تعیین میزان کل چربی در سرم خون ارزش بالینی و تشخیصی تعیین سطح لیپیدهای کل در پلاسمای خون (سرم)

اسید پیروویک در خون

بالینی ارزش تشخیصیپژوهش

نرمال: 0.05-0.10 mmol/l در سرم خون بزرگسالان.

محتویات PVK افزایشدر شرایط هیپوکسیک ناشی از نارسایی شدید قلبی عروقی، ریوی، نارسایی قلبی تنفسی، کم خونی، نئوپلاسم های بدخیم، هپاتیت حاد و سایر بیماری های کبدی (بیشتر در مراحل پایانی سیروز کبدی بارزتر است)، توکسیکوز، وابسته به انسولین دیابت قندی، کتواسیدوز دیابتی، آلکالوز تنفسی، اورمی، دیستروفی کبدی مغزی، عملکرد بیش از حد سیستم هیپوفیز-آدرنال و سمپاتیک-آدرنال و همچنین تجویز کافور، استریکنین، آدرنالین و در هنگام فعالیت بدنی سنگین، کزاز، تشنج (با صرع).

ارزش بالینی و تشخیصی تعیین محتوای اسید لاکتیک در خون

اسید لاکتیک(MK) محصول نهایی گلیکولیز و گلیکوژنولیز است. مقدار قابل توجهی از آن در ماهیچه هااز جانب بافت ماهیچه ای MK از طریق جریان خون به کبد می رود و در آنجا برای سنتز گلیکوژن استفاده می شود. علاوه بر این، بخشی از اسید لاکتیک خون توسط عضله قلب جذب می شود که از آن به عنوان یک ماده انرژی استفاده می کند.

سطح SUA در خون افزایشدر شرایط هیپوکسیک، آسیب بافت التهابی چرکی حاد، هپاتیت حاد، سیروز کبدی، نارسایی کلیوی، نئوپلاسم های بدخیم، دیابت شیرین (تقریباً 50٪ از بیماران)، درجه خفیفاورمی، عفونت ها (به ویژه پیلونفریت)، اندوکاردیت سپتیک حاد، فلج اطفال، بیماری های جدیعروق خونی، لوسمی، استرس شدید و طولانی عضلانی، صرع، کزاز، کزاز، حالت های تشنجی، هیپرونتیلاسیون، بارداری (در سه ماهه سوم).

لیپیدها - متفاوت است ساختار شیمیاییموادی که دارای تعدادی خواص فیزیکی، فیزیکوشیمیایی و بیولوژیکی مشترک هستند. آنها با توانایی حل شدن در اتر، کلروفرم، سایر حلال های چرب و فقط کمی (و نه همیشه) در آب مشخص می شوند و همچنین همراه با پروتئین ها و کربوهیدرات ها جزء ساختاری اصلی سلول های زنده را تشکیل می دهند. خواص ذاتی لیپیدها توسط ویژگی های مشخصهساختار مولکول های آنها

نقش لیپیدها در بدن بسیار متنوع است. برخی از آنها به عنوان شکلی از رسوب (تری گلیسرول، TG) و انتقال (رایگان) عمل می کنند اسید چرب-FFA) موادی که تجزیه آنها مقدار زیادی انرژی آزاد می کند و سایرین مهمترین اجزای ساختاری هستند. غشای سلولی(کلسترول و فسفولیپیدهای آزاد). لیپیدها در فرآیندهای تنظیم حرارت، محافظت از اندام های حیاتی (به عنوان مثال، کلیه ها) در برابر استرس مکانیکی (آسیب)، از دست دادن پروتئین، ایجاد حالت ارتجاعی پوست و محافظت از آنها در برابر رطوبت بیش از حد نقش دارند.

برخی از لیپیدها مواد فعال بیولوژیکی هستند که دارای خواص تعدیل کننده اثرات هورمونی (پروستاگلاندین ها) و ویتامین ها (اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه) هستند. علاوه بر این، لیپیدها باعث جذب مواد محلول در چربی می شوند ویتامین های A، D، E، K; به عنوان آنتی اکسیدان عمل کنند ( ویتامین های A، E) تا حد زیادی فرآیند اکسیداسیون رادیکال های آزاد ترکیبات مهم فیزیولوژیکی را تنظیم می کند. تعیین نفوذپذیری غشای سلولی به یون ها و ترکیبات آلی.

لیپیدها به عنوان پیش ساز برای تعدادی از استروئیدها با اثرات بیولوژیکی مشخص - اسیدهای صفراوی، ویتامین D، هورمون های جنسی و هورمون های آدرنال عمل می کنند.

مفهوم "لیپیدهای کل" در پلاسما شامل چربی های خنثی (تری گلیسرول ها)، مشتقات فسفریله شده آنها (فسفولیپیدها)، کلسترول آزاد و متصل به استر، گلیکولیپیدها و اسیدهای چرب غیر استری شده (آزاد) است.

ارزش بالینی و تشخیصی تعیین سطح لیپیدهای کل در پلاسمای خون (سرم)

هنجار 4.0-8.0 گرم در لیتر است.

هیپرلیپیدمی (هیپرلیپمی) - افزایش غلظت کل لیپیدهای پلاسما به عنوان یک پدیده فیزیولوژیکی می تواند 1.5 ساعت بعد از غذا مشاهده شود. هیپرلیپمی تغذیه ای بارزتر است، هر چه سطح لیپیدها در خون بیمار با معده خالی کمتر باشد.

غلظت لیپیدها در خون تحت تعدادی تغییر می کند شرایط پاتولوژیک. بنابراین، در بیماران مبتلا به دیابت، همراه با هیپرگلیسمی، هیپرلیپیمی برجسته مشاهده می شود (اغلب تا 10.0-20.0 گرم در لیتر). با سندرم نفروتیک، به ویژه نفروز لیپویید، محتوای لیپیدها در خون می تواند به اعداد حتی بالاتر برسد - 10.0-50.0 گرم در لیتر.

چربی خون - پدیده ثابتدر بیماران مبتلا به سیروز صفراوی و در بیماران مبتلا به هپاتیت حاد (به ویژه در دوره ایکتریک). افزایش سطح لیپید در خون معمولاً در افرادی که از نفریت حاد یا مزمن رنج می برند، مشاهده می شود، به خصوص اگر بیماری با ادم (به دلیل تجمع LDL و VLDL در پلاسما) همراه باشد.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی که باعث تغییر در محتوای تمام بخش های چربی کل می شود، به میزان بیشتر یا کمتر، تغییر واضحی را در غلظت زیربخش های تشکیل دهنده آن تعیین می کند: کلسترول، فسفولیپیدهای کل و تری گلیسرول.

اهمیت بالینی و تشخیصی مطالعه کلسترول (CH) در سرم خون (پلاسما)

مطالعه سطح کلسترول در سرم خون (پلاسما) اطلاعات تشخیصی دقیقی در مورد یک بیماری خاص ارائه نمی دهد، بلکه فقط آسیب شناسی متابولیسم لیپید در بدن را منعکس می کند.

طبق مطالعات اپیدمیولوژیک، سطح بالای کلسترول در پلاسمای خون تقریباً است افراد سالمدر سن 20-29 سال 5.17 میلی مول در لیتر است.

