নিত - নিউমোনাইটিস- দ্বিপাক্ষিক ছড়িয়ে থাকা নিউমোফাইব্রোসিসের বিকাশের সাথে।

শ্রেণীবিভাগ. ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিসের তিনটি নোসোলজিকাল ফর্ম রয়েছে:

1) ইডিওপ্যাথিক ফাইব্রাস অ্যালভিওলাইটিস, যার তীব্র রূপকে বলা হয় হ্যাম্যান-রিচ ডিজিজ;

2) বহিরাগত অ্যালার্জিক অ্যালভিওলাইটিস;

3) বিষাক্ত ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিস।

ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিস, যা অন্যান্য রোগের প্রকাশ হিসাবে কাজ করে, প্রাথমিকভাবে সিস্টেমিক সংযোগকারী টিস্যু রোগ (বাত রোগ) এবং ভাইরাল ক্রনিক সক্রিয় হেপাটাইটিস বলা হয় হ্যাম্যান-রিচ সিন্ড্রোম.

ইডিওপ্যাথিক ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিসসমস্ত বিচ্ছুরিত পালমোনারি ফাইব্রোসিসের 40-60% জন্য দায়ী। এর ক্রনিক ফর্ম প্রাধান্য পায়; হ্যামান-রিচ রোগ অনেক কম সাধারণ। এক্সোজেনাস অ্যালার্জিক অ্যালভিওলাইটিসকৃষি (কৃষকের ফুসফুস), হাঁস-মুরগির খামার (মুরগির ফুসফুস), এবং পশুসম্পদ উৎপাদন, সেইসাথে বস্ত্র ও ওষুধ শিল্পে নিযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে ব্যাপক। বিষাক্ত ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিসভেষজনাশক, খনিজ সারের সংস্পর্শে থাকা ব্যক্তিদের মধ্যে এবং যারা অনকোলজি এবং হেমাটোলজি হাসপাতালে চিকিৎসাধীন তাদের মধ্যে আরও ঘন ঘন হয়ে উঠেছে।

ইটিওলজি।ইডিওপ্যাথিক ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিসের কারণ প্রতিষ্ঠিত হয়নি; এর প্রকৃতি ভাইরাল বলে ধরে নেওয়া হয়। এক্সোজেনাস অ্যালার্জিক অ্যালভিওলাইটিসের ইটিওলজিকাল কারণগুলির মধ্যে, বেশ কয়েকটি ব্যাকটেরিয়া এবং ছত্রাক, প্রাণী এবং উদ্ভিদের উত্সের অ্যান্টিজেন ধারণকারী ধুলো এবং ওষুধগুলি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। বিষাক্ত ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিসের বিকাশ মূলত বিষাক্ত নিউমোট্রপিক প্রভাব (অ্যালকিলেটিং সাইটোস্ট্যাটিক এবং ইমিউনোসপ্রেসিভ ড্রাগস, অ্যান্টিটিউমার অ্যান্টিবায়োটিক, অ্যান্টিডায়াবেটিক ওষুধ ইত্যাদি) রয়েছে এমন ওষুধের সংস্পর্শে আসার সাথে সম্পর্কিত।

প্যাথোজেনেসিস. ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিসের প্যাথোজেনেসিসে ইমিউনোপ্যাথোলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি প্রাথমিক গুরুত্বপূর্ণ। এগুলি ইন্টারালভিওলার সেপ্টা এবং ফুসফুসের স্ট্রোমার কৈশিকগুলির প্রতিরক্ষামূলক জটিল ক্ষতি দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়, যার সাথে সেলুলার ইমিউন সাইটোলাইসিস যুক্ত হয়। ইডিওপ্যাথিক ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিসে, পালমোনারি ইন্টারস্টিশিয়ামের ক্ষতি অটোইমিউনাইজেশন এবং ফুসফুসের স্ট্রোমা কোলাজেনের বংশগত ব্যর্থতার তাত্পর্যকে বাদ দেয় না। বিষাক্ত ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিসে, ক্ষতির ইমিউনোপ্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াটি একটি বিষাক্ত (প্যাথোজেনিক ফ্যাক্টরের সরাসরি নিউমোট্রপিক প্রভাব) এর সাথে মিলিত হতে পারে।

প্যাথলজিকাল অ্যানাটমি. ফুসফুসের বায়োপসিগুলির অধ্যয়নের উপর ভিত্তি করে, ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিস (নিউমোনাইটিস) সহ ফুসফুসে রূপগত পরিবর্তনের তিনটি স্তর প্রতিষ্ঠিত হয়েছে:

1) অ্যালভিওলাইটিস (ডিফিউজ, বা গ্রানুলোমাটাস);

2) অ্যালভিওলার কাঠামো এবং নিউমোফাইব্রোসিসের বিশৃঙ্খলা;

3) একটি মধুচক্র ফুসফুস গঠন।

ভিতরে অ্যালভিওলাইটিস পর্যায়, যা বিদ্যমান থাকতে পারে অনেকক্ষণ, অ্যালভিওলি, অ্যালভিওলার নালী, শ্বাসযন্ত্রের দেয়াল এবং নিউট্রোফিলস, লিম্ফোসাইট, ম্যাক্রোফেজ এবং প্লাজমা কোষগুলির সাথে টার্মিনাল ব্রঙ্কিওলগুলির আন্তঃস্থাপনায় একটি ক্রমবর্ধমান ছড়িয়ে থাকা অনুপ্রবেশ রয়েছে। এই ধরনের ক্ষেত্রে আমরা কথা বলি ছড়িয়ে থাকা অ্যালভিওলাইটিস. প্রায়শই প্রক্রিয়াটি একটি বিচ্ছুরিত না হয়ে একটি ফোকাল গ্রানুলোম্যাটাস চরিত্র গ্রহণ করে। ম্যাক্রোফেজ গ্রানুলোমাগুলি ইন্টারস্টিশিয়ামে এবং রক্তনালীগুলির প্রাচীর উভয়েই গঠিত হয়। তারপর তারা কথা বলে গ্রানুলোম্যাটাস অ্যালভিওলাইটিস. সেলুলার অনুপ্রবেশের ফলে অ্যালভিওলার ইন্টারস্টিটিয়াম ঘন হয়ে যায়, কৈশিকগুলির সংকোচন এবং হাইপোক্সিয়া হয়।

অ্যালভিওলার স্ট্রাকচার এবং নিউমোফাইব্রোয়ার অব্যবস্থাপনার পর্যায়, এটির নাম অনুসারে, অ্যালভিওলার কাঠামোর গভীর ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় - এন্ডোথেলিয়াল এবং এপিথেলিয়াল ঝিল্লির ধ্বংস, ইলাস্টিক ফাইবার, সেইসাথে অ্যালভিওলার ইন্টারস্টিশিয়ামের সেলুলার অনুপ্রবেশ, যা এর সীমানা ছাড়িয়ে ছড়িয়ে পড়ে এবং রক্তনালী এবং পেরিভাসকুলার টিস্যুকে প্রভাবিত করে। অ্যালভিওলির ইন্টারস্টিশিয়ামে, কোলাজেন ফাইবারগুলির গঠন বৃদ্ধি পায় এবং বিচ্ছুরিত নিউমোফাইব্রোসিস বিকশিত হয়।

ভিতরে মধুচক্র ফুসফুস গঠনের পর্যায়অ্যালভিওলার-ক্যাপিলারি ব্লক এবং প্যানাসিনার এমফিসেমা, ব্রঙ্কিওলেক্টেসিস বিকাশ লাভ করে এবং অ্যালভিওলির জায়গায় তন্তু-পরিবর্তিত দেয়াল সহ সিস্ট দেখা দেয়। একটি নিয়ম হিসাবে, উচ্চ রক্তচাপ পালমোনারি সঞ্চালনে বিকাশ করে। ডান হার্টের হাইপারট্রফি, যা দ্বিতীয় পর্যায়ে উপস্থিত হয়, তীব্র হয় এবং অবশেষে কার্ডিওপালমোনারি ব্যর্থতা বিকশিত হয়।

নিউমোস্ক্লেরোসিস (নিউমোসিরোসিস)- এটি একটি প্রদাহজনক বা ডিস্ট্রোফিক প্রক্রিয়ার কারণে ফুসফুসে সংযোজক টিস্যুর বিস্তার, যার ফলে ক্ষতিগ্রস্ত এলাকার স্থিতিস্থাপকতা এবং গ্যাস বিনিময় ফাংশন লঙ্ঘন হয়। যোজক কলাফুসফুসে ব্রঙ্কির বিকৃতি, তীক্ষ্ণ সংকোচন এবং ফুসফুসের টিস্যুর কুঁচকে যায়। ফুসফুস বায়ুহীন, ঘন হয়ে যায় এবং আকারে হ্রাস পায়। নিউমোস্ক্লেরোসিস যে কোনো বয়সে হতে পারে, তবে পুরুষদের মধ্যে এই রোগ বেশি দেখা যায়।

খাদ্যনালী নেই।

খাদ্যনালীর রোগ কম। সবচেয়ে সাধারণ কারণগুলি হল ডাইভার্টিকুলা, প্রদাহ (ইসোফ্যাগাইটিস) এবং টিউমার (ক্যান্সার)।

খাদ্যনালী ডাইভার্টিকুলাম- এটি এর প্রাচীরের একটি সীমিত অন্ধ প্রোট্রুশন, যা খাদ্যনালীর সমস্ত স্তর নিয়ে গঠিত হতে পারে ( সত্য ডাইভারটিকুলাম) অথবা শুধুমাত্র শ্লেষ্মা এবং সাবমিউকোসাল স্তর পেশী স্তরের ফাটল দিয়ে বেরিয়ে আসে ( পেশীবহুল ডাইভারটিকুলাম) নির্ভরশীল অবস্থান এবং টপোগ্রাফি থেকেফার্নগোওফ্যাগাল, দ্বিখণ্ডন, এপিনেফ্রিক এবং মাল্টিপল ডাইভার্টিকুলা এবং এর থেকে পার্থক্য করুন উত্সের বৈশিষ্ট্য- আঠালো ডাইভার্টিকুলা, যা মিডিয়াস্টিনামে প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলির ফলে উদ্ভূত হয় এবং শিথিলকরণগুলি, যা খাদ্যনালী প্রাচীরের স্থানীয় শিথিলতার উপর ভিত্তি করে। একটি খাদ্যনালী ডাইভার্টিকুলাম এর শ্লেষ্মা ঝিল্লির প্রদাহ দ্বারা জটিল হতে পারে - ডাইভার্টিকুলাইটিস.

ডাইভারটিকুলাম গঠনের কারণ হতে পারে জন্মগত(অন্ননালী, ফ্যারিনেক্সের দেয়ালের সংযোজক এবং পেশীবহুল টিস্যুগুলির নিকৃষ্টতা) এবং অর্জিত(প্রদাহ, স্ক্লেরোসিস, সিক্যাট্রিসিয়াল সংকীর্ণতা, খাদ্যনালীর ভিতরে চাপ বৃদ্ধি)।

এসোফ্যাগাইটিস- খাদ্যনালীর শ্লেষ্মা ঝিল্লির প্রদাহ - সাধারণত অনেক রোগের জন্য গৌণ হয়ে ওঠে, খুব কমই - প্রাথমিক। এটি তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী হতে পারে। তীব্র ইওফ্যাগাইটিসরাসায়নিক, তাপীয় এবং যান্ত্রিক কারণের প্রভাবে পরিলক্ষিত হয়, বেশ কয়েকটি সংক্রামক রোগের সাথে (ডিপথেরিয়া, স্কারলেট জ্বর, টাইফাস), অ্যালার্জির প্রতিক্রিয়া, হতে পারে ক্যাটারহাল, ফাইব্রিনাস, কফ, আলসারেটিভ, গ্যাংগ্রেনাস. তীব্র খাদ্যনালীর প্রদাহের একটি বিশেষ রূপ ঝিল্লিযুক্তযখন খাদ্যনালীর শ্লেষ্মা ঝিল্লির ঢালাই প্রত্যাখ্যান করা হয়। গভীর ঝিল্লির খাদ্যনালীর প্রদাহের পরে, যা রাসায়নিক পোড়া থেকে বিকশিত হয়, খাদ্যনালীর cicatricial স্টেনোসিস. এ দীর্ঘস্থায়ী খাদ্যনালী, যার বিকাশ খাদ্যনালীর দীর্ঘস্থায়ী জ্বালা (অ্যালকোহল, ধূমপান, গরম খাবারের প্রভাব) বা এর প্রাচীরের প্রতিবন্ধী রক্ত ​​সঞ্চালনের সাথে যুক্ত (কার্ডিয়াক পচনশীলতার সময় শিরাস্থ কনজেশন, পোর্টাল হাইপারটেনশন), মিউকাস মেমব্রেন হাইপারেমিক এবং ফোলা, এপিথেলিয়াল ধ্বংস, লিউকোপ্লাকিয়া এবং স্ক্লেরোসিসের ক্ষেত্রগুলির সাথে। জন্য নির্দিষ্ট ক্রনিক ইওফ্যাগাইটিস, যক্ষ্মা এবং সিফিলিসে পাওয়া যায়, সংশ্লিষ্ট প্রদাহের একটি রূপগত ছবি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

একটি বিশেষ আকারে তারা বরাদ্দ করে রিফ্লাক্স এসোফ্যাগাইটিস, যাতে প্রদাহ, ক্ষয় এবং আলসার (ক্ষয়জনিত, আলসারেটিভ এসোফ্যাগাইটিস) নিম্ন খাদ্যনালীর শ্লেষ্মা ঝিল্লিতে গ্যাস্ট্রিক সামগ্রীর পুনঃস্থাপনের কারণে পাওয়া যায়।

খাদ্যনালী কার্সিনোমাপ্রায়শই মধ্যম এবং নিম্ন তৃতীয়াংশের সীমানায় ঘটে, যা শ্বাসনালী বিভাজনের স্তরের সাথে মিলে যায়। এটি খাদ্যনালীর প্রাথমিক অংশে এবং পাকস্থলীর প্রবেশপথে অনেক কম দেখা যায়। সমস্ত ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজমের 2-5% ইসোফেজিয়াল ক্যান্সার।

ইটিওলজি।শ্লেষ্মা ঝিল্লির দীর্ঘস্থায়ী জ্বালা (গরম রুক্ষ খাবার, অ্যালকোহল, ধূমপান), পোড়ার পরে দাগের পরিবর্তন, দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সংক্রমণ, শারীরবৃত্তীয় ব্যাধি (ডাইভার্টিকুলা, নলাকার এপিথেলিয়ামের একটোপিয়া এবং গ্যাস্ট্রিক গ্রন্থি ইত্যাদি) ক্যান্সারের বিকাশের প্রবণতা। . precancerous পরিবর্তন মধ্যে সর্বোচ্চ মানলিউকোপ্লাকিয়া এবং মিউকোসাল এপিথেলিয়ামের গুরুতর ডিসপ্লাসিয়া আছে।

প্যাথলজিকাল অ্যানাটমি।নিম্নলিখিতগুলি আলাদা করা হয়: ম্যাক্রোস্কোপিকখাদ্যনালী ক্যান্সারের রূপ: রিং-আকৃতির ঘন, প্যাপিলারি এবং আলসারযুক্ত। রিং-আকৃতির কঠিন ক্যান্সারএকটি টিউমার গঠন যা বৃত্তাকারভাবে একটি নির্দিষ্ট এলাকায় খাদ্যনালীর প্রাচীরকে ঢেকে রাখে। খাদ্যনালীর লুমেন সংকুচিত হয়। যখন টিউমারটি বিচ্ছিন্ন হয়ে যায় এবং আলসারে পরিণত হয়, তখন খাদ্যনালীর স্থিরতা পুনরুদ্ধার করা হয়। প্যাপিলারি rখাদ্যনালী ক্যান্সার পাকস্থলীর ছত্রাকের ক্যান্সারের মতই। এটি সহজেই ভেঙে যায়, যার ফলে আলসার তৈরি হয় যা পার্শ্ববর্তী অঙ্গ এবং টিস্যুতে প্রবেশ করে। আলসারেড ক্যান্সারএকটি ক্যান্সারজনিত আলসার যা ডিম্বাকৃতির এবং খাদ্যনালী বরাবর প্রসারিত।

মধ্যে মাইক্রোস্কোপিকখাদ্যনালী ক্যান্সারের ফর্ম কার্সিনোমা আলাদা করা হয় স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমা, অ্যাডেনোকার্সিনোমা, গ্ল্যান্ডুলার স্কোয়ামাস সেল, গ্ল্যান্ডুলার সিস্টিক, মাইকোপিডার্মাল এবং অভেদহীন ক্যান্সার.

মেটাস্টেসিসখাদ্যনালী ক্যান্সার প্রধানত লিম্ফোজেনাসভাবে ঘটে।

জটিলতাপ্রতিবেশী অঙ্গগুলিতে অঙ্কুরোদগমের সাথে যুক্ত - শ্বাসনালী, পেট, মিডিয়াস্টিনাম, প্লুরা। খাদ্যনালী-শ্বাসনালী ভগন্দর গঠন, অ্যাসপিরেশন নিউমোনিয়া, ফুসফুসের ফোড়া এবং গ্যাংগ্রিন, প্লুরাল এমপিইমা এবং পিউরুলেন্ট মিডিয়াস্টিনাইটিস বিকাশ লাভ করে। খাদ্যনালী ক্যান্সারের সাথে, ক্যাচেক্সিয়া প্রথম দিকে প্রদর্শিত হয়।

গ্যাস্ট্রাইটিস।

গ্যাস্ট্রাইটিস(গ্রীক গ্যাস্টার থেকে - পেট) - প্রদাহজনক রোগগ্যাস্ট্রিক মিউকোসা তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিস আছে।

তীব্র গ্যাস্ট্রাইটিস।

ইটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস. উন্নতির পথে তীব্র গ্যাস্ট্রাইটিসপ্রচুর পরিমাণে, হজম করা কঠিন, মশলাদার, ঠান্ডা বা গরম খাবার, অ্যালকোহলযুক্ত পানীয়, ওষুধ (স্যালিসিলেটস, সালফোনামাইডস, কর্টিকোস্টেরয়েড, বায়োমাইসিন, ডিজিটালিস, ইত্যাদি), রাসায়নিক (পেশাগত বিপদ) দ্বারা শ্লেষ্মা ঝিল্লির জ্বালার ভূমিকা দুর্দান্ত। জীবাণু (স্ট্যাফাইলোকক্কাস, সালমোনেলা) এবং বিষাক্ত পদার্থ, প্রতিবন্ধী বিপাকের পণ্যগুলিও একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কিছু ক্ষেত্রে, উদাহরণস্বরূপ, অ্যালকোহল বিষের সাথে, নিম্নমানের খাদ্য পণ্য, প্যাথোজেনিক কারণসরাসরি গ্যাস্ট্রিক মিউকোসাকে প্রভাবিত করে- বহিরাগত গ্যাস্ট্রাইটিস, অন্যদের মধ্যে - এই ক্রিয়াটি পরোক্ষ এবং ভাস্কুলার, স্নায়বিক, হিউমারাল এবং ইমিউন মেকানিজম ব্যবহার করে সঞ্চালিত হয় - অন্তঃসত্ত্বা গ্যাস্ট্রাইটিস, যার মধ্যে রয়েছে সংক্রামক হেমাটোজেনাস গ্যাস্ট্রাইটিস, ইউরেমিয়া সহ গ্যাস্ট্রাইটিস নির্মূল, অ্যালার্জি, কনজেস্টিভ গ্যাস্ট্রাইটিস ইত্যাদি।

প্যাথলজিকাল অ্যানাটমি. শ্লেষ্মা ঝিল্লির প্রদাহ পুরো পেটকে আবৃত করতে পারে ( ছড়িয়ে থাকা গ্যাস্ট্রাইটিস) বা এর কিছু অংশ ( ফোকাল গ্যাস্ট্রাইটিস) এই বিষয়ে, একটি পার্থক্য আছে ফান্ডাল, এন্ট্রাল, পাইলোরোঅ্যান্ট্রাল এবং পাইলোরোডুওডেনাল গ্যাস্ট্রাইটিস.

