علائم و درمان کم خونی. کم خونی ناشی از فقر آهن کم خونی مزمن فقر آهن کد ICD 10

تشخیص افتراقی سندرم های کم خونی یک جزئیات مهم در مدیریت بیمار است، زیرا رویکردهای درمانی بسته به پاتوژنز متفاوت خواهد بود.

بنابراین، کم خونی فقر آهن بر اساس ICD 10 دارای کد D50 است که آن را از سایر انواع این سندرم متمایز می کند.

برخی از IDA مزمن پاتولوژی هایی هستند که با از دست دادن خون شدید همراه هستند، یعنی در نتیجه ظاهر می شوند سندرم هموراژیکو IDA با منشاء اولیه. مکانیسم ایجاد کم خونی هیپوکرومیک بدون از دست دادن خون با کمبود دریافت آهن در بدن، با فرآیندهای ایمنی که تغییر آن را مسدود می کند یا آسیب شناسی هایی که باعث سوء جذب می شوند، مرتبط است.

کم خونی هیپوکرومیک همیشه با کمبود هموگلوبین در گلبول های قرمز که حاوی آهن است همراه است.

ویژگی های ZhDA

سندرم کم خونی تظاهرات خاصی را نشان نمی دهد، بنابراین مکانیسم توسعه آن: کمبود عناصر، مشکلات خونساز، تجزیه شدید گلبول های قرمز خون - در آزمایشگاه تعیین می شود. در ICD 10 کم خونی فقر آهن دارای کد D50 است، که معیارهای تشخیصی زیر را در نظر می گیرد:

• کاهش تعداد گلبول های قرمز خون؛
• کاهش می یابد شاخص رنگ;
• کاهش میزان هموگلوبین؛
• سطح پایین آهن سرم (با کم خونی مقاوم به درمان، برعکس، سطح آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد).

موسسات پزشکی از پروتکل های درمانی فردی استفاده می کنند از این بیماری. با این حال، کد ZDA دلالت دارد اصول کلیدرمان که اساس آن مکمل های آهن است.

U فرد سالمتمام مقادیر اولیه خون باید طبیعی باشد، هر گونه انحراف نشانه رشد است فرآیندهای پاتولوژیک. کم خونی با کاهش تعداد گلبول های قرمز و کاهش هموگلوبین مشخص می شود؛ علل بیماری مادرزادی یا اکتسابی است؛ اغلب این بیماری به دلیل تغذیه نامناسب رخ می دهد.

به دلیل کاهش گلبول های قرمز، کم خونی را کم خونی می نامند

کم خونی - چیست؟

- بیماری که با کاهش قابل توجه هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز آشکار می شود. کد بیماری طبق ICD-10 D50-D89 است.

کم خونی بیماری اصلی نیست، آسیب شناسی همیشه در پس زمینه شکست های کاری ایجاد می شود اعضای داخلیو سیستم ها

طبقه بندی کم خونی

از آنجایی که دلایل زیادی برای ایجاد کم خونی وجود دارد، آنها خود را با علائم مختلفی نشان می دهند، هر شکل نیاز به درمان دارویی خاصی دارد و بیماری بر اساس شاخص های خاصی طبقه بندی می شود.

در هر شکلی از کم خونی، مقادیر هموگلوبین همیشه زیر حد قابل قبول است و ممکن است تعداد گلبول های قرمز طبیعی یا کاهش یافته باشد.

با نشانگر رنگ

شاخص رنگ- سطح اشباع گلبول های قرمز خون با هموگلوبین. برای محاسبه شاخص هموگلوبین گلبول قرمز، ضرب در 3 و تقسیم بر تعداد کل گلبول های قرمز خون.

طبقه بندی:

با کم خونی نوروکرومیک، شاخص ها فقط گاهی از حد قابل قبول فراتر می روند

• کم رنگ- شاخص رنگ تا 0.8 واحد؛
• نرموکرومیک- شاخص رنگ 0.6-1.05 واحد؛
• هایپرکرومیک- مقدار شاخص رنگ بیش از 1.05 واحد است.

قطر گلبول های قرمز 7.2 تا 8 میکرون است. افزایش اندازه نشانه کمبود ویتامین B-9، B-12 است، کاهش نشان دهنده کمبود آهن است.

با توجه به توانایی مغز استخوان در بازسازی

فرآیند ایجاد سلول های جدید در بافت های اندام اصلی سیستم خونساز رخ می دهد، شاخص اصلی عملکرد طبیعی بدن وجود تعداد مورد نیاز رتیکولوسیت ها، گلبول های قرمز اولیه، میزان آنها در خون است. تشکیل erythropoiesis نامیده می شود.

طبقه بندی:

• احیا کننده - تعداد رتیکولوسیت ها 0.5-2٪ است، سرعت بازسازی طبیعی است.
• کاهش دهنده - کاهش در عملکردهای احیا کننده وجود دارد، تعداد رتیکولوسیت ها 0.5٪ است.
• بیش از حد احیا کننده - روند تسریع شدهترمیم بافت مغز استخوانرتیکولوسیت ها در خون بیش از 2٪.
• آپلاستیک - هیچ رتیکولوسیتی وجود ندارد یا مقدار آنها از 0.2٪ تجاوز نمی کند.

2 تا 3 ساعت طول می کشد تا گلبول های قرمز جدید سنتز شوند.

با توجه به مکانیسم توسعه آسیب شناسی

کم خونی در نتیجه از دست دادن شدید خون، اختلال در تشکیل گلبول های قرمز یا به هم خوردن سریع آنها رخ می دهد؛ بر اساس مکانیسم توسعه، بیماری به چند دسته تقسیم می شود.

انواع:

• کم خونی به دلیل از دست دادن شدید خون، خونریزی مزمن؛
• کمبود آهن، کلیه، B12 و فرم فولیک، آپلاستیک - این نوع بیماری ها به دلیل مشکلات در روند خون سازی ایجاد می شوند.
• با برخی از اختلالات خود ایمنی، در برابر وراثت ضعیف، گلبول های قرمز خون به شدت تخریب می شوند، کم خونی ایجاد می شود.

کم خونی خفیف کوتاه مدت در زنان در دوران قاعدگی، پس از زایمان رخ می دهد. اگر هیچ ناهنجاری جدی در بدن وجود نداشته باشد، برای بهبود رفاه کافی است رژیم غذایی را تنظیم کنید و روال روزانه را عادی کنید.

شدت کم خونی

3 درجه از شدت وضعیت پاتولوژیک وجود دارد، بسته به این که مقادیر واقعی هموگلوبین کمتر از حد مجاز باشد.

هنجارهای هموگلوبین

قبل از طبقه بندی کم خونی، سطح هموگلوبین را آزمایش کنید

شدت:

• درجه 1 - هموگلوبین در 90 گرم در لیتر.
• درجه 2 - هموگلوبین 70-90 گرم در لیتر.
• درجه 3 - هموگلوبین 70 گرم در لیتر یا کمتر.

اشکال خفیف این بیماری با وخامت جزئی وضعیت مشخص می شود؛ کم خونی شدید تهدیدی جدی برای سلامت بزرگسالان است؛ برای یک کودک، تغییرات پاتولوژیک می تواند کشنده باشد.

علائم و تظاهرات بالینی

با کم خونی، تبادل گاز مختل می شود؛ در پس زمینه کاهش تعداد گلبول های قرمز، آنها دی اکسید کربن و اکسیژن را بدتر منتقل می کنند. برخی از علائم اصلی هر نوع بیماری سندرم کم خونی- حملات سرگیجه، خواب آلودگی، افزایش خستگی، تحریک پذیری، رنگ پریدگی پوست، سردرد. عکس های افراد بیمار به شما امکان می دهد علائم خارجی بیماری را تعیین کنید.

کم خونی ناشی از گاستریت فرسایشی

کم خونی باعث رنگ پریدگی پوست می شود

نوع کم خونی	علائم و تظاهرات خارجی
کمبود آهن	مشکلات تمرکز، تنگی نفس، اختلال ضربان قلب، تشنج، با خونریزی داخلی، مدفوع سیاه می شود. نشانه های بیرونی– مربا، لکه های سفید روی سطح صفحات ناخن، پوسته پوسته شدن، مو درخشش خود را از دست می دهد، شکافته می شود، سطح زبان براق می شود.
کمبود B12	سر و صدا در گوش ها، لکه های سیاه چشمک زن، کاردیوپالموس، فشار خون بالا، تاکی کاردی، تنگی نفس، یبوست. علائم خارجی پوست با رنگ زرد، زبان مایل به قرمز، براق، زخم های متعدد در دهان، کاهش وزن است. این بیماری با بی حسی، ضعف در اندام ها، گرفتگی عضلات و آتروفی عضلانی همراه است.
کمبود فولات	خستگی مزمن، تعریق، ضربان قلب سریع، پوست رنگ پریده، به ندرت بزرگ شدن طحال.
کم خونی آپلاستیک یا هیپوپلاستیک	حملات مکرر میگرن، تنگی نفس، خستگی، تورم اندام های تحتانی، افزایش حساسیت به بیماری های عفونی، تب بی علت. تظاهرات بیرونی- خونریزی لثه، زخم در دهان، بثورات قرمز کوچک، ظاهر شدن کبودی ها حتی پس از ضربه های جزئی، رنگ زرد پوست.
همولیتیک	تاکی کاردی، افت فشار خون، تنفس سریع، حالت تهوع، درد شکم، یبوست یا اسهال، رنگ ادرار تیره می شود. علائم بیرونی رنگ پریدگی، یرقان، پرپیگمانتاسیون پوست، بدتر شدن ناخن ها، زخم در اندام تحتانی است.
پس از خونریزی	ضعف شدید، حملات مکرر سرگیجه، استفراغ، تنگی نفس، عرق سردتشنگی، کاهش دما و فشار خون، افزایش ضربان قلب علائم بیرونی وضعیت نامناسب صفحات مو و ناخن، رنگ پوست ناسالم است.
سلول داسی‌شکل	عدم تحمل اتاق های گرفتگی، یرقان، مشکلات بینایی، ناراحتی در ناحیه طحال، ضایعات پوستی زخمی روی پاها ظاهر می شود.

با کمبود آهن، ترجیحات طعم عجیب ظاهر می شود - فرد می خواهد آهک، گوشت خام بخورد. انحرافات بویایی نیز مشاهده می شود - بیماران بوی رنگ و بنزین را دوست دارند.

علل کم خونی

کم خونی نتیجه خونریزی شدید یا طولانی مدت، کاهش سرعت ظهور گلبول های قرمز جدید و تخریب سریع گلبول های قرمز است. این بیماری اغلب نشان دهنده کمبود مزمن یا حاد آهن، فولیک و اسید اسکوربیک، ویتامین B12، همراه با پیروی بیش از حد از رژیم های غذایی سخت و روزه داری است.

