تغییرات تخریبی استخوان به چه معناست؟ مرکز تخریب

تخریب استخوان نه تنها نشانه اصلی آسیب شناسی مشخص در فرد است، بلکه عارضه تعدادی از بیماری ها نیز هست. به عنوان مثال، چنین اختلالی در میلوما یا به عنوان یکی از علائم بیماری پاژه مشاهده می شود. چه چیزی بر ایجاد علامت تأثیر می گذارد؟

با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، کاهش تراکم استخوان مشاهده می شود و در نتیجه شکنندگی آنها افزایش می یابد. که در شرایط عادی(یعنی در یک فرد سالم) تا 20 سالگی تعادل طبیعی بین تشکیل و تخریب بافت استخوانی به طور مداوم حفظ می شود. سپس روند تشکیل بافت استخوانی کند می شود و روند تخریب تشدید می شود.

تغییر دادن ترکیب شیمیاییبافت منجر به کاهش تراکم می شود. به همین دلیل است که در سنین بالا ترمیم هر گونه آسیب استخوانی بسیار دشوارتر از دوران جوانی است. شکستن استخوان های ضعیف حتی با کبودی های جزئی بسیار آسان تر است.

این چیزی است که در اصل اتفاق می افتد. اما تعدادی از عوامل وجود دارد که بر تسریع این روند تأثیر می گذارد.

چه چیزی منجر به تخریب سریع استخوان می شود

بیماری که منجر به تخریب استخوان ها از داخل می شود، پوکی استخوان نامیده می شود. به معنای واقعی کلمه، عناصر استخوانی اسکلت متخلخل تر می شوند. تسریع روند تغییرات در تراکم بافت استخوان می تواند تحت تأثیر موارد زیر باشد:

بسیاری از افراد توجه کافی به این بیماری ندارند و تحت پیشگیری و درمان قرار نمی گیرند که به طور قابل توجهی خطر ناتوانی و حتی مرگ و میر را افزایش می دهد. و همه به دلیل دوره بدون علامت فرآیند پاتولوژیک است. بدون درد یا ناراحتی، نه درد و ناراحتی. بنابراین، بسیاری از مردم عجله ای برای رفتن به پزشک ندارند و بی میلی خود را با عدم وجود علائم واضح وخامت رفاه توضیح می دهند. در بیشتر موارد، این شکستگی است که دلیل مراجعه به یک موسسه پزشکی می شود، جایی که بیماری استخوان در هنگام تشخیص قبلاً تشخیص داده شده است.

درمان انواع پیشرفته پوکی استخوان بسیار دشوارتر است. بنابراین این پراهمیتکارشناسان به جای درمان بر پیشگیری تاکید دارند.

احتمال شکستن کدام استخوان بیشتر است؟

هرچه استخوان نازکتر و کوچکتر باشد، بیشتر تحت فشار قرار می گیرد شرایط عادیزندگی انسان، احتمال آسیب ناشی از وجود علائم پوکی استخوان بیشتر است. مناطق محلی سازی زیر متمایز می شوند:

• مچ دست؛
• مهره ها
• باسن

آسیب می تواند در حین سقوط، با بارهای جزئی یا حتی خود به خود رخ دهد.

آسیب در هنگام سقوط، با بارهای جزئی و حتی خود به خود رخ می دهد. احساس می کند درد وحشتناک. تغییر شکل اسکلتی رخ می دهد. عملکرد حرکتی مختل می شود. توجه داشته باشید که این بیماری در زنان بسیار فعال تر از مردان ایجاد می شود.این عمدتا به دلیل پس زمینه هورمونی بدن و همچنین ویژگی های ساختار بدن است.

پیشگیری از بیماری

پیشگیری از هر بیماری بهتر از درمان بعداً آن است. اما با بیماری که در مراحل اولیه به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد چه باید کرد؟ یک روش تشخیصی خاص وجود دارد که به لطف آن می توان تغییرات در تراکم بافت استخوان را با حداکثر دقت شناسایی کرد.

یک روش اولتراسوند به نام چگالی سنجی کاهش دانسیته را تا 3 تا 5 درصد تشخیص می دهد. متأسفانه سایر تکنیک های سخت افزاری برای پاسخگویی زودهنگام بی اثر هستند. به عنوان مثال، هنگامی که کاهش چگالی به 25-30٪ برسد، یک اشعه ایکس مشکلی را نشان می دهد.

چندین علامت دیگر وجود دارد که می تواند به طور غیر مستقیم نشان دهنده وقوع یک فرآیند پاتولوژیک در استخوان ها باشد:

• کاهش ارتفاع بیش از 10 میلی متر؛
• rachiocampsis;
• درد در ستون فقرات کمری و سینه ای (در حین فعالیت بدنی یا ماندن طولانی مدت در یک موقعیت افزایش می یابد).
• خستگی سریع؛
• کاهش عملکرد؛
• چندین جراحت با استخوان های شکسته وجود داشت.

در مورد مجموعه ای از تمرینات بهتر است با پزشک یا مربی تناسب اندام مشورت کنید. بهبود وضعیت پس از اولین ماه اقدامات پیشگیرانه - افزایش چند درصدی توده بی اثر - مشاهده می شود.

رفتار

بازسازی پاتولوژیک ساختار استخوان، که در پوکی استخوان مشاهده می شود، با کاهش یکنواخت در مقدار ماده بی اثر در واحد حجم استخوان همراه است. این بیماری دو مرحله رشد را طی می کند: لکه دار و یکنواخت. یعنی ابتدا کانون های کوچکی ظاهر می شوند که با نواحی با تراکم طبیعی متناوب می شوند.

به تدریج، کانون ها رشد می کنند و ادغام می شوند و کل فضا را پر می کنند. پوکی استخوان بر اساس شیوع آن به صورت زیر طبقه بندی می شود:

• محلی - منطقه محلی سازی محدود؛
• منطقه ای - کل منطقه تشریحی را پوشش می دهد.
• رایج - شامل چندین استخوان از یک ناحیه، به عنوان مثال، تمام استخوان های یک اندام است.
• سیستمیک - استخوان های کل اسکلت را تحت تاثیر قرار می دهد.

به هر حال، تخریب استخوان نیز به عنوان فرآیندی با نقض ساختار بی اثر طبقه بندی می شود. اما بر خلاف پوکی استخوان، که در آن بافت استخوانی ناپدید شده با چربی، بافت استوئیدی و خون جایگزین می شود، جایگزینی مخرب به دلیل چرک، گرانولاسیون یا بافت تومور رخ می دهد.

اقدامات درمانی در درمان پوکی استخوان مشابه اقدامات پیشگیرانه است، اما هدفمندتر است. درمان خود یک فرآیند طولانی و پر زحمت است. شما باید یک رژیم درمانی را دنبال کنید و به طور منظم مجموعه ای از تمرینات ورزشی درمانی را انجام دهید.توصیه می شود زمان بیشتری را در هوای تازه بگذرانید و در دوز آفتاب بگیرید.

دو مهم طبیعی مکمل های غذاییباید هر روز در رژیم غذایی خود گنجانده شود. اینها روغن ماهی (یکی از منابع ویتامین D) و پودر پوسته تخم مرغ (به راحتی قابل هضم ترین منبع کلسیم طبیعی) هستند.

ارائه شده و دارودرمانی. انتخاب داروهااین گروه دارویی امروزه بسیار بزرگ است. تجویز مجموعه ای از درمان و پیشگیری توسط پزشک به صورت جداگانه برای هر مورد انجام می شود.

شما نباید خوددرمانی کنید و کمپلکس های معدنی را بدون کنترل مصرف کنید. از این گذشته ، وظیفه فقط جبران کمبود کلسیم نیست ، بلکه "حفظ" آن در بدن است ، یعنی ترویج جذب ماده و سرکوب روند شستشوی آن از استخوان ها.

بیماری ناشی از تخریب استخوان ها می تواند به یک پدیده کاملاً ناخوشایند تبدیل شود و نه تنها ناراحتی موقتی ایجاد کند، بلکه باعث آسیب جدی به بدن شود. بیماران مجبورند سبک زندگی پایین‌تری داشته باشند. بیهوده نیست که پزشکان خستگی ناپذیر تکرار می کنند: جلوگیری از پیشرفت یک بیماری بهترین روش برای درمان آن است.

سارکوم استئوژنیک (استئوسارکوم)از نظر فراوانی در این گروه از تومورها (بعد از میلوما) جایگاه دوم را به خود اختصاص می دهد و با بدخیمی بالا و تمایل به متاستاز به ریه ها مشخص می شود. این می تواند در هر سنی رخ دهد، اما بیشتر در سنین 10 تا 20 سالگی رخ می دهد. حدود نیمی از استئوسارکوم ها در این ناحیه موضعی دارند مفصل زانو(اگرچه می توانند در هر استخوانی ظاهر شوند).

علائم شایع درد و وجود توده است. تغییرات رادیولوژیکی به طور قابل توجهی متفاوت است: آنها می توانند عمدتاً اسکلروتیک یا لیتیک باشند. ویژگی های شخصیتیهیچ یک. برای تشخیص دقیق، یک نمونه نسبتا معمولی از بافت تومور که با بیوپسی به دست می‌آید مورد نیاز است.

پس از مشخص شدن تشخیص، مشاوره با یک متخصص سرطان برای انتخاب تاکتیک های درمانی، از جمله این سوال که آیا بیمار به شیمی درمانی قبل از عمل (غیر کمکی یا پس از عمل (کمکی)) نیاز دارد، ضروری است. اگر شیمی درمانی قبل از عمل انجام شود، دوره بعدی بیماری است. براساس پویایی داده‌های رادیولوژیکی، سندرم درد (که معمولاً کاهش می‌یابد) و سطح آلکالین فسفاتاز (معمولاً کاهش می‌یابد) ارزیابی می‌شود اندام، که در گذشته بسیار رایج بود، پس از شیمی درمانی و برداشتن تومور، می توان میزان نکروز آن را در موارد نکروز تقریباً کامل ارزیابی کرد .

با این حال، برخی از انکولوژیست ها شیمی درمانی (کمکی) پس از عمل را ترجیح می دهند. صرف نظر از نوع شیمی درمانی، میزان بقای 5 ساله 75 درصد است. در حال حاضر اتفاقات زیادی در جریان است آزمایشات بالینیبا هدف افزایش بیشتر بقا.

فیبروسارکویدهااز نظر خواص و مشکلات درمانی مشابه سارکوم استخوانی هستند.

هیستیوسیتوم فیبری بدخیماز نظر بالینی مشابه استئوسارکوم و فیبروسارکوم است. درمان مانند استئوسارکوم است.

کندروسارکوم- تومورهای بدخیم بافت غضروف - با توجه به تظاهرات بالینی، تاکتیک های درمانی و پیش آگهی با سارکوم های استخوانی متفاوت است. آنها در بیش از 10٪ از بیماران مبتلا به استئوکندرومای خوش خیم متعدد ایجاد می شوند. با این حال، 90٪ از کندروسارکوم اولیه هستند، به عنوان مثال. به وجود می آیند.

تشخیصفقط با بیوپسی قابل تشخیص است. از نظر بافت شناسی، بسیاری از کندروسارکوم ها را می توان به چهار گروه تقسیم کرد. گروه 1 رشد کندی دارد و شانس خوبی برای درمان دارد. گروه 4 با رشد سریع و تمایل بسیار بیشتر به ایجاد متاستاز مشخص می شود. همه کندروسارکوم ها با توانایی بذر دادن بافت های نرم اطراف مشخص می شوند.

رفتارشامل برداشتن کامل جراحی است. نه پرتودرمانی و نه شیمی درمانی، چه به عنوان درمان اولیه و چه کمکی، مؤثر نیستند. با توجه به این که این تومورها قابلیت بذردهی دارند، پس از بیوپسی باید زخم را بخیه زد و برداشتن تومور با جراحی باید با دقت زیادی انجام شود. در حین عمل، باید از وارد کردن ابزار به داخل تومور و متعاقب آن وارد کردن سلول های تومور به بافت نرم زخم جراحی پرهیز کرد: در چنین مواردی، عود تومور اجتناب ناپذیر است. اگر بتوان از این امر اجتناب کرد، میزان درمان بیش از 50 درصد است و به نوع تومور بستگی دارد. هنگامی که برداشتن رادیکال تومور با حفظ اندام امکان پذیر نباشد، قطع عضو ضروری است.

