রক্তের সিরামে মোট লিপিড নির্ধারণ। রক্তের প্লাজমায় (সিরাম) মোট লিপিডের মাত্রা নির্ধারণের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক মান

- ভিন্নধর্মী একটি দল রাসায়নিক গঠনএবং পদার্থের ভৌত ও রাসায়নিক বৈশিষ্ট্য। রক্তের সিরামে তারা প্রধানত ফ্যাটি অ্যাসিড, ট্রাইগ্লিসারাইড, কোলেস্টেরল এবং ফসফোলিপিড দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়।

ট্রাইগ্লিসারাইডএডিপোজ টিস্যুতে লিপিড স্টোরেজ এবং রক্তে লিপিড পরিবহনের প্রধান রূপ। হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়ার ধরন নির্ধারণ এবং বিকাশের ঝুঁকি মূল্যায়নের জন্য ট্রাইগ্লিসারাইড স্তরের একটি অধ্যয়ন প্রয়োজন। কার্ডিওভাসকুলার রোগ.

কোলেস্টেরলসম্পাদন করে অপরিহার্য ফাংশন: কোষের ঝিল্লির অংশ, একটি অগ্রদূত পিত্ত অ্যাসিডস্টেরয়েড হরমোন এবং ভিটামিন ডি, একটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হিসাবে কাজ করে। রাশিয়ান জনসংখ্যার প্রায় 10% আছে বর্ধিত স্তররক্তে কোলেস্টেরল। এই অবস্থা উপসর্গবিহীন এবং হতে পারে গুরুতর অসুস্থতা(অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ভাস্কুলার ক্ষত, করোনারি অসুখহৃদয়)।

লিপিডগুলি জলে অদ্রবণীয়, তাই এগুলি প্রোটিনের সংমিশ্রণে রক্তের সিরাম দ্বারা পরিবাহিত হয়। লিপিড+প্রোটিন কমপ্লেক্স বলা হয় লাইপোপ্রোটিন. এবং লিপিড পরিবহনে জড়িত প্রোটিন বলা হয় এপোপ্রোটিন.

রক্তের সিরামে বেশ কয়েকটি শ্রেণী রয়েছে লাইপোপ্রোটিন: কাইলোমিক্রন, খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (ভিএলডিএল), কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (এলডিএল) এবং উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (এইচডিএল)।

প্রতিটি লাইপোপ্রোটিন ভগ্নাংশের নিজস্ব কাজ আছে। যকৃতে সংশ্লেষিত হয় এবং প্রধানত ট্রাইগ্লিসারাইড পরিবহন করে। এথেরোজেনেসিসে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (LDL)কোলেস্টেরল সমৃদ্ধ, পেরিফেরাল টিস্যুতে কোলেস্টেরল সরবরাহ করে। VLDL এবং LDL-এর মাত্রা ভাস্কুলার প্রাচীরে কোলেস্টেরলের জমাকে উৎসাহিত করে এবং এথেরোজেনিক কারণ হিসেবে বিবেচিত হয়। উচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (HDL)টিস্যু থেকে কোলেস্টেরলের বিপরীত পরিবহনে অংশগ্রহণ করে, এটিকে ওভারলোড করা টিস্যু কোষ থেকে দূরে নিয়ে যায় এবং এটি লিভারে স্থানান্তর করে, যা এটিকে "ব্যবহার করে" এবং এটি শরীর থেকে সরিয়ে দেয়। উচ্চ এইচডিএল স্তরঅ্যান্টিঅ্যাথেরোজেনিক ফ্যাক্টর হিসাবে বিবেচিত হয় (অথেরোস্ক্লেরোসিস থেকে শরীরকে রক্ষা করে)।

কোলেস্টেরলের ভূমিকা এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস হওয়ার ঝুঁকি নির্ভর করে এটি কোন লাইপোপ্রোটিনের ভগ্নাংশের মধ্যে অন্তর্ভুক্ত। এথেরোজেনিক এবং অ্যান্টিঅ্যাথেরোজেনিক লাইপোপ্রোটিনের অনুপাত মূল্যায়ন করতে, এটি ব্যবহার করা হয় এথেরোজেনিক সূচক।

এপোলিপোপ্রোটিন- এগুলি এমন প্রোটিন যা লাইপোপ্রোটিনের পৃষ্ঠে অবস্থিত।

Apolipoprotein A (ApoA প্রোটিন)লিপোপ্রোটিন (HDL) এর প্রধান প্রোটিন উপাদান, যা পেরিফেরাল টিস্যু কোষ থেকে লিভারে কোলেস্টেরল পরিবহন করে।

Apolipoprotein B (ApoB প্রোটিন)লিপোপ্রোটিনের অংশ যা পেরিফেরাল টিস্যুতে লিপিড পরিবহন করে।

রক্তের সিরামে এপোলিপোপ্রোটিন এ এবং এপোলিপোপ্রোটিন বি এর ঘনত্ব পরিমাপ করা লাইপোপ্রোটিনের অ্যাথেরোজেনিক এবং অ্যান্টিঅ্যাথেরোজেনিক বৈশিষ্ট্যের অনুপাতের সবচেয়ে সঠিক এবং দ্ব্যর্থহীন সংকল্প প্রদান করে, যা পরবর্তী পাঁচ বছরে এথেরোস্ক্লেরোটিক ভাস্কুলার ক্ষত এবং কোরোনারি হৃদরোগের বিকাশের ঝুঁকি হিসাবে মূল্যায়ন করা হয়। .

অধ্যয়নের দিকে লিপিড প্রোফাইলনিম্নলিখিত সূচকগুলি অন্তর্ভুক্ত করে: কোলেস্টেরল, ট্রাইগ্লিসারাইডস, ভিএলডিএল, এলডিএল, এইচডিএল, এথেরোজেনিসিটি সহগ, কোলেস্টেরল/ট্রাইগ্লিসারাইড অনুপাত, গ্লুকোজ। এই প্রোফাইল দেয় সম্পূর্ণ তথ্যলিপিড বিপাক সম্পর্কে, আপনাকে অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ভাস্কুলার ক্ষত, করোনারি হার্ট ডিজিজ হওয়ার ঝুঁকি নির্ধারণ করতে, ডিসলিপোপ্রোটিনেমিয়ার উপস্থিতি সনাক্ত করতে এবং এটি টাইপ করতে এবং প্রয়োজনে সঠিক লিপিড-লোয়ারিং থেরাপি নির্বাচন করতে দেয়।

ইঙ্গিত

ঘনত্ব বৃদ্ধিকোলেস্টেরলইহা ছিল ডায়গনিস্টিক মানপ্রাথমিক পারিবারিক হাইপারলিপিডেমিয়া সহ (রোগের বংশগত ফর্ম); গর্ভাবস্থা, হাইপোথাইরয়েডিজম, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, প্রতিবন্ধক যকৃতের রোগ, অগ্ন্যাশয়ের রোগ (ক্রনিক প্যানক্রিয়াটাইটিস, ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজম), ডায়াবেটিস মেলিটাস।

ঘনত্ব কমে যাওয়াকোলেস্টেরলযকৃতের রোগ (সিরোসিস, হেপাটাইটিস), অনাহার, সেপসিস, হাইপারথাইরয়েডিজম, মেগালোব্লাস্টিক অ্যানিমিয়ার জন্য ডায়গনিস্টিক মান রয়েছে।

ঘনত্ব বৃদ্ধিট্রাইগ্লিসারাইডপ্রাথমিক হাইপারলিপিডেমিয়ার জন্য ডায়গনিস্টিক মান আছে (রোগের বংশগত ফর্ম); স্থূলতা, অত্যধিক খরচকার্বোহাইড্রেট, মদ্যপান, ডায়াবেটিস মেলিটাস, হাইপোথাইরয়েডিজম, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, দীর্ঘস্থায়ী রেচনজনিত ব্যর্থতা, গাউট, তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্যানক্রিয়াটাইটিস.

