Nepsychotická depresivní porucha. Co jsou duševní poruchy a jak se projevují? Psychotické a nepsychotické úrovně duševních poruch

Mezi hraniční formy psychotických poruch, neboli hraniční stavy, patří obvykle různé neurotické poruchy. Tento koncept není obecně přijímán, ale stále je používán mnoha zdravotníky. Zpravidla se používá ke spojení mírně vyjádřených poruch a jejich oddělení od psychotických poruch. Navíc hraniční stavy obecně nejsou počáteční, střední nebo nárazníkové fáze nebo stádia velkých psychóz, ale představují zvláštní skupinu patologických projevů, které mají z klinického hlediska svůj začátek, dynamiku a výsledek v závislosti na formě nebo typu onemocnění. chorobný proces.

Charakteristické poruchy pro hraniční stavy:

• převaha neurotické úrovně psychopatologické projevy v průběhu onemocnění;
• vedoucí úloha psychogenních faktorů při výskytu a dekompenzaci bolestivých poruch;
• vztah mezi duševními poruchami samotnými a autonomními dysfunkcemi, poruchami nočního spánku a somatickými onemocněními;
• vztah bolestivých poruch k osobnosti a typologickým charakteristikám pacienta;
• přítomnost ve většině případů „organické predispozice“ pro rozvoj a dekompenzaci bolestivých poruch;
• udržení kritického přístupu pacientů ke svému stavu a hlavním patologickým projevům.
• Spolu s tím může v hraničních stavech dojít k úplné absenci psychotických symptomů, progresivně narůstající demenci a osobnostním změnám, které jsou charakteristické například pro endogenní duševní choroby a.

Hraniční duševní poruchy mohou vznikat akutně nebo se vyvíjet postupně, jejich průběh může být různého charakteru a omezen na krátkodobou reakci, relativně dlouhodobý stav nebo chronický průběh. S přihlédnutím k tomu a na základě analýzy příčin výskytu se v klinické praxi rozlišují různé formy a varianty. hraniční poruchy. V tomto případě se používají různé principy a přístupy (nosologické, syndromické, symptomatické hodnocení) a analyzuje se průběh hraničního stavu, jeho závažnost, stabilizace a dynamický vztah různých klinických projevů.

Klinická diagnóza

Vzhledem k nespecifičnosti mnoha symptomů, které vyplňují syndromické a nosologické struktury hraničních stavů, jsou vnější, formální rozdíly mezi astenickými, vegetativními, dyssomnickými a depresivními poruchami nevýznamné. Posuzovány samostatně, neposkytují podklady ani pro odlišení duševních poruch ve fyziologických reakcích zdravých lidí, kteří se nacházejí ve stresových podmínkách, ani pro komplexní posouzení stavu pacienta a stanovení prognózy. Klíčem k diagnostice je dynamické posouzení konkrétního bolestivého projevu, odhalení příčin vzniku a analýza vztahu k jednotlivým typologickým psychologickým charakteristikám, ale i dalším psychopatologickým poruchám.

V reálné lékařské praxi často není snadné odpovědět na nejdůležitější otázku pro diferenciálně diagnostické posouzení: kdy začala ta či ona porucha; Je to posílení, zostření osobních vlastností nebo je to zásadně nové v individuální jedinečnosti duševní činnosti člověka? Odpověď na tuto zdánlivě triviální otázku vyžaduje řešení řady problémů. Zejména je třeba posoudit typologické a charakterologické vlastnosti člověka v premorbidním období. To nám umožňuje vidět individuální normu v prezentovaných neurotických potížích nebo kvalitativně nových, skutečně bolestivých poruchách, které nesouvisejí s premorbidními charakteristikami.

Věnujíce velkou pozornost předmorbidnímu posouzení stavu člověka, který přišel k lékaři v souvislosti s jeho neurotickými projevy, je třeba vzít v úvahu vlastnosti jeho povahy, které pod vlivem věkové, psychogenní, somatogenní a mnohé sociální faktory. Analýza premorbidních charakteristik umožňuje vytvořit jedinečný psychofyziologický portrét pacienta, který je výchozím bodem nezbytným pro diferenciální posouzení stavu onemocnění.

Posouzení aktuálních příznaků

Důležitý není samotný individuální příznak či syndrom, ale jeho posouzení ve spojení s dalšími psychopatologickými projevy, jejich viditelnými a skryté důvody, rychlost nárůstu a stabilizace obecných neurotických a specifičtějších psychopatologických poruch neurotické úrovně (senestopatie, obsese, hypochondrie). Při vzniku těchto poruch jsou důležité jak psychogenní, tak fyziogenní faktory, nejčastěji jejich pestrá kombinace. Příčiny neurotických poruch nejsou vždy viditelné pro ostatní; mohou spočívat v osobních zkušenostech člověka, způsobených především rozporem mezi ideologickým a psychologickým postojem a fyzickými možnostmi reality. Tento rozpor lze vidět následovně:

1. z hlediska nezájmu (včetně morálního a ekonomického) o určitou činnost, v nepochopení jejích cílů a perspektiv;
2. z pozice iracionální organizace cílevědomé činnosti, doprovázené častým vyrušováním z ní;
3. z hlediska fyzické a psychické nepřipravenosti k výkonu činnosti.

Co zahrnuje hraniční porucha?

S přihlédnutím k rozmanitosti různých etiopatogenetických faktorů patří mezi hraniční formy duševních poruch neurotické reakce, reaktivní stavy (nikoli však psychózy), neurózy, akcentace charakteru, patologický vývoj osobnosti, psychopatie, ale i široká škála neuróz podobných a psychopatů. -jako projevy u somatických, neurologických a jiných onemocnění. V MKN-10 jsou tyto poruchy obecně považovány za různé varianty neurotických, stresových a somatoformních poruch, behaviorálních syndromů způsobených fyziologickými poruchami a fyzickými faktory a poruch zralé osobnosti a chování u dospělých.

Mezi hraniční stavy obvykle nepatří endogenní duševní onemocnění (včetně liknavé schizofrenie), v jejichž určitých fázích vývoje převažují poruchy podobné neurózám a psychopatům, které do značné míry napodobují samotné hlavní formy a varianty hraničních stavů, a dokonce určují klinický průběh. .

Co je třeba vzít v úvahu při diagnostice:

• nástup onemocnění (když vznikla neuróza nebo stav podobný neuróze), přítomnost nebo nepřítomnost jeho spojení s psychogenií nebo somatogenií;
• stabilita psychopatologických projevů, jejich vztah k osobnostně-typologickým charakteristikám pacienta (ať už se jedná o jejich další vývoj nebo nejsou spojeny s premorbidními akcentacemi);
• vzájemná závislost a dynamika neurotických poruch v podmínkách přetrvávání traumatických a významných somatogenních faktorů nebo subjektivního snížení jejich relevance.

Nepsychotické funkční a funkčně-organické poruchy v dlouhodobém období traumatického poranění mozku představují astenické, neurózy a syndromy podobné psychopatům.

Astenický syndrom, který je „end-to-end“ u traumatického onemocnění, se vyskytuje u 30 % pacientů dlouhodobě (V.M. Shumakov et al., 1981) a je charakterizován převahou podrážděnosti, zvýšené dráždivosti pacientů , a vyčerpání afektu.

Astenický syndrom je v dlouhodobém období často kombinován se subdepresivními, úzkostnými a hypochondrickými reakcemi, doprovázenými těžkými autonomně-cévními poruchami: zarudnutí kůže, labilita pulzu, pocení. Afektivní výlevy většinou končí slzami, výčitkami svědomí, pocitem porážky, smutnou náladou s představami sebeobviňování. Při přesné práci, která vyžaduje intenzivní pozornost a soustředění, je pozorováno zvýšené vyčerpání a netrpělivost. V procesu práce u pacientů přibývá chyb, práce se zdá nemožná a oni podrážděně odmítají v ní pokračovat. Často se vyskytují jevy hyperestézie na zvukové a světelné podněty.

Kvůli zvýšenému rozptýlení pozornosti je učení nové látky obtížné. Existují poruchy spánku – potíže s usínáním, noční můry, děsivé sny odrážející události spojené s traumatem. Neustálé stížnosti na bolesti hlavy, bušení srdce, zejména s náhlými výkyvy atmosférický tlak. Často jsou pozorovány vestibulární poruchy: závratě, nevolnost při sledování filmů, čtení, jízda ve veřejné dopravě. Pacienti špatně snášejí horké období a pobyt v dusných pokojích. Astenické příznaky kolísají svou intenzitou a kvalitativní rozmanitostí v závislosti na vnějších vlivech. Osobní zpracování bolestivého stavu má velký význam.

Elektroencefalografické studie odhalují změny indikující slabost kortikálních struktur a zvýšenou dráždivost subkortikálních útvarů, především mozkového kmene.

Syndrom podobný psychopatům se v dlouhodobém období traumatického poranění mozku projevuje výbušným, vzteklým, brutálním afektem se sklonem k agresivnímu jednání. Nálada je nestabilní, často je zaznamenána dysthymie, která se vyskytuje z menších důvodů nebo bez přímé souvislosti s nimi. Chování pacientů může nabývat rysů teatrálnosti a demonstrativnosti, v některých případech se na vrcholu afektu objevují funkční křečovité záchvaty (hysterická verze syndromu podobného psychopatovi). Pacienti mají konflikty, nevycházejí v kolektivu a často mění zaměstnání. Intelektuálně-mnestické poruchy jsou nevýznamné. Pod vlivem dalších exogenních rizik, nejčastěji alkoholických nápojů, opakovaných traumatických poranění mozku a psychotraumatických situací, které si často vytvářejí sami pacienti, narůstají rysy výbušnosti, myšlení nabývá na konkrétnosti a setrvačnosti. Objevují se nadhodnocené představy žárlivosti, nadhodnocené postoje ke zdraví a tendence ke sporům a kverulantům. U některých pacientů se vyvinou epileptoidní rysy – pedantství, sladkost, tendence mluvit „o urážkách“. Kritika a paměť jsou sníženy, rozsah pozornosti je omezený.

V některých případech je syndrom podobný psychopatům charakterizován zvýšenou náladou s nádechem nedbalosti, samolibosti (hyperthymická verze syndromu): pacienti jsou upovídaní, úzkostliví, frivolní, sugestibilní a nekritickí ke svému stavu (A. A. Kornilov, 1981). Systematická konzumace alkoholických nápojů zase zvyšuje afektivní vzrušivost, sklon k páchání trestných činů a brání sociální a pracovní adaptaci, což vede k vytvoření jakéhosi začarovaného kruhu.

Poruchy podobné psychopatům v nepřítomnosti dalších exogenních poškození probíhají regresivním způsobem (N. G. Shumsky, 1983). V dlouhodobém období traumatického poranění mozku je nutné odlišit poruchy podobné psychopatům a psychopatii. Poruchy podobné psychopatům se na rozdíl od psychopatie projevují afektivními reakcemi, které nedávají dohromady holistický klinický obraz patologické povahy. Vznik syndromu podobného psychopatu je dán závažností a lokalizací traumatického poranění mozku. Důležitý je věk oběti, doba trvání onemocnění a přidání dalších škodlivých faktorů. Údaje o neurologickém stavu, autonomní a vestibulární poruchy, příznaky likvorové hypertenze , zjištěné na rentgenových snímcích lebky a očního pozadí ukazují na psychopatický syndrom organické povahy.

Poruchy pozorované v dlouhodobém období traumatického poranění mozku zahrnují dysforii, která se vyskytuje na pozadí cerebro-astenických jevů. Jsou doprovázeny záchvaty melancholicko-vzteklé nebo melancholicko-úzkostné nálady, trvající od jednoho do několika dnů. Postupují ve vlnách, často doprovázených senesto- a

hyperpatie, vegetativně-cévní krize, psychosenzorické poruchy a bludná interpretace prostředí, afektivní zúžení vědomí. Někdy se objevují poruchy tužeb - sexuální perverze, pyro- a dromomanie. Náhlé jednání (žhářství, opuštění domova) vede ke snížení afektivního napětí a pocitu úlevy. Stejně jako ostatní paroxysmální stavy je dysforie vyvolána traumatickými situacemi nebo se v jejich přítomnosti stává častější, což je činí podobnými psychopatickým reakcím.

DLOUHODOBÉ PSYCHOZY

Mezi dlouhodobé psychózy patří akutní přechodné, protrahované, recidivující a chronické traumatické psychotické stavy. Mezi akutními psychózami jsou často pozorovány soumrakové stavy vědomí, které jsou často vyprovokovány somatickým poškozením, alkoholickými excesy a duševním traumatem. Jejich vývoj předchází bolest hlavy, závratě, ztráta síly, astenické příznaky. Rysy soumrakových stavů vědomí traumatického původu jsou zahrnutí delirantních, oneirických složek do jejich struktury, následované částečnou amnézií. Pacientům se zdá, že je místnost zaplavena krví, z oken a rohů místnosti slyší „nejasné hlasy“, „spoutané zvonění“, „zpěv“. Obsah „hlasů“ odráží nepříjemné vzpomínky na konfliktní situace. Často se na vrcholu dysforie rozvine soumrakový stav vědomí.

