মানুষের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা, মূল্যায়ন পদ্ধতি
প্রধান প্রশ্ন
1.ইমিউন স্ট্যাটাস এবং এর ব্যাধি।
2.ইমিউনোপ্যাথলজিকাল সিন্ড্রোম।
3. লেভেল 1 এবং 2 এর ইমিউনোলজিক্যাল পরীক্ষা।
4.ইমিউনোগ্রাম মূল্যায়নের নিয়ম।
5. লিম্ফোসাইটের মূল্যায়নের পদ্ধতি।
1

ইমিউন অবস্থা

ইমিউন অবস্থা একটি পরিমাণগত এবং
অবস্থার গুণগত বৈশিষ্ট্য
অঙ্গগুলির কার্যকরী কার্যকলাপ
ইমিউন সিস্টেম এবং কিছু
অনির্দিষ্ট প্রক্রিয়া
antimicrobial সুরক্ষা।
2

ইমিউন অবস্থা কার্যকারিতা দ্বারা নির্ধারিত হয়
এবং সমস্ত সিস্টেমের অপারেশনের ধারাবাহিকতা এবং
অনাক্রম্যতার লিঙ্ক - ম্যাক্রোফেজ,
পরিপূরক, সাইটোকাইনস, টি- এবং বি-লিম্ফোসাইট,
প্রধান হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি সিস্টেম।
ঔষধের শাখা যা প্যাথলজি অধ্যয়ন করে
কর্মহীনতার পরিপ্রেক্ষিতে ব্যক্তি
ইমিউন সিস্টেম, যাকে ক্লিনিকাল বলা হয়
ইমিউনোলজি
3

ইমিউন স্ট্যাটাসের অধ্যয়নের মধ্যে রয়েছে:

1) রক্তের গ্রুপ এবং আরএইচ ফ্যাক্টর নির্ধারণ;
2) সাধারণ বিশ্লেষণএকটি বিস্তারিত লিউকোগ্রাম সহ রক্ত ​​​​বা
সূত্র
3) ইমিউনোগ্লোবুলিন পরিমাণ নির্ধারণ;
4) লিম্ফোসাইট অধ্যয়ন;
5) নিউট্রোফিলের ফ্যাগোসাইটিক কার্যকলাপের অধ্যয়ন।
ইমিউনোপ্যাথলজিকাল রোগ নির্ণয় করতে
শর্তগুলি সঞ্চালিত হয়: একটি ইমিউনোলজিকাল ইতিহাস সংগ্রহ করা,
ক্লিনিকাল ল্যাবরেটরি স্থাপন, ইন্সট্রুমেন্টাল এবং
ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষা।
4

ইতিহাস গ্রহণ
জরিপ চলাকালে সম্ভাব্য ড
ইমিউনোপ্যাথলজিকাল সিন্ড্রোম, প্রধান
হয়:
- সংক্রামক সিন্ড্রোম;
- অ্যালার্জি এবং অটোইমিউন সিন্ড্রোম;
- প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি;
- সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি;
- ইমিউনোপ্রোলিফারেটিভ সিন্ড্রোম।
5

- সম্ভাব্য ব্যক্তি বিবেচনায় নেওয়া
বৈশিষ্ট্য (বয়স, সংশ্লিষ্ট
রোগ) এবং সূচকের ওঠানামা
(শারীরিক এবং রোগগত - অভ্যর্থনা
খাবার, ব্যায়াম, দিনের সময়,
চাপের প্রভাব, ইত্যাদি);
- আঞ্চলিক মান বিবেচনায় নেওয়া;
6

ইমিউনোগ্রাম মূল্যায়ন করার সময় সাধারণ নিয়ম:
- একটি মূল্যায়নের পরিবর্তে একটি ব্যাপক বিশ্লেষণ
নির্দেশক;
- ক্লিনিকাল এবং সংমিশ্রণে বিশ্লেষণ
anamnestic তথ্য;
- সূচকগুলিতে তীক্ষ্ণ পরিবর্তনের মূল্যায়ন (না
আদর্শের 20% এর কম);
- গতিবিদ্যা বিশ্লেষণ;
- বিশ্লেষণ শুধু নয় (এবং এত বেশি নয়)
পরম তথ্য, কিন্তু অনুপাত
সূচক (বিশেষ করে Th/Ts সূচক);
7

পেট্রোভ আর.ভি. ইত্যাদি একটি দ্বি-পদক্ষেপ পদ্ধতি তৈরি করেছে
অনাক্রম্য অবস্থা মূল্যায়ন, যা অনুযায়ী
ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষাপরীক্ষায় বিভক্ত
প্রথম এবং দ্বিতীয় স্তর।
প্রথম পর্যায়ে, সহজ পদ্ধতি ব্যবহার করে
ফ্যাগোসাইটোসিসে "স্থূল" ত্রুটিগুলি প্রকাশ করে, সেলুলার
এবং হাস্যকর অনাক্রম্যতা।
প্রথম স্তরের পরীক্ষাগুলির মধ্যে রয়েছে:
- রক্তে লিম্ফোসাইটের সংখ্যা নির্ধারণ (এবিএস, রিল।);
- টি- এবং বি-লিম্ফোসাইটের সংখ্যা নির্ধারণ;
- Ig ক্লাস IgG, IgM, IgA এর স্তর নির্ধারণ;
- লিউকোসাইটের ফ্যাগোসাইটিক কার্যকলাপের সংকল্প;
- পরিপূরক টাইটার নির্ধারণ।
ফলাফলের বিশ্লেষণ বিবেচনায় নিয়ে তা নির্ধারণ করা হয়
আরও গবেষণা কৌশল।
8

লিউকোসাইট

আদর্শ হল 3.5–8.8 4 109/l লিউকোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি –
এটি লিউকোসাইটোসিস, একটি হ্রাস লিউকোপেনিয়া। লিউকোসাইটোসিস
শারীরবৃত্তীয় এবং রোগগত মধ্যে বিভক্ত।
শারীরবৃত্তীয় লিউকোসাইটোসিস খাদ্য গ্রহণ হতে পারে,
শারীরিক পরিশ্রম, গরম এবং ঠান্ডা স্নান করা,
গর্ভাবস্থা, প্রসব, মাসিকের আগে।
সংক্রামক সঙ্গে প্যাথলজিকাল leukocytosis ঘটে
রোগ (নিউমোনিয়া, মেনিনজাইটিস, সাধারণ সেপসিস এবং
ইত্যাদি), কোষের ক্ষতি সহ সংক্রামক রোগ
রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থাপনা. কিন্তু ব্যতিক্রমও আছে। উদাহরণ স্বরূপ,
সঙ্গে কিছু সংক্রামক রোগ দেখা দেয়
লিউকোপেনিয়া ( টাইফয়েড জ্বরব্রুসেলোসিস, ম্যালেরিয়া,
রুবেলা, হাম, ইনফ্লুয়েঞ্জা, তীব্র পর্যায়ে ভাইরাল হেপাটাইটিস)।
9

লিম্ফোসাইট

আদর্শ: পরম বিষয়বস্তু – 1.2–3.0 109/l, কিন্তু আরো প্রায়ই
একটি ক্লিনিকাল রক্ত ​​​​পরীক্ষায় শতাংশ নির্দেশিত হয়
লিম্ফোসাইট সামগ্রী।
এই সংখ্যা 19-37%।
লিম্ফোসাইটোসিস ক্রনিক পাওয়া যায়
লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া, দীর্ঘস্থায়ী বিকিরণ অসুস্থতা,
ব্রঙ্কিয়াল হাঁপানি, থাইরোটক্সিকোসিস, কিছু
সংক্রামক রোগ (হুপিং কাশি, যক্ষ্মা),
প্লীহা অপসারণ করার সময়।
বিকাশগত অসঙ্গতিগুলি লিম্ফোপেনিয়ার দিকে পরিচালিত করে
লিম্ফয়েড সিস্টেম, ভাইরাল সংক্রমণ,
ionizing বিকিরণ, অটোইম্মিউন রোগ
(সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস), অন্তঃস্রাবী রোগ
(কুশিং রোগ, গ্রহণ হরমোনের ওষুধ),
এইডস।
10

টি লিম্ফোসাইট

আদর্শ: আপেক্ষিক বিষয়বস্তু 50-
90%, পরম – 0.8–2.5 109/l।
টি লিম্ফোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি পায়
এলার্জি রোগ, সময়
যক্ষ্মা জন্য পুনরুদ্ধার। প্রত্যাখ্যান
টি-লিম্ফোসাইটের বিষয়বস্তু ঘটে যখন
দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ, ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি,
টিউমার, স্ট্রেস, ট্রমা, পোড়া,
কিছু ধরণের অ্যালার্জি, হার্ট অ্যাটাক।
11

টি সহায়ক কোষ

আদর্শ: আপেক্ষিক বিষয়বস্তু – 30–
৫০%, পরম – ০.৬–১.৬ ১০৯/লি.
টি-হেল্পার কোষের বিষয়বস্তু বৃদ্ধি পায়
সংক্রমণ, অ্যালার্জিজনিত রোগ,
অটোইম্মিউন রোগ
(রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, ইত্যাদি)। প্রত্যাখ্যান
টি-হেল্পার কোষের বিষয়বস্তু ঘটে যখন
ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি স্টেটস, এইডস,
সাইটোমেগালভাইরাস সংক্রমণ।
12

বি লিম্ফোসাইট

আদর্শ: আপেক্ষিক বিষয়বস্তু – 10–
30%, পরম – 0.1–0.9 109/l মধ্যে।
বর্ধিত বিষয়বস্তু ঘটে যখন
সংক্রমণ, অটোইমিউন রোগ,
অ্যালার্জি, লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া।
বি লিম্ফোসাইটের সংখ্যা হ্রাস
ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিতে পাওয়া যায়,
টিউমার
13

ফ্যাগোসাইটস (নিউট্রোফিল)

তাদের কার্যকলাপ পদ্ধতি ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয় যে
নিজেদের মধ্যে গঠন করতে সক্ষম কোষের অংশ নির্ধারণ করুন
ফাগোসোম
নিউট্রোফিলের হজম ক্ষমতা মূল্যায়ন করতে
NBT পরীক্ষা ব্যবহার করুন (NBT হল একটি নাইট্রো ব্লু ডাই
টেট্রাজোলিয়াম)।
NST পরীক্ষার আদর্শ হল 10-30%। ফাগোসাইটিক কার্যকলাপ
তীব্র ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের সময় লিউকোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি পায়,
জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি হ্রাস, দীর্ঘস্থায়ী
সংক্রমণ, অটোইমিউন রোগ, অ্যালার্জি, ভাইরাল
সংক্রমণ, এইডস।
ফ্যাগোসাইটের কার্যকলাপ তথাকথিত দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়
ফ্যাগোসাইটিক সংখ্যা (সাধারণত কোষ 5-10 শোষণ করে
মাইক্রোবিয়াল কণা), সক্রিয় ফ্যাগোসাইটের সংখ্যা, সূচক
ফ্যাগোসাইটোসিসের সম্পূর্ণতা (1.0 এর বেশি হতে হবে)।
14

লিম্ফোসাইট অধ্যয়নের জন্য পদ্ধতি

পৃষ্ঠ সিডি অ্যান্টিজেন অধ্যয়ন
ইহার ভিত্তিতে:
রোজেট গঠনের পদ্ধতি;
প্রবাহ সাইটোমেট্রি পদ্ধতি;
ইমিউনোফ্লোরোসেন্স পদ্ধতি;
এনজাইম ইমিউনোসাই।
কার্যকরী পরীক্ষায় মূল্যায়ন পদ্ধতি অন্তর্ভুক্ত
টি-এ এবং লিম্ফোসাইটের প্রসারিত কার্যকলাপ
বি-মাইটোজেন (RBTL- বিস্ফোরণ প্রতিক্রিয়া
লিম্ফোসাইটের রূপান্তর), সংশ্লেষণ
সাইটোকাইন মনোনিউক্লিয়ার কোষ।
15

টি কোষের সংখ্যা নির্ধারণ করতে, ব্যবহার করুন
লাল রক্ত ​​​​কোষ দিয়ে রোজেট গঠনের পদ্ধতি
র্যাম.
পদ্ধতিটি CD2 রিসেপ্টরের সাথে সখ্যতার উপর ভিত্তি করে
ভেড়া এরিথ্রোসাইট মেমব্রেন প্রোটিন। এ
ভেড়া এরিথ্রোসাইটের সাথে লিম্ফোসাইট মিশ্রিত করা
rosettes আকারে পরিসংখ্যান গঠিত হয়.
রোজেট গঠনকারী কোষের সংখ্যা (ই-আরওসি)
টি-লিম্ফোসাইটের সংখ্যার সাথে মিলে যায় (CD2+
কোষ)।
B কোষের সংখ্যা নির্ধারণ করতে, ব্যবহার করুন
EAC সকেট। লিম্ফোসাইটের সাথে মিশ্রিত হয়
গোভাইন লাল রক্ত ​​​​কোষ চিকিত্সা
লোহিত রক্ত ​​কণিকার পরিপূরক এবং অ্যান্টিবডি।
আধুনিক পদ্ধতি হল ফ্লো সাইটোমেট্রি।
16

এটা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ
ইমিউনোরেগুলেটরি গণনা
CD4/CD8 সূচক (সহায়ক-দমনকারী অনুপাত)।
CD8+ টি-দমনকারী এবং Tkiller কোষ দ্বারা বহন করা হয়, NK-কোষের অংশ।
CD4+ টি-হেল্পার এবং টিন্ডক্টর, মনোসাইট, ডিটিএইচ-এর টি-কোষ দ্বারা বহন করা হয়।
17

18

ইমিউনোসাইটোমেট্রির মূল নীতি:

ফ্লুরোসেন্ট লেবেলযুক্ত mAbs
অধ্যয়ন অধীন সেল সঙ্গে পাস
কৈশিক মাধ্যমে তরল প্রবাহ।
প্রবাহ একটি লেজার মরীচি দ্বারা অতিক্রম করা হয়.
ডিভাইসটি থেকে প্রতিফলন রেকর্ড করে
কোষ পৃষ্ঠ সংকেত
"হ্যাঁ/না" নীতি।
প্রেরিত লেজার পরিবর্তন করে
তরঙ্গ পরামিতি নির্ধারণ করা হয় এবং
খাঁচার মাত্রা (সরল এবং পার্শ্বীয়
আলো বিচ্ছুরিত হচ্ছে).
লেজার রশ্মি প্ররোচিত করে
পৃষ্ঠের উপর MCA এর ফ্লুরোসেন্স
কোষ, যা সম্পর্কে তথ্য প্রদান করে
নির্দিষ্ট রিসেপ্টরের উপস্থিতি
কাঠামো
সমষ্টির ফলে
সমগ্র জনসংখ্যার তথ্য
ডিভাইস সঠিক উত্পাদন করে কোষ
পরিমাণগত এবং গুণগত
সেলুলার অবস্থার বিশ্লেষণ
জনসংখ্যা
19

স্ট্যান্ডার্ড MCA প্যানেল আপনাকে নির্ধারণ করতে দেয়
নিম্নলিখিত DM মার্কারগুলি: DM3 (T-cell), DM4 (T-helpers), DM8 (T-cytotoxic), DM20 (B-কোষ),
CD16 (NK কোষ), CD14 (মনোসাইট/ম্যাক্রোফেজ), CD25
(IL-2 রিসেপ্টর)।
20

প্রধান অধ্যয়নের জন্য পদ্ধতি
ইমিউন সিস্টেমের উপাদানগুলি গৃহীত হয়
এছাড়াও স্ক্রীনিং এবং বিভক্ত
প্রসারিত
যখন অনাক্রম্যতা বি-সিস্টেম মূল্যায়ন
স্ক্রীনিং পরীক্ষায় নির্ধারণ করা অন্তর্ভুক্ত
CD19+ এবং CD20+ কোষের সংখ্যা, IgG, IgM এবং IgA,
to deployed - বিস্ফোরণ রূপান্তর
(RBTL) মিল্কউইড এবং S.aureus এর মাইটোজেনের জন্য,
বি লিম্ফোসাইটের পৃষ্ঠ চিহ্নিতকারী।
21

ইমিউনোগ্লোবুলিন জেজি

ইমিউনোগ্লোবুলিন এ. স্বাভাবিক: ০.৬-৪.৫ গ্রাম/লি.
তীব্র সংক্রমণ, অটোইমিউনের সময় JgA বৃদ্ধি পায়
রোগ (সাধারণত ফুসফুস বা অন্ত্রে), নেফ্রোপ্যাথি।
দীর্ঘস্থায়ী রোগে (বিশেষ করে
শ্বসনতন্ত্রএবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট), purulent
প্রক্রিয়া, যক্ষ্মা, টিউমার, ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি।
ইমিউনোগ্লোবুলিন ই. স্বাভাবিক: 0-0.38 মিগ্রা/লি. পরিমাণ বাড়ছে
বংশগত এলার্জি প্রতিক্রিয়া জন্য JgE,
ছত্রাক দ্বারা শ্বাসযন্ত্রের এলার্জি ক্ষত
Aspergillus, helminthic infestation
দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণের সাথে জেজিই-তে হ্রাস ঘটে
ওষুধ যা কোষ বিভাজনে বাধা দেয়, সহজাত
ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি রোগ।
22

ইমিউনোগ্লোবুলিন এম. সাধারণ: 0.6-3.4 গ্রাম/লি.
JgM বিষয়বস্তু সঙ্গে বৃদ্ধি
ব্রঙ্কিয়াল হাঁপানি, সংক্রমণ (তীব্র এবং
ক্রনিক), exacerbations সময়, অটোইমিউন
রোগ (বিশেষ করে রিউমাটয়েড
বাত)। প্রাথমিক সময়ে JgM হ্রাস পায় এবং
সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি।
ইমিউনোগ্লোবুলিন জি. সাধারণ: 6.0-17.6 গ্রাম/লি.
রক্তে JgG এর পরিমাণ বেড়ে যায় যখন
অ্যালার্জি, অটোইমিউন রোগ,
অতীত সংক্রমণ।
JgG কন্টেন্ট একটি হ্রাস ঘটে যখন
প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি।
23

দ্বিতীয় স্তরের পরীক্ষাগুলি - ইমিউন সিস্টেমের অবস্থার আরও গভীর বিশ্লেষণ
বিশ্লেষণমূলক পদ্ধতি ব্যবহার করে বাহিত: মূল্যায়ন পদ্ধতি
টি- এবং বি-লিম্ফোসাইট, ফ্যাগোসাইটের কার্যকরী কার্যকলাপ,
সহায়ক কোষ, প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষ, সিস্টেম উপাদান
পরিপূরক, ইত্যাদি
ইমিউনোফেনোটাইপিং পরীক্ষা আপেক্ষিক এবং নির্ধারণ করতে
T-, B-, NK-লিম্ফোসাইটের জনসংখ্যা এবং উপ-জনসংখ্যার পরম সংখ্যা;
লিম্ফোসাইট অ্যাক্টিভেশন মার্কার;
ফ্যাগোসাইটোসিসের বিভিন্ন ধাপ এবং রিসেপ্টর যন্ত্রপাতির মূল্যায়ন
ফ্যাগোসাইটিক কোষ;
ইমিউনোগ্লোবুলিনের প্রধান শ্রেণী এবং উপশ্রেণী নির্ধারণ;
ইমিউন কমপ্লেক্স সঞ্চালন;
রক্তের সিরামে পরিপূরক উপাদানগুলির ঘনত্ব নির্ধারণ
(C3, C4, C5, C1-ইনহিবিটর);
লিম্ফোসাইটের বিভিন্ন উপ-জনসংখ্যার কার্যকরী কার্যকলাপ;
টি- এবং বি-লিম্ফোসাইটের প্রসারিত কার্যকলাপের মূল্যায়ন;
ইন্টারফেরন অবস্থা অধ্যয়ন;
ত্বক পরীক্ষাইত্যাদি
24

উপরের সমস্ত মানদণ্ড
ইমিউন অবস্থার সূচক হতে পারে
সামান্য ভিন্ন ভিন্ন
ইমিউনোলজিক্যাল পরীক্ষাগার। এই
ডায়গনিস্টিক কৌশল এবং উপর নির্ভর করে
বিকারক ব্যবহৃত। কিন্তু ইমিউন
সিস্টেম, অন্য কোন সিস্টেমের মত
শরীরে ব্যাধি থাকতে পারে
কোনো লিঙ্ক। এভাবেই তাদের উদ্ভব হয়
ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি
25

এটা বিশেষভাবে জোর দেওয়া উচিত যে একটি সম্পূর্ণ বিশ্লেষণ
ইমিউনোগ্রাম শুধুমাত্র ক্লিনিকাল সঙ্গে সংমিশ্রণ সম্ভব
রোগীর অবস্থা এবং চিকিৎসা ইতিহাস।
ইমিউনোগ্রামের সময় চরিত্রগত পরিবর্তনের অনুপস্থিতি
প্রকাশ করা ক্লিনিকাল লক্ষণবিবেচনা করা উচিত
ইমিউন সিস্টেমের একটি অ্যাটিপিকাল প্রতিক্রিয়া, যা
রোগের উত্তেজক লক্ষণ।
প্রাপ্ত রোগীর ডেটা গড়ের সাথে তুলনা করা হয়
অঞ্চলে প্রাপ্ত একটি প্রদত্ত বিশ্লেষকের জন্য মান
রোগীর বাসস্থান। গড় সূচক
অঞ্চলের উপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হয় এবং সাপেক্ষে
জলবায়ু এবং ভৌগলিক অবস্থা, পরিবেশগত অবস্থা,
জীবন যাপনের অবস্থা.
এছাড়াও রোগীর বয়স এবং সার্কাডিয়ান বিবেচনা করা প্রয়োজন
ছন্দ

ইমিউন প্রতিক্রিয়ার প্রক্রিয়াগুলির লঙ্ঘন ইমিউন সিস্টেমের বিভিন্ন প্যাথলজির দিকে পরিচালিত করে যা স্বাস্থ্য এবং জীবনের জন্য বিপজ্জনক। এই প্যাথলজির সবচেয়ে সাধারণ রূপ হল ইমিউনোলজিক্যাল ঘাটতি, বা, সাধারণত স্বীকৃত আন্তর্জাতিক পরিভাষা অনুযায়ী, ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি স্টেট। আসুন সংক্ষিপ্তভাবে ইমিউন সিস্টেমের কার্যকারিতার সাধারণ নিদর্শনগুলি বিবেচনা করি।

প্রথমত, ইমিউন সিস্টেমের কার্যকারিতা তার উপাদানগুলির ভারসাম্যের উপর ভিত্তি করে। ইমিউন সিস্টেমের প্রতিটি উপাদান মূলত অন্যান্য উপাদানগুলির কার্যগুলির প্রতিলিপি করে। এইভাবে, ইমিউন সিস্টেমের কিছু উপাদানের (বা লিঙ্ক) ত্রুটি প্রায়শই ইমিউন সিস্টেমের অন্যান্য উপাদান দ্বারা ক্ষতিপূরণ করা যেতে পারে। অতএব, যদি একজন ব্যক্তির কোনো রোগ প্রতিরোধক উপাদানে ত্রুটি থাকে, তাহলে সহায়ক হিসেবে কোষের বিপাককে উন্নত করে এমন ওষুধ ব্যবহার করা প্রয়োজন।

দ্বিতীয়ত, ইমিউন সিস্টেমের কোষগুলি সক্রিয় অবস্থায় তাদের মৌলিক কার্য সম্পাদন করে। ইমিউন সিস্টেমের সমস্ত কোষের সক্রিয়করণের প্রধান উদ্দীপনা হল অ্যান্টিজেন। কিন্তু এমন পরিস্থিতি রয়েছে যখন অ্যান্টিজেন একটি দমনকারী ফ্যাক্টর হিসাবে কাজ করে। উদাহরণস্বরূপ, তথাকথিত অলস লিউকোসাইটের ঘটনা, যা একটি বিদেশী স্তরে সক্রিয়ভাবে যথেষ্ট প্রতিক্রিয়া দেখায় না, পরিচিত।

এইভাবে, ইমিউন স্ট্যাটাস শরীরের পৃথক প্রতিক্রিয়াশীলতা নির্ধারণ করে এবং পরিবেশের সাথে মিথস্ক্রিয়ার সেই সীমানাগুলিকে প্রতিফলিত করে, যার বাইরে একটি স্বাভাবিক প্রতিক্রিয়া প্যাথলজিকাল হয়ে যায়। যে কোন তীব্র অসুস্থতামানব পরিবেশে সমস্ত ধরণের প্যাথোজেনিক ব্যাকটেরিয়া রয়েছে এমন একটি ফলাফল নয়। যদি তাই হতো, তাহলে মানুষ সারাক্ষণ অসুস্থ থাকতো। কিন্তু শুধুমাত্র যারা একটি নির্দিষ্ট ধরনের ব্যাকটেরিয়ায় প্রতিক্রিয়া দেখায় যা তাদের জন্য রোগগত হয়। এর উপর ভিত্তি করে, আমরা শরীরের প্রতিক্রিয়াশীলতার তিনটি স্তরের কথা বলতে পারি, যেমন সহনশীলতা, প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা। একটি সহনশীল জীবের প্যাথলজিকাল কারণ থেকে কোন সুরক্ষা নেই। সুরক্ষার অভাব দেহের ধ্বংস এবং মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায়। এটি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিতে ঘটে। একটি প্রতিরোধী জীব, যখন একটি প্যাথলজিক্যাল এজেন্টের মুখোমুখি হয়, এটির সাথে লড়াই করার জন্য ইমিউন সিস্টেম চালু করে প্রতিক্রিয়া দেখায়। এই লড়াইয়ের ফলাফল প্যাথোজেনের পরিমাণ এবং মানের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার শক্তির উপর নির্ভর করবে। এই সংগ্রাম একটি রোগগত প্রক্রিয়া হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে। ইমিউন জীবপ্যাথোজেনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে এবং এর প্রতিক্রিয়ার ফলাফল হল শরীরের স্বাভাবিক প্রতিরক্ষা স্তরে প্যাথোজেনের ধ্বংস। কিন্তু এই ধরনের বিভাজন খুবই শর্তসাপেক্ষ এবং আপেক্ষিক। উদাহরণস্বরূপ, একটি অ্যান্টিজেনের প্রতি সহনশীল একটি জীব অন্যটির প্রতি প্রতিরোধী এবং তৃতীয়টির জন্য প্রতিরোধী হতে পারে। উপরন্তু, মধ্যবর্তী ধরনের প্রতিক্রিয়া আছে। এটি দীর্ঘস্থায়ী রোগের ক্ষেত্রে প্রযোজ্য যখন অনাক্রম্য প্রতিরক্ষাগুলি অ্যান্টিজেনকে সম্পূর্ণরূপে ধ্বংস করতে পারে না, তবে একই সময়ে এটি অসুস্থ অঙ্গ বা টিস্যুকে ধ্বংস করার সুযোগ দেয় না। এই সংগ্রামটি বিভিন্ন মাত্রার সাফল্যের সাথে চলছে, অর্থাৎ ক্ষমার সময়কাল (পুনরুদ্ধার) একটি দীর্ঘস্থায়ী রোগের বৃদ্ধির সময়কাল দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। যখন শরীরের প্রতিরক্ষা অপর্যাপ্ত হয়, কোন প্রতিরক্ষা উপাদানের ত্রুটি বা শরীরের নিজেই দুর্বলতার কারণে, ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়াগুলি সাধারণীকরণ করে।

এইভাবে, অত্যাবশ্যক সিস্টেম সহ শরীরের ক্রমবর্ধমান উচ্চ স্তরের, প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে লড়াইয়ে জড়িত। এই ক্ষেত্রে, শরীর সীমা পর্যন্ত কাজ করে। ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়াগুলি এমন শক্তিতে পৌঁছাতে পারে যে জীবন সমর্থন সিস্টেমগুলি প্রভাবিত হতে শুরু করে। উদাহরণস্বরূপ, জ্বরের সময়, তাপীয় প্রতিক্রিয়ার ফলে শরীরের তাপমাত্রা অনুমোদিত মাত্রা ছাড়িয়ে যেতে পারে এবং মৃত্যুর কারণ হতে পারে। এই ক্ষেত্রে, মৃত্যু হল অভিযোজনের মূল্য। এটি কেবল একটি বিচ্ছিন্ন উদাহরণ, তবে এটি এটিও দেখায় যে শরীরের একটি ভাল ইমিউনোলজিকাল অবস্থা থাকা কতটা গুরুত্বপূর্ণ।

ইমিউন স্ট্যাটাসের অধ্যয়নের মধ্যে রয়েছে:

1) রক্তের গ্রুপ এবং আরএইচ ফ্যাক্টর নির্ধারণ;

2) একটি বিশদ লিউকোগ্রাম বা সূত্র সহ একটি সাধারণ রক্ত ​​​​পরীক্ষা;

3) ইমিউনোগ্লোবুলিন পরিমাণ নির্ধারণ;

4) লিম্ফোসাইট অধ্যয়ন;

5) নিউট্রোফিলের ফ্যাগোসাইটিক কার্যকলাপের অধ্যয়ন।

এছাড়াও, ইমিউনোলজিক্যাল ডায়াগনস্টিকসের দুটি ধাপ রয়েছে। প্রথম পর্যায়ে ইমিউন সিস্টেমের "স্থূল" ত্রুটিগুলি চিহ্নিত করে। গবেষণা সহজ, তথাকথিত নির্দেশক পদ্ধতি ব্যবহার করে বাহিত হয়। এগুলো প্রথম স্তরের পরীক্ষা। অতএব, পদ্ধতিটি বিশটি সূচক দ্বারা নির্ধারিত হয়: লিউকোসাইটের সংখ্যা, লিম্ফোসাইট, টি-লিম্ফোসাইটের বিভিন্ন উপগোষ্ঠী, ইমিউনোগ্লোবুলিন (জেজি) এ, এম, জে, ই, সঞ্চালন প্রতিরোধক কমপ্লেক্সের ঘনত্ব ইত্যাদি। পর্যায়, কোষের সংখ্যা, তাদের শতাংশ এবং কার্যকরী কার্যকলাপ বিবেচনায় নেওয়া হয়। দ্বিতীয় পর্যায়ে, বিচ্যুতি হলে অনাক্রম্যতার অবস্থার আরও পুঙ্খানুপুঙ্খ বিশ্লেষণ করা হয় অভিযোজন পরীক্ষা. দ্বিতীয় স্তরের পরীক্ষাগুলি আপনাকে ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত জটিল পদার্থের বিষয়বস্তুর পরিবর্তনগুলি ট্র্যাক করতে দেয় (উদাহরণস্বরূপ, ইন্টারলিউকিন), সেইসাথে নির্দিষ্ট ধরণের ইমিউনোগ্লোবুলিন বহনকারী কোষের সংখ্যা। রোগের সময়কালে ইমিউন স্ট্যাটাস সূচকগুলির বিশ্লেষণ করা হয়, তাই এই অধ্যয়নগুলি অবশ্যই পুনরাবৃত্তি করতে হবে। এটি রোগের প্রকৃতি এবং স্তর সনাক্ত করা এবং চিকিত্সা প্রক্রিয়া চলাকালীন তাদের পরিবর্তনগুলি ট্র্যাক করা সম্ভব করে তোলে। ইমিউনোগ্রাম সূচকগুলির পাঠোদ্ধার বিষয়ে আরও বিশদে থাকা প্রয়োজন।

1. ইমিউন অবস্থা

লিউকোসাইট

সাধারণ - 3.5-8.8 4? 10 9 / লি. লিউকোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি লিউকোসাইটোসিস, হ্রাস লিউকোপেনিয়া। লিউকোসাইটোসিস শারীরবৃত্তীয় এবং রোগগত মধ্যে বিভক্ত। শারীরবৃত্তীয় লিউকোসাইটোসিসের কারণগুলি হতে পারে খাদ্য গ্রহণ (লিউকোসাইটের সংখ্যা 10-12 × 10 9 /l এর বেশি নয়), শারীরিক পরিশ্রম, গরম এবং ঠান্ডা স্নান, গর্ভাবস্থা, প্রসব এবং মাসিকের আগে। এই কারণে, ভারী কাজ করার আগে নয়, খালি পেটে রক্ত ​​​​দান করা উচিত। শারীরিক কাজ. গর্ভবতী মহিলা, প্রসবকালীন মহিলা এবং শিশুদের জন্য, তাদের নিজস্ব মান প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। প্যাথলজিকাল লিউকোসাইটোসিস সংক্রামক রোগে ঘটে (নিউমোনিয়া, মেনিনজাইটিস, সাধারণ সেপসিস, ইত্যাদি), ইমিউন সিস্টেমের কোষগুলির ক্ষতি সহ সংক্রামক রোগ (সংক্রামক মনোনিউক্লিওসিস এবং সংক্রামক লিম্ফোসাইটোসিস), অণুজীব দ্বারা সৃষ্ট বিভিন্ন প্রদাহজনিত রোগ (ফুরানকুলোসিস, ইরিসিপেলাস, পেরিটোনাইটিস ইত্যাদি)। ..) কিন্তু ব্যতিক্রমও আছে। উদাহরণস্বরূপ, কিছু সংক্রামক রোগ লিউকোপেনিয়া (টাইফয়েড জ্বর, ব্রুসেলোসিস, ম্যালেরিয়া, রুবেলা, হাম, ইনফ্লুয়েঞ্জা, তীব্র পর্যায়ে ভাইরাল হেপাটাইটিস) এর সাথে ঘটে। একটি সংক্রামক রোগের তীব্র পর্যায়ে লিউকোসাইটোসিসের অনুপস্থিতি একটি প্রতিকূল চিহ্ন, যা শরীরের দুর্বল প্রতিরোধের নির্দেশ করে। অ-মাইক্রোবিয়াল ইটিওলজির প্রদাহজনিত রোগের ভিত্তি, তথাকথিত অটোইমিউন রোগ (সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, ইত্যাদি), বিভিন্ন অঙ্গের ইনফার্কশন, অ-মাইক্রোবিয়াল প্রদাহ (নেক্রোসিস); ব্যাপক পোড়া, বড় রক্তক্ষরণ।

লিউকোপেনিয়ার কারণ:

1) নির্দিষ্ট রাসায়নিকের এক্সপোজার (উদাহরণস্বরূপ, বেনজিন);

2) নির্দিষ্ট ওষুধ গ্রহণ (বুটাডিওন, রিওপিরিন, সালফোনামাইডস, সাইটোস্ট্যাটিক্স ইত্যাদি);

3) বিকিরণ, এক্স-রে;

4) হেমাটোপয়েসিসের ব্যাধি;

5) রক্তের রোগ (লিউকেমিয়া) - লিউকোপেনিক এবং অ্যালিউকোপেনিক ফর্ম;

6) কেমোথেরাপির সময় সাইটোস্ট্যাটিক্সের ওভারডোজ;

7) অস্থি মজ্জাতে টিউমারের মেটাস্টেস;

8) প্লীহা, লিম্ফোগ্রানুলোমাটোসিস রোগ;

9) কিছু অন্তঃস্রাবী রোগ (অ্যাক্রোমেগালি, কুশিং ডিজিজ এবং সিন্ড্রোম, উপরে উল্লিখিত কিছু সংক্রামক রোগ)।

লিম্ফোসাইট

আদর্শ: পরম বিষয়বস্তু - 1.2-3.0? 10 9 /l, কিন্তু আরো প্রায়ই একটি ক্লিনিকাল রক্ত ​​​​পরীক্ষায় লিম্ফোসাইটের শতাংশ নির্দেশিত হয়। এই সংখ্যা 19-37%। এছাড়াও লিম্ফোসাইটোসিস এবং লিম্ফোপেনিয়া আছে। লিম্ফোসাইটোসিস দীর্ঘস্থায়ী লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া, দীর্ঘস্থায়ী বিকিরণ অসুস্থতা, শ্বাসনালী হাঁপানি, থাইরোটক্সিকোসিস, কিছু সংক্রামক রোগ (হুপিং কাশি, যক্ষ্মা) এবং যখন প্লীহা অপসারণ করা হয় তখন সনাক্ত করা হয়। লিম্ফোপেনিয়া লিম্ফয়েড সিস্টেমের উন্নয়নে অস্বাভাবিকতা, আয়নাইজিং বিকিরণ, অটোইমিউন রোগ (সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস), অন্তঃস্রাবী রোগ (কুশিং ডিজিজ, হরমোনের ওষুধ গ্রহণ), এইডস দ্বারা সৃষ্ট হয়।

টি লিম্ফোসাইট

আদর্শ: আপেক্ষিক বিষয়বস্তু 50-90%, পরম – 0.8-2.5? 10 9 / লি. অ্যালার্জিজনিত রোগে, পুনরুদ্ধারের সময়কালে এবং যক্ষ্মা রোগে টি-লিম্ফোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি পায়। দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ, ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি, টিউমার, স্ট্রেস, আঘাত, পোড়া, কিছু ধরণের অ্যালার্জি এবং হার্ট অ্যাটাকের সাথে টি-লিম্ফোসাইটের পরিমাণ হ্রাস পায়।