ঘনত্ব কমে যাওয়াট্রাইগ্লিসারাইডহাইপোলিপোপ্রোটিনেমিয়া, হাইপারথাইরয়েডিজম, ম্যালাবসর্পশন সিন্ড্রোমের জন্য ডায়গনিস্টিক মান রয়েছে।

খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (VLDL)ডিসলিপিডেমিয়া নির্ণয় করতে ব্যবহৃত হয় (প্রকার IIb, III, IV এবং V)। রক্তের সিরামে ভিএলডিএল-এর উচ্চ ঘনত্ব পরোক্ষভাবে সিরামের অ্যাথেরোজেনিক বৈশিষ্ট্যগুলিকে প্রতিফলিত করে।

ঘনত্ব বৃদ্ধিকম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (LDL)প্রাথমিক হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া, ডিসলিপোপ্রোটিনেমিয়া (টাইপ IIa এবং IIb) এর জন্য ডায়গনিস্টিক মান রয়েছে; স্থূলতা, অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিস, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, ডায়াবেটিস মেলিটাস, হাইপোথাইরয়েডিজমের জন্য। বিহিত করার জন্য এলডিএল স্তর নির্ধারণ করা প্রয়োজন দীর্ঘমেয়াদী চিকিত্সা, যার উদ্দেশ্য হল লিপিড ঘনত্ব কমানো।

ঘনত্ব বৃদ্ধিলিভার সিরোসিস এবং মদ্যপানের জন্য ডায়গনিস্টিক মান রয়েছে।

ঘনত্ব কমে যাওয়াউচ্চ ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (HDL)হাইপারট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া, এথেরোস্ক্লেরোসিস, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, ডায়াবেটিস মেলিটাসের জন্য ডায়গনিস্টিক মান রয়েছে, তীব্র সংক্রমণ, স্থূলতা, ধূমপান।

স্তর নির্ধারণ এপোলিপোপ্রোটিন একরোনারি হৃদরোগের ঝুঁকির প্রাথমিক মূল্যায়নের জন্য নির্দেশিত; তুলনামূলকভাবে এথেরোস্ক্লেরোসিসের বংশগত প্রবণতা সহ রোগীদের সনাক্ত করা তরুণ বয়সে; লিপিড-হ্রাসকারী ওষুধের সাথে চিকিত্সা পর্যবেক্ষণ।

ঘনত্ব বৃদ্ধিএপোলিপোপ্রোটিন এলিভার রোগ এবং গর্ভাবস্থার জন্য ডায়গনিস্টিক মান আছে।

ঘনত্ব কমে যাওয়াএপোলিপোপ্রোটিন এনেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতা, ট্রাইগ্লিসারাইডেমিয়া, কোলেস্টেসিস, সেপসিসের জন্য ডায়গনিস্টিক মান রয়েছে।

ডায়গনিস্টিক মানএপোলিপোপ্রোটিন বি- কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঝুঁকির সবচেয়ে সঠিক সূচক, স্ট্যাটিন থেরাপির কার্যকারিতার সবচেয়ে পর্যাপ্ত সূচকও।

ঘনত্ব বৃদ্ধিএপোলিপোপ্রোটিন বিডিসলিপোপ্রোটিনেমিয়া (IIa, IIb, IV এবং V প্রকার), করোনারি হার্ট ডিজিজ, ডায়াবেটিস মেলিটাস, হাইপোথাইরয়েডিজম, নেফ্রোটিক সিনড্রোম, লিভারের রোগ, ইটসেনকো-কুশিং সিনড্রোম, পোরফাইরিয়া এর জন্য ডায়াগনস্টিক মান রয়েছে।

ঘনত্ব কমে যাওয়াএপোলিপোপ্রোটিন বিহাইপারথাইরয়েডিজম, ম্যালাবসর্পশন সিন্ড্রোমের জন্য ডায়গনিস্টিক মান আছে, দীর্ঘস্থায়ী রক্তাল্পতা, প্রদাহজনক রোগজয়েন্ট, একাধিক মায়োলোমা।

পদ্ধতি

"স্থপতি 8000" জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষক দ্বারা নির্ধারণ করা হয়।

প্রস্তুতি

লিপিড প্রোফাইল অধ্যয়ন করতে (কোলেস্টেরল, ট্রাইগ্লিসারাইডস, এইচডিএল-সি, এলডিএল-সি, লাইপোপ্রোটিনের অ্যাপো-প্রোটিন (অ্যাপো এ১ এবং অ্যাপো-বি)

শারীরিক কার্যকলাপ, অ্যালকোহল পান, ধূমপান থেকে বিরত থাকা প্রয়োজন ওষুধগুলো, রক্ত ​​সংগ্রহের অন্তত দুই সপ্তাহ আগে খাদ্যতালিকায় পরিবর্তন।

শেষ খাবারের 12-14 ঘন্টা পরে শুধুমাত্র খালি পেটে রক্ত ​​নেওয়া হয়।

পছন্দ করে সকালে অভ্যর্থনা ওষুধগুলোরক্ত আঁকার পরে সঞ্চালন করুন (যদি সম্ভব হয়)।

রক্তদানের আগে নিম্নলিখিত পদ্ধতিগুলি করা উচিত নয়: ইনজেকশন, খোঁচা, সাধারণ শরীরের ম্যাসেজ, এন্ডোস্কোপি, বায়োপসি, ইসিজি, এক্স-রে পরীক্ষা, বিশেষত একটি কনট্রাস্ট এজেন্ট প্রবর্তনের সাথে, ডায়ালাইসিস।

যদি এখনও সামান্য শারীরিক ক্রিয়াকলাপ থাকে তবে আপনাকে রক্ত ​​দেওয়ার আগে কমপক্ষে 15 মিনিট বিশ্রাম নিতে হবে।

যখন লিপিড পরীক্ষা করা হয় না সংক্রামক রোগ, যেহেতু সংক্রামক এজেন্টের ধরন বা রোগীর ক্লিনিকাল অবস্থা নির্বিশেষে, মোট কোলেস্টেরল এবং এইচডিএল-সি-এর মাত্রা হ্রাস পেয়েছে। লিপিড প্রোফাইলশুধুমাত্র পরে চেক করা উচিত সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধাররোগী.

এটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ যে এই সুপারিশগুলি কঠোরভাবে অনুসরণ করা হয়, যেহেতু শুধুমাত্র এই ক্ষেত্রেই নির্ভরযোগ্য রক্ত ​​​​পরীক্ষার ফলাফল পাওয়া যাবে।

লিপিড এবং লিপোপ্রোটিন (LP) বিপাক, কোলেস্টেরল (CH), অন্যদের থেকে ভিন্ন ডায়াগনসটিক পরীক্ষাগুলোর, সামাজিক গুরুত্ব রয়েছে, কারণ তাদের কার্ডিওভাসকুলার রোগ প্রতিরোধে জরুরি ব্যবস্থার প্রয়োজন। করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিসের সমস্যা করোনারি হার্ট ডিজিজের (CHD) ঝুঁকির কারণ হিসাবে প্রতিটি জৈব রাসায়নিক সূচকের একটি স্পষ্ট ক্লিনিকাল তাত্পর্য দেখিয়েছে এবং গত দশকে, লিপিড এবং লিপোপ্রোটিন বিপাকের ব্যাধিগুলি মূল্যায়ন করার পদ্ধতিগুলি পরিবর্তিত হয়েছে।

এথেরোস্ক্লেরোটিক ভাস্কুলার ক্ষত হওয়ার ঝুঁকি নিম্নলিখিত জৈব রাসায়নিক পরীক্ষাগুলি ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয়:

TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C অনুপাত নির্ধারণ।

ট্রাইগ্লিসারাইড

টিজি হল নিরপেক্ষ অদ্রবণীয় লিপিড যা অন্ত্র বা লিভার থেকে রক্তরসে প্রবেশ করে।

ছোট অন্ত্রে, টিজিগুলি খাদ্যের সাথে সরবরাহ করা বহিরাগতগুলি থেকে সংশ্লেষিত হয়। ফ্যাটি এসিড, গ্লিসারল এবং monoacylglycerols.
গঠিত TGs প্রাথমিকভাবে প্রবেশ লিম্ফ্যাটিক জাহাজ, তারপর থোরাসিক লিম্ফ্যাটিক নালী দিয়ে chylomicrons (CM) আকারে রক্তপ্রবাহে প্রবেশ করে। প্লাজমাতে রাসায়নিক পদার্থের জীবনকাল সংক্ষিপ্ত; তারা শরীরের চর্বি ডিপোতে প্রবেশ করে।