در پلاسمای خون، کلسترول عمدتاً در LDL و VLDL یافت می شود که 60-70٪ آن به صورت استرها (کلسترول متصل) و 30-40٪ به صورت کلسترول آزاد و غیر استری شده است. کلسترول محدود و آزاد کل کلسترول را تشکیل می دهد.

خطر بالای ابتلا به آترواسکلروز عروق کرونر در افراد 30-39 ساله و بالای 40 سال زمانی رخ می دهد که سطح کلسترول به ترتیب از 5.20 و 5.70 میلی مول در لیتر بیشتر شود.

هیپرکلسترولمی اثبات شده ترین عامل خطر برای آترواسکلروز عروق کرونر است. این امر توسط اپیدمیولوژیک متعدد و مطالعات بالینیکه بین هیپرکلسترولمی و آترواسکلروز عروق کرونر، بروز بیماری عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد.

بالاترین سطح کلسترول با اختلالات ژنتیکی در متابولیسم لیپیدها مشاهده می شود: هیپرکلسترولمی همو هتروزیگوت خانوادگی، هیپرلیپیدمی ترکیبی خانوادگی، هیپرکلسترولمی پلی ژنیک.

در تعدادی از شرایط پاتولوژیک، هیپرکلسترولمی ثانویه ایجاد می شود . در بیماری های کبدی، آسیب کلیوی، تومورهای بدخیم پانکراس و پروستات، نقرس، بیماری ایسکمیک قلبی مشاهده می شود. حمله قلبی حادمیوکارد، فشار خون, اختلالات غدد درون ریزالکلیسم مزمن، گلیکوژنوز نوع یک، چاقی (در 50 تا 80 درصد موارد).

کاهش سطح کلسترول پلاسما در بیماران مبتلا به سوء تغذیه با آسیب به سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود. عقب ماندگی ذهنی, نارسایی مزمن سیستم قلبی عروقی، کاشکسی، پرکاری تیروئید، بیماری های عفونی حاد، پانکراتیت حاد، فرآیندهای حاد چرکی - التهابی در بافت های نرمشرایط تب، سل ریوی، پنومونی، سارکوئیدوز تنفسی، برونشیت، کم خونی، زردی همولیتیک، هپاتیت حاد، تومورهای بدخیم کبد، روماتیسم.

تعیین ترکیب کسری کلسترول در پلاسمای خون و لیپیدهای منفرد آن (در درجه اول HDL) اهمیت تشخیصی زیادی برای قضاوت در مورد وضعیت عملکردی کبد به دست آورده است. بر اساس مفاهیم مدرن، استری شدن کلسترول آزاد به HDL در پلاسمای خون به لطف آنزیم لسیتین-کلسترول آسیل ترانسفراز که در کبد تشکیل می شود (این یک آنزیم کبدی مختص اندام است) در پلاسمای خون رخ می دهد. فعال کننده این آنزیم یکی است. از اجزای اصلی HDL - apo-Al است که به طور مداوم در کبد سنتز می شود.

یک فعال کننده غیر اختصاصی سیستم استریفیکاسیون کلسترول پلاسما آلبومین است که توسط سلول های کبدی نیز تولید می شود. این فرآیند در درجه اول منعکس کننده است حالت عملکردیکبد. اگر به طور معمول ضریب استری شدن کلسترول (یعنی نسبت محتوای کلسترول متصل به اتر به کل) 0.6-0.8 (یا 60-80٪) باشد، در هپاتیت حاد، تشدید می شود. هپاتیت مزمن، سیروز کبدی، یرقان انسدادی و همچنین اعتیاد مزمن به الکل کاهش می یابد. کاهش شدید در شدت فرآیند استری شدن کلسترول نشان دهنده نارسایی عملکرد کبد است.

اهمیت بالینی و تشخیصی مطالعه غلظت کل فسفولیپیدها در سرم خون.

فسفولیپیدها (PL) گروهی از لیپیدها هستند که علاوه بر اسید فسفریک (به عنوان یک جزء ضروری)، الکل (معمولاً گلیسرول)، باقی مانده اسیدهای چرب و بازهای نیتروژن دار هستند. بسته به ماهیت الکل، PL ها به فسفوگلیسریدها، فسفو فینگوزین ها و فسفوئینوزیتیدها تقسیم می شوند.

سطح PL تام (فسفر لیپیدی) در سرم خون (پلاسما) در بیماران مبتلا به هیپرلیپوپروتئینمی اولیه و ثانویه نوع IIa و IIb افزایش می یابد. این افزایش در گلیکوژنوز نوع I، کلستاز، زردی انسدادی، سیروز الکلی و صفراوی بارزتر است. هپاتیت ویروسی(خفیف)، کمای کلیوی، کم خونی پس از خونریزی، پانکراتیت مزمن، دیابت ملیتوس شدید، سندرم نفروتیک.

برای تشخیص تعدادی از بیماری ها، مطالعه ترکیب کسری فسفولیپیدهای سرم آموزنده تر است. برای این منظور، در سال های گذشتهروش های کروماتوگرافی لایه نازک لیپیدی به طور گسترده استفاده می شود.

ترکیب و خواص لیپوپروتئین های پلاسمای خون

تقریباً تمام لیپیدهای پلاسما به پروتئین ها متصل می شوند که باعث می شود آنها در آب بسیار حل شوند. این کمپلکس های لیپید-پروتئین معمولاً به عنوان لیپوپروتئین شناخته می شوند.

بر اساس مفاهیم مدرن، لیپوپروتئین ها ذرات محلول در آب با مولکولی بالا هستند، که مجتمع هایی از پروتئین ها (آپوپروتئین ها) و لیپیدهایی هستند که توسط پیوندهای ضعیف و غیرکووالانسی تشکیل شده اند، که در آن لیپیدهای قطبی (PL، CXC) و پروتئین ها ("apo") یک لایه تک مولکولی آبدوست سطحی را تشکیل می دهد که فاز داخلی (که عمدتاً از ECS، TG تشکیل شده است) را از آب احاطه کرده و از آن محافظت می کند.

به عبارت دیگر، لیپیدها گلبول های عجیب و غریبی هستند که داخل آنها یک قطره چربی، یک هسته (که عمدتاً توسط ترکیبات غیر قطبی، عمدتاً تری گلیسرول ها و استرهای کلسترول تشکیل شده است) وجود دارد که با لایه سطحی پروتئین، فسفولیپیدها و کلسترول آزاد از آب جدا شده است. .