نوع کم خونی	تغییرات در پارامترهای خون	علل
کمبود آهن	مقادیر پایین شاخص رنگ، گلبول های قرمز، سطح آهن و هموگلوبین.	· گیاهخواری، رژیم غذایی نامناسب، رژیم های غذایی ثابت. · گاستریت، زخم، برداشتن معده. · بارداری، دوره تغذیه طبیعی، بلوغ. · برونشیت مزمن، بیماری قلبی، سپسیس، آبسه. · ریوی، کلیوی، رحمی، گوارشی، خونریزی.
کمبود B12	نوعی کم خونی هیپوکرومیک، افزایش محتوای رتیکولوسیت.	کمبود مزمن ویتامین B9، B12؛ · فرم آتروفیکگاستریت، برداشتن، نئوپلاسم های بدخیم معده؛ · عفونت با کرم، روده بیماری های عفونی; حاملگی چند قلو، خستگی جسمانی؛ · سیروز کبدی.
کمبود فولات	نوعی کم خونی هایپرکرومیک، ویتامین B9 کم.	کمبود محصولات حاوی ویتامین B9 در منو، سیروز، مسمومیت با الکل، بیماری سلیاک، بارداری، وجود نئوپلاسم های بدخیم.
آپلاستیک	کاهش لکوسیت ها، گلبول های قرمز، پلاکت ها.	تغییرات در سلول های بنیادی، اختلال در روند خون سازی، جذب ضعیف آهن و ویتامین B12. · آسیب شناسی ارثی؛ · استفاده طولانی مدت از NSAID ها، آنتی بیوتیک ها، سیتواستاتیک ها. · مسمومیت با مواد سمی؛ · عفونت پاروویروس، حالات نقص ایمنی؛ · مشکلات خود ایمنی.
همولیتیک	گلبول های قرمز خون به سرعت از بین می روند، تعداد گلبول های قرمز قدیمی به طور قابل توجهی از تعداد گلبول های جدید بیشتر می شود. سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز کمتر از حد مجاز است.	· نقص گلبول های قرمز، اختلال در ساختار هموگلوبین. · مسمومیت با سموم، استفاده طولانی مدت از داروهای ضد ویروسی و ضد باکتریایی. · مالاریا، سیفلیس، آسیب شناسی های ویروسی; · نقص دریچه قلب مصنوعی. ترومبوسیتوپنی
سلول داسی شکل زیرگروهی از کم خونی همولیتیک است	کاهش هموگلوبین به 80 گرم در لیتر، کاهش گلبول های قرمز، افزایش تعداد رتیکولوسیت ها.	آسیب شناسی ارثی، مولکول های هموگلوبین دارای نقص هستند، آنها به کریستال های پیچ خورده جمع می شوند و گلبول های قرمز را کشیده می شوند. گلبول های قرمز آسیب دیده دارای خاصیت شکل پذیری کمی هستند، خون را چسبناک تر می کنند و به یکدیگر آسیب می رسانند.
پس از خونریزی	تعداد لکوسیت ها کاهش می یابد، محتوای رتیکولوسیت ها و پلاکت ها افزایش می یابد.	از دست دادن خون فراوان از زخم ها، خونریزی رحم. از دست دادن خون مزمن - ضایعات اولسراتیو دستگاه گوارش، سرطان معده، کبد، ریه، روده، فیبروم رحم، عفونت کرم گرد، لخته شدن ضعیف.

زخم معده می تواند باعث از دست دادن خون مزمن شود

کاذب آنمی کاهش ویسکوزیته خون با از بین رفتن ادم به دلیل مصرف بیش از حد مایعات است. کم خونی پنهان - ضخیم شدن خون، با استفراغ زیاد اتفاق می افتد، اسهال، تعریق بیش از حد، هموگلوبین و گلبول های قرمز کاهش نمی یابد.

گاهی اوقات یک فرد مبتلا به کم خونی مختلط، کاهش هموگلوبین با منشا ناشناخته تشخیص داده می شود، زمانی که تشخیص دقیق یا تنها علت آسیب شناسی حتی پس از معاینه کامل امکان پذیر نیست.

کاهش هموگلوبین در کودکان اغلب مادرزادی است، کم خونی ثانویه- نتیجه تغذیه نامتعادل، رشد فعال در دوران بلوغ.

تالاسمی - شدید بیماری ارثی، به دلیل افزایش سرعت تشکیل هموگلوبین رخ می دهد، گلبول های قرمز شکل یک هدف دارند. علائم: یرقان، رنگ سبز خاکی پوست، شکل نامنظم جمجمه و ساختار غیر طبیعی بافت استخوانی، ناهنجاری های ذهنی، رشد فیزیکی، چشم ها دارای بخش مغولوئید هستند، کبد و طحال بزرگ شده اند.

علائم اصلی کم خونی زردی و سفیدی است.

کم خونی همولیتیک نوزادان- به دلیل تضاد Rh رخ می دهد؛ در هنگام تولد، کودک با ادم شدید، آسیت و تعداد زیادی گلبول قرمز نابالغ در خون تشخیص داده می شود. درجه آسیب شناسی بر اساس سطح هموگلوبین و بیلی روبین غیر مستقیم تعیین می شود.

Spherocytic یک آسیب شناسی ژنی ارثی است که در آن گلبول های قرمز خون شکلی گرد دارند و به سرعت در طحال از بین می روند. پیامد آن تشکیل سنگ در كيسه صفرا، زردی ، تحریک پذیری ، عصبی بودن.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

در صورت بروز کم خونی، لازم است شروع شود. پس از دریافت نتایج تشخیص اولیه درمان بیشتربرخورد خواهد کرد، . در صورت مشکوک شدن به خونریزی داخلی یا تومور، بستری فوری در بیمارستان لازم است.

تشخیص

نوع اصلی تشخیص- آزمایش خون دقیق و کامل، با استفاده از یک آنالایزر هماتولوژیک برای تعیین تعداد گلبول‌های قرمز، ویژگی‌های ساختاری، مقادیر شاخص رنگ، هموگلوبین و تشخیص فرآیندهای التهابی.

برای شناسایی آسیب شناسی، طیف کاملی از آزمایشات خون را انجام دهید

روش های تشخیصی:

• بیوشیمی خون؛
• آزمایش ادرار برای تشخیص هموگلوبین؛
• معاینه مدفوع برای وجود خون پنهان، تخم کرم;
• فیبروگاسترودئودنوسکوپی، کولونوسکوپی - ارزیابی وضعیت معده و سایر اندام های گوارشی.
• میلوگرام;
• سونوگرافی اندام های دستگاه تناسلی، گوارشی، تنفسی؛
• سی تی اسکن ریه، کلیه؛
• فلوروگرافی؛
• نوار قلب، اکوکاردیوگرافی؛

گلبول های قرمز به طور متوسط ​​90 تا 120 روز عمر می کنند و پوسیدگی (همولیز) در داخل رگ های خونی، در مغز استخوان، کبد و طحال رخ می دهد. هر گونه اختلال در عملکرد این اندام ها باعث بروز کم خونی می شود.

درمان کم خونی

برای افزایش هموگلوبین، از داروها به شکل قرص، به شکل محلول های تزریقی، قطره چکان استفاده می شود که عامل اصلی کم خونی را از بین می برد و اثر داروها - روش های سنتی را افزایش می دهد.

هنگامی که خونریزی داخلی تشخیص داده شد، جراحی انجام می شود؛ در موارد شدید، انتقال خون یا تصفیه، پیوند مغز استخوان و برداشتن طحال مورد نیاز است.

داروها

داروها بر اساس نتایج آزمایش، نوع و شدت کم خونی و تشخیص اصلی انتخاب می شوند.

نحوه درمان:

اکتیفرین - داروی پر کننده آهن

• Aktiferrin، Ferlatum - آماده سازی آهن، تجویز شده در ترکیب با ویتامین C.
• تزریق عضلانی ویتامین B12؛
• داروهای حاوی اسید فولیک؛
• سرکوب کننده های ایمنی، ضد متابولیت ها - Metojekt، Ecoral.
• گلوکوکورتیکواستروئیدها - پردنیزول، مدوپد؛
• انواع مختلف ایمونوگلوبولین ها؛
• وسیله ای برای تسریع روند تشکیل گلبول های قرمز خون در سلول های بنیادی - Epotal، Vepox.

در صورت از دست دادن شدید خون، اقداماتی برای پر کردن حجم خون در گردش انجام می شود - گلبول های قرمز، محلول آلبومین، پلی گلوکین، ژلاتینول و گلوکز با استفاده از قطره چکان تجویز می شود.

داروهای مردمی

روش های طب جایگزین مقادیر پارامترهای اساسی خون را در اشکال خفیف کم خونی عادی می کند؛ در انواع شدید و مزمن بیماری فقط به عنوان یک دارو استفاده می شود. درمان مکملپس از مشاوره اولیه با پزشک

دستور العمل های ساده:

1. آب میوه را به نسبت مساوی مخلوط کنید ترب سیاه، هویج، چغندر، مخلوط را در فر با حرارت ملایم به مدت 3 ساعت بجوشانید. مقدار مصرف برای بزرگسالان - 15 میلی لیتر، برای کودکان - 5 میلی لیتر، دارو را سه بار در روز مصرف کنید.
2. 100 گرم افسنطین تازه را آسیاب کنید، 1 لیتر ودکا را در آن بریزید و به مدت 21 روز در یک مکان تاریک قرار دهید. 5 قطره قبل از هر وعده غذایی مصرف شود.
3. به 200 میلی لیتر آب انار 100 میلی لیتر هویج، سیب و آب لیمو 70 میلی لیتر عسل مایع. مخلوط را به مدت 48 ساعت در یخچال قرار دهید. 30 میلی لیتر سه بار در روز بنوشید.
4. 300 گرم سیر پوست کنده را خرد کنید، 1 لیتر ودکا را در آن بریزید و به مدت 3 هفته در یک مکان تاریک قرار دهید. 5 میلی لیتر قبل از غذا بنوشید.
5. 175 میلی لیتر آب آلوئه ورا، 75 میلی لیتر عسل و 450 میلی لیتر Cahors را مخلوط کنید، تکان دهید، در یخچال قرار دهید. 30 میلی لیتر سه بار در روز قبل از غذا بنوشید.

ساده ترین روش برای از بین بردن و پیشگیری از کم خونی، مصرف منظم دم کرده گل رز 1 قاشق غذاخوری است. ل از مواد خام خرد شده، 1 لیتر آب جوش دم کرده، 8 ساعت در قمقمه یا یک تابه خوب پیچیده شده بگذارید.

برای انواع خفیف کم خونی، 2 کیلوگرم هندوانه در فصل مصرف کنید، مگر اینکه موارد منع مصرف وجود داشته باشد.

عواقب و عوارض احتمالی

بدون درمان مناسب و به موقع در پس زمینه کم خونی، به طور قابل توجهی ضعیف می شود. سیستم ایمنی بدن، خطر ابتلا به پاتولوژی های ویروسی و باکتریایی شدید افزایش می یابد.

چرا کم خونی خطرناک است؟

• نارسایی ریوی، کلیوی و قلبی؛
• بیماری های عصبی؛
• بدتر شدن حافظه، تمرکز؛
• تغییر شکل پوست، غشاهای مخاطی؛
• انحراف در رشد ذهنی و جسمی در کودکان؛
• بیماری های مزمن چشم، دستگاه گوارش و تنفس.

یکی از پیامدهای کم خونی، اختلال در حافظه است

در اشکال شدید کم خونی، هیپوکسی بافتی ایجاد می شود که می تواند باعث خونریزی و خونریزی شود شوک قلبیافت فشار خون، کما، مرگ.

ویژگی های کم خونی در دوران بارداری

همه زنان باردار در معرض خطر هستند؛ کم خونی اغلب در این دوره تشخیص داده می شود، اما سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون معمولاً اندکی کاهش می یابد و وضعیت عمومی طبیعی است. علل- افزایش جزء مایع خون در پس زمینه کاهش حجم سلول های خونی.

گاهی در پس زمینه استفراغ مکرربا سمیت، با مشکلات جذب آهن، کم خونی فقر آهن واقعی رخ می دهد؛ آسیب شناسی هنگام حمل دو یا چند کودک، با حاملگی های مکرر مشاهده می شود.

علائم- خستگی، ضعف، بی خوابی یا خواب آلودگی، تنگی نفس شدید، حالت تهوع، تمایل به غش. پوست خشک و رنگ پریده می شود، ناخن ها می شکنند و موها به شدت می ریزند. این وضعیت می تواند باعث سقط جنین، حاملگی، زایمان زودرس شود و معمولاً زایمان دشوار است. در زنان باردار، حد پایین سطح هموگلوبین 110 میلی گرم در لیتر است.

