Stanovení celkových lipidů v krevním séru. Klinický a diagnostický význam stanovení hladiny celkových lipidů v krevní plazmě (séru)

Kyselina pyrohroznová v krvi

Klinický diagnostickou hodnotu výzkum

Normální: 0,05-0,10 mmol/l v krevním séru dospělých.

Obsah PVK zvyšuje při hypoxických stavech způsobených těžkým kardiovaskulárním, plicním, kardiorespiračním selháním, anémií, maligními novotvary, akutní hepatitidou a jinými onemocněními jater (nejvýrazněji v terminálních stádiích jaterní cirhózy), toxikózou, inzulin-dependentní diabetes mellitus, diabetická ketoacidóza, respirační alkalóza, urémie, hepatocerebrální dystrofie, hyperfunkce hypofyzárního-nadledvinového a sympaticko-nadledvinového systému, dále podávání kafru, strychninu, adrenalinu a při velké fyzické námaze, tetanie, křeče (s epilepsií).

Klinická a diagnostická hodnota stanovení obsahu kyseliny mléčné v krvi

Kyselina mléčná(MK) je konečným produktem glykolýzy a glykogenolýzy. Značné množství se ho tvoří v svaly. Z svalová tkáň MK putuje krevním řečištěm do jater, kde se využívá k syntéze glykogenu. Část kyseliny mléčné z krve je navíc absorbována srdečním svalem, který ji využívá jako energetický materiál.

hladina SUA v krvi zvyšuje při hypoxických stavech, akutním hnisavém zánětlivém poškození tkáně, akutní hepatitidě, cirhóze jater, selhání ledvin, maligních novotvarech, diabetes mellitus (cca 50 % pacientů), mírný stupeň urémie, infekce (zejména pyelonefritida), akutní septická endokarditida, poliomyelitida, vážná onemocnění krevní cévy, leukémie, intenzivní a dlouhotrvající svalový stres, epilepsie, tetanie, tetanus, křečovité stavy, hyperventilace, těhotenství (ve třetím trimestru).

Lipidy - různé v chemická struktura látky, které mají řadu společných fyzikálních, fyzikálně-chemických a biologických vlastností. Vyznačují se schopností rozpouštět se v éteru, chloroformu, jiných mastných rozpouštědlech a jen nepatrně (a ne vždy) ve vodě a tvoří také spolu s bílkovinami a sacharidy hlavní stavební složku živých buněk. Vlastní vlastnosti lipidů jsou určeny charakteristické vlastnosti struktury jejich molekul.

Úloha lipidů v těle je velmi různorodá. Některé z nich slouží jako forma depozice (triacylglyceroly, TG) a transportu (volné mastné kyseliny-FFA) látky, při jejichž rozkladu se uvolňuje velké množství energie, ostatní jsou nejdůležitější strukturální složky buněčné membrány(volný cholesterol a fosfolipidy). Lipidy se podílejí na procesech termoregulace, chrání životně důležité orgány (např. ledviny) před mechanickým namáháním (poraněním), ztrátou bílkovin, vytvářejí elasticitu pokožky a chrání ji před nadměrným odvodem vlhkosti.

Některé z lipidů jsou biologicky aktivní látky, které mají vlastnosti modulátorů hormonálních účinků (prostaglandiny) a vitamínů (polynenasycené mastné kyseliny). Kromě toho lipidy podporují vstřebávání tuků rozpustných vitamíny A, D, E, K; působí jako antioxidanty ( vitamíny A, E), do značné míry regulující proces oxidace volnými radikály fyziologicky důležitých sloučenin; určit propustnost buněčných membrán pro ionty a organické sloučeniny.

Lipidy slouží jako prekurzory pro řadu steroidů s výraznými biologickými účinky – žlučové kyseliny, vitaminy D, pohlavní hormony a hormony nadledvin.

Pojem „celkové lipidy“ v plazmě zahrnuje neutrální tuky (triacylglyceroly), jejich fosforylované deriváty (fosfolipidy), volný a esterově vázaný cholesterol, glykolipidy a neesterifikované (volné) mastné kyseliny.

Klinický a diagnostický význam stanovení hladiny celkových lipidů v krevní plazmě (séru)

Norma je 4,0-8,0 g/l.

Hyperlipidémie (hyperlipémie) – zvýšení koncentrace celkových plazmatických lipidů jako fyziologický jev lze pozorovat 1,5 hodiny po jídle. Nutriční hyperlipémie je tím výraznější, čím nižší je hladina lipidů v krvi pacienta nalačno.

Koncentrace lipidů v krvi se mění pod řadou patologické stavy. U pacientů s diabetes mellitus je tedy spolu s hyperglykémií pozorována výrazná hyperlipémie (často až 10,0-20,0 g/l). U nefrotického syndromu, zejména lipoidní nefrózy, může obsah lipidů v krvi dosahovat ještě vyšších čísel - 10,0-50,0 g/l.

hyperlipémie - konstantní jev u pacientů s biliární cirhózou a u pacientů s akutní hepatitidou (zejména v ikterickém období). Zvýšené hladiny lipidů v krvi se obvykle nacházejí u jedinců trpících akutní nebo chronickou nefritidou, zejména pokud je onemocnění doprovázeno otokem (v důsledku akumulace LDL a VLDL v plazmě).

Patofyziologické mechanismy, které ve větší či menší míře způsobují změny v obsahu všech frakcí celkových lipidů, určují výraznou změnu koncentrace jejich dílčích frakcí: cholesterolu, celkových fosfolipidů a triacylglycerolů.

Klinický a diagnostický význam studia cholesterolu (CH) v krevním séru (plazmě)

Studie hladiny cholesterolu v krevním séru (plazmě) neposkytuje přesné diagnostické informace o konkrétním onemocnění, ale pouze odráží patologii metabolismu lipidů v těle.

Podle epidemiologických studií je horní hladina cholesterolu v krevní plazmě téměř zdravých lidí ve věku 20-29 let je to 5,17 mmol/l.