کندروسارکوم مزانشیمی- یک نوع نادر و از نظر بافت شناسی مستقل از کندروسارکوم با توانایی بالا برای متاستاز. میزان درمان کم است.

تومور یوینگ (سارکوم یوینگ)- تومور استخوان سلول گرد، حساس به تشعشع. در مردان بیشتر از زنان رخ می دهد. در مقایسه با سایر تومورهای بدخیم اولیه استخوان، این سارکوم در سنین پایین‌تر و اغلب بین 10 تا 20 سالگی ایجاد می‌شود. این بیماری عمدتاً استخوان های اندام ها را تحت تأثیر قرار می دهد، اگرچه می تواند در هر استخوان دیگری نیز رخ دهد. تومور از سلول های گرد کوچکی تشکیل شده است که به طور متراکم مرتب شده اند. اکثر علائم پایدار- درد و تورم سارکوم یوینگ تمایل به گسترش قابل توجهی دارد و گاهی اوقات کل دیافیز یک استخوان بلند را درگیر می کند. ناحیه تغییر یافته پاتولوژیک معمولاً گسترده تر از آن چیزی است که در رادیوگرافی قابل مشاهده است. با استفاده از CT و MRI می توان مرزهای تومور را با دقت بیشتری تعیین کرد. اکثر تغییر مشخصه - تخریب لیتیکاستخوان، با این حال، چندین لایه "پیاز شکل" از بافت استخوانی تازه تشکیل شده در زیر پریوستوم نیز ممکن است مورد توجه قرار گیرد (این قبلاً یک علامت تشخیصی کلاسیک در نظر گرفته می شد).

تشخیصباید بر اساس داده های بیوپسی باشد، زیرا تصویر رادیولوژیکی مشابه با بسیاری از تومورهای بدخیم استخوان دیگر امکان پذیر است.

رفتارشامل استفاده از ترکیبات مختلف جراحی، شیمی درمانی و روش های تشعشع. در حال حاضر، این رویکرد ترکیبی می تواند بیش از 60 درصد از بیماران مبتلا به سارکوم یوینگ موضعی اولیه را درمان کند.

لنفوم بدخیم استخوان- توموری با سلول‌های گرد کوچک که در بزرگسالان معمولاً در سنین 40 تا 50 سالگی ایجاد می‌شود. ممکن است در هر استخوانی رخ دهد. اگرچه این تومور را می توان در نظر گرفت سارکوم رتیکولوسلولار،معمولاً از مخلوطی از سلول های شبکه ای با لنفوبلاست ها و لنفوسیت ها تشکیل شده است. هنگامی که بیمار مبتلا به لنفوم بدخیم استخوان است، سه گزینه ممکن است:

1. ممکن است یک تومور اولیه استخوان بدون هیچ نشانه ای از حضور آن در بافت های دیگر باشد.
2. علاوه بر آسیب به این استخوان، علائم لنفوم را می توان در سایر استخوان ها یا بافت های نرم مشاهده کرد.
3. بیمار مبتلا به لنفوماتوز اولیه بافت نرم ممکن است متعاقباً متاستازهای استخوانی ایجاد کند.

علائم شایع درد و تورم بافت است. علائم تخریب استخوان در رادیوگرافی غالب است. بسته به مرحله بیماری، تغییرات در استخوان آسیب‌دیده می‌تواند کوچک یا بزرگ باشد و در موارد پیشرفته، گاهی کانتور خارجی استخوان تقریباً به طور کامل از بین می‌رود. شکستگی استخوان پاتولوژیک شایع است.

هنگامی که لنفوم بدخیم فقط در بافت استخوانی موضعی شود، میزان بقای 5 ساله حداقل 50٪ است. تومور به تشعشع حساس است. ترکیبی از پرتودرمانی و شیمی درمانی به اندازه برداشتن جراحی تومور موثر است. قطع عضو تنها در صورتی نشان داده می شود که عملکرد اندام به دلیل شکستگی پاتولوژیک یا آسیب گسترده بافت نرم از بین برود.

مولتیپل میلومااز سلول های خونساز تشکیل شده است. این شایع ترین تومور استخوان است. فرآیند نئوپلاستیک معمولاً مغز استخوان را چنان منتشر می کند که آسپیراسیون ارزش تشخیصی دارد.

تومور سلول غول پیکر بدخیمبه ندرت رخ می دهد. حتی وجود آن نیز زیر سؤال می رود. معمولاً در انتهای یک استخوان بلند تشکیل می شود. اشعه ایکس علائم کلاسیک را نشان می دهد تخریب بدخیمبافت استخوان: تغییرات عمدتا لیتیک، تخریب لایه قشر، گسترش فرآیند به بافت نرم، شکستگی های پاتولوژیک. برای اطمینان از تشخیص، لازم است از وجود مناطقی از یک تومور سلول غول پیکر خوش خیم معمولی در میان بافت بدخیم اطمینان حاصل شود (یا شواهدی وجود داشته باشد که قبلاً چنین تومور خوش خیمی در این مکان بوده است). سارکوم ایجاد شده از یک تومور سلول غول پیکر خوش خیم قبلی با مقاومت در برابر پرتودرمانی مشخص می شود. درمان از همان اصولی استفاده می کند که برای سارکوم استخوانی (به بالا مراجعه کنید)، اما نتایج بدتر هستند.

انواع دیگری از تومورهای بدخیم استخوان اولیه وجود دارد که بیشتر آنها نادر پزشکی هستند. به عنوان مثال، از بقایای نوتوکورد جنینی می تواند رشد کند کوردومااین تومور اغلب در انتهای ستون فقرات، معمولا در ساکروم یا نزدیک قاعده جمجمه قرار دارد. در مورد اول، یک شکایت تقریبا ثابت درد در ناحیه ساکروکوکسیژیال است. با کوردوما در پایه ناحیه اکسیپیتال، علائم آسیب به هر اعصاب جمجمه، اغلب اعصاب چشمی، ممکن است. معمولاً چندین ماه یا حتی سال ها طول می کشد تا تشخیص درست انجام شود.

در اشعه ایکس، کوردوما به صورت تغییرات گسترده استخوانی مخرب آشکار می شود که ممکن است با تشکیل توده در بافت ها همراه باشد. مکان های هماتوژن استاز معمولی نیستند. بیشتر مشکل جدیبیش از متاستاز، نشان دهنده تمایل به عودهای موضعی است. کوردوما در استخوان‌های اکسیپیتال و اسفنوئید جمجمه معمولاً برای برداشتن جراحی قابل دسترسی نیست، اما می‌توان آن را با پرتودرمانی درمان کرد. اگر تومور در ناحیه ساکروکوکسیژیال قرار داشته باشد، می توان آن را به طور ریشه ای در یک بلوک برداشت.

اد. N. Alipov

"تومورهای بدخیم استخوان اولیه، تشخیص، درمان" - مقاله از بخش

در پزشکی، این فرآیند به عنوان تخریب استخوان شناخته می شود. در فرآیند تخریب (تخریب)، یکپارچگی بافت استخوانی مختل می شود که با تشکیلات پاتولوژیک مانند رشد تومور، لیپوئیدها، تغییرات دژنراتیو و دیستروفیک، گرانولاسیون، همانژیوم بدن مهره ها جایگزین می شود. این وضعیت منجر به کاهش تراکم استخوان، افزایش شکنندگی، تغییر شکل و تخریب کامل می شود.

ویژگی های تخریب استخوان

تخریب فرآیند تخریب ساختار استخوان با جایگزینی آن با بافت تومور، گرانولاسیون و چرک است. تخریب استخوان فقط در موارد نادر با سرعتی تسریع شده رخ می دهد، این روند در اکثر موارد بسیار طولانی است. تخریب اغلب با پوکی استخوان اشتباه گرفته می شود، اما علیرغم واقعیت دائمی تخریب، این دو فرآیند تفاوت های قابل توجهی دارند. اگر در طی پوکی استخوان، بافت استخوانی از بین رفته و با عناصری شبیه به استخوان، یعنی خون، چربی، بافت استئوییدی جایگزین شود، در حین تخریب، جایگزینی با بافت پاتولوژیک رخ می دهد.

اشعه ایکس یک روش تحقیقاتی است که به شما امکان می دهد تغییرات مخرب در استخوان را تشخیص دهید. در این صورت، اگر با پوکی استخوان در تصاویر می توانید پاکسازی های لکه ای منتشر را ببینید که مرزهای مشخصی ندارند، کانون های مخرب به صورت نقص استخوانی بیان می شود. در عکس ها، آثار تازه تخریب دارای خطوط ناهموار است، در حالی که خطوط ضایعات قدیمی، برعکس، متراکم و صاف به نظر می رسند. تخریب بافت استخوانی همیشه به یک شکل اتفاق نمی افتد، آنها از نظر شکل، اندازه، خطوط، واکنش بافت های اطراف و همچنین وجود سایه ها در داخل کانون های مخرب و تعداد کانون ها متفاوت هستند.

در بدن انسان، تخریب استخوان دندان، بدنه مهره ها و سایر استخوان ها اغلب در نتیجه تغذیه نامناسب، بهداشت ضعیف، ایجاد همانژیوم و سایر بیماری های همراه مشاهده می شود.

چرا استخوان دندان خراب می شود؟

بیماری های دندان یک آسیب شناسی است که با تخریب بافت استخوانی همراه است. در میان انواع بیماری های دندانی که باعث ایجاد تغییرات مخرب در بافت استخوانی می شوند، بیماری پریودنتال و پریودنتیت شایع ترین هستند.

با پریودنتیت، تخریب تمام بافت‌های پریودنتال از جمله لثه، بافت استخوان آلوئول‌ها و خود پریودنتال اتفاق می‌افتد. ایجاد آسیب شناسی توسط میکرو فلور بیماری زا ایجاد می شود که وارد پلاک دندان و لثه اطراف آن می شود. عفونت در پلاک های دندانی نهفته است، جایی که باکتری های گرم منفی، اسپیروکت ها و سایر میکروارگانیسم ها زندگی می کنند.

فعالیت میکرو فلور منفی توسط عوامل زیر تحریک می شود:

• مشکلات گاز گرفتن؛
• عادت های بد؛
• پروتزهای دندانی؛
• تغذیه نامناسب؛
• کوتاه شدن فرنولوم زبان و لب ها؛
• بهداشت ضعیف دهان؛
• حفره های پوسیدگی واقع در نزدیکی لثه؛
• نقض تماس های بین دندانی؛
• آسیب شناسی مادرزادی پریودنتال؛
• بیماری های عمومی

همه عوامل فوق از علل ایجاد پریودنتیت هستند و به فعال شدن آن کمک می کنند میکرو فلور بیماری زا، که به ویژه بر چسبیدن دندان به لثه تأثیر منفی می گذارد.

روند تخریب دندان در طی پریودنتیت

پریودنتیت بیماری است که در آن از بین رفتن اتصالات بین دندان و بافت لثه با تشکیل پاکت پریودنتال رخ می دهد.

آسیب شناسی باعث تغییرات مخرب در بافت استخوان پریودنتال و فرآیندهای آلوئولی می شود. توسعه شکل حاد بیماری توسط آنزیم هایی ایجاد می شود که بر ارتباطات بین سلولی اپیتلیوم تأثیر منفی می گذارد که حساس و نفوذپذیر می شود. باکتری ها سمومی تولید می کنند که به سلول ها، مواد زمینی و تشکیلات بافت همبند آسیب می رساند، در حالی که واکنش های ایمنی هومورال و سلولی ایجاد می شود. توسعه فرآیند التهابیدر لثه منجر به تخریب استخوان آلوئول، تشکیل سروتونین و هیستامین می شود که بر غشای سلولی عروق خونی تأثیر می گذارد.

یک پاکت پریودنتال در نتیجه تخریب اپیتلیوم تشکیل می شود که در بافت های همبند واقع در سطح زیرین رشد می کند. با پیشرفت بیشتر بیماری بافت همبنداطراف دندان به تدریج شروع به زوال می کند که به طور همزمان منجر به تشکیل دانه بندی و تخریب بافت استخوانی آلوئول ها می شود. بدون درمان به موقع، ساختار دندان می تواند به طور کامل فرو بریزد، که منجر به از دست دادن تدریجی تمام دندان ها می شود.