Psychogenně vyprovokované soumrakové stavy vědomí jsou ve svých projevech heterogenní. V některých případech se vědomí soustředí na úzký okruh emocionálně intenzivních zážitků, v jiných převažují fantastické, až oneirické, scénické halucinace. Mohou nastat tzv. orientované soumrakové stavy vědomí, kdy se chování navenek jeví jako účelové a dezorientace v okolí je nevýznamná. Vymezení psychogenně vyprovokovaných traumatických a hysterických soumrakových stavů vědomí je obtížné. Je třeba vzít v úvahu, že u posttraumatických stavů je méně psychogenních inkluzí a poruchy vědomí jsou hlubší. Organická povaha syndromu je podporována přítomností prodromálních jevů: nárůstem astenických symptomů, závažností vaskulárně-vegetativních poruch a poruchou rytmu spánku a bdění.

Jsou pozorovány delirantní amentální, delirantní-oneiroidní syndromy s krátkodobými strnulými stavy (V. E. Smirnov, 1979), jejichž vzniku často předchází přídatné

vnější nebezpečí.

Afektivní psychózy jsou obvykle pozorovány po 10-15 letech

po traumatu a vyskytují se ve formě depresivních a manických fází s monopolárním i bipolárním průběhem. Častěji pozorováno u žen.

Manický syndrom u traumatické psychózy je často doprovázen výbušností, rychle vystřídanou samolibostí. Vyznačuje se ideovou neproduktivitou a vyčerpáním afektu. Pacientům chybí veselost, bohatost invence a humor. Expanzivní delirium je doprovázeno stížnostmi na špatnou fyzickou pohodu, slabost a bolesti těla, které nejsou pozorovány během manické fáze maniodepresivní psychózy. Na vrcholu psychózy jsou pozorovány epizody poruchy vědomí. Objevují se fragmentární halucinatorně-bludné zážitky. Doba trvání ataky je od několika měsíců do 0,5 roku, průběh onemocnění je progresivní, s nárůstem organického defektu až po těžkou dysmnestickou demenci.

Deprese traumatické etiologie se vyznačuje absencí vitálního afektu melancholie, převahou úzkosti, často spojenou se senestopatiemi, psychosenzorickými a vazovegetativními poruchami. Jsou pozorovány depresivně-hypochondriální, depresivně-paranoidní a astenicko-depresivní syndromy. S depresivně-hypochondriálním syndromem jsou pacienti zasmušilí, zasmušilí, někdy naštvaní a mají sklony k dysforii. V některých případech jsou pacienti plačtiví. Hypochondrické myšlenky mají závazný nebo klamný charakter. U řady pacientů se na pozadí deprese objevují záchvaty strachu a hrůzy, které jsou doprovázeny zvýšenými senestopatiemi, dušností, pocitem tepla v těle, bušením srdce.

Traumatická halucinóza je často lokální syndrom poškození temporálních oblastí mozku. Halucinační obrazy se vyznačují percepčně-akustickou úplností, jsou ztotožňovány se skutečnými osobami a jsou lokalizovány v objektivním prostoru. Pacienti odpovídají na „hlasy“ nahlas, vedou s nimi „rozhovory“ a „hádky“. Téma je polymorfní, skládá se z „hrozeb“, „zneužívání“, „dialogů“, „chóru hlasů“ a také hudebních fonémů. Občas se objevují zrakové halucinace. Pacienti jsou pohlceni halucinacemi, ale po uzdravení kriticky hodnotí bolestivé zážitky. Zaznamenává se intelektuálně-mnestický nedostatek a afektivní nestabilita. Endoformní psychózy se objevují 8-10 let po úrazu a tvoří 4,8 % případů všech forem duševních poruch v dlouhodobém horizontu.

Polymorfní halucinační a halucinatorně-paranoidní posttraumatické psychózy popsali V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabina (1966), T. N. Gordova (1973). V obraze pozdní posttraumatické psychózy lze pozorovat hebefrenní, pseudomanické, depresivní, hypochondrické syndromy, Kandinsky-Clerambaultův syndrom (L. K. Khokhlov, 1966; L. P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971; T. N. mirnov; 1979; A. A. Kornilov, 1981).

Pozdní posttraumatické psychózy se schizoformními příznaky jsou vyjádřeny v paranoidních, halucinatorně-paranoidních, katatonických a hebefrenních syndromech, syndromu Kandinsky-Clerambault. Mezi příznaky, které je odlišují od schizofrenie, patří oslabení paměti a pozornosti, emoční labilita, přítomnost astenického pozadí, epizody poruchy vědomí, specifičnost bludných představ, jejich souvislost s každodenními životními potížemi a konflikty (E. N. Marková, 1963; L. P. Lobová, 1967, 1973; Osoby s pozdními traumatickými psychózami jsou na rozdíl od pacientů se schizofrenií méně náchylné k dědičné zátěži duševním onemocněním a zpravidla existuje jasná souvislost s traumatem hlavy. Nástupu nebo relapsu psychózy obvykle předchází exogenní nebo psychogenní poškození.

Nástup traumatické psychózy je obvykle akutní, vyskytuje se jako soumraková změna vědomí nebo depresivně-paranoidní syndrom, vyvíjející se na pozadí astenie a symptomů intrakraniální hypertenze. V budoucnu se psychopatologický obraz zkomplikuje, přidávají se sluchové a zrakové halucinace, depresivní poruchy, hypochondrické bludy, katatonní, senestopatické, diencefalické symptomy, epizody poruchy vědomí jako omráčený stav, stav za šera, deliriózní syndrom zpomalení nebo zrychlení myšlenkových pochodů, perseverace, viskozita, fragmentární bludné představy o vztahu a pronásledování, vycházející z obsahu halucinací a citově zabarvené. V emocionálně-volní sféře euforie popř depresivní stavy, ne vždy motivované afektivní výbuchy, nevrlost.

Experimentální psychologický výzkum pomáhá identifikovat setrvačnost nervových procesů, jejich zvýšené vyčerpání, obtížnost navazování nových spojení a konkrétní myšlení.

Při elektroencefalografickém vyšetření spolu s patologickými změnami difuzního charakteru (pomalé potenciály, nepravidelný nízkoamplitudový alfa rytmus, zvýšená křečová pohotovost, epileptoidní výboje, delta rytmus) je tendence k jejich lokalizaci v určitých částech mozku. Ve většině případů dochází k reakci na emocionálně významný podnět, projevující se zvýšením alfa rytmu a zvýšením amplitudy. Rheoencefalografické vyšetření nám umožňuje odhalit nestabilitu arteriálního vaskulárního tonu a žilní stáze s tendencí k lokalizaci v systému vertebrálních a bazilárních tepen. Galvanická kožní reakce se mění v reakci na smysluplný, emocionálně významný podnět. U pacientů s traumatickou psychózou je neurohumorální reakce na subkutánní injekci 3 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové obvykle harmonická,

na rozdíl od pacientů se schizofrenií, u kterých má zpravidla zvrácený nebo nulový charakter. V diferenciální diagnostice pozdních traumatických psychóz a schizofrenie by tedy měl být klinický obraz onemocnění posuzován s přihlédnutím k dynamice, působení exogenních faktorů a dalším výzkumným datům.

Paranoidní bludy a nadhodnocené představy se u pacientů v dlouhodobém období traumatického poranění mozku nejčastěji projevují jako představy žárlivosti či soudního sporu. Bludy žárlivosti se častěji tvoří u jedinců, kteří zneužívají alkohol. Pacienti se sklonem k soudním sporům jsou nedůvěřiví, podezřívají zaměstnance z nepřátelství vůči nim, ze zlomyslných úmyslů a obviňují je z nečestnosti při plnění jejich povinností. Píšou dopisy různým úřadům, vynakládají spoustu úsilí na to, aby „přivedli do čistá voda„ti, kteří „zneužívají své úřední postavení“.

Vadné organické stav. Defektní organické stavy pozorované v dlouhodobém období traumatického onemocnění zahrnují psychoorganický a Korsakoffův syndrom, paroxysmální křečové poruchy a traumatickou demenci.

Existují explozivní, euforické a apatické varianty psychoorganického syndromu. Tento syndrom se projevuje změnami v jemně diferencovaných osobnostních rysech: pokles morálních a etických kvalit, přiměřenost emocí a chování, pocit odstupu v komunikaci s ostatními, kritika vlastního chování, kontrola emočních reakcí a stabilita cílevědomosti. aktivita. V některých případech je v popředí patologicky zesílená afektivní výbušnost, v jiných - euforie, v jiných - spontánnost a adynamika. Dříve byly takové případy pozorovány po lobotomii.

Korsakoffův syndrom u traumatických poranění mozku se může vyvinout v akutním i dlouhodobém období. Následně může regredovat, progredovat, být komplikován jinými příznaky nebo zůstat po dlouhou dobu nezměněn.

Epileptiformní syndrom v dlouhodobém období traumatického poranění mozku je charakterizován polymorfismem a je provázen velkými konvulzivními záchvaty, lokálními záchvaty Jacksonovského typu, krátkodobými výpadky vědomí, atypickými záchvaty s výraznou vegetativně-vaskulární a psychosenzorickou složkou, soumrakem stavy vědomí a dysforie. Termín „traumatická epilepsie“ není zcela adekvátní, protože u pacientů nedochází k epileptickým změnám osobnosti. Správnější je hovořit o dlouhodobých následcích traumatického poranění mozku (traumatické encefalopatie) s epileptiformním konvulzivním či jiným syndromem. Traumatický epileptiformní syndrom je obvykle pozorován na pozadí astenických, vegetativně-vaskulárních a vestibulárních poruch (Yu. G. Gaponova, 1968). Paroxysmální jevy v dlouhodobém horizontu

období uzavřeného kraniocerebrálního poranění nacházíme u 30,2 % jedinců (V. M. Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Mezi záchvatovitými stavy převažují konvulzivní záchvaty. Často vznikají v souvislosti se vzrušením a mají až hysterický charakter. Absence specifické posloupnosti křečových fází – tonické a klonické, neúplné vypnutí vědomí, intaktní reakce zornice na světlo a její výrazné trvání znesnadňují odlišení křečových záchvatů od hysterických.

Diencefalické záchvaty jsou charakterizovány vegetativními poruchami (tachykardie, zimnice, polyurie, polydipsie, hyperhidróza, slinění, adynamie, pocit tepla), které se objevují na pozadí změněného vědomí. Tyto poruchy jsou často doprovázeny tonickými křečemi, což umožňuje, aby byly považovány za mesodiencefalické. Během interiktálního období se u pacientů objevují závažné a přetrvávající vegetativně-vaskulární poruchy. K rozlišení diencefalických a mesodiencefalických záchvatů od hysterických záchvatů se používají tato kritéria: 1) psychogenně-traumatické faktory, které sice ovlivňují frekvenci záchvatů, ale nejsou přímou příčinou jejich vzniku; 2) na rozdíl od hysterických záchvatů, u kterých jsou motorické projevy výrazné a odpovídají obsahu určitých prožitků, jsou při mesodiencefalických záchvatech pohyby nepravidelné, nesoustředěné, mají násilný charakter, vznikají na pozadí celkového svalového napětí a je nemožné zavést v nich odraz provokování vnějších událostí; 3) na rozdíl od hysterických záchvatů, které se vyznačují velkou variabilitou, jsou mesodiencefalické záchvaty stereotypní, vazovegetativní poruchy, kterými záchvat obvykle začíná a které se při něm ostře projevují, jsou pozorovány u pacientů v interiktálním období, zatímco u hysterických záchvatů vznikají druhotně a jsou reakcí na afekt (T. N. Gordova, 1973). Organický základ záchvatu je potvrzen poklesem šlachových a břišních reflexů a výskytem patologických reflexů. Pro diferenciální diagnostiku je nutné provést laboratorní, elektro- a pneumoencefalografické studie.

U většiny pacientů se záchvatovým syndromem dochází ke změnám osobnosti. V některých případech se blíží epileptickým, v jiných převažují rysy podobné psychopatům nebo organický intelektuální úpadek. Výrazné změny osobnosti se tvoří u jedinců s častými křečovými záchvaty a narůstajícím polymorfismem epileptiformních projevů.

Traumatická demence je důsledkem zranění nebo otřesů mozku s rozsáhlými kortikální léze zejména frontální a parietální části mozkové kůry („konvexní“ varianta demence; M. O. Gurevich, 1947). Zaznamenává se především po prodloužených komatózních stavech, ve kterých je jednou z forem reverzní

Nejčastějším rozvojem symptomů byl apalický syndrom nebo akinetický mutismus. Poruchy z nedostatku v podobě poklesu úrovně osobnosti, lehká a těžká demence se vyskytují u 11,1 % pacientů registrovaných v psychoneurologických ambulancích pro duševní poruchy v důsledku kraniocerebrálního poškození (V. M. Shumakov et al., 1981).