গ্যাস্ট্রিক শ্লেষ্মায় রূপগত পরিবর্তনের বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে, তীব্র গ্যাস্ট্রাইটিসের নিম্নলিখিত রূপগুলিকে আলাদা করা হয়: ক্যাটারহাল (সরল); ফাইব্রিনাস; purulent (কফযুক্ত); necrotic (ক্ষয়কারী)।

ক্যাটারহাল (সরল) গ্যাস্ট্রাইটিসগ্যাস্ট্রিক মিউকোসা ঘন, ফোলা, হাইপারেমিক, এর পৃষ্ঠটি প্রচুর পরিমাণে শ্লেষ্মা দ্বারা আবৃত, একাধিক ছোট রক্তক্ষরণ এবং ক্ষয় দৃশ্যমান। মাইক্রোস্কোপিক পরীক্ষা ডিস্ট্রোফি, নেক্রোবায়োসিস এবং পৃষ্ঠের এপিথেলিয়ামের ডিসকোমেশন প্রকাশ করে, যার কোষগুলি শ্লেষ্মা উত্পাদন বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। কোষের শেডিং ক্ষয়ের দিকে পরিচালিত করে। যে ক্ষেত্রে একাধিক ক্ষয় আছে, তারা কথা বলে ক্ষয়কারী গ্যাস্ট্রাইটিস. গ্রন্থিগুলি সামান্য পরিবর্তিত হয়, তবে তাদের গোপনীয় কার্যকলাপ দমন করা হয়। মিউকাস মেমব্রেন সিরাস, সিরাস-মিউকোসাল বা সিরাস-লিউকোসাইট এক্সিউডেট দিয়ে প্রবেশ করে। এর নিজস্ব স্তরটি প্রচুর এবং edematous, নিউট্রোফিল দ্বারা অনুপ্রবেশ করা হয়, এবং ডায়াপিডেটিক রক্তক্ষরণ ঘটে।

ফাইব্রিনাস গ্যাস্ট্রাইটিসঘন মিউকাস মেমব্রেনের উপরিভাগে ধূসর বা হলুদ-বাদামী রঙের একটি ফাইব্রিনাস ফিল্ম তৈরি হয়। শ্লেষ্মা ঝিল্লির নেক্রোসিসের গভীরতা ভিন্ন হতে পারে, এবং তাই আছে লোবার(সার্ফিশিয়াল নেক্রোসিস) এবং ডিপথেরিটিক(গভীর নেক্রোসিস) ফাইব্রিনাস গ্যাস্ট্রাইটিসের রূপ।

পুষ্প, বা phlegmonous গ্যাস্ট্রাইটিস, পেটের প্রাচীর তীব্রভাবে ঘন হয়ে যায়, বিশেষ করে মিউকাস মেমব্রেন এবং সাবমিউকোসাল স্তরের কারণে। মিউকাস মেমব্রেনের ভাঁজ রুক্ষ, রক্তক্ষরণ, ফাইব্রিনাস-পিউরুলেন্ট জমা। কাটা পৃষ্ঠ থেকে একটি হলুদ-সবুজ পিউলিয়েন্ট তরল নিষ্কাশন করে। একটি লিউকোসাইট অনুপ্রবেশ যাতে প্রচুর পরিমাণে জীবাণু ছড়িয়ে থাকে তা পাকস্থলীর শ্লেষ্মা ঝিল্লি, সাবমিউকোসাল এবং পেশী স্তর এবং এটিকে আচ্ছাদিত পেরিটোনিয়ামকে ঢেকে রাখে। অতএব, phlegmon gastritis সঙ্গে, তারা প্রায়ই বিকাশ পেরিগাস্ট্রাইটিসএবং পেরিটোনাইটিস. পেটের সেলুলাইটিস কখনও কখনও আঘাতকে জটিল করে তোলে; এটি দীর্ঘস্থায়ী আলসার এবং আলসারযুক্ত পেট ক্যান্সারের সাথেও বিকাশ লাভ করে।

নেক্রোটাইজিং গ্যাস্ট্রাইটিসসাধারণত তখন ঘটে যখন রাসায়নিক (ক্ষার, অ্যাসিড, ইত্যাদি) পাকস্থলীতে প্রবেশ করে, শ্লেষ্মা ঝিল্লিকে সতর্ক করে এবং ধ্বংস করে ( ক্ষয়কারী গ্যাস্ট্রাইটিস) নেক্রোসিস শ্লেষ্মা ঝিল্লির উপরিভাগের বা গভীর অংশগুলিকে জড়িত করতে পারে এবং এটি জমাট বা সমষ্টিগত হতে পারে। নেক্রোটিক পরিবর্তনের ফলে সাধারণত ক্ষয় এবং তীব্র আলসার তৈরি হয়, যা কফ এবং গ্যাস্ট্রিক ছিদ্রের বিকাশের দিকে নিয়ে যেতে পারে।

এক্সোডাসতীব্র গ্যাস্ট্রাইটিস পেটের শ্লেষ্মা ঝিল্লি (প্রাচীর) ক্ষতির গভীরতার উপর নির্ভর করে। ক্যাটারহাল গ্যাস্ট্রাইটিসের ফলে শ্লেষ্মা ঝিল্লি সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধার হতে পারে। এ ঘন ঘন relapsesএটা উন্নয়ন হতে পারে দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিস. উল্লেখযোগ্য পরে ধ্বংসাত্মক পরিবর্তন, কফ এবং নেক্রোটিক গ্যাস্ট্রাইটিসের বৈশিষ্ট্য, শ্লেষ্মা ঝিল্লির অ্যাট্রোফি এবং পেটের প্রাচীরের স্ক্লেরোটিক বিকৃতি বিকশিত হয় - গ্যাস্ট্রিক সিরোসিস।

ডিফিউজ (ইন্টারস্টিশিয়াল ডিসেমিনেটেড) ফুসফুসের ক্ষতগুলির ডিফারেনশিয়াল রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সা। বিরল ফুসফুসের রোগ। উচ্চতর পেশাগত শিক্ষার রাষ্ট্রীয় বাজেট শিক্ষা প্রতিষ্ঠান SOGMA রাশিয়ার স্বাস্থ্য মন্ত্রণালয়ের অভ্যন্তরীণ মেডিসিন নং 4 ভ্লাদিকাভকাজ, 2015

আইএলডি ফুসফুসের শ্বাসযন্ত্রের অংশের ক্ষতি এবং প্রগতিশীল শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা দ্বারা চিহ্নিত রোগগুলির একটি ভিন্নধর্মী গ্রুপকে একত্রিত করে। অ্যালভিওলার আস্তরণের কোষ থেকে পালমোনারি কৈশিকগুলির এন্ডোথেলিয়াম পর্যন্ত অ্যালভিওলার কাঠামোর ক্ষতি (বিষাক্ত, যান্ত্রিক, প্রদাহজনক) সহ বিভিন্ন ধরণের প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি, একটি নিয়ম হিসাবে, ফুসফুসের ছড়িয়ে থাকা ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোসিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। .

আইএলডি রোগের একটি ভিন্নধর্মী গ্রুপ এবং রোগগত অবস্থা, বৈশিষ্ট্যযুক্ত বিভিন্ন ডিগ্রী থেকেপ্যারেনকাইমাল অ-সংক্রামক প্রদাহ (যেমন অ্যালভিওলাইটিস এবং/অথবা গ্রানুলোমাটোসিস) পরবর্তী ফাইব্রোসিসের বিকাশের সাথে। (ইলকোভিচ, 2002)

প্রায় 200 টি রোগ জানা যায় যেগুলির আইপিডি লক্ষণ রয়েছে, যা সমস্ত ফুসফুসের রোগের 20% জন্য দায়ী, তাদের অর্ধেক অজানা ইটিওলজির। এই সমস্ত রোগগুলি ফুসফুসের বিস্তারের একটি অনুরূপ রেডিওলজিক্যাল (সিটি) ছবি দ্বারা একত্রিত হয়, যা একটি নোডুলার, জালিকার বা মিশ্র প্রকৃতির উভয় ফুসফুসে ব্যাপক পরিবর্তন দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। এবং একই ক্লিনিকাল প্রকাশ।

এই রোগীদের মধ্যে ডায়াগনস্টিক ত্রুটির পরিমাণ 75-80%, এবং রোগের প্রথম লক্ষণ শুরু হওয়ার 1.5-2 বছর পরে তাদের পর্যাপ্ত বিশেষ যত্ন দেওয়া হয়।" ই.আই. শ্মেলেভ, রাশিয়ান একাডেমি অফ মেডিকেল সায়েন্সেসের যক্ষ্মা গবেষণা ইনস্টিটিউট। "ক্লিনিকে ELISA আক্রান্ত 80% এরও বেশি রোগীদের অযৌক্তিকভাবে দ্বিপাক্ষিক নিউমোনিয়া নির্ণয় করা হয়েছিল এবং ভুলভাবে অ্যান্টিবায়োটিকগুলি নির্ধারিত হয়েছিল, যা প্রায়শই ILD এর পূর্বাভাসকে আরও খারাপ করে দেয়।

রোগের এই গ্রুপের জন্য সবচেয়ে সাধারণ পদগুলি হল ছড়িয়ে পড়া ফুসফুসের রোগ, গ্রানুলোম্যাটাস ফুসফুসের রোগ, আন্তঃস্থায়ী ফুসফুসের রোগ এবং ছড়িয়ে পড়া প্যারেনকাইমাল ফুসফুসের রোগ। এই সমার্থক শব্দগুলির কোনওটিই একটি সম্পূর্ণ চিত্র দেয় না, যেহেতু ডিএলডি-তে প্যারেনকাইমা, ফুসফুসের ইন্টারস্টিশিয়াল টিস্যু এবং স্ট্রোমা প্রভাবিত হয় এবং ফুসফুসের টিস্যুর গ্রানুলোম্যাটাস ক্ষত হতে পারে বা নাও হতে পারে।

"ডিফিউজ প্যারেনকাইমাল ফুসফুসের রোগ" এর ধারণায়, শুধুমাত্র একটি সংজ্ঞা বিভ্রান্তিকর - "ডিফিউজ", যেহেতু প্যাথমোরফোলজিস্টরা, একটি নিয়ম হিসাবে, মোজাইক ক্ষত সম্পর্কে কথা বলেন, ছড়িয়ে পড়া ক্ষত সম্পর্কে নয়। রোগের বিকাশের সাথে সাথে ফুসফুসের ক্ষতি ছড়িয়ে পড়ে এবং একটি "মৌচাক" ফুসফুসের ছবি তৈরি হয়।

উল্লেখযোগ্য সংখ্যক আইবিএলগুলি শারীরবৃত্তীয় সীমানায় সীমাবদ্ধ নয় ছড়িয়ে থাকা অনুপ্রবেশের সাথে যুক্ত। ফুসফুসের টিস্যুরোগগত বিষয়বস্তু morphological substrate হতে পারে: তরল (ট্রান্সউডেট, এক্সিউডেট, রক্ত), কোষীয় উপাদান (প্রদাহ, টিউমার), ফাইব্রোসিস এবং অন্যান্য বিরল কারণগুলির একটি সংখ্যা।

পালমোনারি প্যাটার্নটি ধমনী দ্বারা গঠিত হয় এবং কিছুটা কম পরিমাণে, শিরাস্থ জাহাজব্রঙ্কি, ব্রঙ্কিয়াল ধমনী, লিম্ফ্যাটিক জাহাজএবং পালমোনারি ইন্টারস্টিটিয়াম একটি সাধারণ পালমোনারি প্যাটার্ন গঠনে অংশগ্রহণ করে না।ভিসারাল প্লুরা থেকে 11.5 সেন্টিমিটার দূরত্বে রক্তনালীগুলির চিত্র অদৃশ্য হয়ে যায়।

ভিতরে উল্লম্ব অবস্থানফুসফুসের উপরের অংশে রক্ত ​​প্রবাহের পরিমাণ নীচের অংশের তুলনায় কম; বেসের সাথে শীর্ষের অনুপাত 1: 3; অনুভূমিক - 3: 1

ফুসফুস ক্রমাগত ছোট ছোট শারীরবৃত্তীয় একক নিয়ে গঠিত যার একই গঠন রয়েছে: লোব, সেগমেন্ট, সেকেন্ডারি লোবিউল, অ্যাসিনাস। প্রতিটি স্তরে, শারীরবৃত্তীয় একক একটি অদ্ভুত মূলের চারপাশে সংগঠিত হয় - ব্রঙ্কাস এবং ধমনী, কেন্দ্রে অবস্থিত এবং ঘিরে থাকে। ভিসারাল প্লুরা বা সংযোগকারী টিস্যু সেপ্টাম দ্বারা

সেকেন্ডারি পালমোনারি লোবিউল অনিয়মিত আকৃতি, বহুভুজ আকার 11-17 মিমি লোবিউলের মূল - ব্রঙ্কিওল, ধমনী, লিম্ফ্যাটিক জাহাজ ইন্টারলোবুলার সেপ্টামে লিম্ফ্যাটিক জাহাজ এবং শিরা থাকে পালমোনারি লোবিউল অ্যাসিনি নিয়ে গঠিত, যার সংখ্যা 10 নয়।

অ্যাকিনাস - টার্মিনাল ব্রঙ্কিওল থেকে দূরে অবস্থিত ফুসফুসীয় প্যারেনকাইমার অংশটিতে রয়েছে শ্বাসযন্ত্রের ব্রঙ্কিওল অ্যালভিওলার নালী অ্যালভিওলার থলি এবং অ্যালভিওলির গড় মাপ অ্যাসিনি 6 -7 মিমি

পালমোনারি ইন্টারস্টিটিয়াম সেন্ট্রাল - জাহাজের চারপাশের তন্তু এবং ব্রঙ্কি পেরিফেরাল - ভিসারাল প্লুরার তন্তুগুলির একটি সরাসরি ধারাবাহিকতা, ইন্টারলোবুলার সেপ্টা সেপ্টাল গঠন করে - সেকেন্ডারি পালমোনারি লোবুলসের ভিতরে অ্যাসিনির মধ্যে সেপ্টা গঠন করে এই তিনটি অংশ ফুসফুসের কঙ্কালকে সমর্থন করে। ফুসফুস শিকড় থেকে প্লুরাল স্তর পর্যন্ত

সাধারণ লক্ষণ, সংমিশ্রণ ILD: প্রগতিশীল শ্বাসকষ্ট বাহ্যিক শ্বাস-প্রশ্বাসের রোগগত লক্ষণগুলির বিভিন্ন কর্মহীনতা - প্যাটার্ন (প্যাটার্ন) বিস্তৃত, এক্স-রে এবং সিটি পরীক্ষায় দ্বিপাক্ষিক পরিবর্তন, উদাহরণস্বরূপ। আইপিএফের জন্য এগুলি নীচের অংশ, সারকোইডোসিসের জন্য এগুলি উপরের অংশ।

ডিফিউজ প্যারেনকাইমাল ফুসফুসের রোগ (DPLD) পরিচিত etiology এর DPLD (CTD, ওষুধ, ইত্যাদি) IPF IIP Granulomatous DPLD (sarcoidosis, ইত্যাদি) অন্যান্য DPLD (LAM, HC X, ইত্যাদি) অন্যান্য। আইআইপি (নন-আইপিএফ) ডিআইপি ওআইপি এনএসআইপি আরবিআইজেএল সিওপি লিপ এটিএস/ইআরএস আইআইপিগুলির বহুবিভাগীয় ঐক্যমত্য শ্রেণিবিন্যাস। Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 277 -304 19

যেহেতু বেশিরভাগ ডিএলডির ইটিওলজি অজানা, এবং বেশিরভাগ ক্ষেত্রে রোগ নির্ণয়কে স্পষ্ট করার জন্য হিস্টোলজিকাল যাচাইকরণের প্রয়োজন রয়েছে, তাই ডিএলডিকে রূপগত মানদণ্ড অনুসারে শ্রেণিবদ্ধ করার পরামর্শ দেওয়া হয়। রূপগত বৈশিষ্ট্যের উপর ভিত্তি করে, ডিএলডিকে তিনটি গ্রুপে ভাগ করা যেতে পারে: আইএলডি, টিউমার প্রকৃতির সঞ্চয় ও বিস্তারের রোগ।

DPL এর বিরল রূপ: গুডপাসচার সিন্ড্রোম। ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি হেমোসিডরোসিস। অ্যালভিওলার প্রোটিনোসিস। ফুসফুসের লিওমায়োমাটোসিস। ফুসফুসের প্রাথমিক অ্যামাইলয়েডোসিস।

"ফুসফুসের ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনস্টিকস অফ ডিসমিনেটেড প্রসেস" ডিএলডি ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনসিসের প্রধান উপাদানগুলি হল: অ্যানামেনেসিস পরীক্ষা, ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির মূল্যায়ন, এক্স-রে এবং সিটি পরীক্ষা, কার্যকরী পরীক্ষা, পরীক্ষাগার পরীক্ষা, বায়োপসি পরীক্ষা।

ILD রোগীদের মধ্যে anamnesis সংগ্রহ করার সময় মূল বিষয়গুলি সাবধানে অধ্যয়ন করা উচিত: পরিবেশগত আগ্রাসনের কারণগুলি ধূমপান বংশগত সহ-অবস্থানের রোগ সহ-অবস্থানের রোগগুলি সহগামী রোগগুলির সাথে সম্পর্কিত ওষুধের ব্যবহার ক্রম, সূচনার গতি এবং লক্ষণগুলির বিকাশের মূল্যায়ন রোগের সূত্রপাতের সময় নির্ধারণ করা - আর্কাইভাল রেডিওগ্রাফ আইএলডির জন্য প্রাথমিক থেরাপির প্রতিক্রিয়া

