صفحه اصلی ارتوپدی نشانه های ترومبولیز در گاو. ترومبولیز چیست؟ چه داروهایی برای سکته مغزی ایسکمیک تجویز می شود؟ نشانه های رویداد

ارتوپدی

نشانه های ترومبولیز در گاو. ترومبولیز چیست؟ چه داروهایی برای سکته مغزی ایسکمیک تجویز می شود؟ نشانه های رویداد

این یک آسیب شناسی جدی است که عوارض زیادی را تهدید می کند. این اختلال اغلب اتفاق می افتد و در بیشتر موارد به دلیل انسداد عروق، یعنی انسداد توسط لخته خون ایجاد می شود. ترومبولیز می تواند این مشکل را حل کند. این روش درمان ترومبولیتیک نیز نامیده می شود.

ترومبولیز چیست؟ روش های ترومبولیز

درمان ترومبولیتیک شامل تجویز داروهای خاصی است که لخته های خون را حل می کند. این روش توصیه می شود در یک بخش تخصصی عروق مجهز به بلوک انجام شود مراقبت های ویژهیا بخش مراقبت های عصبی.

ترومبولیز را می توان به صورت انتخابی یا سیستمیک انجام داد. گزینه اول محلی نیز نامیده می شود. درمان انتخابی یک تکنیک پیچیده است. آنها تنها زمانی به آن متوسل می شوند که تحقق آن غیرممکن باشد ترومبولیز سیستمیک. دارو باید مستقیماً در ناحیه ای که لخته خون در آن قرار دارد تزریق شود.

روش سیستمیک به معنای تجویز داخل وریدی دارو است. جریان خون آن را در سراسر سیستم عروقی حمل می کند و لخته های موجود را حل می کند. این گزینه زمانی موثر است که متخصصان قادر به تعیین محل دقیق لخته خون نباشند.

در طی ترومبولیز، بیمار دوز بارگیری از دارو را دریافت می کند که به سرعت لخته خونی را که مجرای عروق مغز را مسدود کرده است، از بین می برد. این دارو از طریق IV به جریان خود ادامه می دهد و روند تخریب لخته خون را تکمیل می کند و باز بودن شریان را حداکثر بازیابی می کند.

ترومبولیز را می توان تنها در اولین ساعات پس از ظهور اولین علائم سکته ایسکمیک استفاده کرد. بعدها، حتی قوی ترین ترومبولیتیک نیز قادر به حل کردن لخته نیست.

نشانه ها

درمان ترومبولیتیک یک روش بسیار مؤثر است، اما استفاده از آن تنها با تشخیص واضح و مشخص مجاز است. متخصصان باید با دقت 100 درصد تشخیص دهند که بیمار دچار سکته مغزی ایسکمیک شده است. در این مورد، عکس باید شرایط زیر را داشته باشد:

سکته مغزی ایسکمیک تشخیص داده شده که باعث نقص عصبی واضح می شود.
بیش از 3-6 ساعت از ظهور نگذشته است نشانه های اولیهسکته؛
فشار خونبیمار از 180/110 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. هنر.
بیمار طی شش ماه گذشته تحت ترومبولیز قرار نگرفته است.
هیچ ضایعات فرسایشی و زخمی دستگاه گوارش وجود ندارد (می تواند منبع خونریزی باشد).
هیچ شرایط پاتولوژیکی که با افزایش خونریزی مشخص شود (بثورات هموراژیک، انعقاد) وجود ندارد.

برای صحنه سازی تشخیص دقیقو تأیید عدم وجود موارد منع مصرف، بیمار باید تحت تشخیص قرار گیرد. این شامل توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی است. ترومبولیز را می توان در بیماران 80-18 ساله انجام داد.

داروهایی که برای ترومبولیز تجویز می شوند

داروهای ترومبولیتیک برای درمان ترومبولیتیک استفاده می شود. آنها همچنین فعال کننده های پلاسمینوژن یا عوامل ترومبولیتیک نامیده می شوند. چندین گروه از این داروها وجود دارد:

نسل من این گروه شامل استرپتوکیناز و اوروکیناز است.
نسل دوم، از جمله Actilyse (Alteplase)، Prourokinase.
نسل سوم، از جمله متالیز (Tenecteplase)، Reteplase، Anistreplase.

نحوه عملکرد ترومبولیتیک ها ممکن است متفاوت باشد. برخی از داروها تامین پلاسمین فعال شده را برای بدن فراهم می کنند، برخی دیگر پلاسمینوژن را فعال می کنند که از آن پلاسمین به شدت شروع به تشکیل می شود. داروهایی با عملکرد ترکیبی نیز وجود دارد.

استرپتوکیناز به ندرت در پزشکی مدرن به دلیل اشکال قابل توجه آن - ناسازگاری با بدن انسان. این عامل به معنای خطر بالای واکنش های آلرژیک است. اوروکیناز واکنش های آلرژیکبه ندرت باعث می شود. استرپتوکیناز باید ظرف یک ساعت تجویز شود و استفاده از اوروکیناز شامل می شود تجویز داخل وریدیهپارین

Actilyse باید در 4-5 ساعت اول استفاده شود. اثربخشی درمان مستقیماً به زمان شروع آن بستگی دارد. دوز دارو بر اساس وزن بیمار محاسبه می شود - 0.9 میلی گرم در هر کیلوگرم، اما بیش از 90 میلی گرم نیست. ابتدا 10 درصد در یک جریان تزریق می شود دوز مورد نیازحجم باقی مانده ظرف یک ساعت تزریق می شود. اگر نشانه ها به آن نیاز نداشته باشد، هپارین به بیمار تجویز نمی شود. در مقایسه با استرپتوکیناز، Actilyse نرخ بقای بیمار بالاتری را ارائه می دهد.

پرووروکیناز به طور مطلوب در عرض 6 ساعت پس از اولین تظاهرات سکته مغزی استفاده می شود، اما درمان در 12 ساعت اول نیز مجاز است. دوز مصرفی مشابه اکتیلاز، تجویز بولوس محاسبه می شود. این دارو بر اساس سلول‌های کلیه ترکیب شده با DNA از جنین انسان ساخته شده است. پرورووکیناز می تواند گلیکوزیله یا غیر گلیکوزیله باشد. گزینه اول به دلیل شروع سریعتر عمل جذاب است.

ترومبولیتیک های نسل سوم به دلیل امکان تجویز جت جذاب هستند. متیلاز یک بار به مدت بیش از 10 ثانیه تجویز می شود. دوز دارو بر اساس وزن بدن بیمار محاسبه می شود و حجم محلول تهیه شده به آن بستگی دارد. اگر وزن شما تا 60 کیلوگرم است، باید 30 میلی گرم از دارو، یعنی 6 میلی لیتر محلول را تجویز کنید. اگر وزن 80-90 کیلوگرم باشد، به 45 میلی گرم دارو نیاز دارید که 9 میلی لیتر محلول است. اثربخشی درمان باعث افزایش تجویز هپارین و اسید استیل سالیسیلیک.

Reteplase در 2 دوز استفاده می شود. تزریق در عرض 2 دقیقه انجام می شود و بعد از نیم ساعت تکرار می شود.

انیسترپلاز توسط مجموعه ای از استرپتوکیناز و پلاسمینوژن نشان داده می شود. این کمپلکس تاثیر سریعی بر لخته شدن خون دارد. این دارو یک بار در دوز 30 واحد در مدت 2 دقیقه تجویز می شود.

ترومبولیتیک ها لخته های خون را حل می کنند، اما از عود آنها جلوگیری نمی کنند. این عامل به معنای احتمال عود است. برای اجتناب از آن، در درمان بیشترشامل مصرف داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت است.

ترومبولیز برای سکته مغزی ایسکمیک عوارض جانبی زیادی دارد. شایع ترین عارضه خونریزی است. خطر چنین عواقبی با استفاده از عوامل خاص فیبرین کاهش می یابد.

موارد منع مصرف

درمان ترومبولیتیک برای همه بیماران مجاز نیست. لیست موارد منع مصرف برای این درمان بسیار گسترده است.

اگر بیمار:

سکته مغزی مکرر؛
فشار خون بیش از 185 میلی متر جیوه است. هنر در سیستول و 110 میلی متر جیوه. هنر توسط دیاستول؛
یک آبسه یا تومور در مغز وجود دارد.
ایست قلبی قبل از بیماری مشاهده شد (یک دوره 10 روزه در نظر گرفته می شود).
سطح گلوکز خون در محدوده 2.8-22.2 میلی مول در لیتر قرار نمی گیرد.
بثورات هموراژیک؛
ناهنجاری های عروقی؛
خواص انعقاد خون کاهش می یابد.
قبل از سکته، یک تشنج صرع وجود داشت.
مشکلات جدی کبد یا کلیه؛
در 3 ماه گذشته یک آسیب شدید به سر یا آسیب طاق جمجمه وجود داشته است.
جراحی در عرض 2 هفته انجام شد.
من در 20 روز گذشته خونریزی داخلی داشتم.

ترومبولیز در زنان باردار و زنان شیرده منع مصرف دارد. برای 2 هفته اول پس از تولد، چنین درمانی ممنوع است.

اگر گردش خون مغزی اندکی مختل شده باشد یا وضعیت بیمار بهبود یافته باشد، درمان ترومبولیتیک لازم نیست.

همچنین تعدادی از موارد منع مصرف نسبی وجود دارد. در صورت وجود، تصمیم گیری در مورد امکان درمان توسط متخصص انجام می شود. این در مورد سوختگی در مقیاس بزرگ، شکستگی استخوان، پریکاردیت حاد، اندوکاردیت عفونی و تعدادی از آسیب شناسی های دیگر ضروری است.