Traumatická demence je charakterizována poklesem vyšších intelektuálních funkcí, především myšlení, což se projevuje konkrétním úsudkem, obtížností identifikace podstatných znaků předmětů nebo jevů a neschopností porozumět obraznému významu přísloví. Pacienti s pochopením detailů situace nejsou schopni celou situaci uchopit jako celek. Charakteristické zhoršení paměti je ve formě fixační amnézie a určité ztráty předchozí zásoby znalostí. Pacienti si dobře pamatují okolnosti spojené s úrazem a emocionálně nabité události. Je zjištěno zvýšené vyčerpání a pomalost duševní procesy. Chybí motivace a neklid při plnění úkolů.

V některých případech je demence kombinována s euforií a disinhibicí pudů, bezstarostností; Na pozadí euforie vznikají reakce hněvu. Euforická varianta demence ukazuje na poškození bazálně-frontálních oblastí mozku.

Adynamicko-apatická varianta traumatické demence je charakteristická poškozením konvexních částí frontálních laloků. Pacienti vykazují nedostatek dobrovolné aktivity a nedostatek iniciativy. Jsou lhostejní ke svému osudu a osudu svých blízkých, nedbalí v oblečení, mlčí a nedokončí akci, kterou začnou. Pacienti nechápou své selhání a emocionální reakci.

Při převažujícím poškození bazálních částí spánkových laloků se rozvíjí dezhibice pudů, agresivita, pomalost myšlení a motoriky, nedůvěra, sklony k sporům. Pravidelně je možný výskyt depresivních, extatických a dysforických stavů s viskozitou myšlení, detailů a oligofázie. Traumatická demence je charakterizována lacunaritou a nedostatkem progrese, ale v některých případech se degradace zvyšuje. Důležité jsou opakované úrazy, zvláště po krátké době po předchozím, a další poškození v poúrazovém období.

Popsaná různorodost psychopatologických a neurologických symptomů vychází nejen z patogenetických mechanismů traumatického onemocnění, ale také z jejich vztahu k vnějším vlivům (infekce, intoxikace, traumatické zážitky), osobních reakcích na bolestivý stav, změněné sociální situaci. Regresivita nebo progrese traumatické duševní patologie závisí na účinnost léčby,

prevence přídavných škodlivé účinky, reakce osobnosti, dědičná a získaná predispozice k psychopatologickému typu reakce.

LÉČBA, SOCIÁLNÍ A PRACOVNÍ READAPTACE PACIENTŮ A PRACOVNÍ VYŠETŘENÍ

Léčba pacientů s traumatickým onemocněním mozku by měla být komplexní, patogenetická, zaměřená na normalizaci dynamiky hemo- a likvoru, eliminaci edému a otoku mozku.

V počátečním období úrazu je terapie urgentní, zaměřená na zachování života pacienta V počátečním a akutním období je nutné dodržovat klid na lůžku. Při otřesu mozku je obvykle ordinován klid na lůžku na 8-10 dní a pacient je následně na 2-4 týdny propuštěn z práce. V případě kontuze mozku by měl být dodržován klid na lůžku po dobu nejméně 3 týdnů, v případě těžkých modřin - až 2 měsíce nebo déle.

K odstranění mozkového edému se používá dehydratační terapie. 30% roztok močoviny připravený v 10% roztoku glukózy se podává intravenózně rychlostí 0,5-1,5 g/kg tělesné hmotnosti za den. Ve stejné dávce můžete perorálně použít 50% nebo 30% roztok močoviny v cukrovém sirupu. Manitol (mannitol) se podává intravenózně rychlostí 0,5-1,5 g/kg tělesné hmotnosti ve formě 15% roztoku připraveného v 5% roztoku glukózy (250-500 ml). Manitol, který má odvodňující účinek, zlepšuje mikrocirkulaci a nezvyšuje krvácení. Dobrého osmotického účinku se dosáhne perorálním podáváním 50% roztoku lékařského glycerinu zředěného v ovocných šťávách v dávce 0,5-1,5 g/kg tělesné hmotnosti 3-4x denně. Intravenózně nebo intramuskulárně se podává 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého, 20 ml 40% roztoku glukózy, 5 ml 40% roztoku hexamethylentetraminu (urotropinu), 10 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého. Diuretika jsou široce používána. Nejrychlejší účinek je pozorován při intramuskulárním nebo intravenózním podání 2 ml 1% roztoku Lasix. Furosemid 40 mg se podává perorálně 2krát denně. Dále se předepisuje veroshpiron 25 mg 2-3krát denně, kyselina etakrynová (uregit) 50 nebo 100 mg 2krát denně, diakarb, fonurit 250 mg 2krát denně (fo-nurit má schopnost inhibovat tvorbu mozkomíšní mok). Při užívání diuretik je nutné korigovat ztráty draselných solí, na které je třeba předepisovat orotát draselný,

Panangin.

K odstranění deficitu draselných solí je účinná směs Labori: 1000 ml 10% roztoku glukózy, 4 g chloridu draselného, ​​25 IU inzulínu (1 IU inzulínu na 4 g glukózy), která se aplikuje intravenózně ve dvou dávky během dne. Denní dávka draslík by neměl překročit 3 g Ke snížení intrakraniálního tlaku aplikujte perorálně 1 -.

2 g/kg tělesné hmotnosti 50% roztoku sorbitolu (isosorbitol). Dehydratační účinek nastává při intravenózním podání 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu, intramuskulárně 2 ml 24% roztoku léčiva nebo perorálně 150 mg 2-3krát denně. Komplexní terapie mozkového edému zahrnuje přípravky obsahující vápník (nitrožilně se podává 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého), kyselinu nikotinovou (1-2 ml 1% roztoku nebo 50 mg prášku perorálně); antihistaminika: 3 ml 1% roztoku difenhydraminu intramuskulárně, suprastin 25 mg 3-4krát denně, 1-2 ml 2,5% roztoku pipolfenu intramuskulárně nebo intravenózně. Steroidní hormony působí protiedematózně: kortizon (100-300 mg denně), prednisolon (30-90 mg), dexazon (20-30 mg). Hormonální léky nejen zabraňují nárůstu mozkového edému, ale také se podílejí na metabolismu sacharidů a bílkovin, snižují permeabilitu kapilár a zlepšují hemodynamiku. K překonání mozkové hypoxie se používají antispasmodika: 2 ml 2% roztoku papaverinu intramuskulárně, no-shpu (ve stejné dávce), 20% roztok hydroxybutyrátu sodného rychlostí 50-100 mg/kg tělesné hmotnosti, 50-100 mg kokarboxylázy intramuskulárně, 2 ml 1% roztoku kyseliny adenosintrifosforečné, 15-100 mg tokoferolacetátu denně, 50-100 mg pangamátu vápenatého 3-4krát denně, kyselina glutamová.

Pozitivní výsledky jsou pozorovány při použití piracetamu (nootropil), aminalonu (gammalon) a encephabolu v akutním období poranění. Tyto léky ve velkých dávkách (6-8 g nootropilu, až 30 g piracetamu denně, 4-6 g gammalonu, až 900 mg pyriditolu denně) podporují rychlejší zotavení z kómatu, ústup mnestických poruch a jiné duševní poruchy (G. Y. Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Dobrý efekt Hyperbarická oxygenace pomáhá bojovat s hypoxií. Používá se také metoda kraniocerebrální hypotermie. Pro snížení intrakraniálního tlaku se provádí punkce v bederní oblasti, aby se pomalu extrahoval mozkomíšní mok.

Při poruše srdeční a respirační aktivity se intramuskulárně předepisují 2 ml 20% roztoku kafru nebo 2 ml 10% roztoku kofeinu, 1-2 ml cordiaminu; intravenózně - 1-2 ml 0,06% roztoku korglikonu s glukózou nebo isotonickým roztokem chloridu sodného, ​​0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu K s glukózou; 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu, 1 ml 1% roztoku mesatonu pod kůži.

Pro normalizaci autonomních funkcí se používají belloidní, bellaspon, bellataminal, benzodiazepinové trankvilizéry - sibazon intramuskulárně nebo perorálně od 5 do 30 mg, chlozepid (Elenium) od 10 do 50 mg, fenazepam 2-5 mg denně (Pavlovy bromidy) ).

K úlevě od akutní traumatické psychózy, která je obvykle doprovázena psychomotorická agitace spolu s uvedenými opatřeními se intravenózně podávají 2 ml 0,5% roztoku

sibazon, hydroxybutyrát sodný a difenhydramin, stejně jako intravenózně 5-8 ml (5-20 mg) 0,25% roztoku droperidolu. Z dalších antipsychotik se doporučuje užívat klozapin (Leponex), thiorpdazin (So-Napax). Při předepisování aminazinu a tizercinu je třeba postupovat opatrně. S přihlédnutím k jejich hypotenznímu účinku a poruchám regulace cévního tonu způsobené úrazem se tyto léky podávají s látkami podporujícími cévní tonus - cordiamin, kofein. V počátečních stádiích traumatického onemocnění se doporučují malé dávky antipsychotik. Při výskytu konvulzivního syndromu a epileptiformní excitace má dobrý efekt podání 1-1,5 g chloralhydrátu v klystýru. Spánek nastává během 15-20 minut a trvá asi 6 hodin.

U epileptiformních konvulzivních záchvatů se intravenózně podávají 2 ml 0,5% roztoku sibazonu s 40% roztokem glukózy, až 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého a 2 ml 2,5% roztoku diprazipu. Seduxen roztok se podává 2-3x denně až do zastavení záchvatů a 1x denně po jejich vymizení po dobu 5-6 dnů. Pokračování antikonvulzivní léčba je předepisovat fenobarbital nebo benzonal těmto pacientům na noc. U dysforických poruch je indikován periciazin (3-5 mg denně), pro depresivní stavy - amitriptylin (12,5-25 mg v noci a přes den), při astenoabulických příznacích - menší trankvilizéry v noci, ve dne - acefen (0,1-0,3 g), kyselina glutamová, aminalon, pyriditol (100-150 mg ráno a odpoledne). V akutním období pacienti užívají 0,001-0,005 g Nerobolu 1-2x denně po dobu 30-60 dnů, 1 ml 5% roztoku retabolilu se podává intramuskulárně jednou za 2-3 týdny po dobu 30-60 dnů. U apaticko-abulického syndromu použijte sydnofen nebo sydnocarb (0,005-0,01 g), Meridil (0,01-0,02 g), nialamid (0,025-1 g).

Pacienti v počátečním a akutním období úrazu potřebují neustálé sledování a péči. Je nutné předcházet aspiračnímu zápalu plic, proleženinám a infekcím močových cest.

U otevřených poranění mozku komplikovaných purulentní meningitidou se předepisují velké dávky antibiotik (benzylpenicilin až 30 000 000 jednotek denně), endolumbální podávání antibiotik a sulfonamidové léky.

8-10 den onemocnění je předepsána resorpční terapie (64 jednotek lidázy a biochinolu intramuskulárně až 15 injekcí), masáže a cvičební terapie. Korekce dysfunkce katecholaminového systému se provádí udržovacími dávkami levodopy (0,5 g 3krát denně po jídle). nitrožilní infuze orálně se předepisuje jodid sodný (10 ml 10% roztoku; 10-15 injekcí na kurz), sajodin nebo 3% roztok jodidu draselného v mléce, ATP, fosfren, thiamin, kyanokobalamin. Doporučují cerebrolysin, anabolické steroidy, biogenní stimulanty (tekutý extrakt z aloe pro injekci, sklivec, FiBS).