CM এর উপস্থিতি একটি চর্বিযুক্ত খাবার খাওয়ার পরে রক্তরসের সাদা রঙ ব্যাখ্যা করে। লিপোপ্রোটিন লাইপেজ (এলপিএল) এর অংশগ্রহণে টিজি থেকে ChMগুলি দ্রুত মুক্তি পায়, এগুলি এডিপোজ টিস্যুতে রেখে যায়। সাধারণত, 12-ঘন্টার উপবাসের পরে, সিএমগুলি প্লাজমাতে সনাক্ত করা যায় না। কম প্রোটিন কন্টেন্ট এবং TG এর উচ্চ পরিমাণের কারণে, সমস্ত ধরণের ইলেক্ট্রোফোরসিসে সিএমগুলি প্রারম্ভিক লাইনে থাকে।

খাদ্যের সাথে সরবরাহ করা TG-এর পাশাপাশি, অন্তঃসত্ত্বাভাবে সংশ্লেষিত ফ্যাটি অ্যাসিড এবং ট্রাইফসফোগ্লিসারল থেকে লিভারে অন্তঃসত্ত্বা TG তৈরি হয়, যার উৎস কার্বোহাইড্রেট বিপাক। এই TGগুলি রক্তের মাধ্যমে খুব কম ঘনত্বের লাইপোপ্রোটিন (VLDL) এর অংশ হিসাবে শরীরের চর্বি ডিপোতে পরিবাহিত হয়। ভিএলডিএল হল এন্ডোজেনাস টিজির প্রধান পরিবহন ফর্ম। রক্তে VLDL এর বিষয়বস্তু TG মাত্রা বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কযুক্ত। যখন VLDL মাত্রা বেশি হয়, রক্তের প্লাজমা মেঘলা দেখায়।

TG অধ্যয়নের জন্য, 12-ঘন্টা উপবাসের পরে রক্তের সিরাম বা প্লাজমা ব্যবহার করা হয়। 4 ডিগ্রি সেলসিয়াস তাপমাত্রায় 5-7 দিনের জন্য নমুনাগুলি সংরক্ষণ করা সম্ভব; নমুনাগুলি বারবার জমা করা এবং গলানো অনুমোদিত নয়।

কোলেস্টেরল

এক্সসি হল অবিচ্ছেদ্য অংশশরীরের সমস্ত কোষ। এটি কোষের ঝিল্লির অংশ, এলপি, এবং এটি স্টেরয়েড হরমোন (খনিজ এবং গ্লুকোকোর্টিকয়েডস, অ্যান্ড্রোজেন এবং এস্ট্রোজেন) এর অগ্রদূত।

সিএস শরীরের সমস্ত কোষে সংশ্লেষিত হয়, তবে এর বেশিরভাগ অংশ লিভারে গঠিত হয় এবং খাবারের সাথে আসে। শরীর প্রতিদিন 1 গ্রাম পর্যন্ত কোলেস্টেরল সংশ্লেষ করে।

সিএস একটি হাইড্রোফোবিক যৌগ, যা রক্তে পরিবহনের প্রধান রূপ হল ওষুধের প্রোটিন-লিপিড মাইকেলার কমপ্লেক্স। তাদের পৃষ্ঠের স্তরটি ফসফোলিপিড, অ্যাপলিপোপ্রোটিনগুলির হাইড্রোফিলিক মাথা দ্বারা গঠিত হয়; এস্টারিফাইড কোলেস্টেরল কোলেস্টেরলের চেয়ে বেশি হাইড্রোফিলিক, তাই কোলেস্টেরল এস্টারগুলি পৃষ্ঠ থেকে লিপোপ্রোটিন মাইসেলের কেন্দ্রে চলে যায়।

বেশিরভাগ কোলেস্টেরল রক্তে এলডিএল আকারে লিভার থেকে পেরিফেরাল টিস্যুতে পরিবাহিত হয়। LDL-এর অ্যাপলিপোপ্রোটিন হল apo-B। এলডিএল অ্যাপো বি রিসেপ্টরগুলির সাথে যোগাযোগ করে প্লাজমা ঝিল্লিকোষগুলি এন্ডোসাইটোসিসের মাধ্যমে গ্রহণ করে। কোষে নির্গত কোলেস্টেরল ঝিল্লি তৈরিতে ব্যবহৃত হয় এবং এস্টেরিফাইড হয়। কোষের ঝিল্লির পৃষ্ঠ থেকে CS ফসফোলিপিড, এপো-এ এবং এইচডিএল গঠিত একটি মাইকেলার কমপ্লেক্সে প্রবেশ করে। এইচডিএল-এর কোলেস্টেরল লেসিথিন কোলেস্টেরল অ্যাসিল ট্রান্সফারেজ (এলসিএটি) এর ক্রিয়াকলাপের অধীনে ইস্টারিফিকেশন করে এবং লিভারে প্রবেশ করে। লিভারে, এইচডিএল-এর অংশ হিসাবে প্রাপ্ত কোলেস্টেরল মাইক্রোসোমাল হাইড্রোক্সিলেশনের মধ্য দিয়ে যায় এবং পিত্ত অ্যাসিডে রূপান্তরিত হয়। এটি পিত্ত এবং বিনামূল্যে কোলেস্টেরল বা এর এস্টার আকারে উভয়ই নির্গত হয়।

কোলেস্টেরলের মাত্রার একটি অধ্যয়ন একটি নির্দিষ্ট রোগ সম্পর্কে ডায়গনিস্টিক তথ্য প্রদান করে না, তবে লিপিড এবং লিপিড বিপাকের রোগবিদ্যাকে চিহ্নিত করে। কোলেস্টেরলের সর্বোচ্চ মাত্রা লিপিড বিপাকের জিনগত ব্যাধিগুলির সাথে ঘটে: পারিবারিক হোমো- এবং হেটেরোজাইগাস হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া, পারিবারিক সম্মিলিত হাইপারলিপিডেমিয়া, পলিজেনিক হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া। বেশ কয়েকটি রোগে, সেকেন্ডারি হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া বিকাশ করে: nephrotic সিন্ড্রোম, ডায়াবেটিস মেলিটাস, হাইপোথাইরয়েডিজম, মদ্যপান।

লিপিড এবং লিপিড বিপাকের অবস্থা মূল্যায়ন করতে, মোট কোলেস্টেরল, টিজি, এইচডিএল কোলেস্টেরল, ভিএলডিএল কোলেস্টেরল এবং এলডিএল কোলেস্টেরলের মান নির্ধারণ করা হয়।

এই মানগুলি নির্ধারণ করা আপনাকে এথেরোজেনিসিটি সহগ (Ka) গণনা করতে দেয়:

Ka = TC - HDL কোলেস্টেরল / VLDL কোলেস্টেরল,

এবং অন্যান্য সূচক। গণনার জন্য, আপনাকে নিম্নলিখিত অনুপাতগুলিও জানতে হবে:

VLDL কোলেস্টেরল = TG (mmol/l) /2.18; এলডিএল কোলেস্টেরল = টিসি – (এইচডিএল কোলেস্টেরল + ভিএলডিএল কোলেস্টেরল)।

তাদের বিভিন্ন ঘনত্ব রয়েছে এবং লিপিড বিপাকের সূচক। বিভিন্ন পদ্ধতি আছে পরিমাপমোট লিপিড: কালোরিমেট্রিক, নেফেলোমেট্রিক।

পদ্ধতির নীতি। অসম্পৃক্ত লিপিডগুলির হাইড্রোলাইসিস পণ্যগুলি ফসফোভানিলিন বিকারক সহ একটি লাল যৌগ গঠন করে, যার রঙের তীব্রতা মোট লিপিডের বিষয়বস্তুর সাথে সরাসরি সমানুপাতিক।