টি সহায়ক কোষ

আদর্শ: আপেক্ষিক বিষয়বস্তু - 30-50%, পরম - 0.6-1.6? 10 9 / লি. সংক্রমণ, অ্যালার্জিজনিত রোগ, অটোইমিউন রোগ (রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস ইত্যাদি) সময় টি-হেল্পার কোষের সামগ্রী বৃদ্ধি পায়। ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি স্টেটস, এইডস এবং সাইটোমেগালভাইরাস সংক্রমণে টি-হেল্পার কোষের সামগ্রীর হ্রাস ঘটে।

বি লিম্ফোসাইট

আদর্শ: আপেক্ষিক বিষয়বস্তু - 10-30%, পরম - 0.1-0.9? 10 9 / লি. সংক্রমণ, অটোইমিউন রোগ, অ্যালার্জি এবং লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়ার সময় বর্ধিত মাত্রা ঘটে।

ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি এবং টিউমারগুলিতে বি লিম্ফোসাইটের সংখ্যা হ্রাস পাওয়া যায়।

ফ্যাগোসাইটস (নিউট্রোফিল)

তাদের ক্রিয়াকলাপটি এমন পদ্ধতি ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয় যা কোষের অংশ নির্ধারণ করে যা নিজেদের ভিতরে ফ্যাগোসোম (পাচনতন্ত্র) গঠন করতে সক্ষম। নিউট্রোফিলের হজম ক্ষমতা মূল্যায়ন করতে, NBT পরীক্ষা ব্যবহার করা হয় (NBT হল একটি নাইট্রোব্লু টেট্রাজোলিয়াম ডাই)। NST পরীক্ষার আদর্শ হল 10-30%। লিউকোসাইটের ফ্যাগোসাইটিক কার্যকলাপ তীব্র ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণে বৃদ্ধি পায় এবং জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি, দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ, অটোইমিউন রোগ, অ্যালার্জি, ভাইরাল সংক্রমণ এবং এইডস-এ হ্রাস পায়। ফ্যাগোসাইটের কার্যকলাপ, যেমন "খাদ্যকারী" কোষ, তথাকথিত ফ্যাগোসাইটিক সংখ্যা (সাধারণত একটি কোষ 5-10 মাইক্রোবায়াল কণা শোষণ করে), রক্তের ফ্যাগোসাইটিক ক্ষমতা, সক্রিয় ফ্যাগোসাইটের সংখ্যা, ফ্যাগোসাইটোসিস সমাপ্তি সূচক (অবশ্যই বেশি হতে হবে) দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়। 1.0 এর চেয়ে)।

ইমিউনোগ্লোবুলিন জেজি (অ্যান্টিবডি)

ইমিউনোগ্লোবুলিন এ. সাধারণ: 0.6-4.5 গ্রাম/লি. JgA তীব্র সংক্রমণ, অটোইমিউন রোগ (সাধারণত ফুসফুস বা অন্ত্রে) এবং নেফ্রোপ্যাথিতে বৃদ্ধি পায়। দীর্ঘস্থায়ী রোগে (বিশেষ করে শ্বাসযন্ত্র এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট), পুরুলেন্ট প্রক্রিয়া, যক্ষ্মা, টিউমার এবং ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিতে জেজিএ-র হ্রাস ঘটে।

ইমিউনোগ্লোবুলিন এম. সাধারণ: 0.4-2.4 গ্রাম/লি. শ্বাসনালী হাঁপানি, সংক্রমণ (তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী), ক্ষোভের সময়, অটোইমিউন রোগ (বিশেষ করে রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস) এর সময় JgM এর পরিমাণ বৃদ্ধি পায়। প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিতে JgM হ্রাস পায়।

ইমিউনোগ্লোবুলিন জে. আদর্শ: 6.0-20.0 গ্রাম/লি. অ্যালার্জি, অটোইমিউন রোগ এবং অতীতের সংক্রমণের সাথে রক্তে JgJ এর পরিমাণ বৃদ্ধি পায়। প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিতে JgJ বিষয়বস্তুর হ্রাস ঘটে।

ইমিউন স্ট্যাটাস অধ্যয়ন করার সময়, ইমিউন কমপ্লেক্স (IC) সংখ্যাও নির্ধারিত হয়। ইমিউন কমপ্লেক্স একটি অ্যান্টিজেন, অ্যান্টিবডি এবং সম্পর্কিত উপাদান নিয়ে গঠিত। রক্তের সিরামে IC এর উপাদান সাধারণত 30 থেকে 90 IU/ml পর্যন্ত হয়ে থাকে। তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণের সময় ইমিউন কমপ্লেক্সের বিষয়বস্তু বৃদ্ধি পায় এবং গর্ভাবস্থায় শরীরের নেশার সময় (কিডনি রোগ, ইমিউনো দ্বন্দ্ব), অ্যালার্জির প্রতিক্রিয়ার সময় (এবং এই প্রতিক্রিয়াগুলির ধরন নির্ধারণ করে) এই পর্যায়গুলিকে একে অপরের থেকে আলাদা করা সম্ভব করে তোলে। , ইত্যাদি

ইমিউন স্ট্যাটাসের সূচকগুলির জন্য উপরের সমস্ত নিয়মগুলি বিভিন্ন ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষাগারে কিছুটা আলাদা হতে পারে। এটি ডায়গনিস্টিক কৌশল এবং ব্যবহৃত বিকারকগুলির উপর নির্ভর করে। ইমিউন স্ট্যাটাসের সাধারণ সূচকগুলি শরীরের একটি নির্ভরযোগ্য "ঢাল" নির্দেশ করে এবং তাই, একজন ব্যক্তি ভাল স্বাস্থ্যের মধ্যে রয়েছে। কিন্তু ইমিউন সিস্টেম, শরীরের অন্যান্য সিস্টেমের মত, যে কোন স্তরে ব্যাধি থাকতে পারে। অন্য কথায়, ইমিউন সিস্টেম নিজেই "অসুস্থ" হতে পারে। তথাকথিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি দেখা দেয়। ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি স্টেটের ভিত্তি হল জেনেটিক কোডের লঙ্ঘন যা ইমিউন সিস্টেমকে ইমিউন রেসপন্সের এক বা অন্য অংশ বহন করতে দেয় না। ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থা প্রাথমিক বা মাধ্যমিক হতে পারে। পরিবর্তে, প্রাথমিকগুলি জন্মগত, এবং মাধ্যমিকগুলি অর্জিত হয়।

2. জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি

এই প্যাথলজি জিনগতভাবে নির্ধারিত হয়। প্রায়শই, জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি জীবনের প্রথম মাসগুলিতে উপস্থিত হয়। শিশুরা প্রায়শই সংক্রামক রোগে ভোগে, যা প্রায়শই জটিলতার সাথে ঘটে। 1971 সালে ডাব্লুএইচও বিশেষজ্ঞদের দ্বারা প্রস্তাবিত রোগ প্রতিরোধের ঘাটতির জন্মগত অবস্থার একটি কার্যকরী শ্রেণীবিভাগ রয়েছে।

প্রথম গোষ্ঠীতে এমন রোগ রয়েছে যা শুধুমাত্র বি কোষের ত্রুটির সাথে যুক্ত: যৌন-সংযুক্ত ব্রুটন অ্যাগামাগ্লোবুলিনেমিয়া, ক্ষণস্থায়ী (ক্ষণস্থায়ী) হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়া, এক্স-লিঙ্কড ইমিউন ডেফিসিয়েন্সি এবং হাইপারইমিউনোগ্লোবুলিনেমিয়া এম, ইত্যাদি।

দ্বিতীয় গ্রুপে শুধুমাত্র টি কোষের ত্রুটি সহ রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ঘাটতি রয়েছে: থাইমাস গ্রন্থির হাইপোপ্লাসিয়া (ডিজর্জ সিন্ড্রোম), এপিসোডিক লিম্ফোসাইটোপেনিয়া ইত্যাদি।

তৃতীয় গ্রুপটি হল বি এবং টি কোষগুলির একযোগে ক্ষতির সাথে রোগগুলি: হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া সহ বা ছাড়াই প্রতিরোধ ক্ষমতার ঘাটতি, অ্যাটাক্সিয়া সহ ইমিউন ঘাটতি, টেলাঞ্জিয়েক্টাসিয়া (লুইস-বার সিনড্রোম), থ্রোম্বোসাইটোপেনিয়া এবং একজিমা (উইসকোট-অলড্রিজ সিন্ড্রোম), থাইমোমা (টিউমার)। ) এবং ইত্যাদি.

চতুর্থ গোষ্ঠীতে ইমিউনোডেফিসিয়েন্সির অবস্থা রয়েছে যেখানে B এবং T স্টেম সেলগুলি একই সাথে প্রভাবিত হয়: হেমাটোপয়েটিক সিস্টেমের সাধারণ হাইপোপ্লাসিয়া সহ ইমিউন ঘাটতি, এক্স ক্রোমোজোমের সাথে যুক্ত গুরুতর, সম্মিলিত ইমিউন ঘাটতি ইত্যাদি।

চূড়ান্ত পঞ্চম গ্রুপে অনাক্রম্যতার ঘাটতির শর্ত রয়েছে যা উপরে যোগ্য নয়।

অনুশীলনে, জন্মগত ইমিউন ঘাটতি শর্ত তিনটি প্রধান গ্রুপের মধ্যে সীমাবদ্ধ:

1) ফ্যাগোসাইটোসিসে ত্রুটি;

2) সেলুলার এবং হিউমারাল অনাক্রম্যতা (T-, B- এবং স্টেম সেল) এর অপর্যাপ্ততা;

3) পরিপূরক সিস্টেমের কর্মহীনতা।

ফ্যাগোসাইটোসিসের ত্রুটিগুলি রোগের একটি বড় গ্রুপ গঠন করে। এখানে প্রধানত গ্রানুলোসাইট এবং সম্পর্কিত কোষগুলির কর্মহীনতা রয়েছে: লিম্ফোসাইটোসিস সহ দীর্ঘস্থায়ী ইডিওপ্যাথিক নিউট্রোসাইটোপেনিয়া (প্রয়োজনীয় সৌম্য গ্রানুলোসাইটোপেনিয়া, প্রায়শই অকাল শিশুদের প্রভাবিত করে), অটোসোমাল রিসেসিভলি উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস, যা শিশুর সংক্রমণের প্রথম দিকে শুরু হয় এবং মৃত্যু শুরু হয়। তার জীবনের প্রথম বছর, গ্রানুলোসাইটের কর্মহীনতা, ডিগ্রানুলেশন সিন্ড্রোম (জন্মগত ডিসফ্যাগোসাইটোসিস), প্লীহার জন্মগত হাইপোপ্লাসিয়া ইত্যাদি।

হিউমারাল এবং সেলুলার অনাক্রম্যতার ত্রুটিগুলি নিম্নলিখিত অবস্থার কারণ হয়:

1) প্রতিবন্ধী সেলুলার অনাক্রম্যতা এবং অ্যান্টিবডি গঠনের সাথে গুরুতর সম্মিলিত ইমিউন ডিফেক্ট সিন্ড্রোম;

2) থাইমিক হাইপোপ্লাসিয়া (ডিজর্জ সিন্ড্রোম);

3) পিউরিন নিউক্লিওসাইড ফসফরিলেজের অনুপস্থিতি;

4) অ্যাটাক্সিয়া-টেলঙ্গিয়েক্টাসিয়া সিন্ড্রোম;

5) ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি সিনড্রোম সহ থাইমোমা ইত্যাদি।

জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থার ক্লিনিকাল প্রকাশ খুব বৈচিত্র্যময়। তারা থেকে পরিবর্তিত হয় গুরুতর লক্ষণঅতীতের সংক্রমণ বা টিকা দ্বারা সৃষ্ট, মাঝারি এবং হালকা পুনরাবৃত্তি এবং বেদনাদায়ক ঘটনা নির্ণয় করা কঠিন। জন্মগত বা প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিগুলির মধ্যে একটি সাধারণ কারণপ্রারম্ভিক শৈশব মৃত্যুহার। রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ঘাটতিতে আক্রান্ত রোগীদের ত্বক, শ্লেষ্মা ঝিল্লি, শ্বাসতন্ত্র এবং পরিপাকতন্ত্রের (ওটিটিস, ব্রঙ্কোপনিউমোনিয়া, এন্টারাইটিস, পাইডার্মা, ক্যানডিডিয়াসিস, সেপসিস ইত্যাদি) গুরুতর বারবার প্রদাহের পারিবারিক ইতিহাস রয়েছে। বি-লিম্ফোসাইটের অভাবের সাথে, নিউমোকোকি, স্ট্রেপ্টোকোকি এবং মেনিনোকোকি দ্বারা সৃষ্ট ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের বিকাশ ঘটে। টি-লিম্ফোসাইটের ঘাটতি ভাইরাল, ছত্রাক এবং মাইকোব্যাকটেরিয়াল সংক্রমণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। টি-সিস্টেমের ঘাটতি সহ শিশুদের মধ্যে ভাইরাল সংক্রমণ গুরুতর হয়। রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ঘাটতির সাথে, শিশুদের অ্যান্টিভাইরাল এবং অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল টিকা সহ্য করা কঠিন হয়, এমনকি মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায়।

হিউমারাল অনাক্রম্যতার ঘাটতি ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের সাথে বছরের দ্বিতীয়ার্ধে নিজেকে প্রকাশ করে। সেলুলার অনাক্রম্যতার অভাবের সাথে, ছত্রাক এবং ভাইরাল সংক্রমণ জন্মের পরপরই বিকাশ লাভ করে। এখন আরও বিস্তারিতভাবে জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থা সম্পর্কে।

হিউমারাল অনাক্রম্যতার রোগ, এক্স-লিঙ্কড অ্যাগামাগ্লোবুলিনেমিয়া

এই রোগটি বি লিম্ফোসাইটের একটি বিচ্ছিন্ন ত্রুটির উপর ভিত্তি করে যা প্লাজমা কোষে পরিণত হতে পারে না, উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হয়, X ক্রোমোজোমের সাথে যুক্ত এবং এটি ইমিউন ঘাটতির প্রথম বর্ণিত অবস্থা। শুধু ছেলেরাই এই রোগে ভোগে। শরীর সমস্ত শ্রেণীর ইমিউনোগ্লোবুলিন তৈরি করতে পারে না এবং চিকিত্সা ছাড়াই, শিশুরা অল্প বয়সেই পুনরাবৃত্ত সংক্রমণে মারা যায়। অনেক ক্ষেত্রে, 6-8 মাস বয়স পর্যন্ত রোগীদের ভাল বিকাশ হয়। এটি মায়ের কাছ থেকে ইমিউনোগ্লোবুলিনের ট্রান্সপ্লাসেন্টাল স্থানান্তরের কারণে বলে মনে হয়। প্রাপ্ত রিজার্ভ সম্পূর্ণরূপে নিঃশেষ হয়ে গেলে প্যাথলজি নিজেকে প্রকাশ করে। এটি একটি অপেক্ষাকৃত বিরল রোগ - প্রতি 1,000,000 ছেলেদের মধ্যে প্রায় 13 জন রোগী।

ক্লিনিক্যালি, এই রোগটি নিজেকে প্রকাশ করে যে ছেলেরা প্রায়ই নিউমোকোকি, স্ট্রেপ্টোকোকি এবং ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট পুনরাবৃত্ত সংক্রমণে ভোগে। মেনিনোকোকি এবং স্ট্যাফিলোকোকি দ্বারা সৃষ্ট সংক্রমণ কম সাধারণ। সংক্রামক প্রক্রিয়াটি প্যারানাসাল সাইনাস, মধ্যকর্ণ, ব্রঙ্কি, ফুসফুস এবং মস্তিষ্কের ঝিল্লিতে স্থানীয়করণ করা হয়। এই ধরনের রোগীদের মধ্যে, ভাইরাল সংক্রমণের কোর্সটি সুস্থ শিশুদের মতোই, ভাইরাল হেপাটাইটিস এবং এন্টারোভাইরাল সংক্রমণ বাদ দিয়ে। আক্রান্ত ছেলেদের টনসিল (টনসিলার টিস্যু) এবং লিম্ফ নোড থাকে না। পরীক্ষাগার পরীক্ষায়, লিম্ফোসাইটের সংখ্যা সাধারণত স্বাভাবিক থাকে। বি- এবং টি-লিম্ফোসাইট নির্ধারণ করার সময়, বি-লিম্ফোসাইটের সংখ্যার একটি খুব স্পষ্ট হ্রাস এবং টি-লিম্ফোসাইটের একটি স্বাভাবিক সংখ্যা সনাক্ত করা হয়।

নির্বাচনী JgA অভাব

এটি অন্যান্য ইমিউনোগ্লোবুলিনগুলির স্বাভাবিক বা উচ্চ স্তরের সাথে একটি বিচ্ছিন্ন JgA ঘাটতি। এটি সবচেয়ে সাধারণ ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থা, সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে 1:300 থেকে 1:3000 ক্ষেত্রে পাওয়া যায়। বিভিন্ন গবেষণা. JgA-এর অনুপস্থিতি প্রায়শই ক্রোমোসোমাল অস্বাভাবিকতার সাথে মিলিত হয় (বিশেষত 18 তম ক্রোমোজোম), অন্তঃসত্ত্বা সংক্রমণের পরে বিকাশগত ত্রুটিগুলির সাথে। সম্ভবত 18 তম জোড়া ক্রোমোজোমে একটি জিন রয়েছে যা JgA এর সংশ্লেষণকে নিয়ন্ত্রণ করে... এই প্যাথলজির ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি খুব বৈচিত্র্যময়: লক্ষণগুলির সম্পূর্ণ অনুপস্থিতি থেকে গুরুতর রোগ পর্যন্ত। সবচেয়ে বেশি পরিলক্ষিত হয় ফুসফুসের সংক্রমণ, ডায়রিয়া এবং অটোইমিউন রোগ। পাচন ও শ্বাসতন্ত্রের ক্ষতির ব্যাখ্যা করা হয় সিক্রেটরি কম্পোনেন্ট JgA এর অনুপস্থিতির দ্বারা... সিলেক্টিভ JgA এর ঘাটতি রোগীদের ইমিউন কমপ্লেক্স গঠনের প্রবণতা বৃদ্ধি পায়। এটি সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, ক্ষতিকারক অ্যানিমিয়া, থাইরয়েডাইটিস, ডায়াবেটিস মেলিটাস, অ্যাডিসন ডিজিজ, ক্রনিক অ্যাক্টিভ হেপাটাইটিস ইত্যাদিতে প্রায়শই পরিলক্ষিত নির্বাচনী JgA ঘাটতি ব্যাখ্যা করে।

বর্ধিত JgM কন্টেন্ট সঙ্গে ইমিউন ঘাটতি

রোগটি জিনগতভাবে নির্ধারিত হয়, উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হয়, X ক্রোমোজোমে সংক্রমিত হয় এবং রক্তের প্লাজমাতে JgJ এবং JgA-এর স্বাভাবিক মাত্রা বা হ্রাসের সাথে JgM বৃদ্ধির দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এই ইমিউনোডেফিসিয়েন্সির আরেকটি নাম আছে - ডিসগামাগ্লোবুলিনেমিয়া I এবং II।

ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি জীবনের প্রথম বা দ্বিতীয় বছরে গুরুতর, ঘন ঘন ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের আকারে প্রদর্শিত হয়। সবচেয়ে সাধারণ পিউলেন্ট ইনফেকশন হল: ত্বকের ফোড়া, মুখে ঘা, ওটিটিস, টনসিলাইটিস, লিম্ফডেনাইটিস, সাইনোসাইটিস, শ্বাসতন্ত্রের ক্ষত। কখনও কখনও রোগটি সাধারণীকরণ করে এবং সেপসিসের দিকে পরিচালিত করে। Hyperimmunoglobulinemia M রোগীদের প্রায়ই অটোইমিউন রোগ হয়। রোগটি নিউট্রোপেনিয়া দ্বারা জটিল।

শিশুদের মধ্যে ক্ষণস্থায়ী হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়া

এটা জানা যায় যে শুধুমাত্র JgJ শ্রেণীর অ্যান্টিবডিগুলি প্লাসেন্টায় প্রবেশ করে। ইমিউনোগ্লোবুলিনের অসম্পূর্ণ ভাঙ্গনের পরে, অ্যান্টিবডিগুলি প্লাসেন্টায় জমা হয়। এই আকারে ফলের অনুপ্রবেশ করার পরে, তারা আবার সম্পূর্ণ JgJ অণুতে পুনরায় সংশ্লেষিত হয়। ফলস্বরূপ, কিছু নবজাতকের রক্তে JgJ এর মাত্রা থাকতে পারে যা তাদের মায়ের রক্তে তাদের মাত্রার চেয়ে বেশি। মায়ের অ্যান্টিবডি এবং শিশুর ইমিউনোগ্লোবুলিন সাধারণত জন্মের পরে বিপাকিত হয় এবং JgJ এর ঘনত্ব কমতে শুরু করে, জীবনের 3য় থেকে 6ষ্ঠ মাসের মধ্যে সর্বনিম্ন পৌঁছায়।

চিকিৎসাগতভাবে, এই পরিবর্তনগুলি শিশুর জীবনের দ্বিতীয়ার্ধে সংক্রমণের কম প্রতিরোধের দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। সুস্থ শিশুরা এই শারীরবৃত্তীয় হাইপোগ্যামাগ্লোবুলিনেমিয়াকে কাটিয়ে উঠতে পারে কারণ জন্মের পরপরই শিশুটি অ্যান্টিজেনের সংস্পর্শে আসে যা তার নিজস্ব ইমিউনোগ্লোবুলিন উত্পাদন শুরু করে। JgM সিস্টেমটি প্রথম সক্রিয় করা হয়, যার ফলস্বরূপ এই সিস্টেমের অ্যান্টিবডিগুলি জন্মের কয়েক দিন পরে রক্তে সনাক্ত করা হয়। JgJ আরও ধীরে ধীরে প্রতিক্রিয়া দেখায় - কয়েক সপ্তাহের মধ্যে, এবং JgA এর ঘনত্ব কয়েক মাস বা এমনকি বছর পরে প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে তাদের মানগুলিতে পৌঁছায়। সিক্রেটরি JgA অনেক কম সময়ে বড় পরিমাণে গঠিত হয়। ভ্রূণের নিজস্ব ইমিউনোগ্লোবুলিন সংশ্লেষণের সক্রিয়করণ তীব্র অ্যান্টিজেনিক উদ্দীপনার মাধ্যমে সম্ভব। এই ক্ষেত্রে, JgM সিস্টেম বিশেষ করে দ্রুত এবং তীব্রভাবে প্রতিক্রিয়া দেখায়। অতএব, নবজাতকের রক্তের সিরামে জেজিএম-এর বর্ধিত মাত্রা সনাক্ত করা অন্তঃসত্ত্বা সংক্রমণের উপস্থিতি নির্দেশ করে।

শিশুদের মধ্যে, বিভিন্ন ধরনের ক্ষণস্থায়ী (ক্ষণস্থায়ী) হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়া রয়েছে। সবচেয়ে সাধারণ হল শারীরবৃত্তীয় হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়া, যা সাধারণত শিশুর জীবনের প্রথম ছয় মাসের শেষে অদৃশ্য হয়ে যায়। প্যাথলজিকাল হাইপোগ্যামাগ্লোবুলিনেমিয়া অকাল শিশুদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয়, যেহেতু প্ল্যাসেন্টা জুড়ে ইমিউনোগ্লোবুলিন স্থানান্তর 20 তম সপ্তাহের শেষে শুরু হয় এবং জন্ম পর্যন্ত চলতে থাকে। গর্ভকালীন বয়স এবং ইমিউনোগ্লোবুলিন স্তরের মধ্যে একটি স্পষ্ট সম্পর্ক রয়েছে। তাদের কম মান অকাল শিশুদের ইমিউনোগ্লোবুলিন সংশ্লেষণ করার সীমিত ক্ষমতা দ্বারা প্রভাবিত হয়। এছাড়াও, শিশুদের মধ্যে প্যাথলজিকাল হাইপোগ্যামাগ্লোবুলিনেমিয়া মাতৃ হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়ার সাথে লক্ষ্য করা যায়, যা তাদের নিজস্ব পণ্যের প্রভাবে ক্ষতিপূরণ দেওয়া হয়। এবং পরিশেষে, রোগগত ক্ষণস্থায়ী হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়া ইমিউনোগ্লোবুলিন উৎপাদন ব্যবস্থার পরিপক্কতা বিলম্বিত হওয়ার ক্ষেত্রে ঘটে। এটি অ্যান্টিজেনের সাথে যোগাযোগের অভাবের পাশাপাশি অজানা কারণেও হতে পারে। শিশুদের মধ্যে ক্ষণস্থায়ী হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়ার নির্ণয় কম ইমিউনোগ্লোবুলিন মাত্রা এবং টিকা দেওয়ার পরে অ্যান্টিবডি গঠনের ক্ষমতার ভিত্তিতে তৈরি করা হয়, যা ক্রমাগত (আক্রমনাত্মক) হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়ার সাথে পরিলক্ষিত হয় না।

এক্স-লিঙ্কড ইমিউনোপ্রোলিফারেটিভ রোগ

এই রোগটি ইমিউন ঘাটতি এবং লিম্ফোমার বর্ধিত সংবেদনশীলতা দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। সিন্ড্রোমটি প্রথম বর্ণিত পরিবারের নামানুসারে নামকরণ করা হয়েছে - ডানকান রোগ। এই পরিবারে, তিন ভাই সংক্রামক মনোনিউক্লিওসিসে মারা গিয়েছিল, এবং মায়ের চারজন পুরুষ আত্মীয়ের লিম্ফোমা এবং সংক্রামক মনোনিউক্লিওসিসের অস্বাভাবিক জটিলতা ছিল ইমিউনোব্লাস্টিক সারকোমা, হাইপোগ্যামাগ্লোবুলিনেমিয়া, এবং হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া এম এর সাথে ইমিউন ঘাটতি। পরবর্তীকালে এই রোগের বর্ণনা দেওয়া হয়েছিল। পরিবারগুলি

বেশিরভাগ রোগীর দীর্ঘমেয়াদী সংক্রামক মনোনিউক্লিওসিসের ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষাগার লক্ষণ ছিল। একই সময়ে, রোগীদের লিম্ফয়েড টিস্যুর প্যাথলজিকাল বিস্তারের সাথে দ্রুত অগ্রগতি এবং মারাত্মক রোগ ছিল, যেমন প্লাজমাসাইটোমা, আফ্রিকান বার্কিট লিম্ফোমা, বি-সেল ইমিউনোব্লাস্টিক সারকোমা এবং হিস্টিওসাইটিক লিম্ফোমা।

3. সেলুলার অনাক্রম্যতা রোগ

শৈশবকালে তাদের গুরুতর কোর্স এবং মারাত্মক ফলাফলের কারণে এই রোগগুলি বিরল।

আংশিক বা সম্পূর্ণ টি-লিম্ফোসাইটের ঘাটতি সহ শিশুরা প্রায়শই গুরুতর সংক্রমণে ভোগে যার চিকিৎসা করা যায় না। এই পরিস্থিতিতে, সিরাম ইমিউনোগ্লোবুলিনের মাত্রা হয় স্বাভাবিক বা উন্নত। এই গোষ্ঠীর মধ্যে, প্রধান দুটি সিন্ড্রোম: ডিজর্জ সিন্ড্রোম (থাইমিক হাইপোপ্লাসিয়া) এবং ইমিউনোগ্লোবুলিন সহ সেলুলার ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি সিন্ড্রোম।

থাইমিক হাইপোপ্লাসিয়া (ডিজর্জ সিন্ড্রোম)

এই সিন্ড্রোমের সাথে, ভ্রূণের কোষগুলি যা থেকে প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থি এবং থাইমাস বিকাশ লাভ করে জরায়ুতে প্রভাবিত হয়। ফলস্বরূপ, প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থি এবং থাইমাস হয় অনুন্নত বা শিশুর সম্পূর্ণ অনুপস্থিত। যে টিস্যুগুলি থেকে মুখ তৈরি হয় সেগুলিও প্রভাবিত হয়। এটি নিম্ন চোয়ালের অনুন্নয়ন, ছোট উপরের ঠোঁট, বৈশিষ্ট্যগত প্যালপেব্রাল ফিসার, নিম্ন অবস্থান এবং কানের বিকৃতি দ্বারা প্রকাশ করা হয়। উপরন্তু, শিশুদের হৃদপিণ্ড এবং বড় জাহাজের জন্মগত ব্যাধি আছে। রোগটি বিক্ষিপ্তভাবে দেখা যায়, তবে এমন পরামর্শ রয়েছে যে এটি জিনগতভাবে নির্ধারিত এবং একটি অটোসোমাল রিসেসিভ পদ্ধতিতে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত।

ক্লিনিক্যালি, DiGeorge সিন্ড্রোম জন্মের সময় নিজেকে প্রকাশ করে। মুখের অসামঞ্জস্য এবং হার্টের ত্রুটিগুলি বৈশিষ্ট্যযুক্ত। নবজাতকের সময়কালে সর্বাধিক বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণ হল হাইপোক্যালসেমিক খিঁচুনি (প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থিগুলির অনুন্নতির কারণে)। ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি সিন্ড্রোম একটি শিশুর জীবনের দ্বিতীয়ার্ধে প্রায়শই বিকশিত হয় এবং গুরুতর সেপটিক প্রক্রিয়া পর্যন্ত ভাইরাস, ছত্রাক এবং সুবিধাবাদী ব্যাকটেরিয়া দ্বারা সৃষ্ট ঘন ঘন পুনরাবৃত্ত সংক্রমণের দ্বারা চিকিত্সাগতভাবে প্রকাশ পায়। থাইমাস গ্রন্থির অনুন্নয়নের ডিগ্রির উপর নির্ভর করে, ইমিউন ঘাটতির লক্ষণগুলি খুব আলাদা হতে পারে (গুরুতর থেকে হালকা পর্যন্ত), এবং তাই হালকা ক্ষেত্রে তারা আংশিক ডিজর্জ সিন্ড্রোমের কথা বলে। রক্তে ক্যালসিয়ামের কম মাত্রা এবং ফসফরাসের উচ্চ মাত্রা এবং প্যারাথাইরয়েড হরমোনের হ্রাস বা সম্পূর্ণ অনুপস্থিতি দেখায়, যা প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থিগুলির অনুন্নয়ন বা অনুপস্থিতিকে নিশ্চিত করে।

গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থা

ইমিউন সিস্টেম রোগের একটি গ্রুপ সনাক্ত করা হয়েছে, যাকে বলা হয় গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থা। প্যাথোজেনেসিসে এনজাইমের ত্রুটি চিহ্নিত করা হয়েছে। এই ধরনের ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিগুলি তুলনামূলকভাবে বিরল রোগ। নবজাতকদের মধ্যে 1:20,000 থেকে 1:100,000 পর্যন্ত ক্ষেত্রে ঘটে। অনুরূপ ক্লিনিকাল চিত্র থাকা সত্ত্বেও, গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিগুলি প্যাথোজেনেটিক এবং প্যাথোফিজিওলজিকাল নীতিগুলির উপর ভিত্তি করে কয়েকটি উপগোষ্ঠীতে বিভক্ত।

সুইস টাইপ (লিম্ফয়েড স্টেম সেল টাইপ)

বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এটি বংশগত। উত্তরাধিকার এক্স-লিঙ্কড রিসেসিভ বা অটোসোমাল রিসেসিভ হতে পারে। এই রোগগুলিতে, বি-লিম্ফোসাইট এবং টি-লিম্ফোসাইটের প্রজনন এবং পার্থক্য বিঘ্নিত হয়। রক্তে টি কোষ এবং ইমিউনোগ্লোবুলিন (অ্যান্টিবডি) এর ঘনত্ব হ্রাস বৈশিষ্ট্যগত। প্রায়শই এই প্যাথলজি অন্যান্য উন্নয়নমূলক ত্রুটি দ্বারা অনুষঙ্গী হয়।

অ্যাডেনোসিন ডিমিনেজের ঘাটতি

গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিতে, প্রায় 1/3 এবং 1/2 রোগীর এনজাইম অ্যাডেনোসিন ডিমিনেজের ঘাটতি রয়েছে। এই এনজাইমের ঘাটতি অ্যাডেনোসিন মনোফসফেট জমার দিকে পরিচালিত করে, যা উচ্চ ঘনত্বে লিম্ফোসাইটের জন্য বিষাক্ত। রোগের প্রকাশগুলি গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি রোগীদের জন্য সাধারণ, তবে প্রায় 50% ক্ষেত্রে, তরুণাস্থি টিস্যুর অস্বাভাবিকতাও পরিলক্ষিত হয়। পূর্বে, এই রোগীদের সংক্ষিপ্ত আকার এবং ছোট অঙ্গগুলির সাথে প্রতিরোধ ক্ষমতার ঘাটতি হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছিল। গুরুতর লিউকোপেনিয়া রক্তে সনাক্ত করা হয়, সেইসাথে অস্থি মজ্জাতে গ্রানুলোসাইট এবং তাদের পূর্ববর্তীদের অনুপস্থিতি। রক্তে কোন JgA এবং JgM নেই এবং JgJ এর পরিমাণ JgJ এর মানগুলির সাথে মিলে যায় যা মায়ের কাছ থেকে প্লাসেন্টার মাধ্যমে সন্তানের শরীরে প্রবেশ করে।

রোগের এই গ্রুপের প্রধান ক্লিনিকাল লক্ষণ হল সংক্রামক রোগগুলির একটি উচ্চারিত প্রবণতা, যা একটি শিশুর জীবনের প্রথম মাস থেকে প্রদর্শিত হয় এবং প্রায়শই বিস্তৃত হয়: শরীরের সমস্ত যোগাযোগের পৃষ্ঠগুলি প্রভাবিত হয় (ত্বক, পাচনতন্ত্র, শ্বাসযন্ত্র) . পাইডার্মা, ফোড়া এবং বিভিন্ন ধরণের ফুসকুড়ি পরিলক্ষিত হয়। গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের ক্ষতগুলি বারবার, অচিকিৎসাযোগ্য ডায়রিয়ার আকারে নিজেকে প্রকাশ করে, যা গুরুতর অপুষ্টির কারণ হয়। শ্বাসতন্ত্রের সংক্রমণ গভীর, শুষ্ক, হুপিং কাশি এবং নিউমোনিয়া দ্বারা জটিল। শিশুদের প্রায়ই দীর্ঘায়িত হাইপারথার্মিয়া থাকে, যা হেমাটোজেনাস সেপসিস বা মেনিনজাইটিসের একটি অভিব্যক্তি। এই ধরনের পরিস্থিতিতে, সংক্রামক প্রক্রিয়াগুলি বিভিন্ন অণুজীবের দ্বারা সৃষ্ট হয়: স্যাপ্রোফাইটিক ব্যাকটেরিয়া এবং ব্যাকটেরিয়া যা পিউলিয়েন্ট প্রদাহ, ভাইরাস, প্রোটোজোয়াল প্যাথোজেন এবং ছত্রাক সৃষ্টি করে। ল্যাবরেটরি পরীক্ষা গুরুতর লিম্ফোপেনিয়া প্রকাশ করে। রক্তে বি- এবং টি-কোষের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে এবং এক্স-রেতে থাইমাস গ্রন্থি সনাক্ত করা যায় না। সাধারণত, ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি শিশুর জীবনের তৃতীয় মাসের পরে প্রদর্শিত হয়, অর্থাৎ, যখন জন্মের আগে প্ল্যাসেন্টার মাধ্যমে মায়ের শরীর থেকে JgJ স্থানান্তরিত হয়। টিকা দেওয়ার পরে রক্তে হেমাগ্লুটিনিন এবং নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডি সনাক্ত করা যায় না। সেলুলার অনাক্রম্যতা উল্লেখযোগ্যভাবে প্রতিবন্ধী হয়। এই ধরনের রোগীদের মধ্যে, কাঠামোগত পরিবর্তনের সাথে নোডগুলি খুব ছোট হয়; অন্ত্রের শ্লেষ্মায় গুরুতর অ্যাট্রোফি পরিলক্ষিত হয় লসিকানালী সিস্টেম. যদি থাইমাস গ্রন্থি সনাক্ত করা হয়, তাহলে খুব বৈশিষ্ট্যগত পরিবর্তনঅঙ্গসংস্থানবিদ্যা, কাঠামোগত অস্বাভাবিকতা, গুরুতর লিম্ফোপেনিয়া, হাসল দেহের অনুপস্থিতি।

4. আংশিক সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থা

থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া এবং একজিমা (উইসকোট-অলড্রিচ সিনড্রোম) সহ ইমিউন ঘাটতি

এই সিন্ড্রোমটি একটি ট্রায়াড দ্বারা চিহ্নিত করা হয়: থ্রোম্বোসাইটোপেনিয়া, একজিমা এবং সংক্রামক রোগের বর্ধিত সংবেদনশীলতা।

এটি উত্তরাধিকারসূত্রে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত, X ক্রোমোজোমে প্রেরণ করা হয় এবং তুলনামূলকভাবে বিরল।