U astenického syndromu je nutné kombinovat stimulační terapii a sedativa, prášky na spaní (eunoctin, radedorm). Preventivní antikonvulzivní léčba by měla být předepsána, pokud jsou v anamnéze konvulzivní záchvaty a jejich výskyt po poranění, přítomnost záchvatových epileptických výbojů a fokální epileptiformní změny na EEG během bdění a spánku (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932). Podle typu křečové aktivity se užívá fenobarbital 0,05 g přes den a na noc nebo benzonal 0,1 g 2-3x denně, gluferal 1 tableta 2x denně, dále směs fenobarbitalu (0,1g). , Dilantin (0,05 g), kyselina nikotinová (0,03 g), glukóza (0,3 g) - 1 prášek na noc a 10-20 mg seduxenu na noc

V dlouhodobém období traumatického poranění mozku je výběr psychofarmak určován psychopatologickým syndromem (viz Příloha 1). V astenickém stavu s emoční nestabilitou a výbušností je předepsán trioxazin v dávce 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin) v dávce 0,01 g na noc; při astenii s celkovou slabostí a abulickou složkou - saparal 0,05 g 2-3krát, sydnofen nebo sydnocarb 0,005-0,01 g denně, tinktury ženšenu, schizandry, aralie, azafenu 0,1-0,3 g denně. Pacientům s dlouhodobými následky úrazu, v jejichž klinickém obrazu dominují vegetativně-vaskulární a liquorodynamické poruchy na pozadí těžké astenie, se doporučuje laserová punkce (Ya. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

U stavů podobných psychopatům se předepisuje periciazin (neuleptil) v dávce 0,015 g denně, malé dávky sulfozinu a neuroleptika ve středních dávkách; na manický syndrom - alimemazin (teralen), pericyazip (neuleptil), chlorprotixen. Haloperidol, triftazin (stelazin) způsobují závažné extrapyramidové poruchy, proto se jejich užívání nedoporučuje. Úzkostně-depresivní a hypochondrické syndromy zmírňuje frenolon (0,005-0,03 g), eglonyl (0,2-0,6 g), amitriptylin (0,025-0,2 g), karbidin (0,025-0,15 g). Na dysforii a stavy vědomí za šera je účinný aminazin do 300 mg denně, seduxen (4 ml 0,5% roztoku) intramuskulárně, etaprazin do 100 mg; pro paranoidní a halucinatorně-paranoidní stavy - chlorpromazin, sonapax, haloperidol; pro "traumatickou epilepsii" - antikonvulziva.

Tvorba zbytkové doby závisí na včasnosti a přiměřenosti opatření sociální adaptace. V počátečních fázích je nutné provádět aktivity směřující k vytvoření přátelského morálního a psychologického klimatu v pacientově prostředí, vzbudit v něm důvěru v uzdravení a možnost pokračovat. pracovní činnost. Doporučená práce musí odpovídat funkčním možnostem, speciální a obecné pedagogické průpravě a osobním sklonům pacienta. Práce v podmínkách hluku, ve výškách, v dopravě, v horku a

dusná místnost. Nezbytný je jasný denní režim – pravidelný odpočinek, vyvarování se přetěžování.

Jeden z důležitými faktory v komplexním systému obnovy pracovní schopnosti a snížení tíže invalidity je lékařské vyšetření, v případě potřeby s kurzy patogenetických a symptomatická léčba, včetně psychoterapie, v ambulantních, lůžkových, sanatoriích a resortech. Nejpříznivější porodní prognóza je pro pacientky s astenickým syndromem, relativně příznivá pro syndrom psychopatického typu při absenci výrazné progrese. U pacientů s paroxysmálními poruchami závisí porodní prognóza na závažnosti a charakteru změn osobnosti. Profesionální pracovní kapacita u osob se syndromem demence je trvale snížena nebo ztracena. Pracovní adaptace je možná pouze ve speciálně vytvořených podmínkách. Odborná rekvalifikace by měla být prováděna s přihlédnutím k charakteristikám onemocnění, pracovním dovednostem, zájmům a funkčním možnostem pacientů. Při lékařském vyšetření je třeba využít všech možností restorativní léčby a rehabilitačních opatření. Závěr o nepříčetnosti a neschopnosti se obvykle dělá v případech traumatické psychózy, demence nebo těžkého stupně psychoorganického syndromu.

SOMATOGENNÍ MENTÁLNÍ

PORUCHY

VŠEOBECNÉ A KLINICKÉ CHARAKTERISTIKY

Somatogenní duševní onemocnění jsou kolektivní skupinou duševních poruch, které vznikají v důsledku somatických neinfekčních onemocnění. Patří sem duševní poruchy při kardiovaskulárních, gastrointestinálních, ledvinových, endokrinních, metabolických a dalších onemocněních. Duševní poruchy cévního původu (s hypertenzí, arteriální hypotenzí a aterosklerózou) jsou tradičně klasifikovány jako samostatná skupina,

Klasifikace somatogenních duševních poruch

1. Hraniční nepsychotické poruchy: a) astenické stavy nepodobné vrózám způsobené somatickými neinfekčními chorobami (kód 300.94), poruchy metabolismu, růstu a výživy (300.95); b) nepsychotické depresivní poruchy způsobené somatickými neinfekčními nemocemi (311.4), poruchy metabolismu, růstu a výživy (311.5), jiná a blíže neurčená organická onemocnění mozku (311.89 a Z11.9): c) neurózy- a psychopatické -podobné poruchy způsobené somatogenními organickými mozkovými lézemi (310,88 a 310,89).

2. Psychotické stavy, které se vyvinuly v důsledku funkčního nebo organického poškození mozku: a) akutní psychózy (298,9 resp.
293.08) - astenický zmatek, delirantní, amentivní a další
syndromy zmatenosti; b) subakutní prodloužené psychózy (298,9
a 293,18) - paranoidní, depresivně-paranoidní, úzkostně-paranoidní, halucinatorně-paranoidní. katatonické a jiné syndromy;
c) chronické psychózy (294) - Korsakoffův syndrom (294,08), halucinace
cinatoricko-paranoidní, senestopaticko-hypochondriální, verbální halucinóza aj. (294,8).

3. Defektní organické stavy: a) jednoduché psychoorganické
syndrom (310,08 a 310,18); b) Korsakoffův syndrom (294,08); c) de-
mentia (294,18).

Somatické nemoci nabývají samostatného významu při výskytu duševních poruch, ve vztahu k nimž jsou exogenním faktorem. Důležité jsou mechanismy mozkové hypoxie, intoxikace, metabolických poruch, neuroreflexních, imunitních a autoimunitních reakcí. Na druhou stranu, jak uvádí B. A. Tselibeev (1972), somatogenní psychózy nelze chápat pouze jako následek somatického onemocnění. Na jejich vzniku se podílí predispozice k psychopatologickému typu reakce, psychické vlastnosti jedince a psychogenní vlivy.

Problém somatogenní mentální patologie nabývá na významu v souvislosti s růstem kardiovaskulární patologie. Patomorfóza duševního onemocnění se projevuje tzv. somatizací, převahou nepsychotických poruch nad psychotickými, „tělesnými“ příznaky nad psychopatologickými. Pacienti s malátnými, „vymazanými“ formami psychóz někdy končí ve všeobecných somatických léčebnách a těžké formy somatických onemocnění jsou často nerozpoznané, protože subjektivní projevy nemoci „překrývají“ objektivní somatické příznaky.

Duševní poruchy jsou pozorovány u akutních krátkodobých, vleklých a chronických somatických onemocnění. Projevují se ve formě nepsychotické (astenické, asthenodepresivní, astenodystymické, astenohypochondrické, anxiozofobní, hysteroformní), psychotické (deliriózní, delirio-amentivní, onirické, soumrakové, katatonické, halucinatorně-paranoidní), defektní organické (psychoorganický syndrom a stavy demence.

Podle V. A. Romasnka a K. A. Skvortsova (1961), B. A. Tseli-beeva (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973) je exogenní povaha duševních poruch nespecifického typu obvykle pozorována v akutní průběh somatické onemocnění. V případech jejího chronického průběhu s difuzním poškozením mozku toxicko-anoxického charakteru častěji než u infekcí je příklon k endoformitě psychopatologických symptomů.

DUŠEVNÍ PORUCHY U VYBRANÝCH SOMATICKÝCH ONEMOCNĚNÍ

Duševní poruchy u srdečních chorob. Jednou z nejčastěji zjištěných forem poškození srdce je ischemická choroba srdeční (ICHS). V souladu s klasifikací WHO zahrnuje onemocnění koronárních tepen námahovou a klidovou anginu pectoris, akutní fokální dystrofii myokardu, malý a velký fokální infarkt myokardu. Koronárně-cerebrální poruchy jsou vždy kombinované. V případě srdečních onemocnění je pozorována mozková hypoxie v případě poškození mozkových cév jsou detekovány hypoxické změny v srdci.

Panické poruchy vzniklé v důsledku akutního srdečního selhání lze vyjádřit jako syndromy poruchy vědomí, nejčastěji ve formě strnulosti a deliria, charakterizované
nestabilita halucinačních zážitků.

Duševní poruchy při infarktu myokardu začaly být systematicky studovány v posledních desetiletích (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Popisují se depresivní stavy, syndromy poruchy vědomí s psychomotorickou agitací, euforie. Často se tvoří velmi cenné útvary. Při malém fokálním infarktu myokardu se rozvíjí výrazný astenický syndrom s plačtivostí, celkovou slabostí, někdy nevolností, zimnicí, tachykardií a nízkou tělesnou teplotou. Při velkofokálním infarktu s poškozením přední stěny levé komory vzniká úzkost a strach ze smrti; s infarktem zadní stěny levé komory je pozorována euforie, mnohomluvnost, nedostatek kritiky svého stavu, s pokusy vstát z postele a žádostí o nějakou práci. V postinfarktovém stavu je zaznamenána letargie, těžká únava a hypochondrie. Často vzniká fobický syndrom – očekávání bolesti, strach z druhého infarktu, vstávání z postele v době, kdy lékaři doporučují aktivní režim.

Při srdečních vadách se vyskytují i ​​duševní poruchy, jak upozorňují V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). U revmatických srdečních vad identifikoval V. V. Kovalev (1974) následující typy duševních poruch: 1) hraniční (astenické), neuróze podobné (neurastenické) s vegetativními poruchami, cerebrasthenické s mírnými projevy organické mozkové insuficience, euforické nebo depresivní. dysthymická nálada, hysteroformní, astenohypochondriální stavy; neurotické reakce depresivního, depresivně-hypochondriálního a pseudoeuforického typu; patologický vývoj osobnosti (psychopatický); 2) psychotické kardiogenní psychózy) - akutní s delirantními nebo amentivními příznaky a subakutní, prodloužené (úzkostně-depresivní, depresivně-paranoidní, halucinatorně-paraidní); 3) encefalopatické (psychoorganické) - psychoorganické, epileptoformní a korza-

Kovského syndromy. Vrozené vady srdeční onemocnění je často doprovázeno známkami psychofyzického infantilismu, astenických, neuróz-ipsychopatických stavů, neurotických reakcí a opožděného intelektuálního vývoje.

V současné době je operace srdce široce prováděna. Chirurgové a kardiologové zaznamenávají nepoměr mezi objektivem fyzické schopnosti operovaných pacientů a relativně nízké skutečné ukazatele rehabilitace osob po operaci srdce (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 1968). Jedním z nejvýznamnějších důvodů této disproporce je psychická nepřizpůsobivost lidí, kteří podstoupili operaci srdce. Při vyšetřování pacientů s patologií kardiovaskulárního systému bylo zjištěno, že mají výrazné formy osobních reakcí (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Vein et al., 1974). N.K. Bogolepov (1938), L.O. Badalyan (1963), V.V Mikheev (1979) uvádějí vysokou frekvenci těchto poruch (70-100 %). Změny nervový systém pro srdeční vady popsal L. O. Badalyan (1973. 1976). Oběhové selhání, ke kterému dochází při srdečních vadách, vede k chronické hypoxii mozku, výskytu celkových mozkových a fokálních neurologických příznaků, včetně ve formě křečových záchvatů.

Pacienti operovaní pro revmatické srdeční vady mají obvykle stížnosti na bolesti hlavy, závratě, nespavost, necitlivost a chlad končetin, bolesti v srdci a za hrudní kostí, dušení, únavu, dušnost, zhoršení při fyzické námaze, slabost konvergence, snížené rohovkové reflexy, svalová hypotonie, snížené periostální a šlachové reflexy, poruchy vědomí, často ve formě mdloby, svědčící o poruchách prokrvení v systému vertebrálních a bazilárních tepen a v a. carotis interna.

Duševní poruchy, které se objevují po kardiochirurgických operacích, jsou důsledkem nejen cerebrovaskulárních poruch, ale také osobní reakce. V. A. Skumin (1978, 1980) identifikoval „kardioprotetický psychopatologický syndrom“, který se často vyskytuje při implantaci mitrální chlopně nebo multichlopenní náhradě. Kvůli hlukovým jevům spojeným s činností umělé chlopně, narušení receptivních polí v místě její implantace a poruchám rytmu srdeční činnosti se pozornost pacientů soustředí na práci srdce. Mají obavy a obavy z možného „oddělení ventilu“ nebo jeho prasknutí. Depresivní nálada zesílí v noci, kdy je hluk z provozu umělých chlopní slyšet obzvlášť zřetelně. Pouze ve dne, kdy pacient vidí zdravotnický personál poblíž, může usnout. Vyvíjí se negativní postoj k energické aktivitě a vzniká úzkostně-depresivní pozadí nálady s možností sebevražedného jednání.