বেশিরভাগ লিপিড রক্তে পাওয়া যায় না মুক্ত রাষ্ট্র, এবং প্রোটিন-লিপিড কমপ্লেক্সের অংশ হিসাবে: কাইলোমিক্রন, α-লাইপোপ্রোটিন, β-লাইপোপ্রোটিন। লাইপোপ্রোটিনবিভক্ত করা যেতে পারে বিভিন্ন পদ্ধতি: সেন্ট্রিফিউগেশন ইন লবণাক্ত সমাধানবিভিন্ন ঘনত্ব, ইলেক্ট্রোফোরেসিস, পাতলা স্তর ক্রোমাটোগ্রাফি। আল্ট্রাসেন্ট্রিফিউগেশনের সময়, বিভিন্ন ঘনত্বের কাইলোমিক্রন এবং লাইপোপ্রোটিনগুলি আলাদা করা হয়: উচ্চ (এইচডিএল - α-লাইপোপ্রোটিন), কম (এলডিএল - β-লাইপোপ্রোটিন), খুব কম (ভিএলডিএল - প্রি-β-লাইপোপ্রোটিন) ইত্যাদি।

লিপোপ্রোটিনের ভগ্নাংশ প্রোটিনের পরিমাণ, লাইপোপ্রোটিনের আপেক্ষিক আণবিক ওজন এবং পৃথক লিপিড উপাদানের শতাংশের মধ্যে পার্থক্য করে। এইভাবে, α-লাইপোপ্রোটিন, যেখানে প্রচুর পরিমাণে প্রোটিন থাকে (50-60%), তাদের আপেক্ষিক ঘনত্ব বেশি থাকে (1.063-1.21), যখন β-লাইপোপ্রোটিন এবং প্রাক-β-লাইপোপ্রোটিনগুলিতে কম প্রোটিন এবং উল্লেখযোগ্য পরিমাণে লিপিড থাকে - মোট আপেক্ষিক আণবিক ওজনের 95% পর্যন্ত এবং কম আপেক্ষিক ঘনত্ব (1.01-1.063)।

পদ্ধতির নীতি. যখন সিরাম এলডিএল হেপারিন রিএজেন্টের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, তখন অস্বচ্ছলতা দেখা দেয়, যার তীব্রতা ফটোমেট্রিকভাবে নির্ধারিত হয়। হেপারিন বিকারক একটি মিশ্রণ হেপারিনক্যালসিয়াম ক্লোরাইড সহ।

অধ্যয়ন অধীন উপাদান: রক্তের সিরাম।

বিকারক: 0.27% CaCl 2 সমাধান, 1% হেপারিন দ্রবণ।

যন্ত্রপাতি: মাইক্রোপিপেট, এফইসি, কিউভেট যার অপটিক্যাল পাথ দৈর্ঘ্য 5 মিমি, টেস্ট টিউব।

অগ্রগতি. একটি 0.27% CaCl 2 দ্রবণের 2 মিলি এবং রক্তের সিরাম 0.2 মিলি একটি টেস্টটিউবে যোগ করুন এবং মিশ্রিত করুন। একটি লাল ফিল্টার (630 এনএম) ব্যবহার করে কিউভেটে 0.27% CaCl 2 দ্রবণের বিপরীতে দ্রবণটির অপটিক্যাল ঘনত্ব (E 1) নির্ধারণ করুন। কুভেট থেকে দ্রবণটি একটি টেস্ট টিউবে ঢেলে দেওয়া হয়, 0.04 মিলি 1% হেপারিন দ্রবণ একটি মাইক্রোপিপেটের সাথে যোগ করা হয়, মিশ্রিত করা হয় এবং ঠিক 4 মিনিট পরে, দ্রবণের অপটিক্যাল ঘনত্ব (E 2) আবার একই অধীনে নির্ধারণ করা হয়। শর্তাবলী

অপটিক্যাল ঘনত্বের পার্থক্য গণনা করা হয় এবং 1000 দ্বারা গুণ করা হয় - লেডভিনা দ্বারা প্রস্তাবিত একটি অভিজ্ঞতামূলক সহগ, যেহেতু একটি ক্রমাঙ্কন বক্ররেখা তৈরি করা অনেক অসুবিধার সাথে জড়িত। উত্তরটি g/l এ প্রকাশ করা হয়।

x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000।

. রক্তে এলডিএল (বি-লাইপোপ্রোটিন) এর পরিমাণ বয়স, লিঙ্গের উপর নির্ভর করে এবং সাধারণত 3.0-4.5 গ্রাম/লিটার হয়। এথেরোস্ক্লেরোসিস, অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিস, তীব্র হেপাটাইটিসে এলডিএল ঘনত্বের বৃদ্ধি পরিলক্ষিত হয়। ক্রনিক রোগযকৃত, ডায়াবেটিস, গ্লাইকোজেনোসিস, জ্যান্থোমাটোসিস এবং স্থূলতা, বি-প্লাজমোসাইটোমা হ্রাস পেয়েছে। গড় এলডিএল কোলেস্টেরলের পরিমাণ প্রায় 47%।

লিবারম্যান-বুরখার্ড প্রতিক্রিয়ার উপর ভিত্তি করে রক্তের সিরামে মোট কোলেস্টেরল নির্ধারণ (ইল্ক পদ্ধতি)

0.3-0.5 গ্রাম পরিমাণে এক্সোজেনাস কোলেস্টেরল থেকে আসে খাদ্য পণ্য, এবং অন্তঃসত্ত্বা প্রতিদিন 0.8-2 গ্রাম পরিমাণে শরীরে সংশ্লেষিত হয়। বিশেষ করে প্রচুর কোলেস্টেরল লিভার, কিডনি, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি এবং ধমনী প্রাচীরে সংশ্লেষিত হয়। কোলেস্টেরল অ্যাসিটাইল-কোএ-এর 18টি অণু, NADPH-এর 14টি অণু, ATP-এর 18টি অণু থেকে সংশ্লেষিত হয়।

যখন অ্যাসিটিক অ্যানহাইড্রাইড এবং ঘনীভূত সালফিউরিক অ্যাসিড রক্তের সিরামে যোগ করা হয়, তখন তরলটি ক্রমাগত লাল, নীল এবং পরিশেষে পরিণত হয়। সবুজ রং. সবুজ সালফোনিক অ্যাসিড কোলেস্টেরিলিন গঠনের কারণে প্রতিক্রিয়া ঘটে।

বিকারক: Liebermann-Burkhard বিকারক (বরফ-ঠান্ডা মিশ্রণ) এসিটিক এসিড, অ্যাসিটিক অ্যানহাইড্রাইড এবং 1:5:1 অনুপাতে ঘনীভূত সালফিউরিক অ্যাসিড, স্ট্যান্ডার্ড (1.8 গ্রাম/লি) কোলেস্টেরল দ্রবণ।

যন্ত্রপাতি: শুকনো টেস্ট টিউব, শুকনো পাইপেট, FEC, 5 মিমি অপটিক্যাল পাথের দৈর্ঘ্য সহ কিউভেট, থার্মোস্ট্যাট।

অগ্রগতি. সমস্ত টেস্ট টিউব, পাইপেট, কিউভেট অবশ্যই শুকনো হতে হবে। Liebermann-Burkhard রিএজেন্টের সাথে কাজ করার সময় আপনাকে খুব সতর্কতা অবলম্বন করতে হবে। 2.1 মিলি লিবারম্যান-বুরখার্ড রিএজেন্ট একটি শুকনো টেস্ট টিউবে স্থাপন করা হয়, 0.1 মিলি নন-হেমোলাইজড রক্তের সিরাম খুব ধীরে ধীরে টেস্ট টিউবের প্রাচীর বরাবর যোগ করা হয়, টেস্টটিউবটি জোরে ঝাঁকানো হয় এবং তারপর 37 ডিগ্রি সেলসিয়াসে 20 মিনিটের জন্য থার্মোস্টেট করা হয়। . একটি পান্না সবুজ বর্ণ বিকশিত হয়, যা লিবারম্যান-বুরখার্ড বিকারকের বিপরীতে একটি লাল ফিল্টার (630-690 এনএম) দিয়ে FEC-তে কালারমিটারাইজড হয়। FEC-তে প্রাপ্ত অপটিক্যাল ঘনত্ব ক্রমাঙ্কন গ্রাফ অনুসারে কোলেস্টেরলের ঘনত্ব নির্ধারণ করতে ব্যবহৃত হয়। প্রাপ্ত কোলেস্টেরলের ঘনত্ব 1000 দ্বারা গুণিত হয়, যেহেতু 0.1 মিলি সিরাম পরীক্ষায় নেওয়া হয়। SI ইউনিটে রূপান্তর ফ্যাক্টর (mmol/l) হল 0.0258। সাধারণ বিষয়বস্তুরক্তের সিরাম 2.97-8.79 mmol/l (115-340 mg%) মোট কোলেস্টেরল (ফ্রি এবং এস্টেরিফাইড)।