নিঃশ্বাসের দুর্বলতা - প্রধান উপসর্গআইবিএল। ELISA এর সাথে এটি প্রথম দিকে দেখা যায়, প্রায়শই রোগের রেডিওলজিক্যাল লক্ষণগুলি শুরু হওয়ার আগেও, প্রকৃতিতে অনুপ্রেরণাদায়ক এবং ক্রমাগতভাবে অগ্রসর হয়। সারকোইডোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে, শ্বাসকষ্ট একটি দেরী উপসর্গ। প্রায়শই সারকোইডোসিস রোগীদের মধ্যে, রেডিওলজিকাল বিস্তারের তীব্রতা এবং শ্বাসকষ্টের সম্পূর্ণ অনুপস্থিতির মধ্যে একটি পার্থক্য রয়েছে। EAA রোগীদের জন্য, শ্বাসকষ্ট সাধারণত মিশ্র প্রকৃতির হয়, এর ঘটনা একটি কার্যকারক ফ্যাক্টর (অ্যালার্জেন) এর সাথে যুক্ত এবং তরঙ্গের মতো। হিস্টিওসাইটোসিস এক্স-এর রোগীদের মধ্যে, শ্বাসকষ্টের মাঝারি শ্বাসকষ্ট পুনরাবৃত্ত নিউমোথোরাক্সের সাথে মিলিত হয়।

অনেক আইএলডি-তে কাশি পরিলক্ষিত হয়। যাইহোক, অ্যালভিওলির বিচ্ছিন্ন ক্ষতি তাদের মধ্যে সংশ্লিষ্ট স্নায়ুর শেষের অভাবের কারণে কাশির সাথে হয় না এবং তাই বেশিরভাগ ক্ষেত্রে কাশি শ্বাসনালীতে জ্বালার লক্ষণ। EAA এবং sarcoidosis এর জন্য, কাশি একটি ব্রঙ্কোকেন্দ্রিক প্রক্রিয়ার একটি প্রকাশ।

Hemoptysis ফুসফুসের টিস্যু ধ্বংসের একটি চিহ্ন। পালমোনারি যক্ষ্মা, ওয়েজেনারের গ্রানুলোমাটোসিস, গুডপাসচার সিনড্রোম, পালমোনারি হেমোসিডরোসিস এবং বাতজনিত রোগে ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিসের জন্য হিমোপটিসিস সবচেয়ে সাধারণ। এলিসার সাথে - একটি দেরী চিহ্ন, 13% ক্ষেত্রে উদ্ভাসিত। যক্ষ্মা এবং নেক্রোটাইজিং ভাস্কুলাইটিস রোগীদের ক্ষেত্রে, হেমোপটাইসিস একটি যুক্ত সেকেন্ডারি সংক্রমণ থেকে জ্বরের সাথে মিলিত হয়। গুডপাসচার সিন্ড্রোম উপসর্গের সংমিশ্রণে হেমোপটিসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

প্লুরার ক্ষতি। প্লুরাল ইফিউশন প্রায়শই বাতজনিত রোগ, ওষুধ-প্ররোচিত ফুসফুসের ক্ষতি, অ্যাসবেস্টোসিস এবং লিওমায়োমাটোসিসে পরিলক্ষিত হয়। নিউমোথোরাক্স হিস্টিওসাইটোসিস-এক্স এবং লিওমায়োমাটোসিসের বৈশিষ্ট্য।

সায়ানোসিস যা শারীরিক কার্যকলাপের সাথে ঘটে বা খারাপ হয়; সাবফেব্রিল বা জ্বরের মাত্রায় তাপমাত্রা বৃদ্ধি (অ-স্থায়ী চিহ্ন); অনুপ্রেরণার উপর শ্বাসকষ্ট করা (একটি ধ্রুবক চিহ্ন নয়); ক্ষতিগ্রস্ত এলাকায় পারকাশন টোন সংক্ষিপ্ত করা;

এক্স-রে ডায়াগনস্টিকস। একটি জরিপ রেডিওগ্রাফ সন্দেহজনক শ্বাসযন্ত্রের রোগের প্রধান কৌশল; এটি আইএলডি-তে 50% পর্যন্ত ত্রুটি তৈরি করে। উচ্চ-রেজোলিউশন কম্পিউটেড টমোগ্রাফি (সিটি) হল আইএলডি-র জন্য প্রধান এক্স-রে কৌশল, যা আপনাকে প্রক্রিয়াটির ব্যাপ্তিই নয়, এর গতিশীলতাও নিরীক্ষণ করতে দেয়।

1) 2) 3) 4) 5) কাজ এক্স-রে পরীক্ষাআইএলডি রোগীদের; প্যাথলজির প্রাথমিক সনাক্তকরণ; প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়ার নোসোলজিকাল ফর্মের সংকল্প; এর রূপগত বৈশিষ্ট্যগুলির স্পষ্টীকরণ (স্থানীয়করণ, প্রসার, প্লুরা এবং মিডিয়াস্টিনামের সম্মিলিত পরিবর্তন, ইত্যাদি); প্রয়োজন, প্রকার এবং অবস্থান নির্ধারণ একটি বায়োপসি; চিকিত্সার প্রভাবে ফুসফুসে পরিবর্তনের গতিবিদ্যার অধ্যয়ন

আইএলডি-এর প্রধান কার্যকরী লক্ষণ স্থির ফুসফুসের পরিমাণ হ্রাস ফুসফুসের সম্মতি বর্ধিত শ্বাসযন্ত্রের হার অ্যালভিওলার হাইপোভেন্টিলেশন প্রতিবন্ধী বায়ুচলাচল-পারফিউশন সম্পর্ক ফুসফুসের প্রসারণ ক্ষমতা হ্রাস হাইপোক্সেমিয়া, শারীরিক কার্যকলাপের সাথে বৃদ্ধি

বায়োপসি উপাদানের অধ্যয়ন রূপতাত্ত্বিক যাচাইকরণের ফলে, বেশ কয়েকটি ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিস চিহ্নিত করা হয়েছে, যা পূর্বে ELISA শিরোনামের অধীনে গোষ্ঠীভুক্ত ছিল: স্বাভাবিক আন্তঃস্থায়ী নিউমোনিয়া, ডিসক্যামেটিভ ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়া, আইপিডি-র সাথে যুক্ত শ্বাসযন্ত্রের ব্রঙ্কিওলাইটিস, অ-নির্দিষ্ট ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়া (ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়া)। রিচ সিন্ড্রোম), সংগঠিত নিউমোনিয়া সহ ইডিওপ্যাথিক ব্রঙ্কিওলাইটিস। এই রোগগুলির একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য হল ফুসফুসের প্যারেনকাইমার আকারগত পরিবর্তনের মোজাইক প্যাটার্ন।

ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিস ইডিওপ্যাথিক, এক্সোজেনাস অ্যালার্জিক, বিষাক্ত, কোলাজেন রোগের সিনড্রোম হিসাবে ফাইব্রোজিং অ্যালভিওলাইটিস, দীর্ঘস্থায়ী সক্রিয় হেপাটাইটিস এবং অন্যান্য রোগের জটিলতা হিসাবে)

ইডিওপ্যাথিক ফাইব্রোসিং অ্যালভিওলাইটিস (ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিস) এটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস অস্পষ্ট 40-50 বছর বয়সী ব্যক্তিদের মধ্যে বিকশিত হয়, ব্যক্তিদের মধ্যে অনেক কম বার্ধক্য, শিশুদের মধ্যে অত্যন্ত বিরল

সাধারণ ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনাইটিস - সেলুলার অনুপ্রবেশের উপর ফাইব্রোসিসের প্রাধান্য Desquamative ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনাইটিস - গ্রাউন্ড গ্লাস জোন (অ্যালভিওলির লুমেনে ম্যাক্রোফেজ জমা হওয়া) অ-নির্দিষ্ট ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনাইটিস - সেলুলার ইনফিল্ট্রেশন অফ সেলুলার ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনাইটিস।

প্রেডনিসোলন (বা অ্যানালগ) - 0.5 মিলিগ্রাম/কেজি (চর্বিহীন শরীরের ওজন), 4 সপ্তাহের জন্য প্রতিদিন OS প্রতি 0.25 মিলিগ্রাম/কেজি (LBW) 8 সপ্তাহের জন্য প্রতি দিন, এবং তারপর ডোজ কমিয়ে 0.125 মিলিগ্রাম / কেজি প্রতি দিন বা 0.25 মিগ্রা/কেজি প্রতি অন্য দিন Azathioprine বা Cyclophosphamide – 2-3 mg/kg LBW প্রতি OS প্রতি দিন। - 25-50 মিলিগ্রাম ডোজ দিয়ে শুরু করুন - ডোজটি ধীরে ধীরে বাড়ান, 25 মিলিগ্রাম করে, প্রতি 7-14 দিনে সর্বোচ্চ ডোজ না পৌঁছানো পর্যন্ত (150 মিলিগ্রাম/দিন)

স্ট্যান্ডার্ড SEPAR 2004 প্রোটোকল প্রিডনিসোলন (বা সমতুল্য) § 4 সপ্তাহ – 1 মিগ্রা/কেজি/সেকেন্ড (সর্বোচ্চ 80 মিলিগ্রাম/সেকেন্ড পর্যন্ত) § প্রতি 15 দিনে 10 মিলিগ্রাম করে ডোজ কমিয়ে 20 মিগ্রা/সেকেন্ড § 2 সপ্তাহ – 20 mg/kg § ক্লিনিকাল উন্নতি না হওয়া পর্যন্ত ডোজ 5 mg/s (অথবা প্রতি অন্য দিনে 10 mg) কমানো যদি স্টেরয়েডের কোন প্রতিক্রিয়া না থাকে, তাহলে azathioprine যোগ করুন

প্রেডনিসোলন: এসওপি প্রেডনিসোলন § 4 সপ্তাহ - 0. 75 মিগ্রা/কেজি/সে § 4 সপ্তাহ - 0. 5 মিলিগ্রাম/কেজি/সে § 4 সপ্তাহ - 20 মিলিগ্রাম/সে § 6 সপ্তাহ - 10 মিগ্রা/সেকেন্ড § 6 সপ্তাহ – 5 mg/s তীব্র পরিস্থিতিতে, 3-5 দিনের জন্য মিথাইলপ্রেডনিসোলন 2 mg/kg/s IV দিয়ে শুরু করুন যখন ডোজ হ্রাস করা হয়, রিল্যাপস 58% এর মধ্যে হয় রিল্যাপসের জন্য: § 12 সপ্তাহ – 20 mg/s § 6 সপ্তাহ - 10 mg/s থেকে § 6 সপ্তাহ - 5 mg/s

তিনি 2-3 বছর ধরে অসুস্থ ছিলেন, সামান্য শারীরিক পরিশ্রমে শ্বাসকষ্টের অভিযোগ, থুতনির সাথে কাশি আলাদা করা কঠিন।

বহিরাগত অ্যালার্জিক অ্যালভিওলাইটিস রোগের একটি গ্রুপ যা বিকাশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এলার্জি প্রতিক্রিয়াজৈব বা অজৈব ধুলো অ্যান্টিজেনগুলির প্রতি অতিসংবেদনশীলতার ফলে ফুসফুসে। এক্সোজেনাস অ্যালার্জিক অ্যালভিওলাইটিসের একটি উদাহরণ হল "কৃষকের ফুসফুস" নামক একটি রোগ, যা থার্মোফিলিক অ্যাক্টিনোমাইসিটিস দ্বারা সৃষ্ট, যা ছাঁচযুক্ত খড়ের সাথে কাজ করার সময় ঘটে। বর্তমানে, অনুরূপ প্যাথোজেনেসিস সহ 20 টিরও বেশি রোগ পরিচিত, "এক্সোজেনাস অ্যালার্জিক অ্যালভিওলাইটিস" শব্দটি দ্বারা একত্রিত হয়: "পোল্ট্রি ফার্মারের ফুসফুস", "ফুরিয়ারের ফুসফুস", "ভিনেগ্রাওয়ারের ফুসফুস",

সিস্টেমিক রোগ যা আইএলডি সৃষ্টি করে: রিউমাটয়েড রোগ: রিউমাটয়েড পলিআর্থারাইটিস, সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, ডার্মাটোমায়োসাইটিস। লিভারের রোগ: সিএএইচ, প্রাথমিক বিলিয়ারি সিরোসিস রক্তের রোগ: অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া, দীর্ঘস্থায়ী লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া, ইডিওপ্যাথিক থ্রম্বোসাইটোপেনিক পুরপুরা হাশিমোটোর ট্রাইয়েডাইটিস মিয়াস্টেনিয়া গ্র্যাভিস অন্ত্রের রোগ: হুইপল রোগ, আলসারেটিভ কোলাইটিস, ক্রোনস ডিজিজ ক্রনিক হার্ট ডিজিজ: বাম ভেন্ট্রিকুলার ব্যর্থতার সাথে, বাম থেকে ডানে শান্টিং দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতার সাথে

কোলাজেনোসেস - গ্রুপ ক্রনিক রোগ-ফুসফুস এবং প্লুরাকে প্রভাবিত করতে পারে -ইমিউনোলজিক্যাল কারণের কারণে এক্স-রে পরিবর্তন অনির্দিষ্ট! বিভিন্ন কোলাজেনের মধ্যে পার্থক্য করা অসম্ভব ভাস্কুলার রোগসাধারণ সংক্রমণ এবং কনজেস্টিভ অবস্থা থেকে রেডিওগ্রাফের মাধ্যমে তাদের একে অপরের থেকে আলাদা করুন

রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসের সাথে ফুসফুসের পরিবর্তন কর্টিকাল অঞ্চলে, প্রধানত পশ্চাদ্ভাগের অংশে, ইনট্রালোবুলার সেপ্টার অসম ঘনত্ব এবং গ্রাউন্ড গ্লাসের মতো বর্ধিত ঘনত্বের ক্ষেত্রে জালিকার পরিবর্তন সনাক্ত করা হয়।

গ্রানুলোমাটোসিস পালমোনারি সারকোইডোসিস, হিস্টিওসাইটোসিস এক্স, ওয়েজেনারের গ্রানুলোমাটোসিস এবং অন্যান্য নেক্রোটাইজিং অ্যাঞ্জাইটিস, ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি হেমোসিডোসিস, গুডপাসচার সিন্ড্রোম)

ফুসফুসের ক্ষতির সাথে প্রাথমিক পর্যায়ে সারকোইডোসিসের রূপবিদ্যা ইন্টারস্টিশিয়াল টিস্যুতে অনেক সাদা নোডুল এবং পরবর্তী পর্যায়ে সাবপ্লুরাল প্রকাশ করে - নোডের সমষ্টি, ফাইব্রোসিস, বুলাস এমফিসেমা

ক্লিনিকাল কোর্স: তীব্র ফর্ম এবং দীর্ঘস্থায়ী তীব্র ফর্ম সঙ্গে ঘটে মাত্রাতিরিক্ত জ্বর, জয়েন্টগুলোতে ব্যথা, ত্বকের পরিবর্তন erythema nodosum-এর স্মরণ করিয়ে দেয়। দীর্ঘস্থায়ী ফর্মটি তীব্র থেকে বিকশিত হয়, তবে প্রায়শই রোগটি শুরু থেকেই একটি দীর্ঘস্থায়ী রূপ হিসাবে এগিয়ে যায়। ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি ন্যূনতম: নিম্ন-গ্রেডের জ্বর খুব কমই পরিলক্ষিত হয়, কখনও কখনও একটি শুষ্ক কাশি, অল্প থুতু উৎপাদন; রক্ত ​​পরীক্ষায় মনোসাইটোসিস এবং ইওসিনোফিলিয়া দেখা যেতে পারে

স্বল্প ক্লিনিকাল প্রকাশ এবং সারকোইডোসিসে অভিযোগের অনুপস্থিতি এক্স-রে পরীক্ষার দ্বারা সনাক্ত করা উচ্চারিত পরিবর্তনগুলির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ নয়

সারকোইডোসিসের পর্যায় 0. বুকের এক্স-রে পর্যায় I-তে কোনো পরিবর্তন নেই - পালমোনারি প্যারেনকাইমা পর্যায় II - ফুসফুসের শিকড়ের লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি এবং মিডিয়াস্টিনাল এবং হিলার লিম্ফ নোডের বৃদ্ধি। ফুসফুসের প্যারেনকাইমা পর্যায় III - ফুসফুসের প্যারেনকাইমার প্যাথলজি স্টেজ IV লিমাডেনোপ্যাথি ছাড়াই - অপরিবর্তনীয় পালমোনারি ফাইব্রোসিস

সারকয়েড গ্রানুলোমা জায়ান্ট মাল্টিনিউক্লিয়েটেড পিরোগোভ-ল্যাংহান্স কোষ এই গ্রানুলোমার কেন্দ্রীয় অংশে বিশাল পিরোগোভ-ল্যাংহানস কোষটি এপিথেলিয়ড কোষ দ্বারা বেষ্টিত। দৈত্য কোষের পরিধি বরাবর অবস্থিত নিউক্লিয়াসের দিকে মনোযোগ দিন। http://www. মেডিয়ান লুক এডু/লুমেন/মেড। এড/রেডিও/সার্কপথ। htm

সারকোইডোসিসের বিভিন্ন প্রকাশ এবং এটিপিকাল ফর্মের উল্লেখযোগ্য ফ্রিকোয়েন্সি রোগ নির্ণয়কে জটিল করে তোলে। পর্যাপ্ত চিকিত্সার নিয়োগের জন্য একটি নির্ভরযোগ্য রোগ নির্ণয়ের সময়মত প্রতিষ্ঠার গুরুত্বের কারণে, পাংচার ট্রান্সব্রঙ্কিয়াল এবং ট্রান্সপারিয়েটাল বায়োপসি বর্তমানে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়।

আমরা কখন সার্কোইডোসিসের পরামর্শ দিই? ? ? 1. বিকিরণ পরীক্ষার ফলাফল অনুসারে (এক্স-রে, ফ্লুরোগ্রাম) - প্রচারের হিলার লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথির সিনড্রোম 2. অভিযোগ অনুসারে: ব্যাখ্যাতীত দুর্বলতা, ক্লান্তি, জয়েন্টে ব্যথা, দৃষ্টিশক্তি হ্রাস, হৃদস্পন্দন, শুকনো কাশি, শ্বাসকষ্ট বৃদ্ধি। 3. অন্যান্য পরিবর্তনের জন্য: এরিথেমা নোডোসাম, জয়েন্ট ফুলে যাওয়া, বেলের পক্ষাঘাত, ত্বকের পরিবর্তন, লিম্ফ নোড, হাইপারক্যালসেমিয়া, ইউভাইটিস, অবাধ্য ছন্দের ব্যাঘাত এবং