ترومبولیز پس از سکته مغزی ایسکمیک تنها پس از تشخیص کامل، از جمله توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قابل انجام است. برای تأیید عدم وجود موارد منع مصرف، تحقیقات لازم است. این نیز نقطه ضعف تکنیک است - نیاز به تشخیص به معنای از دست دادن زمان است.

درمان ترومبولیتیک پس از سکته مغزی ایسکمیک موثر است، اما باید فقط در اولین ساعات پس از ظاهر شدن علائم اولیه آسیب شناسی انجام شود. این درمان موارد منع مصرف زیادی دارد، بنابراین قبل از شروع آن لازم است تعدادی مطالعه انجام شود.

اسمیرنوا اولگا لئونیدوونا

متخصص مغز و اعصاب، تحصیلات: اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام I.M. سچنوف. سابقه کار 20 سال.

مقالات نوشته شده

شایع ترین بیماری مرتبط با عروق مغزی است. این انفارکتوس مغزی تنها بخشی از سلول ها را به صورت برگشت ناپذیر و تنها در دقایق اولیه تحت تاثیر قرار می دهد.

سلول‌های باقی‌مانده می‌توانند حداقل کار کنند و برای مدت معینی فعال باشند، ناچیز، اما گاهی اوقات برای نجات فرد بدون از دست دادن توانایی کار کافی است.

ترومبولیتیکدرمان سکته مغزی ایسکمیک به گفته پزشکان،-این تنها فرصتی است که چنین بیمارانی می توانند آن را به حداقل برسانند و از پیشرفت بیشتر آن جلوگیری کنند. آیا این حقیقت دارد؟

ترومبولیتیکدرمان است...

این یک درمان دارویی است که برای بهبود جریان خون در رگ آسیب دیده با لیز یا انحلال لخته های خون در این جریان خون طراحی شده است. اثر این روش بر این واقعیت استوار است که پلاسینوژن به حالت فعال منتقل می شود و به پلیزمین تبدیل می شود. این ماده توانایی های فیبرینولیتیک خون را فعال می کند و لخته خون حل می شود.

بیشترین اثربخشی این روش در صورتی حاصل می شود که بیش از 12 ساعت از تشکیل لخته خون نگذرد.

مهم! این درمان را فقط می توان برای شکل ایسکمیک بیماری استفاده کرد و برای خونریزی اکیداً ممنوع است.

این درمان با تنها روش استاندارد ترومبولیز در آن زمان انجام شد که در آن لخته خون توسط یک IV با یک داروی خاص به مدت 1 ساعت حل شد. چنین ترومبولیز برای سکته مغزی ایسکمیک، علیرغم سادگی و راحتی، 2 اشکال قابل توجهی داشت که اثربخشی آن را کاهش داد:

این روش مستلزم معاینه و آزمایش‌هایی بود که ممکن است ساعت‌ها طول بکشد و شانس زنده ماندن بیمار را کاهش دهد.
لیست بزرگی از محدودیت ها و عوارض. به عنوان مثال، هر عملی که مدت کوتاهی قبل از سکته انجام شود، منع مصرف در نظر گرفته می شود. و شایع ترین عارضه انتقال به یک نوع بیماری هموراژیک بود.

موارد منع مصرف و عوارض اجازه نجات جان هزاران نفر را نداد، بنابراین پزشکان و دانشمندان ترومبولیز انتخابی را توسعه دادند. به لطف آن، می توان از همان ثانیه اول که مشکل ظاهر شد، به بیمار کمک کرد، که به معنای نفی عواقب جدی آن است. در عمل از هر دو روش استفاده می شود و پزشک با تمرکز بر هر موقعیت خاص تصمیم می گیرد که کدام یک را انتخاب کند.

بیشتر رویه مدرنشامل تزریق مستقیم یک دارو به داخل یک شریان است. بیشتر اوقات، سوراخ بر روی شریان فمورال انجام می شود. با استفاده از یک میکروکاتتر وارد شده در جریان خون، دارو مستقیماً به ناحیه آسیب دیده تحویل داده می شود. رگ مغزی. و روش سنتی شامل تجویز ماده فعال از طریق قطره داخل وریدی است.

تاریخ و بیشتر

عمل و انتخاب ترومبولیتیک های لازم با تشخیص شروع می شود که پس از مطالعه شکایات و سابقه پزشکی بیمار تجویز می شود. این موارد عبارتند از:

کوری گذرا و تک چشمی.
هر گونه آسیب شناسی قلبی
تشخیص آنژین صدری یا ایسکمی اندام تحتانی».
خستگی شدید پس از بیدار شدن از خواب، حمام کردن با آب داغ یا فعالیت بدنی جزئی.
علائم ایجاد علائم عصبی.
سن از 50 سال.

در مواردی که علائم عصبی کانونی شده و شروع به غلبه بر مغز می کنند، ترومبولیز تجویز می شود. اغلب این است:

سردرد همراه با سرگیجه؛
راه رفتن ناپایدار و تلو تلو خوردن؛
نقض جدی تقارن صورت؛
گفتار نامفهوم؛
ابری شدن آگاهی؛
لرزش، ضعف و بی حسی بازوها و پاها؛
تشنج نوع تشنجی؛
اختلال در عملکرد بینایی، شنوایی، تنفسی؛
استفراغ و؛
ضربان قلب سریع و درد قلب؛
دما

تشخیص

با تشکر از این واقعیت که دارو ثابت نمی ماند، تمام اقدامات تشخیصی زمان زیادی نمی برد. این باعث می شود که ترومبولیز در اولین ساعات پس از سکته ایسکمیک شروع شود. اقدامات تشخیصی معمولاً به پایه و اضافی تقسیم می شوند. معمولاً اولین نتایج کافی است، اما نیازی به حذف مواردی نیست که روش‌های اضافی ضروری هستند.

استاندارد یا پایه اقدامات تشخیصیشامل:

تحلیل کلیخون؛
بررسی سطح گلوکز خون؛
بررسی کلسترول با استفاده از تجزیه و تحلیل عمومی و ساختاری.
آزمایش خون برای سطح الکترولیت؛
بررسی ترانس آمینازهای کبد و بیلی روبین تام و مستقیم؛
تجزیه و تحلیل اوره، کراتینین، پروتئین کل؛
کواگولوگرام؛
OAM، ECG؛
24/7، سونوگرافی.

علاوه بر این، آنها ممکن است اختصاص دهند:

بررسی عوامل ضد هسته ای آنتی بادی های ضد انعقاد لوپوس، کاردیولیپین ها و غیره.
تجزیه و تحلیل پروتئین ها و فراکسیون های پروتئینی؛
تست CPT و تروپونین؛
آزمایش خون برای بیماری های مقاربتی و HIV؛
شریانی یا MRA؛
اشعه ایکس؛
یا صفاق، کلیه ها؛
سوراخ کمری

داروها

داروهای ترومبولیز را ترومبولیتیک یا فعال کننده های پلاسمینوژن می نامند. داروهایی که قبلاً استفاده می شد متعلق به گروه هپارین ها فقط تشکیل لخته های خون را کند می کند. و ترومبولیتیک های مدرن نیز آنها را از بین می برند، که نه تنها منجر به بازیابی جریان خون به رگ آسیب دیده می شود، بلکه از تشکیل بیشتر لخته های خونی جدید نیز جلوگیری می کند.

داروهای زیر برای درمان ترومبولیتیک استفاده می شود:

نسل اول - استرپتوکیناز و اوروکیناز.
نسل دوم - Alteplase، Actilyse، Prourokinase.
نسل سوم پشت سر هم از Tenecteplase، Metalyse، Retaplase است.

علاوه بر این، درمان ضد فشار خون نیز انجام می شود. معمولاً با سکته مغزی ایسکمیک در مرحله حاد، فشار کاهش نمی یابد، حتی اگر در مورد نشانگر 220/110 میلی متر جیوه صحبت کنیم. هنر با این حال، در موارد نادر در دو ساعت اول 10-20٪ کاهش می یابد، سپس در هر ساعت بعد 5٪ کاهش می یابد.

مهم! فشار خون برای بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد قلب و کلیه با سرعت بیشتری به مقادیر هنجاری رسیده است. تشریح آئورت و انسفالوپاتی فشار خون بالا. جلوگیری از افزایش سریع فشار مهم است.

برای این منظور، از داروهای زیر با خواص ضد فشار خون استفاده می شود:

کاپتوپریل، انالاپریل، پریندوپریل، مربوط به مهارکننده های ACE.
Eprosartan یا Candesartan آنتاگونیست گیرنده هستند.
پروپرانولول و پروکسودولول به ترتیب به عنوان مسدود کننده های بتا و آلفا طبقه بندی می شوند.
کلونیدین یک آگونیست گیرنده آلفا آدرنرژیک مرکزی است.
نیتروپروساید یک گشادکننده عروق است.

اصلاح کامل هیپوولمی بسیار مهم است. در این مورد، از محلول کلرید سدیم استفاده می شود، حجم آن بسته به سطح هماتوکریت مورد نیاز تنظیم می شود. به طور متوسط، مرسوم است که بر روی 1.5-2.8 لیتر مایع با ضریب مثبت تمرکز کنید.

اگر در مورد ریه ها، نارسایی قلبی صحبت می کنیم، تعادل آب با ضریب منفی انجام می شود. در خطر افزایش است فشار داخل جمجمهمحلول های هیپواسمولار استفاده نمی شود.