ক্লিনিক্যালভাবে, এই রোগটি খুব তাড়াতাড়ি নিজেকে প্রকাশ করে, ইতিমধ্যে নবজাতক সময়ের মধ্যে। শিশুদের ত্বকে রক্তক্ষরণ হয়, প্রধানত পেটিশিয়াল এবং রক্তাক্ত ডায়রিয়া। পরবর্তী সময়ে, নাক দিয়ে রক্তপাত হয়। রক্তক্ষরণ মারাত্মক হতে পারে। জীবনের প্রথম তিন মাসে, একজিমা দেখা দেয়, প্রায়ই রক্তক্ষরণ দ্বারা জটিল হয়। উচ্চ ইওসিনোফিলিয়া সহ অ্যালার্জির অন্যান্য প্রকাশ হতে পারে। শিশুর জীবনের প্রথমার্ধে, রোগের সময়, গুরুতর শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণ, জটিল একজিমা, মেনিনজাইটিস এবং সেপসিস দেখা দেয়। বয়সের সাথে সাথে, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ঘাটতি গভীর হয় এবং তীব্র হয়। সংক্রমণের সবচেয়ে সাধারণ কার্যকারক এজেন্ট হল নিউমোকোকি, যা বারবার নিউমোনিয়া, ওটিটিস, মেনিনজাইটিস এবং সেপসিস সৃষ্টি করে। এই রোগগুলি প্রাথমিক শৈশবে দেখা দেয়। যখন সেলুলার অনাক্রম্যতা ইতিমধ্যে প্রভাবিত হয়, তখন ছত্রাক এবং ভাইরাস দ্বারা রোগ হতে পারে। আগ্রহের বিষয় হল Wiskott-Aldrich সিন্ড্রোমের সাথে, ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের মোটামুটি উচ্চ ঝুঁকি চিহ্নিত করা হয়েছে, যার পরিমাণ 10-15%।

অ্যাটাক্সিয়া, তেলাঞ্জিয়েক্টাসিয়া (লুই-বার সিন্ড্রোম)

লুই-বার সিন্ড্রোম হল ইমিউন, নার্ভাস এবং এন্ডোক্রাইন সিস্টেমের একটি জটিল রোগ, ত্বক এবং যকৃতের ঘন ঘন জড়িত থাকে। রোগটি একটি প্যাথলজিকাল অটোসোমাল রিসেসিভ জিনের মাধ্যমে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হয়।

রোগের একটি বৈশিষ্ট্যগত লক্ষণ হল প্রগতিশীল সেরিব্রাল অ্যাটাক্সিয়া, যা সাধারণত স্কুল বয়সে এই বয়সের আগে সুস্থ থাকা শিশুদের মধ্যে দেখা যায়। তিন থেকে ছয় বছর বয়সে, টেলাঞ্জিয়েক্টাসিয়া (রক্তনালীর পরিবর্তন) প্রতিষ্ঠিত হয়। কনজেক্টিভা প্রায়শই প্রভাবিত হয় (ছোট শিরাগুলি ব্যাপকভাবে প্রসারিত এবং কঠিন)। এই ধরনের বিস্তার পরিলক্ষিত হয় কানএবং গালে। একই সময়ে, ত্বক অকালে বয়স্ক দেখায় এবং বয়ঃসন্ধির সময় চুল ধূসর হওয়া সাধারণ ব্যাপার। 80% ক্ষেত্রে, রোগীরা সংক্রমণের ঝুঁকিতে থাকে যা প্রধানত শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্টকে প্রভাবিত করে। সাধারণীকরণ সংক্রামক প্রক্রিয়াএবং পরিপাকতন্ত্রের কোন ক্ষতি পরিলক্ষিত হয় না।

প্রধান লক্ষণগুলি ছাড়াও, এন্ডোক্রিনোলজিকাল অস্বাভাবিকতা (যৌন কর্মহীনতা, ছোট আকার, গ্লুকোজ অসহিষ্ণুতা, ইনসুলিন-প্রতিরোধী ডায়াবেটিস মেলিটাস) এবং লিভারের কার্যকারিতা ব্যাধি রয়েছে। রোগীদের লিম্ফোরটিকুলার ধরণের ম্যালিগন্যান্ট রোগের প্রবণতা থাকে। এই রোগে, একটি সাধারণ ইমিউনোলজিকাল অস্বাভাবিকতা হল JgA এর নির্বাচনী ঘাটতি, যখন JgJ মান স্বাভাবিক বা সামান্য হ্রাস পায় এবং JgM ঘনত্ব স্বাভাবিক বা বৃদ্ধি পায়। JgE মাত্রা সাধারণত কম হয়। বেশিরভাগ রোগীর সেলুলার অনাক্রম্যতা দুর্বল হওয়ার লক্ষণ রয়েছে। মোট লিম্ফোসাইট সংখ্যা সামান্য হ্রাস করা হয়েছিল, এবং সঞ্চালিত টি-লিম্ফোসাইটের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে।

ক্রনিক গ্রানুলোমাটাস রোগ

এই প্যাথলজি হিসাবে উল্লেখ করা হয় জন্মগত রোগনিউট্রোফিল লিউকোসাইটের ফ্যাগোসাইটিক ফাংশনের ব্যাধিগুলির সাথে যুক্ত অনাক্রম্যতা। এই রোগে, গ্রানুলোসাইট অণুজীব ধ্বংস করতে অক্ষম। এটি তুলনামূলকভাবে বিরল। এটি একটি রিসেসিভ, এক্স-লিঙ্কড প্যাথলজিকাল জিনের মাধ্যমে বা একটি অটোসোমাল রিসেসিভ জিনের মাধ্যমে উত্তরাধিকার সূত্রে প্রাপ্ত হতে পারে।

ক্লিনিক্যালি অসংখ্য পুনরাবৃত্ত সংক্রমণ দ্বারা উদ্ভাসিত যা সর্বাধিক প্রদর্শিত হয় প্রারম্ভিক সময়কালজীবন ত্বক প্রায়শই প্রভাবিত হয় যেখানে প্রথমে ছোট ফোড়া দেখা যায়, যা দ্রুত অন্তর্নিহিত টিস্যুতে প্রবেশ করে এবং নিরাময় করা খুব কঠিন। বেশিরভাগেরই লিম্ফ নোডের (বিশেষ করে সার্ভিকাল) ক্ষত থাকে এবং ফোড়া তৈরি হয়। সার্ভিকাল ফিস্টুলাসও প্রায়ই দেখা যায়। ফুসফুস প্রভাবিত হতে পারে, যা পুনরাবৃত্ত নিউমোনিয়া দ্বারা উদ্ভাসিত হয়, খাদ্যনালী, লিভার এবং মিডিয়াস্টিনামে প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার আকারে পাচনতন্ত্র।

রক্তে, উচ্চারিত লিউকোসাইটোসিস বাম দিকে স্থানান্তরিত হয়, ESR বৃদ্ধি, হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া এবং অ্যানিমিয়া সনাক্ত করা হয়। দীর্ঘস্থায়ী গ্রানুলোমাটাস রোগের পূর্বাভাস খারাপ। বেশিরভাগ রোগী প্রাক-স্কুল বয়সে মারা যায়।

কমপ্লিমেন্টের ঘাটতি সহ ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি

পরিপূরক হিউমারাল অনাক্রম্যতা বোঝায় (ল্যাটিন গামোর থেকে - "তরল")। এটি রক্তের সিরামে সঞ্চালিত প্রোটিনের একটি গ্রুপ যা ফ্যাগোসাইটোসিসের জন্য ব্যাকটেরিয়া এবং তাদের টক্সিন প্রস্তুত করে এবং সরাসরি অণুজীব ধ্বংস করতেও সক্ষম। অপর্যাপ্ত পরিমাণে পরিপূরক এই সত্যের দিকে পরিচালিত করে যে শরীরের জীবাণুর সাথে লড়াই করতে খুব অসুবিধা হয় এবং এটি গুরুতর সংক্রামক রোগের (সেপসিস সহ) বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।

কিছু রোগে, যেমন সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, সেকেন্ডারি কমপ্লিমেন্টের ঘাটতি হতে পারে।

5. অর্জিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি

এগুলিকে সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিও বলা হয়, কারণ এগুলি বিভিন্ন কারণে একজন ব্যক্তির জীবনে উপস্থিত হয়। অন্য কথায়, জন্মের সময় একটি সুস্থ ইমিউন সিস্টেম ছিল এমন একটি জীবের উপর অনেক ক্ষতিকারক কারণের প্রভাবের ফলে তারা উদ্ভূত হয়। এই ক্ষতিকারক কারণগুলি হতে পারে:

1) প্রতিকূল পরিবেশবিদ্যা (জল, বায়ু দূষণ, ইত্যাদি);

2) পুষ্টিজনিত ব্যাধি (অযৌক্তিক খাদ্য বিপাকীয় ব্যাধি সৃষ্টি করে, অনাহার);

3) ক্রনিক রোগ;

4) দীর্ঘায়িত চাপ;

5) অসম্পূর্ণভাবে নিরাময় তীব্র ব্যাকটেরিয়া এবং ভাইরাল সংক্রমণ;

6) লিভার এবং কিডনির রোগ (অঙ্গ যা শরীরের ডিটক্সিফিকেশন প্রদান করে);

7) বিকিরণ;

8) ভুলভাবে নির্বাচিত ওষুধ।

বৈজ্ঞানিক ও প্রযুক্তিগত অগ্রগতি আমাদের সভ্যতাকে খাদ্য, ওষুধ, স্বাস্থ্যবিধি পণ্য ইত্যাদিতে বিপুল সংখ্যক কৃত্রিম (কৃত্রিম) সংযোজন ব্যবহারের দিকে পরিচালিত করেছে। রক্ত এবং লিম্ফ এমনভাবে ঘনীভূত হয় যে দীর্ঘস্থায়ী রোগের বিকাশ ঘটে। ফলস্বরূপ, ম্যাক্রোফেজ (ফ্যাগোসাইট) দ্বারা শোষিত কিছু ধরণের ব্যাকটেরিয়া মারা যায় না, তবে সক্রিয়ভাবে সংখ্যাবৃদ্ধি শুরু করে, যা ফ্যাগোসাইটের মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায়। স্বাভাবিক অবস্থায়, অণুজীব মারা উচিত। সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সির সমস্যা আমাদের সময়ের জন্য খুবই প্রাসঙ্গিক। তারা গুরুতরভাবে রোগ পরিবর্তন এবং বৃদ্ধি করতে পারে, তাদের ফলাফল এবং চিকিত্সার কার্যকারিতা প্রভাবিত করতে পারে।

অস্থায়ী অনাক্রম্যতা ব্যাধি আছে, তথাকথিত কার্যকরী ব্যাধি। তারা সংশোধনের জন্য ভাল সাড়া দেয় (প্রায়শই শিশুদের মধ্যে)। ইমিউন প্যারামিটারের কার্যকলাপে একটি অস্থায়ী হ্রাস সুস্থ মানুষের মধ্যেও ঘটতে পারে। এটি সাধারণত মৌসুমী ঘটনা (সৌর ক্রিয়াকলাপের হ্রাস, আর্দ্র আবহাওয়া) এর সাথে যুক্ত থাকে যা সর্দি এবং ফ্লুর মহামারী প্রাদুর্ভাবের দিকে পরিচালিত করে। সময়মত সনাক্তকরণের সাথে, অনাক্রম্যতার কার্যকরী পরিবর্তনগুলি সহজেই স্বাভাবিক অবস্থায় পুনরুদ্ধার করা হয়। যদি সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিগুলি শরীরের স্ব-পরিষ্কার প্রক্রিয়াগুলিকে ব্যাহত করে, তবে সময়ের সাথে সাথে এই ভারসাম্যহীনতা অটোইমিউন রোগ, অনকোলজি এবং এইডস হতে পারে। এই সমস্ত ধরণের সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থা বেশ গুরুতর রোগ, গুরুতর ক্লিনিকাল প্রকাশ এবং প্রায়শই প্রতিকূল পূর্বাভাস এবং ফলাফল রয়েছে।

অটোইম্মিউন রোগ

প্রতিকূল পরিবেশগত কারণগুলির সংস্পর্শে এলে এই রোগগুলি ঘটতে পারে। অটোইমিউন প্যাথলজিসের প্যাথোজেনেসিস টি-লিম্ফোসাইট (দমনকারী) এর কার্যকারিতার ব্যাঘাতের উপর ভিত্তি করে। ফলস্বরূপ, ইমিউন সিস্টেম তার নিজের শরীরের নিজস্ব (সুস্থ) কোষের বিরুদ্ধে আগ্রাসন দেখাতে শুরু করে। টিস্যু বা অঙ্গগুলির "স্ব-ক্ষতি" ঘটে।

অটোইমিউন রোগগুলির একটি বংশগত প্রবণতা রয়েছে। এই রোগগুলির মধ্যে রয়েছে রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, পেরিআর্থারাইটিস নোডোসা, স্ক্লেরোডার্মা, সিস্টেমিক ভাস্কুলাইটিস, ডার্মাটোমায়োসাইটিস, রিউম্যাটিজম, অ্যানকিলোজিং স্পন্ডিলাইটিস (অ্যাঙ্কাইলোজিং স্পন্ডিলাইটিস), স্নায়ুতন্ত্রের কিছু রোগ (উদাহরণস্বরূপ, মাল্টিপল ডেভেলপমেন্ট অটোমিউনোসিস) ইত্যাদি। একটি দুষ্ট বৃত্তের নীতি অনুসারে। পরিকল্পিতভাবে, এই বৃত্তটি নিম্নরূপ বর্ণনা করা যেতে পারে। যখন বিদেশী এজেন্ট (ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাস, ছত্রাক) একটি কোষে আক্রমণ করে, তখন ক্ষতিকারক এজেন্টকে বিচ্ছিন্ন এবং প্রত্যাখ্যান করার লক্ষ্যে একটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বিকশিত হয়। একই সময়ে, শরীরের নিজস্ব টিস্যু পরিবর্তিত হয়, মারা যায় এবং শরীরের জন্য বিদেশী হয়ে যায় এবং এর বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি তৈরি শুরু হয়, যার ফলস্বরূপ আবার প্রদাহ হয়। যখন এটি নেক্রোসিসের পর্যায়ে পৌঁছে, তখন নেক্রোটিক টিস্যুও একটি অ্যান্টিজেন, একটি ক্ষতিকারক এজেন্টে পরিণত হয়, যার জন্য আবার অ্যান্টিবডি তৈরি হয়, ফলে আবার প্রদাহ হয়। অ্যান্টিবডি এবং প্রদাহ এই টিস্যু ধ্বংস করে। এবং এটি অবিরামভাবে ঘটে, একটি বেদনাদায়ক এবং ধ্বংসাত্মক বৃত্ত গঠিত হয়। প্রাথমিক এজেন্ট (ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাস, ছত্রাক) আর নেই, এবং রোগটি শরীরকে ধ্বংস করে চলেছে। অটোইমিউন রোগের গোষ্ঠীটি বেশ বড়, এবং এই রোগগুলির বিকাশের প্রক্রিয়াগুলি অধ্যয়ন করা তাদের চিকিত্সা এবং প্রতিরোধের জন্য কৌশল বিকাশের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, কারণ এই রোগগুলির বেশিরভাগই রোগীদের অক্ষমতার দিকে নিয়ে যায়।

অটোইমিউন রোগগুলির মধ্যে একটি বিশেষভাবে উল্লেখযোগ্য অংশ কোলাজেনোসিস, ভাস্কুলাইটিস, জয়েন্ট, হার্ট এবং স্নায়ুতন্ত্রের বাতজনিত ক্ষত দ্বারা দখল করা হয়।

রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস

এটি একটি পদ্ধতিগত সংযোগকারী টিস্যু রোগ যা প্রধানত জয়েন্টগুলির প্রগতিশীল প্রদাহ হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে। কারণগুলি খুব কমই জানা যায়। ইমিউনোজেনেটিক তত্ত্বটি সবচেয়ে সম্ভাবনাময় বলে মনে করা হয়। এটি ইমিউন সিস্টেমে জিনগতভাবে নির্ধারিত ত্রুটির উপস্থিতির পরামর্শ দেয়। রোগের বিকাশের প্রক্রিয়াটি অটোইমিউন ডিসঅর্ডারের সাথে যুক্ত। প্রধান ব্যাধিগুলি তথাকথিত রিউমাটয়েড কারণগুলির উদ্বেগ, যা ইমিউনোগ্লোবুলিনগুলির অ্যান্টিবডি। ইমিউন জটিল প্রক্রিয়াগুলি সিনোভাইটিস এবং কিছু ক্ষেত্রে সাধারণ ভাস্কুলাইটিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। গ্রানুলেশন টিস্যু সাইনোভিয়াল ঝিল্লিতে গঠন করে এবং বৃদ্ধি পায়, যা সময়ের সাথে সাথে তরুণাস্থি এবং হাড়ের অন্যান্য অংশগুলিকে ক্ষয় (উসুর) সংঘটিত করে। স্ক্লেরোটিক পরিবর্তনগুলি বিকশিত হয়, তন্তুযুক্ত এবং তারপর হাড়ের অ্যানকিলোসিস ঘটে (সন্ধি বিকৃত হয়ে যায় এবং শক্ত হয়ে যায়)। প্যাথলজিকাল পরিবর্তনগুলি টেন্ডন, সিরাস বার্সা এবং জয়েন্ট ক্যাপসুলে ঘটে।

ক্লিনিক্যালি, রোগটি জয়েন্টের ক্রমাগত প্রদাহ (বাত) হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে। তবে সবচেয়ে সাধারণ হল পলিআর্থারাইটিস, যা প্রধানত ছোট জয়েন্টগুলিকে প্রভাবিত করে (মেটাকারপোফালাঞ্জিয়াল, ইন্টারফালঞ্জিয়াল এবং মেটাটারসোফালাঞ্জিয়াল)। প্রদাহের সমস্ত লক্ষণ রয়েছে (ব্যথা, জয়েন্টগুলির ফুলে যাওয়া, স্থানীয় জ্বর)। এই রোগটি আর্থ্রাইটিসের ধীরে ধীরে, ধীর, কিন্তু স্থির অগ্রগতি এবং প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়ায় আরও বেশি জয়েন্টের জড়িত থাকার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। রোগের উন্নত পর্যায়ে বিকৃত আর্থ্রাইটিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। মেটাকার্পোফ্যালঞ্জিয়াল (বাঁকানো সংকোচন, সাব্লাক্সেশন) এবং প্রক্সিমাল (দূরবর্তী) ইন্টারফালঞ্জিয়াল জয়েন্টগুলির বিকৃতি বিশেষত সাধারণ। এই পরিবর্তনগুলি তথাকথিত রিউমাটয়েড হাত এবং রিউমাটয়েড ফুট গঠন করে।

রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসে, এটি বিরল, তবে অতিরিক্ত আর্টিকুলার প্রকাশও পরিলক্ষিত হয়। এর মধ্যে রয়েছে সাবকুটেনিয়াস নোডুলস, প্রায়শই কনুই জয়েন্টের এলাকায় অবস্থিত, সেরোসাইটিস (প্লুরা এবং পেরিকার্ডিয়ামে প্রদাহ), লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি এবং পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথি। অতিরিক্ত আর্টিকুলার প্রকাশের তীব্রতা সাধারণত ছোট হয়। সাধারণত তারা রোগের সার্বিক চিত্র সামনে আসে না। প্রায় 10-15% রোগীর ধীরে ধীরে প্রোটিনুরিয়া, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম বৃদ্ধির সাথে অ্যামাইলয়েডোসিস আকারে কিডনির ক্ষতি হয়, যা রেনাল ব্যর্থতায় শেষ হয়। ল্যাবরেটরি ফলাফল অনির্দিষ্ট। 70-80% রোগীদের মধ্যে, রক্তের সিরামে রিউমাটয়েড ফ্যাক্টর সনাক্ত করা হয় (ওয়ালার-রোজ প্রতিক্রিয়া)। রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসের এই ফর্মটিকে সেরোপজিটিভ বলা হয়। রোগের শুরু থেকেই আছে ESR বৃদ্ধি, ফাইব্রিনোজেন, ? 2-গ্লোবুলিন, চেহারা সি প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিনরক্তের সিরামে, হিমোগ্লোবিনের মাত্রা কমে যায়। এই সমস্ত সূচকগুলি সাধারণত রোগের কার্যকলাপের সাথে মিলে যায়।

সিস্টেমিক ভাস্কুলাইটিস

এটি রোগের একটি গ্রুপ যা সিস্টেমিক ক্ষতভাস্কুলার প্রাচীর একটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সঙ্গে জাহাজ. প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক সিস্টেমিক ভাস্কুলাইটিস আছে। প্রাথমিক ক্ষেত্রে, সিস্টেমিক ভাস্কুলার ক্ষতি একটি স্বাধীন রোগ, যখন সেকেন্ডারিগুলি কিছু সংক্রামক-অ্যালার্জি বা অন্যান্য রোগের পটভূমিতে বিকাশ লাভ করে। রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, স্ক্লেরোডার্মার মতো রোগে সেকেন্ডারি সিস্টেমিক ভাস্কুলাইটিস এই রোগগুলির ক্লিনিকাল ছবিতে গুরুত্বপূর্ণ গুরুত্ব অর্জন করে।

প্রাথমিক সিস্টেমিক ভাস্কুলাইটিসের মধ্যে রয়েছে হেমোরেজিক ভাস্কুলাইটিস, জায়ান্ট সেল টেম্পোরাল আর্টারাইটিস, ওয়েজেনারস গ্রানুলোমাটোসিস, থ্রম্বোএঞ্জাইটিস ওব্লিটারানস, গুডপাসচার, মোশকোভিচ এবং তাকায়াসু সিনড্রোম।

হেমোরেজিক ভাস্কুলাইটিস (ক্যাপিলারি টক্সিকোসিস, হেনোক-শোনলেইন রোগ)

এটি কৈশিক, ধমনী এবং ভেনুলের একটি পদ্ধতিগত ক্ষত। প্রক্রিয়াটি প্রধানত ত্বক, জয়েন্টগুলোতে ঘটে। পেটের গহ্বর, কিডনি। এই রোগটি সাধারণত শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে দেখা যায়, কম প্রায়ই উভয় লিঙ্গের প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে। রোগের বিকাশ একটি সংক্রমণের পরে ঘটে (স্ট্রেপ্টোকোকাল টনসিলাইটিস বা দীর্ঘস্থায়ী টনসিলাইটিস বা ফ্যারিঞ্জাইটিসের তীব্রতা), পাশাপাশি ওষুধের অসহিষ্ণুতা, হাইপোথার্মিয়া ইত্যাদির কারণে টিকা দেওয়ার পরে।

মাইক্রোথ্রোম্বোসিস, হেমোরেজ (হেমোরেজ), ধমনীর অভ্যন্তরীণ আস্তরণের পরিবর্তন (এন্ডোথেলিয়াম) আকারে রক্তনালীগুলির ক্ষতি ইমিউন উত্সের। ক্ষতিকারক কারণগুলি হল রক্তে সঞ্চালিত ইমিউন কমপ্লেক্স।

ক্লিনিকালভাবে, রোগটি একটি ত্রয়ী হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে:

1) ছোট কোষযুক্ত, কখনও কখনও রক্তক্ষরণজনিত ত্বকের ফুসকুড়ি (পুরপুরা);

2) জয়েন্টগুলোতে ব্যথা বা জয়েন্টগুলির প্রদাহ, প্রধানত বড়গুলি;

3) পেটের সিন্ড্রোম (পেটের গহ্বরে ব্যথা)।

প্রায়শই পায়ে ফুসকুড়ি হয়। প্রাথমিকভাবে, ত্বকের ফুসকুড়িগুলি অঙ্গপ্রত্যঙ্গের এক্সটেনসর পৃষ্ঠে অবস্থিত, কখনও কখনও ধড়ের উপর, প্রায়শই অবশিষ্ট রঙ্গকতায় শেষ হয়। 2/3 জনেরও বেশি রোগীর মাইগ্রেটিং সিমেট্রিকাল পলিআর্থারাইটিস থাকে, সাধারণত বড় জয়েন্টগুলির। জয়েন্টগুলির প্রদাহ প্রায়শই জয়েন্ট গহ্বরের অভ্যন্তরে রক্তক্ষরণের সাথে থাকে, যা বিভিন্ন ধরণের ব্যথার দিকে পরিচালিত করে: সামান্য ব্যথা থেকে তীব্র ব্যথা, এমনকি অচলতা। পেটের সিন্ড্রোম হঠাৎ অন্ত্রের শূল দ্বারা উদ্ভাসিত হয়, যা অ্যাপেন্ডিসাইটিস, কোলেসিস্টাইটিস, প্যানক্রিয়াটাইটিস অনুকরণ করে। প্রায়শই কিডনিগুলি গ্লোমেরুলার কৈশিকগুলির ক্ষতির কারণে গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস আকারে রোগগত প্রক্রিয়ায় জড়িত থাকে। হঠাৎ, সহিংস সূত্রপাত, বহু-লক্ষণের ক্লিনিকাল ছবি এবং ঘন ঘন রেনাল জটিলতা সহ রোগের একটি তীব্র কোর্স রয়েছে। দীর্ঘস্থায়ী কোর্সে, পুনরাবৃত্ত ত্বক-আর্টিকুলার সিন্ড্রোম প্রায়শই পরিলক্ষিত হয়।

ওয়েজেনারের গ্রানুলোমাটোসিস

গ্রানুলোম্যাটাস-নেক্রোটাইজিং ভাস্কুলাইটিস শ্বাসতন্ত্র, ফুসফুস এবং কিডনির প্রধান ক্ষতির সাথে। কারণ এখনো জানা যায়নি। এই রোগটি সর্দি (এআরভিআই), শীতল হওয়া, রোদে অতিরিক্ত গরম হওয়া, ট্রমা, ওষুধের অসহিষ্ণুতা ইত্যাদি দ্বারা প্ররোচিত হয়। রোগের বিকাশের প্রধান প্রক্রিয়া হল অটোইমিউন।

এই রোগটি পুরুষদের মধ্যে আরো প্রায়ই বিকশিত হয়। প্রথমত, শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্ট প্রভাবিত হয়, যা নিজেকে দুটি উপায়ে প্রকাশ করে। প্রথম বিকল্পে, সিরাস-পিউরুলেন্ট স্রাব এবং নাক দিয়ে রক্তপাত সহ একটি ক্রমাগত সর্দি নাক উল্লেখ করা হয়েছে; দ্বিতীয়টিতে, রক্তাক্ত-পিউরুলেন্ট থুথু এবং বুকে ব্যথা সহ একটি অবিরাম কাশি। পরবর্তী, ক্লিনিকাল ছবি অনেক সিন্ড্রোম সঙ্গে বিকাশ। এটি হল সাধারণীকরণের পর্যায়, যার সাথে জ্বর, ক্ষণস্থায়ী পলিআর্থারাইটিস বা শুধুমাত্র জয়েন্ট এবং পেশীতে ব্যথা, ত্বকের ক্ষত (মুখের ত্বকের গুরুতর নেক্রোটিক ক্ষত পর্যন্ত) ইত্যাদি। সবচেয়ে সাধারণ ঘটনা হল purulent-necrotic এবং ulcerative। - নেক্রোটিক রাইনাইটিস, সাইনোসাইটিস, নাসোফ্যারিঞ্জাইটিস এবং ল্যারিঞ্জাইটিস। ফুসফুসের ক্লিনিকাল এবং রেডিওলজিকাল লক্ষণগুলি ফোকাল এবং সঙ্গমযুক্ত নিউমোনিয়া আকারে ফোড়া এবং গহ্বরের গঠনের সাথে নিজেকে প্রকাশ করে। এই পর্যায়ে, কিডনি, হৃৎপিণ্ড, স্নায়ুতন্ত্র ইত্যাদি রোগগত প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত।

রক্ত পরীক্ষায়, পরিবর্তনগুলি নির্দিষ্ট নয় (প্রদাহের স্পষ্ট লক্ষণ - লিউকোসাইটোসিস, ত্বরিত ESR)। রোগের পূর্বাভাস প্রায়ই প্রতিকূল হয়। পালমোনারি-কার্ডিয়াক বা রেনাল ফেইলিউর, পালমোনারি হেমোরেজ থেকে রোগী মারা যায়। শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্ট এবং ফুসফুসের শ্লেষ্মা ঝিল্লির বায়োপসির ভিত্তিতে নির্ণয় করা হয়, যেখানে রোগের গ্রানুলোম্যাটাস প্রকৃতি প্রকাশ করা হয়।

জায়ান্ট সেল আর্টারাইটিস (টেম্পোরাল আর্টেরাইটিস)

এটি একটি পদ্ধতিগত রোগ যা প্রাথমিকভাবে টেম্পোরাল এবং ক্র্যানিয়াল ধমনীকে প্রভাবিত করে। একটি ভাইরাল etiology অনুমান করা হয়, এবং উন্নয়ন প্রক্রিয়া (প্যাথোজেনেসিস) ধমনীতে অনাক্রম্য জটিল ক্ষতি, যা ধমনী প্রাচীর স্থির ইমিউন কমপ্লেক্স সনাক্তকরণ দ্বারা নিশ্চিত করা হয়। সেলুলার অনুপ্রবেশের গ্রানুলোমাটাস ধরণের বৈশিষ্ট্যও রয়েছে। উভয় লিঙ্গের বয়স্ক লোকেরা অসুস্থ হয়ে পড়ে। সবচেয়ে সাধারণ বৈকল্পিক মধ্যে, রোগ তীব্রভাবে শুরু হয়, সঙ্গে উচ্চ তাপমাত্রামাথাব্যথা অস্থায়ী অঞ্চল. আক্রান্ত টেম্পোরাল ধমনীতে একটি দৃশ্যমান পুরু হয়ে যাওয়া, এটির কৃপণতা এবং প্যালপেশনে ব্যথা এবং কখনও কখনও ত্বকের লালভাব রয়েছে। যখন রোগ নির্ণয় দেরিতে করা হয়, চোখের রক্তনালীগুলির ক্ষতি এবং আংশিক বা সম্পূর্ণ অন্ধত্বের বিকাশ পরিলক্ষিত হয়। রোগের প্রথম দিন থেকে, সাধারণ অবস্থাও ভুগছে (ক্ষুধার অভাব, অলসতা, ওজন হ্রাস, অনিদ্রা)।

রক্ত পরীক্ষা উচ্চ লিউকোসাইটোসিস, নিউট্রোফিলিয়া, ত্বরিত ESR, হাইপার-? 2 এবং গামাগ্লোবুলিনেমিয়া। রোগের কোর্সটি প্রগতিশীল, তবে প্রাথমিক চিকিত্সা দীর্ঘস্থায়ী উন্নতির দিকে নিয়ে যেতে পারে।

গুডপাসচার সিন্ড্রোম

এটি একটি সিস্টেমিক ক্যাপিলারাইটিস যা ফুসফুস এবং কিডনির প্রধান ক্ষতির সাথে হেমোরেজিক নিউমোনিয়া (ফুসফুসের টিস্যুতে হেমোরেজ সহ) এবং গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস (রেনাল গ্লোমেরুলির ক্ষতি) আকারে প্রধানত ক্ষতি করে। অল্পবয়সী পুরুষ (20-30 বছর বয়সী) প্রায়ই আক্রান্ত হয়। কারণটি স্পষ্ট নয়, তবে একটি ভাইরাল বা ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ বা হাইপোথার্মিয়ার সাথে একটি সংযোগের সম্ভাবনা বেশি বলে মনে করা হয়। এটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত যে এই রোগটি প্রথম 1919 সালে ইনফ্লুয়েঞ্জা মহামারীর সময় বর্ণনা করা হয়েছিল। প্যাথোজেনেসিসটি অটোইমিউন, যেহেতু কিডনি এবং ফুসফুসের বেসমেন্ট মেমব্রেনের অ্যান্টিবডিগুলি সঞ্চালিত এবং টিস্যুতে স্থির অবস্থায় পাওয়া যায়। ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপিক পরীক্ষা ফুসফুসের অ্যালভিওলির বেসমেন্ট মেমব্রেনে পরিবর্তন এবং রেনাল কৈশিকগুলির এই বেসমেন্ট মেমব্রেনে অ্যান্টিবডিগুলির স্থির আকারে পরিবর্তনগুলি প্রকাশ করে।

ক্লিনিক্যালভাবে, রোগটি তীব্রভাবে শুরু হয়, উচ্চ জ্বর, হেমোপটিসিস বা ফুসফুসীয় রক্তক্ষরণ এবং শ্বাসকষ্ট। ফুসফুসে, মাঝখানে এবং নীচের অংশে প্রচুর পরিমাণে আর্দ্র রেলের শব্দ শোনা যায় এবং এক্স-রেতে উভয় দিকে অনেক ফোকাল বা সঙ্গম অন্ধকার দেখা যায়। প্রায় একই সময়ে, গুরুতর, দ্রুত অগ্রগতিশীল গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম (এডিমা, প্রোটিন এবং প্রস্রাবে রক্ত) এবং রেনাল ব্যর্থতার দ্রুত বিকাশের সাথে বিকাশ করে। পূর্বাভাস প্রায়শই প্রতিকূল হয়; পালমোনারি-কার্ডিয়াক এবং রেনাল ব্যর্থতা থেকে রোগ শুরু হওয়ার পরের ছয় মাস বা এক বছরের মধ্যে রোগীরা মারা যায়। রক্তে অ্যানিমিয়া, লিউকোসাইটোসিস এবং ত্বরিত ESR সনাক্ত করা হয়। রোগের একটি ইমিউনোলজিকাল লক্ষণ হল কিডনির বেসমেন্ট মেমব্রেনের অ্যান্টিবডি।

থ্রম্বোটিক থ্রম্বোসাইটোপেনিক পুরপুরা (মোশকোভিটজ সিন্ড্রোম)

এটি একটি সিস্টেমিক থ্রম্বোটিক মাইক্রোএনজিওপ্যাথি, যার সাথে থ্রম্বোসাইটোপেনিক পুরপুরা, ইন্ট্রাভাসকুলার কোগুলেশন (হেমোলাইসিস), সেরিব্রাল এবং রেনাল উপসর্গ থাকে। রোগের বিকাশের কারণ এবং প্রক্রিয়া এখনও জানা যায়নি। রোগের অনাক্রম্য প্রকৃতি অনুমান করা হয়। বেশিরভাগ যুবতী মহিলারা অসুস্থ হয়ে পড়ে। রোগটি হঠাৎ করে শুরু হয়, তাপমাত্রা বৃদ্ধি, ইন্ট্রাভাসকুলার জমাট, থ্রম্বোসাইটোপেনিক পুরপুরা এবং মস্তিষ্কের ক্ষতির কারণে বিভিন্ন নিউরোসাইকিয়াট্রিক রোগের লক্ষণগুলির উপস্থিতি। অন্যান্য অঙ্গগুলিও প্রভাবিত হয়, প্রাথমিকভাবে কিডনিগুলি দ্রুত বিকাশের সাথে কিডনি ব্যর্থ হয়।

ক্লিনিক্যালি রোগটি নিজেকে প্রকাশ করে হেমোরেজিক সিন্ড্রোম, পেটিশিয়াল (ছোট কোষ) ত্বকে রক্তক্ষরণ, নাক, গ্যাস্ট্রিক, গাইনোকোলজিক্যাল, রেনাল রক্তপাত, ফান্ডাসে রক্তক্ষরণ। রক্ত পরীক্ষায় অ্যানিমিয়া, রেটিকুলোসাইটোসিস (অপরিপক্ক রক্তকণিকা), থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া (প্লেটলেটের অভাব), বিলিরুবিন বৃদ্ধি এবং হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া প্রকাশ পায়। দ্রুত মারাত্মক ফলাফলের সাথে কোর্সটি ক্রমাগত প্রগতিশীল।

তাকায়াসু সিন্ড্রোম (অর্টিক আর্চ সিনড্রোম, স্পন্দনহীন রোগ)

এই সিন্ড্রোম হয় প্রদাহজনক প্রক্রিয়ামহাধমনীর খিলানে (অর্টটাইটিস) এবং এটি থেকে প্রসারিত শাখাগুলিতে। এই ক্ষেত্রে, তাদের আংশিক বা সম্পূর্ণ বিলুপ্তি বিকশিত হয়। মহাধমনীর অন্যান্য অংশও আক্রান্ত হতে পারে।

এই রোগের কারণ (এটিওলজি) এবং প্রক্রিয়া (প্যাথোজেনেসিস) এখনও স্পষ্ট নয়। ইমিউন ডিসঅর্ডারগুলির তাত্পর্য, যা মহাধমনী প্রাচীর গঠনে জেনেটিক ত্রুটির উপর ভিত্তি করে, অনুমান করা হয়। অল্পবয়সী মহিলাদের অসুস্থ হওয়ার সম্ভাবনা বেশি।