اساس درمان– رژیم غذایی، منو باید حاوی کله پاچه بیشتری باشد، گوشت رژیمی، ماهی، 15 تا 35 میلی گرم آهن در روز بسته به مرحله بارداری مصرف شود. علاوه بر این، داروهایی با اسید اسکوربیک و فولیک، سولفات آهن و هیدروکسید تجویز می شود.

اگر یک زن در دوران بارداری کم خونی تشخیص داده شود، کمبود آهن اغلب در سال اول زندگی در کودک مشاهده می شود.

جلوگیری

مناسب، رژیم غذایی متعادل– کاهش مصرف چربی های حیوانی، جایگزینی آنها با سبزیجات، اجتناب از رژیم های کم کربوهیدرات، مصرف بیشتر عسل، گندم سیاه و بلغور جو دوسر، سبزیجات، میوه ها، انواع توت ها.

ورزش منظم خون شما را دوباره پر می کند و از تقریباً هر بیماری جلوگیری می کند

انواع جگر، زبان گاو، گوشت گاو و مرغ، ماهی، نخود، گندم سیاهچغندر، گیلاس و سیب - همه این محصولات سرشار از آهن هستند و سطح هموگلوبین را در سطح مناسب حفظ می کنند.

- یک بیماری شایع، در زنان 10 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. داروهای مدرن و دستور العمل های عامیانه به طور موثر به مقابله با آسیب شناسی، جلوگیری از عوارض کمک می کند و رعایت اقدامات پیشگیرانه ساده خطر ابتلا به بیماری را کاهش می دهد.

درمان IDA شامل درمان آسیب شناسی منجر به کمبود آهن و استفاده از داروهای حاوی آهن برای بازگرداندن ذخایر آهن در بدن است. تشخیص و اصلاح شرایط پاتولوژیککه عامل کمبود آهن هستند، - عناصر ضروریدرمان پیچیده تجویز روتین داروهای حاوی آهن برای همه بیماران مبتلا به IDA غیرقابل قبول است، زیرا به اندازه کافی موثر نیست، گران است و مهمتر از آن اغلب با خطاهای تشخیصی(عدم تشخیص نئوپلاسم).
رژیم غذایی بیماران مبتلا به IDA باید شامل فرآورده های گوشتی حاوی آهن هِم باشد که بهتر از سایر فرآورده ها جذب می شود. باید به خاطر داشت که کمبود شدید آهن را نمی توان به تنهایی با رژیم غذایی جبران کرد.
درمان کمبود آهن عمدتاً با داروهای خوراکی حاوی آهن انجام می شود و در صورت وجود از داروهای تزریقی استفاده می شود. نشانه های خاص. لازم به ذکر است که استفاده از داروهای خوراکی حاوی آهن در اکثر بیمارانی که بدن آنها قادر به جذب مقدار کافی آهن دارویی برای رفع کمبود است موثر است. در حال حاضر تعداد زیادی از داروهای حاوی نمک های آهن (فروپلکس، اورفرون، تاردیفرون) تولید می شود. راحت ترین و ارزان ترین آماده سازی حاوی 200 میلی گرم سولفات آهن، یعنی 50 میلی گرم است. آهن عنصریدر یک قرص (فروکال، فروپلکس). دوز معمول برای بزرگسالان 1-2 قرص است. 3 بار در روز. یک بیمار بالغ باید حداقل 3 میلی گرم آهن عنصری به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز دریافت کند، یعنی 200 میلی گرم در روز. دوز معمول برای کودکان 2-3 میلی گرم آهن عنصری به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز است.
اثربخشی فرآورده های حاوی فروس لاکتات، سوکسینات یا فومارات از اثربخشی قرص های حاوی فروس سولفات یا گلوکونات تجاوز نمی کند. ترکیب نمک های آهن و ویتامین ها در یک آماده سازی، به استثنای ترکیب آهن و اسید فولیک در دوران بارداری، به طور معمول، جذب آهن را افزایش نمی دهد. اگرچه این اثر را می توان با دوزهای زیاد اسید اسکوربیک به دست آورد، اما اثرات نامطلوب ناشی از آن آن را غیرعملی می کند. استفاده درمانیچنین ترکیبی اثربخشی داروهای کند اثر معمولاً کمتر از داروهای معمولی است، زیرا آنها وارد روده تحتانی می شوند، جایی که آهن جذب نمی شود، اما ممکن است بیشتر از داروهای سریع الاثر باشد. داروهای فعالبا غذا گرفته شود
استراحت کمتر از 6 ساعت بین مصرف قرص ها توصیه نمی شود، زیرا تا چند ساعت پس از مصرف دارو، انتروسیت های اثنی عشر نسبت به جذب آهن مقاوم هستند. حداکثر جذب آهن هنگام مصرف قرص ها با معده خالی اتفاق می افتد؛ مصرف آن در حین یا بعد از غذا باعث کاهش 50 تا 60 درصدی آن می شود. از مصرف داروهای حاوی آهن با چای یا قهوه که مانع جذب آهن می شوند، خودداری کنید.
بیشتر عوارض جانبی هنگام استفاده از داروهای حاوی آهن با تحریک دستگاه گوارش همراه است. در عین حال، عوارض جانبی مرتبط با تحریک دستگاه گوارش تحتانی (یبوست متوسط، اسهال) معمولاً به دوز دارو بستگی ندارد، در حالی که شدت تحریک دستگاه گوارش فوقانی (تهوع، درد و ناراحتی، درد در ناحیه اپی گاستر) با دوز تعیین می شود. عوارض جانبی در کودکان کمتر دیده می شود، اگرچه استفاده از مخلوط های مایع حاوی آهن در آنها ممکن است منجر به تیره شدن موقت دندان ها شود. برای جلوگیری از این امر، باید دارو را به ریشه زبان بدهید، دارو را با مایع مصرف کنید و دندان های خود را بیشتر مسواک بزنید.
اگر عوارض جانبی شدید همراه با تحریک دستگاه گوارش فوقانی وجود دارد، می توانید دارو را بعد از غذا مصرف کنید یا آن را کاهش دهید. تک دوز. در صورت تداوم عوارض جانبی، می توانید داروهای حاوی مقادیر کمتری آهن، به عنوان مثال، در ترکیب فروس گلوکونات (37 میلی گرم آهن عنصری در هر قرص) را تجویز کنید. اگر در این مورد عوارض جانبی متوقف نشد، باید به داروهای آهسته اثر بروید.
بهبود در بهزیستی بیماران معمولا از روز 4-6 درمان کافی شروع می شود، در روز 10-11 تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد، در روز 16-18 غلظت هموگلوبین شروع به افزایش می کند، میکروسیتوز و هیپوکرومی به تدریج ناپدید می شوند. . میانگین افزایش غلظت هموگلوبین با درمان کافی 20 گرم در لیتر در طی 3 هفته است. پس از 1-1.5 ماه درمان موفقیت آمیز با مکمل های آهن، می توان دوز را کاهش داد.
دلایل اصلی عدم اثر مورد انتظار هنگام استفاده از داروهای حاوی آهن در زیر ارائه شده است. باید تاکید کرد که دلیل اصلیبی اثر بودن چنین درمانی خونریزی مداوم است، بنابراین شناسایی منبع و توقف خونریزی کلید اصلی است. درمان موفق.
دلایل اصلی ناکارآمدی درمان کم خونی فقر آهن: از دست دادن مداوم خون. استفاده نامناسب از داروها:
- تشخیص نادرست (کم خونی در بیماری های مزمن، تالاسمی، کم خونی سیدروبلاستیک)؛
- کمبود ترکیبی (آهن و ویتامین B12 یا اسید فولیک)؛
- مصرف داروهای کند اثر حاوی آهن: اختلال در جذب مکمل های آهن (نادر).
لازم به یادآوری است که برای بازگرداندن ذخایر آهن در بدن در صورت کمبود شدید، مدت زمان مصرف داروهای حاوی آهن باید حداقل 4-6 ماه یا حداقل 3 ماه پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین در خون محیطی باشد. . استفاده از مکمل های آهن خوراکی منجر به اضافه بار آهن نمی شود، زیرا با بازیابی ذخایر آهن، جذب به شدت کاهش می یابد.
استفاده پیشگیرانه از داروهای خوراکی حاوی آهن در دوران بارداری، بیماران تحت همودیالیز مزمن و اهداکنندگان خون اندیکاسیون دارد. برای نوزادان نارس استفاده از مخلوط های غذایی حاوی نمک آهن توصیه می شود.
بیماران مبتلا به IDA به ندرت نیاز به استفاده از داروهای تزریقی حاوی آهن (فروم-لک، ایمفرون، فرکوون و غیره) دارند، زیرا معمولاً به درمان با داروهای خوراکی به سرعت پاسخ می دهند. علاوه بر این، درمان کافی با داروهای خوراکی، به عنوان یک قاعده، حتی توسط بیماران مبتلا به آسیب شناسی دستگاه گوارش (زخم معده، انتروکولیت، کولیت اولسراتیو) به خوبی تحمل می شود. نشانه های اصلی استفاده از آنها نیاز به جبران سریع کمبود آهن (از دست دادن خون قابل توجه، جراحی آینده و غیره)، عوارض جانبی شدید داروهای خوراکی یا اختلال در جذب آهن به دلیل آسیب است. روده کوچک. تجویز تزریقی مکمل های آهن ممکن است با عوارض جانبی شدید همراه باشد و همچنین ممکن است منجر به تجمع بیش از حد آهن در بدن شود. آماده سازی آهن تزریقی از نظر سرعت نرمال سازی پارامترهای خونی با آماده سازی خوراکی تفاوتی ندارد، اگرچه میزان بازیابی ذخایر آهن در بدن هنگام استفاده از آماده سازی تزریقی بسیار بالاتر است. در هر صورت، استفاده از مکمل‌های آهن تزریقی تنها در صورتی می‌تواند توصیه شود که پزشک متقاعد شده باشد که درمان با داروهای خوراکی بی‌اثر یا غیرقابل تحمل است.
آماده سازی آهن برای استفاده تزریقی معمولاً به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شود و راه تزریق داخل وریدی ترجیح داده می شود. آنها حاوی 20 تا 50 میلی گرم آهن عنصری در هر میلی لیتر هستند. دوز کل دارو با استفاده از فرمول محاسبه می شود:
دوز آهن (mg) = (کمبود هموگلوبین (g/l)) / 1000 (حجم خون در گردش) x 3.4.
حجم خون در گردش در بزرگسالان تقریباً 7 درصد وزن بدن است. برای بازگرداندن ذخایر آهن معمولاً 500 میلی گرم به دوز محاسبه شده اضافه می شود. قبل از شروع درمان، 0.5 میلی لیتر از دارو برای جلوگیری از واکنش آنافیلاکتیک تجویز می شود. اگر در عرض 1 ساعت علائم آنافیلاکسی مشاهده نشد، دارو به گونه ای تجویز می شود که دوز کل 100 میلی گرم باشد. پس از این، 100 میلی گرم روزانه تا رسیدن به دوز کل دارو تجویز می شود. تمام تزریق ها به آرامی (1 میلی لیتر در دقیقه) انجام می شود.
روش جایگزینشامل یک مرحله است تجویز داخل وریدیکل دوز آهن این دارو در محلول کلرید سدیم 9/0 درصد حل می شود به طوری که غلظت آن کمتر از 5 درصد است. انفوزیون با سرعت 10 قطره در دقیقه شروع می شود و در صورت عدم بروز عوارض جانبی در عرض 10 دقیقه، سرعت تزریق افزایش می یابد تا کل مدت زمانانفوزیون 4-6 ساعت بود.
شدیدترین عارضه جانبی مکمل های آهن تزریقی است واکنش آنافیلاکتیک، که هم با تزریق داخل وریدی و هم می تواند رخ دهد تزریق عضلانی. اگرچه چنین واکنش‌هایی نسبتاً به ندرت رخ می‌دهند، استفاده از مکمل‌های آهن تزریقی فقط باید در موسسات پزشکی که برای ارائه مراقبت‌های اضطراری مجهز هستند، انجام شود. سایر عوارض نامطلوب عبارتند از برافروختگی صورت، افزایش دمای بدن، بثورات کهیر، آرترالژی و میالژی، فلبیت (اگر دارو خیلی سریع تجویز شود). داروها نباید زیر پوست نفوذ کنند. استفاده از مکمل‌های آهن تزریقی می‌تواند منجر به فعال‌سازی شود روماتیسم مفصلی.
انتقال گلبول های قرمز فقط در موارد شدید IDA، همراه با علائم شدید نارسایی گردش خون، یا درمان جراحی آتی انجام می شود.