একটি ক্রমাঙ্কন গ্রাফ নির্মাণ. একটি আদর্শ কোলেস্টেরল দ্রবণ থেকে, যেখানে 1 মিলিতে 1.8 মিলিগ্রাম কোলেস্টেরল থাকে, 0.05 নিন; 0.1; 0.15; 0.2; 0.25 মিলি এবং লিবারম্যান-বুরখার্ড বিকারক (যথাক্রমে 2.15; 2.1; 2.05; 2.0; 1.95 মিলি) সহ 2.2 মিলি আয়তনে সামঞ্জস্য করা হয়েছে। নমুনায় কোলেস্টেরলের পরিমাণ 0.09; 0.18; 0.27; 0.36; 0.45 মিলিগ্রাম ফলস্বরূপ স্ট্যান্ডার্ড কোলেস্টেরল দ্রবণগুলি, সেইসাথে টেস্টটিউবগুলিকে জোরে জোরে নাড়ানো হয় এবং 20 মিনিটের জন্য একটি থার্মোস্ট্যাটে রাখা হয়, তারপরে সেগুলি ফটোমিটার করা হয়। স্ট্যান্ডার্ড সমাধানের ফটোমেট্রির ফলে প্রাপ্ত বিলুপ্তি মানের উপর ভিত্তি করে ক্রমাঙ্কন গ্রাফটি তৈরি করা হয়।

ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক মান. যদি লিপিড বিপাক ব্যাহত হয়, রক্তে কোলেস্টেরল জমা হতে পারে। রক্তে কোলেস্টেরলের মাত্রা বৃদ্ধি (হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া) পরিলক্ষিত হয় যখন এথেরোস্ক্লেরোসিস , ডায়াবেটিস মেলিটাস, বাধা জন্ডিস, জেড , নেফ্রোসিস(বিশেষ করে লিপয়েড নেফ্রোসিস), হাইপোথাইরয়েডিজম। রক্তের কোলেস্টেরলের হ্রাস (হাইপোকোলেস্টেরলেমিয়া) রক্তাল্পতা, উপবাসের সাথে পরিলক্ষিত হয়, যক্ষ্মা , হাইপারথাইরয়েডিজম, ক্যান্সার ক্যাচেক্সিয়া, প্যারেনকাইমাল জন্ডিস, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতি, জ্বরজনিত অবস্থা, প্রশাসনের উপর

রক্তে পাইরুভিক অ্যাসিড

অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক তাত্পর্য

সাধারণ: প্রাপ্তবয়স্কদের রক্তের সিরামে 0.05-0.10 mmol/l।

PVK এর বিষয়বস্তু বৃদ্ধি পায়গুরুতর কার্ডিওভাসকুলার, পালমোনারি, কার্ডিওরসপিরেটরি ব্যর্থতা, রক্তাল্পতা দ্বারা সৃষ্ট হাইপোক্সিক পরিস্থিতিতে ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজম, তীব্র হেপাটাইটিস এবং অন্যান্য যকৃতের রোগ (লিভার সিরোসিসের টার্মিনাল পর্যায়ে সর্বাধিক উচ্চারিত হয়), টক্সিকোসিস, ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস, ডায়াবেটিক কেটোএসিডোসিস, শ্বাসযন্ত্রের অ্যালকালোসিস, ইউরেমিয়া, হেপাটোসেরেব্রাল ডিস্ট্রোফি, পিটুইটারি সিস্টেমের হাইপারফাংশন এবং অ্যাসিড-অ্যালকালোসিস। পাশাপাশি কর্পূর, স্ট্রাইকাইন, অ্যাড্রেনালিন এবং ভারী শারীরিক পরিশ্রমের সময়, টিটানি, খিঁচুনি (মৃগীরোগ সহ)।

রক্তে ল্যাকটিক অ্যাসিডের বিষয়বস্তু নির্ধারণের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক মান

ল্যাকটিক অ্যাসিড(MK) হল গ্লাইকোলাইসিস এবং গ্লাইকোজেনোলাইসিসের শেষ পণ্য। এর একটি উল্লেখযোগ্য পরিমাণে গঠিত হয় পেশী.থেকে পেশী কোষএমকে রক্তপ্রবাহের মাধ্যমে যকৃতে ভ্রমণ করে, যেখানে এটি গ্লাইকোজেন সংশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয়। একই সময়ে, রক্ত ​​থেকে ল্যাকটিক অ্যাসিডের অংশ হৃৎপিণ্ডের পেশী দ্বারা শোষিত হয়, যা এটিকে শক্তি উপাদান হিসাবে ব্যবহার করে।

রক্তে SUA স্তর বৃদ্ধি পায়হাইপোক্সিক অবস্থায়, তীব্র পিউলিয়েন্ট প্রদাহজনক টিস্যুর ক্ষতি, তীব্র হেপাটাইটিস, লিভার সিরোসিস, রেনাল ব্যর্থতা, ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজম, ডায়াবেটিস মেলিটাস (প্রায় 50% রোগী), হালকা ডিগ্রীইউরেমিয়া, সংক্রমণ (বিশেষত পাইলোনেফ্রাইটিস), তীব্র সেপটিক এন্ডোকার্ডাইটিস, পোলিওমাইলাইটিস, গুরুতর অসুস্থতারক্তনালী, লিউকেমিয়া, তীব্র এবং দীর্ঘায়িত পেশী চাপ, মৃগীরোগ, টিটানি, টিটেনাস, খিঁচুনি রাজ্য, হাইপারভেন্টিলেশন, গর্ভাবস্থা (তৃতীয় ত্রৈমাসিকে)।

লিপিডগুলি হল বিভিন্ন রাসায়নিক কাঠামোর পদার্থ যার অনেকগুলি সাধারণ শারীরিক, ভৌত রাসায়নিক এবং জৈবিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এগুলি ইথার, ক্লোরোফর্ম এবং অন্যান্য চর্বিযুক্ত দ্রাবকগুলিতে দ্রবীভূত করার ক্ষমতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং শুধুমাত্র সামান্য (এবং সর্বদা নয়) জলে, এবং জীবিত কোষগুলির প্রধান কাঠামোগত উপাদান প্রোটিন এবং কার্বোহাইড্রেটের সাথে একত্রে গঠন করে। লিপিডের সহজাত বৈশিষ্ট্য দ্বারা নির্ধারিত হয় চারিত্রিক বৈশিষ্ট্যতাদের অণুর গঠন।

শরীরে লিপিডের ভূমিকা খুবই বৈচিত্র্যময়। তাদের মধ্যে কিছু পদার্থের জমা (ট্রায়াসিলগ্লিসারল, টিজি) এবং পরিবহন (ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিড-এফএফএ) হিসাবে কাজ করে, যার ভাঙ্গন প্রচুর পরিমাণে শক্তি প্রকাশ করে, অন্যরা সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কাঠামোগত উপাদানকোষের ঝিল্লি (মুক্ত কোলেস্টেরল এবং ফসফোলিপিড)। লিপিডগুলি থার্মোরেগুলেশনের প্রক্রিয়াগুলিতে অংশ নেয়, গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গগুলিকে (উদাহরণস্বরূপ, কিডনি) যান্ত্রিক চাপ (ট্রমা), প্রোটিনের ক্ষতি থেকে রক্ষা করে এবং স্থিতিস্থাপকতা তৈরি করে চামড়া, অত্যধিক আর্দ্রতা অপসারণ থেকে তাদের রক্ষা.