ویژگی‌های فیزیکی لیپوپروتئین‌ها (اندازه، وزن مولکولی، چگالی) و همچنین تظاهرات ویژگی‌های فیزیکوشیمیایی، شیمیایی و بیولوژیکی تا حد زیادی از یک سو به نسبت بین پروتئین و اجزای لیپیدی این ذرات بستگی دارد. از سوی دیگر، در مورد ترکیب پروتئین و اجزای چربی، به عنوان مثال. ماهیت آنها

بزرگترین ذرات، متشکل از 98٪ لیپیدها و نسبت بسیار کمی (حدود 2٪) پروتئین، شیلومیکرون (CM) هستند. آنها در سلول های غشای مخاطی تشکیل می شوند روده کوچکو یک شکل انتقال برای چربی های رژیمی خنثی هستند، یعنی. TG اگزوژن

جدول 7.3 ترکیب و برخی خواص لیپوپروتئین های سرم (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

معیارهای ارزیابی کلاس های فردی لیپوپروتئین ها	HDL (alpha-LP)	LDL (بتا-LP)	VLDL (pre-beta-LP)	HM
چگالی، کیلوگرم در لیتر	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
وزن مولکولی دارو، کیلو دالتون	180-380		3000- 128 000	-
اندازه ذرات، نانومتر	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
کل پروتئین، %	50-57	21-22	5-12
کل لیپیدها، %	43-50	78-79	88-95
کلسترول آزاد، %	2-3	8-10	3-5
کلسترول استری شده، %	19-20	36-37	10-13	4-5
فسفولیپیدها، %	22-24	20-22	13-20	4-7
تری اسیل گلیسرول، %
4-8	11-12	50-60	84-87

اگر TG های اگزوژن توسط شیلومیکرون به خون منتقل شوند، انتقال شکل می گیرد تری گلیسیریدهای درون زا VLDL هستند.تشکیل آنها یک واکنش محافظتی بدن است که با هدف جلوگیری از نفوذ چربی و متعاقباً تخریب کبد انجام می شود.

اندازه VLDL به طور متوسط ​​10 برابر کوچکتر از اندازه CM است (ذرات VLDL منفرد 30-40 برابر کوچکتر از ذرات CM هستند). آنها حاوی 90 درصد لیپیدها هستند که بیش از نیمی از آنها TG هستند. 10 درصد کلسترول کل پلاسما توسط VLDL حمل می شود. با توجه به محتوای مقدار زیادی TG، VLDL چگالی ناچیز (کمتر از 1.0) را نشان می دهد. تعیین کرد که LDL و VLDLشامل 2/3 (60%) از کل است کلسترولپلاسما، در حالی که 1/3 HDL است.

HDL- متراکم ترین کمپلکس های لیپید-پروتئین، زیرا محتوای پروتئین در آنها حدود 50٪ جرم ذرات است. جزء لیپیدی آنها نیمی از فسفولیپیدها، نیمی از کلسترول، عمدتاً متصل به اتر است. HDL همچنین به طور مداوم در کبد و تا حدی در روده ها و همچنین در پلاسمای خون در نتیجه "تخریب" VLDL تشکیل می شود.

اگر LDL و VLDLارائه کلسترول از کبد به بافت های دیگر(محیطی)، از جمله دیواره عروقی، آن HDL کلسترول را از غشای سلولی (عمدتاً دیواره عروقی) به کبد منتقل می کند.. در کبد به تشکیل اسیدهای صفراوی می رود. مطابق با این مشارکت در متابولیسم کلسترول، VLDLو خودشان LDLنامیده می شوند آتروژنیک، آ HDL– داروهای ضد آتروژن. آتروژنیسیته به توانایی کمپلکس های لیپید-پروتئین برای وارد کردن (انتقال) کلسترول آزاد موجود در دارو به بافت ها اشاره دارد.

HDL برای گیرنده های غشای سلولی با LDL رقابت می کند و در نتیجه استفاده از لیپوپروتئین های آتروژنیک را خنثی می کند. از آنجایی که تک لایه سطحی HDL حاوی مقدار زیادی فسفولیپید است، در نقطه تماس ذره با غشای خارجی اندوتلیال، ماهیچه صاف و هر سلول دیگر، شرایط مساعدی برای انتقال کلسترول آزاد اضافی به HDL ایجاد می شود.

با این حال، دومی تنها برای مدت بسیار کوتاهی در تک لایه HDL سطحی باقی می ماند، زیرا با مشارکت آنزیم LCAT تحت استری شدن قرار می گیرد. ECS تشکیل شده، که یک ماده غیرقطبی است، به فاز لیپیدی داخلی حرکت می کند و جای خالی را برای تکرار عمل گرفتن یک مولکول جدید ECS از غشای سلولی آزاد می کند. از اینجا: هرچه فعالیت LCAT بیشتر باشد، اثر ضد آتروژنیک HDL موثرتر استکه به عنوان فعال کننده های LCAT در نظر گرفته می شوند.

اگر تعادل بین فرآیندهای هجوم لیپیدها (کلسترول) به دیواره عروقی و خروج آنها از آن به هم بخورد، می توان شرایطی را برای تشکیل لیپوئیدوز ایجاد کرد که مشهورترین تظاهر آن است. آترواسکلروز.

مطابق با نامگذاری ABC لیپوپروتئین ها، لیپوپروتئین های اولیه و ثانویه متمایز می شوند. LPهای اولیه توسط هر آپوپروتئینی با یک ماهیت شیمیایی تشکیل می شوند. اینها می توانند به صورت مشروط شامل LDL باشند که حاوی حدود 95 درصد آپوپروتئین B است. بقیه لیپوپروتئین های ثانویه هستند که کمپلکس های مرتبط با آپوپروتئین ها هستند.

به طور معمول، تقریباً 70٪ کلسترول پلاسما در LDL و VLDL "آتروژنیک" یافت می شود، در حالی که حدود 30٪ در HDL "ضد آتروژن" در گردش است. با این نسبت در دیواره عروقی(و سایر بافت ها) تعادلی بین میزان ورودی و خروجی کلسترول حفظ می شود. این مقدار عددی را تعیین می کند نسبت کلسترولآتروژنیسیته، جزء با توزیع لیپوپروتئین مشخص شده کلسترول تام 2,33 (70/30).

با توجه به نتایج مشاهدات اپیدمیولوژیک انبوه، در غلظت کلسترول تام در پلاسما 5.2 میلی مول در لیتر، تعادل صفر از کلسترول در دیواره عروق حفظ می شود. افزایش سطح کلسترول تام در پلاسمای خون بیش از 5.2 میلی مول در لیتر منجر به رسوب تدریجی آن در عروق می شود و در غلظت 4.16-4.68 mmol / L تعادل منفی کلسترول در دیواره عروق مشاهده می شود. سطح کلسترول تام در پلاسمای خون (سرم) بیش از 5.2 میلی مول در لیتر پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

جدول 7.4 مقیاس ارزیابی احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونر و سایر تظاهرات آترواسکلروز

(کوماروف F.I.، Korovkin B.F.، 2000)

- گروهی از مواد که از نظر ساختار شیمیایی و خواص فیزیکی و شیمیایی ناهمگن هستند. در سرم خون آنها عمدتاً توسط اسیدهای چرب، تری گلیسیرید، کلسترول و فسفولیپیدها نشان داده می شوند.

تری گلیسیریدشکل اصلی ذخیره چربی در بافت چربی و انتقال چربی در خون هستند. مطالعه سطح تری گلیسیرید برای تعیین نوع هیپرلیپوپروتئینمی و ارزیابی خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی ضروری است.

کلسترولمهمترین وظایف را انجام می دهد: بخشی از غشای سلولی است، پیش ساز اسیدهای صفراوی، هورمون های استروئیدی و ویتامین D است و به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل می کند. حدود 10 درصد از جمعیت روسیه سطح کلسترول خون بالایی دارند. این وضعیت بدون علامت است و می تواند منجر به بیماری های جدی (بیماری عروقی آترواسکلروتیک، بیماری عروق کرونر قلب) شود.