کم خونییک اختلاف بین نسبت هموگلوبین در خون فرد و معیارهای اتخاذ شده توسط سازمان بهداشت جهانی برای سن و جنس خاص است. اصطلاح "کم خونی" تشخیص بیماری نیست، بلکه تنها نشان دهنده تغییرات غیر طبیعی در آزمایش خون است.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10: کم خونی فقر آهن – D50.

شایع ترین آنها کم خونی ناشی از از دست دادن خون و کم خونی فقر آهن است:

1. کم خونی ناشی از از دست دادن خونمی تواند ناشی از قاعدگی طولانی مدت، خونریزی در دستگاه گوارش و مجاری ادراری، جراحات، جراحی ها و سرطان باشد.
2. نارسایی کمبود آهندر نتیجه کمبود تولید گلبول های قرمز در بدن ایجاد می شود

دلایل و عوامل

در میان عواملی که خطر ابتلا به کم خونی را افزایش می دهد، پزشکان موارد زیر را شناسایی می کنند:

• دریافت ناکافی آهن، ویتامین ها و مواد معدنی؛
• تغذیه نامناسب؛
• از دست دادن خون به دلیل جراحت یا جراحی؛
• بیماری کلیوی؛
• دیابت؛
• روماتیسم مفصلی؛
• ایدز HIV؛
• بیماری های التهابی روده (از جمله بیماری کرون)؛
• بیماری های کبدی؛
• نارسایی قلبی؛
• بیماری های تیروئید؛
• کم خونی پس از بیماری ناشی از عفونت

این یک تصور اشتباه است که کم خونی تنها پس از بیماری رخ می دهد.

دلایل بسیار بیشتری وجود دارد:

درجات و انواع کم خونی

1. ریه ها- مقدار هموگلوبین 90 گرم در لیتر و بالاتر است.
2. میانگیندرجه شدت - هموگلوبین 70-90 گرم در لیتر؛
3. سنگینکم خونی - هموگلوبین زیر 70 گرم در لیتر، با هنجار برای زنان 120-140 گرم در لیتر، برای مردان - 130-160 گرم در لیتر.

• کم خونی ناشی از کمبود آهن. زنان در دوران بارداری، قاعدگی و شیردهی چندین برابر بیشتر از حد معمول به آهن نیاز دارند. بنابراین، کم خونی فقر آهن اغلب در این دوره رخ می دهد.
  دقیقا همینطوره بدن نوزاد به آهن زیادی نیاز دارد این کم خونی را می توان با قرص یا شربت آهن درمان کرد.
• کم خونی مگالوبلاستیکدر نتیجه کمبود هورمون تیروئید، بیماری کبد و سل رخ می دهد. این نوع کم خونی به دلیل کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک ایجاد می شود. تشخیص و درمان به موقع برای بیماران مبتلا به کم خونی مگالوبلاستیک بسیار مهم است.
  ضعف، خستگی، بی حسی دست ها، درد و سوزش زبان، تنگی نفس از شکایات شایع این نوع بیماری است.
• کم خونی عفونی مزمنبه دلیل کمبود مغز استخوان، سل، لوسمی و در نتیجه مصرف برخی داروهای حاوی مواد سمی رخ می دهد.
• کم خونی مدیترانه ای(بیماری که تالاسمی نیز نامیده می شود) یک اختلال خونی ارثی است. شیوع بالایی از این نوع در ایتالیایی ها و یونانی ها مشاهده می شود. در مرحله اولیه، علائم مانند کم خونی ناشی از کمبود آهن است.
  با پیشرفت بیماریزردی مشاهده می شود، کم خونی در نتیجه بیماری کلیوی و رشد طحال اضافه می شود. تالاسمی با تزریق خون درمان می شود.
• کم خونی داسی شکلاین نیز یک بیماری ارثی است که در آن ساختار هموگلوبین در خون با مقادیر طبیعی متفاوت است. گلبول قرمز به شکل هلال است و عمر آن بسیار کوتاه است. این نوع در نمایندگان نژاد سیاه مشاهده می شود. زنان حامل ژن این کم خونی هستند.
• کم‌خونی آپلاستیکاین یک اختلال در تولید گلبول های قرمز خون در مغز استخوان است. علت ممکن است تبخیر مواد مضر مانند بنزن، آرسنیک و قرار گرفتن در معرض تشعشعات باشد. سطح پلاکت سلول های خونی نیز کاهش می یابد.
  نقطه مقابل آنمی آپلاستیک، پلی سیتمی استکه طی آن تعداد طبیعی گلبول های قرمز بیش از دو برابر می شود. پوست بیمار قرمز می شود و ممکن است افزایش یابد فشار خون. دلیل این امر کمبود اکسیژن است. این بیماری با حذف خون از بدن انسان درمان می شود.

چه کسانی ممکن است به کم خونی مبتلا شوند؟

کم خونی بیماری است که همه گروه های سنی، قومیتی و نژادی را درگیر می کند.

• برخی از کودکان در سال اول زندگیبه دلیل کمبود آهن در معرض خطر کم خونی هستند. اینها نارس به دنیا آمده اند و بچه هایی که تغذیه شده اند شیر مادربا کمبود آهن این نوزادان در 6 ماه اول دچار کم خونی می شوند.
• کودکان یک تا دو ساله مستعد ابتلا به کم خونی هستند. به خصوص اگر شیر گاو زیاد بنوشند و غذاهای حاوی آهن کافی نخورند. شیر گاو آهن کافی برای رشد کودک ندارد. به جای شیرکودک زیر 3 سال باید از غذاهای غنی از آهن تغذیه شود. شیر گاو همچنین ممکن است از جذب آهن در بدن جلوگیری کند.
• محققان به مطالعه ادامه می دهندکم خونی چگونه بر بزرگسالان تأثیر می گذارد؟ بیش از ده درصد از بزرگسالان به طور مداوم کم خونی خفیف دارند. اکثر این افراد تشخیص های پزشکی دیگری نیز دارند.

علائم و نشانه ها

اکثر علامت رایجکم خونی خستگی است. مردم احساس خستگی و فرسودگی می کنند.

سایر علائم و نشانه های کم خونی عبارتند از:

• مشکل در تنفس؛
• سرگیجه؛
• سردرد؛
• سردی کف پا و کف دست؛
• درد قفسه سینه.

این علائم ممکن است به این دلیل رخ دهند که قلب برای پمپاژ خون غنی از اکسیژن به بدن دشوارتر است.

در کم خونی خفیف تا متوسط ​​(نوع فقر آهن)، علائم عبارتند از:

• تمایل به خوردن یک جسم خارجی: زمین، یخ، سنگ آهک، نشاسته؛
• ترک در گوشه های دهان؛
• زبان تحریک شده

علائم کمبود اسید فولیک:

• اسهال؛
• افسردگی؛
• زبان متورم و قرمز؛

علائم کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12:

• سوزن سوزن شدن و از دست دادن حس در اندام فوقانی و تحتانی؛
• مشکل در تشخیص رنگ زرد و آبی؛
• تورم و درد در حنجره؛
• کاهش وزن؛
• سیاه شدن پوست؛
• اسهال؛
• افسردگی؛
• کاهش عملکرد فکری

عوارض

هنگام اعلام تشخیص، پزشک باید در مورد خطرات کم خونی هشدار دهد:

1. بیماران ممکن است آریتمی را تجربه کنند- مشکل در سرعت و ریتم انقباضات قلب. آریتمی می تواند منجر به آسیب قلبی و نارسایی قلبی شود.
2. کم خونی ممکن استهمچنین باعث آسیب به سایر اعضای بدن می شود: خون نمی تواند اکسیژن کافی را به اندام ها برساند.
3. در بیماری های انکولوژیک و بیماری HIV/AIDS می تواند بدن را ضعیف کرده و نتایج درمان را کاهش دهد.
4. خطر افزایش یافتهبروز کم خونی در بیماری کلیوی، در بیماران مبتلا به مشکلات قلبی.
5. برخی از انواع کم خونیزمانی رخ می دهد که مصرف مایعات ناکافی یا از دست دادن بیش از حد آب در بدن وجود داشته باشد. کم آبی شدید علت بیماری خونی است.

تشخیص

پزشک باید سابقه خانوادگی بیماری را برای تشخیص ارثی یا اکتسابی بودن بیماری به دست آورد. او می تواند از بیمار در مورد آن سوال کند ویژگی های مشترککم خونی، چه او در رژیم غذایی باشد.

معاینه فیزیکی عبارت است از:

1. گوش دادن به ریتم قلب و منظم تنفس؛
2. اندازه گیری اندازه طحال؛
3. وجود خونریزی لگنی یا مقعدی
4. آزمایشات آزمایشگاهی به تعیین نوع کم خونی کمک می کند:
   • تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
   • هموگرام

آزمایش هموگرام مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت خون را اندازه گیری می کند. هموگلوبین پایین و هماتوکریت نشانه کم خونی است. مقادیر نرمال بر اساس نژاد و جمعیت متفاوت است.

سایر آزمایش ها و روش ها:

• الکتروفورز هموگلوبینمقدار انواع مختلف هموگلوبین در خون را تعیین می کند.
• اندازه گیری رتیکولوسیتشمارش گلبول های قرمز جوان در خون است. این آزمایش میزان تولید گلبول قرمز توسط مغز استخوان را نشان می دهد.
• آزمایش اندازه گیری آهن در خون- این تعیین سطح و محتوای کلیآهن، انتقال، توانایی اتصال خون.
• اگر پزشک به کم خونی ناشی از از دست دادن خون مشکوک باشد، ممکن است آزمایشی را برای تعیین منبع خونریزی پیشنهاد کند. او انجام آزمایش مدفوع را برای تعیین خون در مدفوع پیشنهاد می کند.
  در صورت وجود خون، آندوسکوپی ضروری است:معاینه داخلدستگاه گوارش با یک محفظه کوچک.
• ممکن است نیاز داشته باشدهمچنین تجزیه و تحلیل مغز استخوان

کم خونی چگونه درمان می شود؟

درمان کم خونی به علت، شدت و نوع بیماری بستگی دارد. هدف از درمان افزایش اکسیژن در خون با تکثیر گلبول های قرمز و افزایش سطح هموگلوبین است.

هموگلوبین پروتئینی است که با کمک آهن اکسیژن را به بدن می رساند.

تغییرات و افزودن به رژیم غذایی

اهن

بدن برای تشکیل هموگلوبین به آهن نیاز دارد. بدن آهن را از گوشت راحتتر از سبزیجات و سایر غذاها جذب می کند. برای درمان کم خونی باید بیشتر گوشت به خصوص گوشت قرمز (گوشت گاو یا جگر) و همچنین مرغ، بوقلمون و غذاهای دریایی مصرف کنید.

علاوه بر گوشت، آهن در:

ویتامین B12

سطوح پایین ویتامین B12 می تواند منجر به کم خونی خطرناک شود.

منابع ویتامین B12 عبارتند از:

• غلات؛
• گوشت قرمز، جگر، مرغ، ماهی؛
• تخم مرغ و محصولات لبنی (شیر، ماست و پنیر)؛
• نوشیدنی های سویا بر پایه آهن و غذاهای گیاهی غنی شده با ویتامین B12.