حتما سطح گلوکز خود را کنترل کنید. هنگامی که سطح خون آن به 10 میلی مول در لیتر می رسد، تزریق زیر جلدی انسولین ضروری است. اگر بیمار از دیابت رنج می برد، به تزریق زیر جلدی کوتاه اثر نیز منتقل می شود. سطح گلوکز یک ساعت پس از هر تزریق کنترل می شود.

سندرم تشنج با دیازپام، والپروئیک اسید، کاربامازپین برطرف می شود. در صورت ثبت وضعیت صرع مقاوم، تیوپنتال سدیم و پروفول تجویز می شود.

ترومبولیتیکدرمان: موارد منع مصرف

اگرچه اثربخشی و کارایی این روش بسیار عالی است، اما این روش نیز دارد موارد منع مصرف جدیکه این امر را برای برخی بیماران غیرممکن می کند. این موارد عبارتند از:

خونریزی از هر نوع و با هر موضعی، و این به این دلیل است که ترومبولیز حتی آن لخته های خونی را که باید خون را در جایی که لازم است متوقف کند، حل می کند.
تشریح آئورت.
فشار خون نوع شریانی.
تومور داخل جمجمه با هر علتی.
سکته هموراژیک.
بیماری های حاد کبد.
جراحی اخیر
بارداری

مهم! سن بیمار مانعی برای انجام کار نیست ترومبولیتیک درمان، علاوه بر این، هر چه بیمار جوانتر باشد، اثر مطلوب بهتر و سریعتر حاصل می شود.

درمان غیر دارویی

برای سکته مغزی ایسکمیک نیز انجام می شود درمان غیر دارویی، نتیجه گیری به شرح زیر است:

بیمار باید به بیمارستان منتقل شود در اسرع وقت، ترجیحاً در سه ساعت اول از لحظه حمله. این باید مرکز سکته مغزی یا بخش نورالژی باشد.
بیمار در بخش مراقبت‌های ویژه قرار می‌گیرد یا به‌عنوان مشخص شده تحت مراقبت‌های ویژه قرار می‌گیرد.
نظارت بر کلیه عملکردهای حیاتی
بیمار به مدت چند روز با عمودی شدن تدریجی استراحت در بستر دارد.
در صورت لزوم، باز بودن راه های هوایی را بازیابی کنید.
تهویه در صورت نیاز و نشان داده شده است.
رژیم غذایی:

در یکی دو روز اول، همه غذاها باید جوشانده و پوره شوند تا هضم و جذب برای بدن آسان تر شود.
مقدار چربی مصرف شده به حداقل کاهش می یابد، این نه تنها در مورد چربی های حیوانی بلکه در مورد چربی های گیاهی نیز صدق می کند.
مقدار نمک را به حداقل 3 گرم در روز برسانید.
مقدار کربوهیدرات های پیچیده و فیبر باید در رژیم غذایی غالب باشد.
سبزیجات و میوه ها 1/3 رژیم غذایی را تشکیل می دهند.
غذاهای سرخ شده، دودی، شور ممنوع است.
نانی که فقط از آرد و سبوس کامل تهیه می شود.

پزشکان اکیداً توصیه می کنند که تمام بیمارانی که مستعد سکته مغزی از هر نوع هستند مصرف کنند تصویر سالمزندگی و این شامل تغذیه مناسب، ورزش منظم، صرف زمان بیشتر می شود هوای تازه، عادت های بد را ترک کنید. انجام معاینات پزشکی منظم بسیار مهم است.

این به شناسایی هر گونه آسیب شناسی یا بیماری که می تواند باعث بروز سکته مغزی ایسکمیک شود در مراحل اولیه کمک می کند. علاوه بر این، پزشک تجویز خواهد کرد داروهاکه روی رگ های خونی اثر گذاشته و از تشکیل لخته های خونی جلوگیری می کند.

سکته مغزی تأثیر قابل توجهی بر سلامت عمومی دارد و سومین علت مرگ و میر در جهان است.

سکته مغزی ایسکمیک یکی از علل اصلی ناتوانی شدید پس از سکته مغزی در جمعیت بزرگسال است.

ترومبولیز برای سکته مغزی ایسکمیک برای کاهش در نظر گرفته شده است علائم منفیسکته مغزی و کاهش احتمال ناتوانی بیمار.

سکته مغزی ایسکمیک معمولاً به دلیل یک ترومب داخل عروقی که جریان خون مغزی را مسدود می کند رخ می دهد.

پس از شروع سکته مغزی، نورون های اطراف هسته ایسکمیک ممکن است برای مدت معینی زنده بمانند.

تخریب سلول های مغز پس از ایسکمی به تدریج اتفاق می افتد و بازیابی جریان خون از طریق اصلاح اولیه می تواند نورون های آسیب دیده را نجات دهد.

لخته های خونی که جریان خون مغزی را مسدود می کنند می توانند لیز شوند (حل شوند). ترومبولیز (ترومبولیتیک درمانی) با حل کردن لخته های خون (ترومبی) انجام می شود که رگ خونی را با استفاده از داروهای ترومبولیتیک مسدود می کند.

ترومبولیز نوعی درمان دارویی است که هدف آن بازگرداندن جریان خون در رگ با حل کردن لخته خون تحت تأثیر عوامل مختلف در داخل بستر عروقی است.

ترومبولیز برای سکته مغزی ایسکمیک حاد یک مداخله کلیدی است که می تواند ناتوانی را کاهش دهد.

درمان ترومبولیتیک با تزریق آلتپلاز (g-TPA)، ماده ای متعلق به گروه عوامل ترومبولیتیک، در رگ های بیمار انجام می شود.

آلتپلاز با تبدیل پلاسمینوژن غیرفعال به پلاسمین به شکل فعال عمل می کند که با تجزیه فیبرین ترومبولیز را افزایش می دهد.

روش لیز با وارد کردن 0.9 میلی گرم آلتپلاز (g-TP) در جریان خون بیمار به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بیمار طی 60 دقیقه (اما نه بیشتر از 90 میلی گرم) و 10 درصد به صورت بولوس انجام می شود.

ترومبولیز می تواند لخته را از بین ببرد و ایسکمی مغزی را کاهش دهد.

گونه ها

دو نوع ترومبولیز وجود دارد که هدف آن آزاد کردن رگ مسدود شده از لخته خون است.

ترومبولیز با استفاده از عوامل ترومبولیتیک

رایج ترین داروهای ترومبولیتیک مورد استفاده عبارتند از:

Eminase (Anistreplase)؛
رتواز (ریتپلاز);
استرپتاز (استرپتوکیناز، کابیکیناز)؛
tPA (دسته ای از داروها که شامل Activase می شود)؛
Tenecteplase;
Abbokinase، Kinlitik (اوروکیناز).

بسته به الگوی ایجاد سکته مغزی، پزشک ممکن است یکی از گزینه های درمان دارویی ذکر شده را انتخاب کند.

این دارو معمولاً از طریق یک کاتتر طولانی که مستقیماً به محل لخته وارد رگ خونی می‌شود تا داروها را مستقیماً به محل انسداد برساند، تجویز می‌شود.

در طول ترومبولیز، پزشک از توموگرافی اشعه ایکس برای مشاهده نتیجه انحلال لخته خون استفاده می کند. اگر لخته نسبتاً کوچک باشد، فرآیند لیز ممکن است چندین ساعت طول بکشد. انسداد شدید ممکن است چند روز طول بکشد تا بهبود یابد.

ترومبوآمبولی مکانیکی

پزشکان همچنین ممکن است نوع دیگری از ترومبولیز به نام ترومبوآمبولی مکانیکی را انتخاب کنند.

در طی این روش، یک کاتتر طولانی که دارای یک نوک با یک کاف کوچک و یک دستگاه چرخان است به داخل رگ خونی وارد می شود.

یک جت پرسرعت پرتوهای مایع یا اولتراسونیک برای از بین بردن فیزیکی لخته خون استفاده می شود.

مدیریت مدرن سکته مغزی از جمله شامل ارزیابی سریع بیمار بستری شده، پروتکل های مدیریتی، مدیریت اولیه در بخش سکته مغزی، استفاده زودهنگام از آسپرین و نظارت فیزیولوژیکی مناسب است.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

درمان ترومبولیتیک با هدف بهبودی جریان خون مغزی، برای برخی از بیماران مبتلا به ایسکمی حاد مغزی مفید است و ممکن است منجر به رفع یا بهبود نقایص حاد عصبی شود.

نقص عصبی حاد در سکته مغزی شامل تحرک ناکافی اندام ها و بدن بیمار و تغییر در حوزه های فکری، حساس و عاطفی وی است.

بر اساس داده های آماری دو دیدگاه در مورد درمان ترومبولیتیک وجود دارد:

ترومبولیز اثر مفیدی بر علائم مغزی دارد.
افزایش خطر خونریزی داخل جمجمه ای در طول درمان ترومبولیتیک باعث مرگ و میر در همان سطح می شود.