تغییرات مخرب در ستون فقرات

تخریب استخوان یک فرآیند خطرناک است، پیشرفتهای بعدیکه در اولین علائم آسیب شناسی باید هشدار داده شود. تغییرات مخرب نه تنها بر بافت استخوانی دندان بدون درمان مناسب تأثیر می گذارد، بلکه می تواند به سایر استخوان های بدن نیز سرایت کند. به عنوان مثال، در نتیجه توسعه اسپوندیلیت، همانژیوم، تغییرات مخرب بر ستون فقرات به طور کلی یا بدن مهره ها به طور جداگانه تأثیر می گذارد. آسیب شناسی ستون فقرات می تواند منجر به عواقب نامطلوب، عوارض، از دست دادن جزئی یا کامل تحرک شود.

اسپوندیلیت یک بیماری التهابی مزمن است که نوعی اسپوندیلوپاتی است. با توسعه بیماری، آسیب شناسی بدن مهره ها و تخریب آنها مشاهده می شود که تغییر شکل ستون فقرات را تهدید می کند.

اسپوندیلیت اختصاصی و غیر اختصاصی وجود دارد. اسپوندیلیت خاص در اثر عفونت‌های مختلفی ایجاد می‌شود که وارد خون می‌شود و با کمک آن در سراسر بدن پخش می‌شود و در طول مسیر بر استخوان‌ها و مفاصل تأثیر می‌گذارد. پاتوژن های عفونی شامل میکروباکتری ها هستند:

• بیماری سل؛
• سیفلیس؛
• گنوکوک سوزاک؛
• coli;
• استرپتوکوک؛
• تریکوموناس؛
• استافیلوکوکوس اورئوس؛
• پاتوژن های آبله، تیفوئید، طاعون.

گاهی اوقات این بیماری می تواند توسط سلول های قارچی یا روماتیسم ایجاد شود. اسپوندیلیت غیر اختصاصی به شکل اسپوندیلیت چرکی هماتوژن، اسپوندیلیت آنکیلوزان یا اسپوندیلیت آنکیلوزان رخ می دهد.

صرف نظر از علت بیماری، درمان باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود.

اسپوندیلیت علت توسعه تخریب بدن مهره ها است

با اسپوندیلیت سلی، آسیب به بدن مهره های ستون فقرات گردنی و قفسه سینه مشاهده می شود. آسیب شناسی منجر به ایجاد آبسه های چرکی منفرد، بریدگی و اغلب فلج غیرقابل برگشت می شود. اندام فوقانی، تشکیل قوز نوک تیز، تغییر شکل قفسه سینه، التهاب نخاع.

با اسپوندیلیت بروسلوزیس، آسیب به بدن مهره های کمری مشاهده می شود. عکس های اشعه ایکس تخریب کانونی ظریف بدن استخوان مهره را نشان می دهد. برای تشخیص از آزمایش سرولوژی استفاده می شود.

اسپوندیلیت سیفلیس یک آسیب شناسی نادر است که مهره های گردنی را تحت تاثیر قرار می دهد.

در شکل تیفوئید آسیب شناسی، آسیب به دو جسم مهره مجاور و دیسک بین مهره ای که آنها را به هم متصل می کند، رخ می دهد. روند تخریب در بخش توراکولومبار و لومبوساکرال به سرعت و با تشکیل کانون های چرکی متعدد اتفاق می افتد.

با اسپوندیلیت اکتینومایکوتیک آسیب به پریوستوم اجسام مهره ای در ناحیه قفسه سینه رخ می دهد. همانطور که آسیب شناسی ایجاد می شود، کانون های چرکی و فیستول های نقطه ای شکل می گیرند، ترشح مواد سفید رنگ و تخریب بافت استخوانی مشاهده می شود.

در نتیجه ترومای ستون فقرات، اسپوندیلیت آسپتیک می تواند ایجاد شود که در آن التهاب بدن های ستون فقرات مشاهده می شود. آسیب شناسی خطرناک است زیرا ممکن است رخ دهد مدت زمان طولانیبدون علامت در این حالت ممکن است بیماران با تاخیر متوجه تخریب ستون فقرات شوند، زمانی که مهره حالت گوه ای به خود می گیرد و کانون های نکروز در ستون فقرات ظاهر می شود.

همانژیوم ستون فقرات چیست؟

تخریب یک آسیب شناسی است که می تواند بر بافت های نرم و استخوان ها تأثیر بگذارد.

همانژیوم یک تومور خوش خیم است. ایجاد همانژیوم در انسان بدون در نظر گرفتن سن قابل مشاهده است. آسیب شناسی اغلب در کودکان به دلیل رشد نامناسب رگ های خونی در دوره جنینی رخ می دهد.

معمولاً هیچ مشکل آشکاری در مورد تومور تازه تشکیل شده وجود ندارد، زیرا با هیچ علامتی ظاهر نمی شود، اما این بستگی به اندازه و محل آن دارد. ناراحتی، برخی اختلالات در کار اعضای داخلی، عوارض مختلفی می تواند در اثر ایجاد همانژیوم در گوش، کلیه ها، کبد و سایر اندام ها ایجاد شود.

علیرغم این واقعیت که تومور یک نئوپلاسم خوش خیم است، کودکان بدون متاستاز رشد سریع در عرض و عمق بافت نرم را تجربه می کنند. همانژیوم غشای مخاطی، بافت های داخلی و استخوانی (همانژیوم مهره ای) وجود دارد.

همانژیوم بدن مهره ها در کودکان بسیار نادر است. آنها در نتیجه نقص های مادرزادی در ساختار رگ های خونی ایجاد می شوند. هنگامی که بار افزایش یافته روی مهره آسیب دیده وارد می شود، خونریزی رخ می دهد و کار سلول هایی را فعال می کند که بافت استخوانی را تخریب می کنند و به این ترتیب تخریب بدن مهره ها اتفاق می افتد. ترومب ها (لخته های خون) در محل ضایعه ایجاد می شوند و به جای بافت استخوانی تخریب شده، عروق جدید ظاهر می شوند که دوباره معیوب هستند. با بار جدید روی ناحیه آسیب دیده ستون فقرات، دوباره می ترکند و خونریزی رخ می دهد. همه این فرآیندها یکی پس از دیگری منجر به تشکیل همانژیوم بدن مهره ها می شود.

درمان همانژیوم

در کودکان همانژیوم پوشش خارجی شایع تر از اندام های داخلی یا ستون فقرات است. بسته به ساختار تومور، آسیب شناسی می تواند:

تومور به هیچ وجه بر رشد بیشتر کودک تأثیر نمی گذارد، به نظر می رسد یک نقص زیبایی است. اما از آنجایی که تومورها به سرعت رشد می کنند، پزشکان توصیه می کنند که اگر به طور فعال رشد کنند، به درمان فوری نیاز دارند. برای این اهداف استفاده می شود:

• cryodestruction;
• اسکلروز؛
• سوزاندن؛
• مداخله جراحی.

یکی از موثرترین روش ها، تخریب انجماد - برداشتن همانژیوم های سطحی مویرگی است که بیشتر در کودکان شایع است. این روش زمانی قابل استفاده است که تومور به طور فعال در حال رشد است. نباید برای درمان همانژیوم غاردار یا ترکیبی استفاده شود، زیرا ممکن است آثاری از اسکارهای زشت روی پوست باقی بماند. Cryodestruction روشی برای از بین بردن تومور با استفاده از نیتروژن مایع است که ساختار آن را از بین می برد. برای حذف کاملنئوپلاسم ها باید سه جلسه درمانی را پشت سر بگذارند و پس از آن بافت پوست آسیب دیده شروع به بازسازی می کند.

تغییرات مخرب در بافت استخوان یک آسیب شناسی است که نیاز دارد تشخیص به موقعو درمان مناسب این رویکرد به آسیب شناسی به جلوگیری از بسیاری از بیماری های سیستم اسکلتی و عوارض در آینده کمک می کند.

متاستازهای استئوبلاستیک و استئولیتیک

سرطان یکی از جدی ترین و شدیدترین بیماری های قرن ماست. اینها تومورهای بدخیم هستند که اندام های بدن انسان را یکی یکی مصرف می کنند که تأثیر بسیار منفی بر سلامتی دارد و می تواند کشنده باشد.

امروز در مورد پدیده ای مانند متاستازهای استخوانی صحبت خواهیم کرد، دلایل ظاهر، تشخیص، پیش آگهی و غیره را نام خواهیم برد.

علل متاستاز استخوان

برای درک بهتر چرایی تشکیل متاستاز در بدن انسان، لازم است مکانیسم بیماری و دلایل بروز آن به طور کامل شرح داده شود.

نئوپلاسم های بدخیم به دلیل تشکیل سلول های آتیپیک در بافت ها در بدن انسان ظاهر می شوند. پزشکی می داند که سلول های غیر معمول هر روز در بدن ظاهر می شوند. سیستم ایمنی ما هر روز با موفقیت آنها را از بین می برد.

متأسفانه، شرایطی وجود دارد که سیستم ایمنی بدنبه دلایلی یکی از این سلول ها را از دست می دهد. این دلیل هنوز توسط پزشکان مدرن ثابت نشده است. این سلول شروع به تقسیم غیرقابل کنترل می کند و به تومور تبدیل می شود.

پس از تشکیل تومور، تغییر در سیستم گردش خون رخ می دهد. اکنون مواد مغذی مستقیماً به تومور می روند. پس از رسیدن به مرحله سوم یا چهارم متاستاز تشکیل می شود. مکانیسم وقوع آنها بسیار ساده است. سلول های آتیپیک از محل بیماری جدا می شوند و در سراسر بدن در خون، لنف حرکت می کنند یا از عضوی به اندام دیگر منتقل می شوند که منجر به ظهور کانون های ثانویه بدخیمی می شود. بیایید به روش های ایجاد متاستاز با جزئیات بیشتر نگاه کنیم:

1. همولیتیک (از طریق خون). سلول‌های غیر معمول حتی به اندام‌های دوردست می‌روند و آنها را تحت تأثیر قرار می‌دهند.
2. لنفاوی عناصر یک نئوپلاسم بدخیم از طریق لنف عبور می کنند و غدد لنفاوی را تحت تاثیر قرار می دهند.
3. مخاطب. یک تومور بدخیم به اندام های مجاور حمله می کند.

اما چرا متاستاز استخوان رخ می دهد؟ عناصر بدخیم از طریق خون یا لنف به سمت استخوان ها حرکت می کنند.

ویژگی های متاستاز در بافت استخوانی

بافت استخوانی، علیرغم سادگی ظاهری، بسیار پیچیده است. از دو نوع سلول اصلی تشکیل شده است:

اولین آنها برای تخریب استخوان ضروری هستند. این فرآیند برای بازسازی دائمی استخوان ها ضروری است. استئوبلاست ها در ترمیم شرکت می کنند. بنابراین، می توان گفت که استخوان های یک فرد در طول زندگی رشد می کند.

در میان چیزهای دیگر، مهم است که در نظر بگیرید که تقریباً 10٪ از خون از قلب به بافت استخوان جریان می یابد، که ماهیت وقوع متاستازها را با چنین محلی سازی توضیح می دهد. به همین دلیل است که ضایعات استخوانی بسیار رایج هستند. به عنوان یک قاعده، متاستازها تأثیر می گذارد استخوان های لوله ای. تنها دو نوع آسیب بافت استخوانی توسط تومور بدخیم وجود دارد: استئوبلاستیک و استئولیتیک.

متاستازهای استئوبلاستیک بر سلول های رشد تأثیر می گذارد به گونه ای که شروع به رشد می کنند و تعداد آنها به سرعت افزایش می یابد. این منجر به رشد و ضخیم شدن استخوان می شود. از طرف دیگر متاستازهای استئولیتیک سلول هایی را فعال می کنند که مسئول تجزیه استخوان هستند و در نتیجه باعث تخریب استخوان می شوند.

یکی دیگر از ویژگی های این متاستازها ظاهر شدن در استخوان هایی است که خون بهتری نسبت به سایرین دارند. اینها عبارتند از: ستون فقرات، جمجمه، دنده ها، لگن. درد با این تشخیص معمولاً ثابت است و در هنگام حرکت و در حالت استراحت آزاردهنده است.