اسید فولیک

بدن برای تولید سلول های جدید و محافظت از آنها به اسید فولیک نیاز دارد. اسید فولیک برای زنان باردار ضروری است. از کم خونی محافظت می کند و به رشد سالم جنین کمک می کند.

منبع خوب محصولات غذاییاسید فولیک عبارتند از:

• نان، ماکارونی، برنج؛
• اسفناج، سبزیجات برگ سبز تیره؛
• لوبیا خشک؛
• کبد؛
• تخم مرغ؛
• موز، پرتقال، آب پرتقال و برخی میوه ها و آب میوه های دیگر.

ویتامین سی

به جذب آهن در بدن کمک می کند. میوه ها و سبزیجات، به ویژه مرکبات، منبع خوبی از ویتامین C هستند. میوه ها و سبزیجات تازه و منجمد حاوی ویتامین C بیشتری نسبت به غذاهای کنسرو شده هستند.

کیوی، توت فرنگی، خربزه، کلم بروکلی، فلفل، کلم بروکسل، گوجه فرنگی، سیب زمینی، اسفناج و تربچه سرشار از ویتامین C هستند.

داروها

پزشک ممکن است داروهایی را برای درمان علت زمینه ای کم خونی و افزایش تعداد گلبول های قرمز در بدن شما تجویز کند.

میتونه باشه:

• آنتی بیوتیک برای درمان عفونت؛
• هورمون ها برای جلوگیری از خونریزی بیش از حد قاعدگی در دختران و زنان جوان.
• اریتروپویتین مصنوعی برای تحریک تولید گلبول های قرمز.

عملیات

اگر کم خونی به مرحله شدید تبدیل شود، ممکن است نیاز به جراحی باشد: پیوند سلول های بنیادی خون و مغز استخوان، انتقال خون.

پیوند سلول های بنیادی برای جایگزینی سلول های آسیب دیده در بیمار از اهداکننده سالم دیگری انجام می شود. سلول های بنیادی در مغز استخوان یافت می شوند. سلول ها از طریق لوله ای که به داخل سیاهرگ قفسه سینه وارد می شود منتقل می شوند. این فرآیند شبیه به انتقال خون است.

مداخلات جراحی

در تهدیدات زندگیخونریزی در بدن که باعث کم خونی می شود نیاز به مداخله جراحی دارد.

به عنوان مثال، کم خونی ناشی از زخم معده یا سرطان روده بزرگ به جراحی برای جلوگیری از خونریزی نیاز دارد.

جلوگیری

با خوردن غذاهای غنی از آهن و ویتامین می توان از برخی از انواع کم خونی پیشگیری کرد. مصرف مکمل های غذایی در حین رژیم مفید است.

مهم!برای زنانی که علاقه مند به کاهش وزن و رژیم های مختلف هستند، مصرف مکمل های اضافی با آهن و مجتمع های ویتامینضروری است!

پس از درمان اولیه برای کم خونی، باید با پزشک خود در تماس باشید و به طور منظم ترکیب خون خود را بررسی کنید.

اگر بیمار یک نوع کم خونی خطرناک را به ارث برده باشد، درمان و پیشگیری باید سال ها طول بکشد. شما باید برای این کار آماده باشید.

کم خونی در کودکان و نوجوانان

بیماری های مزمن، کمبود آهن و تغذیه نامناسب می تواند منجر به کم خونی شود. این بیماری اغلب با سایر مشکلات سلامتی همراه است. بنابراین، علائم و نشانه های کم خونی اغلب چندان واضح نیستند.

اگر علائم کم خونی را تجربه کردید یا رژیم دارید، حتما باید با پزشک مشورت کنید. ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشید یا هورمون درمانی. اگر کم خونی به موقع تشخیص داده شود، می توان آن را به طور کامل درمان کرد.

ICD 10. کلاس III. بیماری های خون، اندام های خون ساز و برخی اختلالات مربوط به مکانیسم ایمنی (D50-D89)

شامل: بیماری خودایمنی (سیستمیک) NOS (M35.9)، شرایط خاص ایجاد شده در دوره پری ناتال (P00-P96)، عوارض بارداری، زایمان و نفاس (O00-O99)، ناهنجاری های مادرزادی، بدشکلی ها و اختلالات کروموزومی (Q00) - Q99)، اختلالات غدد درون ریز، تغذیه ای و متابولیک (E00-E90)، بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی [HIV] (B20-B24)، آسیب، مسمومیت و برخی دیگر از اثرات قرار گرفتن در معرض دلایل خارجی(S00-T98)، نئوپلاسم ها (C00-D48)، علائم، علائم و ناهنجاری های شناسایی شده توسط آزمایش های بالینی و آزمایشگاهی، طبقه بندی نشده در جای دیگر (R00-R99)

این کلاس شامل بلوک های زیر است:

D50-D53 کم خونی مرتبط با تغذیه

D55-D59 کم خونی های همولیتیک

D60-D64 آپلاستیک و سایر کم خونی ها

D65-D69 اختلالات خونریزی، پورپورا و سایر شرایط هموراژیک

D70-D77 سایر بیماری های خون و اندام های خون ساز

D80-D89 اختلالات انتخابی مربوط به مکانیسم ایمنی

دسته های زیر با ستاره مشخص شده اند:

D77 سایر اختلالات خون و اندامهای خونساز در بیماریهای طبقه بندی شده در جاهای دیگر

کم خونی مرتبط با تغذیه (D50-D53)

D50 کم خونی فقر آهن

D50.0 کم خونی فقر آهن ثانویه به از دست دادن خون (مزمن). کم خونی پس از خونریزی (مزمن).

شامل: کم خونی حاد پس از خونریزی (D62) کم خونی مادرزادی ناشی از از دست دادن خون جنین (P61.3)

D50.1 دیسفاژی سیدروپنیک. سندرم کلی-پترسون. سندرم پلامر-وینسون

D50.8 سایر کم خونی های ناشی از فقر آهن

D50.9 کم خونی فقر آهن، نامشخص

D51 کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12

شامل: کمبود ویتامین B12 (E53.8)

D51.0 کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 به دلیل کمبود فاکتور داخلی.

کمبود فاکتورهای ذاتی مادرزادی

D51.1 کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 به دلیل سوء جذب انتخابی ویتامین B12 همراه با پروتئینوری.

سندرم ایمرسلوند (-گرسبک). کم خونی ارثی مگالوبلاستیک

D51.2 کمبود ترانسکوبالامین II

D51.3 سایر کم خونی های کمبود ویتامین B12 مرتبط با تغذیه. کم خونی گیاهخواران

D51.8 سایر کم خونی های ناشی از کمبود ویتامین B12

D51.9 کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12، نامشخص

D52 کم خونی ناشی از کمبود فولات

D52.0 کم خونی کمبود فولات مرتبط با تغذیه. کم خونی تغذیه ای مگالوبلاستیک

D52.1 کم خونی ناشی از کمبود فولات، ناشی از دارو. در صورت لزوم، دارو را شناسایی کنید

استفاده از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX)

D52.8 سایر کم خونی های ناشی از کمبود فولات

D52.9 کم خونی ناشی از کمبود فولات، نامشخص. کم خونی ناشی از دریافت ناکافی اسید فولیک، NOS

D53 سایر کم خونی های مرتبط با رژیم غذایی

شامل: کم خونی مگالوبلاستیک که به ویتامین درمانی پاسخ نمی دهد

nom B12 یا فولات

D53.0 کم خونی ناشی از کمبود پروتئین. کم خونی ناشی از کمبود اسید آمینه.

شامل: سندرم Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 سایر کم خونی های مگالوبلاستیک که در جای دیگر طبقه بندی نشده اند. کم خونی مگالوبلاستیک NOS.

شامل: بیماری DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 کم خونی ناشی از اسکوربوت.

شامل: اسکوربوت (E54)

D53.8 سایر کم خونی های مشخص شده مرتبط با تغذیه.

کم خونی همراه با کمبود:

شامل: سوء تغذیه بدون ذکر

کم خونی مانند:

کمبود مس (E61.0)

کمبود مولیبدن (E61.5)

کمبود روی (E60)

D53.9 کم خونی مرتبط با رژیم غذایی، نامشخص. کم خونی مزمن ساده

شامل: کم خونی NOS (D64.9)

کم خونی همولیتیک (D55-D59)

D55 کم خونی ناشی از اختلالات آنزیمی

شامل: کم خونی ناشی از کمبود آنزیم ناشی از دارو (D59.2)

D55.0 کم خونی ناشی از کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز [G-6-PD]. فاویسم کم خونی کمبود G-6PD

D55.1 کم خونی ناشی از سایر اختلالات متابولیسم گلوتاتیون.

کم خونی ناشی از کمبود آنزیم ها (به جز G-6-PD) مرتبط با هگزوز مونوفسفات [HMP]

دور زدن مسیر متابولیک کم خونی غیرسفروسیتی همولیتیک (ارثی) نوع 1

D55.2 کم خونی ناشی از اختلالات آنزیم های گلیکولیتیک.

همولیتیک غیر کروسیتی (ارثی) نوع II

به دلیل کمبود هگزوکیناز

به دلیل کمبود پیروات کیناز

به دلیل کمبود تریوسفسفات ایزومراز

D55.3 کم خونی ناشی از اختلالات متابولیسم نوکلئوتید

D55.8 سایر کم خونی های ناشی از اختلالات آنزیمی

D55.9 کم خونی ناشی از اختلال آنزیمی، نامشخص

تالاسمی D56

شامل: هیدروپس جنینی ناشی از بیماری همولیتیک (P56.-)

D56.1 تالاسمی بتا. کم خونی کولی بتا تالاسمی شدید تالاسمی بتا سلول داسی شکل.

D56.3 ناقل صفت تالاسمی

D56.4 تداوم ارثی هموگلوبین جنینی [HFH]

D56.9 تالاسمی، نامشخص. کم خونی مدیترانه ای (با سایر هموگلوبینوپاتی ها)

تالاسمی مینور (مخلوط) (با سایر هموگلوبینوپاتی ها)

D57 اختلالات سلول داسی شکل

شامل: سایر هموگلوبینوپاتی ها (D58. -)

تالاسمی بتا سلول داسی شکل (D56.1)

D57.0 کم خونی داسی شکل همراه با بحران. بیماری Hb-SS با بحران

D57.1 کم خونی داسی شکل بدون بحران.

D57.2 اختلالات سلول داسی دوگانه هتروزیگوت

D57.3 حمل صفت سلول داسی شکل. حمل هموگلوبین S. هموگلوبین هتروزیگوت S

D57.8 سایر اختلالات سلول داسی شکل

D58 سایر کم خونی های همولیتیک ارثی

D58.0 اسفروسیتوز ارثی. زردی آکولوریک (خانوادگی).

زردی همولیتیک مادرزادی (اسفروسیتی). سندرم Minkowski-Choffard

D58.1 الیپتوسیتوز ارثی. الیتوسیتوز (مادرزادی). اووالوسیتوز (مادرزادی) (ارثی)

D58.2 سایر هموگلوبینوپاتی ها. هموگلوبین غیر طبیعی NOS. کم خونی مادرزادی با اجسام هاینز.

بیماری همولیتیک ناشی از هموگلوبین ناپایدار. هموگلوبینوپاتی NOS.

شامل: پلی سیتمی خانوادگی (D75.0)

بیماری Hb-M (D74.0)

تداوم ارثی هموگلوبین جنینی (D56.4)

پلی سیتمی مرتبط با ارتفاع (D75.1)

D58.8 سایر کم خونی های همولیتیک ارثی مشخص شده. استوماتوسیتوز

D58.9 ارثی کم خونی همولیتیکنامشخص

D59 کم خونی همولیتیک اکتسابی

D59.0 کم خونی همولیتیک خودایمنی ناشی از دارو.

در صورت نیاز به شناسایی دارو، از یک کد اضافی برای علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.