V.V. Kovalev (1974) v nekomplikované pooperační období zaznamenány astenoadynamické stavy, citlivost, přechodná nebo přetrvávající intelektuálně-mnestická insuficience u pacientů. Po operacích se somatickými komplikacemi se často objevují akutní psychózy se zmateností vědomí (delirní, delirio-amentivní a delirio-oneirické syndromy), subakutní abortivní a protrahované psychózy (úzkostně-depresivní, depresivně-hypochondriální, depresivně-paranoidní syndromy) a epileptiformní záchvaty.

Duševní poruchy u pacientů s renální patologií. Duševní poruchy v renální patologii pozorujeme u 20-25 % nemocných jedinců (V. G. Vogralik, 1948), ale ne všechny se dostávají do pozornosti psychiatrů (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Po transplantaci ledvin a hemodialýze jsou zaznamenány závažné duševní poruchy. A.G.Naku a G.N German (1981) rozlišili typické nefrogenní a atypické nefrogenní psychózy s obligátní přítomností astenického pozadí. Autoři zařazují do 1. skupiny astenii, psychotické a nepsychotické formy poruch vědomí, do 2. skupiny endoformní a organické psychotické syndromy (za chybné považujeme zařazení syndromů astenie a nepsychotických poruch vědomí u psychotických stavů ).

Astenie v renální patologii zpravidla předchází diagnóze poškození ledvin. Objevují se nepříjemné pocity v těle, „zatuchlá hlava“, zejména po ránu, noční můry, potíže se soustředěním, pocit slabosti, depresivní nálada, somatoneurologické projevy (porostlý jazyk, šedavě bledá pleť, nestabilita krevního tlaku, zimnice a silné pocení v noci, nepříjemný pocit v dolní části zad).

Komplex astenických nefrogenních symptomů je charakterizován neustálou komplikací a nárůstem symptomů až do stavu astenického zmatení, kdy pacienti nevnímají změny situace, nevnímají předměty, které potřebují v blízkosti. S rostoucím selháním ledvin může astenický stav ustoupit amentii. Charakteristickým znakem nefrogenní astenie je adynamie s neschopností nebo obtížemi mobilizovat se k provedení akce s pochopením potřeby takové mobilizace. Pacienti tráví většinu času na lůžku, což není vždy odůvodněno závažností renální patologie. Podle A. G. Naku a G. N. Germana (1981) je často pozorovaná změna z astenoadynamických stavů na astenosudepresivní indikátorem zlepšení somatického stavu pacienta, známkou „afektivní aktivace“, ačkoli prochází výrazným stádiem deprese. stav s představami sebepodceňování (zbytečnost, bezcennost, zátěž pro rodinu).

Syndromy zastřeného vědomí ve formě deliria a amentie u pefropatií jsou závažné a pacienti často umírají. Problém

Existují dvě varianty amentivního syndromu (A. G. Naku, G. N. German, 1981). odrážející závažnost renální patologie a mající prognostický význam: hyperkinetický, při kterém je mírně vyjádřena uremická intoxikace, a hypokinetický se zvyšující se dekompenzací renální aktivity, prudké zvýšení krevního tlaku. Těžké formy urémie je někdy doprovázena psychózou, jako je akutní delirium a končí fatální po období strnulosti s těžkým motorickým neklidem a fragmentárními bludnými představami. Při zhoršování stavu jsou produktivní formy poruchy vědomí nahrazovány neproduktivními, přibývá adynamie a somnolence.

Psychotické poruchy v případě prodloužených a chronických onemocnění ledvin se projevují jako komplexní syndromy pozorované na pozadí asténie: úzkostně-depresivní, depresivní a halucinatorně-paranoidní a katatonické. Nárůst uremické toxikózy je provázen epizodami psychotického omámení, známkami organického poškození centrálního nervového systému, epileptiformními paroxysmy a intelektuálně-mnestickými poruchami.

Podle B. A. Lebedeva (1979) mělo 33 % vyšetřených pacientů na pozadí těžké astenie mentální reakce depresivního a hysterického typu, zbytek adekvátně zhodnotil svůj stav s poklesem nálady, pochopením možný výsledek. Astenie může často zabránit rozvoji neurotických reakcí. Někdy v případech mírné závažnosti astenických příznaků dochází k hysterickým reakcím, které mizí se zvyšující se závažností onemocnění,

Rheoencefalografické vyšetření pacientů s chronickým onemocněním ledvin umožňuje identifikovat pokles cévního tonu s mírným poklesem jejich elasticity a známky poruchy žilního průtoku, které se projevují zvýšením žilní vlny (presystolické) na konci žilní vlny. katakrotické fázi a jsou pozorovány u jedinců dlouho trpící arteriální hypertenzí. Charakterizováno nestabilitou cévního tonu, hlavně v systému vertebrálních a bazilárních tepen. U mírných forem onemocnění ledvin nejsou žádné výrazné odchylky od normy pulzního krevního zásobení (L. V. Pletneva, 1979).

V pozdějších stádiích chronického selhání ledvin a při těžké intoxikaci se provádějí operace orgánové náhrady a hemodialýza. Po transplantaci ledviny a během dialyzační stabilní suburémie je pozorována chronická nefrogenní toxikodyshomeostatická encefalopatie (M. A. Tsivilko et al., 1979). Pacienti pociťují slabost, poruchy spánku, depresivní náladu, někdy rychlý nárůst adynamie, strnulosti a konvulzivních záchvatů. Předpokládá se, že syndromy zakaleného vědomí (delirium, amentie) vznikají v důsledku vaskulárních poruch a pooperačních

tionální astenie a syndromy blackout - jako následek uremické intoxikace. Při hemodialyzační léčbě jsou pozorovány případy intelektuálně-mnestických poruch, organického poškození mozku s postupným nárůstem letargie, ztráta zájmu o okolí. Při dlouhodobém používání dialýzy se rozvíjí psychoorganický syndrom - „dialyzační-uremická demence“, která se vyznačuje hlubokou astenií.

Při transplantaci ledviny se používají velké dávky hormonů, které mohou vést k poruchám autonomní regulace. V období akutního selhání štěpu, kdy azotemie dosahuje 32,1 - 33,6 mmol a hyperkalemie dosahuje 7,0 mEq/l, se mohou objevit hemoragické jevy (profuzní krvácení z nosu a hemoragická vyrážka), parézy a paralýzy. Elektroencefalografická studie odhaluje přetrvávající desynchronizaci s téměř úplným vymizením alfa aktivity a převahou aktivity pomalých vln. Reoencefalografická studie odhaluje výrazné změny vaskulárního tonu: nerovnoměrné vlny ve tvaru a velikosti, další žilní vlny. Astenie se prudce zvyšuje, rozvíjejí se subkomatózní a komatózní stavy.

Duševní poruchy při onemocněních trávicího traktu. Nemoci trávicího systému zaujímají druhé místo v celkové nemocnosti populace, hned za kardiovaskulární patologií.

Duševní dysfunkce v patologiích trávicího traktu se často omezují na zhoršení charakterových rysů, astenický syndrom a stavy podobné neurózám. Gastritida, vředová choroba a nespecifická kolitida jsou doprovázeny vyčerpáním mentálních funkcí, citlivostí, labilitou nebo torpiditou emočních reakcí, hněvem, sklonem k hypochondrickému výkladu onemocnění a kancerofobií. U gastro-potravinového-vodného refluxu jsou pozorovány neurotické poruchy (neurastenický syndrom a obsesivita), předcházející symptomům trávicího traktu. Výroky pacientů o možnosti maligního novotvaru jsou zaznamenány v rámci nadhodnocených hypochondrických a paranoidních útvarů. Stížnosti na poruchy paměti jsou spojeny s poruchami pozornosti způsobenými jak fixací na vjemy způsobené základním onemocněním, tak depresivní náladou.

Komplikací resekčních operací žaludku pro peptický vřed je dumping syndrom, který je třeba odlišit od hysterických poruch. Dumpingovým syndromem se rozumí vegetativní krize, které se objevují paroxysmálně hypo- nebo hyperglykemického typu bezprostředně po jídle nebo o 20-30 minut později,

někdy 1-2 hodiny.

Hyperglykemické krize se objevují po požití horkého jídla obsahujícího lehce stravitelné sacharidy. Náhle se objeví bolest hlavy se závratí, tinnitem, méně často - zvracení, ospalost,

třes. Mohou se objevit „černé tečky“, „fleky“ před očima, poruchy tělesného diagramu, nestabilita a nestabilita objektů. Končí nadměrným močením a ospalostí. Ve vrcholu záchvatu se zvyšuje hladina cukru a krevní tlak.

Mimo jídlo se objevují hypoglykemické krize: objevuje se slabost, pocení, bolest hlavy, závratě. Po jídle rychle přestanou. Během krize hladina cukru v krvi klesá a krevní tlak klesá. Na vrcholu krize jsou možné poruchy vědomí. Někdy se krize rozvinou ráno po spánku (R. E. Galperina, 1969). Při absenci včasné terapeutické korekce nelze vyloučit hysterickou fixaci tohoto stavu.

Duševní poruchy u rakoviny. Klinický obraz mozkových nádorů je určen jejich lokalizací. Jak nádor roste, celkové cerebrální symptomy se stávají výraznějšími. Jsou pozorovány téměř všechny typy psychopatologických syndromů, včetně astenických, psychoorganických, paranoidních, halucinatorně-paranoidních (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Někdy je nádor na mozku detekován v částech zemřelých osob léčených pro schizofrenii nebo epilepsii.

V případě maligních novotvarů extrakraniální lokalizace zaznamenali V. A. Romasenko a K. A. Skvortsov (1961) závislost duševních poruch na stadiu rakoviny. V počátečním období je pozorováno zostření charakterových rysů pacientů, neurotické reakce a astenické jevy. V pokročilé fázi jsou nejčastěji pozorovány astenodepresivní stavy a anosognózie. U rakoviny vnitřních orgánů v manifestních a převážně terminálních stádiích jsou pozorovány stavy „tichého deliria“ s adynamií, epizody delirantních a oneirických zážitků, následované omráčením nebo záchvaty vzrušení s fragmentárními klamnými výpověďmi; delirantní stavy; paranoidní stavy s bludy vztahu, otravy, poškození; depresivní stavy s depersonalizačními jevy, senestopatie; reaktivní hysterické psychózy. Vyznačuje se nestabilitou, dynamikou a častými změnami psychotických syndromů. V terminální fáze Postupně narůstá deprese vědomí (omráčení, strnulost, kóma).

Duševní poruchy poporodní období . Existují čtyři skupiny psychóz, které vznikají v souvislosti s porodem: 1) porod; 2) skutečně po porodu; 3) psychózy období laktace; 4) endogenní psychózy vyvolané porodem. Duševní patologie poporodního období nepředstavuje samostatnou nosologickou formu. Co je společné celé skupině psychóz, je situace, ve které vznikají. Porodní psychóza je psychogenní reakce, která se obvykle rozvíjí u prvorodiček. Jsou způsobeny strachem z očekávání bolesti, neznámé, děsivé události. Při prvních příznacích

Během porodu se u některých rodících žen může vyvinout neurotická

nebo psychotická reakce, při které se na pozadí zúženého vědomí objevuje hysterický pláč, smích, křik, někdy fugiformní reakce a méně často - hysterický mutismus. Rodící matky se odmítají řídit nabízenými pokyny zdravotnický personál. Doba trvání reakcí se pohybuje od několika minut do 0,5 hodiny, někdy i déle.

Poporodní psychózy se konvenčně dělí na poporodní psychózy a psychózy období laktace.

Samotné poporodní psychózy se rozvíjejí během prvních 1-6 týdnů po porodu, často již v porodnici. Důvody jejich vzniku: toxikóza 2. poloviny těhotenství, obtížný porod s masivním traumatem tkáně, zadržené oddělení placenty, krvácení, endometritida, mastitida atd. Rozhodující podíl na jejich vzniku má porodní infekce, predisponující faktor je toxikóza z druhé poloviny těhotenství. Zároveň jsou pozorovány psychózy, jejichž výskyt nelze vysvětlit poporodní infekcí. Hlavním důvodem jejich rozvoje je traumatizace porodní cesta, intoxikace, neuroreflexní a psychotraumatické faktory v jejich souhrnu. Ve skutečnosti jsou poporodní psychózy častěji pozorovány u prvorodiček. Počet nemocných žen, které porodily chlapce, je téměř 2x více než žen, které porodily dívky.

Psychopatologické příznaky jsou charakterizovány akutním nástupem, ke kterému dochází 2-3 týdny a někdy 2-3 dny po narození, na pozadí zvýšené tělesné teploty. Ženy po porodu jsou neklidné, postupně se jejich jednání stává nestálým a ztrácí se řečový kontakt. Rozvíjí se amentie, která v těžkých případech přechází do soporózního stavu.

Amentie u poporodní psychózy je charakterizována mírnou dynamikou po celou dobu onemocnění. Ústup z amentálního stavu je kritický, následovaný lakunární amnézií. Nejsou pozorovány vleklé astenické stavy, jako je tomu u laktačních psychóz.