مطالعات بیماران سکته مغزی تحت درمان با ترومبولیتیک نشان می دهد که:

درمان فیبرینولیتیک داخل وریدی در 3 ساعت اول پس از شروع سکته مغزی ایسکمیک، تقریباً در تمام بیمارانی که کمبود بالقوه ناتوان کننده دارند، مزایای قابل توجهی دارد.
درمان فیبرینولیتیک داخل وریدی در عرض 3 تا 4.5 ساعت پس از شروع سکته، هنگامی که برای همه بیماران مبتلا به کمبود بالقوه ناتوان کننده تجویز شود، فواید کمی دارد.
درمان فیبرینولیتیک داخل شریانی در طی یک دوره 3 تا 6 ساعته زمانی که در همه بیماران مبتلا به کمبود بالقوه ناتوان کننده و انسداد ترومبوتیک یک شریان بزرگ مغزی استفاده شود، فواید کمی دارد.
MRI به موقع از وسعت هسته انفارکتوس مغزی بیمار (بافت آسیب دیده غیرقابل برگشت) و نیم سایه (بافت در معرض خطر که هنوز می توان آن را نجات داد) می تواند بازده درمانی لیتیک درمانی را بهبود بخشد، به خصوص در طول پنجره 3 تا 9 ساعته.

موانع اصلی ترومبولیز عبارتند از:

عدم آگاهی عمومی و عدم دسترسی به خدمات فوریت های پزشکی.
حدود 80٪ از بیماران اورژانسی خارج از "دوره پنجره" اثربخشی این درمان هستند، یعنی 4.5 ساعت پس از ظاهر شدن اولین علائم سکته مغزی به بخش می‌رسند.
پس از یک روش تصویربرداری MRI، تقریباً 70٪ از بیماران به عنوان کاندیدای درمان حذف می شوند. از این تعداد، حدود 60٪ خونریزی داخل جمجمه، 14٪ حمله ایسکمیک گذرا و بهبود علائم عصبی داشتند، بستگان تقریباً 6٪ از بیماران از ترومبولیز رضایت ندارند، 5.7٪ از بیماران مبتلا به اختلال متابولیک (هیپوگلیسمی، هایپرگلیسمی، هیپوناترمی).
سایر دلایل محرومیت از درمان عبارتند از: وضعیت پس از اکتال بیمار، ترومبولیز اخیر، جراحی اخیر، تاخیر در تماس با رادیولوژیست و اغلب کمبود زمان برای تصمیم گیری لازم با توافق بستگان بیمار. یکی دیگر از مسائل دشوار ترومبولیتیک درمانی، اقتصادی است. هزینه داروها و اقدامات انجام شده بسیار بالاست.

ترومبولیز برای یک بیمار بیمار در موارد زیر نشان داده می شود:

بیش از 3 تا 4.5 ساعت از شروع علائم سکته مغزی نگذشته است.
ماهیت هموراژیک سکته مغزی منتفی است و خونریزی عروقی تضمین می شود که حذف شود.
بیمار دارای نقص عصبی قابل توجهی است که با سکته مغزی همراه است.

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2013

انفارکتوس مغزی، نامشخص (I63.9)

جراحی مغز و اعصاب

اطلاعات عمومی

شرح مختصر

سکته مغزی ایسکمیک(AI) یک انفارکتوس مغزی است که به دلیل توقف جریان خون به مغز رخ می دهد. هوش مصنوعی زمانی ایجاد می شود که مجرای رگ تامین کننده مغز بسته می شود که منجر به قطع خون رسانی به مغز و همراه با آن اکسیژن و مواد مغذی لازم برای عملکرد طبیعی مغز می شود.

انحلال ترومبوز در عروق خونینامیده می شود ترومبولیز.

I. بخش مقدماتی

نام پروتکل:ترومبولیز برای سکته مغزی ایسکمیک
کد پروتکل:

کدهای ICD-10:
I63.0 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز شریان های پیش مغزی
I63.00 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز شریان های پیش مغزی با فشار خون بالا
I63.1 انفارکتوس مغزی ناشی از آمبولی شریان های پیش مغزی
I63.10 انفارکتوس مغزی ناشی از آمبولی شریان های پیش مغزی همراه با فشار خون بالا
I63.2 انفارکتوس مغزی ناشی از انسداد یا تنگی نامشخص شریان های پیش مغزی
I63.20 انفارکتوس مغزی ناشی از انسداد یا تنگی نامشخص شریان های پیش مغزی
I63.3 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز شریان های مغزی
I63.30 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز شریان های مغزی همراه با فشار خون بالا
I63.4 انفارکتوس مغزی ناشی از آمبولی شریان مغزی
I63.40 انفارکتوس مغزی ناشی از آمبولی شریان مغزی همراه با فشار خون بالا
I63.5 انفارکتوس مغزی ناشی از انسداد یا تنگی نامشخص شریان های مغزی
I63.50 انفارکتوس مغزی ناشی از انسداد یا تنگی نامشخص
I63.6 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز ورید مغزی، غیر پیوژنیک
I63.60 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز ورید مغزی، غیر پیوژنیک همراه با فشار خون بالا
I63.8 سایر انفارکتوس مغزی
I63.80 دیگر انفارکتوس مغزی با فشار خون بالا
I63.9 انفارکتوس مغزی، نامشخص
I63.90 انفارکتوس مغزی، نامشخص، با فشار خون بالا

اختصارات استفاده شده در پروتکل:
BP - فشار خون؛
APTT - زمان ترومبین جزئی فعال شده؛
ICU - بخش مراقبت های ویژه؛
HIV - ویروس نقص ایمنی انسانی؛
DWI - تصاویر با وزن انتشار؛
II - سکته مغزی ایسکمیک؛
IVL - تهویه مصنوعیریه ها؛
IHD - بیماری عروق کرونر قلب؛
سی تی - توموگرافی کامپیوتری;
CPK - کراتین فسفوکیناز؛
HDL - لیپوپروتئین های با چگالی بالا؛
LDL - لیپوپروتئین های با چگالی کم؛
ورزش درمانی - فیزیوتراپی;
MRI - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
MSCT - آنژیوگرافی کامپیوتری چند مارپیچی.
MRA - آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی؛
INR - نسبت عادی سازی بین المللی؛
ACVA - اختلال حاد گردش خون مغزی;
AMI - انفارکتوس حاد میوکارد؛
PHC - مراقبت های بهداشتی اولیه؛
TCD - داپلروگرافی ترانس کرانیال.
PE - آمبولی ریه؛
TIA - حمله ایسکمیک گذرا؛
TLT - درمان ترومبولیتیک؛
USDG - سونوگرافی داپلر؛
سونوگرافی - معاینه سونوگرافی;
CVP - فشار ورید مرکزی؛
CPP - فشار پرفیوژن مغزی؛
HR - ضربان قلب؛
نوار قلب - نوار قلب؛
EEG - الکتروانسفالوگرافی؛
NIHSS-مقیاس سکته مغزی موسسه ملی سلامت موسسه ملیسلامتی)
pO2 - فشار جزئی اکسیژن؛
p CO2 - فشار جزئی دی اکسید کربن.
SaO2-اشباع اکسیژن.

تاریخ توسعه پروتکل:می 2013
دسته بندی بیماران:بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک
کاربران پروتکل:متخصصین مغز و اعصاب

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی
انواع زیر انواع حوادث ایسکمیک عروق مغزی، موسسه تحقیقاتی آکادمی علوم پزشکی روسیه، 2000 (انواع پاتوژنتیک TOAST):
I سکته آتروترومبوتیک
II سکته قلبی آمبولیک
III سکته مغزی همودینامیک
سکته IV لاکونار
V سکته مغزی بر اساس نوع میکرو اکلوژن همورهولوژیک
علت ناشناخته

با بومی سازی
مطابق با ویژگی های موضعی علائم عصبی کانونی، با توجه به قلمرو شریانی آسیب دیده:
- شریان کاروتید داخلی؛
- شریان های مهره ای و شاخه های آنها.
- شریان اصلی و شاخه ها؛
- شریان مغزی میانی؛
- شریان مغزی قدامی؛
- شریان مغزی خلفی

بر اساس شدت:
- شدت خفیف - علائم عصبی خفیف است، در عرض 3 هفته پس از بیماری عود می کند. گزینه سکته مغزی کوچک؛
- شدت متوسط - غلبه علائم عصبی کانونی بر علائم عمومی مغزی، هیچ اختلالی در هوشیاری وجود ندارد.
- سکته مغزی شدید - با اختلالات شدید مغزی، افسردگی هوشیاری، نقص شدید عصبی کانونی و اغلب علائم دررفتگی رخ می دهد.