সারকোইডোসিস পর্যায় 1 প্রক্রিয়ায় পালমোনারি প্যারেনকাইমা জড়িত ছাড়াই মিডিয়াস্টিনাল এবং হিলার লিম্ফ নোডের বৃদ্ধি

সারকোইডোসিসে আক্রান্ত রোগীর পরীক্ষা: ফুসফুস এবং মিডিয়াস্টিনামের শিকড়ের লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথির বিকিরণ পরীক্ষা। ফুসফুসের প্যারেনকাইমায় প্যাথলজিকাল পরিবর্তন http://brighamrad. হার্ভার্ড edu/কেস/bwh/hcache/149/পূর্ণ। html

একই রোগীর স্টেজ II সারকোইডোসিসের সিটি স্ক্যান। উভয় ফুসফুসে বিচ্ছুরিত পরিবর্তনগুলি একাধিক পলিমরফিক ফোসি উপস্থিতি সহ, পেরিব্রোঙ্কিয়াল কাপলিং এবং গ্রাউন্ড গ্লাসের মতো বর্ধিত ঘনত্বের অঞ্চলগুলি http://brighamrad. হার্ভার্ড edu/কেস/bwh/hcache/149/পূর্ণ। html

এক্স-রে, এক্স-রে কম্পিউটেড টমোগ্রাম এবং 45 বছর বয়সী রোগীর ত্বকের পরিবর্তিত এলাকার ছবি। ইন্ট্রাথোরাসিক লিম্ফ নোডের সারকোইডোসিস এবং ত্বকের হালকা সারকোইডোসিস নির্ণয়। হিস্টোলজিক্যালি যাচাই করা (পর্যবেক্ষণ

সারকোইডোসিস পর্যায় 3 শার্লাইমোভা আই.আর. 57 বছর বয়সী, ক্ষতটি 1999 সালে আবিষ্কৃত হয়েছিল, থোরাকোটমি - সারকোইডোসিস (কোন লিম্ফ নোড নেই)

সারকোইডোসিস, স্টেজ 4 ফাইব্রোসিসের লক্ষণ, উপরের লোবগুলির পিছনের অংশগুলির আয়তন হ্রাস, শ্বাসনালীর পিছনের স্থানচ্যুতি, চেহারা

1. স্বতঃস্ফূর্ত মওকুফের হার বেশি হওয়ার কারণে, স্টেজ 1 সারকোইডোসিস [প্রমাণ স্তর বি] সহ উপসর্গবিহীন রোগীদের জন্য চিকিত্সা নির্দেশিত হয় না। 2. যেহেতু মওকুফের হার বেশি, তাই সারকয়েডোসিস II সহ উপসর্গবিহীন রোগীদের জন্য চিকিত্সা নির্দেশিত হয় না এবং পর্যায় IIIহালকা পালমোনারি কর্মহীনতা এবং স্থিতিশীল অবস্থার জন্য [D]। 3. মৌখিক কর্টিকোস্টেরয়েডগুলি এক্স-রে এবং কার্যকরী শ্বাস-প্রশ্বাসের অধ্যয়ন অনুসারে রোগের প্রগতিশীল কোর্সে আক্রান্ত রোগীদের প্রথম সারির ওষুধ। গুরুতর লক্ষণবা এক্সট্রা পালমোনারি প্রকাশের জন্য চিকিত্সা প্রয়োজন [বি]।

4. প্রিডনিসোলন (বা অন্য কর্টিকোস্টেরয়েডের সমতুল্য ডোজ) দিয়ে 0.5 মিলিগ্রাম/কেজি/দিনের ডোজ 4 সপ্তাহের জন্য নির্ধারিত হয়, তারপর 6-24 মাসের জন্য লক্ষণগুলি এবং রোগের অগ্রগতি নিয়ন্ত্রণ করতে ডোজটি রক্ষণাবেক্ষণ ডোজে হ্রাস করা হয়। [ডি]। 5. স্টেরয়েড-জনিত অস্টিওপরোসিস [ডি] কমাতে বিসফোসফোনেট ব্যবহার করা উচিত। 6. ইনহেলড কর্টিকোস্টেরয়েডের প্রারম্ভিক বা রক্ষণাবেক্ষণ থেরাপির কোন মূল্য নেই [বি]। এগুলি গুরুতর কাশি [D] রোগীদের নির্বাচিত উপগোষ্ঠীতে ব্যবহার করা যেতে পারে। 7. অন্যান্য ইমিউনোসপ্রেসিভ এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ওষুধের সারকোইডোসিসের চিকিৎসায় সীমিত মূল্য রয়েছে, কিন্তু যখন SCS রোগ নিয়ন্ত্রণ করে না বা গুরুতর অসহিষ্ণুতা বিরূপ প্রতিক্রিয়া বিকাশ করে তখন তাদের বিকল্প চিকিত্সা হিসাবে বিবেচনা করা উচিত। পছন্দের বর্তমান ওষুধ হল মেথোট্রেক্সেট [সি]। 8. শেষ পর্যায়ে সারকোইডোসিসের জন্য, ফুসফুস প্রতিস্থাপন বিবেচনা করা উচিত [ডি]।

হিস্টিওসাইটোসিস, অজানা ইটিওলজির একটি গ্রানুলোম্যাটাস রোগ, অল্পবয়সী এবং মধ্যবয়সী লোকেদের মধ্যে বিকশিত হয়। অর্ধেকেরও বেশি রোগীদের মধ্যে, শুধুমাত্র ফুসফুস প্রভাবিত হয়, 20% হাড়ের মধ্যে সম্মিলিত পরিবর্তন সনাক্ত করা হয়, 20% ক্ষেত্রে, পরিবর্তনগুলি স্থানীয়করণ করা হয়। একই সাথে বিভিন্ন অঙ্গে

ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি নির্দিষ্ট বা একেবারেই অনুপস্থিত নয়৷ স্বতঃস্ফূর্ত নিউমোথোরাক্স 1/5 রোগীর মধ্যে ঘটে৷ কোর্সটি সৌম্য; বিচ্ছিন্ন ক্ষেত্রে, একটি মধুচক্র ফুসফুস গঠিত হয়

আকৃতিগতভাবে, হিস্টিওসাইটিক গ্রানুলোমাস এবং সিস্ট প্রকাশ পায়; কিছু গ্রানুলোমাতে ছোট গহ্বর থাকতে পারে। এক্স-রে চিত্রটি 2-3 মিমি পরিমাপের ছোট ফোকাল ছায়া সহ বিস্তৃত দ্বিপাক্ষিক আন্তঃস্থায়ী অনুপ্রবেশ, প্রায়শই উপরের এবং মাঝারি অংশে

বেশ কয়েকটি গবেষণায় হিস্টিওসাইটোসিসে পরিবর্তনের অস্বাভাবিক গতিশীলতা দেখানো হয়েছে: কেন্দ্রে গহ্বর সহ বড় থেকে একাকী ছোট ফোসি বৃদ্ধি, পুরু দেয়াল সহ সিস্টের উপস্থিতি, সিস্টের আকার হ্রাস এবং এমনকি গতিশীলতার সময় তাদের সম্পূর্ণ অদৃশ্য হয়ে যাওয়া। পর্যবেক্ষণ

সিটি স্ক্যান ল্যাঙ্গারহ্যান্স কোষের সাথে হিস্টিওসাইটোসিস দেখাচ্ছে। এ-ডিফিউজ সেন্ট্রিলোবুলার নোডুলস এবং মাইক্রোসিস্টিক পরিবর্তন B-একাধিক ছোট সিস্ট, তাদের মধ্যে কিছু সঙ্গম, বিচ্ছিন্ন সাবপ্লুরাল নোডুলস। তাদের মধ্যে অবস্থিত প্যারেনকাইমা হিমায়িত কাচের মতো সংকুচিত হয়। ডি - ফাইব্রোসিস ডি গঠনের সাথে প্যারেনকাইমার প্রগতিশীল ধ্বংস - ফলাফল

পালমোনারি অ্যালভিওলার প্রোটিনোসিস এক্স - প্রোটিন উপাদান দিয়ে অ্যালভিওলির প্যাথলজিকাল ফিলিং, রোগ নির্ণয় - ল্যাভেজ জল।

গুডপাসচার সিনড্রোম হল ফুসফুস এবং কিডনির ছোট জাহাজের একটি ইমিউনোইনফ্ল্যামেটরি রোগ। এটিওলজি অজানা; বিরল; যে কোনও বয়সকে প্রভাবিত করতে পারে; অল্পবয়সী পুরুষরা প্রায়শই আক্রান্ত হয়

গুডপাসচার সিন্ড্রোম ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি প্রাথমিকভাবে ফুসফুসের ক্ষতির সাথে জড়িত - কাশি, হেমোপটিসিস, সামান্য শ্বাসকষ্ট। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, রোগের প্রথম দিন থেকে গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসের লক্ষণগুলি রেকর্ড করা হয়। ক্লাসিক ট্রায়াড বৈশিষ্ট্যযুক্ত: ফুসফুসের রক্তক্ষরণ, গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস এবং ফুসফুস এবং কিডনির কৈশিকগুলির প্রধান ঝিল্লির অ্যান্টিজেনের অ্যান্টিবডি।

আকারগতভাবে, রেনাল গ্লোমেরুলিতে অ্যালভিওলাইটিসের ছবি সহ বা ছাড়া অ্যালভিওলির গহ্বরে রক্তক্ষরণ, ফোকাল প্রলিফারেটিভ পরিবর্তন থেকে নেক্রোটিক গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিসে প্যাথলজি পরিলক্ষিত হয়। উভয় ফুসফুসে, বিশেষ করে হিলার জোনে বিভিন্ন আকারের অনুপ্রবেশের এক্স-রে ছবি।

গুডপাসচার সিন্ড্রোম অ্যালভিওলার ধরনের অনুপ্রবেশ, প্রধানত উপরের, মধ্য এবং নিম্ন ক্ষেত্রের হিলার অঞ্চলে

ওয়েজেনারের গ্রানুলোমাটোসিস ইটিওলজি অস্পষ্ট, ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে, বছরের পর বছর ধরে উপরের অংশে মরফোলজিক্যালি নেক্রোটিক গ্রানুলোমাস শ্বাস নালীরএবং ফুসফুসে, নেক্রোটাইজিং ভাস্কুলাইটিস যা ধমনী এবং শিরাগুলিকে প্রভাবিত করে, গ্লোমেরুলার লুপগুলির নেক্রোসিস এবং থ্রম্বোসিস সহ গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস

ক্লিনিক: জ্বর, কাশি, শ্বাসরোধ, হেমোপটিসিস। এটি একটি পুষ্পিত নাক দিয়ে শুরু হয়, ম্যাক্সিলারি সাইনাসে ব্যথা, একটি নেক্রোটিক প্রক্রিয়া হাড় এবং তরুণাস্থি প্রভাবিত করে, হতে পারে। মুখের বিকৃতি অগ্রগতি শ্বাসনালী, বড় ব্রোঙ্কি এবং ফুসফুসের টিস্যুর ক্ষতির দিকে নিয়ে যায় এক্স-রে ছবি ফুসফুসের প্যাটার্নকে শক্তিশালী করে ছোট ফোকাল ছায়াযুক্ত ফোকাস ফোকাল ক্ষয় গহ্বরের সাথে ফুসফুসের টিস্যুর কম্প্যাকশন

ওয়েজেনারের গ্রানুলোমাটোসিস গোলাকার এবং ডিম্বাকৃতির পশ্চাৎভাগ-বেসাল অঞ্চলে একাধিক পাতলা-প্রাচীরের গহ্বর, উপপ্লুরাল অঞ্চলে তারা গ্রানুলোম্যাটাস কম্প্যাকশনে পরিণত হয়

ওয়েজেনার ডিজিজ এ-ডিফিউজ কনফ্লুয়েন্ট অ্যাকিনার ফোসি অফ কম্প্যাকশনের কারণে রক্তক্ষরণ বি-দীর্ঘস্থায়ী পরিবর্তনের পরে ফুসফুসের টিস্যু সি-নোডে রক্তক্ষরণের পুনর্গঠনের পরে একটি পাতলা দেয়ালযুক্ত গহ্বর এবং একটি অনুভূমিক তরল স্তরের ডি-গহ্বর ঘন দেয়ালযুক্ত।

হিস্টিওসাইটোসিসের চিকিৎসা। 1. রক্ষণশীল চিকিত্সা 0.5−1 মিলিগ্রাম/কেজি শরীরের ওজনের পরিমাণে 12 মাস পর্যন্ত একটি কোর্সের জন্য কর্টিকোস্টেরয়েড নির্ধারণ করে, তারপরে ডোজ ধীরে ধীরে হ্রাস করা হয়। যখন প্রক্রিয়াটি অগ্রসর হয় এবং কর্টিকোস্টেরয়েড থেকে কোন প্রভাব না থাকে, সাইটোস্ট্যাটিক্স ব্যবহার করা হয়, উদাহরণস্বরূপ, মেথোট্রেক্সেট, ভিনব্লাস্টাইন, সাইক্লোফসফামাইড। 2. সাথে সংমিশ্রণে হিস্টিওসাইটোসিসের স্থানীয় ফর্মগুলির জন্য অস্ত্রোপচারের পদ্ধতিগুলি ব্যবহার করা হয় বিকিরণ থেরাপির. এর মধ্যে রয়েছে হিস্টিওসাইটিক অনুপ্রবেশ অপসারণ, লোবেক্টমি, নিউমোনেক্টমি, প্লুরেক্টমি এবং বিশেষত গুরুতর ক্ষেত্রে বিকাশের সাথে শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতাঅনুষ্ঠিত

রক্ততন্ত্রের ক্ষতিকারক রোগ লিম্ফোগ্রানুলোমাটোসিস (হজকিন ডিজিজ) হল একটি রোগ যা লিম্ফ নোডের টিউমারের মতো বৃদ্ধির সাথে ঘটে, যা তাপমাত্রার তরঙ্গের মতো বৃদ্ধি, ঘাম, ত্বকের চুলকানি এবং ধীরে ধীরে ক্যাচেক্সিয়া বৃদ্ধির দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। প্লীহা, লিভার এবং ক্ষতি অস্থি মজ্জা, যা এই রোগটিকে একটি সিস্টেমিক চরিত্র দেয়।

রূপগত পরিবর্তন: রোগের বৈশিষ্ট্যযুক্ত দৈত্য ফর্ম গঠনের সাথে অ্যাটিপিকাল জালিকার কোষের বিস্তার - বেরেজোভস্কি-স্টেনবার্গ-গাইড কোষ, যার উপস্থিতি রোগ নির্ণয়ের জন্য বাধ্যতামূলক। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, মিডিয়াস্টিনামের লিম্ফ নোড এবং ফুসফুসের শিকড়গুলি প্রক্রিয়াটিতে জড়িত থাকে এবং তারপরে ফুসফুসের টিস্যু এবং প্লুরা। পালমোনারি পরিবর্তনের উপস্থিতি প্রক্রিয়াটির আরও সাধারণীকরণের একটি চিহ্ন এবং উল্লেখযোগ্যভাবে পূর্বাভাসকে আরও খারাপ করে।

এলজিএম-এর এক্স-রে সেমিওটিক ফর্ম: মিডিয়াস্টিনাল মিডিয়াস্টিনাল-পালমোনারি পালমোনারি মিডিয়াস্টিনাল-পালমোনারি-প্লুরাল প্রথম তিনটি ফর্ম সবচেয়ে সাধারণ।

মিডিয়াস্টিনাল ফর্ম বর্ধিত লিম্ফ নোড সহ কার্ডিওভাসকুলার ছায়ার প্রসারণ আক্রান্ত পাশের কনট্যুরগুলি পরিষ্কার, পলিসাইক্লিক, লিম্ফ নোডের অসম আকারের কারণে পৃথক খিলানগুলি অসমভাবে প্রসারিত হয়৷ অগ্রবর্তী উচ্চতর লিম্ফ নোডগুলি প্রায়শই প্রভাবিত হয়৷ ক্ষত হতে পারে একতরফা বা দ্বিপাক্ষিক

ডান-পার্শ্বযুক্ত স্থানীয়করণের সাথে, প্রক্রিয়াটি দ্রুত এবং আরও আত্মবিশ্বাসের সাথে নির্ণয় করা হয়: বায়ু ফুসফুসের পটভূমির বিরুদ্ধে, এমনকি তীব্রভাবে বর্ধিত লিম্ফ নোডগুলি দৃশ্যমান নয়। টমোগ্রামে অ্যাজিগোস শিরার কোন ছায়া নেই এবং শ্বাসনালীর প্রাচীর বরাবর একটি ঘন ফিতার মতো ছায়া দেখা যায়। বাম-পার্শ্বযুক্ত স্থানীয়করণের সাথে, ভাস্কুলার আর্চের উপস্থিতির কারণে ডায়গনিস্টিক অসুবিধা দেখা দেয়, মহাধমনী খিলানের ছায়া এবং পালমোনারি ধমনীর মধ্যে কোণটি অদৃশ্য হয়ে যায়।

দ্বিপাক্ষিক ক্ষতগুলির সাথে, মধ্যম ছায়াটি উভয় দিকে প্রসারিত হয়, এটি একটি ছবি যা "পাইপ সাইন" নামে পরিচিত। যদি বর্ধিত l/s বিভিন্ন গভীরতায় অবস্থিত হয়, তাহলে তারা পলিসাইক্লিক কনট্যুর তৈরি করে, একটি "দৃশ্য" প্যাটার্ন। যতক্ষণ না বর্ধিত নোডগুলির একটি ক্যাপসুল থাকে ততক্ষণ পর্যন্ত মিডিয়াস্টিনামের রূপরেখাগুলির স্পষ্টতা বজায় রাখা হয়। যখন গ্রানুলোমা বৃদ্ধি পায়, তখন এটি আশেপাশের টিস্যুতে ছড়িয়ে পড়ে এবং কনট্যুরগুলির স্বচ্ছতা মুছে যায়।

মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ নোডগুলি ছাড়াও, ব্রঙ্কোপলমোনারি গ্রুপের লিম্ফ নোডগুলি প্রক্রিয়াটিতে জড়িত (বিভিন্ন লেখকদের মতে 20.7% থেকে 29.6% পর্যন্ত)। ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের: অনির্দিষ্ট এবং যক্ষ্মা ব্রোনহাডেনাইটিসের সাথে - পুরো গ্রুপটি বড় হয়, এলজিএম সহ - এক বা দুটি লিম্ফ নোড