সিন্ড্রোমটি আক্রান্ত জাহাজের এলাকায় সংবহনজনিত ব্যাধিগুলির লক্ষণগুলির ধীরে ধীরে বৃদ্ধি হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে। প্রধান উপসর্গ হল এক বা উভয় বাহুতে নাড়ির অনুপস্থিতি, কম প্রায়ই ক্যারোটিড, সাবক্ল্যাভিয়ান এবং টেম্পোরাল ধমনীতে। রোগীরা হাতের অংশে ব্যথা এবং অসাড়তা অনুভব করে, যা শারীরিক ক্রিয়াকলাপের সাথে তীব্র হয়, বাহুতে দুর্বলতা, মাথা ঘোরা, প্রায়শই চেতনা হারায়। চোখ পরীক্ষা করার সময়, ফান্ডাসের জাহাজে ছানি এবং পরিবর্তন (সঙ্কুচিত, ধমনী অ্যানাস্টোমোসেস গঠন) সনাক্ত করা হয়। অনেক কম প্রায়ই, করোনারি ধমনীগুলি সংশ্লিষ্ট লক্ষণগুলির সাথে প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত থাকে। যখন পেটের মহাধমনী এবং রেনাল জাহাজ ক্ষতিগ্রস্ত হয়, ভাসোরেনাল (রেনাল) উচ্চ রক্তচাপ বিকাশ করে। রোগের সাধারণ লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে নিম্ন-গ্রেডের জ্বর এবং অ্যাথেনিয়া। পরীক্ষাগার সূচকগুলি মাঝারি। রোগটি ধীরে ধীরে অগ্রসর হয়, একটি নির্দিষ্ট এলাকার ইসকেমিয়া আকারে তীব্রতা সহ। আর্টিওগ্রাফি ব্যবহার করে প্রাথমিক পর্যায়ে রোগ নির্ণয় করা যেতে পারে।

থ্রম্বোএঞ্জাইটিস ওলিটারানস

এটি একটি পদ্ধতিগত প্রদাহজনক ভাস্কুলার রোগ যা পেশী ধমনী, সেইসাথে শিরাগুলির প্রধান ক্ষতির সাথে। এটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস এখনও জানা যায়নি। বিভিন্ন বাহ্যিক এবং একটি এলার্জি প্রতিক্রিয়া অভ্যন্তরীণ পরিবেশশরীর বেশিরভাগ ক্ষেত্রে 30-45 বছর বয়সী পুরুষরা আক্রান্ত হন। এই রোগটি ধীরে ধীরে শুরু হয়, পরিযায়ী থ্রম্বোফ্লেবিটিস, দ্রুত ক্লান্তি এবং পায়ে ভারী হয়ে যাওয়া (প্রাথমিকভাবে এলাকায় হাঁটার সময়) বাছুর পেশী), paresthesia (সংবেদনশীলতা ব্যাঘাত)। পরে, বিরতিহীন ক্লোডিকেশন বিকশিত হয়, পায়ে ব্যথা এমনকি বিশ্রামের সময়ও, বিশেষত রাতে অব্যাহত থাকে। নিম্ন প্রান্তের ধমনীতে স্পন্দন হ্রাস পায়, যা পরে অদৃশ্য হয়ে যায়। ইতিমধ্যে প্রাথমিক পর্যায়ে, ট্রফিক ডিসঅর্ডারগুলি প্রভাবিত অঙ্গগুলিতে প্রদর্শিত হয়, যা ক্রমবর্ধমান ইস্কেমিয়ার ফলে নেক্রোসিসে পরিণত হতে পারে। রোগটি একটি নির্দিষ্ট ধমনীর ফিডিং জোন অনুসারে ইস্কেমিক ঘটনার বিকাশের সাথে করোনারি, সেরিব্রাল, মেসেন্টেরিক ধমনীগুলির ক্ষতি সহ একটি পদ্ধতিগত প্রক্রিয়ার চরিত্র অর্জন করতে পারে। সাধারণ অবস্থার একটি অবনতি আছে, সাবফেব্রিল প্রতিক্রিয়া, বিশেষ করে ত্বরিত ESR। কোর্সটি ক্রনিক, ক্রমাগতভাবে অগ্রসর হচ্ছে, ইস্কেমিক ঘটনা বৃদ্ধির সাথে। একটি পদ্ধতিগত প্রক্রিয়ার সাথে, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, ইস্কেমিক স্ট্রোক, অন্ত্রের নেক্রোসিস এবং অন্যান্য গুরুতর অবস্থার সম্ভাবনা রয়েছে যা পূর্বাভাসকে আরও খারাপ করে।

সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস

এটি সংযোগকারী টিস্যু এবং রক্তনালীগুলির একটি দীর্ঘস্থায়ী সিস্টেমিক অটোইমিউন রোগ। এই গুরুতর অটোইমিউন রোগটি একটি দীর্ঘস্থায়ী ভাইরাল সংক্রমণের কারণে হয়। এগুলি হামের কাছাকাছি আরএনএ ভাইরাস বা হামের মতো ভাইরাস। রোগের বিকাশের প্রক্রিয়াটি বেশ জটিল। শরীর সঞ্চালনকারী অটোঅ্যান্টিবডি তৈরি করে, যার মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ডায়গনিস্টিক তাত্পর্য হল অ্যান্টিনিউক্লিয়ার অ্যান্টিবডিগুলি সমগ্র নিউক্লিয়াস এবং এর পৃথক উপাদান, সঞ্চালন প্রতিরোধক কমপ্লেক্স, প্রাথমিকভাবে ডিএনএ পরিপূরকের ডিএনএ অ্যান্টিবডি, যা বিভিন্ন অঙ্গের বেসাল মেমব্রেনে জমা হয় এবং তাদের ক্ষতি করে। একটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সহ।

এটি নেফ্রাইটিস, ডার্মাটাইটিস, ভাস্কুলাইটিস ইত্যাদির প্যাথোজেনেসিস। হিউমারাল অনাক্রম্যতার এই ধরনের একটি উচ্চ প্রতিক্রিয়া টি-লিম্ফোসাইট দ্বারা নিয়ন্ত্রণ হ্রাস দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়, অর্থাৎ, সেলুলার অনাক্রম্যতা। সম্ভাব্য পারিবারিক জেনেটিক প্রবণতা। বেশিরভাগ কিশোরী এবং যুবতী মহিলারা আক্রান্ত হয়। গর্ভাবস্থা, গর্ভপাত, প্রসব, ঋতুস্রাব শুরু হওয়া, সংক্রমণ (বিশেষ করে বয়ঃসন্ধিকালে), দীর্ঘক্ষণ সূর্যের সংস্পর্শে থাকা, টিকাদান এবং ওষুধের ব্যবহার দ্বারা এই রোগটি উস্কে দেওয়া যেতে পারে।

রোগটি ধীরে ধীরে শুরু হয়। অ্যাস্থেনিয়া (দুর্বলতা) এবং পুনরাবৃত্ত পলিআর্থারাইটিস দেখা দেয়। অনেক কম প্রায়ই একটি তীব্র সূচনা হয়, যা জ্বর, ডার্মাটাইটিস, তীব্র পলিআর্থারাইটিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং তারপরে রিল্যাপস এবং মাল্টি-সিনড্রোমিক লক্ষণগুলির সাথে একটি কোর্স। একাধিক জয়েন্টের ক্ষত (পলিআর্থারাইটিস) এবং তাদের মধ্যে ব্যথা সবচেয়ে সাধারণ এবং প্রাথমিক লক্ষণ। ক্ষতগুলি প্রধানত হাত, কব্জি এবং গোড়ালির ছোট জয়েন্টগুলিকে প্রভাবিত করে তবে হাঁটুর জয়েন্টগুলিও প্রভাবিত হতে পারে। ক্ষতের তীব্রতা এবং স্থায়ীত্ব পরিবর্তিত হয়। রোগের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণ হল প্রজাপতির আকারে মুখের উপর erythematous ফুসকুড়ি (লালভাব), যেমন নাকের সেতুতে, গাল এবং বুকের উপরের অর্ধেকের আকারে ত্বকের ক্ষতি। décolleté, সেইসাথে extremities উপর। প্রায় সব রোগীই প্লুরিসি, পেরিকার্ডাইটিস, পেরিহেপাটাইটিস এবং পেরিসপ্লেনাইটিস আকারে পলিসেরোসাইটিস অনুভব করেন। ডার্মাটাইটিস, পলিআর্থারাইটিস এবং পলিসেরোসাইটিস হল সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাসের ডায়াগনস্টিক ট্রায়াড। কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের ক্ষতি সাধারণত। পেরিকার্ডাইটিস সাধারণত বিকশিত হয়, মায়োকার্ডাইটিস অনুসরণ করে। ওয়ার্টি লিবম্যান-স্যাক্স এন্ডোকার্ডাইটিস প্রায়শই মাইট্রাল, অর্টিক এবং ট্রিকাসপিড ভালভের ক্ষতির সাথে পরিলক্ষিত হয়। ভাস্কুলার ক্ষতি পৃথক অঙ্গে ঘটে, তবে রায়নাউড সিন্ড্রোম সম্ভব, যা রোগের সাধারণ চিত্রের বিকাশের অনেক আগে প্রদর্শিত হয়।

ফুসফুসের ক্ষতি ভাস্কুলার-সংযোজক টিস্যু সিন্ড্রোমের সাথে জড়িত যা অন্তর্নিহিত রোগের সময় এবং সেকেন্ডারি সংক্রমণের সাথে বিকাশ লাভ করে। তথাকথিত লুপাস নিউমোনিয়া কাশি, শ্বাসকষ্ট এবং ফুসফুসের নীচের অংশে নরম, আর্দ্র রেলস দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। এক্স-রে ফুসফুসের নীচের অংশে ভাস্কুলার উপাদানের কারণে পালমোনারি প্যাটার্নের শক্তিশালীকরণ এবং বিকৃতি প্রকাশ করে এবং কখনও কখনও ফোকাল-সদৃশ ছায়া সনাক্ত করা হয়। নিউমোনিয়া পলিসেরোসাইটিসের পটভূমির বিরুদ্ধে বিকশিত হয়, তাই, এক্স-রেতে, প্রধান পরিবর্তনগুলি ছাড়াও, ডায়াফ্রামের (ডিস্ক-আকৃতির সীল) সমান্তরাল আঠালো চিহ্ন এবং তথাকথিত রৈখিক ছায়াগুলির সাথে ডায়াফ্রামের একটি উচ্চ অবস্থান সনাক্ত করা হয়। ফুসফুসের টিস্যু) রোগগত প্রক্রিয়া গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টকেও প্রভাবিত করে। অ্যানোরেক্সিয়া, অ্যাফথাস (আলসারেটিভ) স্টোমাটাইটিস এবং ডিসপেপসিয়া (পাচনজনিত ব্যাধি) উল্লেখ করা হয়েছে। পেটে ব্যথা সিন্ড্রোম হতে পারে, যা প্রক্রিয়ায় পেরিটোনিয়ামের জড়িত থাকার কারণে বা নিজেই ভাস্কুলাইটিস (মেসেন্টেরিক, স্প্লেনিক এবং অন্যান্য ধমনীতে ক্ষতি) হতে পারে। রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে, একটি বর্ধিত লিভার পরিলক্ষিত হয়, যদিও লুপাস হেপাটাইটিস নিজেই অত্যন্ত বিরল। একটি নিয়ম হিসাবে, হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা, প্যানকার্ডাইটিস (পেরিকার্ডিয়াম, মায়োকার্ডিয়াম এবং এন্ডোকার্ডিয়ামের ক্ষতি) বা গুরুতর ইফিউশন পেরিকার্ডাইটিসের কারণে লিভারের বৃদ্ধি ঘটে। ফ্যাটি লিভারের অবক্ষয়ও হতে পারে।

একটি পদ্ধতিগত রোগের একটি ঘন ঘন এবং প্রাথমিক লক্ষণ হল লিম্ফ নোড এবং প্লীহার সমস্ত গ্রুপের বৃদ্ধি, যা রেটিকুলোএন্ডোথেলিয়াল সিস্টেমের ক্ষতি নির্দেশ করে। 50% রোগীদের লুপাস গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস, তথাকথিত লুপাস নেফ্রাইটিস হয়। এর বিকাশ সাধারণত প্রক্রিয়াটির সাধারণীকরণের সময়কালে ঘটে। সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাসে কিডনির ক্ষতির বিভিন্ন রূপ রয়েছে: প্রস্রাব, নেফ্রিটিক বা নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম। লুপাস নেফ্রাইটিস নির্ণয়ের ক্ষেত্রে, বায়োপসি উপাদান (ইমিউনোমরফোলজিক্যাল এবং ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপিক) গভীরভাবে পরীক্ষা সহ ইন্ট্রাভিটাল পাংচার বায়োপসি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। জ্বর, পুনরাবৃত্ত আর্টিকুলার সিন্ড্রোম এবং ক্রমাগত ত্বরান্বিত ESR এর সংমিশ্রণে লুপাস নেফ্রাইটিস বাদ দেওয়া প্রয়োজন। পর্যবেক্ষণগুলি দেখায় যে নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের প্রায় প্রতি পঞ্চম রোগীর সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস রয়েছে।

রোগের সমস্ত পর্যায়ে অনেক রোগী নিউরোসাইকিক গোলকের ক্ষতির সম্মুখীন হন। রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে, অ্যাসথেনোভেজেটিভ সিন্ড্রোম পরিলক্ষিত হয় এবং তারপরে কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের সমস্ত অংশের ক্ষতির লক্ষণগুলি এনসেফালাইটিস, মাইলাইটিস এবং পলিনিউরাইটিস আকারে বিকাশ লাভ করে। প্রায়শই স্নায়ুতন্ত্রের সম্মিলিত ক্ষত (সিস্টেমিক) মেনিঙ্গোয়েন্সফালো-, মাইলোপোলিরাডিকুলোনিউরাইটিস আকারে থাকে। ল্যাবরেটরি ডেটাগুলি অত্যন্ত ডায়গনিস্টিক গুরুত্বের, বিশেষ করে প্রচুর সংখ্যক LE কোষ (লুপাস কোষ বা লুপাস কোষ) সনাক্তকরণের ক্ষেত্রে।

সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাসের জন্য নির্দিষ্ট হল ডিএনএ-তে অ্যান্টিবডিগুলির উচ্চ টাইটার। রোগের তীব্র (দ্রুত) বিকাশের ক্ষেত্রে, লুপাস নেফ্রাইটিস 3-6 মাস পরে সনাক্ত করা হয়, যা নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম হিসাবে ঘটে। সাবঅ্যাকিউট কোর্সে, একটি তরঙ্গ প্যাটার্ন প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াতে বিভিন্ন অঙ্গ এবং সিস্টেমের জড়িত থাকার বৈশিষ্ট্যযুক্ত, যা ক্লিনিকাল ছবিতে নিজেকে পলিসিন্ড্রোমিক হিসাবে প্রকাশ করে। রোগের দীর্ঘস্থায়ী দীর্ঘ কোর্স পলিআর্থারাইটিস এবং (বা) পলিসেরোসাইটিস, রায়নাউড সিন্ড্রোম এবং মৃগীরোগের খিঁচুনি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। শুধুমাত্র 5 ম-10 তম বছরে চরিত্রগত পলিসিন্ড্রোমি ধীরে ধীরে বিকাশ করে। ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষাগার বৈশিষ্ট্য অনুসারে, প্রক্রিয়া কার্যকলাপের তিনটি ডিগ্রি আলাদা করা হয়: উচ্চ (III ডিগ্রি), মাঝারি (II ডিগ্রি) এবং সর্বনিম্ন (I ডিগ্রি)। রোগীদের অনেক বছর ধরে একটানা চিকিৎসার প্রয়োজন হয়। প্রাথমিক চিকিত্সার সাথে সর্বোত্তম ফলাফল পরিলক্ষিত হয়, তারপরে স্থিতিশীল ক্লিনিকাল ক্ষমা বিকাশ হয়।

ডার্মাটোমায়োসাইটিস (পলিমায়োসাইটিস)

বোঝায় সিস্টেমিক রোগপেশী এবং ত্বকের প্রধান ক্ষতি সহ সংযোগকারী টিস্যু। এটা অনুমান করা হয় যে এই রোগের ট্রিগার একটি ভাইরাল সংক্রমণ, এবং উত্তেজক কারণগুলি হল ঠান্ডা, আঘাত, সূর্যের দীর্ঘস্থায়ী এক্সপোজার, গর্ভাবস্থা এবং ওষুধের অসহিষ্ণুতা। 20-30% রোগীদের নিউওপ্লাস্টিক ডার্মাটোমায়োসাইটিস হতে পারে। প্যাথোজেনেসিস অটোইমিউন ডিসঅর্ডারের উপর ভিত্তি করে। নিউরোএন্ডোক্রাইন প্রতিক্রিয়াশীলতা গুরুত্বপূর্ণ, যেহেতু মহিলারা রোগীদের মধ্যে প্রাধান্য পায় (2:1), এবং রোগের শিখর দুটি বয়সের মধ্যে ঘটে। এই পিরিয়ডগুলি হল বয়ঃসন্ধিকাল (যৌন বিকাশের সময়কাল) এবং মেনোপজ, অর্থাৎ, শরীরের হরমোনের পরিবর্তনের শিখর। একটি পারিবারিক জেনেটিক প্রবণতাও সম্ভব।

রোগের ক্লিনিকাল সূত্রপাত তীব্র বা ধীরে ধীরে হতে পারে। পেশী সিনড্রোম পেশী দুর্বলতা এবং পেশী ব্যথা (মায়াস্থেনিয়া গ্র্যাভিস এবং মায়ালজিয়া) আকারে সামনে আসে। রোগের কম উল্লেখযোগ্য প্রকাশগুলি হল আর্থ্রালজিয়া, জ্বর, ত্বকের ক্ষত এবং ঘন বিস্তৃত শোথ। পরবর্তীকালে, রোগটি একটি relapsing কোর্স অর্জন করে। সমস্ত রোগীদের মধ্যে, কঙ্কালের পেশী প্রভাবিত হয়। এটি নড়াচড়ার সময় এবং বিশ্রামের সময় মায়ালজিয়া দ্বারা উদ্ভাসিত হয়, সেইসাথে চাপের সাথে, এবং পেশী দুর্বলতা বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

কাঁধ এবং পেলভিক কোমরের পেশীগুলি ঘন হয়ে যায় এবং আয়তন বৃদ্ধি পায়, সক্রিয় নড়াচড়া উল্লেখযোগ্যভাবে প্রতিবন্ধী হয়, এমন পরিমাণে যে রোগীরা স্বাধীনভাবে বসতে পারে না, তাদের অঙ্গগুলি তুলতে পারে না, বালিশ থেকে মাথা তুলতে পারে না বা বসে থাকা বা দাঁড়ানোর সময় এটি ধরে রাখতে পারে না। . যদি প্রক্রিয়াটি উল্লেখযোগ্যভাবে ছড়িয়ে পড়ে তবে রোগীরা অচল হয়ে পড়ে এবং গুরুতর ক্ষেত্রে সম্পূর্ণ সেজদা অবস্থায় থাকে। যদি প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াটি মুখের পেশীগুলিতে ছড়িয়ে পড়ে তবে এটি মুখের মুখোশের মতো চেহারার দিকে নিয়ে যায়, ফ্যারিঞ্জিয়াল পেশীগুলির ক্ষতি ডিসফ্যাগিয়ার দিকে পরিচালিত করে এবং আন্তঃকোস্টাল পেশী এবং ডায়াফ্রামের ক্ষতি শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার দিকে পরিচালিত করে, ফুসফুসের বায়ুচলাচল কার্যকারিতা হ্রাস পায়। এবং, ফলস্বরূপ, ঘন ঘন নিউমোনিয়া।

রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে, পেশীগুলি বেদনাদায়ক এবং প্রায়শই ফুলে যায়; পরে তারা ডিস্ট্রোফি এবং মায়োলাইসিস (পেশী তন্তুগুলির রিসোর্পশন) সহ্য করে। আরও বেশি দেরী পর্যায়রোগ, মায়োফাইব্রোসিস পেশী তন্তুগুলির জায়গায় বিকাশ করে (সংযোজক টিস্যু দিয়ে পেশী টিস্যুর প্রতিস্থাপন), যা পেশী অ্যাট্রোফি এবং সংকোচনের দিকে পরিচালিত করে। ক্যালসিফিকেশন (ক্যালসিয়াম জমা) পেশী এবং ত্বকের নিচের টিস্যুতে ঘটতে পারে, বিশেষ করে প্রায়শই তরুণদের মধ্যে। এক্স-রে পরীক্ষার মাধ্যমে ক্যালসিফিকেশন সহজেই সনাক্ত করা যায়। ইলেক্ট্রোমাইগ্রাফি পরিবর্তনগুলি নির্দিষ্ট নয়। ত্বকের বিভিন্ন ধরণের ক্ষত বৈশিষ্ট্যযুক্ত। এগুলি হল সমস্ত ধরণের ফুসকুড়ি যেমন ত্বকের লালচে জায়গা, টিউবারকল এবং ফোস্কা দেখা, ত্বকের জাহাজের প্রসারণ, ত্বকের নির্দিষ্ট কিছু অংশের কেরাটিনাইজেশন, ডিপিগমেন্টেশন বা হাইপারপিগমেন্টেশন ইত্যাদি। প্রায়শই এই ফুসকুড়িগুলির সাথে চুলকানি হয়। বেগুনি-বেগুনি এরিথেমা সহ পেরিওরবিটাল (চোখের চারপাশে) শোথের উপস্থিতি - তথাকথিত ডার্মাটোমায়োসাইটিস চশমা - খুব প্যাথগনোমোনিক।

জয়েন্টগুলি পলিআর্থ্রালজিয়া (একবারে অনেক জয়েন্টে ব্যথা) আকারে জয়েন্টের শক্ত হয়ে যাওয়া পর্যন্ত প্রভাবিত হয়। মায়োকার্ডিয়ামে প্রদাহজনক বা ডিস্ট্রোফিক ক্ষতি রয়েছে। বিচ্ছুরিত মায়োকার্ডাইটিসের সাথে, হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতার একটি গুরুতর ছবি বিকশিত হয়। Raynaud এর সিন্ড্রোম 1/3 রোগীর মধ্যে পরিলক্ষিত হয়। হাইপোভেন্টিলেশনের কারণে ফুসফুসের ক্ষতি সাধারণ। প্রায় অর্ধেক রোগীর মধ্যে, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট রোগগত প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত। এটি অ্যানোরেক্সিয়া, পেটে ব্যথা, গ্যাস্ট্রোএন্টেরোকোলাইটিস এবং খাদ্যনালীর উপরের তৃতীয়াংশের স্বর হ্রাস দ্বারা প্রকাশিত হয়। কখনও কখনও অন্ত্রের বাধা অনুকরণকারী উপসর্গ আছে। ল্যাবরেটরি ফলাফল অনির্দিষ্ট। সাধারণত এটি উচ্চারিত ইওসিনোফিলিয়া (25-70% পর্যন্ত), ESR এর ক্রমাগত মাঝারি ত্বরণ, হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া সহ মাঝারি লিউকোসাইটোসিস। রক্ত ও প্রস্রাবের জৈব রাসায়নিক পরীক্ষা, পেশীর বায়োপসি রোগ নির্ণয়ের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। ট্রান্সভার্স স্ট্রিয়েশন, ফ্র্যাগমেন্টেশন এবং ডিস্ট্রোফির ক্ষতি সহ পেশী তন্তুগুলির ঘন হয়ে যাওয়া, নেক্রোসিস পর্যন্ত, পেশীতে লিম্ফোসাইট, প্লাজমা কোষ, ইত্যাদির জমা হওয়া সনাক্ত করা হয়। তীব্র কোর্সে, স্ট্রাইটেড পেশীগুলির একটি বিপর্যয়মূলকভাবে ক্রমবর্ধমান সাধারণ ক্ষত পরিলক্ষিত হয়, সম্পূর্ণ অচলতা পর্যন্ত। রোগী গিলতে বা কথা বলতে পারে না। জ্বর, টক্সিকোসিস এবং বিভিন্ন ত্বকের ফুসকুড়ি সহ একটি সাধারণ গুরুতর অবস্থা রয়েছে। যদি চিকিত্সা না করা হয় তবে সাধারণত 3-6 মাসের মধ্যে মৃত্যু ঘটে। প্রতিকূল ফলাফলের প্রধান কারণ হল অ্যাসপিরেশন নিউমোনিয়া এবং পালমোনারি হার্ট ফেইলিউর। সাবঅ্যাকিউট কোর্সটি সাইক্লিসিটি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, তবে অ্যাডিনামিয়াতেও স্থির বৃদ্ধি, ত্বক এবং অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির ক্ষতি হয়। সবচেয়ে অনুকূল ফর্ম রোগের দীর্ঘস্থায়ী কোর্স, যেখানে শুধুমাত্র পৃথক পেশী প্রভাবিত হয়, এবং রোগীরা কাজ করতে সক্ষম হয়। ব্যতিক্রম হল অল্প বয়স্ক ব্যক্তিরা যারা ত্বক, ত্বকের নিচের টিস্যু এবং পেশীগুলিতে ক্রমাগত সংকোচন এবং প্রায় সম্পূর্ণ অচলতা গঠনের সাথে ব্যাপক ক্যালসিফিকেশন বিকাশ করে।

পেরিয়ার্টেরাইটিস নোডোসা

এটি একটি সিস্টেমিক ভাস্কুলার রোগ যা পেশী ধমনী এবং ছোট জাহাজের প্রধান ক্ষতির সাথে। অজানা কারণে এই রোগ হয়। প্যাথোজেনেসিসে, প্রধান জিনিসটি বিভিন্ন কারণের প্রভাবের প্রতিক্রিয়ায় শরীরের সর্বোচ্চ (হাইপারার্জিক) প্রতিক্রিয়া। একটি উল্লেখযোগ্য ভূমিকা ইমিউন কমপ্লেক্সগুলি সঞ্চালিত এবং ভাস্কুলার প্রাচীরের মধ্যে স্থির দ্বারা অভিনয় করা হয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে 30-40 বছর বয়সী পুরুষরা আক্রান্ত হয়।

জ্বর, প্রগতিশীল ওজন হ্রাস, জয়েন্টে ব্যথা, পেশী, পেট, ত্বকে ফুসকুড়ি এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের ক্ষতির মতো সাধারণ লক্ষণগুলির সাথে রোগের সূত্রপাত তীব্র বা ধীরে ধীরে হয়। সময়ের সাথে সাথে, হৃৎপিণ্ড, কিডনি এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্র প্রভাবিত হয়, অর্থাৎ, পলিভিসারাল লক্ষণগুলি বিকাশ করে (সমস্ত অঙ্গ প্রভাবিত হয়)। প্রায় সব রোগীই বিভিন্ন তীব্রতার গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস অনুভব করেন: ক্ষণস্থায়ী (ক্ষণস্থায়ী) উচ্চ রক্তচাপের সাথে হালকা নেফ্রোপ্যাথি এবং মাঝারি প্রস্রাব সিন্ড্রোমক্রমাগত উচ্চ রক্তচাপ এবং দ্রুত প্রগতিশীল কোর্সের সাথে গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস ছড়িয়ে দিতে। প্রতিকূল পূর্বাভাস হল ম্যালিগন্যান্ট হাইপারটেনশন এবং নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের সিন্ড্রোমের বিকাশ, যা দ্রুত রেনাল ব্যর্থতার দিকে পরিচালিত করে। উপরন্তু, arteritis কারণে রেনাল ইনফার্কশন এবং aneurysms পরিলক্ষিত হয়। প্রায় 70% রোগীর হার্টের ক্ষতি হয়। যেহেতু করোনারি ধমনী প্রভাবিত হয়, তাই মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের বিকাশ পর্যন্ত এনজিনার আক্রমণ পরিলক্ষিত হয়, তবে স্পষ্ট ক্লিনিকাল লক্ষণ ছাড়াই। কখনও কখনও একটি অ্যানিউরিজম এবং exudative (ইফিউশন) পেরিকার্ডাইটিস গঠিত হয়। Raynaud এর সিন্ড্রোম বিকশিত হতে পারে, যা আঙ্গুলের গ্যাংগ্রিন দ্বারা খুব কমই জটিল। মাইগ্রেটিং ফ্লেবিটিস (শিরাস্থ ক্ষত) কখনও কখনও পরিলক্ষিত হয়।

তীব্র পেটে ব্যথা পেরিয়ার্টেরাইটিস নোডোসার বৈশিষ্ট্য। তারা পেটের গহ্বরের জাহাজে একটি রোগগত প্রক্রিয়ার সাথে যুক্ত। পাকস্থলীর জাহাজের ক্ষতি হলে গ্যাস্ট্রাইটিস হয়, ছোট অন্ত্রের জাহাজের ক্ষতি হলে এন্ট্রাইটিস হয় ইত্যাদি। অ্যাপেন্ডিসাইটিস হতে পারে, তীব্র cholecystitis, প্যানক্রিয়াটাইটিস, নেক্রোসিস, ইনফার্কশন, রক্তক্ষরণের কারণে অন্ত্রের ছিদ্র। 50% রোগীদের মধ্যে, স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি একটি নির্দিষ্ট স্নায়ু সরবরাহকারী জাহাজে প্যাথলজির সাথে যুক্ত একাধিক নিউরাইটিস দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। বক্তৃতা এবং শ্রবণ প্রতিবন্ধকতা, মাথাব্যথা এবং মাথা ঘোরা, খিঁচুনি, সেইসাথে থ্রম্বোসিসের কারণে ফোকাল মস্তিষ্কের ক্ষতি, ফেটে যাওয়া অ্যানিউরিজম সহ সম্ভাব্য মেনিনগোয়েনসেফালাইটিস। রোগের প্রাথমিক লক্ষণগুলির মধ্যে একটি হল চোখের ক্ষতি। ফান্ডাস পরীক্ষা করার সময়, ধমনী অ্যানিউরিজম, কেন্দ্রীয় রেটিনাল ধমনীর থ্রম্বোসিস ইত্যাদি প্রকাশ পায়।

জয়েন্টে ব্যথা (আর্থ্রালজিয়া) লক্ষ করা যায়, এবং কম সাধারণত, বড় জয়েন্টের বাত, পেশীতে ব্যথা এবং ত্বকের বিভিন্ন ক্ষত। রোগীদের একটি ছোট গোষ্ঠীর মধ্যে, পেরিয়ার্টেরাইটিস নোডোসার খুব বৈশিষ্ট্যযুক্ত সাবকুটেনিয়াস নোডুলগুলি পাওয়া যায়, যা প্রভাবিত জাহাজের সাথে যুক্ত ভাস্কুলার অ্যানিউরিজম বা গ্রানুলোমা।

পেরিয়ার্টেরাইটিস নোডোসার একটি বৈশিষ্ট্য হ'ল রোগীদের দ্রুত বিকাশমান গুরুতর ফ্যাকাশে ভাব, যা ক্লান্তির সাথে একত্রে ক্লোরোটিক ম্যারাসমাসের ছবি তৈরি করে। ফুসফুসের ক্ষতি নিউমোনিয়া এবং ব্রঙ্কিয়াল অ্যাজমা হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে। পালমোনারি লক্ষণগুলি ভাস্কুলার ক্ষতির সাথে যুক্ত। এমন পর্যবেক্ষণ রয়েছে যে ইঙ্গিত করে যে শ্বাসনালী হাঁপানি অনেক বছর পরে পেরিআর্টারটাইটিস নোডোসার সম্পূর্ণ চিত্রের আগে হতে পারে।

পরীক্ষাগার ফলাফল অস্বাভাবিক। নিউট্রোফিল শিফট সহ সম্ভাব্য লিউকোসাইটোসিস, ইওসিনোফিলিয়া, কখনও কখনও উচ্চ। গুরুতর ক্ষেত্রে, মাঝারি রক্তাল্পতা এবং থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া দেখা দেয়। রোগ নির্ণয় স্পষ্ট করার জন্য, একটি পেশী বায়োপসি পা বা পেটের প্রাচীরের এলাকা থেকে সঞ্চালিত হয়। এই ক্ষেত্রে, এই রোগের বৈশিষ্ট্যযুক্ত ভাস্কুলার পরিবর্তনগুলি প্রকাশিত হয়।

বাত

হার্টে প্রধান স্থানীয়করণ সহ সংযোগকারী টিস্যুর সিস্টেমিক প্রদাহজনক রোগ। শিশু এবং যুবকরা সাধারণত অসুস্থ হয়ে পড়ে। মহিলারা পুরুষদের তুলনায় প্রায় 3 গুণ বেশি অসুস্থ হন। রোগের প্রধান কারণ হল গ্রুপ A-এর β-হেমোলাইটিক স্ট্রেপ্টোকক্কাস। তবে, বাত প্রকৃতির (রিউম্যাটিক কার্ডাইটিস) দীর্ঘায়িত এবং ক্রমাগত পৌনঃপুনিক হার্টের ক্ষতির রোগীদের ক্ষেত্রে, স্ট্রেপ্টোকক্কাসের সাথে রোগের সংযোগ প্রায়ই প্রতিষ্ঠিত হয় না, যদিও হার্টের ক্ষতি সম্পূর্ণরূপে রিউম্যাটিজমের সমস্ত প্রধান মানদণ্ড পূরণ করে। এটি রিউম্যাটিজমের বিকাশের অন্যান্য কারণগুলি নির্দেশ করে: অ্যালার্জি (স্ট্রেপ্টোকক্কাস বা সাধারণভাবে সংক্রামক অ্যান্টিজেনের সাথে সম্পর্কিত নয়), সংক্রামক-বিষাক্ত, ভাইরাল।

অ্যালার্জি বাত রোগের বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এটা অনুমান করা হয় যে সংবেদনশীল এজেন্ট (স্ট্রেপ্টোকক্কাস, ভাইরাস, অনির্দিষ্ট অ্যালার্জেন, ইত্যাদি) প্রাথমিকভাবে হৃৎপিণ্ডে অ্যালার্জির প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে এবং তারপরে এর উপাদানগুলির অ্যান্টিজেনিক বৈশিষ্ট্যগুলির পরিবর্তনের সাথে তাদের অটোঅ্যান্টিজেনে রূপান্তরিত হয় এবং একটি অটোইমিউনের বিকাশ ঘটে। প্রক্রিয়া জেনেটিক প্রবণতা একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। আকৃতিগতভাবে, রিউম্যাটিজমের পদ্ধতিগত প্রদাহজনক প্রক্রিয়াটি সংযোজক টিস্যুর বৈশিষ্ট্যগত পর্যায়ের পরিবর্তনে নিজেকে প্রকাশ করে। এটি মিউকয়েড ফোলা - ফাইব্রিনয়েড পরিবর্তন - ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস। সেলুলার প্রতিক্রিয়া (লিম্ফোসাইট এবং প্লাজমা কোষের অনুপ্রবেশ)ও বাত রোগের রূপবিদ্যায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই সেলুলার প্রতিক্রিয়া বাত অ্যালার্জির হিস্টোলজিকাল প্রতিফলন। ফাইব্রিনয়েড পরিবর্তনের পর্যায় থেকে, সম্পূর্ণ টিস্যু পুনরুদ্ধার আর সম্ভব নয়; প্রক্রিয়াটি স্ক্লেরোসিসের সাথে শেষ হয় (অর্থাৎ, সংযোগকারী টিস্যু দিয়ে প্রতিস্থাপন)।

সাধারণ ক্ষেত্রে রোগের ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি গলা ব্যথা বা অন্য সংক্রমণের 1-2 সপ্তাহ পরে বিকাশ লাভ করে। কিন্তু বারবার আক্রমণ হলে এই সময়কাল কম হতে পারে। কিছু রোগীর ক্ষেত্রে, এমনকি প্রাথমিক বাত রোগটি সংক্রমণের সাথে কোনও সংযোগ ছাড়াই ঠান্ডা হওয়ার 1-2 দিন পরে ঘটে। কোন সহজাত রোগ, অপারেশন বা শারীরিক পরিশ্রমের পরে তীব্রতা বৃদ্ধি পায়। বৈশিষ্ট্য হল যে রোগী পরিষ্কারভাবে এবং সঠিকভাবে রোগের সূত্রপাতের দিন নির্দেশ করতে পারে। রোগের প্রথম সময়ের মধ্যে, প্রায়ই একটি উচ্চ তাপমাত্রা (সাধারণত সাবফেব্রিল) থাকে, সাধারণ অবস্থা অপরিবর্তিত থাকে। পলিআর্থারাইটিস বা সেরোসাইটিসে আক্রান্ত কিছু রোগীর অবস্থা গুরুতর হতে পারে: উচ্চ ক্রমাগত জ্বর সহ 38-40 o C পর্যন্ত দৈনিক ওঠানামা 1-2 o C এবং ভারী ঘাম(কিন্তু কোন ঠান্ডা) যাইহোক, সাম্প্রতিক বছরগুলিতে এই অবস্থা অত্যন্ত বিরল পরিলক্ষিত হয়েছে।

রিউম্যাটিজমের সবচেয়ে সাধারণ প্রকাশ হ'ল হৃৎপিণ্ডের প্রদাহজনক ক্ষতি। হৃৎপিণ্ডের যে কোনো ঝিল্লি প্রক্রিয়ায় জড়িত হতে পারে, তবে প্রাথমিকভাবে মায়োকার্ডিয়াম। এটি লক্ষ করা উচিত যে বাত প্রায়ই হৃদয়ে কোন সুস্পষ্ট পরিবর্তন ছাড়াই ঘটে। একটি প্যাটার্ন উল্লেখ করা হয়েছে: যে রোগী প্রথমে বাতজ্বরে অসুস্থ হয়ে পড়েন তার বয়স যত বেশি, বাতজনিত হৃদরোগ তত কম গুরুতর।