انواع سرطان که به استخوان ها متاستاز می دهند

طب مدرن انواع مختلفی از سرطان را شناسایی می کند که می توانند به بافت استخوانی متاستاز دهند. در میان بیماران، چنین نئوپلاسم های بدخیم ثانویه اغلب در شرایط پاتولوژیک زیر رخ می دهد:

1. سرطان پروستات؛
2. ضایعات بدخیم غدد پستانی؛
3. تومورهای تیروئید؛
4. متاستازهای استخوانی کمی کمتر شایع است سرطان ریه، کلیه؛
5. سارکوم؛
6. لنفوم

دنده ها، بافت استخوانی لگن و اندام تحت تاثیر قرار می گیرند. اغلب مغز استخوان در فرآیند بدخیم دخالت دارد. مهم است بدانید که متاستازهای استئولیتیک بسیار بیشتر از متاستازهای استئوبلاستیک رخ می دهند.

بیشتر اوقات، بافت استخوانی به جای رشد در هنگام تشخیص متاستاز استخوان تخریب می شود. به طور معمول، رشد استخوان مشخصه سرطان پروستات است.

خطر چیست؟

تومورهای سرطانی ثانویه در استخوان ها بسیار خطرناک هستند. تخریب تدریجی استخوان ها باعث شکستگی های متعدد و درد شدید می شود. آنها به طور قابل توجهی امید به زندگی را کاهش می دهند و کیفیت آن را کاهش می دهند. بیماران با این تشخیص اغلب ناتوان می شوند و به ندرت زنده می مانند.

باید درک کرد که در مورد متاستاز، پزشکان با مرحله سوم یا چهارم سرطان سروکار دارند. در چنین مراحلی، درمان بیماری بسیار دشوار است. متأسفانه، در اکثریت قریب به اتفاق موسسات پزشکی تخصصی روسیه، بیماران مبتلا به سرطان مرحله 4 به عنوان بیماران ناامید درمان می شوند. بنابراین، پزشکان اغلب در چنین مواردی درمان رادیکال را لغو می کنند و سعی می کنند کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشند و طول مدت آن را افزایش دهند.

خطر دیگر این است که وقتی بافت استخوانی تجزیه می شود، مقدار زیادی کلسیم در خون آزاد می شود. این منجر به بیماری قلبی جدی می شود و نارسایی کلیه. علائم مسمومیت ظاهر می شود.

تشخیص

قبل از تجویز درمان، تشخیص صحیح ضروری است. امروزه تعداد بسیار زیادی وجود دارد اقدامات تشخیصیکه به انجام این کار کمک می کند. در اینجا مهم است که نه تنها اطلاعات به دست آمده در طی آن را در نظر بگیریم مطالعات ابزاریو همچنین بر روی تصویر بالینی. ما در مورد علائمی صحبت می کنیم که خود بیمار احساس می کند:

• درد شدید که ثابت است؛
• بدتر شدن سیستم عصبی؛
• تورم در محل محلی سازی نئوپلاسم های بدخیم ثانویه؛
• افسردگی؛
• شکستگی های مکرر؛
• از دست دادن اشتها؛
• حالت تهوع؛
• پوست خشک می شود؛
• قابل توجه و از دست دادن سریعوزن بدن؛
• افزایش دما؛
• بدتر شدن عملکرد؛
• اختلالات خواب.

باید درک کرد که همه این علائم به ندرت با هم ظاهر می شوند. بیمار ممکن است تنها بخشی از آنها را احساس کند یا اصلا آنها را احساس نکند. همه اینها به مرحله توسعه بیماری، اندازه ضایعه اولیه، تعداد متاستازها و همچنین ویژگی های فردی هر بیمار بستگی دارد.

در مراحل اول، سرطان عملاً به هیچ وجه خود را تشخیص نمی دهد. این مال اوست خطر اصلی. اگر پزشکان یاد بگیرند که تومورهای بدخیم را در اولین مرحله رشد در 100٪ موارد تشخیص دهند، این به معنای پیروزی بر این بیماری وحشتناک خواهد بود.

ویدیوی مفید

متاستازهای سرطانی چگونه به نظر می رسند و آیا می توان آنها را دید؟

متاستازها چیست؟

متاستازها: علائم و تشخیص

متاستازهای شنیتزلر و درمان آنها

متاستازهای پوستی: علائم و تشخیص

متاستاز Virchow یا متاستاز Virchow

علائم متاستاز در مثانه

علائم سارکوم استخوان

مطالب موجود در سایت فقط برای اهداف اطلاعاتی است، مشاوره با پزشک الزامی است!

تخریب استخوان چیست؟

روند تخریب در ساختار استخوان، که به تدریج منجر به جایگزینی آن با بافت بدخیم، گرانولاسیون، چرک می شود - این تخریب استخوان است. روند پاتولوژیک پیشرونده با کاهش تراکم استخوان و افزایش شکنندگی آنها همراه است. هماهنگی در رشد بافت استخوانی تا سن بیست سالگی به طور طبیعی و طبیعی اتفاق می افتد. پس از این محدودیت سنی، تشکیل چنین بافت هایی کندتر می شود و روند تخریب فقط بدتر می شود.

استخوان ها یک اندام جامد در بدن ما هستند، وظایف آنها تامین عضلانی اسکلتی و عملکرد حفاظتی. آنها از هیدروکسی آپاتیت، یک ماده معدنی، حدود 60-70٪ وزن استخوان و کلاژن آلی نوع I، حدود 30-40٪ تشکیل شده اند.

هنگامی که این ترکیب تغییر می کند، تراکم استخوان کاهش می یابد. این یکی از دلایلی است که بهبود آسیب‌دیدگی برای افراد مسن دشوارتر از افراد در سنین پایین است. عوامل خارجی منفی کوچک به راحتی می توانند منجر به آسیب شوند، زیرا استخوان های ضعیف بیشتر مستعد ضربه هستند. تعدادی از عوامل می توانند این روند را تسریع کنند.

8 دلیل مهم

منبع داخلی تخریب بافت استخوان پوکی استخوان است. این بیماری سیستمیک و پیشرونده است. معاوضه است یا سندرم بالینی، با کاهش تراکم و افزایش شکنندگی مشخص می شود. متابولیسم این بافت کاهش می یابد، دوام آن کمتر می شود و سرعت شکستگی افزایش می یابد.

این بیماری اولین بار در میان هندی ها یافت شد آمریکای شمالی، حدود سالهای قبل از میلاد. همچنین وضعیت مشخص این بیماری را می توان در نقاشی های هنرمندان چین باستان و یونان مشاهده کرد.

درجه خطر بر اساس تاریخچه پزشکی عینی و نتایج معاینه تعیین می شود.

پوکی استخوان منجر به ایجاد بافت استخوانی متخلخل می شود. عوامل متعددی نیز می توانند بر این روند تأثیر منفی بگذارند. علل تخریب استخوان:

1. بیماری های ناشی از اختلال یک یا چند غدد درون ریز - غدد درون ریز، بیماری های مزمن؛
2. نقص مواد مغذی، اینها سازنده استخوان در بدن ما هستند - منیزیم، پتاسیم، ویتامین D، دلیل اصلیکمبود یک رژیم غذایی نامتعادل است.
3. آخرین قاعدگی مستقل، یعنی دوره یائسگی؛
4. عدم وجود شاخص وزن؛
5. وجود عادات بد، تشدید پیشرفت آنها؛
6. وراثت، پاییز افرادی را تهدید می کند که خویشاوندان خونی زیر پنجاه سال دارند که به این بیماری مبتلا شده اند.
7. صدمات گذشته که توسط شکستگی تشدید شده است.
8. ورزشکاران حرفه ای نیز در معرض خطر هستند، بخش زیادی از فعالیت بدنی علت شروع این بیماری است.

مهم! درمان پوکی استخوان در اشکال پیشرفته دشوارتر است. ارزش آن را دارد که برای پیشگیری دقت بیشتری داشته باشیم.

این امر خطر ناتوانی را کاهش می دهد و می تواند شما را از مرگ نجات دهد. این خطر در نبود علائم آشکار، درد، ناراحتی شدید یا احساسات ناخوشایند است. اغلب آنها به دلیل "عدم وجود" عجله ای برای کمک ندارند علائم شدید" و هنگام شکستگی و در نتیجه تماس با متخصص، اخبار ناخوشایندی کشف می شود.

تخریب استخوان های جمجمه

شایع ترین ضایعه. پس از مدت زمان طولانی، برخی از ضایعات استخوانی با ضایعات کاملاً متفاوت جایگزین می شوند. معاینه اشعه ایکس به شناسایی نقایص بافت استخوانی کمک می کند.

کانون های تخریب می توانند ده سانتی متر اندازه و قطر بزرگتر داشته باشند. در چنین مواردی، افراد احساس قوی می کنند سردرد, گوش درد. احساس درد عمدتاً در شب در افرادی که استخوان های بلند آسیب دیده دارند مشاهده می شود.

کودکان در این دوره انفعال زیادی نشان می دهند. این خود را در کاهش تحرک، امتناع از بلند کردن هر شی با دست، یا به سادگی از راه رفتن نشان می دهد.

شکل ضایعات مستطیلی و در امتداد طول استخوان کشیده است. عارضه در ناحیه ستون فقرات، حرکت فرد متوقف می شود.

تخریب استخوان پیشانی

فضای هوای داخل آن، به دلیل یک بیماری التهابی، پاتولوژیک می شود - توسط محتویات عنصر. پرشدگی سروز یا چرکی، مخاط ادماتیک یا کیست است. همچنین ممکن است وضعیت هماهنگ دیوارها به دلیل شکستگی یا آسیب تومور مختل شود. موارد مشکوک به خصوص نیاز به استفاده از یدولیپول و مایودیل تزریق شده به قسمت زیر بغل دارد.

تخریب استخوان فک

این اثر خود را به طور مکرر به دلیل جوانه زدن تومورها نشان می دهد. آنها از بافت اپیتلیال به مخاط دهان توسعه می یابند. تا ده درصد سارکوم و درصد بیشتری سرطان است. آدنوکارسینوم پستان، تیروئید و غدد پروستات از علل متاستاز هستند.

مهم! این مداخله اشعه ایکس است که به دیدن نقایص جدا شده و انواع مختلف ضایعات کمک می کند.

تخریب استخوان ران

نتیجه اختلالات جریان خون و عناصر نکروزه است. این بیماری با افزایش مصرف الکل، مصرف کوردیوستروئید، آسیب های مفصلی و پانکراتیت تشدید می شود. فرصت تشخیص زودهنگامبا استفاده از توموگرافی امکان پذیر است.

تخریب استخوان تمپورال

بهتر است با استفاده از توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تشخیص داده شود. چنین روش هایی آموزنده ترین هستند، برای اکثر مردم قابل دسترسی هستند و این به شما امکان می دهد اندازه جستجو را محدود کنید.

تومورها اغلب در قسمت هرمی چنین استخوانی یافت می شوند: نوریتوم، فیبروم، گلوموس، استئوما. نواحی گوش اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

ضایعات متاستاتیک ممکن است با تومور سرطانیغدد پستانی، ریه ها، کلیه ها.

مهم! از نظر رادیولوژیکی، می توان تظاهرات تومور را در یک ناحیه مشخص با اندازه مناسب پیش بینی کرد. شناخت ویژگی های ساختاری استخوان، اصول آناتومی برای تشخیص به موقع اولین نشانه های ماهیت متفاوت و روش های از بین بردن آنها ضروری است.

تخریب استخوان بازو

این یک بیماری جدی است که عنصر استخوان را با ظاهر شدن مناطق مرده تحت تأثیر قرار می دهد. سپس به بافت چربی تبدیل می شود. این بیماری نکروز ایسکمیک نامیده می شود. آسیب شناسی بر اساس تغییر در وضعیت طبیعی خون رسانی به استخوان ها است. در نتیجه، این بافت از تغذیه 100٪ محروم می شود - به آرامی می میرد.

بدترین چیز این است این بیماریمنجر به برگشت ناپذیری در وضعیت استخوان ها می شود. حداقل درصد ترمیم قسمت ساختاری استخوان ها.