لیپیدها در آب نامحلول هستند، بنابراین توسط سرم خون در ترکیب با پروتئین ها منتقل می شوند. کمپلکس های لیپید + پروتئین نامیده می شوند لیپوپروتئین ها. و پروتئین هایی که در انتقال چربی نقش دارند نامیده می شوند آپوپروتئین ها.

چندین کلاس در سرم خون وجود دارد لیپوپروتئین ها: شیلومیکرون ها، لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL)، لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) و لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL).

هر بخش لیپوپروتئین عملکرد خاص خود را دارد. در کبد سنتز می شود و عمدتاً تری گلیسیرید را حمل می کند. بازی کردن نقش مهمدر آتروژنز لیپوپروتئین های کم چگالی (LDL)سرشار از کلسترول، کلسترول را به بافت های محیطی می رساند. سطوح VLDL و LDL باعث رسوب کلسترول در دیواره عروقی می شود و عوامل آتروژنیک در نظر گرفته می شوند. لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL)در انتقال معکوس کلسترول از بافت‌ها شرکت می‌کند، آن را از سلول‌های بافتی که بیش از حد بارگیری می‌کنند دور می‌کنند و به کبد منتقل می‌کنند، که آن را «استفاده» کرده و از بدن خارج می‌کند. بالا سطح HDLبه عنوان یک عامل آنتی آتروژنیک (از بدن در برابر تصلب شرایین محافظت می کند) در نظر گرفته می شود.

نقش کلسترول و خطر ابتلا به آترواسکلروز بستگی به این دارد که در کدام بخش لیپوپروتئین قرار می گیرد. برای ارزیابی نسبت لیپوپروتئین های آتروژنیک و آنتی آتروژنیک از آن استفاده می شود شاخص آتروژنیک

آپولیپوپروتئین ها- اینها پروتئین هایی هستند که روی سطح لیپوپروتئین ها قرار دارند.

آپولیپوپروتئین A (پروتئین آپوآ)جزء پروتئینی اصلی لیپوپروتئین ها (HDL) است که کلسترول را از سلول های بافت محیطی به کبد منتقل می کند.

آپولیپوپروتئین B (پروتئین ApoB)بخشی از لیپوپروتئین ها است که لیپیدها را به بافت های محیطی منتقل می کند.

اندازه‌گیری غلظت آپولیپوپروتئین A و آپولیپوپروتئین B در سرم خون، دقیق‌ترین و بدون ابهام‌ترین تعیین نسبت خواص آتروژنیک و آنتی‌آتروژنیک لیپوپروتئین‌ها را فراهم می‌کند که به عنوان خطر ایجاد ضایعات عروقی آترواسکلروتیک و بیماری عروق کرونر قلب طی پنج سال آینده ارزیابی می‌شود. .

به تحقیق پروفایل چربی شامل شاخص های زیر است: کلسترول، تری گلیسیرید، VLDL، LDL، HDL، ضریب آتروژنیسیته، نسبت کلسترول به تری گلیسیرید، گلوکز. این نمایه اطلاعات کاملی در مورد متابولیسم لیپید ارائه می دهد، به شما امکان می دهد خطرات ایجاد ضایعات عروقی آترواسکلروتیک، بیماری عروق کرونر قلب را تعیین کنید، وجود دیس لیپوپروتئینمی را شناسایی کرده و آن را تایپ کنید، و در صورت لزوم، درمان مناسب برای کاهش چربی را انتخاب کنید.

نشانه ها

افزایش تمرکزکلسترولارزش تشخیصی برای هیپرلیپیدمی اولیه خانوادگی (اشکال ارثی بیماری) دارد. بارداری، کم کاری تیروئید، سندرم نفروتیک، بیماری های انسدادی کبد، بیماری های پانکراس ( پانکراتیت مزمن, نئوپلاسم های بدخیم، دیابت شیرین.

کاهش تمرکزکلسترولدارای ارزش تشخیصی برای بیماری های کبدی (سیروز، هپاتیت)، گرسنگی، سپسیس، پرکاری تیروئید، کم خونی مگالوبلاستیک است.

افزایش تمرکزتری گلیسیریدارزش تشخیصی برای هیپرلیپیدمی اولیه (اشکال ارثی بیماری) دارد. چاقی، مصرف بیش از حدکربوهیدرات، اعتیاد به الکل، دیابت، کم کاری تیروئید، سندرم نفروتیک، نارسایی مزمن کلیه، نقرس، پانکراتیت حاد و مزمن.

کاهش تمرکزتری گلیسیریددارای ارزش تشخیصی برای هیپولیپوپروتئینمی، پرکاری تیروئید، سندرم سوء جذب است.

لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL)برای تشخیص دیس لیپیدمی (نوع IIb، III، IV و V) استفاده می شود. غلظت بالای VLDL در سرم خون به طور غیرمستقیم خواص آتروژنیک سرم را منعکس می کند.

افزایش تمرکزلیپوپروتئین با چگالی کم (LDL)دارای ارزش تشخیصی برای هیپرکلسترولمی اولیه، دی لیپوپروتئینمی (نوع IIa و IIb) است. برای چاقی، زردی انسدادی، سندرم نفروتیک، دیابت شیرین، کم کاری تیروئید. تعیین سطح LDL برای تجویز ضروری است درمان طولانی مدتکه هدف آن کاهش غلظت چربی است.

افزایش تمرکزدارای ارزش تشخیصی برای سیروز کبدی و اعتیاد به الکل است.

کاهش تمرکزلیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)دارای ارزش تشخیصی برای هیپرتری گلیسریدمی، تصلب شرایین، سندرم نفروتیک، دیابت شیرین، عفونت های حاد، چاقی ، سیگار کشیدن

تعیین سطح آپولیپوپروتئین Aبرای ارزیابی اولیه خطر بیماری عروق کرونر قلب نشان داده شده است. شناسایی بیماران با استعداد ارثی به تصلب شرایین در سن نسبتاً جوان؛ نظارت بر درمان با داروهای کاهنده چربی

افزایش تمرکزآپولیپوپروتئین Aارزش تشخیصی برای بیماری های کبدی و بارداری دارد.

کاهش تمرکزآپولیپوپروتئین Aدارای ارزش تشخیصی برای سندرم نفروتیک، نارسایی مزمن کلیه، تری گلیسیریدمی، کلستاز، سپسیس است.

ارزش تشخیصیآپولیپوپروتئین B- دقیق ترین شاخص خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی، همچنین کافی ترین شاخص اثربخشی درمان با استاتین است.

افزایش تمرکزآپولیپوپروتئین Bدارای ارزش تشخیصی برای دیس لیپوپروتئینمی (انواع IIa، IIb، IV و V)، بیماری عروق کرونر قلب، دیابت شیرین، کم کاری تیروئید، سندرم نفروتیک، بیماری های کبدی، سندرم Itsenko-Cushing، پورفیری است.

کاهش تمرکزآپولیپوپروتئین Bدارای ارزش تشخیصی پرکاری تیروئید، سندرم سوء جذب، کم خونی مزمنبیماری های التهابی مفصل، میلوما.

روش شناسی

تعیین بر روی آنالایزر بیوشیمیایی "Architect 8000" انجام می شود.