রিউম্যাটিক মায়োকার্ডাইটিস।প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে এই রোগ, একটি নিয়ম হিসাবে, বিশেষ করে গুরুতর নয়। রোগীরা হার্টের এলাকায় হালকা ব্যথা এবং অস্পষ্ট অস্বস্তি, ব্যায়ামের সময় সামান্য শ্বাসকষ্ট, এবং কম প্রায়ই, ধড়ফড় বা অনিয়মিত হৃদস্পন্দনের অনুভূতির অভিযোগ করেন। এক্স-রে পরীক্ষায়, হৃদপিণ্ড স্বাভাবিক আকারের বা মাঝারি আকারে বড়। সংবহন ব্যর্থতা কার্যত বিকাশ হয় না। শৈশবের কিছু রোগীর মধ্যে, তথাকথিত ছড়িয়ে পড়া রিউম্যাটিক মায়োকার্ডাইটিস ঘটতে পারে, যা গুরুতর ফোলা এবং কর্মহীনতার সাথে মায়োকার্ডিয়ামের হিংসাত্মক অ্যালার্জিক প্রদাহ দ্বারা উদ্ভাসিত হয়।

প্রথম থেকেই, শ্বাসকষ্টের (অর্থোপনিয়া) সুবিধার্থে জোরপূর্বক অবস্থান নেওয়া না হওয়া পর্যন্ত এই রোগটি শ্বাসকষ্ট হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে। রোগীরা হৃদপিণ্ডের এলাকায় অবিরাম ব্যথা এবং দ্রুত হৃদস্পন্দনের অভিযোগ করেন। তথাকথিত ফ্যাকাশে সায়ানোসিস এবং ঘাড়ের শিরাগুলির ফুলে যাওয়া চরিত্রগত। হৃদয় উল্লেখযোগ্যভাবে এবং সমানভাবে প্রসারিত হয়। ডিফিউজ মায়োকার্ডাইটিসের খুব বৈশিষ্ট্য হল বাম এবং ডান ভেন্ট্রিকুলার উভয় প্রকারের সঞ্চালন ব্যর্থতার বিকাশ। প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে, রিউম্যাটিক মায়োকার্ডাইটিসের এই রূপটি বর্তমানে কার্যত কখনও সম্মুখীন হয় না।

রিউম্যাটিক এন্ডোকার্ডাইটিস. এটি বিচ্ছিন্নভাবে ঘটে এবং খুব কম সাধারণ লক্ষণ রয়েছে। রিউম্যাটিক এন্ডোকার্ডাইটিসের প্রধান লক্ষণ হল সিস্টোলিক এবং ডায়াস্টোলিক মর্মর, যা প্রদাহজনক ভালভের থ্রম্বোটিক জমার কারণে দেখা দেয়।

মাঝে মাঝে, এই আস্তরণগুলি ফুসফুস, কিডনি, প্লীহা, অঙ্গপ্রত্যঙ্গের গ্যাংগ্রিন, কেন্দ্রীয় পক্ষাঘাত ইত্যাদির বিকাশের সাথে পালমোনারি বা সিস্টেমিক সঞ্চালনের জাহাজে এমবোলিজমের উত্স হিসাবে কাজ করে। যদি এন্ডোকার্ডাইটিস বাতের একমাত্র স্থানীয়করণ হয়, তারপর রোগীরা তথাকথিত বহিরাগত রোগীদের গ্রুপ গঠন করে। এর মানে হল যে বাত রোগের এই কোর্সের সাথে, ভাল সাধারণ স্বাস্থ্য এবং দীর্ঘ সময়ের জন্য কাজ করার ক্ষমতা বজায় রাখা হয়। একটি নির্দিষ্ট সময়ের পরে, হেমোডাইনামিক ডিসঅর্ডার সহ হার্টের ত্রুটি তৈরি হয় এবং এটি রোগীদের প্রথমবারের মতো ডাক্তারের সাথে পরামর্শ করতে বাধ্য করে।

পেরিকার্ডাইটিস।আধুনিক রিউম্যাটিজমের জন্য এটি খুবই বিরল। শুষ্ক পেরিকার্ডাইটিস হৃৎপিণ্ডের এলাকায় ক্রমাগত ব্যথা এবং পেরিকার্ডিয়াল ঘর্ষণ ঘষা দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। এক্সিউডেটিভ পেরিকার্ডাইটিস কার্ডিয়াক থলিতে সিরাস-ফাইব্রাস এক্সিউডেট জমা হওয়ার দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং এটি মূলত শুষ্ক পেরিকার্ডাইটিসের পরবর্তী পর্যায়ে। শ্বাসকষ্ট দ্বারা চিহ্নিত, যা শুয়ে থাকলে আরও খারাপ হয়। উল্লেখযোগ্য পরিমাণে এক্সিউডেট জমা হওয়ার সাথে, হৃৎপিণ্ডের অঞ্চল কিছুটা ফুলে যায়, আন্তঃকোস্টাল স্পেসগুলি মসৃণ হয় এবং শীর্ষের বীট স্পষ্ট হয় না। হৃৎপিণ্ডের বৃদ্ধি উল্লেখযোগ্য; এটি একটি ট্র্যাপিজয়েড বা বৃত্তাকার ক্যারাফের বৈশিষ্ট্যযুক্ত আকৃতি নেয়। টোন এবং শব্দ খুব নিস্তেজ হয়. প্রায়শই রিউম্যাটিক পেরিকার্ডাইটিসের ফলাফল হল বাইরের পাতা এবং পার্শ্ববর্তী টিস্যুগুলির মধ্যে ছোট আঠালো। খুব কম সাধারণ হল কার্ডিয়াক থলির পাতার সম্পূর্ণ সংমিশ্রণ, অর্থাৎ, আঠালো বিলুপ্তকারী পেরিকার্ডাইটিস, তথাকথিত সাঁজোয়া হৃদপিণ্ডের বিকাশ ঘটে।

রিউম্যাটিক ভাস্কুলার রোগ. রিউম্যাটিজমের ক্ষেত্রে, অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির জাহাজগুলি প্রধানত প্রভাবিত হয় (অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির আর্টারাইটিস), যা বিরল রিউম্যাটিক ভিসারাইটিসের প্রকাশের ভিত্তি: নেফ্রাইটিস, মেনিনজাইটিস, এনসেফালাইটিস ইত্যাদি।

জয়েন্ট ক্ষতি. বর্তমানে, তীব্র রিউম্যাটিক আর্থ্রাইটিস তুলনামূলকভাবে বিরল। রিউম্যাটিক আর্থ্রাইটিসের বৈশিষ্ট্যগত প্রকাশগুলি জয়েন্টগুলোতে তীব্র ব্যথা বাড়াচ্ছে, নড়াচড়া এবং প্যালপেশন দ্বারা উত্তেজিত। কয়েক ঘন্টার মধ্যে ব্যথা অত্যন্ত তীক্ষ্ণ হয়ে যায়। খুব দ্রুত, ব্যথা যৌথ ক্ষতির উপসর্গ দ্বারা অনুষঙ্গী হয়: ফোলা, কখনও কখনও hyperemia। বড় জয়েন্টগুলোতে প্রতিসম ক্ষতি এবং আর্থ্রাইটিসের অস্থিরতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস সম্পূর্ণরূপে বিপরীত: সমস্ত আর্টিকুলার প্রকাশ (রোগের শুরুতে তাদের তীব্রতা নির্বিশেষে) একটি ট্রেস ছাড়াই অদৃশ্য হয়ে যায়।

বর্তমানে, প্রায়শই জয়েন্টগুলির ফোলা ছাড়াই কেবল গুরুতর আর্থ্রালজিয়া থাকে, ফোলা হালকা বা সম্পূর্ণ অনুপস্থিত থাকে এবং ছোট জয়েন্টগুলির প্রদাহ প্রধানত পরিলক্ষিত হয়। এছাড়াও প্রায়শই ক্ষতের কোন প্রতিসাম্য থাকে না। চরিত্রগত গুরুতর পেশী ব্যথা সঙ্গে রিউম্যাটিক মায়োসাইটিস খুব কমই পরিলক্ষিত হয়।

ত্বকের ক্ষত. রিউম্যাটিজমের ক্ষেত্রে, ত্বকের ক্ষত বাত নোডুলস, রিং বা এরিথেমা নোডোসাম, ছত্রাক ইত্যাদির আকারে ঘটে। রিউম্যাটিক নোডুলগুলি সাধারণত আক্রান্ত জয়েন্টের এলাকায়, হাড়ের প্রোট্রুশনের উপরে, অসিপিটাল অঞ্চলে, বাহুতে এবং পাগুলো.

এটি সাধারণত যে চিকিত্সার প্রভাবে (এবং কখনও কখনও এটি ছাড়া) তারা কয়েক দিনের মধ্যে অদৃশ্য হয়ে যায় এবং এখন কার্যত অস্তিত্বহীন। রিউম্যাটিক ত্বকের ক্ষতগুলির একটি খুব বৈশিষ্ট্যযুক্ত চিহ্ন হল রিং এরিথেমা, যা গোলাপী রিং-আকৃতির উপাদান, কখনও চুলকায় না, প্রধানত বাহু এবং পা, পেট, ঘাড় এবং ধড়ের ভিতরের পৃষ্ঠের ত্বকে অবস্থিত। রিউম্যাটিক নোডুলসের মতো এই চিহ্নটি বাত রোগের জন্য প্যাথগনোমোনিক, কিন্তু কদাচিৎ শুধুমাত্র 1-2% রোগীর মধ্যে পাওয়া যায়।

রিউম্যাটিক ফুসফুসের ক্ষত. রিউম্যাটিক নিউমোনিয়া এবং প্লুরিসি ঘটে, তবে এটি অত্যন্ত বিরল। তারা সাধারণত ইতিমধ্যে বিকশিত বাত ব্যাকগ্রাউন্ডের বিরুদ্ধে ঘটতে পারে। রিউম্যাটিক নিউমোনিয়ার স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য হল অ্যান্টিবায়োটিকের প্রতি তাদের প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং অ্যান্টি-রিউম্যাটিক ওষুধ (এন্টিব্যাকটেরিয়াল ছাড়া) ব্যবহারের ভালো প্রভাব। রিউম্যাটিজমের প্লুরিসি প্রায়শই দ্বিপাক্ষিক এবং সহজেই বিপরীত হয়। রিউম্যাটিক নেফ্রাইটিস বিরল, এবং অ্যান্টি-রিউম্যাটিক ওষুধ তাদের চিকিৎসায় বিশেষভাবে কার্যকর।

পাচক অঙ্গের বাতজনিত ক্ষত. এই ধরনের বাতজনিত ক্ষতগুলির উল্লেখযোগ্য ক্লিনিকাল তাত্পর্য নেই। গ্যাস্ট্রাইটিস বা পেট এবং অন্ত্রের আলসার দীর্ঘমেয়াদী ওষুধ, বিশেষ করে স্টেরয়েড হরমোন ব্যবহারের ফলাফল। শুধুমাত্র বাত রোগে ভুগছেন এমন শিশুদের মাঝে মাঝে অ্যালার্জিক পেরিটোনাইটিসের সাথে যুক্ত তীব্র পেটে ব্যথা হয়, যা দ্রুত চলে যায়, অর্থাৎ, সম্পূর্ণ বিপরীতমুখী। রিউম্যাটিক পেরিটোনাইটিসের স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্যগুলি হল ব্যথার বিচ্ছুরিত প্রকৃতি, রিউম্যাটিজমের অন্যান্য লক্ষণগুলির সাথে এর সংমিশ্রণ এবং অ্যান্টি-রিউম্যাটিক ওষুধ ব্যবহারের খুব দ্রুত প্রভাব। প্রায়শই ব্যথা চিকিত্সা ছাড়াই অদৃশ্য হয়ে যেতে পারে।

বাত প্রক্রিয়ার উচ্চ ক্রিয়াকলাপের সাথে কিছু রোগীর মধ্যে, ইন্টারস্টিশিয়াল হেপাটাইটিস (লিভার প্যারেনকাইমার সংযোগকারী টিস্যু উপাদানগুলির ক্ষতি) এর কারণে লিভার বড় হতে পারে এবং কিছুটা বেদনাদায়ক হতে পারে।

স্নায়ুতন্ত্রের পরিবর্তন. এই ধরনের পরিবর্তন নির্দিষ্ট। তথাকথিত কোরিয়া মাইনর হল রিউম্যাটিজমের একটি স্নায়বিক রূপ। এটি প্রধানত শিশুদের মধ্যে ঘটে, প্রায়শই মেয়েদের মধ্যে।

মানসিক অস্থিরতা, পেশী দুর্বলতা এবং ধড়, অঙ্গপ্রত্যঙ্গ এবং মুখের পেশীগুলির হিংসাত্মক, দাম্ভিক নড়াচড়া দ্বারা ক্লিনিক্যালি উদ্ভাসিত হয়। উত্তেজনার সাথে, এই আন্দোলনগুলি তীব্র হয় এবং ঘুমের সময় অদৃশ্য হয়ে যায়। মাইনর কোরিয়া পুনরাবৃত্ত হতে পারে, কিন্তু 17-18 বছর বয়সের মধ্যে এটি প্রায় সবসময়ই শেষ হয়ে যায়। রিউম্যাটিক ক্ষতির এই ফর্মের সাথে, হৃদয় সামান্য ভুগছে, এবং বাত রোগের ক্রিয়াকলাপের পরীক্ষাগার সূচকগুলিও সামান্য প্রকাশ করা হয় (ESR প্রায়শই ত্বরান্বিত হয় না)।

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র খুব কমই বাত দ্বারা প্রভাবিত হয়। যদি এটি ঘটে তবে ক্ষতগুলি সাধারণত এনসেফালাইটিস এবং মেনিনজাইটিস এর সংমিশ্রণ হিসাবে ঘটে। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতগুলি অ্যান্টিরিউমেটিক থেরাপিতে ভাল সাড়া দেয়।

পরীক্ষাগার তথ্য।প্রক্রিয়া কার্যকলাপের সর্বোচ্চ ডিগ্রী সহ রোগীদের মধ্যে, 12-15 পর্যন্ত নিউট্রোফিলিক লিউকোসাইটোসিস আছে? 10 3. এই ক্ষেত্রে, ব্যান্ড লিউকোসাইট বৃদ্ধির কারণে বাম দিকে সূত্রে একটি স্থানান্তর হয়। মেটামিলোসাইটস এবং মাইলোসাইট লিউকোগ্রামে উপস্থিত হতে পারে। বেশিরভাগ রোগীর ক্ষেত্রে, লিউকোসাইটের সংখ্যা এবং লিউকোগ্রাম উল্লেখযোগ্য নয়। ভিতরে তীব্র সময়কালঅসুস্থতার সময়, প্লেটলেটের সংখ্যা বাড়তে পারে, তবে এই বৃদ্ধি দীর্ঘস্থায়ী হয় না। রিউম্যাটিজমে আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগীর একটি ত্বরিত ESR থাকে, পলিআর্থারাইটিস এবং পলিসেরোসাইটিসের সাথে সর্বাধিক সংখ্যায় (40-60 মিমি/ঘন্টা) পৌঁছায়। ইমিউনোলজিকাল পরামিতিগুলির পরিবর্তনগুলি খুব বৈশিষ্ট্যযুক্ত। এর মধ্যে রয়েছে অ্যান্টিস্ট্রেপ্টোকোকাল অ্যান্টিবডিগুলির টাইটার বৃদ্ধি (অ্যান্টিস্ট্রেপ্টোহাইলুরোনিডেস, অ্যান্টিস্ট্রেপ্টোকাইনেজ, অ্যান্টিস্ট্রেপ্টোলাইসিন)। এই অ্যান্টিবডিগুলির মাত্রা বৃদ্ধি স্ট্রেপ্টোকোকির সংস্পর্শে শরীরের প্রতিক্রিয়া প্রতিফলিত করে এবং তাই প্রায়শই যে কোনও স্ট্রেপ্টোকোকাল সংক্রমণের পরে ঘটে (যেমন রক্ত ​​বা প্রস্রাবে স্ট্রেপ্টোকোকাল অ্যান্টিজেন সনাক্ত করা হয়)। কিন্তু অ্যান্টিস্ট্রেপ্টোকোকাল অ্যান্টিবডিগুলির টাইটারগুলির উচ্চতা এবং তাদের গতিশীলতা বাত রোগের কার্যকলাপের মাত্রাকে প্রতিফলিত করে না। দীর্ঘস্থায়ী বাত রোগে আক্রান্ত অনেক রোগীর ক্ষেত্রে স্ট্রেপ্টোকোকাল সংক্রমণের কোনো লক্ষণ দেখা যায় না। বাত প্রক্রিয়ার ক্রিয়াকলাপের জৈব রাসায়নিক সূচকগুলি অনির্দিষ্ট, অর্থাৎ তারা ঘটে যখন বিভিন্ন ধরনেরপ্রদাহ এবং টিস্যু ভাঙ্গন। যেসব ক্ষেত্রে বাত রোগ নির্ণয় ক্লিনিকাল এবং যন্ত্রগত তথ্য দ্বারা ন্যায়সঙ্গত হয়, রোগের কার্যকলাপ নির্ধারণের জন্য জৈব রাসায়নিক গবেষণা গুরুত্বপূর্ণ।

এই জৈব রাসায়নিক গবেষণায় ফাইব্রিনোজেনের মাত্রা বৃদ্ধি, একটি বৃদ্ধি অন্তর্ভুক্ত? 2-গ্লোবুলিনস, ?-গ্লোবুলিনস, হেক্সোসেস, সেরুলোপ্লাজমিন, সেরোমুকোয়েড, ডিফেনিলামাইন বিক্রিয়া ইত্যাদি। তবে সব জৈব রাসায়নিক গবেষণার মধ্যে সবচেয়ে প্রকাশ্য এবং অ্যাক্সেসযোগ্য হল রক্তে সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন সনাক্তকরণ। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, ক্রিয়াকলাপের জৈব রাসায়নিক সূচকগুলি ESR এর মানগুলির সমান্তরাল, যা বাত রোগের ক্রিয়াকলাপের পাশাপাশি এর গতিবিদ্যার সেরা পরীক্ষাগার লক্ষণ।

রিউম্যাটিজমের দুটি পর্যায় রয়েছে: নিষ্ক্রিয় এবং সক্রিয়। রোগের কার্যকলাপ তিন ডিগ্রি হতে পারে: প্রথম ডিগ্রি সর্বনিম্ন, দ্বিতীয় ডিগ্রি গড়, তৃতীয় ডিগ্রি সর্বাধিক। রিউম্যাটিজমের কার্যকলাপ ক্লিনিকাল প্রকাশের তীব্রতা এবং পরীক্ষাগারের পরামিতিগুলির পরিবর্তন দ্বারা বিচার করা হয়।

ভিতরে আধুনিক অবস্থারোগের প্রকৃতি উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তিত হয়েছে। উজ্জ্বল, হিংসাত্মক প্রকাশ এবং একটি দীর্ঘায়িত এবং ক্রমাগত রিল্যাপিং কোর্সের রোগীর সংখ্যা তীব্রভাবে হ্রাস পেয়েছে। অন্যান্য ভিসারাল ক্ষত ক্যাসুস্ট্রি হয়ে ওঠে।

রিউম্যাটিজমের সন্দেহ যে কোনো রোগের কারণে হওয়া উচিত যা 1-3 সপ্তাহ পরে ঘটতে পারে গলা ব্যথা বা অন্যান্য নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল সংক্রমণ এবং জয়েন্ট এবং হার্টের ক্ষতির লক্ষণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। প্রয়োজনীয় ডায়গনিস্টিক মানদণ্ড হ'ল কার্ডিয়াক ক্ষতির উদ্দেশ্যমূলক লক্ষণ, বড় জয়েন্টগুলির দ্রুত বিপরীতমুখী আর্থ্রাইটিস, ছোট কোরিয়া, অ্যানুলার এরিথেমা এবং দ্রুত রিগ্রেশন সহ সাবকুটেনিয়াস নোডুলস। রিউম্যাটিক ক্ষতগুলির পূর্বাভাস মূলত রিউম্যাটিক কার্ডাইটিসের লক্ষণগুলির বিপরীত হওয়ার ডিগ্রির উপর ভিত্তি করে। সবচেয়ে প্রতিকূল হল ক্রমাগত পুনরাবৃত্ত রিউম্যাটিক কার্ডাইটিস, যা হার্টের ত্রুটি এবং মায়োকার্ডিওস্ক্লেরোসিস গঠনের দিকে পরিচালিত করে। শিশুদের মধ্যে বাত বেশি হয়। তাদের মধ্যে এটা আরো প্রায়ই বাড়ে স্থায়ী পরিবর্তনহার্টের ভালভ থেকে। এছাড়াও, দেরিতে চিকিৎসার ফলে হার্টের ত্রুটি হওয়ার সম্ভাবনা বেড়ে যায়। যদি রোগটি প্রাথমিকভাবে 25 বছরের বেশি বয়সী রোগীর মধ্যে ঘটে, তবে প্রক্রিয়াটি, একটি নিয়ম হিসাবে, অনুকূলভাবে এগিয়ে যায় এবং হৃদরোগ অত্যন্ত বিরল।

রেইটার্স সিন্ড্রোম, বা ইউরেথ্রো-ওকুলোসিনোভিয়াল সিন্ড্রোম

এটি বাত, ইউরেথ্রাইটিস, কনজেক্টিভাইটিস এবং কিছু ক্ষেত্রে এক ধরণের ডার্মাটাইটিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত সংমিশ্রণ সহ অজানা ইটিওলজির একটি রোগ। ইমিউন সিস্টেমের জিনগত বৈশিষ্ট্যগুলিকে রোগের বিকাশে একটি নিষ্পত্তিমূলক ভূমিকা পালন করতে পারে বলে মনে করা হয়। এই রোগটি মূলত যুবকদের প্রভাবিত করে। রোগটি প্রায়ই ননগোনোকোকাল ইউরেথ্রাইটিস বা তীব্র অন্ত্রের ব্যাধি দ্বারা পূর্বে হয়।

চিকিৎসাগতভাবে, আর্থ্রাইটিস মাঝারি, ক্ষণস্থায়ী থেকে গুরুতর, দীর্ঘায়িত বা পুনরাবৃত্ত হয়। প্রায়শই একটি বড় জয়েন্ট প্রভাবিত হয়। রেইটার্স সিন্ড্রোমে আর্থ্রাইটিসের সময়কাল 2 থেকে 6 মাস পর্যন্ত, খুব কমই বেশি। অনেক রোগীর মেরুদণ্ডের ক্ষত রয়েছে। ইউরেথ্রাইটিসের তীব্রতা পরিবর্তিত হতে পারে; এটি প্রায়শই শুধুমাত্র বিশেষ পরীক্ষা বা প্রস্রাব পরীক্ষার সময় সনাক্ত করা হয়, অর্থাৎ, এটি কার্যত উপসর্গবিহীন। কনজেক্টিভাইটিস সাধারণত হালকা হয় এবং দ্রুত চলে যায়। কিছু ক্ষেত্রে ডার্মাটাইটিস হতে পারে। কদাচিৎ, কিন্তু অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির ক্ষতি হতে পারে: অ্যাওর্টিক ভালভের অপ্রতুলতা, মায়োকার্ডাইটিস, পেরিকার্ডাইটিস, এন্টারাইটিস, পলিনিউরাইটিস, মেনিনগোয়েনসেফালাইটিস বিকাশের সাথে আর্থ্রাইটিস।

ল্যাবরেটরি ফলাফল অনির্দিষ্ট। রোগের কার্যকলাপ ESR মান (ত্বরণ) এবং প্রদাহের জৈব রাসায়নিক সূচকের মাত্রা বৃদ্ধি (ফাইব্রিনোজেন, সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন, ইত্যাদি) দ্বারা নির্ধারিত হয়। রোগের কোর্স পরিবর্তিত হয়; স্বতঃস্ফূর্ত পুনরুদ্ধার বেশ সাধারণ। লক্ষণগুলির সম্পূর্ণ ত্রয়ী উপস্থিতিতে একটি রোগ নির্ণয় করা অসুবিধা সৃষ্টি করে না।

সিস্টেমিক স্ক্লেরোডার্মা

ক্রনিক সিস্টেমিক সংযোগকারী টিস্যু-ভাস্কুলার রোগ প্রগতিশীল ফাইব্রোসিস দ্বারা চিহ্নিত। এটিওলজি সম্ভবত ভাইরাল, যেহেতু একটি ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপ ব্যবহার করে প্রভাবিত টিস্যু পরীক্ষা করার সময়, ভাইরাসের মতো কণা সনাক্ত করা হয়েছিল এবং বেশ কয়েকটি অ্যান্টিভাইরাল অ্যান্টিবডির টাইটারের বৃদ্ধি লক্ষ্য করা গেছে।

প্যাথোজেনেটিক প্রক্রিয়াগুলি বেশ জটিল এবং কোলাজেন গঠন এবং সংযোগকারী টিস্যুর মৌলিক পদার্থের বিপাকীয় এবং কাঠামোগত ব্যাধিগুলির সাথে যুক্ত। এছাড়াও প্যাথোজেনেসিসে, মাইক্রোসার্কুলেশনের ব্যাঘাত, সেইসাথে হিউমারাল এবং সেলুলার অনাক্রম্যতা একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। পারিবারিক জেনেটিক প্রবণতার ভূমিকা উল্লেখযোগ্য। মহিলারা পুরুষদের তুলনায় তিনগুণ বেশি অসুস্থ হয়ে পড়েন।

রোগের সূত্রপাত সাধারণত ধীরে ধীরে হয়, কম প্রায়ই তীব্র হয়। উত্তেজক কারণগুলি হল শীতলতা, ট্রমা, সংক্রমণ, টিকা ইত্যাদি। প্রায়শই, রোগটি রায়নাউড সিন্ড্রোম (ভাসোমোটর ব্যাঘাত) দিয়ে শুরু হয়। এছাড়াও পর্যবেক্ষণ করা হয় টিস্যু ট্রফিক ডিসঅর্ডার, জয়েন্টে ব্যথা, ওজন হ্রাস, অ্যাথেনিয়া এবং শরীরের তাপমাত্রা বৃদ্ধি। একটি নিয়ম হিসাবে, সিস্টেমিক স্ক্লেরোডার্মা, একটি উপসর্গ থেকে শুরু করে, ধীরে ধীরে বা বেশ দ্রুত একটি সাধারণ মাল্টিসিন্ড্রোমিক রোগে পরিণত হয়।

রোগের প্যাথগনোমোনিক (নির্দিষ্ট) লক্ষণ হল ত্বকের ক্ষত। এটি একটি সাধারণ ঘন ফোলা, এবং পরে - ত্বকের ঘন হওয়া এবং অ্যাট্রোফি। মুখ এবং অঙ্গপ্রত্যঙ্গের ত্বকে সবচেয়ে বড় পরিবর্তন ঘটে। কিন্তু প্রায়ই সারা শরীরের চামড়া ঘন হয়ে যায়। একই সময়ে, ফোকাল বা বিস্তৃত পিগমেন্টেশন বিকশিত হয় ডিপিগমেন্টেশন এবং ছোট জাহাজের প্রসারণের ক্ষেত্রে। চারিত্রিক বৈশিষ্ট্য হল আঙুলের ডগায় আলসার এবং পুস্টুলস, যা খুব বেদনাদায়ক এবং দীর্ঘ সময় ধরে নিরাময় হয় না, নখের বিকৃতি, চুল পড়া (এমনকি টাক হয়ে যাওয়া) এবং অন্যান্য ট্রফিক রোগ।

ফাইব্রোলাইজিং ইন্টারস্টিশিয়াল মায়োসাইটিস প্রায়ই পরিলক্ষিত হয়। পেশী সিন্ড্রোমপেশী ব্যথা, প্রগতিশীল শক্ত হয়ে যাওয়া, তারপরে পেশী অ্যাট্রোফি এবং পেশী শক্তি হ্রাস হিসাবে নিজেকে প্রকাশ করে। বিরল ক্ষেত্রে, ব্যথা, পেশী ফুলে যাওয়া ইত্যাদি সহ অনেক পেশী প্রভাবিত হয় (তীব্র পলিমায়োসাইটিস)। সংযোজক টিস্যুর সাথে পেশী তন্তুগুলির প্রতিস্থাপনের সাথে টেন্ডন ফাইব্রোসিসও হয়, যা পেশী-টেন্ডন সংকোচনের দিকে পরিচালিত করে, যা অন্যতম প্রধান কারণ। রোগীদের প্রাথমিক অক্ষমতা। 80-90% ক্ষেত্রে, জয়েন্টে ব্যথা পরিলক্ষিত হয়, প্রায়ই জয়েন্টের বিকৃতির সাথে থাকে, প্রায়শই পেরিয়ার্টিকুলার টিস্যুতে পরিবর্তনের কারণে বেশ উচ্চারিত হয়।

এক্স-রে উল্লেখযোগ্য ধ্বংস প্রকাশ করে না। গুরুত্বপূর্ণ ডায়গনিস্টিক সাইনটার্মিনালের অস্টিওলাইসিস (রিসোর্পশন) এবং গুরুতর ক্ষেত্রে, আঙ্গুলের মাঝামাঝি ফ্যালাঞ্জ এবং পায়ের আঙ্গুলের কম প্রায়ই। স্ক্লেরোডার্মার সাথে, ক্যালসিয়াম লবণের আমানত সাবকুটেনিয়াস টিস্যুতে পরিলক্ষিত হয়। এই জমাগুলি প্রধানত আঙ্গুলের এলাকায় এবং পেরিয়ার্টিকুলার টিস্যুতে স্থানীয়করণ করা হয় এবং অসম, বেদনাদায়ক গঠনের আকারে প্রদর্শিত হয় যা চূর্ণ চুনযুক্ত ভরের প্রত্যাখ্যানের সাথে স্বতঃস্ফূর্তভাবে খুলতে পারে।

প্রায় সব রোগীই কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম দ্বারা প্রভাবিত হয় যেমন মায়োকার্ডাইটিস, এন্ডোকার্ডাইটিস এবং কদাচিৎ পেরিকার্ডাইটিস। হৃৎপিণ্ডের প্রদাহজনক ক্ষতের ফলস্বরূপ, স্ক্লেরোডার্মিক কার্ডিওস্ক্লেরোসিস গঠিত হয়, যা ক্লিনিকভাবে হৃদপিন্ডের অঞ্চলে ব্যথা, শ্বাসকষ্ট, এক্সট্রাসিস্টোল আকারে অ্যারিথমিয়া, মাফড টোন, শীর্ষে সিস্টোলিক মর্মর এবং প্রসারণ দ্বারা প্রকাশিত হয়। হৃদয় বাম দিকে। এন্ডোকার্ডিয়ামে প্রক্রিয়াটির স্থানীয়করণ স্ক্লেরোডার্মা হৃদরোগের গঠনের দিকে পরিচালিত করে। মাইট্রাল ভালভ সাধারণত প্রভাবিত হয়। স্ক্লেরোডার্মা হৃদরোগ একটি সৌম্য কোর্স দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। হার্ট ফেইলিউর খুব কমই বিকশিত হয়, শুধুমাত্র ব্যাপক, উচ্চারিত মায়োকার্ডাইটিস বা একবারে হার্টের সমস্ত ঝিল্লির ক্ষতির সাথে।

স্ক্লেরোডার্মার পেরিফেরাল লক্ষণগুলি ছোট ধমনী এবং ধমনীগুলির ক্ষতির কারণে ঘটে। এই ক্ষতগুলির পরিণতি হল Raynaud's syndrome, telangiectasia, and gangrene of fingers. অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির রক্তনালীগুলির ক্ষতি গুরুতর ভিসারাল প্যাথলজির দিকে পরিচালিত করে। রক্তক্ষরণ, ইস্কেমিক ঘটনা এবং এমনকি অঙ্গগুলির নেক্রোটিক পরিবর্তনগুলি পরিলক্ষিত হয়। ফুসফুসের টিস্যু, সত্যিকারের স্ক্লেরোডার্মা কিডনি, ইত্যাদির ক্ষয় হতে পারে। ভাস্কুলার প্যাথলজি প্রক্রিয়াটির গতি, এর তীব্রতা এবং এমনকি রোগের ফলাফল নির্ধারণ করে। বিলুপ্ত থ্রম্বোএঞ্জাইটিস, ইস্কেমিক ঘটনার বিকাশ, পা এবং পায়ের এলাকায় ট্রফিক আলসার সহ স্থানান্তরিত থ্রম্বোফ্লেবিটিস ইত্যাদির ছবি সহ বড় জাহাজের ক্ষতি করাও সম্ভব। ফুসফুসের ক্ষতি সাধারণত এমফিসেমা দ্বারা অনুষঙ্গী হয়। এবং ফোকাল বা ছড়িয়ে থাকা নিউমোফাইব্রোসিসের কারণে ব্রঙ্কাইক্টেসিস। ফোকাল নেফ্রাইটিস প্রায়শই কিডনিতে বিকাশ লাভ করে, তবে কিছু ক্ষেত্রে হাইপারটেনসিভ সিন্ড্রোম এবং রেনাল ব্যর্থতার সাথে ছড়িয়ে পড়া গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস সম্ভব।

স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি পলিনিউরিটিস, স্বায়ত্তশাসিত অস্থিরতা দ্বারা উদ্ভাসিত হয়, যা প্রতিবন্ধী ঘাম, থার্মোরগুলেশন এবং ত্বকের ভাসোমোটর প্রতিক্রিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এছাড়াও থাকতে পারে মানসিক অক্ষমতা, বিরক্তি, কান্না, সন্দেহ, অনিদ্রা। খুব বিরল ক্ষেত্রে, এনসেফালাইটিস বা সাইকোসিসের ছবি দেখা যায়। মস্তিষ্কের রক্তনালীগুলির স্ক্লেরোডার্মার ক্ষতির কারণে, এমনকি অল্পবয়সী লোকদের মধ্যেও স্ক্লেরোসিসের লক্ষণগুলি সম্ভব। রেটিকুলোএন্ডোথেলিয়াল সিস্টেমের সম্ভাব্য ক্ষত, যা একাধিক লিম্ফ নোড এবং প্লীহা বৃদ্ধির সাথে সাথে যে কোনও অন্তঃস্রাবী গ্রন্থির প্যাথলজি আকারে অন্তঃস্রাবী সিস্টেমের ক্ষতি দ্বারা প্রকাশিত হয়। সাবএকিউট কোর্সে, রোগটি জয়েন্টে ব্যথা, জ্বর, ওজন হ্রাসের সাথে শুরু হয় এবং অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির প্যাথলজি দ্রুত বৃদ্ধি পায়। এই ক্ষেত্রে, রোগটি অনেক অঙ্গ এবং সিস্টেমে প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়ার বিস্তারের সাথে একটি স্থিরভাবে প্রগতিশীল কোর্স গ্রহণ করে। রোগীরা সাধারণত রোগ শুরু হওয়ার 1-2 বছরের মধ্যে মারা যায়। একটি দীর্ঘস্থায়ী কোর্স অনেক বেশি সাধারণ। ন্যূনতম প্রক্রিয়া কার্যকলাপ এবং অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলিতে ধীরে ধীরে ক্ষত ছড়িয়ে পড়ার সাথে এই রোগটি কয়েক দশক ধরে চলে, যার কার্যকারিতা দীর্ঘ সময়ের জন্য প্রতিবন্ধী হয় না।

রোগীরা প্রধানত ত্বক, জয়েন্ট এবং ট্রফিক ডিসঅর্ডারের ক্ষতি করে। দীর্ঘস্থায়ী সিস্টেমিক স্ক্লেরোডার্মা, ক্যালসিফিকেশন, রায়নাউডস সিনড্রোম, তেলাঞ্জিয়েক্টাসিয়া এবং আঙুলের ক্ষতগুলিকে আলাদা করা হয়। এই সমস্ত প্যাথলজিগুলি অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির ক্ষতির অত্যন্ত ধীর বিকাশের সাথে দীর্ঘমেয়াদী সৌম্য কোর্স দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। পরীক্ষাগারের ফলাফল সাধারণ নয়। সাধারণত মাঝারি লিউকোসাইটোসিস এবং ইওসিনোফিলিয়া, ক্ষণস্থায়ী থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া থাকে। দীর্ঘস্থায়ী ক্ষেত্রে ESR স্বাভাবিক বা মাঝারিভাবে ত্বরান্বিত হয় এবং সাবঅ্যাকিউট ক্ষেত্রে খুব বেশি (50-60 মিমি/ঘণ্টা পর্যন্ত)।

অ্যানকিলোজিং স্পন্ডাইলোআর্থারাইটিস (বেচটেরিউ'স ডিজিজ)

মেরুদণ্ডের জয়েন্টগুলির দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক রোগ তাদের মধ্যে ধীরে ধীরে নড়াচড়ার সীমাবদ্ধতা বিকাশের প্রবণতা। এটিওলজি এবং প্যাথোজেনেসিস এখনও স্পষ্ট নয়। ইমিউন সিস্টেমের জেনেটিক বৈশিষ্ট্যের সাথে গ্রেট গুরুত্ব যুক্ত। রোগটি প্রধানত পুরুষদের প্রভাবিত করে।