مهم! بیمار تمام مراحل آسیب شناسی را در یک دوره چند ماهه تا 1-1.5 سال پشت سر می گذارد. هنگامی که تخریب استخوان بازو آغاز شد، دیگر نمی توان این روند را متوقف کرد. بیمار تمام مراحل را طی می کند که در نتیجه به احتمال زیاد روی ویلچر می نشیند.

تخریب استخوان های لگن

همراه با درمان طولانی مدت بدون علامت. اغلب این بال است استخوان های ایلیاکنزدیک مفصل ساکروایلیاک اولین علامت تغییر در استخوان ها، تورم است. کودکان و نوجوانان بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند. آستانه درد متوسط ​​است، احساس در طبیعت دردناک است. از نقطه نظر پاتولوژیک هیچ شکستگی وجود ندارد. درمان فقط می تواند جراحی باشد - برداشتن استخوان. اندازه های بزرگیک نقص را تشکیل می دهند و با جایگزینی اتوپلاستیک و آلوپلاستیک نشان داده می شوند.

اقدامات پیشگیرانه

به خاطر اینکه روش خاصتشخیص، دقت بیشتر در تشخیص تغییرات چگالی امکان پذیر است.

یک تکنیک اولتراسوند به نام چگالی سنجی وجود دارد. به لطف این تکنیک، می توان حتی حداقل شاخص های کاهش تراکم را تعیین کرد. سایر مداخلات سخت افزاری در مراحل اولیه بی اثر هستند. برای مقایسه: یک دستگاه اشعه ایکس نتیجه بیست و پنج تا سی درصد را نشان می دهد.

کارشناسان علائمی را بیان می کنند که نشان دهنده پیشرفت این بیماری است: کاهش قد بیش از ده میلی متر، انحنای قسمت مهره ها، درد کمر و قفسه سینه به ویژه در هنگام فعالیت بدنی فعال، زود خسته می شوید و عملکرد شما حداقل است.

زندگی فعال بهترین اقدام پیشگیرانه برای ایجاد این بیماری است. این:

• رژیم متعادل: نسبت صحیح پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، مقادیر زیاد سبزیجات و میوه های تازه؛
• راه رفتن در هوای پاک؛
• تمرینات صبحگاهی، تمرینات بدنی، نه برای فرسودگی.
• به حداقل رساندن عادات بد مانند سیگار برگ، نوشیدنی های الکلی و نوشیدن قهوه؛
• ماساژهای آرامش بخش و تقویت کننده

توجه داشته باشید! قبل از انتخاب تمرینات، آگاهانه به آن نزدیک شوید، مشورت با پزشک یا مربی بدنسازی اضافی نخواهد بود در طی چندین ماه از ترکیب یک رژیم غذایی متعادل با فعالیت بدنی متوسط، توده بی اثر چندین درصد افزایش می یابد.

درمان پزشکی

مشابه اقدامات پیشگیرانهروش های درمانی درمان تفاوت در جهت بیشتر عمل نهفته است. خود بیماری با طول مدت و شدت زایمان مشخص می شود.

توجه داشته باشید! فرد باید روزانه روغن ماهی و پودر پوسته تخم مرغ مصرف کند.

تخریب استخوان با درمان دارویی درمان می شود. طیف گسترده ای از داروها در اختیار شما قرار می گیرد. متخصص درمان را به صورت جداگانه تجویز می کند.

خود درمانی بی فایده است؛ این بیماری منجر به وخامت کیفیت زندگی می شود.

برای به حداقل رساندن بروز بیماری، بهتر است از اقدامات پیشگیرانه استفاده شود.

روشی برای درمان متاستازهای استئولیتیک

بروز تومورهای بدخیم به طور پیوسته در حال افزایش است. بنابراین، در طول 10 سال گذشته، به عنوان مثال در روسیه، تعداد بیماران ثبت شده سالانه با تومورهای بدخیم 16٪ افزایش یافته است.

تومورهای بدخیم که تمایل به افزایش بروز دارند شامل سرطان سینه، سرطان کلیه، غده پروستاتو غیره.

تومورهای بدخیم اغلب با آسیب استخوان همراه هستند. شایع ترین سرطان هایی که به استخوان ها متاستاز می دهند سرطان سینه، پروستات و کلیه است. بنابراین، فراوانی آسیب به استخوان های اسکلتی در سرطان پستان (BC) 47-85٪ است، در سرطان کلیه (RC)٪، در سرطان پروستات (PC) دستگاه استئوآرتیکول محل غالب متاستاز است. در این حالت متاستازها عمدتاً بر ستون فقرات، قسمت پروگزیمال استخوان ران و استخوان بازو، استخوان های لگن، دنده ها، جناغ سینه.

بافت استخوان مرده نیست، همانطور که قبلاً تصور می شد، بسیار عروقی است و با بازسازی مداوم (تخریب و تشکیل) مشخص می شود. بازسازی بافت استخوانی به طور مداوم اتفاق می افتد و به طور متوسط، تجدید کامل اسکلت در یک فرد بالغ هر 10 سال اتفاق می افتد و مرحله تحلیل استخوان لزوماً قبل از مرحله تشکیل استخوان است. استخوان توسط استئوبلاست ها تشکیل شده و توسط استئوکلاست ها تخریب می شود.

با متاستاز به استخوان ها، اختلال در روند طبیعی تشکیل استخوان مشاهده می شود. در عین حال، بر اساس فعال شدن فرآیندهای جذبی است.

متاستازهای استخوانی می توانند استئولیتیک، استئوبلاستیک یا مخلوط باشند.

با توسعه متاستازهای استئوبلاستیک، بافت استخوانی جدید توسط استئوبلاست‌هایی تشکیل می‌شود که توسط مواد ترشح شده فعال می‌شوند. سلول های تومور. علاوه بر این، در نتیجه این فرآیند، تشکیل استخوان در طبیعت "غیر طبیعی" است و تراکم بافت استخوانی حاصل ممکن است بالاتر از حد طبیعی باشد. چنین افزایشی در تراکم می تواند استئواسکلروز را از نظر رادیوگرافی شبیه سازی کند. متاستازهای استئوبلاستیک باعث افزایش قابل توجه آلکالین فسفاتاز می شود و ممکن است با هیپوکلسمی همراه باشد.

در حضور ضایعات استئولیتیک، تخریب استخوان (استئولیز) عمدتاً به دلیل افزایش فعالیت استئوکلاست های تحریک شده توسط بافت تومور رخ می دهد که با افزایش تعداد آنها همراه است، یعنی عملاً استخوان توسط سلول های طبیعی خود بیمار تخریب می شود. متاستازهای استئولیتیک به دلیل افزایش تخریب استخوانی ممکن است با هیپرکلسمی و هیپرکلسیوری همراه باشد که نشانه تشخیصی عینی آنهاست. در این مورد، سطح سرمی آلکالین فسفاتاز طبیعی یا کمی افزایش یافته است.

عمومی در تصویر بالینیاین و سایر متاستازهای استخوانی وجود درد، بدشکلی ها و شکستگی های پاتولوژیک است. بسیار نادر است که ضایعات متاستاتیک استخوانی بدون علامت باشند.

روش های سنتی درمان درد ناشی از متاستازهای استخوانی شامل استفاده از مسکن ها، مواد مخدر، پرتودرمانی و/یا شیمی درمانی یا هورمون درمانی است. با این حال، مسکن های غیر مخدر تنها برای دردهای جزئی موثر هستند. پرتودرمانی در برخی موارد موثر است، اما به دلیل نیاز مکرر به تابش مکرر، انتشار قابل توجه ضایعات و ماهیت مهاجرتی درد، امکانات آن محدود است. علاوه بر این، اکثر بیماران قادر به تحمل عوارض جانبی مرتبط با پرتودرمانی خارجی نیستند. با کمک شیمی درمانی، ناپدید شدن متاستازها یا کاهش بیش از 50 درصدی آنها در دو برابر بیماران با هورمون درمانی قابل دستیابی است. با این حال، تجزیه و تحلیل نتایج درمان از طریق پرتودرمانی و/یا شیمی درمانی یا هورمون درمانی به ما اجازه نمی دهد در مورد احتمال افزایش عمر بیماران نتیجه گیری کنیم.

بیماری در مرحله انتشار بالینی غیر قابل درمان است. مثلا، مدت زمان متوسطعمر از لحظه تشخیص متاستاز در سرطان پستان از 2 تا 3.5 سال متغیر است، 25-35٪ بیش از 5 سال و تنها 10٪ بیش از 10 سال زندگی می کنند. آمار برای PCa و RP تقریباً یکسان است.

درمان چنین بیمارانی تسکین دهنده است. هدف اصلی آن درمان بیمار نیست (که متاسفانه امروزه غیرممکن است) بلکه تسکین علائم و افزایش طول عمر است.

در عین حال، میزان بقا برای متاستازهای استخوانی به طور قابل توجهی بالاتر است و در مقایسه با ضایعات اندام های احشایی یک علامت پیش آگهی مطلوب است. بنابراین، در یک مطالعه بر اساس تجزیه و تحلیل 489 بیمار مبتلا به سرطان پستان، میانگین بقای متاستازهای استخوانی 24 ماه و برای متاستازهای کبدی - فقط 3 ماه بود.

بقای نسبتا طولانی این بیماران انجام درمان تسکینی موثر با هدف بهبود "کیفیت زندگی" بیماران را بسیار مهم می کند.

اختراع حاضر مربوط به درمان متاستازهای استئولیتیک است که با وجود درد، بدشکلی ها و شکستگی های پاتولوژیک استخوان مشخص می شود.

از آنجایی که استئولیز بر اساس فعال شدن فرآیندهای جذب در بافت استخوان است، سال های گذشتهامکان استفاده از داروهایی برای مقاصد درمانی در حال بررسی است، که این توانایی را دارند تا بر متابولیسم خود تومور تأثیر بگذارند، بلکه بر متابولیسم استخوانی که توسط فرآیند تومور مختل شده است، تأثیر بگذارند. این درمان سیتوتوکسیک نیست و مستقیماً علیه سلول های سرطانی هدایت نمی شود، اما یکی از راه های واقعی برای بهبود کیفیت زندگی بیماران است.

میترامایسین، نیترات گالیوم، مهارکننده های سنتز پروستاگلاندین (آسپرین، ایندومتاسین)، کلسیتونیت و بیس فسفونات ها مکانیسم اثر مشابهی دارند. از آنجایی که بیس فسفونات ها توانایی مهار تحلیل استخوان را برای مدت طولانی دارند، بیشترین کاربرد را برای این منظور در عمل پزشکی پیدا کرده اند.

به عنوان نمونه اولیه، ما روشی را برای درمان متاستازهای استئولیتیک با استفاده از بیس فسفونات ها، به ویژه کلودرونات (Bonefos) یا پامیدرونات (Aredia) انتخاب کرده ایم [Moiseenko V.M. و دیگران درمان دارویی مدرن سرطان پستان پیشرفته و متاستاتیک، سنت پترزبورگ. اد. "گریفین"، 1997، ص.].

این روش شامل تجویز داخل وریدی (IV) بیس فسفونات (90 میلی گرم پامیدرونات در 200 میلی لیتر سالین به صورت انفوزیون 4 ساعته ماهانه یا 300 میلی گرم کلودرونات در 500 میلی لیتر سالین روزانه به مدت 5 تا 10 روز و به دنبال آن تجویز خوراکی است. 1600 میلی گرم در روز - برای سرطان پروستات، 3200 میلی گرم در روز برای یک ماه، و سپس 1600 میلی گرم در روز - به طور مداوم برای 4-6 ماه.

بیس فسفونات ها برای بیماران سرطانی با متاستازهای استخوانی استئولیتیک با هدف تسکین دهنده بهبود کیفیت زندگی در موارد زیر نشان داده می شوند:

درمان و پیشگیری از هیپرکلسمی

درمان و پیشگیری از سندرم درد،

پیشگیری از ناهنجاری ها و شکستگی های پاتولوژیک استخوان.

بیس فسفونات ها جایگزینی برای درمان ضد تومور (پرتودرمانی، شیمی درمانی و/یا هورمون درمانی) نیستند و مستقل از آن استفاده می شوند.