V krevní plazmě se cholesterol nachází především v LDL a VLDL, přičemž 60–70 % je ve formě esterů (vázaný cholesterol) a 30–40 % ve formě volného, ​​neesterifikovaného cholesterolu. Vázaný a volný cholesterol tvoří celkový cholesterol.

Vysoké riziko rozvoje koronární aterosklerózy u lidí ve věku 30-39 a starších 40 let nastává, když hladiny cholesterolu překročí 5,20 a 5,70 mmol/l.

Hypercholesterolémie je nejprokázanějším rizikovým faktorem koronární aterosklerózy. To bylo potvrzeno četnými epidemiologickými a klinické studie kteří prokázali souvislost mezi hypercholesterolemií a koronární ateroskleróza, výskyt onemocnění koronárních tepen a infarktu myokardu.

Nejvyšší hladina cholesterolu je pozorována u genetických poruch metabolismu lipidů: familiární homo-heterozygotní hypercholesterolémie, familiární kombinovaná hyperlipidémie, polygenní hypercholesterolémie.

U řady patologických stavů se rozvíjí sekundární hypercholesterolémie . Je pozorován při onemocněních jater, poškození ledvin, zhoubných nádorech slinivky břišní a prostaty, dně, ischemické chorobě srdeční, akutní infarkt myokard, hypertenze, endokrinní poruchy, chronický alkoholismus, glykogenóza I. typu, obezita (v 50-80 % případů).

Pokles hladiny cholesterolu v plazmě je pozorován u pacientů s podvýživou, s poškozením centrálního nervového systému, mentální retardace, chronické selhání kardiovaskulárního systému, kachexie, hypertyreóza, akutní infekční onemocnění, akutní pankreatitida, akutní purulentně-zánětlivé procesy v měkkých tkání, horečnaté stavy, plicní tuberkulóza, zápal plic, respirační sarkoidóza, bronchitida, anémie, hemolytická žloutenka, akutní hepatitida, zhoubné nádory jater, revmatismus.

Stanovení frakčního složení cholesterolu v krevní plazmě a jeho jednotlivých lipidů (především HDL) nabylo velkého diagnostického významu pro posouzení funkčního stavu jater. K esterifikaci volného cholesterolu na HDL dochází podle moderních koncepcí v krevní plazmě díky enzymu lecitin-cholesterolacyltransferáza, který se tvoří v játrech (jedná se o orgánově specifický jaterní enzym).Aktivátor tohoto enzymu je jeden z hlavních složek HDL - apo-Al, který je neustále syntetizován v játrech.

Nespecifickým aktivátorem systému esterifikace cholesterolu v plazmě je albumin, produkovaný rovněž hepatocyty. Tento proces především odráží funkční stav játra. Pokud je normálně koeficient esterifikace cholesterolu (tj. poměr obsahu cholesterolu vázaného v etheru k celkovému cholesterolu) 0,6-0,8 (nebo 60-80%), pak při akutní hepatitidě exacerbace chronická hepatitida, jaterní cirhóza, obstrukční žloutenka, ale i chronický alkoholismus se snižuje. Prudký pokles závažnosti procesu esterifikace cholesterolu ukazuje na nedostatečnost jaterních funkcí.

Klinický a diagnostický význam studia koncentrace celkových fosfolipidů v krevním séru.

Fosfolipidy (PL) jsou skupinou lipidů obsahujících kromě kyseliny fosforečné (jako základní složky) alkohol (obvykle glycerol), zbytky mastných kyselin a dusíkaté báze. Podle povahy alkoholu se PL dělí na fosfoglyceridy, fosfingosiny a fosfoinositidy.

Hladina celkového PL (lipidový fosfor) v krevním séru (plazmě) se zvyšuje u pacientů s primární a sekundární hyperlipoproteinémií typu IIa a IIb. Toto zvýšení je nejvýraznější u glykogenózy I. typu, cholestázy, obstrukční žloutenky, alkoholické a biliární cirhózy, virová hepatitida(mírné), ledvinové kóma, posthemoragická anémie, chronická pankreatitida, těžký diabetes mellitus, nefrotický syndrom.

Pro diagnostiku řady onemocnění je informativnější studovat frakční složení sérových fosfolipidů. Za tímto účelem v minulé roky Metody lipidové chromatografie na tenké vrstvě jsou široce používány.

Složení a vlastnosti lipoproteinů krevní plazmy

Téměř všechny plazmatické lipidy jsou vázány na proteiny, což je činí vysoce rozpustnými ve vodě. Tyto komplexy lipid-protein se běžně označují jako lipoproteiny.

Podle moderního pojetí jsou lipoproteiny vysokomolekulární částice rozpustné ve vodě, což jsou komplexy proteinů (apoproteinů) a lipidů tvořených slabými, nekovalentními vazbami, ve kterých jsou polární lipidy (PL, CXC) a proteiny (“apo”) tvoří povrchovou hydrofilní monomolekulární vrstvu obklopující a chránící vnitřní fázi (skládající se převážně z ECS, TG) před vodou.

Jinými slovy, lipidy jsou zvláštní globule, uvnitř kterých je tuková kapička, jádro (tvořené převážně nepolárními sloučeninami, především triacylglyceroly a estery cholesterolu), oddělené od vody povrchovou vrstvou bílkovin, fosfolipidů a volného cholesterolu. .

Fyzikální vlastnosti lipoproteinů (jejich velikost, molekulová hmotnost, hustota), stejně jako projevy fyzikálně-chemických, chemických a biologických vlastností, do značné míry závisí jednak na poměru mezi proteinovou a lipidovou složkou těchto částic, na na druhé straně na složení proteinové a lipidové složky, tzn. jejich povaha.

Největší částice, sestávající z 98 % lipidů a velmi malého (asi 2 %) podílu bílkovin, jsou chylomikrony (CM). Tvoří se v buňkách sliznice tenké střevo a jsou transportní formou pro neutrální dietní tuky, tzn. exogenní TG.