অ্যানকিলোজিং স্পন্ডিলাইটিসের একটি বাধ্যতামূলক লক্ষণ হল মেরুদণ্ডের ক্ষতি। কিন্তু এই ক্ষত প্রায়ই দীর্ঘ সময়ের জন্য শুধুমাত্র স্যাক্রোইলিয়াক জয়েন্টে (স্যাক্রোপ্লাইটিস) সীমাবদ্ধ থাকে। sacropleitis এর প্রকাশগুলি অস্পষ্ট হতে পারে (অস্বস্তি, হালকা ব্যথার আকারে) এবং অসামঞ্জস্যপূর্ণ। কখনও কখনও বিষয়গত sensations সম্পূর্ণ অনুপস্থিত হতে পারে, এবং শুধুমাত্র এক্স-রে পরীক্ষা sacroiliac জয়েন্টের ক্ষতি প্রকাশ করে। মেরুদণ্ডের ছোট জয়েন্টগুলি প্রক্রিয়াটিতে জড়িত হওয়ার সাথে সাথে এটির এক বা অন্য অংশে ব্যথা দেখা দেয় (কখনও কখনও পুরো মেরুদণ্ডে)। খুব প্রায়ই ব্যথা রাতে তীব্র হয়, এবং সকালে কঠোরতা আছে। পরে, মেরুদণ্ডের নড়াচড়ার উপর বিধিনিষেধ যোগ করা হয়: রোগী তার হাঁটু বাঁকানো ছাড়া আঙ্গুল দিয়ে মেঝেতে পৌঁছাতে পারে না, বা তার চিবুক দিয়ে স্টারনাম পর্যন্ত পৌঁছাতে পারে না; বুকের শ্বাস-প্রশ্বাসের ভ্রমণ হ্রাস পায়। মেরুদণ্ডের শারীরবৃত্তীয় বক্ররেখাগুলি ধীরে ধীরে মসৃণ হয়, হাইপারকিফোসিস গঠন করে বক্ষঃ, অর্থাৎ, একজন আবেদনকারীর একটি খুব চরিত্রগত ভঙ্গি প্রদর্শিত হয়। অ্যানকিলোজিং স্পন্ডিলাইটিস (কেন্দ্রীয়) এর এই রূপের কোর্সটি সাধারণত ধীর, দীর্ঘমেয়াদী হয়, যার সময়সীমার তীব্রতা এবং ক্ষমা হয়। নন-ভার্টেব্রাল জয়েন্টগুলির ক্ষতিও সাধারণ, এবং এর কিছু বিশেষত্ব রয়েছে। নীচের অংশের বড় জয়েন্টগুলি (নিতম্ব, হাঁটু, গোড়ালি) প্রায়শই প্রভাবিত হয়, প্রায়শই কাঁধ এবং স্টারনোক্ল্যাভিকুলার জয়েন্টগুলিও আক্রান্ত হয়। অলিগোআর্থারাইটিস এবং অপ্রতিসম জয়েন্টের ক্ষতি (পেরিফেরাল ফর্ম) সাধারণ। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, রোগটি স্বল্পস্থায়ী (1-2 মাস), তবে এটি দীর্ঘায়িতও হতে পারে।

পেশী ব্যথা, বিশেষত পিঠে, এবং অ্যাকিলিস টেন্ডনে প্রদাহের বিকাশও বৈশিষ্ট্যযুক্ত। কিছু ক্ষেত্রে, অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলি প্রভাবিত হয়: চোখ (আইরিস ক্ষতি), মহাধমনী (অর্টটাইটিস), মায়োকার্ডিয়াম (কখনও কখনও প্রতিবন্ধী অ্যাট্রিওভেন্ট্রিকুলার সঞ্চালন সহ), এন্ডোকার্ডিয়াম ভালভের অপ্রতুলতা গঠনের সাথে, কিডনি (গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস, ইউরেথ্রাইটিস)। একটি দীর্ঘ কোর্সের সঙ্গে, amyloidosis প্রায়ই বিকশিত হয়, প্রধানত কিডনি প্রভাবিত করে।

নির্ণয়ের উপর ভিত্তি করে এক্স-রে পরীক্ষা(রেডিওগ্রাফি), যেখানে বৈশিষ্ট্যগত পরিবর্তন সনাক্ত করা হয়। স্যাক্রোপ্লাইটিস হল মেরুদন্ডের ক্ষতির প্রথম দিকের রেডিওলজিক্যাল লক্ষণ; কিছু ক্ষেত্রে, এটি রোগ শুরু হওয়ার 4-6 মাসের মধ্যে বিকাশ লাভ করে।

Sjögren's syndrome

এটি অন্তঃস্রাব গ্রন্থিগুলির একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, প্রধানত লালা এবং ল্যাক্রিমাল, যা তাদের গোপনীয় অপ্রতুলতার দিকে পরিচালিত করে। হতে পারে বিচ্ছিন্ন সিন্ড্রোম(এটি তথাকথিত শুষ্ক সিন্ড্রোম)। নামটি নিজের জন্য কথা বলে, যেহেতু সবচেয়ে আকর্ষণীয় ক্লিনিকাল লক্ষণশুকনো মুখ এবং চোখ। রোগের কারণটি সম্পূর্ণরূপে ব্যাখ্যা করা হয়নি, তবে সর্বাধিক সম্ভাব্য মতামত হল এটি অটোইমিউন উত্সের, যা একটি অটোইমিউন প্রকৃতির অন্যান্য রোগের সাথে ঘন ঘন সংমিশ্রণ দ্বারা নিশ্চিত করা হয়: রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, সিস্টেমিক স্ক্লেরোডার্মা ইত্যাদি বেশিরভাগ মধ্যবয়সী মহিলারা আক্রান্ত হয়। Sjogren's সিনড্রোম শুষ্ক কেরাটোকনজাংটিভাইটিস (জেরোফথালমিয়া) এবং শুষ্ক স্টোমাটাইটিস (জেরোস্টোমিয়া) এর সংমিশ্রণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা ল্যাক্রিমাল এবং লালা গ্রন্থির ক্ষতি এবং সিক্রেটরি অপ্রতুলতার সাথে যুক্ত। এছাড়াও পুনরাবৃত্ত প্যারোটাইটিস (ক্ষত প্যারোটিড গ্রন্থি), সাবম্যান্ডিবুলার গ্রন্থিগুলির অঞ্চলে সাধারণত প্রতিসম, ব্যথা এবং ফোলাভাব। শুষ্ক চোখ (জেরোফথালমিয়া) একটি ধ্রুবক জ্বলন্ত সংবেদন, চোখে একটি বিদেশী শরীরের সংবেদন, ফটোফোবিয়া, একটি তীক্ষ্ণ হ্রাস বা অশ্রু সম্পূর্ণ অদৃশ্য হয়ে যাওয়া দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। ক্রমাগত শুষ্ক মুখের পরিণতিগুলির মধ্যে রয়েছে চিবানো এবং গিলতে অসুবিধা। গ্লসাইটিস (জিহ্বার প্রদাহ), চেইলাইটিস (ঠোঁটের লাল সীমানার প্রদাহ), এবং প্রগতিশীল দাঁতের ক্যারিস বিকশিত হয়।

রোগীরা জয়েন্টগুলোতে ক্রমাগত ব্যথা এবং মাঝে মাঝে ফুলে যাওয়া দ্বারা বিরক্ত হয়, তবে সিকা সিনড্রোমের সাথে কোন গুরুতর বিকৃতি বা ধ্বংস নেই। Raynaud এর সিন্ড্রোমও পরিলক্ষিত হয়, এবং ড্রাগ অসহিষ্ণুতা সাধারণ। ল্যাবরেটরি ডেটা বেশ চরিত্রগত: রিউমাটয়েড ফ্যাক্টর ইতিবাচক, ESR ত্বরান্বিত হয়। রোগ নির্ণয় তিনটি বৈশিষ্ট্যের মধ্যে দুটির উপর ভিত্তি করে করা হয়: জেরোফথালমিয়া, জেরোস্টোমিয়া এবং অটোইমিউন রোগ। Sjögren's সিনড্রোম লিম্ফ নোড এবং অভ্যন্তরীণ অঙ্গ জড়িত একটি দীর্ঘস্থায়ী relapsing রোগ হিসাবে ঘটে।

কোলাজেনোসিসের মতো অর্জিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিগুলির এত বড় গোষ্ঠীর পাশাপাশি, যা অটোইমিউন ক্ষত হিসাবে ঘটে, শরীরের অন্যান্য সিস্টেমের অটোইমিউন রোগও রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, এর মধ্যে রয়েছে রক্তের সিস্টেমের রোগ (অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস, অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া), স্নায়ুতন্ত্র (মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস)।

অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস

অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস হল লিউকোসাইটের সংখ্যা হ্রাস (1 μl রক্তে 1000 এর কম) বা গ্রানুলোসাইটের সংখ্যা (1 μl রক্তে 750 এর কম)। একটি নিয়ম হিসাবে, agranulocytosis কিছু সাধারণ রোগের একটি উপসর্গ। সবচেয়ে সাধারণ হল মাইলোটক্সিক অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস (সাইটোস্ট্যাটিক রোগ) এবং ইমিউন অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস। ইমিউন অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস অটোঅ্যান্টিবডি (উদাহরণস্বরূপ, সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাসে) এবং ওষুধ গ্রহণের পরে গ্রানুলোসাইটের অ্যান্টিবডি (তথাকথিত হ্যাপটেন্স) এর কারণে ঘটে। Haptens হল ওষুধ যা শরীরে প্রবেশ করলে প্রোটিনের সাথে একত্রিত হয় এবং অ্যান্টিজেনের বৈশিষ্ট্য অর্জন করে। গ্যাপ্টেন অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস ডায়ামক্স, অ্যামিডোপাইরিন, অ্যান্টিপাইরিন, অ্যাসিটিলস্যালিসিলিক অ্যাসিড, বারবিটুরেটস, আইসোনিয়াজাইড (টিউবাজিড), মেপ্রোবামেট, ফেনাসেটিন, বুটাডিওনিয়ন, প্লাজমোখিন, ইন্ডোমেথাসিন, লেভামিসোল, সালফানিলামাইডস, বিসেপটল, অ্যান্টিক্লোসিড অ্যাসিড, অ্যান্টিপাইরিন, অ্যান্টিপাইরিন ইত্যাদির কারণে ঘটে। পোকামাকড়)।

অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিসের বিকাশের প্রক্রিয়াটি পর্যাপ্তভাবে অধ্যয়ন করা হয়নি। এ অটোইমিউন ফর্মক্ষত, গ্রানুলোসাইটের অকাল মৃত্যু এবং তাদের অস্থিমজ্জার অগ্রদূত অটোঅ্যান্টিবডি দ্বারা সৃষ্ট হয়। হ্যাপ্টেন অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিসের সময় ওষুধ খাওয়ার জন্য শরীরের পৃথক প্রতিক্রিয়ার প্রক্রিয়াটি এখনও স্পষ্ট নয়। এটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত যে, একবার ঘটলে, হ্যাপ্টেন অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস অবিচ্ছিন্নভাবে পুনরাবৃত্তি হয় যখন একই ওষুধ, হ্যাপ্টেন, শরীরে প্রবেশ করানো হয়। ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি নিজেই অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিস দ্বারা সৃষ্ট হয় (অর্থাৎ, লিউকোসাইটের সংখ্যা, প্রতিরক্ষামূলক কোষগুলির একটি তীব্র হ্রাস)। অতএব, সেপ্টিক জটিলতাগুলি সাধারণ: টনসিলাইটিস, নিউমোনিয়া ইত্যাদি। ল্যাবরেটরি পরীক্ষা রক্তে গ্রানুলোসাইট সনাক্ত করে না, তবে লিম্ফোসাইট, প্লেটলেট এবং রেটিকুলোসাইটের সংখ্যা স্বাভাবিক। কোন রক্তপাত বা রক্তক্ষরণ নেই। মাঝে মাঝে, প্লেটলেটগুলির অ্যান্টিবডিও দেখা দিতে পারে এবং থ্রম্বোসাইটোপেনিক হেমোরেজিক পুরপুরা দেখা দেয়। অটোইমিউন অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিসের পূর্বাভাস অন্তর্নিহিত রোগ (সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস ইত্যাদি) দ্বারা নির্ধারিত হয়। Hapten agranulocytosis একটি উচ্চ শতাংশ দেয় মৃত্যু(80% পর্যন্ত)। শরীরে হ্যাপটেনের বারবার সংস্পর্শে আসার কারণে পূর্বাভাসটি তীব্রভাবে বেড়ে যায়। যেহেতু কোন নির্দিষ্ট ওষুধটি হ্যাপটেন ছিল তা নির্ধারণ করা প্রায়শই খুব কঠিন, তাই সমস্ত সন্দেহজনক ওষুধকে আজীবন ব্যবহার থেকে বাদ দেওয়া প্রয়োজন। এই নিয়মটিই বারবার হ্যাপ্টেন-টাইপ অ্যাগ্রানুলোসাইটোসিসের জন্য প্রধান প্রতিরোধমূলক পরিমাপ।

ইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া

এগুলি রক্তাল্পতা যা লাল রক্ত ​​​​কোষে অ্যান্টিবডিগুলির প্রভাবের কারণে ঘটে। ইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়াসের বিভিন্ন রূপ রয়েছে। এগুলি হল অটোইমিউন অ্যানিমিয়াস যা শরীরে নিজস্ব লোহিত রক্তকণিকার বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি তৈরির কারণে ঘটে; hapten, শরীরের একটি প্রোটিনের সাথে hapten এর সংমিশ্রণে প্রতিক্রিয়া হিসাবে গঠিত অ্যান্টিবডিগুলির সাথে শরীরে বিদেশী hapten অ্যান্টিজেনগুলির এরিথ্রোসাইটগুলিতে ফিক্সেশনের কারণে সৃষ্ট; আইসোইমিউন, শিশুর লাল রক্ত ​​​​কোষের বিরুদ্ধে নির্দেশিত মাতৃত্বের অ্যান্টিবডিগুলির নবজাতকের শরীরে প্রবেশের সাথে যুক্ত (আরএইচ ফ্যাক্টরের ক্ষেত্রে শিশু এবং মায়ের অসঙ্গতি এবং রক্তের গ্রুপের ক্ষেত্রে অনেক কম ক্ষেত্রে)।

অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া

প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াটি নিজের অ্যান্টিজেনের প্রতি ইমিউনোলজিকাল সংবেদনশীলতার ভাঙ্গনের উপর ভিত্তি করে। ক্লিনিকাল ছবির নেতৃস্থানীয় সাইন হয় অ্যানিমিক সিন্ড্রোম. অবস্থার তীব্রতা রক্তাল্পতার তীব্রতা এবং তীব্রতা দ্বারা নির্ধারিত হয়। যখন প্রক্রিয়াটি ধীরে ধীরে বিকাশ লাভ করে, তখন রোগের প্রথম লক্ষণটি সামান্য জন্ডিস হতে পারে (পরোক্ষ বিলিরুবিনের কারণে), এবং একই সময়ে রক্তাল্পতাও সনাক্ত করা হয়। অন্যান্য ক্ষেত্রে, রোগের সূত্রপাত দ্রুত হয়, হিমোলাইসিস (লাল রক্তকণিকার পচন), দ্রুত বর্ধিত রক্তাল্পতা এবং জন্ডিস। শরীরের তাপমাত্রা প্রায়ই বৃদ্ধি পায়। অনেক সময় প্লীহা ও যকৃত বড় হয়ে যায়। হৃদপিন্ডের শীর্ষে এবং গোড়ায় একটি সিস্টোলিক বচসা শোনা যায়, যা একটি কার্যকরী প্রকৃতির। একটি রক্ত ​​​​পরীক্ষা নরমোক্রোমিক অ্যানিমিয়া প্রকাশ করে এবং রোগের তীব্র কোর্সে, হিমোগ্লোবিনের স্তর বিপর্যয়মূলক স্তরে নেমে যেতে পারে। তখন রোগী অ্যানিমিক কোমায় পড়তে পারে। তীব্র হেমোলাইসিসে, রক্তে একক এরিথ্রোকারিওসাইট সনাক্ত করা যেতে পারে। রেটিকুলোসাইটের মাত্রাও বেশি। লিউকোগ্রাম উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তিত হয় না, তবে একটি হেমোলাইটিক সংকট স্বল্পমেয়াদী নিউট্রোফিলিক লিউকোসাইটোসিস দ্বারা অনুষঙ্গী হতে পারে। প্লেটলেট গণনা সাধারণত স্বাভাবিক। যাইহোক, অটোইমিউন সাইটোলাইসিস (কোষ ভাঙ্গন) ঘটে, যা দুটি জীবাণুকে প্রভাবিত করে: প্লেটলেট এবং এরিথ্রোসাইট (ইভেনস-ফিশার সিন্ড্রোম)। এই ক্ষেত্রে, হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া এবং থ্রম্বোসাইটোপেনিক পুরপুরার লক্ষণ রয়েছে। অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়ার সাথে, অস্থি মজ্জাতে লাল স্প্রাউটের জ্বালা দেখা দেয়, অর্থাৎ, যখন হিমোলাইসিস থ্রম্বোসাইটোপেনিয়ার সাথে মিলিত হয়, তখন অস্থি মজ্জাতে উচ্চ মেগাকারিওসাইটোসিস পরিলক্ষিত হয়। একটি জৈব রাসায়নিক গবেষণায়, হাইপারবিলিরুবিনেমিয়া ছাড়াও, β-গ্লোবুলিনের বৃদ্ধি লক্ষ্য করা গেছে।

রোগের পূর্বাভাস দেওয়া অসম্ভব। এটি লোহিত রক্তকণিকা ভাঙ্গনের একটি একক পর্ব হতে পারে, অথবা এটি একটি দীর্ঘস্থায়ী হেমোলাইটিক প্রক্রিয়ায় বিকশিত হতে পারে। এটি ছাড়াও, অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়ার সবচেয়ে সাধারণ ফর্ম, যেখানে হিমোলাইসিস অন্তঃকোষীয়ভাবে ঘটে, ইনট্রাভাসকুলার হেমোলাইসিস সহ রোগের একটি রূপ রয়েছে। এই ফর্মগুলির মধ্যে পার্থক্য হল যে ইন্ট্রাভাসকুলার হেমোলাইসিসের সাথে, হিমোগ্লোবিনুরিয়া এবং হিমোসিডিনুরিয়ার কারণে গাঢ় প্রস্রাব নির্গত হয়। গুরুতর হেমোলাইসিসের সাথে, মেসেন্টেরিক ভাস্কুলার সিস্টেমে থ্রম্বোসিস পেটের এলাকায় গুরুতর প্যারোক্সিসমাল ব্যথার উপস্থিতির সাথে সম্ভব। বিরল ক্ষেত্রে, ইন্ট্রাভাসকুলার হিমোলাইসিস ঠান্ডা হওয়ার সময় ঘটতে পারে (ঠান্ডা হিমোগ্লোবিনুরিয়া)। অটোইমিউন হেমোলাইসিসের আরেকটি রূপ ঠাণ্ডার সংস্পর্শে আসার সাথে জড়িত, যেখানে অন্তঃকোষীয় হিমোলাইসিস ঘটে, শরীরকে ঠান্ডা করে উস্কে দেয়। এই ক্ষেত্রে, লোহিত রক্তকণিকার অটোঅ্যাগ্লুটিনেশন (গ্লুইং) একটি আঙুল থেকে রক্ত ​​নেওয়ার সাথে সাথে যখন এটি ঘরের তাপমাত্রায় ঠাণ্ডা হয় তখনই লক্ষ্য করা যায়।

অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়ার নির্ণয় হিমোলাইসিসের সাধারণ লক্ষণগুলির ভিত্তিতে করা হয়: রক্তে বিলিরুবিনের মাত্রা বৃদ্ধি বা প্রস্রাবে বিলিরুবিনের উপস্থিতি, রক্তে রেটিকুলোসাইটের শতাংশ বৃদ্ধি এবং সনাক্তকরণ Coombs পরীক্ষা (একটি বিশেষ পরীক্ষাগার পরীক্ষা) ব্যবহার করে লোহিত রক্তকণিকার পৃষ্ঠে অটোঅ্যান্টিবডি, যা অটোইমিউন হিমোলাইসিসের প্রায় 60% ক্ষেত্রে ইতিবাচক।

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস

স্নায়ুতন্ত্রের একটি রোগ, যা বিক্ষিপ্ত মস্তিষ্কের ঘটনার উপর ভিত্তি করে এবং মেরুদন্ড demyelination এর foci, যা সময়ের সাথে সাথে অদৃশ্য হয়ে যায় বা প্লেক (গ্লিয়াল দাগ) দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। এই রোগের কারণ যথেষ্ট পরিষ্কার নয়। সম্ভবত, প্রক্রিয়াটি অটোইমিউন প্রতিক্রিয়া জড়িত। demyelinating প্রক্রিয়া প্রাথমিকভাবে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের সাদা পদার্থ প্রভাবিত করে। ক্ষতিগ্রস্থ অঞ্চলটি পুনঃমাইলিনেশনের মধ্য দিয়ে যায়; মাইলিনের ভাঙ্গনের পরে, অক্ষীয় সিলিন্ডারগুলিও ক্ষতিগ্রস্থ হয়, তারপরে কয়েক মিলিমিটার থেকে কয়েক সেন্টিমিটার পর্যন্ত আকারের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত ঘন গ্লিয়াল প্লেক তৈরি হয়। রিমাইলিনেশন (মাইলিন পুনরুদ্ধার) ক্লিনিকাল রেমিশনের অন্তর্নিহিত। দাগের বিকাশের সাথে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতিগ্রস্থ অঞ্চলগুলির কার্যকারিতা অপরিবর্তনীয়ভাবে হারিয়ে যায়।

সাধারণত অল্প বয়সে এই রোগ হয়। শৈশবকালে এবং 50 বছর পরে, রোগটি খুব কমই বিকাশ লাভ করে। রোগের প্রথম লক্ষণগুলি হল ক্ষণস্থায়ী মোটর, সংবেদনশীল (সাধারণত অসাড়তা) বা চাক্ষুষ ব্যাঘাত। সময়ের সাথে সাথে, নতুন উদীয়মান ক্ষতগুলি আর বিপরীত বিকাশের বিষয় নয়। ক্লিনিকাল ছবির তীব্রতা একটি অবিচ্ছিন্ন বৃদ্ধি আছে। পিরামিডাল এবং সেরিবেলার সিস্টেম এবং অপটিক স্নায়ুগুলি প্রায়শই প্রভাবিত হয়। প্রায় সবসময় (90% ক্ষেত্রে) রোগের উন্নত পর্যায়ে নিম্ন স্প্যাস্টিক প্যারাপারেসিস বা টেট্রাপারেসিস (নিম্ন প্রান্তে বা উপরের এবং নীচের অংশে দুর্বলতা) থাকে। একই সময়ে, সেরিবেলার ডিসঅর্ডার প্রকাশ করা হয়: হাঁটার ব্যাঘাত, বক্তৃতা ব্যাঘাত, চোখের বলগুলির অনিচ্ছাকৃত নড়াচড়া (নিস্টাগমাস)। অঙ্গ এবং মাথার একটি উচ্চারিত কম্পন পরিলক্ষিত হয় এবং সক্রিয় নড়াচড়া এবং উত্তেজনার সময় কাঁপুনি সনাক্ত করা হয়, তবে বিশ্রামেও থাকতে পারে। নাইস্ট্যাগমাস, বক্তৃতা ব্যাঘাত (কথার বক্তৃতা) এবং কম্পনের সংমিশ্রণ একসাথে চারকোটের ট্রায়াড গঠন করে, যা মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত বৈশিষ্ট্য।

অপটিক স্নায়ুর ক্ষতি চাক্ষুষ তীক্ষ্ণতা হ্রাস বাড়ে। ফান্ডাসে টেম্পোরাল ডিস্কের ব্লাঞ্চিং আছে। প্রস্রাবের ব্যাঘাত সাধারণ। অনেক রোগীর এক ধরনের উচ্ছ্বাস থাকে এবং উন্নত ক্ষেত্রে ডিমেনশিয়া (ডিমেনশিয়া) সাধারণ। আনুমানিক 85% ক্ষেত্রে, মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস একটি রেমিটিং কোর্স দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, অর্থাৎ, তীব্রতার সময়গুলি উল্লেখযোগ্য উন্নতি দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয় এবং প্রায়শই রোগের সমস্ত বা পৃথক লক্ষণগুলির সম্পূর্ণ অদৃশ্য হয়ে যায়। উন্নতির সময়কাল কয়েক ঘন্টা থেকে কয়েক বছর পর্যন্ত হতে পারে। রোগের প্রথম বছরগুলিতে বিশেষত ভাল মওকুফ পরিলক্ষিত হয়। যাইহোক, কয়েক বছর পরে, বেশিরভাগ রোগী এক বা অন্য ডিগ্রীতে অক্ষম হয়ে যায়। রোগের উন্নত এবং অপরিবর্তনীয় পর্যায়ে, অ্যাটাক্সিয়ার সাথে প্যারেসিসের সংমিশ্রণ (বিচলিত গতি) বিশেষত বৈশিষ্ট্যযুক্ত। অনেক রোগীর মধ্যে রোগের সূত্রপাত জ্বরজনিত অসুস্থতা, টিকা, আঘাত, অস্ত্রোপচার এবং গর্ভাবস্থার আগে হতে পারে।

সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডের অধ্যয়ন দ্বারা নির্ণয়ের বিষয়টি নিশ্চিত করা হয়েছে, যেখানে প্রায় 90% ক্ষেত্রে নির্দিষ্ট কিছু অসামঞ্জস্যতা রয়েছে, উদাহরণস্বরূপ, প্রোটিনের মাঝারি বৃদ্ধি, ল্যাঞ্জ কলয়েড প্রতিক্রিয়ার একটি পক্ষাঘাতমূলক ধরনের এবং β- মাত্রা বৃদ্ধি। গ্লোবুলিন

এইডস

এইডস একটি অর্জিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি সিন্ড্রোম যা হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস (এইচআইভি) দ্বারা সৃষ্ট, তাই রোগটির দুটি নাম রয়েছে: এইডস বা এইচআইভি সংক্রমণ। হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাসটি 1983 সালে ফরাসী এবং তারপরে আমেরিকান গবেষকরা বিচ্ছিন্ন করেছিলেন। অসুস্থ ব্যক্তিদের (রক্ত, লালা, বীর্য) সাথে যুক্ত নির্দিষ্ট স্তরগুলিতে ভাইরাস সনাক্তকরণ রোগের সংক্রমণের পথগুলিকে স্পষ্ট করা সম্ভব করে তোলে। পরিবর্তে, এটিওলজি প্রতিষ্ঠার ফলে সংক্রমণের সেরোলজিক্যাল নির্ণয়ের কাজ বিকাশ করা সম্ভব হয়েছিল। এইভাবে, এইডস স্পষ্টভাবে অন্যান্য অর্জিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি থেকে আলাদা ছিল।

এইডস একটি মারাত্মক রোগ; উন্নত রোগের সাথে রোগীর মৃত্যু প্রায় অনিবার্য। মৃত্যুহারের দিক থেকে, এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং ক্যান্সারের পরে এইডস তৃতীয় স্থান দখল করেছে। সত্য, এটি একটি উচ্চারিত ক্লিনিকাল ছবি সহ রোগের ফর্মগুলিতে প্রযোজ্য। এইডসকে একটি ব্যাপক রোগ বলা যায় না তা সত্ত্বেও, বিজ্ঞানীদের মতে, আক্রান্তের সংখ্যা বৃদ্ধি পাচ্ছে জ্যামিতিক অগ্রগতি. এটা বিশ্বাস করা হয় যে প্রতি ছয় মাসে মামলার সংখ্যা দ্বিগুণ হয়। এটাও উদ্বেগজনক যে, সাম্প্রতিক তথ্য অনুযায়ী, এইডস সৃষ্টিকারী ভাইরাসের অ্যান্টিবডি রয়েছে এমন জনসংখ্যার সংখ্যা লক্ষাধিক। এই সমস্ত উদ্বেগ উত্থাপন করে যে অর্জিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভবিষ্যতে একটি ব্যাপক রোগে পরিণত হতে পারে। এইডসের ব্যাপক ভৌগলিক বিস্তারও রয়েছে। বর্তমানে, এই রোগ থেকে মুক্ত একটি জনবসতিপূর্ণ মহাদেশ নেই।

হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস একটি তথাকথিত রেট্রোভাইরাস। রেট্রোভাইরাস হল পৃথিবীর একমাত্র জীব যারা আরএনএ দিয়ে ডিএনএ সংশ্লেষিত করতে পারে, অন্যরা কেবল ডিএনএ দিয়ে আরএনএ সংশ্লেষ করতে পারে। এই উদ্দেশ্যে, এই গ্রুপের ভাইরাসগুলির এনজাইম বিপরীত ট্রান্সক্রিপ্টেজ রয়েছে। তাই নাম রেট্রোভাইরাস (ল্যাটিন থেকে "রেট্রো" - "বিপরীত")। প্রাণীর ভাইরাসগুলির মধ্যে যা ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থা সৃষ্টি করে, বানরের রেট্রোভাইরাসগুলি সবচেয়ে বেশি আগ্রহের বিষয়। একবার মানবদেহে, হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস লিম্ফোসাইট কোষে অবস্থিত বিশেষ গঠনগুলির সাথে সংযুক্ত হয়, তারপরে এটির ভিতরে প্রবেশ করে, কোষের জেনেটিক যন্ত্রপাতিতে একীভূত হয় এবং কোষটি মারা না যাওয়া পর্যন্ত ভাইরাস কণা তৈরি করতে বাধ্য করে। নতুন ভাইরাস নতুন কোষকে সংক্রামিত করে, ইত্যাদি। লিম্ফোসাইটের সংখ্যা এতটা কমে যাওয়ার আগে এক ডজন বছর সময় লাগতে পারে যে ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি তৈরি হয়। কিন্তু এই সমস্ত সময়ে, একজন সংক্রামিত ব্যক্তি, সুস্থ বোধ করা অন্যদের জন্য সংক্রমণের উত্স হতে পারে।

এই সংক্রমণের বেশ কয়েকটি ক্লিনিকাল এবং মহামারী সংক্রান্ত বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এর মধ্যে রয়েছে:

1) একটি অস্বাভাবিকভাবে (অধিকাংশ সংক্রমণের জন্য) দীর্ঘ ইনকিউবেশন সময়কাল (কখনও কখনও 5 বছরেরও বেশি), তাই এইডসকে তথাকথিত ধীরগতির ভাইরাল সংক্রমণ হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে;

2) ভাইরাসের একটি অত্যন্ত "সংকীর্ণ" প্রয়োগ - এটি শুধুমাত্র কিছু বিভাগ ইমিউনোকম্পিটেন্ট কোষকে প্রভাবিত করে, তবে এটি শরীরের সমগ্র প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার সম্পূর্ণ পরাজয়ের ঘটনাকে প্রতিরোধ করে না;

3) সংক্রমণের একটি নির্দিষ্ট ক্লিনিকাল ছবি নেই - এর প্রকাশগুলি সুবিধাবাদী অবস্থার দ্বারা নির্ধারিত হয় (অর্থাৎ, নির্দিষ্ট শর্তগুলির সাথে খাপ খাইয়ে নেওয়া), যার ক্লিনিকাল চিত্রটি অত্যন্ত বৈচিত্র্যময়, যা রোগের সম্পূর্ণরূপে ক্লিনিকাল নির্ণয়কে অসম্ভব করে তোলে।

রোগের অনেক বৈশিষ্ট্য বর্তমানে যৌক্তিক ব্যাখ্যাকে অস্বীকার করে। থেকে যায় অস্পষ্ট উত্সএইডস। যাইহোক, শরীরে এইডস ভাইরাসের ক্রিয়াকলাপের প্রক্রিয়া ইতিমধ্যে পর্যাপ্তভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে এবং এর উন্নত পর্যায়ে রোগের ক্লিনিকাল প্রকাশ বর্ণনা করা হয়েছে। এইচআইভি সংক্রমণের প্যাথোজেনেসিসের প্রধান জিনিসটি হল টি-হেল্পার কোষগুলিকে বেছে বেছে বন্ধ করার জন্য ভাইরাসের চিহ্নিত ক্ষমতা, যার ফলস্বরূপ ইমিউন প্রতিক্রিয়া বিকাশ হয় না এবং ব্যক্তি যে কোনও সংক্রমণ বা প্যাথলজির বিরুদ্ধে সম্পূর্ণরূপে অরক্ষিত হয়ে পড়েন। এমনকি সুবিধাবাদী ব্যাকটেরিয়া থেকে মারা যায়)। ভাইরাস, টি-হেল্পার কোষে প্রবেশ করে, বহু বছর ধরে একটি নিষ্ক্রিয় অবস্থায় থাকতে পারে, তবে ব্যক্তি ইতিমধ্যে সংক্রামিত। যখন এইচআইভি কোনো কারণে সক্রিয় হয়ে ওঠে, তখন এইডস তৈরি হয় এবং বেশিরভাগ রোগী 1-2 বছরের মধ্যে মারা যায়।

এইডস থেকে যারা মারা গেছে তাদের মধ্যে প্যাথোয়ানাটমিক্যাল পরিবর্তন বৈচিত্র্যময় এবং মূলত সুবিধাবাদী রোগের প্রকৃতির উপর নির্ভর করে যা মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে। যারা এইডস থেকে মারা গেছে তাদের মধ্যে সাধারণ প্রদাহজনক এবং পরিপূরক প্রক্রিয়া পাওয়া যায়: ফুসফুসের ফোড়া, লিভার, কিডনি, হার্ট এবং লিম্ফ নোডের ক্ষতি। খাদ্যনালী এবং অন্ত্রের আলসারেশন লক্ষ্য করা গেছে। যদি সংক্রমণ থাকে (টক্সোপ্লাজমোসিস এবং ক্রিপ্টোকোকোসিস), তাহলে মস্তিষ্কের পদার্থে সংশ্লিষ্ট পরিবর্তনগুলি সনাক্ত করা হয়।

উপাদানের হিস্টোলজিকাল পরীক্ষা এইডসের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণ হিসাবে গ্রানুলোমাসের অনুপস্থিতি দেখায়। এ ইলেক্ট্রন অনুবীক্ষণবিভিন্ন টিস্যুর বায়োপসি নমুনায়, এন্ডোথেলিয়াল কোষ, হিস্টোসাইট এবং লিম্ফোসাইটের সাইটোপ্লাজমিক রেটিকুলামে একাধিক টিউবুলার-জালিকার অন্তর্ভুক্তি প্রকাশিত হয়। ব্রঙ্কিয়াল সোয়াব, লালা, প্রস্রাব এবং গ্যাস্ট্রিক রস থেকে তৈরি প্রস্তুতিতে, উচ্চারিত সেলুলার অ্যাটিপিয়া এবং পরিপক্ক এবং অপরিণত লিম্ফোরটিকুলার উপাদানগুলির বৃদ্ধি পাওয়া যায়। অস্থি মজ্জাতে, মাইলয়েড এবং এরিথ্রোসাইট কোষের স্বাভাবিক অনুপাত সহ পারমাণবিক কোষের একটি স্বাভাবিক এবং সামান্য বর্ধিত সংখ্যা, মাঝারি প্লাজমাসাইটোসিস এবং রেটিকুলিনের সামান্য বৃদ্ধি লক্ষ্য করা যায়। লিম্ফোসাইটের সংখ্যা হ্রাস পায়। অস্থি মজ্জা অ্যাসপিরেটে হিস্টিওসাইট থাকে, যার মধ্যে অনেকগুলি নিউক্লিয়েটেড এরিথ্রয়েড কোষ বা গ্রানুলোসাইট দ্বারা আবদ্ধ থাকে, যা রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার কর্মহীনতার রোগীদের মধ্যে বর্ণিত ভাইরাস-সম্পর্কিত ফাগোসাইটিক সিন্ড্রোমের অনুরূপ। লিম্ফ নোডগুলিতে তীব্র ফলিকুলার হাইপারপ্লাসিয়া, ফলিকলের আকার এবং আকৃতি, সেলুলার সংমিশ্রণে ব্যাঘাত, রক্তে পাওয়া অনুরূপ, বিশেষ করে টি-দমনকারীর প্রাধান্য। এইডস আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে থাইমাসের প্যাথলজি অধ্যয়ন করা হয়েছে। লিম্ফোসাইট এবং হাসাল দেহের সংখ্যায় একটি তীব্র হ্রাস লক্ষ্য করা গেছে। যারা এইডসের ম্যালিগন্যান্ট কোর্সে মারা গেছেন, তাদের মধ্যে থাইমাস গ্রন্থির কর্টিকাল এবং মেডুলা স্তরে কোনো বিভাজন ছিল না এবং হ্যাসালের দেহ এবং এপিথেলিয়াল কোষের সঞ্চয়ন সনাক্ত করা যায়নি। থাইমাস টিস্যু প্লাজমা কোষ এবং মাস্ট কোষের সাথে অনুপ্রবেশ করা হয়েছিল।

এইডস এবং জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিতে থাইমাসের পরিবর্তনগুলি টি-সিস্টেমের ক্ষতির সাথে জড়িত, তবে যত্নশীল প্যাথলজিকাল এবং অ্যানাটমিকাল অধ্যয়ন এইডসকে জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি থেকে স্পষ্টভাবে আলাদা করা সম্ভব করে তোলে।