آماده سازی

برای مطالعه پروفایل لیپیدی (کلسترول، تری گلیسیرید، HDL-C، LDL-C، آپو پروتئین لیپوپروتئین ها (Apo A1 و Apo-B)

لازم است از فعالیت بدنی، نوشیدن الکل، استعمال دخانیات و داروهاتغییر رژیم غذایی حداقل دو هفته قبل از خونگیری.

خون فقط با معده خالی، 12-14 ساعت پس از آخرین وعده غذایی گرفته می شود.

ترجیحا پذیرایی صبحگاهیداروها پس از مصرف خون (در صورت امکان).

اقدامات زیر نباید قبل از اهدای خون انجام شود: تزریق، سوراخ کردن، ماساژ عمومی بدن، آندوسکوپی، بیوپسی، نوار قلب، معاینه اشعه ایکس، به ویژه با معرفی ماده حاجب، دیالیز.

اگر هنوز فعالیت بدنی جزئی وجود داشت، قبل از اهدای خون باید حداقل 15 دقیقه استراحت کنید.

آزمایش لیپید زمانی انجام نمی شود بیماری های عفونیاز آنجایی که بدون توجه به نوع عامل عفونی یا وضعیت بالینی بیمار، سطح کلسترول تام و HDL-C کاهش می یابد. پروفایل لیپیدی فقط باید بعد از بررسی شود بهبودی کاملصبور.

رعایت دقیق این توصیه ها بسیار مهم است، زیرا تنها در این صورت نتایج آزمایش خون قابل اعتماد به دست می آید.

تعیین شاخص های پروفایل لیپید خون برای تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی ضروری است. مهمترین مکانیسم برای ایجاد چنین آسیب شناسی تشکیل در دیواره داخلی عروق خونی در نظر گرفته می شود. پلاک های آترواسکلروتیک. پلاک ها تجمعی از ترکیبات حاوی چربی (کلسترول و تری گلیسیرید) و فیبرین هستند. هر چه غلظت لیپیدها در خون بیشتر باشد، احتمال بروز آترواسکلروز بیشتر می شود. بنابراین، لازم است به طور سیستماتیک آزمایش خون برای لیپیدها (لیپیدوگرام) انجام شود، این به شناسایی سریع انحرافات در متابولیسم چربی از هنجار کمک می کند.

لیپیدوگرام - مطالعه ای که سطح لیپیدهای فراکسیون های مختلف را تعیین می کند

آترواسکلروز به دلیل احتمال بالای ایجاد عوارض - سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، گانگرن اندام تحتانی خطرناک است. این بیماری ها اغلب منجر به ناتوانی بیمار و در برخی موارد مرگ می شود.

نقش لیپیدها

عملکرد لیپیدها:

• ساختاری. گلیکولیپیدها، فسفولیپیدها، کلسترول مهمترین اجزای غشای سلولی هستند.
• عایق حرارتی و محافظ. چربی اضافی در چربی زیر پوست رسوب می کند و از اتلاف گرما می کاهد و از آن محافظت می کند اعضای داخلی. در صورت لزوم، منبع چربی توسط بدن برای به دست آوردن انرژی و ترکیبات ساده استفاده می شود.
• نظارتی. کلسترول برای سنتز هورمون های استروئیدی آدرنال، هورمون های جنسی، ویتامین D، اسیدهای صفراوی ضروری است، بخشی از غلاف میلین مغز است و برای عملکرد طبیعی گیرنده های سروتونین مورد نیاز است.

لیپیدوگرام

لیپیدوگرام را می توان هم در صورت مشکوک بودن به پاتولوژی موجود و هم برای اهداف پیشگیرانه، به عنوان مثال، در طول معاینه پزشکی توسط پزشک تجویز کرد. این شامل چندین شاخص است که به شما امکان می دهد وضعیت متابولیسم چربی در بدن را به طور کامل ارزیابی کنید.

شاخص های پروفایل لیپید:

• کلسترول تام (TC). این مهمترین شاخص طیف لیپیدیخون، شامل کلسترول آزاد و همچنین کلسترول موجود در لیپوپروتئین ها و همراه با اسیدهای چرب است. بخش قابل توجهی از کلسترول توسط کبد، روده ها و غدد جنسی سنتز می شود؛ تنها 1/5 TC از غذا می آید. با مکانیسم‌های متابولیسم لیپید که به طور معمول کار می‌کنند، کمبود یا بیش از حد جزئی کلسترول تامین‌شده از غذا با افزایش یا کاهش سنتز آن در بدن جبران می‌شود. بنابراین، هیپرکلسترولمی اغلب به دلیل مصرف بیش از حد کلسترول از غذاها نیست، بلکه به دلیل شکست فرآیند متابولیسم چربی است.
• لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL). این شاخص با احتمال ابتلا به آترواسکلروز رابطه معکوس دارد - افزایش سطح HDL یک عامل ضد آتروژن در نظر گرفته می شود. HDL کلسترول را به کبد منتقل می کند و در آنجا از آن استفاده می شود. زنان سطح HDL بالاتری نسبت به مردان دارند.
• لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL). LDL کلسترول را از کبد به بافت ها حمل می کند که در غیر این صورت به عنوان کلسترول "بد" شناخته می شود. این به دلیل این واقعیت است که LDL قادر به تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک است و مجرای رگ های خونی را باریک می کند.

این چیزی است که یک ذره LDL به نظر می رسد

• لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL). وظیفه اصلی این گروه از ذرات، ناهمگن در اندازه و ترکیب، انتقال تری گلیسیرید از کبد به بافت است. غلظت بالای VLDL در خون منجر به کدر شدن سرم (کیلوز) می شود و احتمال ظهور پلاک های آترواسکلروتیک نیز به ویژه در بیماران دیابتی و آسیب شناسی کلیه افزایش می یابد.
• تری گلیسیرید (TG). مانند کلسترول، تری گلیسیریدها به عنوان بخشی از لیپوپروتئین ها از طریق جریان خون منتقل می شوند. بنابراین، افزایش غلظت TG در خون همیشه با افزایش سطح کلسترول همراه است. تری گلیسیرید منبع اصلی انرژی برای سلول ها در نظر گرفته می شود.
• ضریب آتروژنیک این به شما امکان می دهد خطر ایجاد آسیب شناسی عروقی را ارزیابی کنید و نوعی خلاصه ای از پروفایل لیپیدی است. برای تعیین نشانگر، باید مقدار TC و HDL را بدانید.

ضریب آتروژنیک = (TC - HDL)/HDL

مقادیر بهینه پروفایل لیپید خون

کف	نشانگر، mmol/l
	اوه	HDL	LDL	VLDL	TG	CA
نر	3,21 — 6,32	0,78 — 1,63	1,71 — 4,27	0,26 — 1,4	0,5 — 2,81	2,2 — 3,5
زن	3,16 — 5,75	0,85 — 2,15	1,48 — 4,25		0,41 — 1,63

باید در نظر گرفت که مقدار شاخص های اندازه گیری شده ممکن است بسته به واحدهای اندازه گیری و روش تجزیه و تحلیل متفاوت باشد. مقادیر نرمال نیز بسته به سن بیمار متفاوت است؛ ارقام فوق برای افراد 20 تا 30 سال به طور متوسط ​​محاسبه می شود. سطح کلسترول و LDL در مردان پس از 30 سال تمایل به افزایش دارد. در زنان، با شروع یائسگی، شاخص ها به شدت افزایش می یابد، این به دلیل توقف فعالیت ضد آتروژنیک تخمدان ها است. تفسیر پروفایل لیپید باید توسط متخصص انجام شود و ویژگی های فردی فرد را در نظر بگیرد.