Tabulka 7.3 Složení a některé vlastnosti sérových lipoproteinů (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Kritéria pro hodnocení jednotlivých tříd lipoproteinů	HDL (alfa-LP)	LDL (beta-LP)	VLDL (pre-beta-LP)	HM
Hustota, kg/l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
Molekulová hmotnost léčiva, kD	180-380		3000- 128 000	-
Velikosti částic, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
Celkové bílkoviny, %	50-57	21-22	5-12
Celkové lipidy, %	43-50	78-79	88-95
Volný cholesterol, %	2-3	8-10	3-5
esterifikovaný cholesterol, %	19-20	36-37	10-13	4-5
Fosfolipidy, %	22-24	20-22	13-20	4-7
triacylglyceroly, %
4-8	11-12	50-60	84-87

Pokud jsou exogenní TG transportovány do krve chylomikrony, pak transportní forma endogenní triglyceridy jsou VLDL. Jejich tvorba je ochrannou reakcí organismu, jejímž cílem je zabránit tukové infiltraci a následně degeneraci jater.

Velikost VLDL je v průměru 10x menší než velikost CM (jednotlivé částice VLDL jsou 30-40x menší než částice CM). Obsahují 90 % lipidů, z toho více než polovinu tvoří TG. 10 % celkového cholesterolu v plazmě nese VLDL. Vzhledem k obsahu velkého množství TG vykazuje VLDL nevýznamnou hustotu (méně než 1,0). To se rozhodlo LDL a VLDL obsahují 2/3 (60 %) z celkového počtu cholesterolu plazma, zatímco 1/3 je HDL.

HDL– nejhustší lipid-proteinové komplexy, protože obsah bílkovin v nich je asi 50 % hmotnosti částic. Jejich lipidovou složku tvoří z poloviny fosfolipidy, z poloviny cholesterol, převážně vázaný etherem. HDL se také neustále tvoří v játrech a částečně ve střevech a také v krevní plazmě v důsledku „degradace“ VLDL.

Li LDL a VLDL dodat Cholesterol z jater do jiných tkání(periferní), včetně cévní stěna, Že HDL transportuje cholesterol z buněčných membrán (především cévní stěny) do jater. V játrech dochází k tvorbě žlučových kyselin. V souladu s touto účastí na metabolismu cholesterolu, VLDL a oni sami LDL jsou nazývány aterogenní, A HDL– antiaterogenní léky. Aterogenita se týká schopnosti lipid-proteinových komplexů zavádět (přenášet) volný cholesterol obsažený v léčivu do tkání.

HDL soutěží s LDL o receptory buněčné membrány, čímž působí proti využití aterogenních lipoproteinů. Vzhledem k tomu, že povrchová monovrstva HDL obsahuje velké množství fosfolipidů, jsou v místě kontaktu částice s vnější membránou endotelu, hladkého svalstva a jakékoli jiné buňky vytvořeny příznivé podmínky pro přenos přebytečného volného cholesterolu do HDL.

Ten však zůstává v povrchové HDL monovrstvě jen velmi krátkou dobu, protože prochází esterifikací za účasti enzymu LCAT. Vytvořená ECS, která je nepolární látkou, se přesouvá do vnitřní lipidové fáze a uvolňuje volná místa, aby se opakoval akt zachycení nové molekuly ECS z buněčné membrány. Odtud: čím vyšší je aktivita LCAT, tím účinnější je antiaterogenní účinek HDL, které jsou považovány za aktivátory LCAT.

Pokud je narušena rovnováha mezi procesy přílivu lipidů (cholesterolu) do cévní stěny a jejich odtokem z cévní stěny, mohou se vytvořit podmínky pro vznik lipoidózy, jejímž nejznámějším projevem je ateroskleróza.

V souladu s ABC nomenklaturou lipoproteinů se rozlišují primární a sekundární lipoproteiny. Primární LP jsou tvořeny jakýmkoli apoproteinem jedné chemické povahy. Ty mohou podmíněně zahrnovat LDL, který obsahuje asi 95 % apoproteinu B. Všechny ostatní jsou sekundární lipoproteiny, což jsou asociované komplexy apoproteinů.

Normálně se přibližně 70 % cholesterolu v plazmě nachází v „aterogenních“ LDL a VLDL, zatímco asi 30 % cirkuluje v „antiaterogenním“ HDL. S tímto poměrem v cévní stěna(a dalších tkání) je udržována rovnováha mezi rychlostmi přítoku a odtoku cholesterolu. To určuje číselnou hodnotu poměr cholesterolu aterogenita, složka s indikovanou lipoproteinovou distribucí celkového cholesterolu 2,33 (70/30).

Podle výsledků hromadných epidemiologických pozorování je při koncentraci celkového cholesterolu v plazmě 5,2 mmol/l zachována nulová rovnováha cholesterolu v cévní stěně. Zvýšení hladiny celkového cholesterolu v krevní plazmě o více než 5,2 mmol/l vede k jeho postupnému ukládání v cévách a při koncentraci 4,16-4,68 mmol/l je pozorována negativní bilance cholesterolu v cévní stěně. Za patologickou je považována hladina celkového cholesterolu v krevní plazmě (séru) přesahující 5,2 mmol/l.

Tabulka 7.4 Škála pro hodnocení pravděpodobnosti rozvoje onemocnění koronárních tepen a dalších projevů aterosklerózy

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

– skupina látek, které jsou heterogenní v chemické struktuře a fyzikálních a chemických vlastnostech. V krevním séru jsou zastoupeny především mastnými kyselinami, triglyceridy, cholesterolem a fosfolipidy.

triglyceridy jsou hlavní formou ukládání lipidů v tukové tkáni a transportu lipidů v krvi. Pro stanovení typu hyperlipoproteinémie a posouzení rizika rozvoje kardiovaskulárních onemocnění je nezbytná studie hladin triglyceridů.

Cholesterol plní nejdůležitější funkce: je součástí buněčných membrán, je prekurzorem žlučových kyselin, steroidních hormonů a vitaminu D a působí jako antioxidant. Asi 10 % ruské populace má vysokou hladinu cholesterolu v krvi. Tento stav je asymptomatický a může vést k závažným onemocněním (aterosklerotické cévní onemocnění, ischemická choroba srdeční).