D59.1 سایر کم خونی های همولیتیک خود ایمنی. بیماری همولیتیک خودایمنی (نوع سرد) (نوع گرم). بیماری مزمن ناشی از هماگلوتینین سرد.

نوع سرماخوردگی (ثانویه) (علامت دار)

نوع حرارتی (ثانویه) (علامت دار)

شامل: سندرم ایوانز (D69.3)

بیماری همولیتیک جنین و نوزاد (P55. -)

هموگلوبینوری سرد حمله ای (D59.6)

D59.2 کم خونی همولیتیک غیرخودایمنی ناشی از دارو. کم خونی ناشی از کمبود آنزیم ناشی از دارو.

در صورت نیاز به شناسایی دارو، از یک کد اضافی برای علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.

D59.3 سندرم همولیتیک-اورمیک

D59.4 سایر کم خونی های همولیتیک غیر خود ایمنی.

در صورت نیاز به شناسایی علت، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.

D59.5 هموگلوبینوری پاروکسیسمال شبانه [Marchiafava-Micheli].

D59.6 هموگلوبینوری ناشی از همولیز ناشی از سایر علل خارجی.

شامل: هموگلوبینوری NOS (R82.3)

D59.8 سایر کم خونی های همولیتیک اکتسابی

D59.9 کم خونی همولیتیک اکتسابی، نامشخص. کم خونی همولیتیک ایدیوپاتیک مزمن

D60 آپلازی گلبول قرمز خالص اکتسابی (اریتروبلاستوپنی)

شامل: آپلازی گلبول قرمز (اکتسابی) (بزرگسالان) (با تیموما)

D60.0 آپلازی سلول قرمز خالص اکتسابی مزمن

D60.1 آپلازی گلبول قرمز خالص اکتسابی گذرا

D60.8 سایر آپلازی های گلبول قرمز خالص اکتسابی

D60.9 آپلازی گلبول قرمز خالص اکتسابی، نامشخص

D61 سایر کم خونی های آپلاستیک

شامل: آگرانولوسیتوز (D70)

D61.0 کم خونی آپلاستیک اساسی.

گلبول قرمز آپلازی (خالص):

سندرم بلک فن-الماس. کم خونی هیپوپلاستیک خانوادگی کم خونی فانکونی پان سیتوپنی با نقایص رشدی

D61.1 کم خونی آپلاستیک ناشی از دارو. در صورت لزوم، دارو را شناسایی کنید

از یک کد اضافی برای دلایل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.

D61.2 کم خونی آپلاستیک ناشی از سایر عوامل خارجی.

در صورت نیاز به شناسایی علت، از یک کد اضافی از علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.

D61.3 کم خونی آپلاستیک ایدیوپاتیک

D61.8 سایر کم خونی های آپلاستیک مشخص شده

D61.9 کم خونی آپلاستیک، نامشخص. کم خونی هیپوپلاستیک NOS. هیپوپلازی مغز استخوان. پانمیلوفتیس

D62 کم خونی حاد پس از خونریزی

شامل: کم خونی مادرزادی ناشی از از دست دادن خون جنین (P61.3)

D63 کم خونی در بیماری های مزمن طبقه بندی شده در جاهای دیگر

D63.0 کم خونی ناشی از نئوپلاسم (C00-D48+)

D63.8 کم خونی در سایر بیماری های مزمن طبقه بندی شده در جاهای دیگر

D64 سایر کم خونی ها

با انفجارهای اضافی (D46.2)

با تبدیل (D46.3)

با سیدروبلاست (D46.1)

بدون سیدروبلاست (D46.0)

D64.0 کم خونی سیدروبلاستیک ارثی. کم خونی سیدروبلاستیک هیپوکرومیک مرتبط با جنسی

D64.1 کم خونی سیدروبلاستیک ثانویه ناشی از سایر بیماریها.

در صورت لزوم، از یک کد اضافی برای شناسایی بیماری استفاده می شود.

D64.2 کم خونی سیدروبلاستیک ثانویه ناشی از داروها یا سموم.

در صورت نیاز به شناسایی علت، از یک کد اضافی از علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.

D64.3 سایر کم خونی های سیدروبلاستیک.

واکنش دهنده به پیریدوکسین، در جای دیگری طبقه بندی نشده است

D64.4 کم خونی دیسریتروپوئیتیک مادرزادی. کم خونی دیسماتوپوئیتیک (مادرزادی).

شامل: سندرم بلک فن-الماس (D61.0)

بیماری DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 سایر کم خونی های مشخص شده. کاذب لوسمی دوران کودکی کم خونی لوکواریتروبلاستیک

اختلالات لخته شدن خون، پورپورا و غیره

شرایط هموراژیک (D65-D69)

D65 انعقاد داخل عروقی منتشر [سندرم دفیبراسیون]

آفیبرینوژنمی اکتسابی انعقاد مصرفی

انعقاد داخل عروقی منتشر یا منتشر

خونریزی فیبرینولیتیک اکتسابی

مستثنی شده: سندرم دفیبراسیون (عارض کننده):

در یک نوزاد تازه متولد شده (P60)

D66 کمبود فاکتور VIII ارثی

کمبود فاکتور هشتم (با اختلال عملکردی)

مستثنی شده: کمبود فاکتور هشت ج اختلال عروقی(D68.0)

D67 کمبود فاکتور IX ارثی

فاکتور IX (با اختلال عملکردی)

جزء پلاسما ترومبوپلاستیک

D68 سایر اختلالات خونریزی

سقط جنین، حاملگی خارج رحمی یا مولار (O00-O07، O08.1)

بارداری، زایمان و دوره پس از زایمان(O45.0، O46.0، O67.0، O72.3)

D68.0 بیماری فون ویلبراند. آنژیوهموفیلی کمبود فاکتور VIII با اختلال عروقی. هموفیلی عروقی.

شامل: شکنندگی مویرگی ارثی (D69.8)

کمبود فاکتور هشت:

با اختلال عملکردی (D66)

D68.1 کمبود فاکتور XI ارثی. هموفیلی C. کمبود پیش ساز ترومبوپلاستین پلاسما

D68.2 کمبود ارثی سایر عوامل انعقادی. آفیبرینوژنمی مادرزادی

دیس فیبرینوژنمی (مادرزادی) هیپوپروکونورتینمی. بیماری اورن

D68.3 اختلالات هموراژیک ناشی از داروهای ضد انعقاد در گردش خون. هیپرهپارینمی

در صورت لزوم، ضد انعقاد مورد استفاده را شناسایی کنید، از یک کد علت خارجی اضافی استفاده کنید.

D68.4 کمبود فاکتور انعقادی اکتسابی.

کمبود فاکتور انعقادی ناشی از:

کمبود ویتامین K

شامل: کمبود ویتامین K در نوزاد (P53)

D68.8 سایر اختلالات خونریزی مشخص شده. وجود مهارکننده لوپوس اریتماتوز سیستمیک

D68.9 اختلال انعقادی، نامشخص

D69 پورپورا و سایر شرایط هموراژیک

شامل: پورپورای خوش خیم هیپرگاماگلوبولینمیک (D89.0)

پورپورای کرایوگلوبولینمیک (D89.1)

ترومبوسیتمی ایدیوپاتیک (هموراژیک) (D47.3)

بنفش رعد و برق (D65)

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (M31.1)

D69.0 پورپورای آلرژیک.

D69.1 نقص کیفی پلاکت. سندرم برنارد سولیه [پلاکت های غول پیکر].

بیماری گلانزمن سندرم پلاکت خاکستری ترومباستنی (هموراژیک) (ارثی). ترومبوسیتوپاتی

شامل: بیماری فون ویلبراند (D68.0)

D69.2 سایر پورپورای غیر ترومبوسیتوپنیک.

D69.3 پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک. سندرم ایوانز

D69.4 سایر ترومبوسیتوپنی های اولیه.

مستثنی شده: ترومبوسیتوپنی همراه با غیبت شعاع(Q87.2)

ترومبوسیتوپنی گذرا نوزاد (P61.0)

سندرم Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 ترومبوسیتوپنی ثانویه. در صورت نیاز به شناسایی علت، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.

D69.6 ترومبوسیتوپنی، نامشخص

D69.8 سایر شرایط هموراژیک مشخص شده. شکنندگی مویرگی (ارثی). هموفیلی کاذب عروقی

D69.9 وضعیت هموراژیک، نامشخص

سایر بیماری های خون و اندام های خون ساز (D70-D77)

D70 آگرانولوسیتوز

تونسیلیت آگرانولوسیتی. آگرانولوسیتوز ژنتیکی کودکان بیماری Kostmann

در صورت نیاز به شناسایی داروی ایجاد کننده نوتروپنی، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.

شامل: نوتروپنی گذرا نوزاد (P61.5)

D71 اختلالات عملکردی نوتروفیل های پلی مورفونکلئر

نقص مجتمع گیرنده غشای سلولی. گرانولوماتوز مزمن (کودکان). دیسفاگوسیتوز مادرزادی

گرانولوماتوز سپتیک پیشرونده

D72 سایر اختلالات گلبول سفید

شامل: بازوفیلی (D75.8)

اختلالات ایمنی (D80-D89)

پره لوسمی (سندرم) (D46.9)

D72.0 ناهنجاری های ژنتیکی لکوسیت ها.

ناهنجاری (گرانولاسیون) (گرانولوسیت) یا سندرم:

خارج از مطالعه: سندرم Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 سایر اختلالات گلبول سفید مشخص شده.

لکوسیتوز لنفوسیتوز (علامت دار). لنفوپنی. مونوسیتوز (علامت دار). پلاسماسیتوز

D72.9 اختلال گلبول سفید، نامشخص

D73 بیماری های طحال

D73.0 هیپوسپلنیسم. آسپلنی بعد از عمل آتروفی طحال.

شامل: آسپلنی (مادرزادی) (Q89.0)

D73.2 طحال احتقانی مزمن

D73.5 انفارکتوس طحال. پارگی طحال غیر ضربه ای است. پیچ خوردگی طحال.

شامل: پارگی تروماتیک طحال (S36.0)

D73.8 سایر بیماری های طحال. فیبروز طحال NOS. پریسپلنیت. اسپلنیت NOS

D73.9 بیماری طحال، نامشخص

D74 متموگلوبینمی

D74.0 متهموگلوبینمی مادرزادی. کمبود مادرزادی NADH-متهموگلوبین ردوکتاز.

هموگلوبینوز M [بیماری Hb-M] متهموگلوبینمی ارثی

D74.8 سایر متهموگلوبینمی. متهموگلوبینمی اکتسابی (با سولفهموگلوبینمی).

متهموگلوبینمی سمی در صورت نیاز به شناسایی علت، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.

D74.9 متموگلوبینمی، نامشخص

D75 سایر بیماریهای خون و اندامهای خونساز

مستثنی شده: افزایش گره های لنفاوی(R59.-)

هیپرگاماگلوبولینمی NOS (D89.2)

مزانتریک (حاد) (مزمن) (I88.0)

شامل: اوالوسیتوز ارثی (D58.1)

D75.1 پلی سیتمی ثانویه.

کاهش حجم پلاسما

D75.2 ترومبوسیتوز ضروری.

شامل: ترومبوسیتمی ضروری (هموراژیک) (D47.3)

D75.8 سایر بیماریهای مشخص شده خون و اندامهای خونساز. بازوفیلی

D75.9 بیماری خون و اندام های خونساز، نامشخص

D76 بیماری های انتخابی شامل بافت لنفورتیکولار و سیستم رتیکولوهیستوسیتی

شامل: بیماری Letterer-Sieve (C96.0)

هیستیوسیتوز بدخیم (C96.1)

رتیکولواندوتلیوز یا رتیکولوز:

مدولاری هیستیوسیتی (C96.1)

D76.0 هیستوسیتوز سلول لانگرهانس، که در جای دیگر طبقه بندی نشده است. گرانولوم ائوزینوفیلیک

بیماری Hand-Schueller-Crisgen. هیستوسیتوز X (مزمن)

D76.1 لنفوهیستوسیتوز هموفاگوسیتیک. رتیکولوز هموفاگوسیتیک خانوادگی.