এইডস একটি স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থান এবং স্বাভাবিক রক্তনালীগুলির সাথে থাইমাসের কনফিগারেশন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিতে বর্ণিত পরিবর্তন এবং ইমিউন সিস্টেমের কেন্দ্রীয় অঙ্গগুলির মধ্যে একটি (থাইমাস গ্রন্থি) এর কার্যকারিতায় গুরুতর ব্যাঘাত ঘটায়। বিলম্বিত অতিসংবেদনশীল প্রতিক্রিয়া (টিউবারকুলিন, স্ট্রেপ্টোকিনেস, ট্রাইকোফাইটিন) তীব্রভাবে দমন করা হয়। দ্রবণীয় অ্যান্টিজেন দ্বারা উদ্দীপিত হলে লিম্ফোসাইটের প্রসারিত কার্যকলাপ হ্রাস পায়। একই সময়ে, ইমিউনোগ্লোবুলিন (JgM, JgJ, JgA) এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়।

এইডস রোগীদের রক্তের সিরামে লিম্ফোসাইটোটক্সিক অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি, যা সেলুলার অনাক্রম্যতার অভাবের সাথে মিলিত হয়, প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। এইডস রোগীদের ইন্টারলিউকিন-২ এর সংশ্লেষণের অভাব হয়। ইন্টারলিউকিন -2 এর উত্পাদন প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের হাইপারসিক্রেশন দ্বারা বাধাপ্রাপ্ত হয়। এইডসের কার্যকারক এজেন্টকে বিচ্ছিন্ন করার পরে এবং ভাইরাসের অ্যান্টিবডি নির্ধারণের জন্য পদ্ধতিগুলি বিকাশ করার পরে, এটি পাওয়া গেছে যে কার্যকারক এজেন্টের অ্যান্টিবডি সহ লোকেদের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে (প্রায় 50-100 বার) ক্লিনিক্যালি ম্যানিফেস্ট এইডস রোগীর সংখ্যা ছাড়িয়ে গেছে। সংক্রমণের রুটগুলির জন্য, কোন সন্দেহ নেই যে যৌন মিলনের সময় সরাসরি যোগাযোগের মাধ্যমে এইডস ছড়ায়। সংক্রমণের সংক্রমণের আরেকটি পথ হল পরিবারের যোগাযোগের মাধ্যমে - সংক্রমণের উৎসের রক্তে দূষিত বস্তুর মাধ্যমে, যখন ভাইরাসটি ত্বক এবং শ্লেষ্মা ঝিল্লির ছোটখাটো ত্রুটির মাধ্যমে শরীরে প্রবেশ করে। ভাইরাস বহনকারী মা বা রোগীদের থেকে সংক্রমণের "উল্লম্ব" সংক্রমণের সম্ভাবনা সম্পর্কে কোন সন্দেহ নেই। ইতিমধ্যে মার্কিন বিজ্ঞানীদের প্রথম কাজগুলি এমন একটি জনসংখ্যাকে সনাক্ত করা সম্ভব করেছে যার এইডস হওয়ার ঝুঁকি রয়েছে, অর্থাৎ তথাকথিত ঝুঁকি গোষ্ঠীগুলি। এর মধ্যে রয়েছে সমকামী, মাদকাসক্ত ব্যক্তি যারা শিরায় ওষুধ ইনজেক্ট করে, হিমোফিলিয়ায় আক্রান্ত রোগী এবং অসংখ্য রক্ত ​​গ্রহণকারী ব্যক্তিরা।

এই গুরুতর এবং বিপজ্জনক রোগের ক্লিনিকাল ছবি বৈশিষ্ট্যযুক্ত, সংক্রমণের তিনটি প্রধান রূপকে আলাদা করার কারণ রয়েছে: উপসর্গবিহীন; একটি সংক্রমণ যা একটি সাধারণ লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি এবং এইডস হিসাবে ঘটে, যখন, ইমিউনোডেফিসিয়েন্সির বৈশিষ্ট্যযুক্ত সাধারণ লক্ষণগুলি ছাড়াও, নির্দিষ্ট সিস্টেমের একটি প্রধান ক্ষত সহ বিভিন্ন সুবিধাবাদী রোগ দেখা দেয়। এই সংক্রমণের প্রধান বৈশিষ্ট্য হল ইনকিউবেশন পিরিয়ডের দৈর্ঘ্য। নিঃসন্দেহে, এইডস একটি খুব দীর্ঘ ইনকিউবেশন পিরিয়ডের সংক্রমণ (কয়েক মাস থেকে কয়েক বছর পর্যন্ত)। তাছাড়া ইনকিউবেশনের সময়কাল বিভিন্ন বয়স গ্রুপএকই নয়. উদাহরণস্বরূপ, অন্যান্য এইডস রোগীদের সাথে সমকামী সংস্পর্শে থাকা রোগীদের ইনকিউবেশন সময়কাল 9 থেকে 22 মাস পর্যন্ত ছিল। রক্ত সঞ্চালনের সাথে, ইনকিউবেশন 58 মাস পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে। বাচ্চাদের ইনকিউবেশন পিরিয়ডের গড় সময়কাল 12 মাস, প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে - 29 মাস; যদি রক্ত ​​​​সঞ্চালনের মাধ্যমে সংক্রামিত হয়, ইনকিউবেশন 4 বছর বৃদ্ধি পায়।

ইনকিউবেশন পিরিয়ডের শেষে, রোগের পর্যায় শুরু হয়, যা বিভিন্ন উত্সে বিভিন্ন পদ দ্বারা মনোনীত হয়: সাধারণীকৃত লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি, ক্রমাগত সাধারণীকৃত লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি, সাইড এজেডিএস কমপ্লেক্স, লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি সিন্ড্রোম, দীর্ঘস্থায়ী লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি, দীর্ঘায়িত আনমোটিভেটেড লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি, দীর্ঘস্থায়ী লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি। এইডস। এটা বিশ্বাস করা হয় যে সাধারণীকৃত লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি কিছু ক্ষেত্রে সংক্রমণের (প্রোড্রোম, প্রি-এইডস) বিকাশের একটি ট্রানজিশনাল পর্যায়, অন্যান্য (অনুকূলভাবে বর্তমান) ক্ষেত্রে, রোগের ক্লিনিকাল চিত্রটি আরও বিকশিত হয় না, অর্থাৎ সাধারণীকৃত লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি শেষ হয়। পুনরুদ্ধার এবং রোগের একটি স্বাধীন ফর্ম হিসাবে কাজ করে।

এই অবস্থার জন্য উপরের সমস্ত নামগুলি একটি চরিত্রগত বৈশিষ্ট্যের উপর জোর দেয় - লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি। রোগীদের মধ্যে, লিম্ফ নোডগুলি একবারে শরীরের বিভিন্ন অংশে বড় হয়। ডায়গনিস্টিক মানকুঁচকি এলাকার বাইরে লিম্ফ নোডের কমপক্ষে দুটি গ্রুপের বৃদ্ধি রয়েছে। লিম্ফ নোডগুলি মাঝারিভাবে বেদনাদায়ক (তবে ব্যথাহীনও হতে পারে), ফাইবার, মোবাইল, 1-3 সেমি ব্যাসের সাথে সম্পর্কিত নয়। লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথির সময়কাল খুব বৈশিষ্ট্যযুক্ত - কমপক্ষে 3 মাস, প্রায়শই কয়েক বছর ধরে। লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি ছাড়াও, এই অবস্থার কারণে বারবার তাপমাত্রার প্রতিক্রিয়া, রাতের ঘাম এবং ক্লান্তি বৃদ্ধি পায়। বৈশিষ্ট্যগত লক্ষণগুলি হল ওজন হ্রাস (শরীরের ওজন কমপক্ষে 10% হ্রাস), পাশাপাশি দীর্ঘস্থায়ী ডায়রিয়া। ত্বকের প্রকাশগুলি কম সাধারণ: ফুসকুড়ি, কিছু ক্ষেত্রে ছত্রাকজনিত রোগ, মুখের সেবোরিক ডার্মাটাইটিস, সামনের টাক।

ল্যাবরেটরি টেস্টিং লিম্ফোপেনিয়া প্রকাশ করে, টি-সহায়কদের সাথে টি-দমনকারীর অনুপাতের পরিবর্তন, টি-দমনকারীর পক্ষে, টি-কোষের মাইটোজেনগুলির প্রতিক্রিয়া হ্রাস এবং বিলম্বিত-টাইপ হাইপারসেন্সিটিভিটি প্রতিক্রিয়া। হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস (এইচআইভি) এর অ্যান্টিবডির উপস্থিতি প্রায় 80% রোগীর মধ্যে সনাক্ত করা হয়। JgM, JgJ এবং JgA এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়। এলজে-থাইমোসিনের পরিমাণ বেড়েছে। এইভাবে, পরীক্ষাগারের ডেটা ক্লাসিক এইডসের সাথে মিলে যায়, তবে কম উচ্চারিত হয়। সাধারণ লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথির সংখ্যালঘু রোগীদের মধ্যে (প্রায় 10 জনের মধ্যে 1), রোগটি "প্রকৃত" এইডসে পরিণত হয়।

এইডস এর কোর্সের বৈশিষ্ট্য উল্লেখ করে, গবেষকরা উল্লেখ করেছেন যে এইডস ক্লিনিকের স্পষ্ট নসোলজিকাল কনট্যুর নেই। কার্যকারণ এবং সহ-কারণ কারণগুলির একটি অদ্ভুত সংমিশ্রণ দেখা দেয়, একটি গুরুতর প্যাথলজি তৈরি করে, যার প্রকৃতি সুবিধাবাদী সংক্রমণ দ্বারা নির্ধারিত হয়।

এইডসের প্রারম্ভিক লক্ষণগুলি হল পূর্ববর্তী সময়ের - প্রাক-এইডস সময়কালের তীব্র লক্ষণ:

1) প্রচলিত চিকিত্সার জন্য উপযুক্ত নয় এমন একটি কোর্স সহ অজানা ইটিওলজির জ্বর;

2) লিম্ফডেনোপ্যাথি;

3) সাধারণ দুর্বলতা বৃদ্ধি;

4) ক্ষুধা হ্রাস;

5) ডায়রিয়া;

6) ওজন হ্রাস;

7) যকৃত এবং প্লীহা বৃদ্ধি;

8) কাশি;

9) এরিথ্রোব্লাস্টোপেনিয়ার সম্ভাব্য সংযোজন সহ লিউকোপেনিয়া।

পরবর্তীতে, রেটিনাইটিস (চোখের রেটিনার প্রদাহ) এর সাথে সম্পর্কিত চাক্ষুষ ব্যাঘাত ঘটতে পারে। বিভিন্ন ধরনের রোগ আছে। শ্বাসযন্ত্রের সিস্টেমের ক্ষত হল এইডসের সবচেয়ে সাধারণ প্রকাশ। তারা 60% রোগীদের মধ্যে উল্লেখ করা হয়েছিল। তথাকথিত পালমোনারি প্রকারের মধ্যে রয়েছে হাইপোক্সেমিয়া, বুকে ব্যথা এবং রেডিওগ্রাফিতে ছড়িয়ে পড়া পালমোনারি অনুপ্রবেশ। ফুসফুসের ক্ষতির সাথে যুক্ত সবচেয়ে সাধারণ সুবিধাবাদী সংক্রমণ হল নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়া, যেখানে লেজিওনেলা ফুসফুসের রোগ এবং সাইটোমেগালি অনেক কম সাধারণ।

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতগুলি প্রায় 1/3 এইডস রোগীদের মধ্যে পরিলক্ষিত হয় এবং বেশ কয়েকটি প্রধান ফর্ম আলাদা করা হয়:

1) টক্সোপ্লাজমা দ্বারা সৃষ্ট ফোড়া;

2) প্রগতিশীল multifocal leukoencephalopathy;

3) ক্রিপ্টোকোকাল মেনিনজাইটিস, সাবএকিউট এনসেফালাইটিস (সাধারণত সাইটোমেগালোভাইরাস ইটিওলজি);

4) টিউমার, যেমন প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক মস্তিষ্কের লিম্ফোমাস;

5) ভাস্কুলার ক্ষত (নন-ব্যাকটেরিয়াল থ্রম্বোটিক এন্ডোকার্ডাইটিস এবং থ্রম্বোসাইটোপেনিয়ার সাথে যুক্ত সেরিব্রাল হেমোরেজ);

6) অ-প্রসারিত (স্ব-সীমাবদ্ধ) মেনিনজাইটিসের সাথে ফোকাল মস্তিষ্কের ক্ষতি সহ কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষত।

সংক্রমণ ছাড়াও, এইডস রোগীদের মধ্যে হাইপোক্সিক ঘটনা এবং থ্রম্বোইম্বোলিজম পরিলক্ষিত হয়েছে। ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণ অনুসারে, প্রায় 25% রোগীর মৃত্যুর তাৎক্ষণিক কারণ ছিল কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি। ক্লিনিকাল অধ্যয়নের ফলস্বরূপ, মস্তিষ্কের কোষগুলিতে এইডস ভাইরাসের অনির্দিষ্টকালের জন্য দীর্ঘমেয়াদী স্থায়ী হওয়ার সম্ভাবনা সম্পর্কে ডেটা প্রাপ্ত হয়েছিল, যেখান থেকে রোগজীবাণু রক্তে প্রবেশ করতে পারে, যার ফলে ইমিউন সিস্টেমের ব্যাধি ঘটে। মস্তিষ্কের কোষে অবস্থিত এইডস ভাইরাস ডিমেনশিয়া (ডিমেনশিয়া) হতে পারে, যা ইমিউন সিস্টেমের ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত নয়।

এইডস আক্রান্ত রোগীদের কিডনি ক্ষতিগ্রস্ত হয় এবং নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের সাথে গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস বেশি দেখা যায়। এইডসে কিডনি প্যাথলজি সহ বেশিরভাগ রোগীর দ্রুত শেষ পর্যায়ে কিডনি ব্যর্থতা তৈরি হয়। একটি প্যাথলজিকাল পরীক্ষা গ্লোমেরুলিতে JgM জমা সহ ফোকাল সেগমেন্টাল গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস প্রকাশ করে। প্রায় 40% এইডস রোগী বিভিন্ন চক্ষু সংক্রান্ত ক্ষত অনুভব করেন: কনজেক্টিভাইটিস, কেরাটাইটিস, রেটিনাইটিস, রেটিনাল পেরিফ্লেবিটিস, রেটিনাল হেমোরেজ, একটি সাদা দাগের উপস্থিতি, যা দৃষ্টিশক্তি হ্রাস করে। এটি বৈশিষ্ট্যগত যে একটি সাদা দাগ এবং সাইটোমেগালোভাইরাস রেটিনাইটিস চেহারা একটি নেতিবাচক প্রগনোস্টিক চিহ্ন। ত্বকের ক্ষতগুলি প্রায়শই কাপোসির সারকোমা হিসাবে প্রকাশ পায় তবে এটি সীমাবদ্ধ নয়। সেবোরিক ডার্মাটাইটিস, ফলিকুলাইটিস, ভাস্কুলাইটিস, জেরোডার্মাটাইটিস, হারপিস জোস্টার এবং ছত্রাকের সংক্রমণের বিভিন্ন প্রকাশও ঘটতে পারে।

এইডস-এর সম্মুখীন হওয়া সবচেয়ে সাধারণ সুবিধাবাদী অবস্থাগুলিকে নিম্নরূপ ইটিওলজি অনুসারে গোষ্ঠীভুক্ত করা হয়েছে:

1) ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজম: কাপোসির সারকোমা, মস্তিষ্কের লিম্ফোমা;

2) আক্রমণ: নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়া, টক্সোপ্লাজমোসিস, নিউমোনিয়া বা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি, ক্রিপ্টোস্পোরিডিওসিস (দীর্ঘায়িত ডায়রিয়া সহ অন্ত্রের ফর্ম), স্ট্রংলিওডোসিস (নিউমোনিয়া, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি, ছড়িয়ে পড়া প্রক্রিয়া);

3) মাইকোসেস: ক্যানডিডিয়াসিস (প্রায়শই খাদ্যনালী এবং মৌখিক গহ্বরের), ক্রিপ্টোকোকোসিস (ফুসফুসের ক্ষতি, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র, প্রসারিত প্রক্রিয়া);

4) ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ: লিজিওনেলা দ্বারা সৃষ্ট নিউমোনিয়া, এটিপিকাল মাইকোব্যাকটিরিওসিস (প্রসারিত সংক্রমণ), সালমোনেলা সংক্রমণ (এন্টেরাইটিস, সেপসিস);

5) ভাইরাল সংক্রমণ: সাইটোমেগালোভাইরাস সংক্রমণ (ফুসফুস, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি), প্রগতিশীল লিউকোয়েন্সফালোপ্যাথি (স্পষ্টত প্যাপাভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট), হারপিস ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট সংক্রমণ, HTLV-I এবং HTLV-II ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট সংক্রমণ। কিন্তু সুবিধাবাদী অবস্থার সমস্ত বৈচিত্র্যের সাথে, সর্বাধিক সাধারণের একটি সংখ্যা চিহ্নিত করা যেতে পারে। এগুলো হল, প্রথমত, নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়া এবং কাপোসির সারকোমা। অসংখ্য সূত্রের মতে, প্রায় 50% এইডস রোগীদের নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়া একটি সুবিধাবাদী রোগ হিসাবে রয়েছে এবং 25% এর কাপোসির সারকোমা রয়েছে। প্রায় 6% রোগী উভয় অবস্থার দ্বারা প্রভাবিত হয়। সুবিধাবাদী রোগের 20% এরও কম অন্যান্য সমস্ত সংক্রামক এজেন্ট দ্বারা সৃষ্ট হয়, সবচেয়ে সাধারণ সংক্রমণ সাইটোমেগালোভাইরাস, হারপিস ভাইরাস এবং ক্যান্ডিডা ছত্রাক দ্বারা সৃষ্ট হয়।

নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়া

রোগের কার্যকারক এজেন্ট নিউমোসিস্টিস, এক ধরনের প্রোটোজোয়ান, যা প্রথম 1909 সালে বর্ণিত হয়েছে। এই অণুজীব অকাল এবং দুর্বল শিশুদের মধ্যে আন্তঃস্থায়ী নিউমোনিয়া হতে পারে। রোগের একটি বিস্তৃত ভৌগলিক বন্টন আছে, কিন্তু বেশ বিরল। রক্তের রোগ, টিউমার, কর্টিকোস্টেরয়েড এবং ইমিউনোসপ্রেসেন্ট দিয়ে চিকিত্সা করা ব্যক্তিদের এবং অঙ্গ প্রতিস্থাপনের সময় প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে এই রোগটি খুব কমই ঘটে। সাধারণ সংক্রমণের পরিচিত ঘটনা রয়েছে। নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়ায়, ইন্টারালভিওলার সেপ্টার প্রদাহজনক অনুপ্রবেশের ফলে ফেনাযুক্ত ভর দিয়ে অ্যালভিওলি ভরাট হয়ে যায়, যা ফুসফুসের শ্বাসযন্ত্রের পৃষ্ঠকে হ্রাস করে, যার ফলে গ্যাস বিনিময় এবং অক্সিজেনের ঘাটতি হয়।

ক্লিনিক্যালি, রোগটি ধীরে ধীরে বিকশিত হয়; কিছু ক্ষেত্রে একটি তরঙ্গ মত স্রোত হতে পারে. শুরুতে দ্রুত শ্বাস-প্রশ্বাস, শ্বাসকষ্ট এবং সায়ানোসিস দেখা দেয়। তাপমাত্রা প্রায়ই subfebrile হয়. পরবর্তীকালে, শ্বাসকষ্ট, দ্রুত শ্বাস-প্রশ্বাস এবং সায়ানোসিসের অগ্রগতি, যা পরে শুষ্ক, আবেশী কাশি, শ্বাসযন্ত্রের অ্যাসিডোসিস এবং নিউমোথোরাক্সের সম্ভাব্য গঠন দ্বারা যুক্ত হয়। পালমোনারি হার্ট ফেইলিউর বিকশিত হয়। যকৃত এবং প্লীহা বড় হয়। নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়া ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের কারণে জটিল হতে পারে।

ক্লিনিকাল, এপিডেমিওলজিকাল ডেটা এবং একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত এক্স-রে ছবির ভিত্তিতে একটি অনুমানমূলক নির্ণয় করা যেতে পারে, চূড়ান্ত নির্ণয় করা যেতে পারে উপরের শ্বাস নালীর শ্লেষ্মাতে রোগজীবাণু সনাক্তকরণের ভিত্তিতে, সেইসাথে একটি ব্যবহার করে ইমিউনোফ্লোরোসেন্স প্রতিক্রিয়া। এই সংক্রমণ শুধুমাত্র মানুষকে প্রভাবিত করে; এটি বায়ুবাহিত ফোঁটা এবং ধূলিকণার মাধ্যমে ছড়িয়ে পড়ে। এইডস আক্রান্ত রোগীদের নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়া প্রায়শই পুনরাবৃত্তি হয় এবং 90 থেকে 100% মৃত্যুর হার সহ একটি একচেটিয়াভাবে ম্যালিগন্যান্ট কোর্স রয়েছে, যেখানে সাধারণত এই রোগটি তুলনামূলকভাবে হালকা হয়।

কাপোসির সারকোমা

1872 সালে প্রথম বর্ণনা করা হয়েছে। এছাড়াও আরও অনেক নামে পরিচিত (প্রায় 70টি পদ)। কাপোসির সারকোমা রেটিকুলোহিস্টিওসাইটিক সিস্টেমের একটি ম্যালিগন্যান্ট টিউমার রোগ যা ত্বকের প্রধান জড়িত থাকে। ত্বকের টিউমারগুলির শ্রেণিবিন্যাস অনুসারে, কাপোসির সারকোমা রক্তনালীগুলির মারাত্মক রোগের অন্তর্গত - হেমোরেজিক হেম্যানজিওএন্ডোথেলিওমাস।

ক্লিনিক্যালি, রোগের স্বাভাবিক কোর্সের সময় (এইডস রোগীদের ক্ষেত্রে নয়), ত্বকের ক্ষত দাগ, ফলক, রক্তক্ষরণের জায়গা সহ নোডের আকারে প্রদর্শিত হয়। ক্ষতগুলি প্রতিসাম্য দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। উপাদানগুলির আকার 5 সেন্টিমিটার ব্যাস পর্যন্ত, রঙ লাল-নীল, লাল-বাদামী, পরে রঙ গাঢ় হয়। উপাদানগুলি আশেপাশের ত্বক থেকে তীব্রভাবে সীমাবদ্ধ, তাদের পৃষ্ঠটি সামান্য পিলিং সহ মসৃণ। কোন ব্যথা অনুভূত হয় না। উপাদানগুলির আকার এবং সংখ্যায় ক্রমান্বয়ে বৃদ্ধি, পরবর্তী কম্প্যাকশন সহ আর্কস এবং রিংগুলির আকারে তাদের গ্রুপিং, কেন্দ্রের প্রত্যাহার, ফলক এবং টিউমার নোডগুলির গঠন 1-5 সেমি আকারের, আকৃতিতে গোলার্ধীয়, উপরে প্রসারিত। ত্বকের পৃষ্ঠ। টিউমারের আলসারেশন সম্ভব। কাপোসির সারকোমা প্রায়শই পায়ের পূর্ববর্তী পৃষ্ঠে স্থানীয়করণ করা হয়, অনেক কম - কান, পেট এবং লিঙ্গে। কখনও কখনও অঙ্গপ্রত্যঙ্গের এলিফ্যান্টিয়াসিস বিকশিত হয় (লিম্ফের স্থবিরতার কারণে গুরুতর ফোলাভাব), টিউমারের মতো গঠনে তীক্ষ্ণ ব্যথা দেখা দেয় এবং প্রক্রিয়াটির সাধারণীকরণ গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, লিভার, ফুসফুস, লিম্ফ নোড এবং টিউমার নোড গঠনের সাথে লক্ষ করা যায়। হাড় কাপোসির সারকোমা, এইডসের সাথে যুক্ত নয় (একটি স্বাধীন রোগ হিসাবে), 3/4 ক্ষেত্রে একটি দীর্ঘ (6-10 বছর, কম প্রায়ই - 15-20 বছর) কোর্স রয়েছে। কম সাধারণত, একটি সাবঅ্যাকিউট কোর্স পরিলক্ষিত হয় (2-3 বছর); কিছু ক্ষেত্রে - রোগীদের দ্রুত মৃত্যুর সাথে একটি তীব্র ফর্ম। এইডসের সাথে কোনো যোগসূত্র ছাড়াই, কাপোসির সারকোমা একটি বিরল রোগ (প্রতি 100,000 জনসংখ্যার জন্য 0.06), যদিও এটি সম্প্রতি উল্লেখযোগ্যভাবে আরও সক্রিয় হয়ে উঠেছে। একটি নিয়ম হিসাবে, 60 বছরের বেশি বয়সী পুরুষরা অসুস্থ হয়ে পড়ে। মধ্য আফ্রিকার আদিবাসীদের মধ্যে সবচেয়ে বেশি ঘটনা পরিলক্ষিত হয়েছে। রোগের ইউরোপীয়, আফ্রিকান এবং উত্তর আমেরিকান রূপ রয়েছে। কাপোসির সারকোমা, যা এইডস রোগীদের মধ্যে ঘটে, হিস্টোলজিক্যালভাবে স্বাভাবিকের থেকে আলাদা নয়, তবে এর বেশ কয়েকটি বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এটি প্রাথমিকভাবে নিম্ন অঙ্গপ্রত্যঙ্গকে প্রভাবিত করে না, তবে লিম্ফ নোড, শ্লেষ্মা ঝিল্লি এবং অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলির ঝিল্লির সাথে যুক্ত। রোগটি একটি ছড়িয়ে পড়া ম্যালিগন্যান্ট প্রকৃতি অর্জন করে। বজ্রপাতও হতে পারে। একটি মতামত রয়েছে যে কাপোসির সারকোমা এইডসের একটি সুবিধাবাদী রোগ কারণ এইডস ভাইরাসটি একটি ক্লোনের প্রাধান্যের সাথে বি-কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করে টিউমারিজেনেসিসকে প্ররোচিত করে।

ক্যানডিডিয়াসিস

এটি Candida গণের খামিরের মতো ছত্রাক দ্বারা সৃষ্ট একটি রোগ। একটি ক্লিনিক্যালি উচ্চারিত রোগ বিকাশ হয়, একটি নিয়ম হিসাবে, যখন প্রতিরক্ষামূলক সিস্টেমের কার্যকারিতা প্রতিবন্ধী হয়, যা প্রাথমিকভাবে এইডসের বৈশিষ্ট্য। এইডসে ক্যান্ডিডিয়াসিসের সবচেয়ে সাধারণ স্থানীয়করণ হল মৌখিক গহ্বর, এবং বিশেষ করে খাদ্যনালী। এছাড়াও ত্বকের ক্যান্ডিডিয়াসিস এবং একটি সাধারণ ফর্ম (80% পর্যন্ত) হতে পারে।

সাইটোমেগালভাইরাস সংক্রমণ

একই নামের একটি ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট. রোগের নাম সংক্রমণের বিকাশের প্রক্রিয়ার সাথে যুক্ত। প্রভাবিত টিস্যুতে, বৈশিষ্ট্যযুক্ত ইন্ট্রানিউক্লিয়ার ইনক্লুশন সহ দৈত্য কোষ গঠিত হয় (গ্রীক সিটোস থেকে - "সেল" এবং মেগালোস - "বড়")। ফুসফুস, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের পরিবর্তন হতে পারে। পালমোনারি আকারে, ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়া হয় এবং কখনও কখনও ফুসফুসে একাধিক সিস্ট তৈরি হয়। গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল আকারে, পেটে ব্যথা সহ অবিরাম ডায়রিয়া হয়। আলসারেটিভ এন্টারাইটিস এবং কখনও কখনও প্যানক্রিয়াটাইটিস উল্লেখ করা হয়। যখন কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র ক্ষতিগ্রস্ত হয়, তখন মেনিঙ্গোয়েনসেফালাইটিসের ক্লিনিকাল ছবি বিকশিত হয়। এইডসের অনুপস্থিতিতে, সাইটোমেগালভাইরাস সংক্রমণ শুধুমাত্র শিশুদের প্রভাবিত করে। এইডসে, সাইটোমেগালভাইরাস সংক্রমণ 70% রোগীর মধ্যে পাওয়া যায়। এই সংক্রমণের মারাত্মক প্রকৃতি সাধারণত উল্লেখ করা হয়।

হারপিস ভাইরাসের সাথে সম্পর্কিত সংক্রমণ

হার্পিস সিমপ্লেক্স ভাইরাস এবং হারপিস জোস্টার ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট রোগগুলি সাইটোমেগালি ভাইরাসের সাথে যুক্ত রোগের তুলনায় রোগীদের মধ্যে কম সাধারণ। দুটি হারপিস ভাইরাসের মধ্যে, হারপিস সিমপ্লেক্স ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট সুবিধাবাদী সংক্রমণ বেশি সাধারণ। একটি নিয়ম হিসাবে, এইডসের সাথে এই রোগগুলি মারাত্মক। ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়া, কোরিওরিটিনাইটিস (চোখের ক্ষতি), হেপাটাইটিস, কিডনি, মস্তিষ্ক এবং অন্তঃস্রাবী গ্রন্থির ক্ষতি হয়। হারপিস জোস্টার দ্বারা সৃষ্ট সংক্রমণ প্রায়ই অর্ধেক পরিলক্ষিত হয়। হারপিস জোস্টার, যা এইডসের সাথে সংযোগ ছাড়াই ঘটে, প্রায়শই 60 বছরের বেশি বয়সী ব্যক্তিদের প্রভাবিত করে। এইডসে, এই সংক্রমণ 20-30 বছর বয়সী মানুষের মধ্যে ঘটে। এইডসে সুবিধাবাদী অবস্থার বেশ কিছু বৈশিষ্ট্য রয়েছে।

1. সুবিধাবাদী প্যাথোজেনিক অণুজীবগুলি প্রায়শই প্যাথোজেন হিসাবে ব্যবহার করা হয়, যা স্বাভাবিক অবস্থায় প্যাথলজিক্যাল প্রক্রিয়া সৃষ্টি করে না বা শুধুমাত্র একটি নির্দিষ্ট গোষ্ঠীতে (অল্পবয়সী শিশু, বয়স্ক ব্যক্তিদের হরমোন দিয়ে চিকিত্সা করা হয় বা বিকিরণ করা হয়)।

2. প্যাথোজেনগুলি হল অণুজীব যা দীর্ঘ সময়ের জন্য শরীরে থাকে এবং স্বাভাবিক অবস্থায় প্যাথলজি সৃষ্টি করে না।

3. সুবিধাবাদী সংক্রমণ যা এইডসকে জটিল করে তোলে তা একটি ম্যালিগন্যান্ট কোর্স, ছড়িয়ে পড়ার প্রবণতা, সময়কাল এবং উচ্চ মৃত্যুহার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

4. সুবিধাবাদী সংক্রমণ প্রায়ই পুনরাবৃত্তি হয়; একটি সংক্রমণ অন্য সংক্রমণে পরিবর্তিত হতে পারে; কখনও কখনও একাধিক সুবিধাবাদী রোগ একই সাথে ঘটে।

এই সমস্ত বৈশিষ্ট্যগুলি নিজেই রোগের প্যাথোজেনেসিসের কারণে - ইমিউন সিস্টেমের একটি তীক্ষ্ণ দমন।

শিশুদের মধ্যে এইডস কোর্সের বৈশিষ্ট্য. শিশুরা এইডস রোগীদের তুলনামূলকভাবে ছোট অনুপাত তৈরি করে। তারা প্রধানত জরায়ুতে, সেইসাথে রক্ত ​​সঞ্চালন এবং হিমোফিলিয়ার চিকিত্সার মাধ্যমে সংক্রামিত হয়। গড়ে, এই রোগটি জন্মের 5 মাস পরে ঘটে। এইডস আক্রান্ত শিশুরা দীর্ঘস্থায়ী জ্বর, অনুন্নত, হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া এবং দুর্বল সেলুলার অনাক্রম্যতা প্রদর্শন করে। নিউমোসিস্টিস এবং সাইটোমেগালোভাইরাস নিউমোনিয়াস এবং সালমোনেলা সেপসিস সুবিধাবাদী সংক্রমণ হিসাবে প্রাধান্য পায়। কিছু অসুস্থ শিশু একই সাথে বিভিন্ন ইটিওলজিকাল কারণের কারণে বিভিন্ন ধরণের সংক্রমণ এবং প্যাথলজিস অনুভব করে। এইডস আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে কাপোসির সারকোমা খুবই বিরল। একই সময়ে, ব্যাকটেরিয়া মাইক্রোফ্লোরা দ্বারা সৃষ্ট সংক্রমণ প্রাপ্তবয়স্ক রোগীদের তুলনায় শিশুদের মধ্যে প্রায়ই পাওয়া যায়। এক বছরের কম বয়সী শিশুদের মধ্যে, ডায়রিয়া বিশেষ করে সাধারণ।

এইডস রোগ নির্ণয়. এইডস নির্ণয় করা একটি অত্যন্ত কঠিন এবং দায়িত্বশীল কাজ। অতিরিক্ত রোগ নির্ণয় সম্পূর্ণরূপে অগ্রহণযোগ্য। এইডস নির্ণয়ের অসুবিধা মূলত বিভিন্ন সুবিধাবাদী অবস্থার কারণে রোগের ক্লিনিকাল চিত্রের বহুরূপতার কারণে। তাদের অনেকেরই বরং জটিল পরীক্ষাগার ডায়াগনস্টিক প্রয়োজন। যদি উপযুক্ত পরীক্ষা দ্বারা নিশ্চিত হওয়া একটি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থার সাথে ক্লিনিকাল ডেটার সংমিশ্রণ থাকে, তাহলে নির্ণয়টি ন্যায়সঙ্গত হয়ে যায়। তবে এই ক্ষেত্রেও সতর্কতা অবলম্বন করা প্রয়োজন, যেহেতু ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থাগুলি ইটিওলজিকাল এবং প্যাথোজেনেটিকভাবে আলাদা হতে পারে। এইডসকে ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি, এমনকি টি-সেলের ঘাটতির সাথে সমান করা অসম্ভব। নির্দিষ্ট সেরোলজিক্যাল পরীক্ষাগুলি রোগ নির্ণয়ের ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, তবে সেগুলি অবশ্যই বারবার করতে হবে। শুধুমাত্র মহামারী সংক্রান্ত, ক্লিনিকাল, ইমিউনোলজিকাল এবং নির্দিষ্ট একটি সংমিশ্রণ সেরোলজিক্যাল পদ্ধতিডায়াগনস্টিকস বিশেষজ্ঞদের এইডস নির্ণয়ের অনুমতি দেয়। অ্যানামেনেসিসের যত্ন সহকারে সংগ্রহ এবং রোগীর গতিশীল পর্যবেক্ষণ প্রাক-এইডসের একটি জটিল বৈশিষ্ট্য সনাক্ত করা সম্ভব করে: লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি, ওজন হ্রাস, ক্রমাগত ডায়রিয়া, জ্বরজনিত প্রতিক্রিয়া। এই লক্ষণগুলির প্রত্যেকটিই স্বয়ং সামান্য প্রমাণ, কিন্তু ঝুঁকিপূর্ণ জনসংখ্যা (মাদক আসক্ত, পতিতা, ইত্যাদি) এর সংমিশ্রণে তারা একজনকে প্রাক-এইডস সন্দেহ করতে দেয়। সুবিধাবাদী অবস্থার উত্থানের পর থেকে, এইডস নির্ণয়ের ভিত্তি উল্লেখযোগ্যভাবে বড় হয়ে উঠেছে। এটি বিশেষ করে সুবিধাবাদী অবস্থার জন্য সত্য যা এইডসের সবচেয়ে বৈশিষ্ট্যযুক্ত, যেমন নিউমোসিস্টিস নিউমোনিয়া, কাপোসির সারকোমা, ক্যান্ডিডিয়াসিস এবং সাইটোমেগালোভাইরাস সংক্রমণ।

নির্দিষ্ট সেরোলজিক্যাল এবং ভাইরোলজিকাল পরীক্ষাগুলির বিকাশের আগে, ক্লিনিকাল ডেটা এবং ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষার ভিত্তিতে এইডস নির্ণয় করা হয়েছিল, অন্যান্য সমস্ত কারণ যা ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি সৃষ্টি করতে পারে (প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি, বিকিরণ, কেমোথেরাপি, উপবাস দ্বারা সৃষ্ট ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিগুলি) বাদ দিয়ে। , অ্যাড্রিনাল হরমোন প্রশাসন - কর্টিকোস্টেরয়েড)।