نتیجه فنی اختراع حاضر شامل اثرات ضد درد و ضد تومور همزمان به دلیل استفاده از کلرید Sr-89 در رژیم درمانی است.

این نتیجه با این واقعیت حاصل می شود که در روش شناخته شده درمان متاستازهای استئولیتیک با تجویز قطره ای داخل وریدی کلودرونات به مقدار 300 میلی گرم در روز به مدت 5-10 روز یا پامیدرونات به مقدار 90 میلی گرم یک بار و به دنبال آن پرتودرمانی خارجی. و/یا شیمی درمانی یا هورمون درمانی بسته به منبع اولیه تومور، طبق اختراع، کلودرونات یا پامیدرونات حداکثر هر 6 ماه یک بار، 4 تا 5 هفته پس از تجویز آنها، 150 مگابایت کیوت (مگا بکرل) استرانسیم تجویز می شود. کلرید 89 به صورت داخل وریدی تزریق می شود و تزریق آن زودتر از 3 ماه دیگر تکرار نمی شود.

تجویز کلودرونات یا پامیدرونات که دارای توانایی منحصر به فرد بیس فسفونات ها در مهار فعالیت استئوکلاست هایی است که باعث تحلیل استخوان می شوند، از تغییر شکل ها و شکستگی های پاتولوژیک استخوان جلوگیری می کند و درد را کاهش می دهد که کیفیت زندگی بیماران سرطانی را بهبود می بخشد. از آنجایی که بیس فسفونات ها در بخش معدنی ماتریکس استخوان رسوب می کنند، فعالیت طولانی مدتی دارند که حتی پس از توقف مصرف آنها برای مدت طولانی ادامه می یابد [Moiseenko V.M. و همکاران، 1997]. مکانیسم اثر ضد درد آنها به اندازه کافی روشن نیست.

ورود کلرید Sr-89 به رژیم درمانی با ادغام آن در ساختار معدنی نادر ناحیه آسیب دیده استخوان، اثر پرتودرمانی موضعی را فراهم می کند، یعنی. اثر ضد توموری دارد. از آنجایی که همانطور که در بالا گفته شد، بیس فسفونات ها برای مدت طولانی در بخش معدنی ماتریکس استخوان رسوب می کنند، به حفظ طولانی مدت کلرید Sr-89 در آن کمک می کنند.

ما معرفی کلرید Sr-89 را 4-5 هفته پس از بیس فسفونات با این واقعیت توضیح می دهیم که این زمان برای ادغام بیس فسفونات در بخش معدنی بافت استخوان ضروری است، زیرا بازسازی بافت استخوان به طور همزمان اتفاق نمی افتد.

تجویز بیس فسفونات یک بار در هر 6 ماه، محتوای ثابت آن را در بخش معدنی ماتریکس استخوان تضمین می کند، زیرا نیمه عمر آن چندین ماه است.

تزریق کلرید Sr-89 بیشتر از 3 ماه از قرار گرفتن در معرض تشعشعات غیر ضروری برای بیمار جلوگیری می کند، زیرا حدود 100 روز در متاستازها باقی می ماند.

ماهیت روش با مثال هایی نشان داده شده است

مثال 1. B. P.، 87 ساله، I/b N 1417، در تاریخ 06/04/98 با تشخیص سرطان پروستات، T 2 N 0 M 1 در کلینیک TsNIRRI بستری شد.

از تاریخچه: اولین بار در پاییز 1376 متوجه تکرر و سخت شدن ادرار شدم. در محل سکونتم به دلیل آدنوم پروستات تحت درمان قرار گرفتم - روزانه 4 میلی گرم دالفاز به مدت 3 ماه مصرف کردم. در بهار 1998، درد در ستون فقرات کمری ظاهر شد. در اردیبهشت 1377 بر اساس معاینه رکتوم به تومور پروستات مشکوک شد و به کلینیک انکولوژی شهرستان اعزام شد. نتایج بیوپسی آدنوکارسینوم ضعیف را نشان داد. بیمار به پژوهشکده علمی مرکزی بیماری های عفونی روستایی اعزام شد.

پس از پذیرش: شکایت از درد شدید کمر، ضعف، مشکل در ادرار کردن.

نتایج نظرسنجی. خون: Hb-116 گرم در لیتر، Er.-3.8 10 12 / L، L-5.8 10 9 لیتر، Tr.-206 10 9 / L، ESR-45 میلی متر در ساعت، Ca-2.8 میلی مول در لیتر، کل قلیایی phosphataseau/l.

اشعه ایکس (Rg) استخوان - متاستازهای استئوبلاستیک در L III و استئولیتیک - در Th VIII-x و IV، IX دنده. این داده‌ها توسط اسکن اسکلتی و داده‌های MRT (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی) تأیید می‌شوند.

برای بیمار هورمون درمانی تجویز شد: Androcur-depot IM 300 میلی گرم هر 10 روز یک بار. از تاریخ 98/06/06، بیمار تحت تزریق قطره ای داخل وریدی کلودرونات 300 میلی گرم در هر تزریق (در 400 میلی لیتر NaCl 9/0 درصد) به مدت 10 روز قرار گرفت. در شب، برای درد، 1.0 Tramal به صورت عضلانی تجویز شد.

98/07/20 - متاسترون (Sr-89 chloride) به میزان 150 مگابایت به صورت داخل وریدی تزریق شد و پس از آن بیمار با توصیه به ادامه دوره تحت نظر متخصص سرطان در محل اقامت از کلینیک ترخیص شد. از هورمون درمانی

98/10/20 - بستری مجدد بیمار. در هنگام پذیرش: Hb-105 g/l، Er. - 3.4 / لیتر، L-5.6 10 9 / L، Tr.-195 10 9 / L، ESR-25 میلی‌متر در ساعت، Ca-2.3 میلی‌مول در لیتر، فسفر قلیایی کل. u/l.

Rg اسکلت - کاهش اندازه کانونهای متاستاتیک، اسکلروز متاستازهای استئولیتیک. بیمار 10 روز پس از ترخیص از کلینیک به کاهش درد در ستون فقرات اشاره کرد و 1 تن ترامال را در شب مصرف کرد.

98.22.10 - تزریق مکرر 150 MBq متاسترون با ادامه هورمون درمانی سرپایی در همان دوزها با مراجعه به کلینیک در یک ماه.

98.20.11 - با توجه به نتایج معاینه کنترل: خون بدون تغییرات قابل مشاهده، کپی Rg از استخوان های اسکلت بدون تغییر نسبت به داده های 98.20.10. سندرم درد تسکین یافت - بیمار از داروهای ضد درد خودداری کرد. احساس خوبی دارم

99/01/29 - بیمار با شکایت از درد در ستون فقرات به کلینیک مراجعه کرد.

نتایج معاینه: خون: Hb-92 g/l، Er.- 3.8 10 12 /l، L-4.5 10 9/l، ESR-15 mm/h، Ca-2.2 mmol/l، فسفر قلیایی کل. 220 u/l.

99/02/01 - به بیمار 300 میلی گرم کلودرونات در هر 400 میلی لیتر محلول فیزیولوژیک به صورت داخل وریدی (بیش از 2 ساعت) تجویز شد. 5 تزریق از این قبیل انجام شد. یک دوره پرتودرمانی خارجی بر روی کانون های بزرگ متاستاز (با دستگاه Rokus) روزانه 2 گری تا دوز کلی 30 گری انجام شد. سندرم درد تسکین یافته است.

99/03/09 - 150 مگابایت متاسترون به صورت داخل وریدی تجویز شد و بیمار تحت نظر انکولوژیست منطقه ترخیص شد.

99/06/07 - وضعیت سلامتی بیمار رضایت بخش است. تزریق 150 مگابایتی متاسترون دیگر انجام شد.

99/09/13 - بستری شدن بیمار برای معاینه کنترل. خون؛ Hb - 90 گرم در لیتر، Er - 2.9 10 12 / L، L - 4.0 10 9 / L، ESR - 18 میلی متر در ساعت، Rg-scopy عملاً نسبت به داده های 20 اکتبر 1998 تغییری نکرد. تثبیت شده است. وضعیت سلامتی بیمار رضایت بخش است.

تا به امروز، امید به زندگی یک بیمار مبتلا به سرطان پروستات با متاستازهای متعدد استخوانی 1 سال و 4 ماه است. از لحظه تشخیص با کیفیت زندگی رضایت بخش.

مثال 2. B. G.، 43 ساله، I/b N 1753، در 10 جولای 1998 با تشخیص RP، T 2 N x M 1 در کلینیک TsNIRRI بستری شد.

از تاریخچه: 4 ماه پیش درد در ناحیه کمر ظاهر شد. در کلینیک محلی، یک معاینه اولتراسوند (سونوگرافی) تومور را در کلیه راست نشان داد. هورمون درمانی تجویز شد - تاموکسیفن 30 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 3 ماه، برای درد - قرص ترامال در شب، و ماه گذشتهبه دلیل افزایش درد - پرومدول 2% -1.0. با توجه به وخامت حال بیمار به پژوهشکده علمی مرکزی بیماری های واگیر روستایی اعزام شد.

در هنگام پذیرش: شکایت از درد شدید در ستون فقرات کمری که به سمت راست تابش می کند اندام تحتانی. ضعف.

نتایج معاینه: خون: Hbg/l، Er - 4.0 10/l، ESR - 35 mmol/h، کلسیم - 3.0 mmol/l، فسفات قلیایی کل - 95 u/l.

با توجه به سونوگرافی و Rg - تشکیل 8.0x4.0 سانتی متر در کلیه راست و متاستازهای استئولیتیک در L IV و ایسکیوم راست.

در 13 جولای 1998، بیمار تزریق داخل وریدی پامیدرونات به مقدار 90 میلی گرم در هر 400 میلی لیتر قطره نمکی (بیش از 4 ساعت) دریافت کرد.

98/07/16 - کمومبولیزاسیون انجام شد کلیه راستبا 60 میلی گرم دوکسی روبیسین.

از تاریخ 98/08/17 - پرتودرمانی خارجی 2 گری روزانه تا دوز کلی 24 گری. درد تا حدودی کاهش یافته است.

98/08/16 - تجویز داخل وریدی 150 مگابایت کیوت متاسترون. بیمار با توصیه به ادامه هورمون درمانی از کلینیک مرخص شد. بعد از 3 ماه برای معاینه بعدی در کلینیک حاضر شوید.

98/11/30 - بستری مجدد. درد در ناحیه کمر به طور قابل توجهی کمتر است، خون طبیعی است، Rg کلیه ها کاهش در گره تومور را به 150 MBq متاسترون نشان داد.

یک ماه پس از ترخیص، وضعیت عمومی بیمار بهبود یافت و او به کاهش درد استخوان اشاره کرد.

99/03/01 - 60 میلی گرم پامیدرونات در هر 400 میلی لیتر محلول نمکی به صورت قطره ای تجویز شد. پرتودرمانی خارجی 2 گری تا 24 گری در ناحیه متاستاز انجام شد.

99/04/05 - یک تزریق دیگر 150 مگابایتی متاسترون. بیمار تحت نظر انکولوژیست منطقه مرخص شد.

یک ماه بعد، وضعیت رضایت بخش بود. یک مطالعه Rg کاهش اندازه کانون های متاستاتیک و اسکلروز آنها را نشان داد.

99/07/12 - یک تزریق دیگر متاسترون انجام شد - بیمار همچنان توسط انکولوژیست منطقه تحت نظر است.

امید به زندگی بیمار تا به امروز از لحظه تشخیص 1 سال و 3 ماه است.

مثال 3. B-ya K. متولد 1943، در 18 دسامبر 1997 با تشخیص سرطان سینه، متاستازهای متعدد در کلینیک TsNIRRI بستری شد.

از تاریخچه: در فوریه 1976 او تحت عمل جراحی قرار گرفت - ماستکتومی رادیکالدر سمت چپ در مورد سرطان سینه از آگوست 1995 - متاستاز به ریه ها - 5 دوره پلی شیمی درمانی (PCT) طبق رژیم انجام شد: سیکلوفسفامید، متوترکسات، 5-فلوئورواوراسیل. از فوریه 1997 - متاستازهای استخوانی: Th V-VIII، مفصل ران، شکستگی پاتولوژیک دنده سوم در سمت راست. 11 دوره را در مرکز انکولوژی در مسکو گذرانده است طرح های مختلف PCT.