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی:

پایه:
1. CBC با هماتوکریت و پلاکت
2. گلوکز خون
3. کلسترول تام، HDL، LDL، بتا لیپوپروتئین ها، تری گلیسیرید
4. الکترولیت های خون (پتاسیم، سدیم، کلسیم، کلرید)
5. ترانس آمینازهای کبد، کل، بیلی روبین مستقیم
6. اوره، کراتینین
7. پروتئین کل
8. کواگولوگرام
9. OAM
10. نوار قلب
11. سی تی اسکن مغز (24 ساعت در روز)
12. MRI مغز با استفاده از حالت تصویربرداری با وزن انتشار (24 ساعت در روز)
13. روش های اولتراسوند (TCDG، اسکن دوبلکس، اسکن تریپلکس شریان های داخل و خارج مغزی در صورت وجود) در صورت وجود (به صورت شبانه روزی)

اضافی
1. تعیین آنتی بادی های فاکتور ضد هسته ای به کاردیولیپین ها، فسفولیپیدها، ضد انعقاد لوپوس، مطالعات ایمونولوژیک بر اساس اندیکاسیون ها
2. CPK، تست تروپونین بر اساس اندیکاسیون
3. D دایمر با توجه به نشانه
4. پروتئین های C, S
5. فراکسیون پروتئین با توجه به نشانه
6. آزمایش خون برای HIV، سیفلیس، هپاتیت B، C
7. MSCT یا MRA برای تشخیص ضایعات تنگی و انسدادی شریان های داخل و خارج مغزی
8. آنژیوگرافی مغز بر اساس اندیکاسیون
9. سونوگرافی قلب در صورت مشکوک بودن به آمبولی قلبی و در صورت وجود سابقه آسیب شناسی قلبی
10. EEG بر اساس اندیکاسیون (سندرم تشنج)
11. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه بر اساس نشانه
12. هولتر مانیتورینگ 24 ساعته ECG بر اساس اندیکاسیون ها
13. پایش روزانه فشار خون بر اساس اندیکاسیون ها
14. معاینه فوندوس، پریمتری
15. سونوگرافی اندام ها حفره شکمیبا توجه به نشانه ها
16. سونوگرافی داپلر عروق کلیوی بر اساس اندیکاسیون
17. سونوگرافی کلیه بر اساس اندیکاسیون
18. پنچری کمر

معیارهای تشخیصی

شکایات و شرح حال:
1. TIA قبلی یا کوری تک چشمی گذرا.
2. آنژین قبلاً شناسایی شده یا علائم ایسکمی اندام تحتانی.
3. آسیب شناسی قلب (اختلالات ریتم قلب، اغلب به شکل فیبریلاسیون دهلیزی، وجود دریچه های مصنوعی، روماتیسم، اندوکاردیت عفونی، انفارکتوس حاد میوکارد، پرولاپس). دریچه میترالو غیره).
4. رشد در هنگام خواب، پس از گرفتن حمام داغ، خستگی فیزیکی، و همچنین در طول یا پس از حمله فیبریلاسیون دهلیزی، در برابر پس زمینه AMI، فروپاشی، از دست دادن خون.
5. ایجاد تدریجی علائم عصبی، در برخی موارد سوسو زدن.
6. سن بالای 50 سال.
7. شیوع علائم عصبی کانونی بر علائم مغزی
- سردرد، سرگیجه
- بی ثباتی، بی ثباتی هنگام راه رفتن
- عدم تقارن صورت
- اختلال گفتار
- ضعف در اندام ها، بی حسی در اندام ها
- تشنج
- حالت تهوع، استفراغ
- اختلال بینایی
- افزایش دمای بدن
- درد در ناحیه قلب، تپش قلب
- اختلال تنفسی

معاینه فیزیکی
معاینه عصبی با ارزیابی وضعیت عصبی بر اساس مقیاس NIHSS (پیوست 1)، سطح هوشیاری بر اساس مقیاس کما گلاسکو (ضمیمه 2)
علائم عصبی کانونی

تحقیقات آزمایشگاهی
تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی - مایع مغزی نخاعی بی رنگ و شفاف (برای حذف سکته مغزی هموراژیک)
هیپرلیپیدمی، هیپرانعقادی

مطالعات ابزاری:
- ECG - وجود سندرم های قلبی یا مغزی، اختلالات ریتم؛
- CT، MRI مغز - وجود منطقه انفارکتوس؛
- روش های اولتراسوند - انسداد یا تنگی عروق اضافی یا داخل جمجمه سر.
- فوندوس: گرفتگی وریدی، پیچ خوردگی پاتولوژیک عروق شریانی.

مشاوره با متخصصان با توجه به نشانه ها:
- متخصص قلب؛
- جراح مغز و اعصاب؛
- جراح آنژیو؛
- روانپزشک؛
- چشم پزشک

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی با:
- سکته هموراژیک
- نئوپلاسم های مغز
- اسکلروز چندگانه
- آنسفالوپاتی سمی
- تشنج تشنجی
- سنکوپ

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

درمان

هدف درمان
1. نظارت و اطمینان از عملکرد عملکردهای حیاتی (تنفس، همودینامیک مرکزی، هموستاز، تعادل آب و الکترولیت و غیره)
2. کانالیزاسیون مجدد عروق مسدود شده و خونرسانی مجدد به موقع در ناحیه ایسکمیک مغز در طول پنجره درمانی
3. پیشگیری و درمان عوارض عصبی (سندرم تشنج، خونریزی در ناحیه انفارکتوس، سندرم فشار خون داخل جمجمهسندرم دررفتگی و فتق، هیدروسفالی انسدادی حاد)
4. پیشگیری از عوارض احشایی و سیستمیک ( سندرم DIC، پنومونی، آمبولی ریه، زخم بستر، عفونت ادراری)
5. توانبخشی اولیه عصبی و مراقبت های سازماندهی شده کافی.
6. هدف از درمان جراحی: از بین بردن فشار خون داخل جمجمه، اطمینان از برقراری مجدد جریان خون در ناحیه ایسکمیک مغز.

تاکتیک های درمانی

درمان غیر دارویی:
1. بستری اورژانسی در نزدیکترین مرکز سکته مغزی یا بخش های عصبی در طول پنجره درمانی (3 ساعت از شروع بیماری).
2. درمان در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه بر اساس نشانه ها.
3. نظارت بر عملکردهای حیاتی (فشار خون، ضربان قلب، اشباع اکسیژن).
4. در روز اول سکته، رژیم بستری با ارتفاع 30 درجه است. انتهای سر تخت متعاقباً، عمودی سازی تدریجی آغاز می شود.
5. رژیم غذایی: توصیه می شود در روزهای اول پس از سکته، غذا را به صورت پوره آب پز تهیه کنید تا مصرف و جذب آن تسهیل شود اسیدهای چربمانند کره، چربی حیوانی، مصرف غذاهای غنی از کلسترول، مصرف نمک تا 3-5 گرم در روز. لازم است مصرف فیبر و کربوهیدرات های پیچیده را که عمدتاً در سبزیجات و میوه ها یافت می شود، افزایش دهید. به بیماران توصیه می شود که غذاهای سرخ شده چرب، آبگوشت های گوشتی قوی و ترشی ها را از رژیم غذایی خود حذف کنند. لازم است به نان تهیه شده از آرد سبوس دار، نان با سبوس ترجیح داده شود.
6. بازیابی راه هوایی.
7. تهویه با توجه به نشانه ها:
- افسردگی هشیاری زیر 8 امتیاز در مقیاس کما گلاسکو
- تاکی پنه 35-40 در دقیقه، برادی پنه کمتر از 12 در دقیقه
- کاهش pO2 کمتر از 60 mmHg و pCO2 بیش از 50 mmHg. V خون شریانیو ظرفیت حیاتی ریه ها کمتر از 12 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن است
- افزایش سیانوز

درمان دارویی

درمان ضد فشار خون
کاهش سطح فشار خون در دوره حاد در طول سکته ایسکمیک در صورتی که از 220\110 میلی متر جیوه بیشتر نشود مرسوم نیست. در یک بیمار با فشار خون پس زمینه و 160\105 بدون سابقه فشار خون بالا برای حفظ سطح کافی پرفیوژن.
در صورت لزوم، فشار 15-20٪ از مقادیر اولیه کاهش می یابد (5-10 میلی متر جیوه در 4 ساعت اول و سپس 5-10 میلی متر جیوه هر 4 ساعت).
برای بیماران مبتلا به حمله قلبی حادمیوکارد، نارسایی قلبی، نارسایی حاد کلیه، انسفالوپاتی فشار خون بالا یا تشریح آئورت، کاهش شدیدتر فشار خون به مقادیر هدفتوسط کارشناسان WHO توصیه شده است.
نوسانات شدید فشار خون قابل قبول نیست!

داروهای ضد فشار خون:
- مهارکننده های ACE (کاپتوپریل، انالاپریل، پریندوپریل)،
- آنتاگونیست های گیرنده AT II (eprosartan، candesartan)،
- بتا بلوکرها (پروپرانولول، اسمولول)،
مسدود کننده های آلفا بتا آدرنرژیک (پروکسودولول، لابتالول)،
- آگونیست های گیرنده آلفا آدرنرژیک مرکزی (کلونیدین)،
- مسدود کننده های آلفا 1 (اوراپیدیل)،
- گشادکننده عروق (سدیم نیتروپروساید).
هنگامی که فشار خون کاهش می یابد: درمان جایگزین حجمی به میزان 30-35 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در روز (داروی انتخابی محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم است)، دوپامین، پردنیزولون 120 میلی گرم IV، دگزامتازون 16 میلی گرم. آی وی

اصلاح هیپوولمی
حجم مایع تزریق شده به صورت تزریقی (به میزان 30-35 میلی لیتر بر کیلوگرم، می تواند بین 15-35 میلی لیتر بر کیلوگرم متغیر باشد) در حالی که هماتوکریت 30-33٪ حفظ می شود. محلول نمک نمک کلرید سدیم برای اصلاح هیپوولمی توصیه می شود. تعادل روزانه مایعات تزریقی و دفعی باید 2500-2800 ml\1500-1800 میلی لیتر باشد، یعنی. باید مثبت باشد
در صورت ایجاد ادم مغزی، ادم ریوی یا نارسایی قلبی، تعادل آب کمی منفی توصیه می شود.
در صورت وجود خطر افزایش فشار داخل جمجمه، درمان با محلول های هیپواسمولار (به عنوان مثال، گلوکز 5٪) غیرقابل قبول است.