কিছু লিপিড জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থ, হরমোন প্রভাব (প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন) এবং ভিটামিন (পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড) এর মডুলেটরগুলির বৈশিষ্ট্য রয়েছে। অধিকন্তু, লিপিড শোষণকে উন্নীত করে চর্বি-দ্রবণীয় ভিটামিন A, D, E, K; অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হিসাবে কাজ করে ( ভিটামিন এ, ই), মূলত শারীরবৃত্তীয়ভাবে গুরুত্বপূর্ণ যৌগগুলির বিনামূল্যে র্যাডিকেল জারণ প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে; আয়ন এবং জৈব যৌগগুলিতে কোষের ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা নির্ধারণ করুন।

লিপিডগুলি উচ্চারিত জৈবিক প্রভাব সহ বেশ কয়েকটি স্টেরয়েডের অগ্রদূত হিসাবে কাজ করে - পিত্ত অ্যাসিড, ভিটামিন ডি, সেক্স হরমোন এবং অ্যাড্রিনাল হরমোন।

প্লাজমাতে "টোটাল লিপিড" ধারণার মধ্যে রয়েছে নিরপেক্ষ চর্বি (ট্রায়াসিলগ্লিসারোল), তাদের ফসফোরাইলেড ডেরিভেটিভস (ফসফোলিপিডস), ফ্রি এবং এস্টার-বাউন্ড কোলেস্টেরল, গ্লাইকোলিপিডস এবং নন-এস্টারিফাইড (ফ্রি) ফ্যাটি অ্যাসিড।

ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিকরক্তের প্লাজমাতে মোট লিপিডের স্তরের মান নির্ধারণ (সিরাম)

আদর্শ হল 4.0-8.0 g/l।

হাইপারলিপিডেমিয়া (হাইপারলিপেমিয়া) - মোট প্লাজমা লিপিডের ঘনত্ব বৃদ্ধি শারীরবৃত্তীয় ঘটনাখাওয়ার 1.5 ঘন্টা পরে পর্যবেক্ষণ করা যেতে পারে। পুষ্টির হাইপারলিপেমিয়া আরও প্রকট, খালি পেটে রোগীর রক্তে লিপিডের মাত্রা কম।

রক্তে লিপিডের ঘনত্ব একটি সংখ্যার অধীনে পরিবর্তিত হয় রোগগত অবস্থা. সুতরাং, ডায়াবেটিস মেলিটাস রোগীদের মধ্যে, হাইপারগ্লাইসেমিয়া সহ, উচ্চারিত হাইপারলিপেমিয়া পরিলক্ষিত হয় (প্রায়শই 10.0-20.0 গ্রাম/লি পর্যন্ত)। নেফ্রোটিক সিনড্রোমের সাথে, বিশেষত লিপয়েড নেফ্রোসিস, রক্তে লিপিডের পরিমাণ আরও বেশি সংখ্যায় পৌঁছাতে পারে - 10.0-50.0 গ্রাম/লি.

হাইপারলিপেমিয়া - ধ্রুবক ঘটনাবিলিয়ারি সিরোসিস রোগীদের এবং তীব্র হেপাটাইটিস রোগীদের মধ্যে (বিশেষ করে আইক্টেরিক পিরিয়ডে)। রক্তে লিপিডের উচ্চ মাত্রা সাধারণত তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী নেফ্রাইটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে পাওয়া যায়, বিশেষ করে যদি রোগটি শোথের সাথে থাকে (প্লাজমাতে এলডিএল এবং ভিএলডিএল জমা হওয়ার কারণে)।

প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রক্রিয়া যা মোট লিপিডের সমস্ত ভগ্নাংশের বিষয়বস্তুতে পরিবর্তন ঘটায়, একটি বৃহত্তর বা কম পরিমাণে, এর উপাদান সাবফ্র্যাকশনগুলির ঘনত্বে একটি উচ্চারিত পরিবর্তন নির্ধারণ করে: কোলেস্টেরল, মোট ফসফোলিপিড এবং ট্রায়াসিলগ্লিসারোল।

রক্তের সিরামে (প্লাজমা) কোলেস্টেরল (CH) অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়াগনস্টিক তাত্পর্য

রক্তের সিরাম (প্লাজমা) কোলেস্টেরলের মাত্রার একটি অধ্যয়ন একটি নির্দিষ্ট রোগ সম্পর্কে সঠিক ডায়গনিস্টিক তথ্য প্রদান করে না, তবে শুধুমাত্র শরীরের লিপিড বিপাকের প্যাথলজি প্রতিফলিত করে।

তথ্য অনুযায়ী মহামারী সংক্রান্ত গবেষণা, রক্তের প্লাজমায় কোলেস্টেরলের উপরের স্তর প্রায় সুস্থ মানুষ 20-29 বছর বয়সে এটি 5.17 mmol/l।

রক্তের প্লাজমাতে, কোলেস্টেরল প্রধানত এলডিএল এবং ভিএলডিএল-এ পাওয়া যায়, যার 60-70% এস্টার (বাউন্ড কোলেস্টেরল) আকারে এবং 30-40% বিনামূল্যে, নন-এস্টারিফাইড কোলেস্টেরল আকারে পাওয়া যায়। আবদ্ধ এবং মুক্ত কোলেস্টেরল মোট কোলেস্টেরল তৈরি করে।

উচ্চ ঝুঁকি 30-39 এবং 40 বছরের বেশি বয়সী লোকেদের মধ্যে করোনারি অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশ যথাক্রমে 5.20 এবং 5.70 mmol/l এর বেশি কোলেস্টেরলের মাত্রায় ঘটে।

হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিসের জন্য সবচেয়ে প্রমাণিত ঝুঁকির কারণ। এটি অসংখ্য মহামারী সংক্রান্ত এবং দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে ক্লিনিকাল গবেষণাযারা হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া এবং এর মধ্যে একটি সংযোগ স্থাপন করে করোনারি এথেরোস্ক্লেরোসিস, করোনারি ধমনী রোগ এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঘটনা।

অধিকাংশ উচ্চস্তরলিপিড বিপাকের জিনগত ব্যাধিতে কোলেস্টেরল পরিলক্ষিত হয়: পারিবারিক হোমো-হেটেরোজাইগাস হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া, পারিবারিক সম্মিলিত হাইপারলিপিডেমিয়া, পলিজেনিক হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া।

বেশ কয়েকটি রোগগত অবস্থার মধ্যে, সেকেন্ডারি হাইপারকোলেস্টেরোলেমিয়া বিকাশ করে . এটি যকৃতের রোগ, কিডনির ক্ষতিতে পরিলক্ষিত হয়, ম্যালিগন্যান্ট টিউমারঅগ্ন্যাশয় এবং প্রোস্টেট, গাউট, ইস্কেমিক হৃদরোগ, তীব্র হার্ট অ্যাটাকমায়োকার্ডিয়াম, উচ্চ রক্তচাপ, অন্তঃস্রাবী ব্যাধি, দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, গ্লাইকোজেনোসিস টাইপ I, স্থূলতা (50-80% ক্ষেত্রে)।

অপুষ্টিজনিত রোগীদের মধ্যে রক্তরস কোলেস্টেরলের মাত্রা হ্রাস লক্ষ্য করা যায়, কেন্দ্রের ক্ষতি সহ স্নায়ুতন্ত্র, মানসিক প্রতিবন্ধকতা, দীর্ঘস্থায়ী ব্যর্থতা কার্ডিও-ভাস্কুলার সিস্টেমের, ক্যাচেক্সিয়া, হাইপারথাইরয়েডিজম, তীব্র সংক্রামক রোগ, তীব্র প্যানক্রিয়াটাইটিস, তীব্র purulent-প্রদাহজনক প্রক্রিয়া মধ্যে নরম কোষ, জ্বরজনিত অবস্থা, পালমোনারি যক্ষ্মা, নিউমোনিয়া, শ্বাসযন্ত্রের সারকোইডোসিস, ব্রঙ্কাইটিস, রক্তাল্পতা, হেমোলাইটিক জন্ডিস, তীব্র হেপাটাইটিস, ম্যালিগন্যান্ট লিভার টিউমার, বাত।