مطالعه سطح چربی خون ممکن است توسط پزشک برای تشخیص دیس لیپیدمی، ارزیابی احتمال ابتلا به آترواسکلروز و در برخی موارد تجویز شود. بیماری های مزمن(دیابت شیرین، بیماری های کلیوی و کبدی، غده تیروئید)، و همچنین به عنوان یک آزمایش غربالگری برای تشخیص زود هنگامافراد با انحراف پروفایل لیپیدی از هنجار.

پزشک به بیمار یک ارجاع برای پروفایل لیپیدی می دهد

آماده شدن برای مطالعه

مقادیر پروفایل لیپیدی می تواند نه تنها بسته به جنسیت و سن سوژه، بلکه بر روی تأثیر عوامل مختلف خارجی و بدن در نوسان باشد. عوامل داخلی. برای به حداقل رساندن احتمال نتیجه غیر قابل اعتماد، باید چندین قانون را رعایت کنید:

1. باید به شدت صبح ناشتا خون اهدا کنید، در عصر روز قبل یک شام رژیمی سبک توصیه می شود.
2. شب قبل از آزمایش سیگار نکشید و الکل ننوشید.
3. 2-3 روز قبل از اهدای خون خودداری کنید موقعیت های استرس زاو فعالیت بدنی شدید
4. استفاده از تمام داروها و مکمل های غذایی به جز آنهایی که حیاتی هستند را متوقف کنید.

روش شناسی

روش های مختلفی برای ارزیابی آزمایشگاهی پروفایل لیپیدی وجود دارد. در آزمایشگاه های پزشکی، آنالیز را می توان به صورت دستی یا با استفاده از آنالایزرهای خودکار انجام داد. مزیت یک سیستم اندازه گیری خودکار، حداقل خطر نتایج اشتباه، سرعت تجزیه و تحلیل و دقت بالای مطالعه است.

تجزیه و تحلیل به سرم خون وریدی بیمار نیاز دارد. خون به داخل کشیده می شود لوله خلاءبا استفاده از سرنگ یا جاروبرقی برای جلوگیری از تشکیل لخته، لوله خون باید چندین بار معکوس شود و سپس برای بدست آوردن سرم سانتریفیوژ شود. نمونه را می توان به مدت 5 روز در یخچال نگهداری کرد.

گرفتن خون برای پروفایل لیپیدی

امروزه می توان چربی خون را بدون خروج از منزل اندازه گیری کرد. برای انجام این کار، باید یک آنالایزر بیوشیمیایی قابل حمل خریداری کنید که به شما امکان می دهد سطح کلسترول کل خون یا چندین شاخص را به طور همزمان در عرض چند دقیقه ارزیابی کنید. برای آزمایش، یک قطره خون مویرگی مورد نیاز است؛ آن را به نوار تست بمالید. نوار تست با ترکیب خاصی آغشته شده است، برای هر شاخص متفاوت است. نتایج پس از قرار دادن نوار در دستگاه به طور خودکار خوانده می شود. به لطف اندازه کوچک آنالایزر و قابلیت کار با باتری، استفاده از آن در خانه و همراه داشتن در سفر راحت است. بنابراین، افراد با استعداد به بیماری های قلبی عروقیتوصیه می شود آن را در منزل داشته باشید.

تفسیر نتایج

ایده آل ترین نتیجه تجزیه و تحلیل برای بیمار یک نتیجه آزمایشگاهی خواهد بود که هیچ انحرافی از هنجار وجود ندارد. در این صورت، فرد نیازی به ترس از وضعیت خود ندارد سیستم گردش خون- خطر آترواسکلروز عملاً وجود ندارد.

بدبختانه، موضوع همیشه اینطور نیست. گاهی اوقات پزشک پس از بررسی داده های آزمایشگاهی در مورد وجود هیپرکلسترولمی نتیجه گیری می کند. آن چیست؟ هیپرکلسترولمی - افزایش غلظت کلسترول تام در خون بالاتر از مقادیر طبیعی، با ریسک بالاایجاد آترواسکلروز و بیماری های مرتبط. این وضعیت ممکن است به دلایل مختلفی باشد:

• وراثت علم موارد هیپرکلسترولمی خانوادگی (FH) را می شناسد، در چنین شرایطی ژن معیوب مسئول متابولیسم لیپید به ارث می رسد. بیماران سطوح بالای TC و LDL را به طور مداوم تجربه می کنند؛ بیماری به ویژه در فرم هموزیگوت FH شدید است. چنین بیمارانی شروع زودرس بیماری عروق کرونر دارند (در سن 10-5 سالگی)؛ در صورت عدم درمان مناسب، پیش آگهی نامطلوب است و در بیشتر موارد قبل از رسیدن به 30 سالگی به مرگ ختم می شود.
• بیماری های مزمن. افزایش سطح کلسترول در دیابت شیرین، کم کاری تیروئید، آسیب شناسی کلیه و کبد مشاهده می شود و به دلیل اختلالات متابولیسم لیپید ناشی از این بیماری ها ایجاد می شود.

برای بیماران مبتلا به دیابت، نظارت مداوم بر سطح کلسترول مهم است

• تغذیه نامناسب سوء استفاده طولانی مدت از فست فود، غذاهای چرب و شور منجر به چاقی می شود و به عنوان یک قاعده، انحراف در سطح لیپید از حد معمول وجود دارد.
• عادت های بد. مصرف الکل و سیگار منجر به اختلال در مکانیسم متابولیسم چربی می شود که در نتیجه پروفایل چربی افزایش می یابد.

با هیپرکلسترولمی، رعایت رژیم غذایی با چربی و نمک محدود ضروری است، اما به هیچ وجه نباید تمام غذاهای غنی از کلسترول را به طور کامل کنار بگذارید. فقط سس مایونز، فست فود و تمام محصولات حاوی چربی های ترانس باید از رژیم غذایی حذف شوند. اما تخم مرغ، پنیر، گوشت، خامه ترش باید روی میز باشد، فقط باید محصولاتی با درصد چربی کمتری انتخاب کنید. همچنین در رژیم غذایی وجود سبزیجات، سبزیجات، غلات، آجیل و غذاهای دریایی مهم است. ویتامین ها و مواد معدنی موجود در آنها به تثبیت متابولیسم چربی کمک می کند.

یک شرط مهم برای عادی سازی کلسترول نیز اجتناب از آن است عادت های بد. فعالیت بدنی مداوم نیز برای بدن مفید است.

در صورتی که تصویر سالمزندگی در ترکیب با رژیم غذایی منجر به کاهش کلسترول نمی شود، لازم است درمان دارویی مناسب تجویز شود.