اصلاح سطح گلوکز
اگر سطح گلوکز خون بیش از 10 میلی مول در لیتر باشد، انسولین زیر جلدی تزریق می شود. بیماران مبتلا به دیابت باید به تزریق زیر جلدی انسولین کوتاه اثر منتقل شوند و قند خون پس از 60 دقیقه کنترل شود. پس از تجویز انسولین
تزریق قطره ای داخل وریدی انسولین زمانی انجام می شود که سطح گلوکز پلاسما بیش از 13.9 میلی مول در لیتر باشد.
برای هیپوگلیسمی زیر 2.7 میلی مول در لیتر، انفوزیون 10-20٪ گلوکز یا بولوس 40٪ گلوکز 30.0 میلی لیتر. نوسانات ناگهانی در سطح گلوکز غیرقابل قبول است

تسکین سندرم تشنج(دیازپام، والپروئیک اسید، کاربامازپین، برای وضعیت صرع مقاوم - سدیم تیوپنتال، پروفول).

اصلاح فشار خون داخل جمجمه
حفظ همودینامیک مرکزی
اکسیژن رسانی کافی

استفاده از محلول های هیپراسمولار در صورت وجود شرایط زیر امکان پذیر است:
- کم آبی به معنای هیپوولمی نیست.
- تجویز اسمودیورتیک ها برای اسمولاریته بالای 320 میلی مول در لیتر و همچنین نارسایی کلیه و قلب جبران نشده منع مصرف دارد. .

دوزهای توصیه شده داروهای هیپراسمولار: تجویز بولوس مانیتول با دوز 5/0 تا 5/1 گرم بر کیلوگرم طی 60-40 دقیقه. حداکثر 3 روز، 10٪ گلیسیرین 250 میلی لیتر قطره داخل وریدی در 60 دقیقه، محلول کلرید سدیم 3 -10٪ 100-200 میلی لیتر قطره داخل وریدی طی 30-40 دقیقه.
توصیه می شود برای کاهش نیاز مغز به اکسیژن با کاهش جریان خون و خون رسانی، داروهای آرام بخش تجویز شود. آرام بخش ها باید اثر کوتاهی داشته باشند و باعث اختلالات همودینامیک جدی نشوند. محافظت عصبی با استفاده از هیپوترمی مغزی کنترل شده

در صورت وجود علائم هیدروسفالی انسدادی: 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم فوروزماید و 0.5-1.5 گرم بر کیلوگرم مانیتول در صورت بی اثر بودن اقدامات محافظه کارانه، درمان جراحی تخلیه بطنی است.
رفع فشار جراحی (هی کرانیکتومی) طی 24 تا 48 ساعت پس از شروع علائم سکته مغزی انجام می شود و در بیماران زیر 60 سال که دچار انفارکتوس بدخیم در شریان مغزی میانی شده اند توصیه می شود. جراحی باید قبل از ایجاد علائم فتق و قبل از ایجاد خیره کننده شدید انجام شود.

تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها برای کاهش فشار داخل جمجمه به دلیل اثربخشی اثبات نشده، افزایش احتمالی، طولانی شدن خونریزی و همچنین خطر ابتلا به زخم معده (زخم استرس) منع مصرف دارد.

تسکین سردرد(پاراستامول، لورنوکسیکام، کتوپروفن، ترامادول، تری‌مپریدین).

تسکین هایپرترمی:
- پاراستامول،
- روش های فیزیکیخنک کننده: مالیدن پوست 40 0-50 0 اتیل الکل، بسته بندی با ورقه های مرطوب، تنقیه با آب سرد، قرار دادن کیسه های یخ روی رگ های بزرگ، دمیدن با فن، تزریق داخل وریدی دم کرده های سرد.
آنتی بیوتیک های پیشگیرانه اندیکاسیون ندارند.

درمان محافظت عصبی: سولفات منیزیم، اکتووژین، سربرولیزین، سیتیکولین، پیراستام، فنوتروپیل، سیتوفلاوین، مکسیدول، سرمیون، گلیسین.

درمان ترومبولیتیک
درمان ترومبولیتیک (TLT) تنها روشی است که شواهد بالایی دارد که منجر به کانالیزاسیون مجدد می شود.
انواع درمان ترومبولیتیک:

دارو TLT
1. سیستمیک (ترومبولیز داخل وریدی)
2. داخل شریانی (ترومبولیز انتخابی)
3. ترکیبی (داخل وریدی + داخل شریانی، داخل شریانی + مکانیکی)

TLT مکانیکی
1. تخریب ترومبوز با سونوگرافی
2. آسپیراسیون ترومبوس (با استفاده از دستگاه‌های مرسی بازیابی)

در صورت وجود اندیکاسیون، منع مصرفی وجود ندارد و بیمار در طی "پنجره درمانی" در بیمارستان بستری می شود. فوریدرمان ترومبولیتیک برای سکته مغزی ایسکمیک نشان داده شده است.
درمان ترومبولیتیک (TLT) تنها روشی است که شواهد بالایی دارد که منجر به کانالیزاسیون مجدد می شود (کلاس 1، سطح A).

موارد مصرف TLT داخل وریدی
1. تشخیص بالینی سکته مغزی ایسکمیک
2. سن از 18 تا 80 سال
3. زمان حداکثر 3 ساعت از شروع بیماری

به عنوان یک ترومبولیتیک برای ترومبولیز داخل وریدی سیستمیک، فعال کننده فیبرینوژن بافت نوترکیب (rt-PA) (Alteplase، Actilyse) با دوز 0.9 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار استفاده می شود، 10٪ از دارو به صورت بولوس داخل وریدی تجویز می شود. دوز باقیمانده به صورت قطره ای در 60 دقیقه در اسرع وقت در عرض 3 ساعت پس از شروع سکته مغزی تزریق می شود.

ترومبولیز داخل شریانی (انتخابی).. ترومبولیز داخل شریانی برای بیماران مبتلا به انسداد بخش های پروگزیمال شریان های داخل مغزی اندیکاسیون دارد. استفاده از ترومبولیز داخل شریانی مستلزم این است که بیمار در یک مرکز سکته مغزی سطح بالا با دسترسی 24 ساعته به آنژیوگرافی مغز باقی بماند. ترومبولیز داخل شریانی روش انتخابی در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک شدید تا 6 ساعت و برای سکته مغزی در ناحیه ورتبروبازیلار تا 12 ساعت است.
با ترومبولیز داخل شریانی، موضعی تزریق مداومترومبولیتیک (rt-PA یا پرووروکیناز) حداکثر به مدت 2 ساعت تحت کنترل آنژیوگرافی: rtPA بولوس داخل شریانی 1 میلی گرم و سپس تجویز از طریق پرفیوزر با سرعت 19 میلی گرم در ساعت، پرووروکیناز: داخل شریانی از طریق پرفیوزر 9 میلی گرم به مدت 2 ساعت

موارد منع مصرف TLT:
1. زمان شروع اولین علائم بیش از 3 ساعت از شروع بیماری در ترومبولیز وریدی و بیش از 6 ساعت در ترومبولیز داخل شریانی است یا نامشخص است (مثلاً سکته مغزی "شب").
2. فشار خون سیستولیک بیش از 185 میلی متر جیوه، فشار خون دیاستولیک بیش از 105 میلی متر جیوه.
3. علائم CT و/یا MRI خونریزی داخل جمجمه، تومور مغزی، ناهنجاری شریانی وریدی، آبسه مغزی، آنوریسم عروقی مغزی.
4. علائم CT و/یا MRI انفارکتوس وسیع مغزی: کانون ایسکمی به قلمرو شریان مغزی میانی گسترش می یابد.
5. اندوکاردیت باکتریایی.
6. کم انعقادی.
- مصرف داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم و INR کمتر از 1.5
- هپارین در 48 ساعت قبل تجویز شد و aPTT بالاتر از حد طبیعی بود
7. سکته قبلی یا آسیب شدید تروماتیک مغزی در عرض 3 ماه.
8. علائم عصبی به طور قابل توجهی در طول مشاهده، سکته مغزی خفیف (NIHSS کمتر از 4 امتیاز) پس رفت.
9. سکته مغزی شدید (NIHSS بیش از 24 امتیاز).
10. علائم عصبی خفیف و منفرد (دیسرتری، آتاکسی)
11. تشخیص افتراقی با خونریزی زیر عنکبوتیه انجام می شود.
12. سابقه سکته های هموراژیک.
13. سابقه سکته مغزی با هر منشا در بیمار مبتلا به دیابت.
14. انفارکتوس میوکارد در 3 ماه گذشته.
15. خونریزی دستگاه گوارش یا خونریزی از دستگاه تناسلی ادراری در 3 هفته گذشته.
16. عملیات های بزرگ یا آسیب های شدید در 14 روز گذشته، عمل های جزئی یا مداخلات تهاجمی در 10 روز گذشته.
17. سوراخ شدن شریان های سخت فشار در 7 روز گذشته.
18. بارداری و همچنین 10 روز پس از تولد.
19. تعداد پلاکت کمتر از 100*10 9 \l است.
20. گلوکز خون کمتر از 2.7 mmol/l یا بیشتر از 22 mmol/l است.
21. دیاتز هموراژیک شامل نارسایی کلیه و کبد
22. شواهد خونریزی یا آسیب حاد(شکستگی) در زمان معاینه.
23. درجه پایین مراقبت از خود قبل از سکته مغزی (کمتر از 4 امتیاز در مقیاس رنکین اصلاح شده).
24. حملات تشنجی در شروع بیماری، در صورتی که اطمینان وجود نداشته باشد که حمله تظاهرات بالینی سکته مغزی ایسکمیک با سابقه کسری باقیمانده پستیکتال است.