Katatonická (katatonicko-oneiroidní) forma je pozorována méně často. Charakteristickým rysem poporodní katatonie je slabá závažnost a nestabilita symptomů, její kombinace s oneirickými poruchami vědomí. U poporodní katatonie nedochází k nárůstu tuhosti jako u endogenní katatonie a není pozorován aktivní negativismus. Charakterizovaná nestabilitou katatonických symptomů, epizodickou povahou oneirických zážitků, jejich střídáním se stavy strnulosti. Jak katatonické jevy slábnou, pacienti začnou jíst a odpovídat na otázky. Po zotavení jsou kritičtí k této zkušenosti.

Depresivně-paranoidní syndrom se vyvíjí na pozadí mírně vyjádřeného stuporu. Je charakterizována „matnou“ depresí. Pokud omámení zesílí, deprese se vyhladí, pacienti jsou lhostejní a na otázky neodpovídají. Myšlenky na sebeobviňování jsou spojeny s ne

pohodu pacientů v tomto období. Často jsou odhaleny jevy mentální anestezie.

Diferenciální diagnostika poporodní a endogenní deprese je založena na přítomnosti poporodní deprese změny její hloubky v závislosti na stavu vědomí, závažnosti deprese v noci. U takových pacientů je somatická složka výraznější v bludné interpretaci jejich selhání, zatímco v endogenní deprese nízké sebevědomí se týká osobních kvalit

Psychóza během laktace se objevuje 6-8 týdnů po porodu. Vyskytují se přibližně dvakrát častěji než samotné poporodní psychózy. Lze to vysvětlit trendem k mladším sňatkům a psychickou nezralostí matky, nedostatkem zkušeností s péčí o děti – mladší bratry a sestry. Mezi faktory předcházející vzniku laktační psychózy patří zkrácení hodin odpočinku v důsledku péče o dítě a deprivace nočního spánku (K.V. Mikhailova, 1978), emoční přepětí, laktace s nepravidelnou výživou a odpočinkem, vedoucí k rychlému hubnutí.

Onemocnění začíná poruchou pozornosti, fixační amnézií. Mladé matky nemají čas udělat vše potřebné kvůli nedostatku vyrovnanosti. Nejprve se snaží „dohnat čas“ zkrácením doby odpočinku, „uklízet“ věci v noci, nechodit spát a začít prát dětské oblečení. Pacienti zapomínají, kam tu či onu věc položili, dlouho ji hledají, narušují tak rytmus práce a těžko nastolitelný řád. Obtížnost s pochopením situace se rychle zvyšuje a objevuje se zmatek. Postupně se ztrácí účelnost chování, vzniká strach, afekt zmatenosti, fragmentární interpretační delirium.

Během dne jsou navíc zaznamenány změny stavu: během dne jsou pacienti více shromážděni, což vyvolává dojem, že se stav vrací do stavu před bolestí. Každým dnem se však zkracují období zlepšení, narůstá úzkost a nesourodost a narůstá strach o život a blaho dítěte. Vzniká amentální syndrom neboli omračování, jehož hloubka je rovněž proměnlivá. Zotavení z amentivního stavu je zdlouhavé a je doprovázeno častými recidivami. Amentivní syndrom je někdy nahrazen krátkodobým obdobím katatonicko-oneirického stavu. Při snaze o udržení laktace je tendence ke zvýšení hloubky poruch vědomí, což často požadují příbuzní pacientky.

Často je pozorována asthenodepresivní forma psychózy: celková slabost, vyhublost, zhoršení kožního turgoru; pacienti upadají do deprese, vyjadřují strach o život dítěte a myšlenky nízké hodnoty. Uzdravení z deprese se prodlužuje: pacienti zůstávají dlouhou dobu s pocitem nestability svého stavu, slabostí a úzkostí, že se nemoc může vrátit.

Endokrinní onemocnění. Porušení hormonální funkce jedné z žláz; obvykle způsobuje změny ve stavu jiných endokrinních orgánů. Funkční vztah mezi nervovým a endokrinním systémem je základem duševních poruch. V současné době existuje speciální obor klinické psychiatrie – psychoendokrinologie.

Endokrinní poruchy u dospělých jsou zpravidla doprovázeny vývojem nepsychotických syndromů (astenických, neurózových a psychopatických) s paroxysmálními vegetativními poruchami a se zvýšením patologického procesu, psychotické stavy: syndromy zakaleného vědomí , afektivní a paranoidní psychózy. U vrozených forem endokrinopatie nebo jejich výskytu v raném dětství je jasně patrný vznik psychoorganického neuroendokrinního syndromu. Pokud se endokrinní onemocnění objeví u dospělých žen nebo v období dospívání, často u nich dochází k osobním reakcím spojeným se změnami jejich somatického stavu a vzhledu.

V časných stadiích všech endokrinních onemocnění a při jejich relativně benigním průběhu dochází k postupnému rozvoji psychoendokrinního syndromu (endokrinní psychosyndrom, dle M. Bleuler, 1948), jeho přechodu s progresí onemocnění v psychoorganický (amnesticko- organický) syndrom a výskyt akutních nebo prodloužených psychóz na pozadí těchto syndromů (D. D. Orlovskaya, 1983).

Nejběžnější je astenický syndrom, který je pozorován ve všech formách endokrinní patologie a je součástí struktury psychoendokrinního syndromu. Je to jeden z nejčasnějších a nejtrvalejších projevů endokrinní dysfunkce. V případech získané endokrinní patologie mohou astenické jevy dlouho předcházet detekci dysfunkce žlázy.

„Endokrinní“ astenie je charakterizována pocitem těžké fyzické slabosti a slabosti, doprovázené myastenickou složkou. Zároveň se vyrovnávají impulsy k aktivitě, které přetrvávají u jiných forem astenických stavů. Astenický syndrom velmi brzy nabývá rysů apatoabulického stavu s narušenou motivací. Tato transformace syndromu obvykle slouží jako první známka vzniku psychoorganického neuroendokrinního syndromu, indikátoru progrese patologického procesu.

Změny podobné neuróze jsou obvykle doprovázeny projevy astenie. Neurostenické, hysteroformní, úzkostně-fobní, astenické

Nejtypičtějšími projevy nepsychotických (neurotických) poruch v různých fázích vývoje situace jsou akutní reakce na stres, adaptivní (adaptivní) neurotické reakce, neurózy (úzkost, strach, depresivní, hypochondrické, neurastenie).

Akutní reakce na stres se vyznačují rychle přecházejícími nepsychotickými poruchami jakékoli povahy, které vznikají jako reakce na extrém fyzická aktivita nebo psychogenní situaci během přírodní katastrofy a obvykle zmizí po několika hodinách nebo dnech. Tyto reakce se vyskytují s převahou emočních poruch (stavy paniky, strachu, úzkosti a deprese) nebo psychomotorických poruch (stavy motorického rozrušení nebo retardace).

Adaptivní (adaptivní) reakce se projevují v mírných nebo přechodných nepsychotických poruchách, které trvají déle než akutní reakce na stres. Jsou pozorovány u lidí jakéhokoli věku bez jakékoli zjevné preexistující duševní poruchy.

Mezi nejčastěji pozorované adaptivní reakce za extrémních podmínek patří:

· krátkodobá depresivní reakce (ztrátová reakce);

· prodloužená depresivní reakce;

· reakce s převažující poruchou jiných emocí (reakce úzkostí, strachem, úzkostí apod.).

Mezi hlavní pozorovatelné formy neuróz patří úzkostná neuróza (strach), který se vyznačuje kombinací duševního a somatické projevyúzkost, která neodpovídá reálnému nebezpečí a projevuje se buď ve formě útoků, nebo ve formě stabilního stavu. Úzkost je obvykle rozptýlená a může se zvýšit až do stavu paniky.

Panika(z rpe4.panikos- náhlé, silné (o strachu), dopisy, inspirované bohem lesů Panem) - duševní stavčlověk - nezodpovědný, neovladatelný strach způsobený skutečným nebo smyšleným nebezpečím, pokrývající osobu nebo mnoho lidí; neovladatelná touha vyhnout se nebezpečné situaci.

Panika je stav hrůzy doprovázený prudkým oslabením dobrovolného sebeovládání. Člověk se stává zcela slabým, neschopným ovládat své chování. Důsledkem je buď strnulost, nebo to, co E. Kretschmer nazval „vírem pohybu“, tzn. dezorganizace plánovaných akcí. Chování se stává antidobrovolným: potřeby přímo či nepřímo související s fyzickou sebezáchovou potlačují potřeby související s osobní sebeúctou. Současně se výrazně zvyšuje srdeční frekvence osoby, dýchání se stává hlubokým a častým, protože existuje pocit nedostatku vzduchu, zvyšuje se pocení a zvyšuje se strach ze smrti. Je známo, že 90 % lidí, kteří utekli z vraku lodi, zemře hlady a žízní během prvních tří dnů, což nelze vysvětlit. fyziologických důvodů, protože člověk je schopen mnohem delší dobu nejíst a nepít. Ukazuje se, že umírají ne hladem a žízní, ale panikou (tedy vlastně z vybrané role).

O katastrofě Titaniku je známo, že první lodě se k místu neštěstí přiblížily pouhé tři hodiny po smrti lodi. Tyto lodě našly v záchranných člunech mnoho mrtvých a šílených lidí.

Jak se bránit panice? Jak se dostat ze stavu slabé vůle panenky a proměnit se v aktivní herec? Za prvé, Je dobré proměnit svůj stav v jakoukoli akci a k ​​tomu si můžete položit otázku: "Co dělám?" a odpovězte libovolným slovesem: „Sedím“, „Přemýšlím“, „hubnu“ atd. Role pasivního těla se tak automaticky zbavuje a mění se v aktivní osobnost. Za druhé, K uklidnění zpanikařeného davu můžete použít kteroukoli z technik, které sociální psychologové vyvinuli. Na zmírnění paniky dobře funguje například rytmická hudba nebo zpěv. Tato technika existuje již od 60. let minulého století. Američané toho využívají tak, že všechny své ambasády v zemích třetího světa vybavují hlasitými hudebními reproduktory. Pokud se poblíž ambasády objeví agresivní dav, zapne se hlasitá hudba a dav se stane ovladatelným. Humor dobře uvolňuje paniku. Jak poznamenávají očití svědci událostí z roku 1991 (převrat Státního nouzového výboru), byl to vtipný projev Gennady Khazanova před davem, který psychologicky obrátil vývoj událostí neúspěšného puče.

A nejdůležitějším nástrojem, který specializovaní psychologové používají k prevenci skupinové paniky, je zamykání loktů. Pocit blízkosti soudruhů prudce zvyšuje psychickou stabilitu.

V nouzových situacích se mohou vyvinout další neurotické projevy, jako jsou obsedantní nebo hysterické příznaky:

1. hysterická neuróza, vyznačující se tím neurotické poruchy, u kterých převládají poruchy autonomních, senzorických a motorických funkcí, selektivní amnézie; Může dojít k významným změnám v chování. Toto chování může napodobovat psychózu nebo spíše odpovídat pacientově představě o psychóze;

2. neurotické fobie, pro které je typické neurotický stav s patologicky vyjádřeným strachem z určitých předmětů nebo konkrétních situací;

3. depresivní neuróza - je charakterizována depresí nedostatečné síly a obsahu, která je důsledkem traumatických okolností;

4. neurastenie, vyjádřené autonomními, senzomotorickými a afektivními dysfunkcemi a charakterizované slabostí, nespavostí, zvýšenou únavou, roztěkaností, nízkou náladou, neustálou nespokojeností se sebou samým a ostatními;

5. hypochondrická neuróza - projevuje se především nadměrným zaujetím vlastním zdravím, funkcí některého orgánu nebo méně často stavem duševních schopností. Obvykle jsou bolestivé zážitky kombinovány s úzkostí a depresí.

Lze rozlišit tři období vývoje situace, ve kterých jsou pozorovány různé psychogenní poruchy.

První (akutní) menstruace charakterizované náhlým ohrožením vlastního života a smrtí blízkých. Trvá od počátku vystavení extrémnímu faktoru až po organizaci záchranných akcí (minuty, hodiny). Silná extrémní expozice v tomto období ovlivňuje především vitální pudy (například sebezáchovné) a vede k rozvoji nespecifických, psychogenních reakcí, jejichž základem je strach různé intenzity. V některých případech se může vyvinout panika.