درمان دارویی هیپرکلسترولمی شامل تجویز استاتین است

گاهی اوقات متخصصان با کاهش سطح کلسترول مواجه می شوند - هیپوکلسترولمی. اغلب، این وضعیت به دلیل دریافت ناکافی کلسترول از غذا ایجاد می شود. کمبود چربی مخصوصاً برای کودکان خطرناک است؛ در چنین شرایطی تأخیر جسمی و رشد ذهنی، کلسترول برای بدن در حال رشد حیاتی است. در بزرگسالان، هیپوکلسترمی منجر به اختلالاتی می شود حالت عاطفیبه دلیل اختلال در عملکرد سیستم عصبی، مشکلات با عملکرد تولید مثل، کاهش ایمنی و غیره

تغییرات در نمایه چربی خون به طور اجتناب ناپذیری بر عملکرد کل بدن به عنوان یک کل تأثیر می گذارد، بنابراین مهم است که به طور سیستماتیک شاخص های متابولیسم چربی را کنترل کنید. درمان به موقعو پیشگیری

لیپیدهاچربی هایی نامیده می شوند که با غذا وارد بدن می شوند و در کبد تشکیل می شوند. خون (پلاسما یا سرم) حاوی 3 دسته اصلی چربی است: تری گلیسیرید (TG)، کلسترول (CS) و استرهای آن، فسفولیپیدها (PL).
لیپیدها قادر به جذب آب هستند، اما بیشتر آنها در خون حل نمی شوند. آنها در حالت متصل به پروتئین (به شکل لیپوپروتئین یا به عبارت دیگر لیپوپروتئین) منتقل می شوند. لیپوپروتئین ها نه تنها در ترکیب، بلکه از نظر اندازه و چگالی نیز متفاوت هستند، اما ساختار آنها تقریباً یکسان است. قسمت مرکزی(هسته) توسط کلسترول و استرهای آن، اسیدهای چرب، تری گلیسیرید نشان داده می شود. پوسته مولکول از پروتئین ها (آپوپروتئین ها) و لیپیدهای محلول در آب (فسفولیپیدها و کلسترول غیر استری شده) تشکیل شده است. قسمت بیرونی آپوپروتئین ها قادر به تشکیل پیوند هیدروژنی با مولکول های آب است. بنابراین، لیپوپروتئین ها می توانند تا حدی در چربی ها و تا حدی در آب حل شوند.
شیلومیکرون ها پس از ورود به خون به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می شوند و در نتیجه لیپوپروتئین ها تشکیل می شوند. بقایای شیلومیکرون حاوی کلسترول در کبد پردازش می شود.
کلسترول و تری گلیسیریدها در کبد به لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم (VLDL) تبدیل می‌شوند که مقداری از تری‌گلیسریدها را به بافت‌های محیطی آزاد می‌کنند، در حالی که بقیه به کبد برمی‌گردند و به لیپوپروتئین‌های با چگالی کم (LDL) تبدیل می‌شوند.
L PN II ناقل کلسترول برای بافت های محیطی است که برای ساخت غشای سلولی و واکنش های متابولیکی استفاده می شود. در این حالت کلسترول غیر استری شده وارد پلاسمای خون می شود و به لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) متصل می شود. کلسترول استری شده (که به استرها متصل است) به VLDL تبدیل می شود. سپس چرخه تکرار می شود.
خون همچنین حاوی لیپوپروتئین های با چگالی متوسط ​​(IDL) است که بقایای شیلومیکرون ها و VLDL هستند و حاوی مقادیر زیادی کلسترول هستند. DILI در سلول های کبد با مشارکت لیپاز به LDL تبدیل می شود.
پلاسمای خون حاوی 3.5-8 گرم در لیتر لیپید است. افزایش سطح چربی خون را هیپرلیپیدمی و به کاهش آن هیپولیپیدمی می گویند. شاخص کل چربی خون تصویر دقیقی از وضعیت متابولیسم چربی در بدن ارائه نمی دهد.
تعیین کمی لیپیدهای خاص از اهمیت تشخیصی برخوردار است. ترکیب لیپیدی پلاسمای خون در جدول ارائه شده است.

ترکیب لیپیدی پلاسمای خون

کسر لیپیدی		نشانگر عادی
لیپیدهای عمومی		4.6-10.4 میلی مول در لیتر
فسفولیپیدها		1.95-4.9 میلی مول در لیتر
فسفر لیپید		1.97-4.68 mmol/l
چربی های خنثی		0-200 میلی گرم٪
تری گلیسیرید		0.565-1.695 mmol/l (سرم)
اسیدهای چرب غیر استری شده		400-800 میلی مول در لیتر
اسیدهای چرب آزاد		0.3-0.8 میکرومول در لیتر
کلسترول تام (هنجارهای سنی خاص وجود دارد)		3.9-6.5 mmol/l (روش یکپارچه)
کلسترول رایگان		1.04-2.33 میلی مول در لیتر
استرهای کلسترول		2.33-3.49 میلی مول در لیتر
HDL	م	1.25-4.25 گرم در لیتر
	و	2.5-6.5 گرم در لیتر
LDL		3-4.5 گرم در لیتر

تغییر دادن ترکیب چربیخون - دیس لیپیدمی - علامت مهمآترواسکلروز یا شرایط قبل از آن. آترواسکلروز نیز به نوبه خود است دلیل اصلیبیماری عروق کرونر قلب و آن اشکال حاد(آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد).
دیس لیپیدمی ها به اولیه، همراه با خطاهای متابولیسم ذاتی و ثانویه تقسیم می شوند. علل دیس لیپیدمی ثانویه کم تحرکی و تغذیه زیاد، اعتیاد به الکل، دیابت شیرین، پرکاری تیروئید، سیروز کبدی، مزمن است. نارسایی کلیه. علاوه بر این، آنها می توانند در طول درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها، بلوکرهای B، پروژستین ها و استروژن ها ایجاد شوند. طبقه بندی دیس لیپیدمی ها در جدول ارائه شده است.

طبقه بندی دیس لیپیدمی ها

تایپ کنید	افزایش سطح خون
	لیپوپروتئین ها	لیپیدها
من	شیلومیکرون ها	کلسترول، تری گلیسیرید
بر	LDL	کلسترول (نه همیشه)
تایپ کنید	افزایش سطح خون
	لیپوپروتئین ها	لیپیدها
Nb	LDL، VLDL	کلسترول، تری گلیسیرید
III	VLDL، LPPP	کلسترول، تری گلیسیرید
IV	VLDL	کلسترول (نه همیشه)، تری گلیسیرید
V	Chylomicrons، VLDL	کلسترول، تری گلیسیرید

آنها چگالی متفاوتی دارند و شاخص متابولیسم لیپید هستند. روش های مختلفی وجود دارد کمی سازیکل لیپیدها: رنگ سنجی، نفلومتریک.

اصل روش. محصولات هیدرولیز لیپیدهای غیر اشباع ترکیبی قرمز رنگ با معرف فسفووانیلین تشکیل می دهند که شدت رنگ آن با محتوای کل لیپیدها رابطه مستقیم دارد.

بیشتر لیپیدها در خون یافت نمی شوند ایالت آزادو به عنوان بخشی از کمپلکس های پروتئین-لیپیدی: شیلومیکرون ها، α-لیپوپروتئین ها، β-لیپوپروتئین ها. لیپوپروتئین ها را می توان جدا کرد روش های مختلف: سانتریفیوژ در محلول های نمکیچگالی های مختلف، الکتروفورز، کروماتوگرافی لایه نازک. در طول اولتراسانتریفیوژ، شیلومیکرون ها و لیپوپروتئین ها با چگالی های مختلف جدا می شوند: بالا (HDL - α-لیپوپروتئین ها)، کم (LDL - β-لیپوپروتئین ها)، بسیار کم (VLDL - pre-β-lipoproteins) و غیره.