پس از پذیرش در کلینیک CNIRRI: Rg-گرم از جمجمه، دنده‌ها، لگن، ستون فقرات گردنی، سینه‌ای و لومبوساکرال متاستازهای متعددی را نشان داد که عمدتاً ماهیتی استئولیتیک داشتند. در Rg-g از اندام های قفسه سینه هیچ تغییر کانونی یا نفوذی در ریه ها، متاستازهای متعدد در دنده ها وجود ندارد.

آزمایش خون بالینی مورخ 26 دسامبر 1997: Hbg/l، Er. - 3.8x10 9 /l، L-4.55 10 9 /l، Tr.-197 10 9 /l، ESR-14 میلی متر در ساعت.

از تاریخ 98/01/05، به بیمار قطره‌های داخل وریدی 5 میلی‌لیتر (300 میلی‌گرم) کلودرونات در 200 میلی‌لیتر سالین به مدت 10 روز داده شد، سپس پرتودرمانی خارجی 3 گری روزانه تا دوز کلی 24 گری.

98/02/20 - خون و Rg عملاً بدون تغییر است. 02.24.98 150 MBq متاسترون به صورت داخل وریدی تجویز شد - یک واکنش پوستی متوسط ​​به شکل قرمزی مشاهده شد که به خودی خود محدود شد. بیمار بیشتر توسط یک متخصص انکولوژی در محل زندگی خود تحت نظر قرار گرفت.

98/05/25 - تزریق مکرر 150 MBq متاسترون.

98/07/09 - دومین بستری در پژوهشکده علمی مرکزی تحقیقات رادیولوژی. بر اساس استئوسنتی گرافی، متاستازها در مهره های Th VI-VIII، VIII، و L III-IV وجود دارد.

از 13.07 - 300 میلی گرم کلودرونات روزانه به صورت داخل وریدی، N 10 تجویز شد، سپس پرتودرمانی در L III-IV، 3 گری تا 30 گری انجام شد. رادیوگرافی از قفسه سینه، ستون فقرات کمری و لگن هیچ ضایعات مخرب تازه ای را نشان نداد. در ضایعات قدیمی ترمیم متوسطی وجود دارد. آزمایش خون: Hb-116 g/l، Er. - 3.7 10 12 /l، L-3.3 10 9 /l، Tr.-133 10 9 /l، ESR-6 میلی متر در ساعت.

98/08/31 - تزریق داخل وریدی قطره ای 150 مگابایت متاسترون. بیمار تحت نظر انکولوژیست در محل سکونت خود از کلینیک ترخیص شد.

98/12/01 - یک تزریق دیگر 150 مگابایتی متاسترون. پس از 2 ماه برای معاینه بعدی به کلینیک مراجعه کنید.

99/02/15 - بستری سوم. عکسبرداری با اشعه ایکس از دنده ها، قفسه سینه، ستون فقرات گردنی، لگن و کمربند شانه ای ضایعات مخرب در استخوان ها را نشان نداد. در رادیوگرافی های ستون فقرات قفسه سینه و کمر، تصویر اشعه ایکس کاملاً با داده های مورخ 27 جولای 1998 مطابقت دارد. در ناحیه کمر، تخریب نوع استئولیتیک بدن L IV با تمایل به فشرده سازی و کانون های استئواسکلروتیک در L III شناسایی شد.

آزمایش خون مورخ 02.24.99 - Hb-116 g/l، Er-3.86 10 12/l، L-4.1 109/l، ESR-8 mm/h.

99/02/26 - تجویز 300 میلی گرم کلودرونات N 10، سپس پرتودرمانی خارجی در L III-IV، 3 گری تا 30 گری.

99/03/29 - IV 150 MBq متاسترون و به مدت 3 ماه زیر نظر متخصص انکولوژی در محل سکونت.

99/06/28 - بستری چهارم. با توجه به نتایج سینتی گرافی استخوان اسکلت با 99 Tc-pyrophosphate، هیپرفیکساسیون مشخص در بدن مهره های توراسیک Th IV، در بدن Th VI و L V وجود دارد. Rg-gram لگن و جمجمه ضایعات مخرب را نشان نداد. در سینه و نواحی کمریهمچنین بدون تغییرات قابل مشاهده روند تثبیت شده است.

99/07/05 و 99/10/15 - تجویز داخل وریدی 150 مگابایت متاسترون. وضعیت و حال بیمار رضایت بخش است.

امید به زندگی او از لحظه تشخیص متاستاز 2.5 سال با کیفیت زندگی رضایت بخش است. بیمار همچنان تحت نظر است.

تا به امروز، حدود 100 بیمار مبتلا به سرطان سینه، سرطان پروستات و سرطان پروستات با متاستاز از نوع استئولیتیک یا مختلط با استفاده از روش پیشنهادی درمان شده اند.

این روش در مقایسه با روش های شناخته شده دارای چندین مزیت است.

1. از طریق استفاده از پرتودرمانی سیستمیک با Sr-89، این روش هم اثرات ضد درد و هم ضد تومور را ارائه می دهد که باعث افزایش طول عمر بیماران با کیفیت زندگی رضایت بخش می شود.

2. روش موثر فراهم می کند مراقبت تسکینیعملاً بدون استفاده از مسکن ها، عمدتاً داروهای مخدر. در صورت عدم وجود متاستاز در اندام های احشاییامید به زندگی بیماران 2-3 سال است.

3. این روش اقامت بیماران را در بیمارستان به حداقل می رساند - پس از تزریق متاسترون، بیماران تحت نظارت یک متخصص سرطان در محل زندگی خود هستند.

این روش در TsNIRRI توسعه یافت و در حدود 100 بیمار مبتلا به سرطان سینه و پروستات و سرطان کلیه با متاستازهای استخوانی از نوع استئولیتیک یا مختلط آزمایش بالینی شد.

مطالبه

روشی برای درمان متاستازهای استئولیتیک با تجویز قطره ای داخل وریدی کلودرونات به مقدار 300 میلی گرم در روز به مدت یک روز یا پامیدرونات به مقدار 90 میلی گرم یک بار، به دنبال آن پرتودرمانی خارجی و/یا شیمی درمانی یا هورمون درمانی، بسته به نوع اولیه. منبع تومور، مشخصه آن این است که کلودرونات یا پامیدرونات حداکثر هر 6 ماه یک بار، یک هفته پس از تجویز آنها، 150 MBC اضافی کلرید Sr-89 به صورت داخل وریدی تزریق می شود و تزریق آن زودتر از 3 ماه بعد تکرار می شود.

هیپراستوزیس- این استئواسکلروز به علاوه افزایش حجم، ضخیم شدن استخوان است. این وضعیت دقیقاً برعکس آتروفی است. هیپروستوز ضخیم شدن استخوان به دلیل تشکیل استخوان پریوست است که در استئومیلیت مزمن، سیفلیس و بیماری پاژه مشاهده می شود.

تمیز دادن هیپراستوزیک یا چند استخوان، به عنوان مثال، با سیفلیس، بیماری پاژه و هیپراستوز عمومی، زمانی که به تمام استخوان های بلند اسکلت آسیب وارد شود. بیماری های مزمنریه ها: آبسه مزمن، پنومونی مزمن طولانی مدت، سرطان ریه.
هورمونی هم وجود دارد هیپراستوزبه عنوان مثال، افزایش حجم استخوان با آکرومگالی.

انوستوز افزایش توده استخوانی به دلیل اسکلروز اندوستئال است.

تخریب استخوان- این تخریب استخوان با جایگزینی آن با بافت پاتولوژیک است که در عکس اشعه ایکس به عنوان پاکسازی با شدت های مختلف ظاهر می شود. بسته به ماهیت بافت پاتولوژیک جایگزین استخوان، تخریب به التهاب، تومور، دژنراتیو-دیستروفیک و تخریب ناشی از جایگزینی با یک ماده خارجی تقسیم می شود. همه این ساختارهای پاتولوژیک یک بستر "بافت نرم" هستند که مجموعه علائم عمومی - پاکسازی را تعیین می کند. عبارات مختلفمورد دوم در رادیوگرافی به اندازه کانون تخریب و ضخامت توده پوشاننده بقیه استخوان و همه عضلات اطراف و همچنین سایر بافت های نرم بستگی دارد.
تجزیه و تحلیل کامل داده های اسکیالولوژیکی، که مجموعه علائم شفافیت در استخوان را مشخص می کند، اغلب به ما اجازه می دهد تا ماهیت پاتومورفولوژیکی آن را ایجاد کنیم.

تخریب التهابی. تخریب التهابی خاص و غیر اختصاصی وجود دارد. اساس تخریب التهابی غیر اختصاصی چرک و بافت گرانوله است که ماهیت استئومیلیت چرکی را مشخص می کند. در ابتدای فرآیند، خطوط ضایعه نامشخص و تار هستند. متعاقباً، بافت استخوانی اطراف محل تخریب متراکم‌تر می‌شود، اسکلروتیزه می‌شود، و محل تخریب خود به حفره‌ای با دیواره‌های ضخیم، متراکم و خوب شکل می‌گیرد که اغلب دارای محتویات متوالی است. پریوستئوم در این فرآیند نقش دارد و رشد پریوستی گسترده رخ می دهد.

رادیوگرافی مستقیم از مفاصل لگن و لگن.
تغییر شکل شدید حلقه لگن مشخص می شود. درسته طبیعیه تغییرات واضح در سمت چپ مفصل ران: حفره مفصلی عمیق شده است، فضای مفصلی قابل ردیابی نیست، سر با کانون های تخریب متعدد تغییر شکل داده است. پوکی استخوان منطقه ای، آتروفی فمورال. کوکسیت سلی سمت چپ.

تخریب التهابی خاص- این سل، سیفلیس و غیره است که در آن بافت استخوان با یک گرانولوم خاص جایگزین می شود. تخریب در این بیماری ها در محل، شکل، اندازه و ماهیت ضایعات و همچنین ویژگی واکنش بافت استخوانی اطراف و پریوستوم متفاوت است. کانون تخریب در سل، به عنوان یک قاعده، در ماده اسفنجی اپی فیز قرار دارد، از نظر اندازه کوچک، به شکل گرد، بدون یا با واکنش اسکلروتیک بسیار خفیف در اطراف است. واکنش پریوستوم اغلب وجود ندارد.

سیفلیس لثه ایبرعکس، با چندین کانون کوچک تخریب یک شکل مستطیل مشخص می شود که در لایه قشر دیافیز قرار دارد و با ضخیم شدن واکنشی قابل توجه لایه قشر به دلیل تشکیل استخوان اندوستال و پریوستال همراه است.

تخریب تومور. تخریب ناشی از تومور بدخیم با وجود نقایص مداوم به دلیل تخریب کل توده استخوانی هر دو لایه اسفنجی و قشر مغز به دلیل رشد نفوذی آن مشخص می شود.

با اشکال استئولیتیک تخریبمعمولاً از قشر مغز شروع می شود و به مرکز استخوان گسترش می یابد، دارای خطوط تار و ناهموار است و با شکستگی و شکافتن استخوان فشرده حاشیه ای همراه است. این فرآیند عمدتاً در متافیز یک استخوان موضعی است، به استخوان دیگر گسترش نمی‌یابد و صفحه انتهایی سر مفصلی را از بین نمی‌برد، اگرچه ممکن است اپی‌فیز یا بخشی از آن کاملاً ذوب شده باشد. انتهای آزاد حفظ شده دیافیز دارای یک لبه ناهموار و خورده است.

تخریب در نوع استئوبلاستیک یا مختلط سارکوم های استخوانیبا ترکیبی از مناطق تخریب استخوان مشخص می شود، که با وجود یک ساختار استخوانی آشفته با تشکیل بیش از حد استخوان غیر معمول مشخص می شود. به صورت سایه ای گرد یا دوکی شکل در اطراف قاعده کمی تخریب شده استخوان ظاهر می شود. علامت اصلی که ماهیت بدخیم این تومورها را نشان می دهد عدم وجود مرز تیز بین مناطق تخریب شده و استخوان بدون تغییر و همچنین تخریب لایه قشر مغز است.