Lipidy jsou nerozpustné ve vodě, proto jsou transportovány krevním sérem v kombinaci s bílkovinami. Komplexy lipid+protein jsou tzv lipoproteiny. A proteiny, které se podílejí na transportu lipidů, se nazývají apoproteiny.

V krevním séru je přítomno několik tříd lipoproteiny: chylomikrony, lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL), lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL) a lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL).

Každá lipoproteinová frakce má svou vlastní funkci. syntetizovány v játrech a transportují hlavně triglyceridy. hraní důležitá role v aterogenezi. Lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL) bohaté na cholesterol, dodávají cholesterol do periferních tkání. Hladiny VLDL a LDL podporují ukládání cholesterolu v cévní stěně a jsou považovány za aterogenní faktory. Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) podílet se na zpětném transportu cholesterolu z tkání, odvádět ho z přetížených tkáňových buněk a přenášet do jater, která jej „využijí“ a odvedou z těla. Vysoký úroveň HDL je považován za antiaterogenní faktor (chrání tělo před aterosklerózou).

Úloha cholesterolu a riziko rozvoje aterosklerózy závisí na tom, do kterých lipoproteinových frakcí je zařazen. Slouží k posouzení poměru aterogenních a antiaterogenních lipoproteinů aterogenní index.

Apolipoproteiny- Jedná se o proteiny, které se nacházejí na povrchu lipoproteinů.

Apolipoprotein A (protein ApoA) je hlavní proteinová složka lipoproteinů (HDL), která transportuje cholesterol z buněk periferní tkáně do jater.

Apolipoprotein B (protein ApoB) je součástí lipoproteinů, které transportují lipidy do periferních tkání.

Měření koncentrace apolipoproteinu A a apolipoproteinu B v krevním séru poskytuje nejpřesnější a nejjednoznačnější stanovení poměru aterogenních a antiaterogenních vlastností lipoproteinů, který je hodnocen jako riziko rozvoje aterosklerotických vaskulárních lézí a koronárních onemocnění v průběhu následujících pěti let. .

Do studia lipidový profil zahrnuje tyto ukazatele: cholesterol, triglyceridy, VLDL, LDL, HDL, koeficient aterogenity, poměr cholesterol/triglyceridy, glukóza. Tento profil poskytuje kompletní informace o metabolismu lipidů, umožňuje určit rizika rozvoje aterosklerotických vaskulárních lézí, ischemické choroby srdeční, identifikovat přítomnost dyslipoproteinémie a typizovat ji a v případě potřeby zvolit správnou hypolipidemickou terapii.

Indikace

Zvýšená koncentracecholesterolu má diagnostickou hodnotu pro primární familiární hyperlipidémii (dědičné formy onemocnění); těhotenství, hypotyreóza, nefrotický syndrom, obstrukční onemocnění jater, onemocnění slinivky břišní ( chronická pankreatitida, zhoubné novotvary), diabetes mellitus.

Snížená koncentracecholesterolu má diagnostickou hodnotu pro onemocnění jater (cirhóza, hepatitida), hladovění, sepse, hypertyreóza, megaloblastická anémie.

Zvýšená koncentracetriglyceridy má diagnostickou hodnotu pro primární hyperlipidémii (dědičné formy onemocnění); obezita, nadměrná spotřeba sacharidy, alkoholismus, diabetes mellitus, hypotyreóza, nefrotický syndrom, chronické selhání ledvin, dna, akutní a chronická pankreatitida.

Snížená koncentracetriglyceridy má diagnostickou hodnotu pro hypolipoproteinémii, hypertyreózu, malabsorpční syndrom.

Lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL) používá se k diagnostice dyslipidémie (typy IIb, III, IV a V). Vysoké koncentrace VLDL v krevním séru nepřímo odrážejí aterogenní vlastnosti séra.

Zvýšená koncentracelipoprotein s nízkou hustotou (LDL) má diagnostickou hodnotu pro primární hypercholesterolémii, dislipoproteinémii (typy IIa a IIb); na obezitu, obstrukční žloutenku, nefrotický syndrom, diabetes mellitus, hypotyreózu. Pro předepisování je nezbytné stanovení hladiny LDL dlouhodobá léčba, jehož účelem je snížení koncentrace lipidů.

Zvýšená koncentrace má diagnostickou hodnotu pro jaterní cirhózu a alkoholismus.

Snížená koncentracelipoprotein s vysokou hustotou (HDL) má diagnostickou hodnotu pro hypertriglyceridémii, aterosklerózu, nefrotický syndrom, diabetes mellitus, akutní infekce, obezita, kouření.

Stanovení úrovně apolipoprotein A indikováno pro včasné posouzení rizika ischemické choroby srdeční; identifikace pacientů s dědičnou predispozicí k ateroskleróze v relativně mladém věku; sledování léčby léky snižujícími lipidy.

Zvýšená koncentraceapolipoprotein A má diagnostickou hodnotu pro onemocnění jater a těhotenství.

Snížená koncentraceapolipoprotein A má diagnostickou hodnotu pro nefrotický syndrom, chronické selhání ledvin, triglyceridémii, cholestázu, sepsi.

Diagnostická hodnotaapolipoprotein B- nejpřesnější ukazatel rizika rozvoje kardiovaskulárních onemocnění, je také nejadekvátnějším ukazatelem účinnosti terapie statiny.

Zvýšená koncentraceapolipoprotein B má diagnostickou hodnotu pro dyslipoproteinémii (typy IIa, IIb, IV a V), ischemickou chorobu srdeční, diabetes mellitus, hypotyreózu, nefrotický syndrom, onemocnění jater, Itsenko-Cushingův syndrom, porfyrii.

Snížená koncentraceapolipoprotein B má diagnostickou hodnotu pro hypertyreózu, malabsorpční syndrom, chronická anémie, zánětlivá onemocnění kloubů, myelom.