فراکسیون های لیپوپروتئینی از نظر مقدار پروتئین، وزن مولکولی نسبی لیپوپروتئین ها و درصد اجزای لیپیدی منفرد متفاوت هستند. بنابراین، α-لیپوپروتئین ها، حاوی مقدار زیادی پروتئین (50-60٪)، تراکم نسبی بالاتری دارند (1.063-1.21)، در حالی که β-لیپوپروتئین ها و پر-β-لیپوپروتئین ها حاوی پروتئین کمتر و مقدار قابل توجهی لیپید هستند. تا 95 درصد از وزن مولکولی نسبی کل و چگالی نسبی کم (1.01-1.063).

اصل روش. هنگامی که LDL سرم با معرف هپارین تعامل می کند، کدورت ظاهر می شود که شدت آن از طریق فتومتریک تعیین می شود. معرف هپارین مخلوطی از هپارین و کلرید کلسیم است.

مواد مورد مطالعه: سرم خون

معرف ها: محلول 0.27% CaCl 2، محلول 1% هپارین.

تجهیزات: میکروپیپت، FEC، کووت با طول مسیر نوری 5 میلی متر، لوله های آزمایش.

پیش رفتن. 2 میلی لیتر از محلول 0.27٪ CaCl 2 و 0.2 میلی لیتر سرم خون را در یک لوله آزمایش اضافه کرده و مخلوط کنید. چگالی نوری محلول (E1) را در برابر محلول 0.27% CaCl 2 در کووت ها با استفاده از فیلتر قرمز (630 نانومتر) تعیین کنید. محلول کووت داخل لوله آزمایش ریخته می شود، 0.04 میلی لیتر از محلول هپارین 1 درصد با میکروپیپت اضافه می شود، مخلوط می شود و دقیقاً 4 دقیقه بعد، دوباره چگالی نوری محلول (E 2) در همان زیر تعیین می شود. شرایط

تفاوت در چگالی نوری محاسبه و در 1000 ضرب می شود - ضریب تجربی پیشنهاد شده توسط لدوینا، زیرا ساخت منحنی کالیبراسیون با تعدادی از مشکلات همراه است. پاسخ در g/l بیان می شود.

x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.

. محتوای LDL (b-lipoproteins) در خون بسته به سن، جنسیت متفاوت است و به طور معمول 3.0-4.5 گرم در لیتر است. افزایش غلظت LDL در آترواسکلروز، زردی انسدادی، هپاتیت حاد، بیماری های مزمن کبدی، دیابت، گلیکوژنوز، زانتوماتوز و چاقی، کاهش در پلاسموسیتوم b مشاهده می شود. میانگین کلسترول LDL حدود 47 درصد است.

تعیین کلسترول تام در سرم خون بر اساس واکنش لیبرمن-بورکهارد (روش Ilk)

کلسترول اگزوژن به مقدار 0.3-0.5 گرم حاصل می شود محصولات غذاییو درون زا به مقدار 0.8-2 گرم در روز در بدن سنتز می شود. به خصوص کلسترول زیادی در کبد، کلیه ها، غدد فوق کلیوی و دیواره شریان سنتز می شود. کلسترول از 18 مولکول استیل کوآ، 14 مولکول NADPH و 18 مولکول ATP سنتز می شود.

هنگامی که استیک انیدرید و اسید سولفوریک غلیظ به سرم خون اضافه می شود، مایع متوالی به رنگ قرمز، آبی و در نهایت تبدیل می شود. رنگ سبز. این واکنش با تشکیل کلستریلن اسید سولفونیک سبز ایجاد می شود.

معرف ها: معرف Liebermann-Burkhard (مخلوطی از اسید استیک یخچالی، انیدرید استیک و اسید سولفوریک غلیظ به نسبت 1:5:1)، محلول استاندارد (1.8 گرم در لیتر) کلسترول.

تجهیزات: لوله آزمایش خشک، پیپت خشک، FEC، کووت با طول مسیر نوری 5 میلی متر، ترموستات.

پیش رفتن. تمام لوله های آزمایش، پیپت ها، کووت ها باید خشک باشند. هنگام کار با معرف Liebermann-Burkhard باید بسیار مراقب باشید. 2.1 میلی لیتر از معرف لیبرمن-بورکهارد در یک لوله آزمایش خشک قرار داده می شود، 0.1 میلی لیتر سرم خون غیر همولیز شده به آرامی در امتداد دیواره لوله آزمایش اضافه می شود، لوله آزمایش به شدت تکان داده می شود و سپس به مدت 20 دقیقه در دمای 37 درجه سانتیگراد ترموست می شود. . رنگ سبز زمردی ایجاد می شود که در FEC با فیلتر قرمز (630-690 نانومتر) در برابر معرف Liebermann-Burkhard رنگ سنجی می شود. چگالی نوری به دست آمده در FEC برای تعیین غلظت کلسترول بر اساس نمودار کالیبراسیون استفاده می شود. غلظت کلسترول یافت شده در 1000 ضرب می شود، زیرا 0.1 میلی لیتر سرم در آزمایش گرفته شده است. ضریب تبدیل به واحدهای SI (mmol/l) 0.0258 است. محتوای معمولیکلسترول تام (آزاد و استری شده) در سرم خون 2.97-8.79 mmol/l (115-340 میلی گرم درصد).

ساخت نمودار کالیبراسیون. از محلول استاندارد کلسترول، که در آن 1 میلی لیتر حاوی 1.8 میلی گرم کلسترول است، 0.05 را بگیرید. 0.1; 0.15; 0.2; 0.25 میلی لیتر و با معرف Liebermann-Burkhard به حجم 2.2 میلی لیتر (به ترتیب 2.15؛ 2.1؛ 2.05؛ 2.0؛ 1.95 میلی لیتر) تنظیم شد. مقدار کلسترول در نمونه 0.09 است. 0.18; 0.27; 0.36; 0.45 میلی گرم. محلول های استاندارد کلسترول به دست آمده و همچنین لوله های آزمایش به شدت تکان داده می شوند و به مدت 20 دقیقه در ترموستات قرار می گیرند و پس از آن نورسنجی می شوند. نمودار کالیبراسیون بر اساس مقادیر انقراض بدست آمده در نتیجه نورسنجی محلول های استاندارد ساخته شده است.

ارزش بالینی و تشخیصی. اگر متابولیسم لیپید مختل شود، کلسترول می تواند در خون انباشته شود. افزایش کلسترول در خون (هیپرکلسترولمی) در تصلب شرایین، دیابت شیرین، زردی انسدادی، نفریت، نفروز (به ویژه نفروز لیپویید)، کم کاری تیروئید مشاهده می شود. کاهش کلسترول در خون (هیپوکلسترولمی) با کم خونی، ناشتا، سل، پرکاری تیروئید، کاشکسی سرطان، زردی پارانشیمی، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، حالت های تب در هنگام تجویز مشاهده می شود.