Bezprostředně po akutní expozici, když se objeví známky nebezpečí, jsou lidé zmatení a nechápou, co se děje. Po tomto krátkém období, s jednoduchou reakcí strachu, je pozorováno mírné zvýšení aktivity: pohyby se vyjasňují, svalová síla se zvyšuje, což usnadňuje pohyb na bezpečné místo. Poruchy řeči se omezují na zrychlení jejího tempa, váhání, hlas se stává hlasitým, zvonivým. Dochází k mobilizaci vůle. Charakteristická je změna smyslu času, jehož tok se zpomaluje, takže trvání akutní periody ve vnímání se několikanásobně prodlužuje. Při komplexních strachových reakcích jsou nejprve zaznamenány výraznější poruchy hybnosti v podobě úzkosti nebo retardace. Mění se vnímání prostoru, zkresluje se vzdálenost mezi předměty, jejich velikost a tvar. Kinestetické iluze (pocit kymácení země, létání, plavání atd.) mohou být také dlouhodobé. Vědomí je zúžené, i když ve většině případů zůstává přístupnost vnějším vlivům, selektivita chování a schopnost samostatně najít cestu z obtížné situace.

Ve druhém období, vyskytující se během nasazení záchranných operací, začíná, v obrazném vyjádření, „normální život v extrémních podmínkách“. V této době při vzniku stavů maladjustace a psychických poruch hrají mnohem větší roli osobnostní rysy obětí a jejich povědomí nejen o aktuální situaci v některých případech, ale i o nové. stresové vlivy, jako je ztráta příbuzných, oddělení rodin, ztráta domova a majetku. Důležitými prvky déletrvajícího stresu v tomto období jsou očekávání opakovaných dopadů, nesoulad mezi očekáváním a výsledky záchranných akcí a potřeba identifikace mrtvých příbuzných. Psycho-emocionální stres, charakteristický pro začátek druhého období, je zpravidla nahrazen jeho koncem se zvýšenou únavou a „demobilizací“ s astenickými a depresivními projevy

Po skončení akutního období se u některých obětí objevuje krátkodobá úleva, povznesení nálady, touha aktivně se zapojit do záchranných akcí, upovídanost, nekonečné opakování příběhu o svých zážitcích a diskreditace nebezpečí. Tato fáze euforie trvá několik minut až několik hodin. Zpravidla ustupuje letargii, lhostejnosti, letargii a potížím s prováděním i jednoduchých úkolů. V některých případech oběti působí dojmem oddělenosti a sebestřednosti. Často a hluboce vzdychají a jejich vnitřní zážitky jsou často spojeny s mystickými a náboženskými představami. Další možností rozvoje úzkosti v

toto období lze charakterizovat převahou „úzkosti z aktivity“: motorický neklid, úzkostlivost, netrpělivost, upovídanost, touha po hojnosti kontaktů s ostatními. Epizody psycho-emocionálního stresu jsou rychle nahrazeny letargií a apatií.

Ve třetí třetině, počínaje obětí po jejich evakuaci do bezpečných oblastí, mnozí zažijí složité emocionální a kognitivní zpracování situace, přehodnocení vlastních zkušeností a pocitů a uvědomění si ztrát. Současně se stávají relevantními i psychogenně traumatické faktory spojené se změnou životního vzorce, pobytem ve zničené oblasti nebo v místě evakuace. Stává se chronickými, tyto faktory přispívají k tvorbě relativně perzistentních psychogenní poruchy.

V podstatě astenické poruchy jsou základem, na kterém se tvoří různé hraniční neuropsychiatrické poruchy. V některých případech se stávají protrahovanými a chronickými. Oběti prožívají neurčitou úzkost, úzkostné napětí, špatné předtuchy a očekávání nějakého neštěstí. Objeví se „naslouchání nebezpečným signálům“, což může být otřesy země od pohybujících se mechanismů, neočekávaný hluk nebo naopak ticho. To vše způsobuje úzkost, doprovázenou svalovým napětím, třesem v rukou a nohou. To přispívá k vytvoření trvalé a dlouhodobé fobické poruchy. Spolu s fobiemi zpravidla existuje nejistota, dokonce i potíže s přijímáním jednoduchá řešení, pochybnosti o věrnosti a správnosti vlastního jednání. Často se neustále diskutuje o prožité situaci, blízké posedlosti a vzpomínkám na minulý život s jeho idealizací.

Dalším typem projevu emočního stresu jsou psychogenní depresivní poruchy. Zvláštní vědomí „vlastní viny“ před tím, než se objeví mrtvý, vzniká nechuť k životu a lítost, že přežil a nezemřel se svými příbuznými. Neschopnost vyrovnat se s problémy vede k pasivitě, zklamání, snížení sebevědomí a pocitu nedostatečnosti.

U lidí, kteří zažili extrémní situaci, dochází poměrně často k dekompenzaci akcentací charakteru a psychopatických osobnostních rysů. V tomto případě má velký význam jak individuálně významná psychotraumatická situace, tak předchozí životní zkušenosti a osobní postoje každého člověka.

Spolu se zaznamenanými neurotickými a psychopatickými reakcemi ve všech třech fázích vývoje situace dochází u obětí k autonomní dysfunkci a poruchám spánku. Posledně jmenované nejen odrážejí celý komplex neurotických poruch, ale také významně přispívají k jejich stabilizaci a dalšímu prohlubování. Nejčastěji je obtížné usnout, je ztíženo pocitem emočního napětí a úzkosti. Noční spánek je povrchní, doprovázený nočními můrami a obvykle krátkodobý. Nejintenzivnější změny ve funkční aktivitě autonomního nervového systému se projevují v podobě kolísání krevního tlaku, lability pulzu, hyperhidrózy ( zvýšené pocení), zimnice, bolesti hlavy, vestibulární poruchy, gastrointestinální poruchy.

Během všech těchto období závisí rozvoj a kompenzace psychogenních poruch v mimořádných situacích na třech skupinách faktorů:

1. zvláštnost situace,

2. individuální reakce na to, co se děje,

3. společenské a organizační akce.

Význam těchto faktorů v různých obdobích vývoje situace však není stejný. Hlavní faktory ovlivňující rozvoj a kompenzaci duševních poruch v mimořádných situacích lze klasifikovat takto:

N přímo během události (katastrofa, přírodní katastrofa atd.):

1) charakteristiky situace: intenzita nouze; trvání nouzového stavu; náhlý stav nouze;

2) individuální reakce: somatický stav; věková havarijní připravenost; osobní charakteristiky;

3) sociální a organizační faktory: informovanost; organizace záchranných operací; "kolektivní chování"

Při provádění záchranných akcí po ukončení nebezpečné události:

1) rysy situace: „sekundární psychogenie“;

2) individuální reakce: osobní charakteristiky; individuální posouzení a vnímání situace; věk;

3) sociální a organizační faktory: informovanost; organizace záchranných operací; "kolektivní chování";

Během pozdějších fází mimořádné události:

1) sociálně psychologické a zdravotní péče: rehabilitace; somatický stav;

2) sociální a organizační faktory: sociální struktura; kompenzace.

Hlavní obsah psychické trauma spočívá ve ztrátě víry, že život je organizován v souladu s určitým řádem a lze jej ovládat. Trauma ovlivňuje vnímání času a pod jeho vlivem se mění vidění minulosti, přítomnosti i budoucnosti. Z hlediska intenzity prožívaných pocitů je traumatický stres úměrný celému předchozímu životu. Z tohoto důvodu se jeví jako nejvýznamnější událost v životě, jako „předěl“ mezi tím, co se stalo před a po traumatické události, a také vším, co se stane poté.

Důležité místo zaujímá otázka dynamiky psychogenních poruch, které se vyvíjejí v nebezpečných situacích. Existuje několik klasifikací fází dynamiky stavů lidí po traumatických situacích.

Mentální reakce během katastrof jsou rozděleny do čtyř fází: hrdinství, líbánky, zklamání a zotavení.

1. Heroická fáze začíná bezprostředně v okamžiku katastrofy a trvá několik hodin, vyznačuje se altruismem, hrdinským chováním způsobeným touhou pomáhat lidem, uniknout a přežít. Právě v této fázi vznikají falešné domněnky o možnosti překonat to, co se stalo.

2. Líbánky fáze nastává po katastrofě a trvá od týdne do 3-6 měsíců. Ti, kteří přežijí, cítí silný pocit hrdosti, že překonali všechna nebezpečí a přežili. V této fázi katastrofy oběti doufají a věří, že všechny problémy a potíže budou brzy vyřešeny.

3. Fáze deziluze obvykle trvá od 3 měsíců do 1-2 let. Ze zhroucení nadějí vznikají intenzivní pocity zklamání, hněvu, zášti a hořkosti. l

4. Fáze zotavení začíná, když si přeživší uvědomí, že oni sami potřebují zlepšit svůj život a vyřešit problémy, které se objeví, a převzít odpovědnost za plnění těchto úkolů.

Jiná klasifikace po sobě jdoucích fází nebo stádií v dynamice stavu lidí po psychotraumatických situacích je navržena v práci M. M. Reshetnikov et al (1989):

1. Akutní emocionální šok." Vyvíjí se po stavu strnulosti a trvá 3 až 5 hodin; charakterizuje celkový psychický stres, extrémní mobilizace psychofyziologických rezerv, zvýšené vnímání a zvýšená rychlost myšlenkové pochody, projevy lehkomyslné odvahy (zejména při záchraně blízkých) při současném snížení kritického hodnocení situace, ale zachování schopnosti vykonávat smysluplnou činnost.

2. "Psychofyziologická demobilizace." Doba trvání až tři dny. Pro velkou většinu dotázaných je nástup této fáze spojen s prvními kontakty se zraněnými a s těly mrtvých, s pochopením rozsahu tragédie. Je charakterizováno prudkým zhoršením pohody a psycho-emocionálního stavu s převahou pocitů zmatenosti, panických reakcí, snížením morálního normativního chování, snížením úrovně účinnosti činnosti a motivace k ní, depresivními tendencemi. , některé změny ve funkcích pozornosti a paměti (vyšetřovaní si zpravidla nemohou jasně pamatovat, co v těchto dnech dělali). Většina respondentů si v této fázi stěžuje na nevolnost, „těžkost“ v hlavě, nepohodlí v trávicím traktu a pokles (až absenci) chuti k jídlu. Ve stejném období byla také první odmítnutí provedení záchranných a „vyklízecích“ prací (zejména souvisejících s odklízením těl mrtvých), výrazný nárůst počtu chybných úkonů při řízení vozidel a speciální techniky, až po vznik mimořádných situací.

3. "Fáze rozlišení"- 3-12 dní po přírodní katastrofě. Podle subjektivního hodnocení se nálada a pohoda postupně stabilizují. Naprostá většina zkoumaných si však podle výsledků pozorování zachovává snížené emoční pozadí, omezený kontakt s ostatními, hypomimii (maskový vzhled obličeje), snížené intonační zabarvení řeči a pomalost pohybů. Ke konci tohoto období se objevuje touha „promluvit“, realizovaná selektivně, zaměřená především na osoby, které nebyly očitými svědky přírodní katastrofy. Zároveň se objevují sny, které v předchozích dvou fázích chyběly, včetně snů znepokojivých a nočních můr, různými způsoby odrážejícími dojmy z tragických událostí. Na pozadí subjektivních známek určitého zlepšení stavu je objektivně zaznamenán další pokles fyziologických rezerv (podle typu hyperaktivace). Jev přepracování se postupně zvyšuje.

4. "Fáze zotavení" Začíná přibližně 12. den po katastrofě a nejzřetelněji se projevuje v behaviorálních reakcích: aktivuje se mezilidská komunikace, emocionální zabarvení řeči a reakce obličeje se začínají normalizovat, poprvé po katastrofě lze zaznamenat vtipy, které vyvolávají emocionální reakce od ostatních, normální sny jsou obnoveny.

Související informace.

Hraniční indikátory inteligence (IQ v pásmu 70-80 jednotek) vyžadují identifikaci vedoucího komplexu patopsychologických symptomů.

Na rozdíl od totální porážky s U.O. Organický komplex symptomů je charakterizován takovým základním rysem, jako je mozaikovitost poškození duševní činnosti.

Zastavení vývoje (organický původ) se projevuje vývojovým zpožděním nejmladší mozkové struktury(funkce regulace, kontroly), mírné organické poškození mozku se ztrátou strukturních a funkčních prvků nezbytných pro analýzu, syntézu, abstrakci a další intelektuální procesy. Potenciální intelektuální schopnosti (schopnost učit se, přijímat pomoc, přenášet) přitom zůstávají relativně nedotčeny.

Fenomény intelektuálního deficitu ve struktuře organického komplexu symptomů se tvoří na pozadí deficitu paměti a pozornosti ve formě roztěkanosti, vyčerpání a „blikající“ povahy produktivní činnosti. Charakterizováno poruchami emocionálně-volní (neovladatelnost, podrážděnost, „nahota“, nerovnováha) a dalších složek vyvíjející se osobnosti.

2. U.O. by se mělo rozlišovat s demencí, představující pokles intelektuálních funkcí. Demence je obvykle chápána jako trvalé, nevratné ochuzování duševní činnosti, její zjednodušování, úpadek v důsledku destruktivních změn mozkové tkáně. Demence je charakterizována ztrátou kognitivních schopností v důsledku chorobného procesu postihujícího mozek a tato ztráta je tak výrazná, že vede k narušení sociálních a profesních aktivit pacienta.