সবচেয়ে কঠিন রোগ নির্ণয় হল মিডিয়াস্টিনামের লিম্ফ নোড এবং ব্রঙ্কোপলমোনারি গ্রুপের সম্মিলিত একতরফা ক্ষত, যখন একই দিকে মিডিয়াস্টিনামের বর্ধিত লিম্ফ নোডের উপস্থিতিতে রুট জোনে একটি টিউমার নোড সনাক্ত করা হয়।

ব্রঙ্কিয়াল লুমেন সংরক্ষণ এই ধরনের এলজিএমকে ব্রঙ্কোজেনিক ক্যান্সার থেকে আলাদা করে। মিডিয়াস্টিনাল এবং ব্রঙ্কোপলমোনারি লিম্ফ নোডগুলিতে মেটাস্টেস সহ একটি অদৃশ্য (ছোট) ফুসফুসের টিউমারের একই চিত্র থাকতে পারে। লিম্ফোগ্রানুলোম্যাটাস গ্রোথ ব্রোঙ্কিতে বৃদ্ধি পেতে পারে, যার ফলে সম্পূর্ণ বন্ধ হয়ে যায়।

মিডিয়াস্টিনাল-পালমোনারি ফর্ম ইন্ট্রাথোরাসিক লিম্ফ নোড এবং ফুসফুসের টিস্যুর ক্ষতগুলির সংমিশ্রণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছে: লিম্ফ্যাটিক এবং রক্তনালীগুলির মাধ্যমে মেটাস্টেসিসের মাধ্যমে ফুসফুসের টিস্যুতে মিডিয়াস্টিনাল প্লুরার মধ্যে লিম্ফোগ্রানুলোমা সরাসরি প্রবেশ করা

মিডিয়াস্টিনাল-পালমোনারি এলজিএম মিডিয়াস্টিনাল ফর্মের রেডিওলজিক্যাল প্রকাশের স্কিম বর্ধিত ইন্ট্রাথোরাসিক লিম্ফ নোড ফুসফুসের সংলগ্ন অংশে সরাসরি ইনগ্রোথ মেটাস্টেসিস (লিম্ফোজেনাস, হেমাটোজেনাস) মেডিস্টিনাল-পালমোনারি ফর্ম বর্ধিত ইন্ট্রাথোরাসিক লিম্ফ নোডস নোডস নোডস এবং আন্তঃকোষীয় প্রক্রিয়ার সাথে। যুক্তিযুক্ত কম্প্যাকশন লিমিটেড প্রক্রিয়া একক নোডুলার গঠন, সেগমেন্টাইটিস, লবিটাইটিস, অনুপ্রবেশ

সাধারণ প্রক্রিয়াগুলির একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত এক্স-রে ছবি থাকে: বর্ধিত ভাস্কুলার বান্ডিলের ছায়ার স্পষ্ট সীমানা থাকে না এবং রুক্ষ ট্রান্সভার্স স্ট্র্যান্ডের আকারে ফুসফুসের টিস্যুতে যায়; পরিবর্তনগুলি যে কোনও স্তরে স্থানীয়করণ করা হয়; তারা অবস্থানের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। বর্ধিত লিম্ফ নোড; এবং রৈখিক ছায়াগুলি হল লিম্ফোগ্রানুলোম্যাটাস মাফের প্রতিফলন যা জাহাজ এবং শ্বাসনালীকে ঢেকে রাখে বিরল ক্ষেত্রে, নির্দিষ্ট লিম্ফাঞ্জাইটিসের একটি ছবি লক্ষ্য করা যেতে পারে

একটি বৃত্তাকার আকৃতির ছায়ায় নোডুলার পরিবর্তন, যার আকার 1.5 সেমি থেকে 3-5 সেমি পর্যন্ত পরিষ্কার বা অস্পষ্ট (লিম্ফোগ্রানুলোমার বৃদ্ধির পর্যায়ের উপর নির্ভর করে) উপপ্লুরাল অঞ্চল থেকে হিলার অঞ্চলে স্থানীয়করণের কনট্যুর; তাদের একত্রিত হওয়া লক্ষ্য করা যায়; এগুলি প্রায়শই একে অপরের থেকে যথেষ্ট দূরত্বে অবস্থিত, একটি নিয়ম হিসাবে, এগুলি একপাশে স্থানীয়করণ করা হয়; প্রক্রিয়াটি অগ্রসর হওয়ার সাথে সাথে লিম্ফোগ্রানুলোমাসের সংমিশ্রণ বিশাল অনুপ্রবেশ তৈরি করে

নোডুলার পরিবর্তনগুলি নিজেকে প্রকাশ করে: একাধিক স্পষ্টভাবে সংজ্ঞায়িত ছায়া হিসাবে, প্রায়শই ফুসফুসের ইন্টারস্টিশিয়াল টিস্যুর উচ্চারিত সংকোচনের পটভূমির বিরুদ্ধে বেসাল অংশে অবস্থিত, অগ্রগতির সাথে, বড় নোড বা বিশাল অনুপ্রবেশ তৈরি হয়

একটি অনিয়মিত আকৃতির ছায়ার অনুপ্রবেশকারী সংকোচনের ফোসি, স্পষ্ট সীমানা ছাড়াই 3-4 সেমি আকার, হিলার জোনে ফুসফুসের টিস্যুর প্রদাহজনক কম্প্যাকশনের ফোকাসের মতো, এটি একটি শারীরবৃত্তীয় কাঠামোর মধ্যে সীমাবদ্ধ নয়, ব্রঙ্কি "ইট আপ" করে, যার লুমেন সরু হয়ে যায়, কিন্তু স্থিরতা রয়ে যায়, অগ্রগতির ফলে বড় নোডুলার গঠন তৈরি হতে পারে, একটি অংশের ক্ষতি হয়, লোব।

সীমিত প্রক্রিয়া ফুসফুসে একক নোডুলার গঠন, বৃত্তাকার, স্পষ্ট কনট্যুর সহ একজাতীয়, স্থানীয়করণ যে কোনও হতে পারে (পেরিফেরাল অংশ, হিলার জোন, প্যারেনকাইমার গভীরে) মূলের বর্ধিত লিম্ফ নোড এবং মিডিয়াস্টিনামের পেরিফেরাল লিম্ফ নোডের অনুপস্থিতিতে, যেমন রেডিওলজিক্যাল ছবি প্রাথমিক একটি উদ্ভাস হিসাবে গণ্য করা হয় ফুসফুসের ক্যান্সারবা অন্য অঙ্গের টিউমার মেটাস্টেস, যেহেতু এলজিএমের সাথে এই জাতীয় চিত্র খুব কমই পরিলক্ষিত হয়।

সেগমেন্টাইটিস এবং লবিটিস সনাক্ত করা হয় যখন পালমোনারি প্যারেনকাইমা এবং অ্যালভিওলার যন্ত্রপাতি গ্রানুলোমাটাস টিস্যুতে বৃদ্ধি পায়। এক্স-রে ছবি: একটি অংশ বা লোবের ঘনত্ব তাদের আয়তন হ্রাস ছাড়াই, ব্রঙ্কির লুমেন সংরক্ষিত টিস্যুর পুরুত্বে সংরক্ষিত হয়, স্থানীয়করণ - শারীরবৃত্তীয় কাঠামো অনুসারে

বিচ্ছিন্ন পালমোনারি ফর্ম অত্যন্ত বিরল ক্লিনিকাল লক্ষণ: কাশি, বুকে ব্যথা পি ছবি: ডান এবং বাম ফুসফুসে একই ফ্রিকোয়েন্সি সহ নীচের অংশে স্পষ্টভাবে সংজ্ঞায়িত একজাতীয় ছায়া। পরিবর্তন একক বা একাধিক হতে পারে; পরবর্তী ক্ষেত্রে, একটি একক নোডের চারপাশে একই ফুসফুসে ছোট নোডুল এবং অন্য পাশে বড় নোডুল থাকে।

মিডিয়াস্টিনাল-পালমোনারি-প্লুরাল ফর্ম প্রক্রিয়ায় প্লুরার জড়িততা পরিলক্ষিত হয় যখন এটিতে সাবপ্লুরালভাবে অবস্থিত গ্রানুলোমা বৃদ্ধি পায়। প্লুরাল ক্ষতির ফ্রিকোয়েন্সি 2% থেকে 27.2% পর্যন্ত। বৈশিষ্ট্য হ'ল এটি অপসারণ সত্ত্বেও প্রচুর পরিমাণে তরল দ্রুত জমা হয়৷ প্লুরাল ইফিউশনে, নির্দিষ্ট কোষগুলি খুব কমই পাওয়া যায়৷ প্লুরাল ইফিউশনের উপস্থিতি গ্রানুলোমাটাস টিস্যু দ্বারা জোনের শিকড়ের লিম্ফ নোডগুলির অবরোধের কারণে হতে পারে৷

প্লুরাল ফর্ম বিরল৷ কিছু লেখক প্লুরার বিচ্ছিন্ন ক্ষতির সম্ভাবনা নিয়ে সন্দেহ করেন এবং সাবপ্লুরাল অঞ্চলে অবস্থিত মাইক্রোগ্রানুলোমাসের সাথে প্লুরার পরিবর্তনগুলি বিবেচনা করেন৷ এক্স-রে একটি অস্পষ্ট অভ্যন্তরীণ কনট্যুর সহ একটি ঘন প্লুরার প্রকাশ করতে পারে (সম্পৃক্ততা নির্দেশ করে প্রক্রিয়ায় প্যারেনকাইমা), প্লুরাল গহ্বরে মুক্ত তরল থাকতে পারে।

লিম্ফোসারকোমা এবং রেটিকুলোসারকোমার অনেকগুলি সাধারণ রেডিওলজিক্যাল প্রকাশ থাকে যখন প্রক্রিয়াটি বুকের গহ্বর - ফুসফুস, মিডিয়াস্টিনাম, প্লুরা সহ বিভিন্ন অঙ্গে স্থানীয়করণ করা হয়। সতর্কতার সাথে পরীক্ষার মাধ্যমে, টিউমার বৃদ্ধির প্রাথমিক ফোকাস স্থাপন করা সর্বদা সম্ভব, যা নির্দেশ করে যে এই টিউমারগুলি একটি প্রাথমিক সাধারণ প্রক্রিয়া নয়।

রোগটি একটি বিচ্ছিন্ন একক টিউমার নোড গঠনের মাধ্যমে নিজেকে প্রকাশ করে, যা প্রায়শই সনাক্ত করা যায় না এবং তারপরে রোগটি সাধারণীকরণ পর্যায়ে নির্ণয় করা হয়। রেটিকুলো- এবং লিম্ফোসারকোমার প্রাথমিক স্থানীয়করণ প্রধানত মিডিয়াস্টিনামের লিম্ফ নোডগুলিতে পরিলক্ষিত হয়। ফুসফুস এবং প্লুরা প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত এমনকি সাধারণীকরণের সাথেও অনেক কম ঘন ঘন। মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ নোডের ক্ষত রেটিকুলোসারকোমায় প্রায় 2 গুণ বেশি পরিলক্ষিত হয়

এক্স-রে ছবি টিউমার বৃদ্ধির প্রকৃতি এবং লিম্ফ নোডের বৃদ্ধির ডিগ্রির উপর নির্ভর করে এবং নিজেকে প্রকাশ করে: কিছু ক্ষেত্রে, এগুলি 4-6 সেন্টিমিটার ব্যাস সহ বৃহৎ গোলাকার ছায়া, যা মিডিয়াস্টিনামে অবস্থিত। , মিডিয়াস্টিনাল প্লুরার পিছনে ঠেলে, অন্যদের মধ্যে একটি একতরফা বা দ্বিপাক্ষিক ক্ষত হতে পারে - উভয় দিকে ভাস্কুলার ছায়ার প্রসারণ হতে পারে, এবং, একদিকে, কনট্যুর সোজা করা যায় এবং সমস্ত খিলান মসৃণ করা যায়, এবং অন্যটি, এটি একটি পলিসাইক্লিক চেহারা ধারণ করতে পারে, মূলের বর্ধিত লিম্ফ নোডের সাথে একত্রিত হয়ে স্পষ্ট রূপরেখা সহ একটি একক সমষ্টি গঠন করে।

অ্যান্টেরোপোস্টেরিয়র দিকে লিম্ফ নোডের বৃদ্ধি সহ এক্স-রে ছবি ভাস্কুলার বান্ডিলের ছায়ার উল্লেখযোগ্য প্রসারণ দেখায় না, শুধুমাত্র পার্শ্বীয় অভিক্ষেপে একটি গবেষণা দেখায় যে বিপরীতমুখী স্থানের অন্ধকার দেখায়; অনুপ্রবেশের পর্যায়ে বৃদ্ধি, রুক্ষ ভারী ছায়া বর্ধিত লিম্ফ নোডের সমষ্টি থেকে আসে যা জাহাজ এবং ব্রোঙ্কির সাথে থাকে

টমোগ্রামের এক্স-রে ছবি ব্রঙ্কির দেয়ালে টিউমারের ভরের বৃদ্ধি এবং তাদের লুমেনের সংকীর্ণতা দেখায়; যখন প্রক্রিয়াটি সাধারণ হয়ে যায়, তখন ফুসফুসের টিস্যুতে মেটাস্ট্যাসিস দেখা দেয়: ছোট নোডুলার ছড়িয়ে পড়া থেকে সেগমেন্টাইটিস এবং লোবিটা স্পষ্টভাবে দৃশ্যমান লুমেন সহ ব্রঙ্কির, 1 সেমি থেকে বড় স্পষ্টভাবে সংজ্ঞায়িত ছায়া, 3 -3 পর্যন্ত অনুপ্রবেশ করে, 5 সেমি স্পষ্ট সীমানা ছাড়াই।

রেটিকুলোসারকোমার সাথে, ফুসফুসের টিস্যু 67% আক্রান্ত হয়, লিম্ফোসারকোমা সহ - খুব কমই। পালমোনারি পরিবর্তনের এক্স-রে ছবিতে নির্দিষ্ট বৈশিষ্ট্য নেই যা লিম্ফোসারকোমা এবং রেটিকুলোসারকোমাকে আলাদা করা সম্ভব করে।

পেরিয়ার্টেরাইটিস নোডোসা একটি অ্যালার্জিজনিত রোগ (কোলাজেনোসিস) যাতে দেয়ালের সমস্ত স্তর প্রভাবিত হয়। রক্তনালীপ্রধানত ধমনী অঙ্গবিন্যাস: জাহাজের পরিবর্তনগুলি একাধিক ছোট অ্যানিউরিজমের বিকাশের সাথে এন্ডার্টেরাইটিসের মতো বিকাশ করে (অতএব, "অ্যালার্জিক পলিআর্টেরাইটিস" নামটি আরও সঠিকভাবে রোগের সারাংশকে প্রতিফলিত করে) ফুসফুসের ক্ষতির জন্য ক্লিনিক: কাশি, হেমোপটিসিস, শ্বাস নেওয়ার সময় ব্যথা। কিছু ক্ষেত্রে, ফুসফুসের পরিবর্তনগুলি ক্লিনিকাল লক্ষণ জটিলতার প্রধান অংশ।

এক্স-রে উপসর্গ 1) দ্বিপাক্ষিক প্রতিসাম্য ক্ষত 2) হিলার কম্প্যাকশন ফ্যান-আকৃতির পাতলা স্ট্রিংযুক্ত ছায়ার আকারে শিকড় থেকে সরে যাওয়া (ভাস্কুলাইটিস, ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধির কারণে পেরিভাসকুলার অনুপ্রবেশ) 3) পালমোনারি প্যাটার্নে একটি বিস্তৃত বৃদ্ধি হতে পারে ছোট ফোকাল ছায়া (2-3 মিমি থেকে 1 সেমি পর্যন্ত) প্রধানত মধ্যম এবং নিম্ন ক্ষেত্রগুলিতে (প্রায়শই যক্ষ্মা রোগের ভুল নির্ণয়ের দিকে পরিচালিত করে)

এক্স-রে উপসর্গ 4) বড় কাণ্ডের ক্ষতি সহ, ফুসফুসের ইনফার্কশনের একটি ছবি পরিলক্ষিত হয়, সম্ভবত 5) ক্ষয় সহ - ফুসফুসের ফোড়ার একটি ছবি, 6) মিলারি ডিসমিনিশান হতে পারে, 7) প্লুরাল জাহাজের ক্ষতি সহ - প্লুরিসি বিকশিত হয় (কদাচিৎ)

সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস মরফোজেনেসিস: আন্তঃস্থায়ী টিস্যুর পরিবর্তন সহ ভাস্কুলাইটিস। প্রধানত ছোট ধমনী এবং ধমনী প্রভাবিত হয়; তাদের দেয়ালে ফাইব্রিনয়েড জমা হয়, যার পরিমাণ ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায়, যা দেয়ালের পেশী এবং স্থিতিস্থাপক উপাদানগুলির ধ্বংসের দিকে পরিচালিত করে। অ্যানিউরিজম গঠন

এসএলই-এর এক্স-রে ছবি: পালমোনারি প্যাটার্নের শক্তিশালীকরণ এবং বিকৃতি, জাহাজের ছায়াগুলি প্রশস্ত, জায়গায় অসম কনট্যুর সহ কঠিন, ফোকাল-সদৃশ ছায়া; ডায়াফ্রামের গম্বুজগুলির উচ্চ অবস্থান এর ক্ষতির কারণে ঘটে পেশী এবং স্বন হ্রাস, কিছু ক্ষেত্রে - পালমোনারি প্যাটার্নের ঘন হওয়া এবং আন্তঃস্থায়ী টিস্যুর প্রধান ক্ষতির সাথে ডিস্ক-আকৃতির atelectasis ফুসফুসের প্যাটার্নের একটি জালিকার চেহারা রয়েছে

SLE-এর এক্স-রে ছবি: SLE-তে ঘন ঘন কিডনি ক্ষতির কারণে, ফুসফুসে আন্তঃস্থায়ী শোথ প্রায়শই পরিলক্ষিত হয়; প্লুরাল ইফিউশনকে পলিসেরোসাইটিসের প্রকাশ হিসাবে বিবেচনা করা হয় - SLE-এর একটি ক্লাসিক লক্ষণ। সিরাস ফাইব্রিনাস প্লুরিসি স্বল্প পরিমাণে নিঃসরণ সহ আঠালো প্রক্রিয়া বিকাশের প্রবণতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং একটি গৌণ সংক্রমণ যুক্ত হওয়ার ফলে নিউমোনিয়া, ফোড়া, ফুসফুসের গ্যাংগ্রিন এবং প্লুরাল এমপিইমা বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।


উদ্ধৃতি জন্য: Avdeev S.N., Chikina S.Yu., Kapustina V.A., Samsonova M.V., Brodskaya O.N. ডিফিউজ প্যারেনকাইমাল ফুসফুসের রোগ: 2011 সালে আমরা নতুন কী শিখেছি? // আরএমজে। 2012. নং 6। পৃষ্ঠা 265

ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিস

ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিসে টাইরোসিন কিনেস ইনহিবিটারের কার্যকারিতা
ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিস (আইপিএফ) হল একটি প্রগতিশীল ফুসফুসের রোগ যা দুর্বল পূর্বাভাস এবং উচ্চ মৃত্যুর হার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। টাইরোসিন কাইনেস রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণ রোগের প্যাথোজেনেসিসে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, তাই আইপিএফ-এর চিকিত্সায় এই রিসেপ্টরগুলির ইনহিবিটরগুলির ব্যবহারের উপর কিছু আশা করা হয়। এই অধ্যয়নের লক্ষ্য ছিল আইপিএফ রোগীদের মধ্যে BIBF 1120, একটি অন্তঃকোষীয় টাইরোসিন কিনেস ইনহিবিটর এর 4 টি ভিন্ন ডোজ এর কার্যকারিতা এবং নিরাপত্তার তুলনা করা।
একটি 12 মাসের মাল্টিসেন্টার, এলোমেলো, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত অধ্যয়ন (পর্যায় II) 428 জন আইপিএফ রোগীকে তালিকাভুক্ত করেছে (320 পুরুষ, গড় বয়স 65 বছর, মানে বাধ্যতামূলক গুরুত্বপূর্ণ ক্ষমতাফুসফুস (FVC) - 80.2%, কার্বন মনোক্সাইড (DLCO) - 3.6 mmol/min./kPa) এর জন্য গড় প্রসারণশীলতা। গবেষণায় অন্তর্ভুক্ত রোগীদের নিম্নলিখিত ডোজগুলির মধ্যে একটিতে প্লাসিবো বা BIBF 1120 গ্রহণের জন্য এলোমেলো করা হয়েছিল: 50 মিলিগ্রাম 1 বার/দিন, 50 মিলিগ্রাম 2 বার/দিন, 100 মিলিগ্রাম 2 বার। বা 150 মিলিগ্রাম 2 বার / দিন। 52 সপ্তাহের মধ্যে।
দিনে 2 বার সর্বোচ্চ 150 মিলিগ্রাম ডোজ এ BIBF 1120 রোগীদের চিকিত্সা। প্লেসবো (0.06 L বনাম 0.19 L, p=0.01) তুলনায় বার্ষিক FVC হ্রাস 68.4% হ্রাসের সাথে ছিল। গবেষণার শেষে BIBF 1120 ডোজ গ্রুপ দ্বারা বারবার পরিসংখ্যানগত বিশ্লেষণের পর, প্লাসিবো গ্রুপের তুলনায় (0.04 L বনাম 0.19 l) দিনে দুবার 150 মিলিগ্রাম গ্রহণকারী রোগীদের গ্রুপে FVC-তে বার্ষিক হ্রাসের হার এখনও কম ছিল। (আকার 1). বেসলাইন মানের সাথে তুলনা করার সময় ফুসফুসের মোট আয়তনের (টিএলভি) পরিবর্তনটি প্লাসিবো গ্রহণকারীদের মধ্যে 150 মিলিগ্রাম 2 বার / দিনে 2 বার BIBF 1120 এর সাথে চিকিত্সা করার চেয়ে বেশি স্পষ্ট ছিল। (−0.24 l বনাম 0.12 l, p< 0,001). Изменение SpO2 в покое от ভিত্তিরেখাদিনে 2 বার 100 মিলিগ্রাম ড্রাগ গ্রহণকারী রোগীদের গ্রুপের জন্য। (+0.1%) এবং 150 মিলিগ্রাম 2 বার/দিন। (−0.2%) প্লেসিবো গ্রুপে (−1.3%) SpO2-এর গতিবিদ্যা থেকে উল্লেখযোগ্যভাবে আলাদা ছিল। ডিএলসিও-তে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তনের সাথে কোনও চিকিত্সার পদ্ধতিই যুক্ত ছিল না এবং 6 মিনিটের হাঁটার পরীক্ষায় (6-মেগাওয়াট) দূরত্ব হাঁটা হয়েছিল।
ক্লিনিকাল রোগীদের অনুপাত উল্লেখযোগ্য পরিবর্তনসেন্ট জর্জ রেসপিরেটরি কোয়েশ্চেনয়ার (SGRQ) (≥ 4 পয়েন্ট) অনুসারে জীবনের মানের স্কোর উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল যারা 100 মিলিগ্রামের ডোজে দিনে 2 বার অধ্যয়নের ওষুধ গ্রহণ করে। এবং 150 মিলিগ্রাম দিনে 2 বার, প্লাসিবো গ্রুপের তুলনায় (যথাক্রমে 32.6 এবং 29.1% বনাম 16.1%)। দিনে 2 বার 150 মিলিগ্রাম ডোজে BIBF 1120 গ্রহণকারী গ্রুপের মধ্যে IPF-এর বৃদ্ধির সংখ্যা ছিল সবচেয়ে ছোট এবং প্লাসিবো গ্রহণকারী গ্রুপের মধ্যে সবচেয়ে বড় (2.4 বনাম 15.7 প্রতি 100 রোগী-বছর, p = 0.02) (চিত্র 2)। তুলনামূলক গোষ্ঠীগুলির মধ্যে সামগ্রিক মৃত্যুহারে কোনও পার্থক্য ছিল না।
প্রতিকূল ইভেন্টের মোট সংখ্যা গোষ্ঠীর মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে আলাদা ছিল না। গুরুতর প্রতিকূল ঘটনা সহ রোগীদের অনুপাত 150-mg 2 বার / দিনে 2 বার অধ্যয়ন ড্রাগ গ্রহণকারীদের মধ্যে কম ছিল। প্লাসিবো গ্রহণকারীদের তুলনায় (27.1 বনাম 36.0%), তবে, একই গ্রুপে প্লাসিবো গ্রুপের (30.6 বনাম 25.9%) তুলনায় প্রতিকূল ঘটনাগুলির বিকাশের কারণে ওষুধ বন্ধ করার উচ্চ হার ছিল।
এইভাবে, দ্বিতীয় পর্বের অধ্যয়নটি আইপিএফ রোগীদের চিকিত্সার ক্ষেত্রে নতুন টাইরোসিন কিনেস ইনহিবিটর BIBF 1120 এর গ্রহণযোগ্য কার্যকারিতা এবং সুরক্ষা প্রদর্শন করেছে। এইভাবে, ড্রাগের সর্বাধিক ডোজ (150 মিলিগ্রাম 2 বার / দিনে) ব্যবহার করার সাথে সাথে FVC-তে বার্ষিক পতন হ্রাসের সাথে অন্যান্য সূচকগুলির উন্নতিও হয়েছিল: আইপিএফের বৃদ্ধির সংখ্যা হ্রাস এবং SGRQ প্রশ্নাবলী অনুযায়ী রোগীদের জীবন মানের একটি সংশ্লিষ্ট উন্নতি। সর্বাধিক সাধারণ পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলি গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ছিল এবং তাদের তীব্রতা ছিল হালকা বা মাঝারি।
গ্যাস্ট্রোইসোফেজিয়াল রিফ্লাক্সের জন্য থেরাপি
ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিসে বেঁচে থাকার সাথে সম্পর্কিত
আইপিএফ রোগীদের মধ্যে গ্যাস্ট্রোইসোফেজিয়াল রিফ্লাক্স (GER) এর উচ্চ প্রকোপ রয়েছে। খাদ্যনালী পিএইচ-মেট্রি ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা প্রক্সিমাল এবং ডিস্টাল GER-এর প্রসার যথাক্রমে 67-88 এবং 30-71%। আইপিএফ-এ জিইআর-এর প্যাথোফিজিওলজিকাল তাত্পর্য অস্পষ্ট রয়ে গেছে। বর্তমান গবেষণায় সুসংজ্ঞায়িত রোগীদের একটি বৃহৎ দলে জিইআর এবং আইপিএফের মধ্যে সম্পর্ক পরীক্ষা করা হয়েছে।
সমীক্ষায় আইপিএফ (69% পুরুষ, গড় বয়স 70 বছর, গড় বডি মাস ইনডেক্স 29 kg/m2, 71% অধ্যয়ন অংশগ্রহণকারীরা সক্রিয় বা প্রাক্তন ধূমপায়ী, মানে FVC 69%, মানে DLCO 47%) অন্তর্ভুক্ত।
34% রোগীর মধ্যে GER-এর লক্ষণগুলি সনাক্ত করা হয়েছিল এবং GER-এর ইতিহাস 45% রোগীর মধ্যে উপস্থিত ছিল। আইপিএফ নির্ণয় করার সময়, আনুমানিক অর্ধেক রোগী জিইআর (86 জন - প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর, 12 জন - H2-হিস্টামিন ব্লকার) চিকিত্সার জন্য ওষুধ গ্রহণ করছিলেন, 11 জন রোগীর GER-এর কারণে নিসেন ফান্ডোপ্লিকেশন সার্জারি করা হয়েছিল।
এই দলে মধ্যম বেঁচে থাকা ছিল 1079 দিন। অবিচ্ছিন্ন বিশ্লেষণে, ভাল বেঁচে থাকার ভবিষ্যদ্বাণীগুলি ছিল: মহিলা লিঙ্গ (অভিন্ন অনুপাত (OR) 0.64), উচ্চতর FVC (OR 0.97), TLC (OR 0.97), DLCO (OR 0.97), GER (বা 0.62) উপসর্গের উপস্থিতি, প্রতিষ্ঠিত GER (OR 0.57) এর নির্ণয়, GER (OR 0.51), নিসেন ফান্ডোপ্লিকেশন (OR 0.29) এর জন্য ওষুধ গ্রহণ।
উভয় সামঞ্জস্যপূর্ণ মডেলে, বৃহত্তর FVC (OR 0.98), DLCO (OR 0.98), এবং GER (OR 0.47) চিকিত্সার জন্য ওষুধের ব্যবহার ভাল বেঁচে থাকার সাথে যুক্ত ছিল। GER-এর জন্য থেরাপি গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে, বেশি মহিলা (39% বনাম 23%), কাশির উচ্চ প্রবণতা (92% বনাম। 81%), এবং কম ফাইব্রোসিস (14% বনাম 19%)।
সংক্ষেপে, বর্তমান সমীক্ষাটি দেখায় যে আইপিএফ রোগীদের মধ্যে জিইআর-এর চিকিত্সার জন্য ওষুধের ব্যবহার কম পালমোনারি ফাইব্রোসিস এবং ভাল বেঁচে থাকার সাথে যুক্ত। এই পর্যবেক্ষণটি অনুমানটিকে সমর্থন করে যে GER এবং দীর্ঘস্থায়ী মাইক্রোঅ্যাসপিরেশন IPF এর প্যাথোফিজিওলজিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে।
ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিসের অগ্রগতি: অপ্রতিসম ক্ষত
আইপিএফ-এ, ডান এবং এর মধ্যে তন্তুর পরিবর্তন হয় বাম ফুসফুসএবং সময়ের সাথে সাথে ফুসফুসের টিস্যুতে এই পরিবর্তনগুলির বিতরণ অজানা। অ্যাসিমেট্রিক আইপিএফ (এআইপিএফ) আইপিএফের প্যাথোজেনেসিস এবং অগ্রগতি আরও ভালভাবে বোঝার জন্য একটি অনন্য সুযোগ প্রদান করে। এই নিবন্ধটি একটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডির ফলাফল উপস্থাপন করে যা aIPF এর ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্যগুলি বর্ণনা করে, বিশেষ করে GER-এর সাথে রোগের সম্পর্ক; রেডিওলজিক্যাল এবং কার্যকরী বৈশিষ্ট্য, উচ্চ-রেজোলিউশন কম্পিউটেড টমোগ্রাফি (এইচআরসিটি) এর অগ্রগতি সহ রোগের ফলাফল, ক্রমবর্ধমানতা এবং মৃত্যুহার, এবং অসমমিতিক এবং প্রতিসম আইপিএফের তুলনা প্রদান করা হয়েছে। এআইপিএফ সহ বত্রিশ জন রোগীকে প্রতিসম আইপিএফ সহ 64 জন নিয়ন্ত্রণ রোগীর সাথে তুলনা করা হয়েছিল।
aIPF গ্রুপে 26 জন পুরুষ এবং 6 জন মহিলা ছিল, IPF নির্ণয়ের সময় গড় বয়স ছিল 69 বছর। 29 (90.6%) রোগীর প্রথম পরীক্ষায় IPF ইতিমধ্যেই অসমমিত ছিল এবং প্রাথমিকভাবে 3 (9.4%) রোগীর মধ্যে প্রতিসম ছিল। গবেষণায় অন্তর্ভুক্ত করা হলে, 20 (62.5%) রোগীর ডান ফুসফুসে এবং 12 (37.5%) রোগীর বাম ফুসফুসে পালমোনারি ফাইব্রোসিস বেশি প্রকট ছিল। GER 20 (62.5%) রোগীর মধ্যে নির্ণয় করা হয়েছিল। কন্ট্রোল রোগীদের তুলনায়, aIPF-এর রোগীরা উল্লেখযোগ্যভাবে বয়স্ক ছিল (69±7 বনাম 63±12 বছর), প্রায়শই GER (62.5 বনাম 31.3%) ভুগছিলেন এবং বেশি সংরক্ষিত DLCO (52±19 বনাম 43±13 থেকে) ছিল। %)।
এআইপিএফ রোগীদের মধ্যে, গড় এইচআরসিটি অ্যাসিমেট্রি সূচক ছিল 0.50, অর্থাৎ, সবচেয়ে বেশি প্রভাবিত ফুসফুসে ফাইব্রোসিসের শতাংশ দ্বিতীয় ফুসফুসের তুলনায় 3 গুণ বেশি। 2 রোগীদের মধ্যে পালমোনারি ফাইব্রোসিস স্পষ্টভাবে একতরফা ছিল। 9 (28%) রোগীর মধ্যে এমফিসেমা সনাক্ত করা হয়েছিল। চারজন রোগীর একটি ফুসফুসে গুরুতর ফাইব্রোসিস এবং অন্যটিতে এমফিসেমা সহ একটি বিশেষ ধরনের এআইপিএফ ছিল।
ফাইব্রোসিস এবং FVC এর মোট শতাংশের মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য পারস্পরিক সম্পর্ক প্রকাশিত হয়েছিল (পূর্বাভাসের %): r=-0.52। যখন এইচআরসিটি পুনরাবৃত্তি করা হয়েছিল (32 ± 26 মাস পরে), এটি লক্ষ করা হয়েছিল যে সমস্ত রোগীদের মধ্যে ফাইব্রোসিসের সামগ্রিক শতাংশ 13.3% গড়ে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। পালমোনারি ফাইব্রোসিস 20 (86.9%) রোগীর মধ্যে স্পষ্টভাবে অসমমিত ছিল এবং দ্বিপাক্ষিক বৃদ্ধির পরে 3 (13.1%) রোগীর মধ্যে প্রতিসম হয়ে ওঠে।
এআইপিএফ এবং সিমেট্রিক আইপিএফ রোগীদের বেঁচে থাকার হার একই ছিল, বেঁচে থাকার সম্ভাবনা 1, 3 এবং 5 বছরে: যথাক্রমে 75% বনাম 87%, 53% বনাম 63.3% এবং 50% বনাম 51.4%।
এইভাবে, জিইআর সহ বিভিন্ন অন্তর্নিহিত অবস্থার কারণে aIPF হতে পারে। GER আইপিএফের অগ্রগতি এবং ক্রমবর্ধমান উন্নয়ন উভয় ক্ষেত্রেই অবদান রাখতে পারে।
ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিসের তীব্র বৃদ্ধিতে ভাইরাল সংক্রমণ
আইপিএফ হল পালমোনারি ফাইব্রোসিসের বিকাশের সাথে যুক্ত অজানা ইটিওলজির একটি প্রগতিশীল রোগ যা চিকিত্সা করা কঠিন। কার্যকরী সূচকগুলির ক্রমাগত অগ্রগতি সত্ত্বেও, ক্লিনিকাল ছবিতুলনামূলকভাবে স্থিতিশীল কোর্স এবং আকস্মিক অবনতির পর্বগুলি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা প্রায়শই মারাত্মক হয়। এই ধরনের পর্বগুলিকে "উত্তেজনা" বলা হয়। এই অধ্যয়নের উদ্দেশ্য হল আইপিএফের বৃদ্ধি ভাইরাল সংক্রমণের সাথে যুক্ত কিনা তা দেখানো।
গবেষণায় 43 জন রোগীকে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে যাদের আইপিএফের তীব্রতা রয়েছে। রোগের সূচনা থেকে তীব্রতা বিকাশের মধ্যবর্তী সময় ছিল 85 দিন। 28% রোগীদের মধ্যে, ক্রমবর্ধমান বিকাশের সময়, ভাইরাসের মতো উপসর্গ দেখা দেয় - জ্বর এবং মায়ালজিয়া। 4 রোগীদের মধ্যে (9%) তীব্রতা সহ পিসিআর পদ্ধতিশ্বাসযন্ত্রের ভাইরাস শনাক্ত করা হয়েছিল (2-তে - রাইনোভাইরাস, 1-তে - করোনভাইরাস-OS43 এবং 1-এ - প্যারাইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাস-1)। স্থিতিশীল আইপিএফ রোগীদের মধ্যে ভাইরাস সনাক্ত করা যায়নি। ডিএনএ মাইক্রোয়ারে ব্যবহার করে, ট্রান্সফিউশন-ট্রান্সমিটেড ভাইরাস (টিটিভি) এবং মানব হারপিস ভাইরাসের উপস্থিতি সনাক্ত করা হয়েছিল। জিনোম-নির্দিষ্ট পিসিআর বিশ্লেষণ করার সময়, অন্য 15 ইতিবাচক নমুনাবল। এই ভাইরাসগুলির মধ্যে, নিয়ন্ত্রণের তুলনায় আইপিএফ-এর ক্রমবর্ধমানতা সহ গ্রুপে শুধুমাত্র TTV উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি সাধারণ ছিল (28% বনাম 0%, p=0.0003)। চারটি নমুনায়, 2টি ভাইরাস সনাক্ত করা হয়েছে (2 - টিটিভি এবং রাইনোভাইরাস, 1 - টিটিভি এবং প্যারাইনফ্লুয়েঞ্জা -1 ভাইরাস, এবং 1 - টিটিভি এবং হারপিস সিমপ্লেক্স ভাইরাস)। এইভাবে, বৃদ্ধির 33% ক্ষেত্রে, ভাইরাসগুলি সনাক্ত করা হয়েছিল, যখন স্থিতিশীল রোগের ক্ষেত্রে, কোনও নমুনায় ভাইরাস সনাক্ত করা যায়নি (p<0,0001). Достоверных различий в частоте лихорадки и миалгии у вирус-положительных и вирус-отрицательных пациентов выявлено не было.