پروتکل مدیریت بیمار در طول TLT
1. ارزیابی عملکردهای حیاتی (ضربان نبض و تنفس، اشباع اکسیژن خون، دمای بدن) و وضعیت عصبی با استفاده از مقیاس NIHSS هر 15 دقیقه در طول تجویز آلتپلاز، هر 30 دقیقه برای 6 ساعت آینده و هر ساعت تا 24 ساعت پس از تجویز دارو.
2. فشار خون را در 2 ساعت اول هر 15 دقیقه، در 6 ساعت بعد هر 30 دقیقه و تا 24 ساعت پس از مصرف دارو هر ساعت یکبار کنترل کنید.
3. اگر فشار خون سیستولیک بالای 180 میلی متر جیوه است، هر 3-5 دقیقه فشار خون را اندازه گیری کنید. یا دیاستولیک بالای 105 میلی متر جیوه. و داروهای ضد فشار خون را برای حفظ آن در زیر این حدود تجویز کنید.
4. سطح گلوکز را به میزان توصیه شده کنترل و تنظیم کنید.
5. از استفاده از لوله های بینی معده، کاتترهای ادراری، داخل عروقی در روز اول بعد از TLT خودداری کنید (در صورت لزوم قبل از TLT نصب کنید).
6. برای خونریزی خارجی، باند فشاری بزنید.
7. علائم خون در ادرار، مدفوع و استفراغ را کنترل کنید.
8. اگر بیمار دچار افزایش فشار خون، سردرد شدید، تهوع یا استفراغ شد، مصرف آلتپلاز را قطع کرده و بلافاصله سی تی اسکن مغز را تکرار کنید.
9. بیمار باید در رختخواب بماند و تا 24 ساعت از خوردن غذا خودداری کند.
10. در صورت بدتر شدن وضعیت بیمار، مطالعات تصویربرداری عصبی مکرر (CT یا MRI مغز) باید بعد از 24 ساعت یا زودتر انجام شود.
11. با توجه به خطر بالای عوارض خونریزی دهنده، در 24 ساعت اول از مصرف داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد خودداری شود! بعد از TLT
12. قبل از تجویز داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکتی در بیماران پس از TLT، انجام CT/MRI مغز برای حذف عوارض خونریزی دهنده ضروری است.

درمان ضد انعقاددر دوره حاد سکته مغزی ایسکمیک، در موارد آمبولی قلبی ثابت شده (زیرگروه آمبولی قلبی سکته مغزی ایسکمیک) استفاده می شود.
ضد انعقاد مستقیم: هپارین 5000 واحد. داخل وریدی در یک جریان، سپس در دوز 800-1000 واحد در ساعت به صورت قطره ای به مدت 2-5 روز یا 10000 واحد در روز زیر جلدی 4 بار همراه با پلاسمای تازه منجمد 100 mp 1-2 بار در روز. APTT نباید بیش از 2-2.5 برابر افزایش یابد. APTT و پلاکت های خون را روزانه کنترل کنید.
هپارین‌های با وزن مولکولی کم (انوکساپارین سدیم، نادروپارین کلسیم) برای پیشگیری از آمبولی ریوی و ترومبوآمبولی ورید عمقی اندام‌های تحتانی در هر سکته مغزی، زمانی که فعال‌سازی زودهنگام حرکتی بیمار غیرممکن است، عمدتاً در بیماران با خطر بالای آمبولی قلبی استفاده می‌شوند. .

درمان ضد پلاکتیدوره حاد سکته ایسکمیک: اسید استیل سالیسیلیک در 48 ساعت اول سکته مغزی ایسکمیک با دوز 325 میلی گرم (در صورت عدم درمان ترومبولیتیک).

داروهای وازواکتیو:پنتوکسی فیلین، وینپوستین (کاوینتون)، نیکرولین، سرمیون.

درمان های دیگر

توانبخشی عصبی و فعالیت های مراقبتی
توانبخشی به صورت مرحله ای، از روز اول بستری، بدون وقفه، به صورت سیستماتیک، مرحله به مرحله، به طور جامع و بر اساس یک اصل چند رشته ای انجام می شود.

روش های اصلی توانبخشی:
- سازماندهی مراقبت مناسب،
- پیشگیری به موقع از ذات الریه، زخم بستر، عفونت های ادراری، ترومبوز ورید عمقی پاها و آمبولی ریه، زخم معده،
- ارزیابی به موقع و اصلاح عملکرد بلع، تغذیه لوله در صورت لزوم،
- حمایت تغذیه ای کافی،
- وضعیت های اصلاحی (درمان وضعیت)،
- عمودی سازی به موقع در صورت عدم وجود موارد منع مصرف،
- تمرینات تنفسی,
- ماساژ،
- فیزیوتراپی،
- کلاس های گفتار درمانی
- ارگوتراپی
- آموزش مهارت های راه رفتن و مراقبت از خود،
- فیزیوتراپی و طب سوزنی
- کمک های روانی

اقدامات پیشگیرانه:
1. پیشگیری از سکته مغزی ایسکمیک و حذف عوامل خطر با در نظر گرفتن عامل اتیولوژیک سکته های قبلی و مشاوره با متخصصین متخصص.
2. اقدامات برای پیشگیری ثانویه از سکته مغزی بلافاصله پس از تثبیت وضعیت بیمار در بخش توانبخشی عصبی اولیه بر اساس نتایج معاینات و مشاوره آغاز می شود.

جهات اصلی پیشگیری ثانویه:
- اصلاح عوامل خطر رفتاری (ترک عادات بد، کاهش وزن در صورت چاقی، تغذیه مناسب، تشدید فعالیت بدنیو غیره)
- درمان اولیه ضد فشار خون کافی با دستیابی به مقادیر فشار خون هدف توصیه شده توسط کارشناسان WHO.
- درمان کاهنده چربی برای سکته های آتروترومبوتیک (آتورواستاتین، سیمواستاتین)؛
- درمان ضد پلاکتی (داروهای اسید استیل سالیسیلیک، کلوپیدوگرل)؛
- درمان ضد انعقاد برای سکته های قلبی آمبولیک (ضد انعقاد غیر مستقیم با مشورت متخصص قلب).
- درمان دیابت؛
- عملیات بازسازی در کشتی های اصلیسر (آندارترکتومی کاروتید، استنت گذاری شریان های کاروتید، میکروآناستوموز خارج جمجمه ای) با توجه به اندیکاسیون های جراح آنژیو و جراح مغز و اعصاب.

درمان جراحی
برای انفارکتوس بدخیم شریان مغزی میانی (بیش از 50٪) با جریان جانبی ضعیف، همی کرانیکتومی اولیه باید در نظر گرفته شود (کلاس I، سطح C).
برای سکته مغزی، رفع فشار حفره جمجمه خلفی نشان داده شده است.

اندیکاسیون های همی کرانیکتومی:
1. کمتر از 5 ساعت از شروع سکته مغزی. منطقه با تراکم کاهش یافته - بیش از 50٪ از حوضه شریان مغزی میانی
2. کمتر از 48 ساعت از شروع سکته مغزی. ناحیه کاهش تراکم - کل حوضه شریان مغزی میانی
3. جابجایی ساختارهای خط وسط مغز بیش از 7.5 میلی متر.
4. جابجایی ساختارهای خط وسط مغز بیش از 4 میلی متر همراه با خواب آلودگی
5. سن کمتر از 60 سال
6. در سطحی از هوشیاری که عمیق تر از خواب آلودگی نیست
7. حجم انفارکتوس 145 سانتی متر است.

مداخلات اولیه جراحی مغز و اعصاب بر روی عروق تنگی (انسداد) مغز تحت شرایط زیر امکان پذیر است:
- تا 24 ساعت پس از سکته با حداقل نقص عصبی (TIA، سکته مغزی جزئی) و وجود تنگی بحرانی / انسداد حاد - تلاش برای ترومبوآندارترکتومی.
- 2 هفته پس از سکته مغزی با حداقل نقص عصبی با تمایل به رگرسیون در صورت وجود تنگی (subocclusion) - اندارترکتومی کاروتید.

در دوره "سرد" سکته کامل (بیش از 1 ماه پس از سکته مغزی) و در موارد دیگر اشکال بالینینشانه های ایسکمی مزمن مغزی برای مداخلات جراحیعبارتند از:
1. تنگی شریان های کاروتید بیش از 70% بدون توجه به وجود علائم عصبی کانونی.
2. تنگی عروق کاروتید بیش از 50 درصد در حضور علائم عصبی کانونی.
3. تغییر شکل های پاتولوژیک قابل توجه همودینامیک.
4. انسداد شریان های کاروتید با جبران فرعی جریان خون مغزی در حوضه شریان مسدود شده.
5. تنگی های معنی دار همودینامیکی سگمنت اول شریان های مهره ای در حضور علائم بالینی.
6. تنگی یا انسداد شریان های ساب ترقوه قابل توجه از نظر همودینامیک با ایجاد سندرم سرقت ساب کلاوین- مهره ای.

مدیریت بیشتر
بیماری که دچار سکته مغزی ایسکمیک شده است در طول سال اول پس از سکته مغزی در بخش‌های توانبخشی و مغز و اعصاب، اتاق‌های درمان توانبخشی کلینیک‌ها، آسایشگاه‌های توانبخشی و به‌صورت سرپایی تحت بازتوانی قرار می‌گیرد.
در دوره باقیمانده (پس از 1 سال یا بیشتر)، توانبخشی حمایتی به صورت سرپایی، در مراکز توانبخشی و در بیمارستان روزانه ادامه می یابد.
در مرحله سرپایی، تحت نظارت متخصصان مراقبت های اولیه (عصب شناس، متخصص قلب، درمانگر، پزشک). تمرین عمومی، متخصصان غدد، جراحان عروق، و غیره) فعالیت های پیشگیری ثانویه مطابق با برنامه پیشگیری ثانویه فردی که در شرایط مرکز سکته ایجاد شده است، ادامه می یابد.