آنها اشتراکات زیادی دارند متاستازهای استئولیتیکو میلوما با توجه به تصویر پاکسازی مخرب که خود را به شکل نقایص استخوانی گرد و مشخص نشان می دهد و با تعدد و چندشکلی (در اندازه های مختلف) ضایعه مشخص می شود.

تومورهای خوش خیماز نظر تشریحی و مورفولوژیکی از یک بستر بافت نرم (کندروما، همانژیوم، دیسپلازی فیبری و غیره) ساخته شده است، از نظر رادیوگرافی نیز به عنوان یک مجموعه علائم مخرب ظاهر می شود. با این حال، تخریب مستقیم و فوری استخوان توسط بافت پاتولوژیک وجود ندارد، اما اساساً آتروفی ناشی از فشار توسط بافت خود استخوان (فیبری، غضروفی، عروقی) وجود دارد. بنابراین، برای این بیماری ها، استفاده از اصطلاح "مناطق پاکسازی" مشروع است، این امر بر کیفیت خوش خیم فرآیند موجود تأکید می کند.

حوزه های روشنگری برای تومورهای خوش خیماین نوع دارای شکل منظم بیضی شکل گرد، ساختار الگوی یکنواخت، خطوط صاف و به وضوح مشخص است که به وضوح از استخوان مشخص شده است. قشر تومور ادامه استخوان فشرده نواحی سالم است. هیچ تغییر واکنشی استخوانی به شکل پوکی استخوان در محیط تومور و لایه های پریوستال وجود ندارد. لایه کورتیکال استخوان در ناحیه تومور ممکن است به شدت نازک شده باشد، اما همیشه یکپارچگی خود را حفظ می کند. اگر شکاف یا وقفه ای تشخیص داده شود، این اغلب شواهدی از یک انتقال بدخیم است و آنگاه فرض تخریب واقعی تومور مشروع است.

کلمه "تخریب" ریشه لاتین دارد. این مفهوم در لغت به معنای "تخریب" است. در واقع، به معنای گسترده، تخریب نقض یکپارچگی است، ساختار عادییا تخریب این تعریف را می توان به صورت محدود درک کرد. مثلاً می‌توان گفت که تخریب جهت یا مؤلفه‌های رفتار و روان انسان است که ماهیت ویرانگر و مرتبط با موضوعات یا اشیاء دارد. این مفهوم کجا و چگونه استفاده می شود؟ در ادامه مقاله بیشتر در این مورد

اطلاعات کلی

تصورات اولیه در مورد وجود نیروها و عناصری در فرد که تمرکز مخربی بر اشیاء بیرونی یا خود دارند در اساطیر، فلسفه و دین باستان شکل گرفته است. این مفاهیم متعاقباً در زمینه های مختلف توسعه یافتند. قرن 20 شاهد برخی به روز شدن درک بود. بسیاری از محققان این موج را با پدیده های مختلف در جامعه، مشکلات روانکاوی و بلایای مختلف مرتبط می دانند. ماهیت اجتماعی. متفکران مختلف آن زمان با این مسائل کاملاً از نزدیک برخورد کردند. از جمله آنها یونگ، فروید، فروم، گروس، رایش و دیگر نظریه پردازان و عمل کنندگان هستند.

فعالیت کاری انسانی

تخریب شخصیت در زمینه شغلی چیست؟ در فرآیند فعالیت کاری، تغییر ویژگی های فردی فرد مشاهده می شود. این حرفه از یک طرف به رشد و شکل گیری شخصیت کمک می کند. از طرفی فرآیند کار از نظر جسمی و روانی بر فرد تأثیر مخربی می گذارد. به این ترتیب، می توان آنچه را که در جهت مخالف یکدیگر اتفاق می افتد، یادداشت کرد. در زمینه مدیریت توسعه شغلی، مؤثرترین ابزارهایی هستند که به تقویت آگاهانه گرایش اول و به حداقل رساندن گرایش دوم کمک می کنند. تخریب حرفه ای نشان دهنده تغییرات منفی انباشته شده تدریجی در شخصیت و روش های فعالیت است. این پدیده در نتیجه انجام کارهای یکنواخت از همان نوع در یک دوره طولانی رخ می دهد. در نتیجه کیفیت های کاری نامطلوب شکل می گیرد. آنها به توسعه و تشدید بحران ها و تنش های روانی کمک می کنند.

این همان چیزی است که تخریب در زمینه شغلی است.

دارو

در برخی موارد، فرآیندهای مخرب می تواند به حذف برخی از پدیده های نامطلوب کمک کند. به ویژه، این اثر در پزشکی مشاهده می شود. تخریب چگونه می تواند مفید باشد؟ این پدیده که به طور عمدی ایجاد می شود، به عنوان مثال، در زنان استفاده می شود. هنگام درمان پاتولوژی های خاص، پزشکان استفاده می کنند روش های مختلف. یکی از آنها تخریب فرکانس رادیویی است. برای بیماری هایی مانند کیست های دیواره واژن، کندیلوم ها، فرسایش و دیسپلازی استفاده می شود. تخریب دهانه رحم با امواج رادیویی بدون درد و راه سریعاثرات بر روی مناطق آسیب دیده این روش برای درمان پاتولوژی ها را می توان حتی برای زنان نخست زا نیز توصیه کرد.

انکولوژی

بسیاری از آسیب شناسی ها با تخریب بافت همراه هستند. از جمله این بیماری ها می توان به سرطان اشاره کرد. یکی از موارد خاص تومور است. در مقایسه با دیگران نئوپلاسم های بدخیماین آسیب شناسی در سنین نسبتاً جوان رخ می دهد: بین 10 تا 20 سال. تومور با آسیب به استخوان های اندام همراه است، اما می تواند در نواحی دیگر نیز ایجاد شود. نئوپلاسم شامل سلول‌های گرد با چیدمان متراکم است. به بیشترین علائم مشخصهشامل تورم و درد است. سارکوم به طور قابل توجهی گسترش می یابد و در برخی موارد تمام قسمت مرکزی استخوان های بلند را می پوشاند. در عکس برداری با اشعه ایکس، ناحیه آسیب دیده به اندازه واقعی گسترده به نظر نمی رسد.

با استفاده از MRI ​​و CT، مرزهای آسیب شناسی مشخص می شود. این بیماری با تخریب استخوان لیتیک همراه است. این تغییر را مهمترین مشخصه این آسیب شناسی می دانند. با این حال، در تعدادی از موارد، لایه‌های متعدد «پیاز مانند» که در زیر پریوستئوم تشکیل شده‌اند نیز مشاهده می‌شوند. لازم به ذکر است که قبلا این تغییرات به عنوان کلاسیک طبقه بندی می شدند علائم بالینی. تشخیص باید بر اساس بیوپسی انجام شود. این به دلیل این واقعیت است که یک تصویر مشابه معاینه اشعه ایکسهمچنین می تواند در پس زمینه سایر تومورهای بدخیم استخوان مشاهده شود. درمان شامل استفاده از ترکیبات مختلف پرتو درمانی، شیمی درمانی و روش های جراحی. استفاده از این مجموعه اقدامات درمانی اجازه می دهد تا آسیب شناسی را در بیش از 60٪ از بیماران مبتلا به یک شکل محلی اولیه سارکوم یوینگ حذف کنید.

تخریب شیمیایی

این پدیده تحت تأثیر عوامل مختلف قابل مشاهده است. به طور خاص، اینها شامل آب، اکسیژن، الکل ها، اسیدها و غیره است. تأثیرات فیزیکی نیز می توانند به عنوان عوامل مخرب عمل کنند. به عنوان مثال، در میان محبوب ترین ها نور، گرما و انرژی مکانیکی هستند. تخریب شیمیایی فرآیندی است که تحت تأثیر فیزیکی به صورت انتخابی رخ نمی دهد. این به دلیل شباهت نسبی ویژگی های انرژی همه پیوندها است.

تخریب پلیمرها

این فرآیند تا به امروز بیشترین مطالعه را داشته است. در این مورد، انتخابی بودن پدیده مورد توجه قرار می گیرد. این فرآیند با گسیختگی پیوند کربن-هترواتمی همراه است. نتیجه تخریب در این حالت مونومر است. مقاومت به طور قابل توجهی در برابر عوامل شیمیایی در پیوندهای کربن-کربن مشاهده می شود. و در این مورد، تخریب فرآیندی است که فقط در شرایط سخت یا در حضور گروه های جانبی امکان پذیر است که به کاهش استحکام باندها در زنجیره اصلی ترکیب کمک می کنند.

طبقه بندی

مطابق با ویژگی های محصولات تجزیه، دپلیمریزاسیون و تخریب طبق یک قانون تصادفی تقسیم می شوند. در مورد دوم، منظور ما فرآیندی است که معکوس واکنش چند تراکمی است. در طی این فرآیند قطعاتی تشکیل می شوند که اندازه آنها بزرگتر از اندازه واحد مونومر است. در طول فرآیند پلیمریزاسیون، مونومرها احتمالاً به طور متوالی از لبه زنجیره جدا می شوند. به عبارت دیگر، واکنشی رخ می دهد که برخلاف افزودن واحدها در حین پلیمریزاسیون است. این نوع تخریب ها می توانند به طور همزمان یا جداگانه رخ دهند. علاوه بر این دو، احتمالاً یک پدیده سوم نیز وجود دارد. در این مورد، منظور ما از بین رفتن توسط پیوند ضعیف موجود در مرکز ماکرومولکول است. در طی فرآیند تخریب از طریق یک پیوند تصادفی، افت نسبتاً سریعی در وزن مولکولی پلیمر رخ می دهد. با دپلاریزاسیون، این اثر بسیار کندتر اتفاق می افتد. به عنوان مثال، برای پلی متیل متاکریلات که دارای وزن مولکولی 44000 است، درجه پلیمریزاسیون ماده باقیمانده تقریباً بدون تغییر باقی می ماند تا زمانی که پلیمریزاسیون به 80٪ برسد.

تخریب حرارتی

اصولاً شکافتن ترکیبات تحت تأثیر گرما نباید با کراکینگ هیدروکربنی که مکانیسم زنجیره ای آن با قطعیت مطلق مشخص شده است متفاوت باشد. مطابق با ماده شیمیایی، مقاومت آنها در برابر گرما، سرعت تجزیه و همچنین ویژگی های محصولات تشکیل شده در فرآیند تعیین می شود. اولین مرحله اما همیشه تشکیل رادیکال های آزاد خواهد بود. افزایش زنجیره واکنش با شکستن پیوندها و کاهش وزن مولکولی همراه است. خاتمه می تواند از طریق عدم تناسب یا ترکیب مجدد رادیکال های آزاد رخ دهد. در این حالت ممکن است تغییر در ترکیب کسری، تشکیل ساختارهای فضایی و شاخه ای رخ دهد و همچنین ممکن است پیوندهای دوگانه در انتهای ماکرومولکول ها ظاهر شود.

مواد موثر بر سرعت فرآیند

در طول تخریب حرارتی، مانند هر واکنش زنجیره ای، شتاب به دلیل اجزایی که می توانند به راحتی به اجزاء تجزیه شوند، در حضور ترکیباتی که پذیرنده هستند، رخ می دهد. بنابراین، به عنوان مثال، افزایش نرخ تبدیل لاستیک ها تحت تأثیر اجزای آزو و دیازو مشاهده می شود. در فرآیند گرمایش پلیمرها در دمای 80 تا 100 درجه در حضور این آغازگرها فقط تخریب مشاهده می شود. با افزایش غلظت ترکیب در محلول، غلبه واکنش های بین مولکولی مشاهده می شود که منجر به ژل شدن و تشکیل ساختار فضایی می شود. در حین تجزیه حرارتی پلیمرها، همراه با کاهش وزن مولکولی متوسط ​​و تغییر ساختاری، پلیمریزاسیون (جداسازی مونومر) مشاهده می شود. در دماهای بالاتر از 60 درجه، در طول تجزیه بلوک متیل متاکریلات، در صورت وجود، زنجیره عمدتاً از طریق عدم تناسب قطع می شود. در نتیجه نیمی از مولکول ها باید دارای پیوند دوگانه انتهایی باشند. در این مورد، آشکار می شود که یک گسیختگی ماکرومولکولی به انرژی فعال سازی کمتری نسبت به یک مولکول اشباع نیاز دارد.