Metodologie

Stanovení se provádí na biochemickém analyzátoru „Architect 8000“.

Příprava

ke studiu lipidového profilu (cholesterol, triglyceridy, HDL-C, LDL-C, Apo-proteiny lipoproteinů (Apo A1 a Apo-B)

Je nutné zdržet se fyzické aktivity, pití alkoholu, kouření a léky, dietní změny po dobu nejméně dvou týdnů před odběrem krve.

Krev se odebírá pouze nalačno, 12-14 hodin po posledním jídle.

Nejlépe ranní recepce léky po odběru krve (pokud je to možné).

Před darováním krve by se neměly provádět tyto procedury: injekce, punkce, celková masáž těla, endoskopie, biopsie, EKG, RTG vyšetření, zejména se zavedením kontrastní látky, dialýza.

Pokud ještě došlo k menší fyzické aktivitě, musíte si před darováním krve alespoň 15 minut odpočinout.

Testování lipidů se neprovádí, když infekční choroby, neboť dochází k poklesu hladiny celkového cholesterolu a HDL-C bez ohledu na typ infekčního agens nebo klinický stav pacienta. Lipidový profil by měl být kontrolován až poté plné zotavení trpěliví.

Je velmi důležité, aby byla tato doporučení přísně dodržována, protože pouze v tomto případě budou získány spolehlivé výsledky krevních testů.

Stanovení ukazatelů krevního lipidového profilu je nezbytné pro diagnostiku, léčbu a prevenci kardiovaskulárních onemocnění. Za nejdůležitější mechanismus pro rozvoj takové patologie je považována tvorba na vnitřní stěně krevních cév. aterosklerotické plaky. Plaky jsou nahromaděné sloučeniny obsahující tuk (cholesterol a triglyceridy) a fibrin. Čím vyšší je koncentrace lipidů v krvi, tím je pravděpodobnější výskyt aterosklerózy. Proto je nutné systematicky provádět krevní test na lipidy (lipidogram), což pomůže rychle identifikovat odchylky v metabolismu tuků od normy.

Lipidogram - studie, která určuje hladinu lipidů různých frakcí

Ateroskleróza je nebezpečná z důvodu vysoké pravděpodobnosti rozvoje komplikací - mrtvice, infarktu myokardu, gangrény dolních končetin. Tato onemocnění často vedou k invaliditě pacienta a v některých případech ke smrti.

Úloha lipidů

Funkce lipidů:

• Strukturální. Glykolipidy, fosfolipidy, cholesterol jsou nejdůležitější složky buněčných membrán.
• Tepelná izolace a ochrana. Přebytečný tuk se ukládá do podkožního tuku, snižuje tepelné ztráty a chrání vnitřní orgány. V případě potřeby tělo využívá zásoby lipidů k ​​získávání energie a jednoduchých sloučenin.
• Regulační. Cholesterol je nezbytný pro syntézu steroidních hormonů nadledvin, pohlavních hormonů, vitaminu D, žlučových kyselin, je součástí myelinových pochev mozku a je potřebný pro normální fungování serotoninových receptorů.

Lipidogram

Lipidogram může předepsat lékař jak při podezření na existující patologii, tak pro preventivní účely, například při lékařské prohlídce. Zahrnuje několik ukazatelů, které vám umožní plně posoudit stav metabolismu tuků v těle.

Indikátory lipidového profilu:

• Celkový cholesterol (TC). Tento nejdůležitějším ukazatelem lipidové spektrum krev, zahrnuje volný cholesterol, stejně jako cholesterol obsažený v lipoproteinech a spojený s mastnými kyselinami. Významná část cholesterolu je syntetizována játry, střevy a gonádami, pouze 1/5 TC pochází z potravy. Při normálně fungujících mechanismech metabolismu lipidů je mírný nedostatek nebo nadbytek cholesterolu dodávaného potravou kompenzován zvýšením nebo snížením jeho syntézy v těle. Hypercholesterolémie je proto nejčastěji způsobena nikoli nadbytečným příjmem cholesterolu z potravin, ale selháním procesu metabolismu tuků.
• Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL). Tento ukazatel má inverzní vztah s pravděpodobností rozvoje aterosklerózy – zvýšená hladina HDL je považována za antiaterogenní faktor. HDL transportuje cholesterol do jater, kde je využit. Ženy mají vyšší hladinu HDL než muži.
• Lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL). LDL přenáší cholesterol z jater do tkání, jinak známý jako „špatný“ cholesterol. To je způsobeno skutečností, že LDL je schopen tvořit aterosklerotické plaky, zužující lumen krevních cév.

Takto vypadá LDL částice

• Lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL). Hlavní funkcí této skupiny částic, heterogenních co do velikosti a složení, je transport triglyceridů z jater do tkání. Vysoká koncentrace VLDL v krvi vede k zakalení séra (chylóza) a zvyšuje se také možnost výskytu aterosklerotických plátů, zejména u pacientů s diabetes mellitus a ledvinovými patologiemi.
• Triglyceridy (TG). Stejně jako cholesterol jsou triglyceridy transportovány krevním řečištěm jako součást lipoproteinů. Proto je zvýšení koncentrace TG v krvi vždy doprovázeno zvýšením hladiny cholesterolu. Triglyceridy jsou považovány za hlavní zdroj energie pro buňky.
• Aterogenní koeficient. Umožňuje posoudit riziko rozvoje vaskulární patologie a je jakýmsi souhrnem lipidového profilu. K určení indikátoru potřebujete znát hodnotu TC a HDL.