Úplný klinický obraz demence u dětí zahrnuje oslabení kognitivní aktivity v kreativním myšlení, schopnost abstrakce až neschopnost vykonávat jednoduché logické úkoly, poruchy paměti a kritiku vlastního stavu s určitými změnami osobnosti, stejně jako ochuzení pocitů. V pokročilých případech představuje psychika „trosky mentální organizace“.

Na rozdíl od mentální retardace u demence koreluje ztráta dříve získaných intelektových schopností nikoli s průměrnou hodnotou, ale s premorbiditou, tzn. před propuknutím onemocnění (například encefalitida, epilepsie) mělo nemocné dítě více než vysoká úroveň intelektuální rozvoj.

3. Mentální retardace se často musí odlišovat od autistická porucha, jehož charakteristickým rysem je vážné narušení mezilidských kontaktů a hrubý deficit komunikačních dovedností, který není pozorován u intelektuální zaostalosti.

Navíc pro charakteristický je komplex autistických příznaků poruchy sociální adaptace a komunikace v kombinaci se stereotypními pohyby a jednáním, závažné poruchy sociálně-emocionální interakce, specifické poruchy řeči, kreativity a fantazie. Komplex autistických příznaků je často kombinován s intelektuálním nedostatkem.

4. mozkové záchvaty, u kterých je zaznamenáno přechodné poškození kognitivních funkcí. Kritériem jsou data EEG v kombinaci s pozorováním chování a odpovídajícími experimentálními psychologickými technikami.

Landau-Kleffnerův syndrom (dědičná afázie s epilepsií): děti po období normálního vývoje řeči ztrácejí řeč, ale inteligence může zůstat nedotčena. Zpočátku je tato porucha provázena záchvatovitými poruchami na EEG a ve většině případů epileptickými záchvaty. Onemocnění začíná ve věku od 3 do 7 let a ztráta řeči může nastat během několika dnů nebo týdnů. Pravděpodobná etiologie - zánětlivý proces(encefalitida).

5. Dědičná degenerativní onemocnění, neuroinfekce: pečlivý odběr anamnézy, závažnost organického pozadí, neurologické mikrosymptomy a také sérologické vyšetření krve na určité markery infekčních onemocnění.

6. Mentální retardace je třeba odlišit od mentálního postižení, které se vyvine v důsledku těžkého zanedbávání a nedostatečné požadavky k dítěti, zbavuje ho stimulujících faktorů prostředí – například smyslové nebo kulturní deprivace.

Léčba

Vzhledem k tomu, že ve většině případů není léčba etiotropní, ale symptomatická, musí terapeutický plán zahrnovat ty oblasti, které jsou terapii nejdostupnější a ve kterých má pacient v běžném životě větší potíže.

Cíle medikamentózní léčby jsou přechodné těžké poruchy chování, afektivní excitabilita a poruchy podobné neurózám. Z dalších typů terapeutických intervencí se používá behaviorální terapie zaměřená na rozvoj samostatnosti, schopnosti postarat se o sebe, nakupovat a zaměstnat se.

Jako psychologická a pedagogická náprava se nabízí co nejrychlejší pomoc nemocným dětem a jejich rodičům. Tato pomoc zahrnuje smyslovou a emocionální stimulaci, cvičení pro rozvoj řečových a motorických dovedností a zvládnutí dovedností čtení a psaní. Čtenářské aktivity podporují rozvoj ústní řeč. Pro usnadnění osvojování těchto dovedností nemocným dětem jsou navrženy speciální techniky: čtení celých krátkých slov (bez analýzy zvukových písmen), zvládnutí mechanického počítání a používání obrazového materiálu atd.

Rodinné poradenství se provádí pro blízké a sociální prostředí, které nepřímo stimuluje vývoj dětí, přispívá k dosažení realistických postojů k dětem trpícím mentální retardace a naučit se adekvátní způsoby interakce s nimi. Ne všichni rodiče se s takovým smutkem dokážou vyrovnat sami. V těchto rodinách navíc často vyrůstají intelektově neporušené děti. Potřebují také psychickou podporu.

Děti jsou vzdělávány podle speciálních programů, často diferencovaných ve speciálních školách.

Na forenzní psychiatrické vyšetření adolescentů trpících lehkým stupněm U.O., se odborníci potýkají s nutností aplikace speciálních poznatků nejen v obecné, lékařské a sociální psychologii, ale i v takových teoretických a praktických oborech, jako je psychologie a patopsychologie dětí a mládeže, vývojová psychologie. To předurčuje preferenci provedení komplexního forenzně psychologického a psychiatrického vyšetření v takových případech s přihlédnutím nejen k hloubce existující vady, ale také ke schopnosti teenagera předvídat následky svého jednání a přítomnosti dalších zjištěných příznaků. v něm. klinické příznaky. Na mírný stupeň U.O. Jen pár teenagerů je považováno za blázna. Teenagery prohlášené za příčetné soud bere v úvahu v souladu s článkem 22 Trestního zákoníku Ruské federace a vyžaduje zvýšenou pozornost během předběžné vyšetřování, zasluhují shovívavost a často je jim během výkonu trestu předepsána léčba.

Rehabilitace

Rehabilitace znamená použití všech opatření, která v případě mentální retardace pomáhají přizpůsobit se nárokům učení, profesního a společenského života. Jednotlivé složky rehabilitace pro mentální retardaci jsou zpravidla rozlišovány s přihlédnutím k mezinárodní klasifikaci WHO. Rozlišuje mezi poškozením (zhoršení), omezení jednotlivých funkcí postižení a sociálním selháním (handicap). Vzhledem k tomu, že poškození zpravidla nelze odstranit, jsou rehabilitační opatření zaměřena na poslední dvě složky - zlepšení funkčních schopností jedince a snížení negativních sociálních dopadů. Za tímto účelem byly vyvinuty postupné programy, s jejichž pomocí se pacienti začleňují do odborných činností a do společnosti. Za zmínku stojí různé typy speciálních škol, integrační školy, specializované internátní školy pro výkon povolání a odborné vzdělání, zdravotnické a pracovní dílny, které mají pracoviště vybavená v souladu se schopnostmi a možnostmi pacientů.

Dynamika a předpověď závisí na typu a závažnosti intelektuální zaostalosti, na možné progresi poruchy a na podmínkách vývoje. V posledních letech došlo ke změně přístupu ke službě mentálně retardovaným dětem ve smyslu jejich větší integrace do společnosti. Do dětských skupin.

Postižení: lehká mentální retardace není indikací k odeslání na lékařské a sociální vyšetření. Lehká mentální retardace s poruchami chování může být prezentována na MSE po vyšetření a léčbě v denních a 24hodinových nemocnicích, pokud ambulantně poskytovaná terapie není dostatečně účinná. Zdravotně postižené děti jsou děti se středně těžkou, těžkou a hlubokou formou mentální retardace.

Prevence mentální retardace

Primární prevence mentální retardace:

1. vážná hrozba UO - užívání drog, alkoholu, tabákových výrobků a mnoha léků těhotnou ženou, dále působení silných magnetické pole, vysokofrekvenční proudy.

2. Mnohé představují riziko pro plod chemické substance(detergenty, insekticidy, herbicidy) náhodně vnikající do těla nastávající matky, soli těžkých kovů, nedostatek jódu matky.

3. Těžké poškození plodu způsobují chronická infekční onemocnění těhotné ženy (toxoplazmóza, syfilis, tuberkulóza aj.). Nebezpečné jsou i akutní virové infekce: zarděnky, chřipka, hepatitida.

4. Včasná diagnóza a léčba enzymopatií (dieta a substituční terapie).

5. Prevence předčasného porodu a správné vedení porodu.

6. Genetické poradenství.

Prevence komplikací mentální retardace:

1. Prevence vystavení dalším exogenním škodlivým faktorům: trauma, infekce, intoxikace atd.

2. Vytváření psychicky příznivých podmínek pro harmonický vývoj dítěte s mentální retardací, vedení jeho povolání a sociální adaptace.

SEZNAM LITERATURY

1. Vilenský O.G. "Psychiatrie. Sociální aspekty“, M: Univerzitní kniha, 2007

2. Gillberg K., Hellgren D. „Psychiatrie dětství a dospívání“, GEOTAR-Media, 2004

3. Goffman A.G. "Psychiatrie. Adresář pro lékaře", Medpress-inform, 2010

4. Goodman R., Scott S. „Dětská psychiatrie“, Triad-X, 2008.

5. Doletsky S.Ya. Morfofunkční nezralost dětského těla a její význam v patologii // Narušené zrání struktur a funkcí dětského těla a jejich význam pro kliniku a sociální adaptaci. - M.: Medicína, 1996.

6. Zharikov N.N., Tyulpin Yu.G. "Psychiatrie", MIA, 2009

7. Isaev D.N. "Psychopatologie dětství", Medpress-inform, 2006

8. Kaplan G.I., Sadok B.J. Klinická psychiatrie. Ve 2 sv. T. 2. Per. z angličtiny - M: Medicína, 2004.

9. Kovalev V.V. Dětská psychiatrie: Průvodce pro lékaře: ed. 2., revidováno a rozšířeno. - M.: Medicína, 1995.

10. Remshid X. Dětská a dorostová psychiatrie\ přel. s ním. T.N. - M.: EKSMO-Press, 2001.

11. Sněžněvskij A.V. " Obecná psychopatologie“, Medpres-inform, 2008

12. Sukhareva G.D. „Klinické přednášky o dětské psychiatrii“, Medpress-inform, 2007

13. Ushakov G.K. "Dětská psychiatrie", Medicína, 2007

Připomínám, že se nejedná o učebnici, ale spíše o postřehy mých pacientů a mohou se lišit od kanonických a postřehů jiných lékařů.

Jde o psychické poruchy, které vznikají v důsledku poškození mozku. Ten může být přímý - trauma, mrtvice nebo nepřímý - syfilis, diabetes atd. Může být kombinován - nádor na pozadí progresivní infekce HIV, poranění hlavy v důsledku alkoholismu, otravy kysličník uhelnatý u hypertonického pacienta. A hloubka těchto poruch by neměla dosahovat psychotické úrovně.

Rozsáhlá a různorodá skupina patologií. Zahrnuje poruchy nálady, astenické, úzkostné, disociativní poruchy, psychopatické stavy, mírný kognitivní pokles nedosahující úrovně demence, projevy psychoorganického syndromu.

Příznaky jsou často nespecifické, ale někdy nesou rysy základního onemocnění. Úzkostně-astenické poruchy tedy často doprovázejí léze mozkových cév, dysforii – epilepsii a jakési psychopatické příznaky při postižení čelních laloků.

Kombinace hypertenze a diabetes mellitus je velmi produktivní z hlediska rozvoje nepsychotických symptomů. Když vezmeme všechny naše organiky z poradní skupiny, tak skoro polovina bude mít tento duet. Tradičně se ptáme, co bereš - ano kapoten, když to stiskneš, a snažím se nepít čaj s cukrem. To je vše. A jeho hladina cukru je 10-15 a jeho pracovní tlak je 170. A to je smysl léčby.

Mohou být krátkodobé, reverzibilní, pokud je základní onemocnění akutní a léčitelné. Mírný kognitivní pokles TBI a mrtvice tedy může být reverzibilní, když se obnoví funkce postižené oblasti mozku, nebo s dobrou kompenzací díky obecným rezervám mozku. Astenie a deprese, které se vyskytují na pozadí akutních infekcí, jsou reverzibilní.

Většina organických nepsychotických poruch je trvalé, protrahované nebo vlnovité povahy. Některé z nich jsou dobře kompenzovány naší udržovací terapií, zatímco některé nelze řešit. Tito pacienti mohou být náchylní ke vzniku syndromu hospitalismu.

Často se trvalé změny osobnosti vyvíjejí na pozadí různých mozkových lézí.

S epilepsií - pedantství, horlivá pozornost k detailu, únavnost, sklon k ponurosti, zachmuřenost; podrážděnost, která může trvat dlouhou dobu.

S vaskulárními lézemi - viskozita myšlení, únava, plačtivost, roztržitost, zhoršení krátkodobé paměti, necitlivost.

V případě úrazů může být vážnými následky kombinace kognitivního deficitu s psychopatizací v méně výrazných případech asténie a poruchy pozornosti.

Pokud máme krátkodobé příznaky v akutních stavech, pak nemusíme volat psychiatra, po uzdravení to samo odezní.
Pokud je vše trvalé a nezmizí, je lepší kontaktovat, někdy je příležitost pomoci, pokud se nedá nic dělat, řekneme to.

Lidský mozek je bohužel přes všechny stupně ochrany a dobrou schopnost kompenzace stále příliš složitý na to, aby snesl všechna útrapy způsobené naším někdy lehkomyslným postojem k němu bez následků. Opatruj se.