রক্তের প্লাজমাতে কোলেস্টেরলের ভগ্নাংশের সংমিশ্রণ এবং এর স্বতন্ত্র লিপিড (প্রাথমিকভাবে এইচডিএল) নির্ণয় লিভারের কার্যকরী অবস্থা বিচার করার জন্য অত্যন্ত ডায়গনিস্টিক গুরুত্ব অর্জন করেছে। আধুনিক ধারণা অনুসারে, এইচডিএল-এ বিনামূল্যে কোলেস্টেরল নির্মূল করা রক্তের প্লাজমায় ঘটে লেসিথিন-কোলেস্টেরল অ্যাসিলট্রান্সফেরেজ এনজাইমকে ধন্যবাদ, যা লিভারে গঠিত হয় (এটি একটি অঙ্গ-নির্দিষ্ট লিভার এনজাইম) এই এনজাইমের সক্রিয়কারী একটি। এইচডিএল-এর মৌলিক উপাদানগুলির মধ্যে - অ্যাপো-আল, যা ক্রমাগত লিভারে সংশ্লেষিত হয়।

রক্তরস কোলেস্টেরল ইস্টারিফিকেশন সিস্টেমের একটি অনির্দিষ্ট সক্রিয়কারী হল অ্যালবুমিন, এছাড়াও হেপাটোসাইট দ্বারা উত্পাদিত হয়। এই প্রক্রিয়াটি প্রাথমিকভাবে প্রতিফলিত করে কার্যকরী অবস্থাযকৃত যদি সাধারণত কোলেস্টেরল নির্ণয়ের সহগ (ᴛ.ᴇ. মোট ইথার-বাউন্ড কোলেস্টেরলের উপাদানের অনুপাত) হয় 0.6-0.8 (বা 60-80%), তবে তীব্র হেপাটাইটিসের ক্ষেত্রে, তীব্রতা দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিসলিভার সিরোসিস, অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিস, সেইসাথে দীর্ঘস্থায়ী মদ্যপান, এটি হ্রাস পায়। কোলেস্টেরল ইস্টারিফিকেশন প্রক্রিয়ার তীব্রতা একটি ধারালো হ্রাস লিভার ফাংশন অপ্রতুলতা নির্দেশ করে।

রক্তের সিরামে মোট ফসফোলিপিডের ঘনত্ব অধ্যয়নের ক্লিনিকাল এবং ডায়গনিস্টিক তাত্পর্য।

ফসফোলিপিডস (পিএল) হল লিপিডের একটি গ্রুপ যাতে ফসফরিক অ্যাসিড (একটি অপরিহার্য উপাদান হিসাবে), অ্যালকোহল (সাধারণত গ্লিসারল), ফ্যাটি অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশ এবং নাইট্রোজেনাস বেস ছাড়াও থাকে। অ্যালকোহলের প্রকৃতির উপর নির্ভরতা বিবেচনা করে, পিএলগুলিকে ফসফোগ্লিসারাইডস, ফসফসফিঙ্গোসাইনস এবং ফসফাইনোসাইটাইডে ভাগ করা হয়েছে।

প্রাথমিক ও মাধ্যমিক হাইপারলিপোপ্রোটিনেমিয়া ধরনের IIa এবং IIb রোগীদের রক্তের সিরামে (প্লাজমা) মোট PL (লিপিড ফসফরাস) এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়। এই বৃদ্ধি গ্লাইকোজেনোসিস টাইপ I, কোলেস্টেসিস, অবস্ট্রাকটিভ জন্ডিস, অ্যালকোহলযুক্ত এবং পিত্তথলি সিরোসিসে সবচেয়ে বেশি উচ্চারিত হয়। যকৃতের বিষাক্ত প্রদাহ(হালকা কোর্স), রেনাল কোমা, পোস্টহেমোরেজিক অ্যানিমিয়া, দীর্ঘস্থায়ী প্যানক্রিয়াটাইটিস, গুরুতর ডায়াবেটিস মেলিটাস, নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম।

বেশ কয়েকটি রোগ নির্ণয় করার জন্য, সিরাম ফসফোলিপিডগুলির ভগ্নাংশের গঠন অধ্যয়ন করা আরও তথ্যপূর্ণ। এই লক্ষ্যে, ইন গত বছরগুলোলিপিড পাতলা স্তর ক্রোমাটোগ্রাফি পদ্ধতি ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়।

রক্তের প্লাজমা লাইপোপ্রোটিনের গঠন এবং বৈশিষ্ট্য

প্রায় সমস্ত প্লাজমা লিপিড প্রোটিনের সাথে যুক্ত, যা তাদের পানিতে ভাল দ্রবণীয়তা দেয়। এই লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্সগুলিকে সাধারণত লিপোপ্রোটিন বলা হয়।

আধুনিক ধারণা অনুসারে, লাইপোপ্রোটিন হল উচ্চ-আণবিক জল-দ্রবণীয় কণা, যা প্রোটিন (অ্যাপোপ্রোটিন) এবং লিপিডের জটিল, অ-সমযোজী বন্ধন দ্বারা গঠিত, যার মধ্যে পোলার লিপিড (PL, CXC) এবং প্রোটিন ("apo") জল থেকে অভ্যন্তরীণ ফেজ (প্রধানত ইসিএস, টিজি সমন্বিত) ঘিরে এবং রক্ষা করে একটি পৃষ্ঠ হাইড্রোফিলিক মনোমোলিকুলার স্তর তৈরি করে।

অন্য কথায়, এলপি হল অদ্ভুত গ্লোবিউল, যার ভিতরে একটি ফ্যাট ড্রপ, একটি কোর (প্রধানত অ-পোলার যৌগ দ্বারা গঠিত, প্রধানত ট্রায়াসিলগ্লিসারল এবং কোলেস্টেরল এস্টার), প্রোটিন, ফসফোলিপিড এবং মুক্ত কোলেস্টেরলের একটি পৃষ্ঠ স্তর দ্বারা জল থেকে বিভক্ত। .

লিপোপ্রোটিনগুলির শারীরিক বৈশিষ্ট্য (তাদের আকার, আণবিক ওজন, ঘনত্ব), সেইসাথে ভৌত রাসায়নিক, রাসায়নিক এবং জৈবিক বৈশিষ্ট্যগুলির প্রকাশগুলি একদিকে, এই কণাগুলির প্রোটিন এবং লিপিড উপাদানগুলির মধ্যে অনুপাতের উপর নির্ভর করে। অন্যদিকে, প্রোটিন এবং লিপিড উপাদানগুলির গঠনের উপর, ᴛ.ᴇ. তাদের প্রকৃতি।

98% লিপিড এবং প্রোটিনের খুব ছোট (প্রায় 2%) অনুপাত নিয়ে গঠিত বৃহত্তম কণাগুলি হল কাইলোমিক্রন (CM)। Οʜᴎ ক্ষুদ্রান্ত্রের শ্লেষ্মা ঝিল্লির কোষে গঠিত হয় এবং নিরপেক্ষ খাদ্যতালিকাগত চর্বি, ᴛ.ᴇ এর পরিবহন ফর্ম। বহিরাগত TG।

সারণী 7.3 সিরাম লাইপোপ্রোটিনের রচনা এবং কিছু বৈশিষ্ট্য (কোমারভ এফ.আই., কোরোভকিন বি.এফ., 2000)

লিপোপ্রোটিনের পৃথক শ্রেণীর মূল্যায়নের জন্য মানদণ্ড	এইচডিএল (আলফা-এলপি)	এলডিএল (বিটা-এলপি)	ভিএলডিএল (প্রি-বিটা-এলপি)	এইচ.এম
ঘনত্ব, কেজি/লি	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
ওষুধের আণবিক ওজন, কেডি	180-380		3000- 128 000	-
কণার আকার, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
মোট প্রোটিন, %	50-57	21-22	5-12
মোট লিপিড, %	43-50	78-79	88-95
বিনামূল্যে কলেস্টেরল, %	2-3	8-10	3-5
এস্টারিফাইড কোলেস্টেরল, %	19-20	36-37	10-13	4-5
ফসফোলিপিড,%	22-24	20-22	13-20	4-7
ট্রায়াসিলগ্লিসারল,%
4-8	11-12	50-60	84-87