Aterogenní koeficient = (TC - HDL)/HDL

Optimální hodnoty krevního lipidového profilu

Podlaha	Indikátor, mmol/l
	ACH	HDL	LDL	VLDL	TG	CA
mužský	3,21 — 6,32	0,78 — 1,63	1,71 — 4,27	0,26 — 1,4	0,5 — 2,81	2,2 — 3,5
ženský	3,16 — 5,75	0,85 — 2,15	1,48 — 4,25		0,41 — 1,63

Je třeba vzít v úvahu, že hodnota měřených ukazatelů se může lišit v závislosti na jednotkách měření a metodice analýzy. Normální hodnoty se také liší v závislosti na věku pacienta, výše uvedené hodnoty jsou zprůměrovány pro osoby ve věku 20 - 30 let. Hladina cholesterolu a LDL u mužů po 30 letech má tendenci se zvyšovat. U žen se ukazatele prudce zvyšují s nástupem menopauzy, je to způsobeno zastavením antiaterogenní aktivity vaječníků. Interpretaci lipidového profilu musí provést odborník s přihlédnutím k individuálním charakteristikám osoby.

Lékař může předepsat studii hladin krevních lipidů k ​​diagnostice dyslipidémie, posouzení pravděpodobnosti rozvoje aterosklerózy a v některých případech chronická onemocnění(diabetes mellitus, onemocnění ledvin a jater, štítná žláza), a také jako screeningový test na brzká detekce osoby s odchylkami lipidového profilu od normy.

Lékař dá pacientovi doporučení na lipidový profil

Příprava na studium

Hodnoty lipidového profilu mohou kolísat nejen v závislosti na pohlaví a věku subjektu, ale také na vlivu různých vnějších a vnitřní faktory. Aby se minimalizovala pravděpodobnost nespolehlivý výsledek, musíte dodržovat několik pravidel:

1. Krev byste měli darovat striktně ráno nalačno, večer předchozího dne se doporučuje lehká dietní večeře.
2. Večer před testem nekuřte ani nepijte alkohol.
3. Vyhněte se 2-3 dny před darováním krve stresové situace a intenzivní fyzickou aktivitou.
4. Přestaňte používat všechny léky a doplňky stravy kromě těch, které jsou životně důležité.

Metodologie

Existuje několik metod pro laboratorní hodnocení lipidových profilů. V lékařských laboratořích lze analýzu provádět ručně nebo pomocí automatických analyzátorů. Výhodou automatizovaného systému měření je minimální riziko chybných výsledků, rychlost analýzy a vysoká přesnost studie.

Analýza vyžaduje pacientovo sérum z žilní krve. Krev se odebírá elektronka pomocí injekční stříkačky nebo vakuové nádoby. Aby se zabránilo tvorbě sraženiny, zkumavka by měla být několikrát převrácena a poté odstředěna, aby se získalo sérum. Vzorek lze uchovávat v chladničce po dobu 5 dnů.

Odběr krve na lipidový profil

V dnešní době lze krevní lipidy měřit bez opuštění domova. Chcete-li to provést, musíte si zakoupit přenosný biochemický analyzátor, který vám umožní posoudit hladinu celkového cholesterolu v krvi nebo několik ukazatelů najednou během několika minut. K testu je potřeba kapka kapilární krve, která se aplikuje na testovací proužek. Testovací proužek je napuštěn speciálním složením, pro každý indikátor je jiný. Výsledky se odečítají automaticky po vložení proužku do přístroje. Díky malým rozměrům analyzátoru a možnosti provozu na baterie je vhodné jej používat doma a vzít s sebou na cesty. Proto osoby s predispozicí k kardiovaskulární choroby Doporučuje se mít ho doma.

Interpretace výsledků

Nejideálnějším výsledkem rozboru pro pacienta bude laboratorní závěr, že neexistují žádné odchylky od normy. V tomto případě se člověk nemusí bát o svůj stav oběhový systém- riziko aterosklerózy prakticky chybí.

Bohužel ne vždy tomu tak je. Někdy lékař po přezkoumání laboratorních údajů učiní závěr o přítomnosti hypercholesterolémie. co to je? Hypercholesterolémie – zvýšení koncentrace celkového cholesterolu v krvi nad normální hodnoty, s vysoké riziko rozvoj aterosklerózy a příbuzných chorob. Tento stav může být způsoben několika důvody:

• Dědičnost. Věda zná případy familiární hypercholesterolémie (FH), v takové situaci se dědí defektní gen zodpovědný za metabolismus lipidů. Pacienti mají trvale zvýšené hladiny TC a LDL, zvláště závažné je onemocnění u homozygotní formy FH. Takoví pacienti mají časný nástup ischemické choroby srdeční (ve věku 5-10 let), při absenci řádné léčby je prognóza nepříznivá a ve většině případů končí smrtí před dosažením 30. roku věku.
• Chronická onemocnění. Zvýšené hladiny cholesterolu jsou pozorovány u diabetes mellitus, hypotyreózy, ledvinových a jaterních patologií a jsou způsobeny poruchami metabolismu lipidů v důsledku těchto onemocnění.

U pacientů trpících cukrovkou je důležité neustále sledovat hladinu cholesterolu

• Špatná výživa. Dlouhodobé zneužívání rychlého občerstvení, mastných, slaných jídel vede k obezitě a zpravidla dochází k odchylce v hladinách lipidů od normy.
• Špatné návyky. Alkoholismus a kouření vedou k poruchám v mechanismu metabolismu tuků, v důsledku čehož se zvyšují ukazatele lipidového profilu.

Při hypercholesterolémii je nutné dodržovat dietu s omezeným obsahem tuku a soli, ale v žádném případě byste neměli úplně opustit všechny potraviny bohaté na cholesterol. Ze stravy by měly být vyloučeny pouze majonézy, rychlé občerstvení a všechny produkty obsahující trans-tuky. Na stole však nesmí chybět vejce, sýr, maso, zakysaná smetana, stačí si vybrat produkty s nižším procentem obsahu tuku. Ve stravě je také důležitá přítomnost zeleniny, zeleniny, obilovin, ořechů a mořských plodů. Vitamíny a minerály, které obsahují, dokonale pomáhají stabilizovat metabolismus lipidů.

Důležitou podmínkou pro normalizaci cholesterolu je také vyhýbání se špatné návyky. Pro tělo je prospěšná i neustálá fyzická aktivita.

V případě, že zdravý obrazživot v kombinaci s dietou nevedl ke snížení cholesterolu, je nutné naordinovat vhodnou medikamentózní léčbu.