هیستوسیتوزها از فاگوسیت های تک هسته ای غیر از سلول های لانگرهانس، NOS

D76.2 سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با عفونت.

در صورت لزوم شناسایی یک پاتوژن یا بیماری عفونی، از یک کد اضافی استفاده می شود.

D76.3 سایر سندرم های هیستوسیتوز. رتیکولوهیستوسیتوما (سلول غول پیکر).

هیستوسیتوز سینوس همراه با لنفادنوپاتی عظیم. زانتوگرانولوما

D77 سایر اختلالات خون و اندامهای خونساز در بیماریهای طبقه بندی شده در جاهای دیگر.

فیبروز طحال در شیستوزومیاز [بیلارزیا] (B65. -)

اختلالات منتخب مربوط به مکانیسم ایمنی (D80-D89)

شامل: نقص در سیستم کمپلمان، اختلالات نقص ایمنی، به استثنای بیماری،

ناشی از سارکوئیدوز ویروس نقص ایمنی انسانی [HIV]

مستثنی شده: بیماری های خود ایمنی(سیستم) ODU (M35.9)

اختلالات عملکردی نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر (D71)

بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی [HIV] (B20-B24)

D80 نقص ایمنی با کمبود آنتی بادی غالب

D80.0 هیپوگاماگلوبولینمی ارثی.

آگاماگلوبولینمی اتوزومال مغلوب (نوع سوئیسی).

آگاماگلوبولینمی مرتبط با X [بروتن] (با کمبود هورمون رشد)

D80.1 هیپوگاماگلوبولینمی غیر خانوادگی. آگاماگلوبولینمی با حضور لنفوسیت های B حامل ایمونوگلوبولین ها. آگاماگلوبولینمی عمومی هیپوگاماگلوبولینمی NOS

D80.2 کسری انتخاباتایمونوگلوبولین A

D80.3 کمبود انتخابی زیر کلاسهای ایمونوگلوبولین G

D80.4 کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین M

D80.5 نقص ایمنی با افزایش سطح ایمونوگلوبولین M

D80.6 کمبود آنتی بادی با سطوح ایمونوگلوبولین نزدیک به نرمال یا با هیپرایمونوگلوبولینمی.

کمبود آنتی بادی همراه با هیپرایمونوگلوبولینمی

D80.7 هیپوگاماگلوبولینمی گذرا کودکان

D80.8 سایر نقص های ایمنی با نقص آنتی بادی غالب. کمبود زنجیره سبک کاپا

D80.9 نقص ایمنی با نقص آنتی بادی غالب، نامشخص

D81 نقص ایمنی ترکیبی

شامل: آگاماگلوبولینمی اتوزومال مغلوب (نوع سوئیسی) (D80.0)

D81.0 نقص ایمنی ترکیبی شدید با دیسژنزی شبکه ای

D81.1 نقص ایمنی ترکیبی شدید با تعداد کم سلول های T و B

D81.2 نقص ایمنی ترکیبی شدید با کم یا محتوای عادیسلول های B

D81.3 کمبود آدنوزین دآمیناز

D81.5 کمبود پورین نوکلئوزید فسفوریلاز

D81.6 کمبود مولکولهای کلاس I کمپلکس اصلی سازگاری بافتی. سندرم لنفوسیت برهنه

D81.7 کمبود مولکولهای کلاس II کمپلکس اصلی سازگاری بافتی

D81.8 سایر نقص های ایمنی ترکیبی. کمبود کربوکسیلاز وابسته به بیوتین

D81.9 نقص ایمنی ترکیبی، نامشخص. اختلال نقص ایمنی ترکیبی شدید NOS

D82 نقص ایمنی مرتبط با سایر نقایص قابل توجه

شامل: تلانژکتازی آتاکسیک [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 سندرم Wiskott-Aldrich. نقص ایمنی همراه با ترومبوسیتوپنی و اگزما

D82.1 سندرم دی گئورگ. سندرم دیورتیکول حلق.

آپلازی یا هیپوپلازی همراه با نقص ایمنی

D82.2 نقص ایمنی همراه با کوتولگی به دلیل کوتاهی اندام

D82.3 نقص ایمنی ناشی از نقص ارثی ناشی از ویروس اپشتین بار.

بیماری لنفوپرولیفراتیو مرتبط با X

D82.4 سندرم هیپری ایمونوگلوبولین E

D82.8 نقص ایمنی مرتبط با سایر نقایص قابل توجه مشخص شده است

D82.9 نقص ایمنی همراه با نقص قابل توجه، نامشخص

D83 نقص ایمنی متغیر شایع

D83.0 نقص ایمنی متغیر عمومی با ناهنجاری های غالب در تعداد و فعالیت عملکردی سلول های B

D83.1 نقص ایمنی متغیر عمومی با غلبه اختلالات سلول های T تنظیم کننده ایمنی

D83.2 نقص ایمنی متغیر متداول با اتوآنتی بادی به سلول های B یا T

D83.8 سایر کمبودهای ایمنی متغیر رایج

D83.9 نقص ایمنی متغیر رایج، نامشخص

D84 سایر نقص های ایمنی

D84.0 نقص آنتی ژن-1 عملکردی لنفوسیتی

D84.1 نقص در سیستم مکمل. کمبود مهارکننده استراز C1

D84.8 سایر اختلالات نقص ایمنی مشخص شده

D84.9 نقص ایمنی، نامشخص

سارکوئیدوز D86

D86.1 سارکوئیدوز غدد لنفاوی

D86.2 سارکوئیدوز ریه ها همراه با سارکوئیدوز غدد لنفاوی

D86.8 سارکوئیدوز سایر نقاط مشخص و ترکیبی. ایریدوسیکلیت در سارکوئیدوز (H22.1).

فلج عصب چندگانه جمجمه در سارکوئیدوز (G53.2)

تب Uveoparotitic [بیماری هرفورد]

D86.9 سارکوئیدوز، نامشخص

D89 سایر اختلالات مربوط به مکانیسم ایمنی که در جای دیگری طبقه بندی نشده اند

شامل: هیپرگلوبولینمی NOS (R77.1)

گاموپاتی مونوکلونال (D47.2)

عدم پیوند و رد پیوند (T86. -)

D89.0 هیپرگاماگلوبولینمی پلی کلونال. پورپورای هیپرگاماگلوبولینمی. گاموپاتی پلی کلونال NOS

D89.2 هیپرگاماگلوبولینمی، نامشخص

D89.8 سایر اختلالات مشخص شده مربوط به مکانیسم ایمنی، که در جای دیگر طبقه بندی نشده اند

D89.9 اختلال مربوط به مکانیسم ایمنی، نامشخص. بیماری ایمنی NOS

کم خونی آپلاستیک و سایر موارد (D60-D64)

مستثنی شده: کم خونی مقاوم به درمان:

• NOS (D46.4)
• با انفجارهای اضافی (D46.2)
• با تبدیل (C92.0)
• با سیدروبلاست (D46.1)
• بدون سیدروبلاست (D46.0)

در روسیه، طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها، ویرایش دهم (ICD-10) به عنوان یک سند نظارتی واحد برای در نظر گرفتن عوارض، دلایل بازدید جمعیت از موسسات پزشکیهمه بخش ها، علل مرگ.

ICD-10 در سال 1999 به دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 27 مه 1997 به بخش مراقبت های بهداشتی در سراسر فدراسیون روسیه وارد شد. شماره 170

انتشار نسخه جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017-2018 برنامه ریزی شده است.

با تغییرات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

کم خونی پس از خونریزی

کم خونی پس از خونریزی بیماری است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز و غلظت هموگلوبین به دلیل خونریزی حاد شدید یا در نتیجه از دست دادن خون حتی جزئی اما مزمن همراه است.

هموگلوبین یک مجموعه پروتئینی از یک گلبول قرمز است که حاوی آهن است. وظیفه اصلی آن انتقال اکسیژن از طریق جریان خون به تمام اندام ها و بافت ها بدون استثنا است. هنگامی که این روند مختل می شود، تغییرات کاملاً جدی در بدن شروع می شود که با علت و شدت کم خونی مشخص می شود.

بسته به علت اصلی و سیر کم خونی پس از خونریزی، اشکال حاد و مزمن تشخیص داده می شوند. بر اساس سیستم طبقه بندی بین المللی، بیماری به شرح زیر تقسیم می شود:

• کم خونی فقر آهن ثانویه پس از از دست دادن خون. ICD 10 کد D.50
• کم خونی حاد پس از خونریزی ICD 10 کد D.62.
• کم خونی مادرزادی پس از خونریزی جنین - P61.3.

که در عمل بالینیکم خونی فقر آهن ثانویه را کم خونی مزمن پس از خونریزی نیز می نامند.

علل شکل حاد بیماری

دلیل اصلی ایجاد کم خونی حاد پس از خونریزی از دست دادن حجم زیادی از خون در مدت زمان کوتاه است که در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:

• ضربه ای که باعث آسیب به شریان های اصلی شد.
• آسیب به عروق خونی بزرگ در حین جراحی.
• پارگی لوله فالوپ در حین ایجاد حاملگی خارج از رحم.
• بیماری های اندام های داخلی (بیشتر ریه ها، کلیه ها، قلب، دستگاه گوارش) که می تواند منجر به خونریزی شدید داخلی شود.

در کودکان خردسال، علل کم خونی حاد پس از خونریزی اغلب آسیب های بند ناف، آسیب های مادرزادی سیستم خون، آسیب جفت در طول سزارینجداشدگی زودرس جفت، سرراهی جفت، ترومای هنگام تولد.

علل کم خونی مزمن پس از خونریزی

کم خونی مزمن پس از خونریزی در نتیجه خونریزی کوچک اما منظم ایجاد می شود. آنها ممکن است در نتیجه ظاهر شوند:

• بواسیر که با ترک در رکتوم و ظاهر شدن خون در مدفوع همراه است.
• زخم معده و اثنی عشر.
• قاعدگی شدید خونریزی رحمهنگام مصرف داروهای هورمونی
• آسیب به رگ های خونی توسط سلول های تومور.
• خونریزی های مزمن بینی
• از دست دادن خون مزمن جزئی در سرطان.
• خونگیری مکرر، نصب کاتتر و سایر دستکاری های مشابه.
• بیماری کلیوی شدید همراه با خونریزی در ادرار.
• آلودگی هلمینت.
• سیروز کبدی، نارسایی مزمن کبدی.

کم خونی مزمن با این علت نیز می تواند ناشی از دیاتز هموراژیک باشد. این گروه از بیماری ها است که در آن فرد به دلیل اختلال در هموستاز، تمایل به خونریزی دارد.

علائم و تصویر خونی کم خونی ناشی از از دست دادن حاد خون

تصویر بالینی کم خونی حاد پس از خونریزی بسیار سریع ایجاد می شود. علائم اصلی این بیماری شامل تظاهرات شوک عمومی در نتیجه خونریزی حاد است. به طور کلی موارد زیر مشاهده می شود:

• کاهش فشار خون.
• ابری یا از دست دادن هوشیاری.
• رنگ پریدگی شدید، رنگ مایل به آبی چین نازولبیال.
• پالس نخ.
• استفراغ.
• افزایش تعریق و به اصطلاح عرق سرد مشاهده می شود.
• لرز
• گرفتگی عضلات.

اگر خونریزی با موفقیت متوقف شد، این علائم با سرگیجه، وزوز گوش، از دست دادن جهت گیری، تاری دید، تنگی نفس و ضربان قلب نامنظم جایگزین می شوند. رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی و فشار خون پایین همچنان ادامه دارد.