যদি এক্সোজেনাস টিজিগুলি কাইলোমিক্রন দ্বারা রক্তে পরিবাহিত হয়, তবে পরিবহন ফর্ম এন্ডোজেনাস ট্রাইগ্লিসারাইড হল VLDL।তাদের গঠন ফ্যাটি অনুপ্রবেশ প্রতিরোধ করার লক্ষ্যে শরীরের একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া, এবং পরবর্তীকালে যকৃতের অবক্ষয়।

ভিএলডিএলের আকার সিএমের আকারের চেয়ে গড়ে 10 গুণ ছোট (ব্যক্তিগত ভিএলডিএল কণাগুলি সিএম কণার চেয়ে 30-40 গুণ ছোট)। তারা 90% লিপিড ধারণ করে, যার মধ্যে অর্ধেকেরও বেশি টিজি। সমস্ত প্লাজমা কোলেস্টেরলের 10% VLDL দ্বারা বাহিত হয়। প্রচুর পরিমাণে TG এর বিষয়বস্তুর কারণে, VLDL নগণ্য ঘনত্ব দেখায় (1.0 এর কম)। তা নির্ধারণ করেছেন এলডিএল এবং ভিএলডিএলসবগুলোর মধ্যে 2/3 (60%) থাকে কোলেস্টেরলপ্লাজমা, যখন 1/3 এইচডিএল।

এইচডিএল- ঘনতম লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্স, যেহেতু তাদের মধ্যে প্রোটিনের পরিমাণ কণার ভরের প্রায় 50%। তাদের লিপিড উপাদানে অর্ধেক ফসফোলিপিড, অর্ধেক কোলেস্টেরল, প্রধানত ইথার-বাউন্ড থাকে। এইচডিএল ক্রমাগত লিভারে এবং আংশিকভাবে অন্ত্রের পাশাপাশি রক্তের প্লাজমাতেও VLDL-এর "অবক্ষয়" এর ফলে তৈরি হয়।

যদি এলডিএল এবং ভিএলডিএলবিতরণ লিভার থেকে অন্যান্য টিস্যুতে কোলেস্টেরল(পেরিফেরাল), সহ ভাস্কুলার প্রাচীর, যে এইচডিএল কোষের ঝিল্লি (প্রাথমিকভাবে ভাস্কুলার প্রাচীর) থেকে লিভারে কোলেস্টেরল পরিবহন করে. লিভারে এটি পিত্ত অ্যাসিড গঠনে যায়। কোলেস্টেরল বিপাকের এই অংশগ্রহণ অনুসারে, ভিএলডিএলএবং নিজেদের এলডিএলডাকল এথেরোজেনিক, এ এইচডিএল– অ্যান্টিথেরোজেনিক ওষুধ. এথেরোজেনিসিটি সাধারণত লিপিড-প্রোটিন কমপ্লেক্সের ক্ষমতা হিসাবে বোঝা যায় (ট্রান্সমিট) ওষুধে থাকা ফ্রি কোলেস্টেরল টিস্যুতে প্রবেশ করানো।

এইচডিএল কোষের ঝিল্লি রিসেপ্টরগুলির জন্য এলডিএল-এর সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে, যার ফলে এথেরোজেনিক লাইপোপ্রোটিনের ব্যবহারকে প্রতিরোধ করে। যেহেতু এইচডিএলের পৃষ্ঠের মনোলেয়ারে প্রচুর পরিমাণে ফসফোলিপিড থাকে, তাই কণার সাথে যোগাযোগের বিন্দুতে বাইরের ঝিল্লীএন্ডোথেলিয়াল, মসৃণ পেশী এবং অন্য কোনো কোষ HDL-এ অতিরিক্ত ফ্রি কোলেস্টেরল স্থানান্তরের জন্য অনুকূল পরিস্থিতি তৈরি করে।

এই ক্ষেত্রে, পরেরটি শুধুমাত্র খুব অল্প সময়ের জন্য পৃষ্ঠের এইচডিএল মনোলেয়ারে থাকে, যেহেতু এলসিএটি এনজাইমের অংশগ্রহণে এটি ইস্টারিফিকেশনের মধ্য দিয়ে যায়। গঠিত ইসিএস, একটি ননপোলার পদার্থ হওয়ায়, অভ্যন্তরীণ লিপিড পর্যায়ে চলে যায়, কোষের ঝিল্লি থেকে একটি নতুন ইসিএস অণু ক্যাপচার করার কাজটি পুনরাবৃত্তি করতে শূন্যস্থান ছেড়ে দেয়। এখান থেকে: এলসিএটির কার্যকলাপ যত বেশি হবে, এইচডিএল-এর অ্যান্টিঅ্যাথেরোজেনিক প্রভাব তত বেশি কার্যকর, যা LCAT সক্রিয়কারী হিসাবে বিবেচিত হয়।

যখন ভাস্কুলার প্রাচীরের মধ্যে লিপিড (কোলেস্টেরল) প্রবেশের প্রক্রিয়া এবং এটি থেকে তাদের বহিঃপ্রবাহের মধ্যে ভারসাম্য বিঘ্নিত হয়, তখন লিপিডোসিস গঠনের জন্য শর্ত তৈরি করা হয়, যার সবচেয়ে বিখ্যাত প্রকাশ হল এথেরোস্ক্লেরোসিস.

লাইপোপ্রোটিনগুলির ABC নামকরণ অনুসারে, প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক লাইপোপ্রোটিনগুলিকে আলাদা করা হয়। প্রাথমিক এলপিগুলি একটি রাসায়নিক প্রকৃতির যে কোনও অ্যাপোপ্রোটিন দ্বারা গঠিত হয়। এর মধ্যে রয়েছে এলডিএল, যার মধ্যে রয়েছে প্রায় 95% অ্যাপোপ্রোটিন বি। অন্য সবগুলি হল সেকেন্ডারি লাইপোপ্রোটিন, যা অ্যাপোপ্রোটিনের সাথে সম্পর্কিত কমপ্লেক্স।

সাধারণত, প্রায় 70% প্লাজমা কোলেস্টেরল "অ্যাথেরোজেনিক" এলডিএল এবং ভিএলডিএলে পাওয়া যায়, যখন প্রায় 30% "অ্যান্টিয়াথেরোজেনিক" এইচডিএল-এ সঞ্চালিত হয়। মধ্যে এই অনুপাত সঙ্গে ভাস্কুলার প্রাচীর(এবং অন্যান্য টিস্যু) কোলেস্টেরলের প্রবাহ এবং বহিঃপ্রবাহের হারের মধ্যে একটি ভারসাম্য বজায় রাখা হয়। এটি সংখ্যাসূচক মান নির্ধারণ করে কোলেস্টেরলের অনুপাতএথেরোজেনিসিটি, মোট কোলেস্টেরলের নির্দিষ্ট লিপোপ্রোটিন বিতরণের উপাদান 2,33 (70/30).

গণ মহামারী সংক্রান্ত পর্যবেক্ষণের ফলাফল অনুসারে, 5.2 mmol/l প্লাজমাতে মোট কোলেস্টেরলের ঘনত্বে, ভাস্কুলার দেয়ালে কোলেস্টেরলের শূন্য ভারসাম্য বজায় রাখা হয়। 5.2 mmol/l এর বেশি রক্তের প্লাজমাতে মোট কোলেস্টেরলের মাত্রা বৃদ্ধির ফলে এটি ধমনীতে ধীরে ধীরে জমা হতে থাকে এবং 4.16-4.68 mmol/l এর ঘনত্বে ভাস্কুলার প্রাচীরে একটি নেতিবাচক কোলেস্টেরলের ভারসাম্য পরিলক্ষিত হয়। রক্তের প্লাজমায় (সিরাম) মোট কোলেস্টেরলের মাত্রা 5.2 mmol/l এর বেশি হলে প্যাথলজিকাল হিসেবে বিবেচিত হয়।

সারণী 7.4 করোনারি ধমনী রোগ এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের অন্যান্য প্রকাশের সম্ভাবনা মূল্যায়নের জন্য স্কেল

(কোমারভ F.I., Korovkin B.F., 2000)