Medikamentózní léčba hypercholesterolémie zahrnuje předepisování statinů

Někdy se specialisté potýkají s poklesem hladiny cholesterolu - hypocholesterolemií. Nejčastěji je tento stav způsoben nedostatečným příjmem cholesterolu z potravy. Nedostatek tuku je nebezpečný zejména pro děti, v takové situaci dojde k zaostávání fyzického a duševní vývoj, cholesterol je životně důležitý pro rostoucí tělo. U dospělých vede hypocholesterémie k poruchám emoční stav kvůli poruchám nervového systému, problémům s reprodukční funkce snížená imunita atd.

Změny v profilu krevních lipidů nevyhnutelně ovlivňují fungování celého těla jako celku, proto je důležité systematicky sledovat ukazatele metabolismu tuků. včasná léčba a prevenci.

Lipidy se nazývají tuky, které se dostávají do těla s potravou a tvoří se v játrech. Krev (plazma nebo sérum) obsahuje 3 hlavní třídy lipidů: triglyceridy (TG), cholesterol (CS) a jeho estery, fosfolipidy (PL).
Lipidy jsou schopny přitahovat vodu, ale většina z nich se nerozpouští v krvi. Jsou transportovány ve stavu vázaném na protein (ve formě lipoproteinů nebo jinými slovy lipoproteinů). Lipoproteiny se liší nejen složením, ale i velikostí a hustotou, ale jejich struktura je téměř stejná. centrální část(jádro) představuje cholesterol a jeho estery, mastné kyseliny, triglyceridy. Obal molekuly se skládá z proteinů (apoproteinů) a lipidů rozpustných ve vodě (fosfolipidy a neesterifikovaný cholesterol). Vnější část apoproteinů je schopna tvořit vodíkové vazby s molekulami vody. Lipoproteiny tedy mohou být částečně rozpuštěny v tucích a částečně ve vodě.
Chylomikrony se po vstupu do krve rozkládají na glycerol a mastné kyseliny, což má za následek tvorbu lipoproteinů. Chylomikronové zbytky obsahující cholesterol se zpracovávají v játrech.
Cholesterol a triglyceridy se tvoří v játrech na lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL), které uvolňují část triglyceridů do periferních tkání, zatímco zbytek jde zpět do jater a je přeměněn na lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL).
L PN II jsou transportéry cholesterolu pro periferní tkáně, který se používá pro stavbu buněčných membrán a metabolických reakcí. V tomto případě se neesterifikovaný cholesterol dostává do krevní plazmy a váže se na lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL). Esterifikovaný cholesterol (vázaný na estery) se přeměňuje na VLDL. Poté se cyklus opakuje.
Krev také obsahuje lipoproteiny střední hustoty (IDL), což jsou zbytky chylomikronů a VLDL a obsahují velké množství cholesterolu. DILI v jaterních buňkách za účasti lipázy se přeměňují na LDL.
Krevní plazma obsahuje 3,5-8 g/l lipidů. Zvýšení hladiny lipidů v krvi se nazývá hyperlipidémie a snížení se nazývá hypolipidémie. Ukazatel celkových krevních lipidů neposkytuje detailní obraz o stavu metabolismu tuků v těle.
Diagnostický význam má kvantitativní stanovení specifických lipidů. Složení lipidů krevní plazmy je uvedeno v tabulce.

Lipidové složení krevní plazmy

Lipidová frakce		Normální indikátor
Obecné lipidy		4,6-10,4 mmol/l
Fosfolipidy		1,95-4,9 mmol/l
Lipidový fosfor		1,97-4,68 mmol/l
Neutrální tuky		0-200 mg%
triglyceridy		0,565-1,695 mmol/l (sérum)
Neesterifikované mastné kyseliny		400-800 mmol/l
Volné mastné kyseliny		0,3-0,8 umol/l
Celkový cholesterol (existují věkově specifické normy)		3,9-6,5 mmol/l (jednotná metoda)
Volný cholesterol		1,04-2,33 mmol/l
Estery cholesterolu		2,33-3,49 mmol/l
HDL	M	1,25-4,25 g/l
	A	2,5-6,5 g/l
LDL		3-4,5 g/l

Změna složení lipidů krev - dyslipidémie - důležité znamení ateroskleróza nebo stav, který jí předchází. Ateroskleróza zase ano hlavní důvod ischemická choroba srdeční a její akutní formy(angina pectoris a infarkt myokardu).
Dyslipidémie se dělí na primární, spojené s vrozenými poruchami metabolismu, a sekundární. Příčiny sekundární dyslipidémie jsou fyzická nečinnost a nadměrná výživa, alkoholismus, diabetes mellitus, hypertyreóza, jaterní cirhóza, chronická selhání ledvin. Navíc se mohou vyvinout během léčby glukokortikosteroidy, B-blokátory, progestiny a estrogeny. Klasifikace dyslipidemií je uvedena v tabulce.

Klasifikace dyslipidemií

Typ	Zvýšené hladiny v krvi
	Lipoproteiny	Lipidy
já	Chylomikrony	Cholesterol, triglyceridy
Na	LDL	Cholesterol (ne vždy)
Typ	Zvýšené hladiny v krvi
	Lipoproteiny	Lipidy
Nb	LDL, VLDL	Cholesterol, triglyceridy
III	VLDL, LPPP	Cholesterol, triglyceridy
IV	VLDL	Cholesterol (ne vždy), triglyceridy
PROTI	Chylomikrony, VLDL	Cholesterol, triglyceridy

Mají různou hustotu a jsou indikátory metabolismu lipidů. Existují různé metody kvantifikace celkové lipidy: kolorimetrické, nefelometrické.

Princip metody. Produkty hydrolýzy nenasycených lipidů tvoří s fosfovanilinovým činidlem červenou sloučeninu, jejíž intenzita barvy je přímo úměrná obsahu celkových lipidů.