در اینجا خواهید یافت اطلاعات دقیقدر مورد روش های درمانی

کم خونی-علائم و درمان https://youtu.be/f5HXbNbBf5w کمبود آهن

این ویدیو نگاه دقیق تری به حالت عادی دارد

درباره فصل 19.08.

درباره فصل 19.08.

دکتر کوماروفسکی توضیح خواهد داد که چه چیزی باعث بروز این عارضه می شود

عضویت در کانال "درباره مهمترین" ▻ https://www.y

اینستاگرام: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil چیست؟

عضویت در کانال "درباره مهمترین" ▻ https://www.y

عضویت در کانال "درباره مهمترین" ▻ https://www.y

کم خونی وضعیتی است که تقریبا در همه افراد دیده می شود

کم خونی همولیتیک کم خونی است که در آن ایجاد می شود

در این ویدیو، اولگ گنادیویچ تورسونوف در مورد

http://svetlyua.ru/کم خونی، درمان با داروهای مردمیhttp://sve

ظهر بخیر دوستان عزیز! متخصص تغذیه-تغذیه با شما

من در: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

کم خونی یا کم خونی کاهش غلظت g است

چگونه کم خونی را درمان کنیم؟ چه چیزی به من در رفع کمبود آهن کمک کرد؟

نارسایی کمبود آهن. علائم، نشانه ها و روش ها

کم خونی یکی از شایع ترین علل پرولاپس است

تغییرات در نتایج آزمایش خون در عرض چند روز پس از توقف خونریزی و ایجاد کم خونی با مکانیسم های جبرانی مرتبط است که در پاسخ به از دست دادن حجم زیادی از خون در بدن "روشن" می شود. آنها را می توان به مراحل زیر تقسیم کرد:

• مرحله رفلکس که در روز اول پس از از دست دادن خون ایجاد می شود. توزیع مجدد و متمرکز شدن گردش خون آغاز می شود، افزایش می یابد مقاومت محیطیکشتی ها در این مورد، کاهش تعداد گلبول های قرمز با وجود دارد مقادیر نرمالغلظت هموگلوبین و هماتوکریت
• فاز هیدرمیک از روز دوم تا چهارم رخ می دهد. مایع خارج سلولی وارد عروق می شود، گلیکوژنولیز در کبد فعال می شود که منجر به افزایش محتوای گلوکز می شود. به تدریج علائم کم خونی در تصویر خون ظاهر می شود: غلظت هموگلوبین کاهش می یابد، هماتوکریت کاهش می یابد. با این حال، مقدار شاخص رنگ هنوز نرمال است. به دلیل فعال شدن فرآیندهای تشکیل ترومبوز، تعداد پلاکت ها کاهش می یابد و به دلیل از بین رفتن لکوسیت ها در هنگام خونریزی، لکوپنی مشاهده می شود.
• مرحله مغز استخوان از روز پنجم پس از خونریزی شروع می شود. اکسیژن رسانی ناکافی به اندام ها و بافت ها باعث فعال شدن فرآیندهای خون ساز می شود. علاوه بر کاهش هموگلوبین، هماتوکریت، ترومبوسیتوپنی و لکوپنی، در این مرحله تعداد کل گلبول های قرمز کاهش می یابد. هنگام بررسی اسمیر خون، وجود اشکال جوان گلبول های قرمز خون مشاهده می شود: رتیکولوسیت ها، گاهی اوقات اریتروبلاست.

تغییرات مشابه در تصویر خون در بسیاری از وظایف موقعیتی برای پزشکان آینده توضیح داده شده است.

علائم و تشخیص کم خونی در خونریزی مزمن

کم خونی مزمن پس از خونریزی از نظر علائم مشابه کمبود آهن است، زیرا خونریزی منظم و خفیف منجر به کمبود این عنصر ریز می شود. سیر این بیماری خونی به شدت آن بستگی دارد. بسته به غلظت هموگلوبین تعیین می شود. به طور معمول، در مردان 135-160 گرم در لیتر و در زنان 120-140 گرم در لیتر است. در کودکان، این مقدار بسته به سن از 200 سال در نوزادان تا 150 سال در نوجوانان متفاوت است.

درجه کم خونی مزمن پس از خونریزی غلظت هموگلوبین

• 1 (سبک) درجه 90 - 110 گرم در لیتر
• درجه 2 (متوسط) 70 – 90 گرم در لیتر
• درجه 3 (شدید) زیر 70 گرم در لیتر

در مرحله اولیه توسعه بیماری، بیماران از سرگیجه خفیف، چشمک زدن "نقاط" جلوی چشم و افزایش خستگی شکایت دارند. از نظر خارجی، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل توجه است.

در مرحله دوم، علائم ذکر شده به کاهش اشتها، گاهی اوقات حالت تهوع، اسهال یا برعکس، یبوست، تنگی نفس اضافه می شود. هنگام گوش دادن به صداهای قلب، پزشکان به سوفل قلبی که مشخصه کم خونی مزمن پس از خونریزی است توجه می کنند. وضعیت پوست نیز تغییر می کند: پوست خشک می شود و پوسته پوسته می شود. ترک های دردناک و ملتهب در گوشه های دهان ظاهر می شود. وضعیت مو و ناخن بدتر می شود.

درجه شدید کم خونی با بی حسی و احساس سوزن سوزن شدن در انگشتان دست و پا ظاهر می شود، ترجیحات طعمی خاص ظاهر می شود، به عنوان مثال، برخی از بیماران شروع به خوردن گچ می کنند و درک بوها تغییر می کند. اغلب این مرحله از کم خونی مزمن پس از خونریزی با پوسیدگی و استوماتیت به سرعت در حال پیشرفت همراه است.

تشخیص کم خونی پس از خونریزی بر اساس نتایج است تجزیه و تحلیل بالینیخون علاوه بر کاهش میزان هموگلوبین و گلبول های قرمز مشخصه همه انواع کم خونی، کاهش شاخص رنگ نیز تشخیص داده می شود. مقدار آن از 0.5 تا 0.6 متغیر است. علاوه بر این، با کم خونی مزمن پس از خونریزی، گلبول های قرمز تغییر یافته (میکروسیت ها و اسکیزوسیت ها) ظاهر می شوند.

درمان کم خونی پس از از دست دادن خون گسترده

اول از همه، لازم است خونریزی را متوقف کنید. اگر خارجی باشد، باید یک تورنیکت و بانداژ فشاری زده و مصدوم را به بیمارستان منتقل کنید. علاوه بر رنگ پریدگی، سیانوز و گیجی، خونریزی داخلی نیز نشان داده شده است خشکی شدیددر دهان. کمک به فرد در این شرایط در خانه غیرممکن است، بنابراین توقف خونریزی داخلی فقط در یک محیط بیمارستان انجام می شود.

پس از شناسایی منبع و توقف خونریزی، ضروری است که خونرسانی به رگ‌ها بازگردانده شود. برای این منظور، رئوپلی گلوکین، همودز، پلی گلوسین تجویز می شود. از دست دادن حاد خون نیز با در نظر گرفتن سازگاری فاکتور Rh و گروه خونی، با تزریق خون جبران می شود. حجم انتقال خون معمولاً 400 تا 500 میلی لیتر است. این فعالیت ها باید خیلی سریع انجام شود، زیرا از دست دادن سریعحتی ¼ از حجم کل خون می تواند کشنده باشد.

پس از متوقف کردن حالت شوک و انجام تمام دستکاری های لازم، آنها اقدام می کنند درمان استانداردکه شامل تجویز مکمل های آهن و تغذیه تقویت شده برای جبران کمبود ویتامین ها و عناصر ریز می باشد. معمولاً Ferrum lek، ferlatum، maltofer تجویز می شود.

به طور معمول، بازیابی تصویر خون طبیعی پس از 6-8 هفته اتفاق می افتد، اما استفاده از داروها برای عادی سازی خون سازی تا شش ماه ادامه می یابد.

درمان کم خونی مزمن پس از خونریزی

اولین و مهمترین قدم در درمان کم خونی مزمن پس از خونریزی، تعیین منبع خونریزی و رفع آن است. حتی از دست دادن 10 تا 15 میلی لیتر خون در روز بدن را از کل آهن دریافتی در آن روز با غذا محروم می کند.

برگزار شد معاینه جامعبیمار، که لزوماً شامل مشاوره با متخصص گوارش، پروکتولوژیست، هماتولوژیست، متخصص زنان و زایمان برای زنان و متخصص غدد است. پس از شناسایی بیماری که باعث ایجاد کم خونی مزمن پس از خونریزی شده است، درمان بلافاصله شروع می شود.

در عین حال داروهایی که حاوی آهن هستند نیز تجویز می شود. برای بزرگسالان آن است دوز روزانهحدود 100 تا 150 میلی گرم است. محصولات پیچیده ای تجویز می شود که علاوه بر آهن، حاوی اسید اسکوربیک و ویتامین های گروه B است که باعث جذب بهتر آن می شود. اینها sorbifer durules، ferroplex، fenyuls هستند.

در موارد شدید کم خونی مزمن پس از خونریزی، تزریق و تزریق گلبول های قرمز برای تحریک فرآیندهای خون ساز اندیکاسیون دارد. داروهابا آهن داروهای Ferlatum، maltofer، likferr و داروهای مشابه تجویز می شود.

بهبودی پس از دوره اصلی درمان

مدت زمان مصرف داروهای حاوی آهن توسط پزشک تعیین می شود. علاوه بر استفاده از داروهای مختلف برای بازگرداندن اکسیژن طبیعی به اندام ها و تامین ذخایر آهن در بدن، تغذیه مناسب بسیار مهم است.

رژیم غذایی فردی که دچار کم خونی پس از خونریزی شده است باید حاوی پروتئین و آهن باشد. اولویت باید به گوشت، تخم مرغ، محصولات شیر ​​تخمیر شده. پیشرو در محتوای آهن، محصولات جانبی گوشت هستند، به ویژه جگر گاو، گوشت، ماهی، خاویار، حبوبات، آجیل، گندم سیاه و بلغور جو دوسر.

هنگام ایجاد یک رژیم غذایی، نه تنها باید به میزان آهن موجود در یک محصول خاص، بلکه به میزان جذب آن در بدن نیز توجه شود. با مصرف سبزیجات و میوه هایی که حاوی ویتامین های B و C هستند افزایش می یابد. مرکبات، توت سیاه، تمشک و غیره هستند.

دوره و درمان کم خونی پس از خونریزی در کودکان

کم خونی پس از خونریزی در کودکان به خصوص شکل حاد آن بسیار شدیدتر است. تصویر بالینی این آسیب شناسی عملاً با بزرگسالان تفاوتی ندارد، اما سریعتر رشد می کند. و اگر در یک بزرگسال حجم مشخصی از خون از دست رفته با واکنش های محافظتی بدن جبران شود، در یک کودک این می تواند منجر به مرگ شود.

درمان حاد و فرم مزمنکم خونی پس از خونریزی در کودکان نیز به همین صورت است. پس از شناسایی علت و از بین بردن خونریزی، تزریق گلبول های قرمز به میزان 10 تا 15 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن و مکمل های آهن تجویز می شود. دوز آنها بسته به شدت کم خونی و وضعیت کودک به صورت جداگانه محاسبه می شود.

برای کودکان حدوداً شش ماهه، معرفی زودهنگام غذاهای کمکی توصیه می شود و باید با غذاهایی با محتوای آهن بالا شروع کنید. به نوزادان توصیه می شود که به شیرخشک های مخصوص تقویت شده روی آورند. اگر بیماری که منجر به ایجاد کم خونی پس از خونریزی شد مزمن باشد و قابل درمان نباشد، دوره های پیشگیرانه مکمل های آهن باید به طور منظم تکرار شود.

با شروع به موقع درمان و از دست دادن خون غیر بحرانی، پیش آگهی به طور کلی مطلوب است. پس از جبران کمبود آهن، کودک به سرعت بهبود می یابد.