টিটিভি-পজিটিভ এবং টিটিভি-নেগেটিভ রোগীদের তুলনা করার সময়, এটি প্রকাশ করা হয়েছিল যে পূর্বে এই রোগটি আরও গুরুতর ছিল, যার মধ্যে 58% যান্ত্রিক বায়ুচলাচলের প্রয়োজন ছিল, যখন টিটিভি-নেতিবাচক গ্রুপে মাত্র 29% এর ক্ষেত্রে এমন ছিল (p = 0. 09) ) উপরন্তু, TTV-পজিটিভ গ্রুপে, 75% 60 দিনের মধ্যে মারা গেছে, এবং TTV-নেগেটিভ গ্রুপে, মৃত্যুর অনুপাত ছিল 42% (p = 0.06)। টিটিভি-পজিটিভ রোগীদের মধ্যে মাঝারি বেঁচে থাকা ছিল 29 দিন (টিটিভি-নেতিবাচক রোগীদের মধ্যে 88 দিন (পি = 0.19)), কিন্তু টিটিভি-পজিটিভ পরীক্ষার উপস্থিতি এই গ্রুপের রোগীদের বেঁচে থাকার পূর্বাভাস ছিল না। 27% রোগীর মধ্যে আইপিএফের তীব্রতা এবং 16% স্থিতিশীল আইপিএফ রোগীদের মধ্যে, রক্তের সিরামে টিটিভির জন্য পিসিআর পরীক্ষাটি ইতিবাচক ছিল, কিন্তু রক্তের সিরাম এবং বিএএল ফ্লুইডের মধ্যে এই নির্দেশকের মধ্যে কোনও সম্পর্ক ছিল না। ALI রোগীদের মধ্যে 24% রোগীদের মধ্যে BAL ফ্লুইডের মধ্যে TTV সংক্রমণ শনাক্ত করা হয়েছে এবং ALI রোগীদের মধ্যে TTV সনাক্তকরণের ফ্রিকোয়েন্সি এবং IPF-এর বৃদ্ধির মধ্যে কোনো উল্লেখযোগ্য পার্থক্য পাওয়া যায়নি।
সুতরাং, আইপিএফের বৃদ্ধিতে টিটিভির প্যাথোজেনেটিক ভূমিকা অস্পষ্ট। এটা সম্ভব যে TTV সংক্রমণের বিকাশ তীব্র অ্যালভিওলার ক্ষতি এবং ক্রমবর্ধমান বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। যদি তাই হয়, এই প্রক্রিয়াটি আইপিএফ-এর জন্য অনন্য নয়, যেহেতু এই ভাইরাসটি ALI রোগীদের মধ্যে প্রায় সমান ফ্রিকোয়েন্সির সাথে পাওয়া যায়। যদিও আইপিএফ-এর প্যাথোজেনেসিসে TTV-এর ভূমিকাকে উড়িয়ে দেওয়া যায় না, তবে এটাও সম্ভব যে তীব্র অ্যালভিওলার ক্ষতি স্থানীয় ভাইরাল প্রতিলিপিকে ট্রিগার করে বা ফুসফুসে মাইক্রোভাসকুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং সংক্রমণের কারণ হতে পারে। এই ক্ষেত্রে, ফুসফুসের স্থানে টিটিভির উপস্থিতি তার কারণের চেয়ে ফুসফুসে প্রদাহের বেশি পরিণতি।
এক্সোজেনাস অ্যালার্জিক অ্যালভিওলাইটিস
কবুতর ব্রিডারদের দীর্ঘস্থায়ী রোগের রূপগত বৈচিত্র্য: ক্লিনিকাল ছবি এবং বেঁচে থাকা
এক্সোজেনাস অ্যালার্জিক অ্যালভিওলাইটিস (ইএএ) হল একটি ছড়িয়ে পড়া প্যারেনকাইমাল ফুসফুসের রোগ যা বিভিন্ন জৈব কণার শ্বাস-প্রশ্বাসে প্রতিরোধ ক্ষমতার বিকাশের সাথে যুক্ত। মেক্সিকোতে, EAA এর বিকাশ ঘটানো সবচেয়ে সাধারণ অ্যান্টিজেনগুলির মধ্যে একটি হল এভিয়ান প্রোটিন, যা তথাকথিত "কবুতরের রোগ" (PD) এর বিকাশকে উস্কে দেয়। ইএএ-তে পরিলক্ষিত সবচেয়ে সাধারণ হিস্টোপ্যাথলজিকাল পরিবর্তন হল গ্রানুলোম্যাটাস ইন্টারস্টিশিয়াল ব্রঙ্কিওলোসেন্ট্রিক নিউমোনাইটিস, যা অ-নেক্রোটাইজিং অসুস্থ-সংজ্ঞায়িত গ্রানুলোমাসের উপস্থিতি সহ চিহ্নিত ইন্টারস্টিশিয়াল মনোনিউক্লিয়ার অনুপ্রবেশ দ্বারা চিহ্নিত। দীর্ঘস্থায়ী পর্যায়ে, বিভিন্ন তীব্রতার ফাইব্রোসিস ঘটতে পারে। যাইহোক, অন্যান্য রূপগত পরিবর্তনগুলি বর্ণনা করা হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে তুলনামূলকভাবে একজাতীয় আন্তঃস্থায়ী প্রদাহ এবং ফাইব্রোসিস, অ-নির্দিষ্ট ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়া (এনএসআইপি), সেইসাথে ফাইব্রোব্লাস্টিক ফোসি গঠনের সাথে পেরিফেরাল ফাইব্রোসিস, স্বাভাবিক ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়া (ইউআইপি) এর স্মরণ করিয়ে দেয়।
বর্তমান সমীক্ষায়, জিডি নির্ণয় করা 110 জন রোগীর মধ্যে, ক্লিনিকাল চিত্রটি বর্ণনা করা হয়েছিল এবং EAA-এর বিভিন্ন আকারগত প্রকারের মধ্যে বেঁচে থাকার মূল্যায়ন করা হয়েছিল: অর্গানাইজিং নিউমোনিয়া (OP), ব্রঙ্কোসেন্ট্রিক ফাইব্রোসিস (BCF) এবং অশ্রেণীবদ্ধ EAA।
রোগীদের গড় বয়স ছিল 45±12 বছর, উপসর্গের গড় সময়কাল ছিল 25±32 মাস। সমস্ত রোগীর শ্বাসকষ্ট এবং কাশির উপস্থিতি লক্ষ্য করা গেছে; 56% রোগীর মধ্যে "ড্রাম স্টিকস" এর মতো আঙ্গুলের টার্মিনাল ফ্যালাঞ্জে পরিবর্তন সনাক্ত করা হয়েছে। সমস্ত রোগীর সীমাবদ্ধ কার্যকরী পরিবর্তন (অনুমানিত FVC 54.5±17%), বিশ্রামে হাইপোক্সেমিয়া (SpO2 85.7±6.7% রোগী), শারীরিক ক্রিয়াকলাপের সাথে খারাপ হয় (SpO2 72±8%)।
EAA-এর একটি সাধারণ হিস্টোলজিকাল বৈকল্পিক 58 জন রোগীর মধ্যে শনাক্ত করা হয়েছে, NSIP-এর মতো - 22 তে, AIP-এর মতো - 10, মিশ্রিত - 9, নিউমোনিয়া সংগঠিত - 3 সালে, BCF - 3 এবং অশ্রেণীবদ্ধ - 5 তে। ফাইব্রোব্লাস্টিক ফোসি ছিল। সাধারণ EAA এর সাথে 20%, NSIP-এর মতো বৈকল্পিক সহ 30% এবং AIP-এর মতো EAA সহ সমস্ত পর্যবেক্ষণে পাওয়া যায়। এইচআরসিটি প্রকাশ করেছে যে পরিবর্তনের প্রদাহজনক প্রকৃতি সাধারণত 75% সাধারণ EAA রোগীদের মধ্যে প্রাধান্য পায়, 69% NSIP-এর মতো, 14% এইচডি (p<0,05).
বেঁচে থাকার বিশ্লেষণ করার সময়, এইচডি (চিত্র 3) এর রূপগত গোষ্ঠীর মধ্যে পার্থক্য প্রকাশিত হয়েছিল। এইভাবে, সাধারণ EAA এর তুলনায় AIP-এর মত বৈকল্পিক রোগীদের গ্রুপের জন্য OR মৃত্যুর হার ছিল 4.19 (p<0,004). Напротив, выживаемость в группе с НСИП-подобным вариантом по сравнению с типичным ЭАА была выше - ОШ 0,18 (p<0,03). Таким образом, в настоящем исследовании показано, что при ЭАА имеет место разнообразие гистологических изменений, их оценка важна для определения прогноза выживаемости пациентов.
অত্যধিক সংবেদনশীল নিউমোনাইটিস
এবং মাইকোব্যাকটেরিয়া দ্বারা দূষণ
ধাতব তরল
EAA ব্যাকটেরিয়া সহ বিভিন্ন অ্যান্টিজেনের ক্রিয়া দ্বারা ঘটতে পারে। মেটালওয়ার্কিং ফ্লুইড (এমএলএফ) এর সংস্পর্শে ইএএ হওয়ার সম্ভাব্য ঘটনা সম্পর্কে সাহিত্যে প্রমাণ রয়েছে। দ্রুত বর্ধনশীল মাইকোব্যাকটেরিয়া (FGM) হল MOG-এর সাথে যোগাযোগের কারণে EAA এর বিকাশের অন্যতম কারণ। এই অধ্যয়নের উদ্দেশ্য হল এমন একটি অ্যান্টিজেন সনাক্ত করা যা MFA-এর সংস্পর্শে আসার কারণে EAA এর বিকাশের সাথে যুক্ত হতে পারে।
গবেষণায় এমওজি-সম্পর্কিত ইএএ সহ 13 জন রোগীকে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে, ক্লিনিকাল, জৈবিক এবং রেডিওলজিক্যাল মানদণ্ড অনুসারে নিশ্চিত করা হয়েছে, 12 জন ব্যক্তি যাদের ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির অনুপস্থিতিতে এমওজি (একই কারখানায় কাজ করা এবং ইএএ রোগীদের মতো একই কাজ করা) এর সাথে যোগাযোগ ছিল। , 18 সুস্থ স্বেচ্ছাসেবক.
EAA রোগীদের গড় বয়স ছিল 46.3 বছর। সমস্ত 13 রোগী MOG এর সাথে যোগাযোগ বন্ধ করার এক বছর পরে ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির উন্নতি দেখিয়েছে। অ্যাসপারগিলাস ফিউমিগাটাস এবং সিউডোমোনাসের বিরুদ্ধে অ্যান্টিজেন সনাক্ত করার জন্য একটি সেরোলজিক্যাল পরীক্ষা করা হয়েছিল, ফলাফল নেতিবাচক ছিল। এম. ইমিউনোজেনাম 40% এমওজি নমুনা থেকে বিচ্ছিন্ন ছিল, ব্যাসিলাস এসপিপি। - 42% থেকে, গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়া (সিউডোমোনাস এসপিপি বাদে) - 12% এর কম নমুনা থেকে, ছত্রাক - 11% নমুনা থেকে। এম. ইমিউনোজেনাম, এফ. সোলানি এবং বি সিমপ্লেক্সের বিরুদ্ধে প্রিসিপিটিন সনাক্ত করতে তরল নমুনাগুলিতে ইলেক্ট্রোসাইনারেসিস বিশ্লেষণ করা হয়েছিল। এম. ইমিউনোজেনাম অ্যান্টিজেনের জন্য, এমওএস-সম্পর্কিত ইএএ রোগীদের মধ্যে প্রিসিপিটিন আর্চের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল এমওএস-এর সাথে যোগাযোগকারী কন্ট্রোল গ্রুপের তুলনায়। 5টি বৃষ্টিপাতের খিলানের থ্রেশহোল্ডে, পরীক্ষার সংবেদনশীলতা ছিল 77% এবং নির্দিষ্টতা ছিল 92%। এম.-ইমিউনোজ-সংখ্যা-নির্দিষ্ট আইজিজি রোগীদের এই গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে।
সুতরাং, 40% এরও বেশি MOG নমুনায় এম. ইমিউনোজেনামের উপস্থিতি, সেইসাথে এমওজি-সম্পর্কিত EAA রোগীদের রক্তের সিরামে এম. ইমিউনোজেনামের নির্দিষ্ট প্রিসিপিটিন সনাক্তকরণ ইঙ্গিত দেয় যে দূষিত MOG-এর সাথে যোগাযোগ হতে পারে। EAA এর বিকাশের কারণ। MMF নমুনাগুলির নিয়মিত পরীক্ষা এবং MMF-এর সংস্পর্শে আসা কর্মীদের পর্যাপ্ত সুরক্ষা এই জনসংখ্যার মধ্যে EAA এর বিকাশকে বাধা দেবে।
সিস্টিক ফুসফুসের রোগ
সিরোলিমাসের কার্যকারিতা এবং নিরাপত্তা
lymphangioleiomyomatosis সহ
লিম্ফাঙ্গিওলিওমায়োমাটোসিস (এলএএম) হল একটি বিরল পদ্ধতিগত রোগ যা ফুসফুসের টিস্যুর সিস্টিক ধ্বংস, কাইলাস প্লুরাল ইফিউশন এবং পেটের টিউমার (রেনাল অ্যাঞ্জিওমায়োলিপোমাস) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। বেশিরভাগ রোগীর রোগ শুরু হওয়ার 10 বছরের মধ্যে শ্বাসযন্ত্রের ব্যাধি, বারবার নিউমোথোরাক্স এবং হাইপোক্সেমিয়া দেখা দেয়। ফুসফুসের টিস্যুতে অনুপ্রবেশকারী মসৃণ পেশী কোষগুলিও রক্তে সঞ্চালিত হয় এবং এতে বাইলেলিক মিউটেশন থাকে যা টিএসসি জিনকে নিষ্ক্রিয় করে। টিএসসি জিনের কার্যকারিতা হ্রাস এমটিওআর সিগন্যালিং পথকে ট্রিগার করে, যা কোষের বৃদ্ধি, গতিশীলতা এবং কোষের বেঁচে থাকা সহ অসংখ্য সেলুলার ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে। ওষুধ সিরোলিমাস এমটিওআর সক্রিয়করণকে ব্লক করে এবং ত্রুটিপূর্ণ TSC জিনের কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার করে।
এই নিবন্ধটি একটি আন্তর্জাতিক মাল্টিসেন্টার, র্যান্ডমাইজড, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত গবেষণার ফলাফল উপস্থাপন করে যা LAM রোগীদের পালমোনারি ফাংশনে mTOR ইনহিবিটর সিরোলিমাসের সাথে এক বছরের থেরাপির প্রভাব পরীক্ষা করে।
LAM ফাউন্ডেশনের সহায়তায় গবেষণায় অংশগ্রহণের জন্য রোগীদের নিয়োগ করা হয়েছিল। গবেষণায় একটি স্ক্রিনিং ভিজিট, একটি 12-মাসের চিকিত্সার সময়কাল এবং 12-মাসের নিষ্ক্রিয় পর্যবেক্ষণের সময় অন্তর্ভুক্ত ছিল যার সময় রোগীরা অধ্যয়নের ওষুধ পাননি। রোগীদের এলোমেলোভাবে 1:1 অনুপাতে 2 মিলিগ্রাম/দিনের প্রাথমিক ডোজে মৌখিক সিরোলিমাস গ্রহণের জন্য নির্ধারিত করা হয়েছিল। বা প্লাসিবো। প্রতিটি পরিদর্শনের সময়, রক্তে সিরোলিমাসের ঘনত্ব পরিমাপ করা হয়েছিল এবং 5-15 pg/ml এর মধ্যে এর ঘনত্ব বজায় রাখতে ওষুধের ডোজ পরিবর্তন করা হয়েছিল।
মোট 89 জন রোগীকে এলোমেলো করা হয়েছিল: 43 প্ল্যাসিবোতে এবং 46 জন সিরোলিমাসে। প্লাসিবো গ্রুপে, 12 মাসের মধ্যে FEV1 হ্রাস পেয়েছে। 12±2 ml/মাস দ্বারা। প্রাথমিক স্তর থেকে। সিরোলিমাস গ্রুপে, FEV1 এর হ্রাস ছিল 1±2 মিলি/মাস, যার অর্থ চিকিত্সার সময় পালমোনারি ফাংশন স্থিতিশীল করা। গ্রুপগুলির মধ্যে চিকিত্সার সময়কালে FEV1-এ গড় পরিবর্তনের পরম পার্থক্য ছিল 153 মিলি (পার্থক্যগুলি উল্লেখযোগ্য) (চিত্র 4)। চিকিত্সার সময় FVC-এর হ্রাস ছিল −11±3 মিলি/মাস। প্লাসিবো গ্রুপে এবং +8±3 মিলি/মাস। সিরোলিমাস গ্রুপে, যার অর্থ সক্রিয় থেরাপির সময় পালমোনারি ফাংশনে উল্লেখযোগ্য উন্নতি। গ্রুপের মধ্যে থেরাপির সময় FVC-তে গড় পরিবর্তনের পরম পার্থক্য ছিল 226 মিলি (চিত্র 4)।
সিরোলিমাস গ্রুপে কার্যকরী কর্মক্ষমতা ইনভেন্টরি প্রশ্নাবলী এবং ইউরোকিউএল ভিজ্যুয়াল অ্যানালগ স্কেল অনুসারে জীবনের মান 12 মাসে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয়েছে। প্লাসিবো গ্রুপের বিপরীতে চিকিত্সা। LAM-নির্দিষ্ট লিম্ফোজেনাস ফ্যাক্টর ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর D (VEGF-D) এর গড় মাত্রা বেসলাইনে উভয় গ্রুপে একই রকম ছিল, কিন্তু 6 এবং 12 মাসে। সিরোলিমাস গ্রুপে প্লাসিবো গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল।