Většina lipidů se v krvi nenachází svobodný stát a jako součást protein-lipidových komplexů: chylomikrony, α-lipoproteiny, β-lipoproteiny. Lipoproteiny lze oddělit různé metody: odstředění v solné roztoky různé hustoty, elektroforéza, chromatografie na tenké vrstvě. Při ultracentrifugaci se izolují chylomikrony a lipoproteiny různých hustot: vysoké (HDL - α-lipoproteiny), nízké (LDL - β-lipoproteiny), velmi nízké (VLDL - pre-β-lipoproteiny) atd.

Lipoproteinové frakce se liší množstvím proteinu, relativní molekulovou hmotností lipoproteinů a procentem jednotlivých lipidových složek. α-lipoproteiny, obsahující velké množství bílkovin (50-60%), mají tedy vyšší relativní hustotu (1,063-1,21), zatímco β-lipoproteiny a pre-β-lipoproteiny obsahují méně bílkovin a významné množství lipidů - až 95 % celkové relativní molekulové hmotnosti a nízkou relativní hustotou (1,01-1,063).

Princip metody. Při interakci sérového LDL s heparinovým činidlem se objeví zákal, jehož intenzita se určuje fotometricky. Heparinové činidlo je směs heparinu a chloridu vápenatého.

Studovaný materiál: krevní sérum.

Reagencie: 0,27% roztok CaCl2, 1% roztok heparinu.

Zařízení: mikropipeta, FEC, kyveta s délkou optické dráhy 5 mm, zkumavky.

POKROK. Do zkumavky přidejte 2 ml 0,27% roztoku CaCl 2 a 0,2 ml krevního séra a promíchejte. Stanovte optickou hustotu roztoku (E 1) proti 0,27% roztoku CaCl 2 v kyvetách pomocí červeného filtru (630 nm). Roztok z kyvety se nalije do zkumavky, mikropipetou se přidá 0,04 ml 1% roztoku heparinu, promíchá se a přesně po 4 minutách se znovu stanoví optická hustota roztoku (E 2) za stejných podmínek. podmínky.

Rozdíl v optické hustotě se vypočítá a vynásobí 1000 – empirický koeficient navržený Ledvinou, protože sestrojení kalibrační křivky je spojeno s řadou obtíží. Odpověď je vyjádřena vg/l.

x(g/l) = (E2 - E1) 1000.

. Obsah LDL (b-lipoproteinů) v krvi se liší v závislosti na věku, pohlaví a běžně je 3,0-4,5 g/l. Zvýšení koncentrace LDL je pozorováno u aterosklerózy, obstrukční žloutenky, akutní hepatitidy, chronických onemocnění jater, diabetu, glykogenózy, xantomatózy a obezity, pokles je pozorován u b-plazmocytomu. Průměrný obsah LDL cholesterolu je asi 47 %.

Stanovení celkového cholesterolu v krevním séru na základě Liebermann-Burkhardovy reakce (Ilk metoda)

Pochází exogenní cholesterol v množství 0,3-0,5 g potravinářské výrobky a endogenní se v těle syntetizuje v množství 0,8-2 g denně. Zvláště hodně cholesterolu se syntetizuje v játrech, ledvinách, nadledvinách a ve stěně tepen. Cholesterol je syntetizován z 18 molekul acetyl-CoA, 14 molekul NADPH, 18 molekul ATP.

Když se do krevního séra přidá anhydrid kyseliny octové a koncentrovaná kyselina sírová, kapalina postupně zčervená, zmodrá a nakonec zelená barva. Reakce je způsobena tvorbou cholesterylenu zelené kyseliny sulfonové.

Reagencie: Liebermann-Burkhardovo činidlo (směs ledové kyseliny octové, acetanhydridu a koncentrované kyseliny sírové v poměru 1:5:1), standardní (1,8 g/l) roztok cholesterolu.

Zařízení: suché zkumavky, suché pipety, FEC, kyvety s délkou optické dráhy 5 mm, termostat.

POKROK. Všechny zkumavky, pipety, kyvety musí být suché. Při práci s Liebermann-Burkhardovým činidlem musíte být velmi opatrní. 2,1 ml Liebermann-Burkhardova činidla se umístí do suché zkumavky, po stěně zkumavky se velmi pomalu přidá 0,1 ml nehemolyzovaného krevního séra, zkumavka se silně protřepe a poté se termostatuje 20 minut při 37 °C. . Vznikne smaragdově zelená barva, která se kolorimetrizuje na FEC s červeným filtrem (630-690 nm) proti Liebermann-Burkhardovu činidlu. Optická hustota získaná na FEC se používá ke stanovení koncentrace cholesterolu podle kalibračního grafu. Zjištěná koncentrace cholesterolu se vynásobí 1000, protože do experimentu se odebere 0,1 ml séra. Převodní faktor na jednotky SI (mmol/l) je 0,0258. Normální obsah celkový cholesterol (volný a esterifikovaný) v krevním séru 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mg%).

Vytvoření kalibračního grafu. Ze standardního roztoku cholesterolu, kde 1 ml obsahuje 1,8 mg cholesterolu, vezměte 0,05; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml a upravena na objem 2,2 ml Liebermann-Burkhardovým činidlem (2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml, v tomto pořadí). Množství cholesterolu ve vzorku je 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 mg. Výsledné standardní roztoky cholesterolu, stejně jako zkumavky, se energicky protřepou a umístí na 20 minut do termostatu a poté se změří fotometrem. Kalibrační graf je sestaven na základě hodnot extinkce získaných jako výsledek fotometrie standardních roztoků.

Klinická a diagnostická hodnota. Pokud je metabolismus lipidů narušen, cholesterol se může hromadit v krvi. Zvýšení cholesterolu v krvi (hypercholesterolémie) je pozorováno u aterosklerózy, diabetes mellitus, obstrukční žloutenky, nefritidy, nefrózy (zejména lipoidní nefrózy), hypotyreózy. Snížení cholesterolu v krvi (hypocholesterolémie) je pozorováno při anémii, hladovění, tuberkulóze, hypertyreóze, rakovinové kachexii, parenchymální žloutence, poškození centrálního nervového systému, horečnatých stavech, při podávání