শিশুদের মধ্যে এইডস নির্ণয় করা বিশেষত কঠিন, যেহেতু শৈশবকালে ইমিউন সিস্টেম এখনও সম্পূর্ণরূপে গঠিত হয়নি এবং এইডসের অনুপস্থিতিতেও নবজাতকদের মধ্যে সুবিধাবাদী সংক্রমণ সম্ভব। শিশুদের মধ্যে, এইডস নির্ণয় করার সময়, অ্যানামেনেসিস (রোগের ইতিহাস) সংগ্রহ করা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ইতিহাসটি শিশুর নিজের (তার কি হিমোফিলিয়া আছে, সে কি রক্ত ​​সঞ্চালন করেছে) এবং তার পিতামাতা (মাদক আসক্তি, অসংখ্য যৌন যোগাযোগ, এইডস এলাকা থেকে আগমন) উভয়ের জন্যই উদ্বিগ্ন।

মহামারী ও ক্লিনিকাল ডেটার উপর ভিত্তি করে যদি এইডস সন্দেহ করা হয়, তবে ইমিউন সিস্টেমের অবস্থা অধ্যয়ন করা এবং ব্যাধিগুলির প্রকৃতি নির্ধারণ করার পরামর্শ দেওয়া হয়। একটি ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষার জটিলতা প্রাপ্ত ফলাফলগুলি সঠিকভাবে মূল্যায়ন এবং প্রতিক্রিয়াগুলির প্রযুক্তিগত গঠনের অসুবিধা দ্বারা নির্ধারিত হয়, যা সমস্ত পরীক্ষাগারে উপলব্ধ নয়। এইডসের প্রকাশ (উচ্চারিত) ফর্মের রোগীদের লিম্ফোসাইটের মোট সংখ্যা হ্রাসের আকারে পরিবর্তন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়: 1.0 থেকে 1.5 পর্যন্ত? 10 9 / লি. লিম্ফডেনোপ্যাথি এবং উপসর্গহীন সংক্রমণের সাথে, 40% ক্ষেত্রে লিম্ফোপেনিয়া পরিলক্ষিত হয়। ইমিউনোলজিকাল গবেষণায়, দমনকারীর সাথে সাহায্যকারীদের স্বাভাবিক অনুপাত পরিবর্তন করার জন্য খুব গুরুত্ব দেওয়া হয়। সুস্থ মানুষের মধ্যে, সাহায্যকারীরা টি-লিম্ফোসাইটের 60% জন্য দায়ী। ম্যানিফেস্ট (প্রকাশিত) এইডসের সাথে, দমনকারীদের সাহায্যকারীদের অনুপাত সর্বদা 1 এর নিচে থাকে। লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথির সাথে, 55% এর মধ্যে 1 এর কম অনুপাত পরিলক্ষিত হয়। সাহায্যকারী এবং দমনকারীদের অনুপাত দ্বারা ইমিউনোডেফিসিয়েন্সির ডিগ্রি বিচার করা হয়।

সেলুলার অনাক্রম্যতা নির্ধারণ করতে, একটি ইন্ট্রাডার্মাল পরীক্ষা ব্যবহার করা হয়। এটি 7টি অ্যান্টিজেন এবং একটি নিয়ন্ত্রণ ব্যবহার করে একটি মাল্টিটেস্ট। সুস্থ মানুষের মধ্যে, অন্তত দুটি ইতিবাচক ত্বক প্রতিক্রিয়া আছে (পুরুষদের মধ্যে 10 মিমি এর বেশি ব্যাস, মহিলাদের মধ্যে 5 মিমি এর বেশি)। এইডসের প্রকাশ্য রূপের রোগীদের এবং লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথির রোগীদের মধ্যে, প্রায় সব ক্ষেত্রেই হাইপারেরজি বা অ্যানার্জি থাকে। উপসর্গহীন বাহকদের মধ্যে, হাইপারেরজি 20-40% এর মধ্যে ঘটে। হিউমারাল অনাক্রম্যতা পরিবর্তন হল যে 50-60% রোগীর মধ্যে প্রকাশ্য এইডস এবং 30-40% লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি রোগীদের মধ্যে, JgA এবং JgJ এর বিষয়বস্তু বৃদ্ধি পায়। এইডসে, হিউমারাল প্রতিক্রিয়া গুণগতভাবে অপর্যাপ্ত: বি-লিম্ফোসাইটগুলি মাইক্রোবিয়াল অ্যান্টিজেনের সাথে অসম্পূর্ণভাবে প্রতিক্রিয়া দেখায়, অর্থাৎ তারা পর্যাপ্ত অ্যান্টিবডি তৈরি করে না। এই পরিস্থিতি সুবিধাবাদী সংক্রমণের সেরোলজিক্যাল রোগ নির্ণয়কে জটিল করে তোলে। অতিরিক্ত পরীক্ষাগুলির মধ্যে রয়েছে তীব্র ফেজ প্রোটিন বৃদ্ধি, সিরামে কম আণবিক ওজন প্রোটিনের মাত্রা বৃদ্ধি? 2-মাইক্রোগ্লোবুলিন। ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষার ফলাফলগুলি পৃথক বয়সের গোষ্ঠীগুলির প্রতিক্রিয়াগুলির বৈশিষ্ট্যগুলি বিবেচনায় নিয়ে মূল্যায়ন করা উচিত। উদাহরণস্বরূপ, শিশুদের মধ্যে, এইডস নির্ণয়ের জন্য টি-হেল্পার এবং টি-দমনকারী কোষের অনুপাতের পরিবর্তনগুলি প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় কম গুরুত্বপূর্ণ। এটি এই কারণে যে শিশুদের মধ্যে আদর্শ থেকে বিচ্যুতিগুলি কম উচ্চারিত হয়। শিশুদের মধ্যে, এইডসকে জন্মগত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি থেকে পলিক্লোনাল হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া দ্বারা আলাদা করা যেতে পারে। সাধারণভাবে, ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষাগুলিকে গুরুত্বপূর্ণ উপাদানগুলির মধ্যে একটি হিসাবে বিবেচনা করা হয় জটিল ডায়াগনস্টিকসএইডস। এইডসের কার্যকারক এজেন্ট (হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস - এইচআইভি) এর বিচ্ছিন্নতা বিশেষভাবে রোগ নির্ণয় করা সম্ভব করেছে। নির্দিষ্ট পরীক্ষাগার ডায়গনিস্টিক নিম্নলিখিত লাইন অনুসরণ করে:

1) ভাইরাস সনাক্তকরণ;

2) ভাইরাসের উপাদান সনাক্তকরণ (অ্যান্টিজেন, নিউক্লিক অ্যাসিড, বিপরীত ট্রান্সক্রিপ্টেস);

3) অ্যান্টিবডি সনাক্তকরণ।

এটি লক্ষ করা উচিত যে, যদিও বিরল (0.2% ক্ষেত্রে), মিথ্যা ইতিবাচক প্রতিক্রিয়াও সম্ভব। অতএব, অন্যান্য ডায়গনিস্টিক পদ্ধতির মতো সেরোলজিক্যাল পরীক্ষাগুলিকে শুধুমাত্র অন্যান্য ডেটার সাথে মিলিয়ে মূল্যায়ন করা উচিত। বিজ্ঞানীদের মতে, এইডস রোগ নির্ণয়ের জন্য সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ পরীক্ষা হল এনজাইম-লেবেলযুক্ত অ্যান্টিবডি পরীক্ষা (ইএমএ)। সমস্ত ইতিবাচক এবং সন্দেহজনক সেরাকে অবশ্যই অন্যান্য জটিল পরীক্ষার দ্বারা পরীক্ষা করা উচিত যা বিভিন্ন নীতির উপর ভিত্তি করে। এনজাইম-লেবেলযুক্ত অ্যান্টিবডিগুলির প্রতিক্রিয়াগুলিকে উন্নত করা মিথ্যা-ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া এড়ানো সম্ভব করে, তাই, এইডসের চূড়ান্ত নির্ণয় করার সময় ত্রুটিগুলি প্রতিরোধ করে।

ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থার একটি বিস্তৃত গ্রুপ পরীক্ষা করার পরে, আমাদের এই সিদ্ধান্তে পৌঁছানো উচিত যে, প্রকৃতি যে শরীরের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা তৈরি করেছে তার সর্বজনীনতা সত্ত্বেও, এটি পরম নয়, তবে শুধুমাত্র একটি নির্দিষ্ট প্রাকৃতিক অবস্থার সাথে খাপ খাইয়ে নেওয়া হয়েছে, একটি নির্দিষ্ট ব্যক্তির স্তর এবং জীবনধারা। ব্যক্তি, যা অভিযোজনের স্বতন্ত্র আদর্শের সাথে মিলে যায়। যেহেতু মানুষের জীবনযাত্রার অবস্থার পরিবর্তন হয়, নতুন পরিবেশগত কারণগুলি উপস্থিত হয়, শরীর মানিয়ে নিতে বাধ্য হয়। অভিযোজন ঘটে এমনকি যখন অবস্থার পরিবর্তনগুলি জিনোটাইপের অন্তর্নিহিত অভিযোজনের সীমার সাথে মিলে যায়। এবং এই ধরনের অভিযোজন অগত্যা অভিযোজন এবং ক্ষতিপূরণের প্রক্রিয়াগুলি অন্তর্ভুক্ত করে, অর্থাৎ, অন্য কথায়, এটি শরীরের রোগগত প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে।

ইমিউন স্ট্যাটাস (IS) হল পরিমাণগত এবং কার্যকরী সূচকগুলির একটি সেট যা একটি নির্দিষ্ট সময়ে মানুষের ইমিউন সিস্টেমের অবস্থা প্রতিফলিত করে। মানুষের ইমিউন সিস্টেমের অবস্থা বস্তুনিষ্ঠভাবে মূল্যায়ন করার জন্য এই ধারণাটি চালু করা হয়েছিল। ইমিউন ডিসঅর্ডারে অনাক্রম্যতা পরামিতিগুলির অধ্যয়নের মধ্যে ইমিউন সিস্টেমের প্রধান উপাদানগুলির পরিমাণ এবং কার্যকরী কার্যকলাপের অধ্যয়ন অন্তর্ভুক্ত করা উচিত। ইমিউন সিস্টেমের সমস্ত কর্মহীনতা বিভিন্ন রোগের প্রকাশের উপর ভিত্তি করে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। প্রাথমিক এবং সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি, অটোইমিউন, অ্যালার্জি এবং লিম্ফোপ্রোলিফারেটিভ রোগ রয়েছে।

ইমিউন সিস্টেমের সমস্ত উপাদানের কার্যকারিতা মূল্যায়ন করার জন্য, টি এবং বি ইমিউন সিস্টেম, ফ্যাগোসাইটিক এবং পরিপূরক সিস্টেম, পরিমাণগত এবং কার্যকরী পদ্ধতিগুলি অবশ্যই অন্তর্ভুক্ত করতে হবে। অনাক্রম্যতার হাস্যকর উপাদান মূল্যায়ন করার জন্য, নিম্নলিখিত অধ্যয়নগুলি সঞ্চালিত হয়: রক্তের সিরামে বিভিন্ন শ্রেণীর ইমিউনোগ্লোবুলিন উৎপাদনের সংকল্প; বি-লিম্ফোসাইটের আপেক্ষিক এবং পরম বিষয়বস্তু এবং তাদের উপ-জনসংখ্যা, পরিপূরক উপাদান এবং সঞ্চালন প্রতিরোধক কমপ্লেক্স, কার্যকরী পরীক্ষা (মাইটোজেনগুলির সাথে বিস্ফোরণ রূপান্তর প্রতিক্রিয়া), নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডি নির্ধারণ, ত্বক পরীক্ষা।

টি-সেল লিঙ্কের মূল্যায়ন করার জন্য, টি-লিম্ফোসাইটের আপেক্ষিক এবং পরম সংখ্যা এবং তাদের উপ-জনসংখ্যা (টি-হেল্পার, সিটিএল), প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষ, তাদের সক্রিয়করণ চিহ্নিতকারী, কার্যকরী পরীক্ষা (মাইটোজেনগুলির সাথে বিস্ফোরণ রূপান্তর প্রতিক্রিয়া) নির্ধারণের জন্য গবেষণা করা হয়। ), এবং সাইটোকাইন উৎপাদনের সংকল্প।

ফ্যাগোসাইটিক সিস্টেমের অবস্থা অনেক পরীক্ষা ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয়: নাইলন ফাইবার মেনে চলার নিউট্রোফিলের আঠালো ক্ষমতা; মাইগ্রেশন, নিউট্রোফিল মাইগ্রেশন প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়ায় কেমোট্যাক্সিস; বিপাকীয় কার্যকলাপ এবং নাইট্রোব্লু টেট্রাজোলিয়াম হ্রাসের জন্য প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির গঠন; স্বতঃস্ফূর্ত পরীক্ষায় নিউট্রোফিলের ফ্যাগোসাইটিক কার্যকলাপ এবং মাইক্রোবিয়াল পলিস্যাকারাইড ফ্যাগোসাইটোসিস দ্বারা উদ্দীপিত; নিউট্রোফিলের ইমিউনোফেনোটাইপিং।

পূর্বে, এই পদ্ধতিগুলি লেভেল 1 এবং লেভেল 2 পরীক্ষায় বিভক্ত ছিল। লেভেল 1 পরীক্ষাগুলি নির্দেশক এবং প্রতিরোধ ব্যবস্থার স্থূল ত্রুটিগুলি সনাক্ত করার লক্ষ্যে। লেভেল 2 পরীক্ষাগুলি ইমিউন সিস্টেমের একটি নির্দিষ্ট "ব্রেকডাউন" সনাক্ত করার লক্ষ্যে।

লেভেল 1 পরীক্ষা

• পেরিফেরাল রক্তে লিউকোসাইট, নিউট্রোফিল, মনোসাইট, লিম্ফোসাইট এবং প্লেটলেটের আপেক্ষিক এবং পরম সংখ্যা নির্ধারণ;
• নিউট্রোফিলের কার্যকরী কার্যকলাপ নির্ধারণ (NST পরীক্ষা);
• টি- এবং বি-লিম্ফোসাইট, প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষের আপেক্ষিক এবং পরম সংখ্যা নির্ধারণের জন্য ইমিউনোফেনোটাইপিং পরীক্ষা;
• প্রধান শ্রেণীর ইমিউনোগ্লোবুলিনের ঘনত্ব নির্ধারণ (আইজিএ, আইজিএম, আইজিজি, আইজিই);
• পরিপূরকের হেমোলাইটিক কার্যকলাপ নির্ধারণ।

পরীক্ষার একটি ন্যূনতম সেট ব্যবহার করে, আপনি প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সিগুলি নির্ণয় করতে পারেন: ক্রনিক গ্রানুলোম্যাটাস ডিজিজ, এক্স-লিঙ্কড আগামা গ্লোবুলিনেমিয়া, হাইপার-আইজিএম সিন্ড্রোম, সিলেক্টিভ আইজিএ ঘাটতি, উইস্কট-অলড্রিচ সিন্ড্রোম, গুরুতর সম্মিলিত ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি।

লেভেল 2 পরীক্ষা

• T-, B-, NK-লিম্ফোসাইটের জনসংখ্যা এবং উপ-জনসংখ্যার আপেক্ষিক এবং পরম সংখ্যা নির্ধারণের জন্য ইমিউনোফেনোটাইপিং পরীক্ষা;
• লিম্ফোসাইট অ্যাক্টিভেশন মার্কার;
• ফ্যাগোসাইটোসিসের বিভিন্ন পর্যায়ের মূল্যায়ন এবং ফ্যাগোসাইটিক কোষের রিসেপ্টর যন্ত্রপাতি;
• ইমিউনোগ্লোবুলিনের প্রধান শ্রেণী এবং উপশ্রেণী নির্ধারণ;
• ইমিউন কমপ্লেক্স সঞ্চালন;
• রক্তের সিরামে পরিপূরক উপাদানগুলির ঘনত্ব নির্ধারণ (C3, C4, C5, C1 ইনহিবিটার);
• লিম্ফোসাইটের বিভিন্ন উপ-জনসংখ্যার কার্যকরী কার্যকলাপ;
• টি- এবং বি-লিম্ফোসাইটের প্রসারিত কার্যকলাপের মূল্যায়ন;
• ইন্টারফেরন অবস্থা অধ্যয়ন;
• ত্বক পরীক্ষা, ইত্যাদি

একটি ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষার সময় প্রাপ্ত সূচকের সেট বলা হয় ইমিউনোগ্রাম.

এটি বিশেষভাবে জোর দেওয়া উচিত যে ইমিউনোগ্রামের সম্পূর্ণ বিশ্লেষণ শুধুমাত্র রোগীর ক্লিনিকাল অবস্থা এবং চিকিৎসা ইতিহাসের সাথে একত্রে সম্ভব। উচ্চারিত ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির সাথে ইমিউনোগ্রামে বৈশিষ্ট্যগত পরিবর্তনের অনুপস্থিতিকে ইমিউন সিস্টেমের একটি অ্যাটিপিকাল প্রতিক্রিয়া হিসাবে বিবেচনা করা উচিত, যা রোগের একটি ক্রমবর্ধমান লক্ষণ। প্রাপ্ত রোগীর ডেটা রোগীর বসবাসের অঞ্চলে প্রাপ্ত সেই বিশ্লেষণের গড় মানগুলির সাথে তুলনা করা হয়। গড় পরিসংখ্যান সূচকগুলি অঞ্চলের উপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হয় এবং জলবায়ু এবং ভৌগলিক অবস্থা, পরিবেশগত অবস্থা এবং জীবনযাত্রার অবস্থার সাপেক্ষে। রোগীর বয়স এবং সার্কাডিয়ান ছন্দও অবশ্যই বিবেচনায় নেওয়া উচিত।

বিভিন্ন রোগের তীব্রতা, কার্যকলাপ, সময়কাল এবং পূর্বাভাস এবং চিকিত্সার কার্যকারিতা মূল্যায়নের জন্য, বিশেষত প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি এবং লিম্ফোপ্রোলাইফেরেটিভ রোগে রোগ নির্ণয় এবং ডিফারেনশিয়াল রোগ নির্ণয়ের জন্য IS সূচকগুলির অধ্যয়ন অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

ইমিউন সিস্টেম আমাদের শরীরকে নেতিবাচক প্রভাব, গুরুতর রোগ এবং ব্লক প্রতিরোধে সাহায্য করে বিভিন্ন প্রক্রিয়াটিউমারের বিকাশের সাথে যুক্ত। যখন এটি অকার্যকর হয়ে যায়, তখন গুরুতর স্বাস্থ্য সমস্যা হতে পারে এবং ইমিউন সিস্টেমের "দুর্বল দাগ" সনাক্ত করতে এবং নির্মূল করার জন্য, একটি বিশেষ রক্ত ​​​​পরীক্ষা রয়েছে যা একজনকে ইমিউন স্ট্যাটাস অধ্যয়ন করতে দেয় এবং রোগীর শরীরের বিভিন্ন সংক্রমণ প্রতিরোধ করার ক্ষমতা দেখায়।

যখন পরীক্ষাগারে একটি ইমিউনোগ্রাম করা হয়, তখন প্রধান সূচকগুলির বেশ কয়েকটি পরীক্ষা একবারে করা হয়, পৃথক পরামিতিগুলির অবস্থা স্পষ্ট করে।

• বিভিন্ন শ্রেণীর অ্যান্টিবডি নির্ধারণ শরীরে সংক্রমণের উপস্থিতি এবং তাদের বিকাশের স্তর প্রদর্শন করে। বিভিন্ন গোষ্ঠীর অবস্থা দেখে, আপনি সংক্রমণের সময়কাল নির্ধারণ করতে পারেন এবং রোগের কোর্স সম্পর্কে একটি উপসংহার আঁকতে পারেন।
• লিম্ফোসাইট উপ-জনসংখ্যা নির্ধারণ উভয়ের প্রতিটির গঠন নির্ধারণ করা সম্ভব করে তোলে বিদ্যমান গ্রুপলিম্ফোসাইট, এবং তাদের সম্ভাব্য ঘাটতি লক্ষ্য করুন।
• লিউকোসাইটের ফ্যাগোসাইটিক ক্রিয়াকলাপের একটি বিশ্লেষণ ফ্যাগোসাইটোসিসের কার্যকলাপ দেখায় - শরীরে তাদের প্রভাব রোধ করতে ব্যাকটেরিয়া এবং ক্ষতিকারক ভাইরাসগুলির শোষণের প্রক্রিয়া।
• C3 এবং C4 পরিপূরক উপাদানগুলি হল পরিপূরক সিস্টেমের প্রোটিন যা প্রদাহ প্রক্রিয়ায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, ফ্যাগোসাইটোসিসকে সহজতর করে।
• সিআইসি (ইমিউন কমপ্লেক্স সঞ্চালন) এর বিশ্লেষণ অ্যান্টিজেন-অ্যান্টিবডি চেইন পরীক্ষা করে, যা বিদেশী অণুজীবের প্রবেশের প্রতিরোধ প্রতিক্রিয়া হিসাবে গঠিত হয়।

রক্তের বিশ্লেষণ

যখন একটি ইমিউনোগ্রাম করা হয়, তখন তারা প্রধানত একটি আঙুল বা শিরা থেকে নেওয়া রক্ত ​​ব্যবহার করে। রক্তের সংগৃহীত পরিমাণ দুটি টেস্ট টিউবে বিতরণ করা হয়, যার একটিতে রক্ত ​​অবিলম্বে জমাট বাঁধে এবং বিশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয় অণু এবং গঠিত কোষ ধারণকারী একটি জমাট ধারণ করে; আরেকটি টিউবে এমন একটি পদার্থ রয়েছে যা রক্তকে জমাট বাঁধতে বাধা দেয়, যাতে প্রয়োজনীয় কোষগুলি সাসপেনশন আকারে সংরক্ষণ করা হয়।

যদি চিকিত্সক শ্লেষ্মা ঝিল্লির অনাক্রম্য অবস্থার বিষয়ে আগ্রহী হন, তবে লালা, শ্লেষ্মা বা টিয়ার তরল বিশ্লেষণের জন্য নেওয়া হয়। আপনি যদি স্নায়ুতন্ত্রের রোগ প্রতিরোধের অবস্থা খুঁজে বের করতে চান তবে তারা সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইড (CSF) গ্রহণ করে, তবে এটি বিরল ক্ষেত্রে ঘটে।

অনাক্রম্যতা জন্য একটি রক্ত ​​​​পরীক্ষার জন্য ইঙ্গিত

রোগ থাকলে ভাইরাল উত্স, অ্যালার্জির প্রতিক্রিয়া, ঘন ঘন নিউমোনিয়া, দীর্ঘমেয়াদী ছত্রাকের সংক্রমণ, প্রদাহজনক দীর্ঘস্থায়ী প্যাথলজিস (ব্রঙ্কাইটিস, সাইনোসাইটিস), অটোইমিউন রোগ (ডায়াবেটিস মেলিটাস, ইত্যাদি), অনকোলজি, পুস্টুলার ত্বকের প্যাথলজিস, সেকেন্ডারি এবং প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি, গ্যাস্ট্রিক ট্র্যাক্টের সংক্রামক রোগ। মূল, যেখানে ওজন হ্রাস ঘটে, আপনি যদি কেমোথেরাপির পরে বা একটি অঙ্গ প্রতিস্থাপনের পরে থাকেন, তাহলে আপনাকে আপনার রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা পরীক্ষা করতে হবে।

গর্ভবতী মহিলাদের এইচআইভি থাকলে রক্ত ​​​​পরীক্ষার জন্য পৃথক ইঙ্গিতও রয়েছে, হারপিস সিমপ্লেক্সের ঘন ঘন পুনঃপ্রতিক্রিয়া, অটোইমিউন প্যাথলজিস, রিসাস দ্বন্দ্বের সাথে গর্ভাবস্থা, ক্রমাগত রিল্যাপস সাইটোমেগালভাইরাস সংক্রমণ, গর্ভাবস্থায় টিস্যু মিথস্ক্রিয়া প্যাথলজিস।

ইমিউন অবস্থা - স্বাভাবিক/স্বাভাবিক নয়

রক্ত পরীক্ষা শুধুমাত্র একজন ইমিউনোলজিস্ট দ্বারা বোঝানো হয়, এবং শুধুমাত্র একজন সাধারণ মানুষ বা একজন পরিচিত নার্স দ্বারা নয়, যেহেতু এটি সংশ্লিষ্ট সংখ্যাগুলির সাথে সংক্ষিপ্তসারের একটি দীর্ঘ তালিকার মতো দেখায় যা শুধুমাত্র একজন বিশেষজ্ঞের কাছে বোধগম্য।

যদি রোগ প্রতিরোধের অবস্থা, রক্ত ​​পরীক্ষায় দেখা যায়, দেখায় যে কিছু জিনিস বাদে বেশিরভাগ সূচকই স্বাভাবিক, ফলাফলের তুলনা করার জন্য আপনাকে 1.5-3 সপ্তাহের মধ্যে রক্তের আরেকটি অংশ দান করতে বলা হবে। আরো সঠিক নির্ণয়। যদি একটি রক্ত ​​​​পরীক্ষা ফ্যাগোসাইটের স্তর এবং তাদের কার্যকরী কার্যকলাপের হ্রাস প্রদর্শন করে, একটি suppurative প্রক্রিয়া উপস্থিত হতে পারে। যখন একটি টি-লিম্ফোসাইট ত্রুটি লক্ষ্য করা যায়, তখন সম্ভবত এইডস নির্ণয় করা হয়। IgE ইমিউনোগ্লোবুলিন এর আদর্শ অতিক্রম করা হলে, কেউ বিচার করতে পারে helminthic infestationsবা এলার্জি, এবং যদি

1. ইমিউন স্ট্যাটাসের ধারণা

2.

3.

4. রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা মূল্যায়নের পদ্ধতি

1. সামগ্রিকভাবে মানুষের ইমিউন সিস্টেমের কার্যকরী কার্যকলাপের অবস্থাশরীরের জন্য অত্যাবশ্যক গুরুত্ব আছে এবং ধারণা দ্বারা মনোনীত করা হয় "ইমিউন অবস্থা".

রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা -এই ইমিউন সিস্টেমের অঙ্গগুলির কার্যকরী কার্যকলাপের অবস্থার পরিমাণগত এবং গুণগত বৈশিষ্ট্য এবং অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রতিরক্ষার কিছু অনির্দিষ্ট প্রক্রিয়া।

ইমিউন স্ট্যাটাসের ব্যাধি এবং বিভিন্ন অ্যান্টিজেনের স্বাভাবিক ইমিউন প্রতিক্রিয়া তৈরি করার ক্ষমতাকে বলা হয় ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি স্টেটস (ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি), যারা শেয়ার করে.

প্রাথমিক জন্য (জন্মগত, বংশগত);

মাধ্যমিক (অর্জিত)।

2. প্রাথমিক মানব ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি- অনাক্রম্যতার এক বা অন্য লিঙ্ক বাস্তবায়নে শরীরের জেনেটিক্যালি নির্ধারিত অক্ষমতা।এগুলি জন্মের পরপরই উপস্থিত হয় এবং একটি নিয়ম হিসাবে, উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হয়।

প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি অবস্থারোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার বি- এবং টি-সিস্টেম এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়ার সহায়ক কোষের (অ্যান্টিবডি গঠন এবং সেলুলার ফর্ম) ক্ষতিতে প্রকাশ করা যেতে পারে, এবং একত্রিত হতে পারে, তবে সেগুলিকে বলা হয় নির্দিষ্ট,অ-নির্দিষ্ট প্রতিরক্ষামূলক কারণগুলিতে বংশগতভাবে নির্ধারিত ত্রুটিগুলির বিপরীতে - ফ্যাগোসাইটোসিস, পরিপূরক সিস্টেম ইত্যাদি।

প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি রাজ্যের সবচেয়ে চরিত্রগত ক্লিনিকাল প্রকাশ বারবার সংক্রমণউপরের শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্ট এবং পাচনতন্ত্র, পাইডার্মা, আর্থ্রাইটিস, অস্টিওমাইলাইটিস।

অপর্যাপ্ততার ক্ষেত্রে রসসংক্রান্ত অনাক্রম্যতাবিরাজ করা ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ;অপর্যাপ্ততার ক্ষেত্রে সেলুলার - ভাইরাল এবং ছত্রাক।

3. সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি শর্ত ইমিউনোরেগুলেশন ডিসঅর্ডার এবং অন্যান্য প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়ার ফলস্বরূপ উদ্ভূত হয়,অনুষঙ্গী লিম্ফোপেনিয়াএবং হাইপোগামাগ্লোবুলিনেমিয়া।

সেকেন্ডারি ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি নিম্নলিখিত পরিস্থিতির সাথে যুক্ত:

পূর্ববর্তী সংক্রামক রোগ (হাম, ইনফ্লুয়েঞ্জা, কুষ্ঠ, ক্যান্ডিডিয়াসিস);

সোমাটিক (নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম সহ);

অনকোলজিকাল (লিম্ফোরটিকুলার প্রকৃতির টিউমার) রোগ;

পোড়া;

গুরুতর আঘাত;

ব্যাপক অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপ;

কিছু থেরাপিউটিক প্রভাব (এক্স-রে বিকিরণ, বিকিরণ থেরাপিরটিউমার, টিস্যু এবং অঙ্গ প্রতিস্থাপনের সময় কর্টিকোস্টেরয়েড, সাইটোস্ট্যাটিক্স এবং ইমিউনোসপ্রেসেন্টস, থাইমেক্টমি, স্প্লেনেক্টমি ইত্যাদির সাথে থেরাপি)।

দীর্ঘস্থায়ী লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া, মাইলোমা, ম্যাক্রোগ্লোবুলিন-মিয়া এবং এর সাথে থাকা রোগের জন্য প্রোটিনের ক্ষতিবেশিরভাগই ভোগে বি-ইমিউন সিস্টেম।

লিম্ফোগ্রানুলোমাটোসিস, হজকিন ডিজিজ, কুষ্ঠ, ভাইরাল সংক্রমণের জন্য - টি-সিস্টেম।

বার্ধক্য একটি উচ্চারিত হয় টি-ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি।

4. ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি স্টেটগুলি সনাক্ত করতে, ইমিউন সিস্টেমের কার্যকরী কার্যকলাপের সূচকগুলি মূল্যায়ন করা প্রয়োজন,অর্থাৎ ইমিউন অবস্থা। ইমিউন স্ট্যাটাসের মূল্যায়ন বিভিন্ন পর্যায়ে গঠিত:

ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষাগার,যা রয়েছে:

ইমিউনোলজিকাল ইতিহাসের সংগ্রহ এবং মূল্যায়ন (সংক্রামক রোগের ফ্রিকোয়েন্সি, তাদের কোর্সের প্রকৃতি, তাপমাত্রার প্রতিক্রিয়ার তীব্রতা, দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণের কেন্দ্রের উপস্থিতি, টিকা বা ওষুধের প্রশাসনের প্রতিক্রিয়া);

একটি সাধারণ ক্লিনিকাল রক্ত ​​​​পরীক্ষার ফলাফলের মূল্যায়ন (গ্রানুলোসাইট, মনোসাইট, লিম্ফোসাইটের বিষয়বস্তু);

ব্যাকটিরিওলজিকাল, ভাইরোলজিক্যাল এবং/অথবা সেরোলজিক্যাল স্টাডি ব্যবহার করে ব্যাকটেরিয়া এবং ভাইরাল ক্যারেজ সনাক্তকরণ;

পরীক্ষাগার-ইমিউনোলজিক্যাল।এই পর্যায়ে, অধ্যয়নগুলি ইমিউনোলজিকাল পরীক্ষাগারে পরিচালিত হয়, যার উদ্দেশ্যটি আসলে, ইমিউন সিস্টেমের কার্যকরী কার্যকলাপের গুণগত এবং পরিমাণগত মূল্যায়ন (ইমিউন সক্ষম কোষ)। এই উদ্দেশ্যে, পরীক্ষার একটি সিরিজ (সেট) তৈরি করা হয়েছে, যা 1ম (সূচক) এবং 2য় (বিশ্লেষণমূলক) স্তরের পরীক্ষায় বিভক্ত।

লেভেল 1 পরীক্ষানির্দেশক এবং আপনাকে ইমিউন সিস্টেমের স্থূল লঙ্ঘন সনাক্ত করতে দেয়।

তারা সংজ্ঞা অন্তর্ভুক্ত:

লিম্ফোসাইটের মোট এবং আপেক্ষিক সংখ্যা;

প্রধান উপ-জনসংখ্যা (টি এবং বি কোষ);

লিউকোসাইটের ফাগোসাইটিক কার্যকলাপ;

রক্তের সিরামে বিভিন্ন শ্রেণীর ইমিউনোগ্লোবুলিনের ঘনত্ব।

লিম্ফোসাইটের মোট (পরম) এবং আপেক্ষিক সংখ্যা তথ্য অনুযায়ী নির্ধারিত হয় ক্লিনিকাল রক্ত ​​​​পরীক্ষা।টি- এবং বি-লিম্ফোসাইটের বিষয়বস্তু গণনা করা হয় ইমিউনোফ্লোরোসেন্স প্রতিক্রিয়া,লেবেলযুক্ত মনোক্লোনাল ফ্লুরোসেন্ট সেরা ব্যবহার করে নির্দিষ্ট পৃষ্ঠ অ্যান্টিজেন চিহ্নিতকারী, সিডি চিহ্ন দ্বারা চিহ্নিত (গুচ্ছ পার্থক্য)।কয়েক ডজন যেমন অ্যান্টিজেনিক মার্কার পরিচিত, কিন্তু তাদের মধ্যে কিছু এক বা অন্য ধরনের কোষের বৈশিষ্ট্য:

CD3 রিসেপ্টর - সমস্ত টি লিম্ফোসাইট;

রিসেপ্টর CD19, 20, 21, 72 - বি লিম্ফোসাইট;

CD4 রিসেপ্টর - টি সহায়ক কোষ;

CD8 রিসেপ্টর - টি-দমনকারী;

CD16 রিসেপ্টর হল NK কোষ (প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষ)।

আরও অ্যাক্সেসযোগ্য এবং সহজ, কিন্তু কম সঠিক এবং পুরানো রোজেট গঠনের পদ্ধতি।এটি এই সত্যের উপর ভিত্তি করে যে বি লিম্ফোসাইটগুলি তাদের পৃষ্ঠের মাউস এরিথ্রোসাইটগুলিকে শোষণ করতে পারে এবং টি লিম্ফোসাইটগুলি ভেড়ার এরিথ্রোসাইটগুলিকে শোষণ করতে পারে (এগুলি NK কোষ দ্বারাও গঠিত হতে পারে)। লাল রক্ত ​​​​কোষের সাথে একটি লিম্ফোসাইট আটকে থাকে - এটি সকেট, তারা রঙিন গণনা করা হয় রোমানভস্কি-গিমসা অনুসারেলিম্ফোসাইট এবং সংশ্লিষ্ট লোহিত রক্তকণিকার মিশ্রণ থেকে স্মিয়ার।

রক্তের নিউট্রোফিলের ফ্যাগোসাইটিক কার্যকলাপ মূল্যায়ন করতে, নির্ধারণ করুন ফ্যাগোসাইটিক কোষের শতাংশএবং ফ্যাগোসাইটিক সূচক(একটি লিউকোসাইট দ্বারা শোষিত মাইক্রোবিয়াল কোষের গড় সংখ্যা)।

রক্তের সিরামে বিভিন্ন শ্রেণীর জি, এম, এ এবং ই এর ইমিউনোগ্লোবুলিনের ঘনত্ব (স্তর) নির্ধারণ করা হয় জেল বৃষ্টিপাতের প্রতিক্রিয়া (ম্যানসিনির মতে রেডিয়াল ইমিউনোডিফিউশন)আইজিজি, আইজিএম, আইজিএ, আইজিই-তে অ্যান্টি-গ্লোবুলিন সেরার সাথে, তবে এই পদ্ধতিটি নির্ধারণে একটি মোটামুটি বড় ত্রুটি দেয়: ± 15%।

লেভেল 2 পরীক্ষাইমিউন সিস্টেমের অবস্থার আরও গভীরভাবে বিশ্লেষণ করার অনুমতি দেয় এবং লেভেল 1 পরীক্ষা ব্যবহার করে চিহ্নিত ত্রুটির প্রকৃতি স্পষ্ট করে। এর মধ্যে রয়েছে, উদাহরণস্বরূপ, ইমিউনোগ্লোবুলিন (বিশেষ করে আইজিজি, সিক্রেটরি আইজিএ) এবং বি লিম্ফোসাইট, নিয়ন্ত্রক এবং প্রভাবক কোষের পৃথক সাবক্লাসের নির্ধারণ।

উপরন্তু, ব্যবহার করে ইমিউনোএনজাইম এবং রেডিওইমিউনপদ্ধতিগুলি ব্যক্তির ঘনত্ব নির্ধারণ করতে পারে সাইটোকাইনস - প্রধান নিয়ন্ত্রক অণু যা ইমিউন প্রতিক্রিয়ার ধরন নির্ধারণ করে।

উদাহরণস্বরূপ, ইন্টারলিউকিন -2 ইমিউন সিস্টেমের একটি অপরিহার্য উপাদান আমিমাইক্রোবিয়াল সহ যেকোনো অ্যান্টিজেনের প্রতি একটি শক্তিশালী প্রতিক্রিয়া, কারণ এটি টি-লিম্ফোসাইটের বিস্তার এবং পার্থক্য নিশ্চিত করে।