প্যাসিভ পর্যবেক্ষণের পরবর্তী বছরে, উভয় গ্রুপেই FEV1 হ্রাস পেয়েছে (প্ল্যাসিবো গ্রুপে 8±2 মিলি/মাস এবং সিরোলিমাস গ্রুপে 14±3 মিলি/মাস দ্বারা, পার্থক্যগুলি উল্লেখযোগ্য ছিল না)। একইভাবে, 24 মাস ধরে FVC-এর গতিশীলতায় কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য পাওয়া যায়নি। 24 মাসে গড় VEGF-D স্তর। প্লাসিবো গ্রুপে (2107±2146 pg/ml) উন্নত ছিল এবং সিরোলিমাস গ্রুপে (930±461 pg/ml) হ্রাস পেয়েছে।
চিকিত্সার সময়কালে সর্বাধিক সাধারণ পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের শ্লেষ্মা ঝিল্লির প্রদাহ, ডায়রিয়া, বমি বমি ভাব, হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া, ত্বকের ফুসকুড়ি এবং নীচের অংশের শোথ। সিরোলিমাস গ্রুপে, অস্থি মজ্জা এবং রক্ত, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ঘটনা, চর্মরোগ সংক্রান্ত সমস্যা, বিপাকীয় ব্যাধি বা পরীক্ষাগারের প্যারামিটারে পরিবর্তন, পেশীর ব্যাধি এবং নরম টিস্যু সম্পর্কিত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি সাধারণ ছিল; ব্যথা এবং স্নায়বিক সিন্ড্রোম, দৃষ্টি প্রতিবন্ধকতা বা অন্যান্য চক্ষু সংক্রান্ত সমস্যা।
এইভাবে, 1 বছরের জন্য sirolimus সঙ্গে LAM রোগীদের চিকিত্সা FEV1 স্থিতিশীল, উন্নত জীবনের মান এবং কিছু কার্যকরী বৈশিষ্ট্য। ওষুধটি বন্ধ করার পরে ব্রঙ্কিয়াল পেটেন্সির উপর ইতিবাচক প্রভাব অদৃশ্য হয়ে যায়। সিরোলিমাসের সাথে চিকিত্সা প্লাসিবোর তুলনায় পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির উচ্চতর ঘটনার সাথে যুক্ত ছিল, যদিও গুরুতর পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া উভয় গ্রুপেই একই হারে ঘটেছে।
সিন্ড্রোমের পালমোনারি প্রকাশ
বার্ট-হগ-ডুবে': সিস্টিক পরিবর্তন
এবং পালমোনারি হিস্টিওসাইটোমা
বার্ট-হগ-ডুবে সিন্ড্রোম (বিএইচডি) হল একটি অটোসোমাল প্রভাবশালী জিনোডার্মাটোসিস যা ত্বকের ফলিকুলার হ্যামারটোমাস, ফুসফুসে সিস্টিক পরিবর্তন, নিউমোথোরাক্স এবং রেনাল নিউওপ্লাজমের বিকাশের পূর্বাভাস দেয়। এফসিডি সিনড্রোম এফসিডি জিনের (এফএলসিএন) একটি মিউটেশনের কারণে ঘটে, যা ক্রোমোজোম 17 (17p11.2) এর সংক্ষিপ্ত বাহুতে স্থানীয়করণ করা হয় এবং টিউমার দমনকারী প্রোটিন ফলিকুলিনের সংশ্লেষণকে এনকোড করে। বিসিডি সিন্ড্রোমের জন্য সাধারণ ত্বকের ক্ষত হল ফাইব্রোফলিকুলোমা (এফএফ) এবং ট্রাইকোডিসকোমা (টিডি), যা মুখ, ঘাড় এবং উপরের ধড়ের ত্বকে একাধিক ছোট প্যাপিউল। বেশিরভাগ রোগীর সিস্টিক ফুসফুসের রোগ হয়, প্রায়ই বারবার নিউমোথোরাক্স হয়। কিডনির ক্ষতি রেনাল সেল কার্সিনোমার বিভিন্ন হিস্টোলজিকাল বৈকল্পিক দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। এই নিবন্ধটি যুক্তরাজ্য এবং ইতালিতে বসবাসকারী তিনটি পরিবারে বিসিডি সিন্ড্রোমের 12 জন রোগীর বিসিডি সিন্ড্রোমের সাথে যুক্ত ফুসফুসের ক্ষত বর্ণনা করে।
7 জন রোগীর ত্বকের ক্ষত, 2 রোগীর কিডনিতে ক্ষত, 9 (75%) রোগীর মধ্যে সিস্টিক ফুসফুসের ক্ষত নির্ণয় করা হয়েছে। নির্ণয়ের গড় বয়স ছিল 44.6 বছর; 8 (66%) রোগী ছিলেন পুরুষ। 4 (33%) রোগী (বয়স 47-57 বছর) পুনরাবৃত্ত নিউমোথোরাক্স (এক থেকে তিনটি পর্ব পর্যন্ত) বিকাশ করেছেন। গোলাকার বা ডিম্বাকৃতির পালমোনারি পাতলা-দেয়ালের সিস্ট, 3-57 মিমি আকারের (বড়টি ফুসফুসের নীচের অংশে অবস্থিত ছিল), অপরিবর্তিত ফুসফুসের টিস্যু দ্বারা বেষ্টিত, অদৃশ্য থেকে 2 মিমি পর্যন্ত প্রাচীরের পুরুত্ব সহ, সনাক্ত করা হয়েছিল HRCT দ্বারা 24-85 বছর বয়সী 9 (75%) রোগীদের (চিত্র 5) সমস্ত ফুসফুসের ক্ষেত্রে অল্প সংখ্যায়।
হিস্টোলজিকাল পরীক্ষায় আণুবীক্ষণিক থেকে কয়েক মিলিমিটার ব্যাস পর্যন্ত অ্যালভিওলার নালীগুলির সিস্টিক প্রসারণ প্রকাশ পেয়েছে। পাতলা দেয়ালযুক্ত সিস্টগুলি তাদের দেয়ালে তন্তুযুক্ত বা মসৃণ পেশী টিস্যুর অনুপস্থিতিতে ঘন এপিথেলিয়াম দিয়ে রেখাযুক্ত ছিল। একজন রোগীর মধ্যে, বাম ফুসফুসের নীচের লোবে 12 মিমি ব্যাসের একটি একক নোডিউল সনাক্ত করা হয়েছিল, যাকে রিসেক্ট করা হয়েছিল; হিস্টিওসাইটোমা morphologically এবং immunophenotypically নির্ণয় করা হয়েছিল।
সুতরাং, বিসিডি সিন্ড্রোম হল ফুসফুসের সিস্টিক ক্ষতগুলির মধ্যে একটি, যা সিস্টিক ফুসফুসের রোগগুলির একটি ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনসিস করার সময় অবশ্যই বিবেচনায় নেওয়া উচিত (যার মধ্যে রয়েছে এলএএম, হিস্টিওসাইটোসিস এক্স, নিউমোসিস্টিস দ্বারা সৃষ্ট নিউমোনিয়া, লিম্ফোসাইটিক ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়া এবং মেটাস্টাং রোগ। অ্যাডেনোকার্সিনোমাস এবং খারাপভাবে পার্থক্যযুক্ত সারকোমাগুলিতে)।
ব্রঙ্কিওলাইটিস
গুরুতর দীর্ঘস্থায়ী ব্রঙ্কিওলাইটিস
প্রাথমিকের প্রাথমিক প্রকাশ হিসাবে
Sjögren's syndrome
Sjögren's syndrome হল একটি অটোইমিউন রোগ যা এক্সোক্রাইন গ্রন্থিগুলির লিম্ফয়েড অনুপ্রবেশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। প্রাথমিক Sjögren's syndrome, অজানা etiology এর একটি সিস্টেমিক রোগ এবং সেকেন্ডারি Sjögren's syndrome এর মধ্যে একটি পার্থক্য তৈরি করা হয়, যা অন্যান্য অটোইমিউন রোগের সাথে থাকে। এই রোগটি প্রায়শই অ্যাথেনিয়া এবং "শুষ্ক" সিন্ড্রোমের (জেরোস্টোমিয়া এবং জেরোফথালমিয়া) বিকাশের মাধ্যমে নিজেকে প্রকাশ করে, কম প্রায়ই শ্বাসযন্ত্রের ক্ষতি সহ সিস্টেমিক প্রকাশ দ্বারা।
এটা জানা যায় যে প্রায় অর্ধেক রোগীর মধ্যে, বায়োপসি এবং FVD এর সময় ব্রঙ্কিয়াল হাইপাররিঅ্যাকটিভিটির সময় শ্বাসনালীগুলির প্রাচীরের লিম্ফোপ্লাজমাসিটিক অনুপ্রবেশ সনাক্ত করা যায়। কিছু লেখকের মতে, শ্বাসযন্ত্রের ক্লিনিক্যালি উল্লেখযোগ্য ক্ষতি ঘটে, শুধুমাত্র প্রাথমিক Sjögren's সিনড্রোমের 9% রোগীর মধ্যে।
এই গবেষণাপত্রটি প্রাথমিক সজোগ্রেন সিন্ড্রোমের সাথে যুক্ত গুরুতর ব্রঙ্কিওলাইটিস এবং দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার রোগীদের 5 টি ক্লিনিকাল কেস বর্ণনা করে। রোগীদের মধ্যে 4 জন মহিলা এবং 1 জন পুরুষ ছিল, নির্ণয়ের সময় গড় বয়স 38 থেকে 70 বছর (গড়ে 58 বছর) ছিল। সমস্ত রোগীদের মধ্যে, প্রভাবশালী অভিযোগগুলি ছিল 1 থেকে 144 মাস পর্যন্ত স্থায়ী শ্বাসকষ্ট। (গড়ে 10 মাস), দীর্ঘস্থায়ী কাশি এবং থুতু উৎপাদন। গুরুতর হাইপোক্সেমিয়ার কারণে চারজন রোগীর দীর্ঘমেয়াদী অক্সিজেন থেরাপির প্রয়োজন ছিল। তিনজনের বারবার উপরের শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণের ইতিহাস ছিল।
বুকের অঙ্গগুলির এইচআরসিটি বিশ্লেষণ করার সময়, মাঝারিভাবে গুরুতর ব্রঙ্কাইক্টেসিস সমস্ত রোগীদের মধ্যে একাধিক ছড়িয়ে পড়া ছোট-নোডুলার ফুসফুসের ক্ষতগুলির পটভূমিতে দেখা যায়। নির্ণয়ের সময়, 3 জন রোগী অ্যালভিওলাইটিসের লক্ষণ দেখিয়েছিলেন, যা অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপি এবং ফিজিওথেরাপির পরে অদৃশ্য হয়ে যায়। FVD তথ্য অনুযায়ী, সমস্ত রোগীদের ব্রোঙ্কিয়াল বাধা নির্ণয় করা হয়েছিল। ব্রঙ্কিয়াল ট্রি অ্যাসপিরেটের মাইক্রোবায়োলজিক্যাল পরীক্ষায় 1 রোগীর মধ্যে সিউডোমোনাস অ্যারুগিনোসা এবং অন্য 1 রোগীর মধ্যে স্ট্যাফিলোকক্কাস অরিয়াস বৃদ্ধি পাওয়া গেছে। 4টি ক্ষেত্রে, ব্রঙ্কোঅ্যালভিওলার ল্যাভেজ (বিএএল) সঞ্চালিত হয়েছিল, যা প্রধানত নিউট্রোফিলের (80%) কারণে সাইটোসিস বৃদ্ধি প্রকাশ করে। সমস্ত রোগীদের মধ্যে অ্যান্টিনিউক্লিয়ার অ্যান্টিবডি সনাক্ত করা হয়েছিল এবং 2 রোগীদের মধ্যে অ্যান্টি-এসএসএ অ্যান্টিবডি সনাক্ত করা হয়েছিল। সমস্ত রোগী ইনহেলড গ্লুকোকোর্টিকোস্টেরয়েড (ICS) এবং দীর্ঘ-অভিনয় β2-অ্যাগোনিস্ট, সেইসাথে শ্বাসনালী নিষ্কাশন উন্নত করার জন্য শারীরিক থেরাপি পেয়েছে। পুরো পর্যবেক্ষণ সময়কালে, 3 জন রোগীর মধ্যে উল্লেখযোগ্য উন্নতি লক্ষ্য করা গেছে; 3 জন রোগীর মধ্যে পুনরাবৃত্ত শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণ সনাক্ত করা হয়েছে, যাদের মধ্যে 1 জন নিউমোনিয়ায় মারা গেছে।
এইভাবে, অনুশীলনকারীদের সিস্টেমিক রোগের পটভূমির বিরুদ্ধে শ্বাসযন্ত্রের ক্ষতি হওয়ার ঝুঁকি সম্পর্কে ভুলে যাওয়া উচিত নয়। ম্যাক্রোলাইডস, আইসিএস এবং ব্রঙ্কোডাইলেটরগুলির প্রশাসন গুরুতর ব্রঙ্কিওলাইটিস অবলিটারানসের কোর্সকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করতে পারে।
ইন্টারস্টিশিয়াল রোগ
ফুসফুস এবং ধূমপান
আন্তঃস্থায়ী পরিবর্তন সহ ধূমপায়ীদের মধ্যে ফুসফুসের পরিমাণ এবং এমফিসেমা
বর্তমানে, আরও বেশি তথ্য জমা হচ্ছে যে তামাক ধূমপান, সিওপিডি ছাড়াও, ফুসফুসের ঘনত্ব বৃদ্ধির ক্ষেত্রগুলির গঠনের কারণ হতে পারে - ইন্টারস্টিশিয়াল পরিবর্তন (আইএস), HRCT দ্বারা সনাক্ত করা হয়েছে। ক্রমাগত ধূমপানের ফলে কম এমফিসেমা এবং কম মোট ফুসফুসের ক্ষমতা (টিএলসি) হ্রাসের সাথে এই বৈকল্যগুলি কতটা জড়িত তা অজানা। এই অধ্যয়নের উদ্দেশ্য ছিল 10 প্যাক-বছরের বেশি অভিজ্ঞতা সহ ধূমপায়ীদের একটি দলে HRCT দ্বারা নির্ধারিত IS, AEL এবং এমফিসিমার লক্ষণগুলির মধ্যে সম্পর্ক অধ্যয়ন করা।
গবেষণায় মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের 21টি কেন্দ্র থেকে কমপক্ষে 10 প্যাক-বছরের ধূমপানের ইতিহাস সহ 45-80 বছর বয়সী 2508 ধূমপায়ীদের অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে। গবেষণায় হাঁপানি, সিওপিডি এবং এমফিসেমা ছাড়া অন্য ফুসফুসের রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের অন্তর্ভুক্ত করা হয়নি।
HRCT 2416 জন রোগীর মধ্যে সঞ্চালিত হয়েছিল, যাদের মধ্যে 1171 জন মহিলা, 613 জন কৃষ্ণাঙ্গ, 1060 জন সক্রিয় ধূমপায়ী এবং 1002 জনের COPD ছিল। 1361 (56%) রোগীদের মধ্যে, HRCT-তে কোনও IS সনাক্ত করা যায়নি, 861 (36%) অনিশ্চিত (ফুসফুসের ক্ষেত্রে 5% এর কম) IS ছিল, এবং 194 (8%) IS হিসাবে চিহ্নিত হয়েছিল। আইএসবিহীন ব্যক্তিদের তুলনায়, আইএস-এর রোগীরা বয়স্ক ছিল (64 বনাম 60 বছর), তাদের বডি মাস ইনডেক্স বেশি ছিল (28 বনাম 27), এবং ধূমপানের ইতিহাস দীর্ঘ ছিল (44 প্যাক-বছর বনাম 40)। আইএস-এ আক্রান্ত রোগীদের সিওপিডি (৩২% বনাম ৪১%), কম টিএলসি (৫.০২ এল বনাম ৫.৭ এল) এবং নিম্ন জোয়ারের পরিমাণ (২.৬৭ এল বনাম ৩.১৩ এল) কম ছিল।
সামঞ্জস্যপূর্ণ মডেলে, এই ধরনের পরিবর্তন ছাড়াই গ্রুপের তুলনায় আইএস রোগীদের মধ্যে মোট পালমোনারি ভলিউম এবং জোয়ারের পরিমাণ হ্রাস করা হয়েছিল। আইএস আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যেও এমফিসেমার তীব্রতা কম ছিল। আইএস-এর রোগীদের মধ্যে সিওপিডি থাকার সম্ভাবনা আইএসবিহীন রোগীদের তুলনায় 47% কম।
COPD-এর উপস্থিতি বা অনুপস্থিতির উপর ভিত্তি করে রোগীদের স্তরবিন্যাস থেকে জানা যায় যে COPD (−12% পূর্বাভাসিত) এবং COPD ছাড়া (−7% পূর্বাভাসিত) উভয় রোগীর ক্ষেত্রে AIs TLC হ্রাসের সাথে যুক্ত। COPD (−7%) এবং COPD (−0.6%) ছাড়া রোগীদের মধ্যে IS-এর উপস্থিতিতেও এমফিসেমার তীব্রতা কম ছিল। এমফিসেমার প্রাদুর্ভাবের জন্য সামঞ্জস্য করার পরে, COPD (−7%) এবং COPD (−6%) ছাড়াই TLC-এর হ্রাস প্রায় একই ছিল। এর মানে হল যে IS-এর সাথে COPD-এ TLC-এর হ্রাস একটি সীমাবদ্ধ ত্রুটি এবং কম তীব্রতা উভয়ের সাথে যুক্ত।
IS আক্রান্ত 194 জন রোগীর মধ্যে 37 জনের (19%) সেন্ট্রিলোবুলার পরিবর্তন, 107 (55%) এর সাবপ্লুরাল পরিবর্তন ছিল, 38 (20%) এর মিশ্র সেন্ট্রিলোবুলার এবং সাবপ্লুরাল পরিবর্তন ছিল এবং 12 জনের (6%) ইন্টারস্টিশিয়াল ফুসফুসের রোগের রেডিওলজিক্যাল লক্ষণ ছিল। IS (−0.481), মিশ্র বৈকল্পিক (−0.416) এর সাবপ্লুরাল ভেরিয়েন্ট (−0.416) এর সাথে TLC-তে সর্বাধিক হ্রাস পরিলক্ষিত হয়েছিল, IS (−0.133) এর সেন্ট্রিলোবুলার অবস্থানের সাথে সবচেয়ে ছোট হ্রাস পরিলক্ষিত হয়েছিল। সক্রিয় ধূমপান সেন্ট্রিলোবুলার নোডুল গঠনের সাথে যুক্ত ছিল (বিজোড় অনুপাত 4.82)।
সংক্ষেপে, বর্তমান গবেষণায় দেখা গেছে যে 8% ধূমপায়ীদের মধ্যে এইচআরসিটি ইন্টারস্টিশিয়াল পরিবর্তন সনাক্ত করতে পারে। AIs টিএলসি হ্রাস এবং এমফিসেমার কম তীব্রতার সাথে যুক্ত; এই হ্রাসের প্রশস্ততা সিওপিডি রোগীদের মধ্যে সর্বাধিক। গবেষণার লেখকরা পরামর্শ দেন যে ধূমপান দুটি ভিন্ন ধরনের ফুসফুসের ক্ষতি করতে পারে - এমফিসেমা এবং আইএস।



সাইটে নতুন

>

সবচেয়ে জনপ্রিয়