شاخص های اثربخشی درمان
در بیماری که دچار سکته مغزی ایسکمیک شده است، معیارهای اثربخشی عبارتند از:
- تثبیت کامل عملکردهای حیاتی (تنفس، همودینامیک مرکزی، اکسیژن رسانی، تعادل آب و الکترولیت، متابولیسم کربوهیدرات).
- عدم وجود عوارض عصبی (ادم مغزی، سندرم تشنجی، هیدروسفالی انسدادی حاد، خونریزی در ناحیه انفارکتوس، دررفتگی) که با داده های تصویربرداری عصبی (CT، MRI) تایید شده است.
- عدم وجود عوارض جسمی (پنومونی، آمبولی ریه، ترومبوآمبولی سیاهرگ عمقی اندام تحتانی، زخم بستر، زخم معده، عفونت دستگاه ادراریو غیره)
- عادی سازی پارامترهای آزمایشگاهی (آزمایش خون عمومی، آزمایش ادرار، کواگولوگرام).
- عادی سازی پارامترهای بیوشیمیایی: سطح کلسترول LDL، گلوکز خون با دستیابی به مقادیر هدف.
- عادی سازی سطح فشار خون با دستیابی به مقادیر هدف تا 5-7 روز پس از سکته مغزی حاد.
- به حداقل رساندن نقایص عصبی
- بازگرداندن استقلال روزانه و در صورت امکان توانایی کار.
- ترمیم جریان خون در رگ تنگی (انسداد) که با نتایج مطالعات آنژیوگرافی (آنژیوگرافی مغزی، MSCT، MRA) و روش های اولتراسوند (USDG عروق خارج جمجمه، TCD) تایید شده است.

بستری شدن در بیمارستان

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان
در صورت مشکوک بودن به TIA یا سکته مغزی، بستری اورژانسی بیمار در اسرع وقت به مرکز سکته مغزی نشان داده می شود.

اطلاعات

منابع و ادبیات

صورتجلسه جلسات کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2013
1. 1. Hennerici M.J., Boguslavski J., Sacco R.L. سکته. - مسکو: Med-press-inform، 2008. - 223 ص. 2. روش های تصویربرداری عصبی بالینی. راهنمای آموزشی و روشی//م.م. ایباتولین، تی.آ. Bondareva.-Kazan: KSMU، 2008-31 p. 3. توصیه هایی برای مدیریت بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک و حملات ایسکمیک گذرا. کمیته اجراییسازمان سکته مغزی اروپا (ESO) و کمیته نویسندگان ESO، 2008. 4. Khasanova D.R., et al. 5. سکته مغزی حاد. ویرایش شده توسط عضو مسئول. RAMS V.I. اسکورتسوا. M.:GEOTAR-Media, 2009.-240 p. 6. Khaibullin T.N. درمان منطقی و پیشگیری از سکته مغزی - کتاب درسی - سمی - 1390 - 193 ص. 7. سکته مغزی. راهنمای عملی برای مدیریت بیماران // Ch.P. وارلو، M.S. دنیس، جی. ون گاین و همکاران. از انگلیسی SPb. 1998 - 629 p. 8. Vilensky B.S. تاکتیک های مدرنمبارزه با سکته مغزی.-SPb. Foli-ant، 2005.-288 p. 9. David O., Valery F., Robert D. Guide to cerebrovascular disease, 1999. - BINOM – 671 p. 10. بیماری ها سیستم عصبی. راهنمای پزشکان // ویرایش. N.N. یخنو، د.ر. Shtulmana، M.، 2001، T.I. 11. سکته مغزی. اسناد نظارتی ویرایش شده توسط P.A. Vorobyova.M.: Newdiamed، 2010.-480 p. 12. Epifanov V.A. توانبخشی بیمارانی که دچار سکته مغزی شده اند. M.: MEDpress-inform، 2006. – 256 p. 13. گشت ع.ب. سکته مغزی ایسکمیک: پیشگیری ثانویه و جهت های اصلی دارودرمانی در دوره بهبودی // Cohsilium medikum, T.3.- N 5.- P.227-232. 14. ایندیانا (تحلیل داده های فردی آزمایشات مداخله ضد فشار خون). همکاران پروژه اثرات درمان ضد فشار خون در بیمارانی که قبلاً دچار سکته مغزی شده اند// Stroke.- 1997.- Vol. 28.- ص 2557-2562. 15. Albers G.W., Amarenco P., Easton J.D., Sacco R.L., Teal P. Antithrombot-ics//Chest.-2001.-Vol.119.-P.300-320. 16. Gorelick P.B. درمان پیشگیری از سکته مغزی فراتر از آنتی ترومبوتیک ها که مکانیسم های یکپارچه کننده در پاتوژنز سکته مغزی ایسکمیک است // سکته مغزی.-2002-جلد. 33.-ص862-875. 17. بیانیه علمی ASA//Guidelines for the management of بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک// Stroke.-2005-Vol. 36.-ص.916-923. 18. توصیه های ابتکار سکته مغزی اروپا برای مدیریت سکته: به روز رسانی 2003//Cerebrovasc. دیس.-2003.-جلد. 16-ص311-337. 19. Sacco R.L.، Adams R.، Albers G.W. و همکاران راهنمای پیشگیری از سکته مغزی در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک یا حمله ایسکمیک گذرا// Stroke.-2006-Vol. 37.-ص577-617.

اطلاعات

III. جنبه های سازمانی اجرای پروتکل

لیست توسعه دهندگان:
ژوسوپوا A.S. - دکترای علوم پزشکی، استاد، سرپرست. گروه آسیب شناسی عصبی با دوره روانپزشکی و نارکولوژی JSC " دانشگاه پزشکیآستانه"
Syzdykova B.R. - کاندیدای علوم پزشکی، معاون. پزشک ارشد بخش پزشکی شرکت دولتی دولتی در RV "بیمارستان شهر شماره 2"، آستانه
Alzhanova D.S. - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه آسیب شناسی عصبی با دوره روانپزشکی و اعصاب در دانشگاه پزشکی آستانه JSC
Dzhumakhaeva A.S. - کاندیدای علوم پزشکی، رئیس. بخش نورولوژی سازمان دولتی دولتی در RV "بیمارستان شماره 2 شهر"، آستانه
Nurmanova Sh.A. - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه آسیب شناسی عصبی با دوره روانپزشکی و اعصاب از JSC "دانشگاه پزشکی آستانه"
ژارکین بیکووا نزیرا آسانونا - دکترای علوم پزشکی رئیس بخش آسیب شناسی اعصاب آکادمی پزشکی دولتی قزاقستان جنوبی، رئیس بخش عصبی بیمارستان بالینی منطقه ای منطقه قزاقستان جنوبی

داوران:
Mazurchak M.D. - متخصص مغز و اعصاب آزاد وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان.

ذکر شرایط بررسی پروتکل:این پروتکل حداقل هر 5 سال یک بار یا پس از دریافت اطلاعات جدید در مورد تشخیص و درمان بیماری، وضعیت یا سندرم مربوطه تجدید نظر می شود.

پیوست 1
مقیاس NIHSS

معیارهای ارزیابی بیمار	تعداد نقاط در مقیاس NIHSS
	0 - آگاهانه، فعالانه واکنش نشان می دهد. 1- خواب آلودگی، اما با کمترین تحریک بیدار می شود، برطرف می کند تیم ها، به سوالات پاسخ می دهد. 2- بی حوصلگی، نیاز به تحریک مکرر برای حفظ فعالیت دارد یا مهار می شود و برای ایجاد حرکات غیر کلیشه ای نیاز به تحریک قوی و دردناک دارد. 3- کما، فقط با اعمال رفلکس واکنش نشان می دهد یا به محرک ها پاسخ نمی دهد.
مطالعه سطح بیداری - پاسخ به سوالات. از بیمار خواسته می شود که به این سؤالات پاسخ دهد: "الان چند ماه است؟"، "چند سالته؟" (در صورت عدم امکان مطالعه به دلیل لوله گذاری و غیره - 1 امتیاز)	0 - پاسخ صحیح به هر دو سوال. 1 - پاسخ صحیح به یک سوال 2 - به هر دو سوال جواب نداد.
مطالعه سطح بیداری - اجرای دستورات از بیمار خواسته می شود دو عمل انجام دهد - پلک ها را ببندد و باز کند، دست غیرفلج را فشار دهد یا پا را حرکت دهد.	0 - هر دو دستور به درستی اجرا شدند. 1 - یک دستور به درستی اجرا شد. 2 - حتی یک دستور به درستی اجرا نشده است.
حرکات کره چشم از بیمار خواسته می شود که حرکت افقی چکش را دنبال کند.	0 طبیعی است. 1- فلج نگاه جزئی. 2- ابداکشن تونیک چشم یا فلج کامل نگاه که با القای رفلکس های اکولوسفالی قابل رفع نیست.
معاینه میدانی دیداری از بیمار می خواهیم بگوید چند انگشت می بیند در حالی که بیمار باید حرکت انگشتان را دنبال کند	0 طبیعی است. 1- همیانوپسی نسبی. 2- همیانوپی کامل.
تعریف حالت عملکردیعصب صورت از بیمار می خواهیم دندان های خود را نشان دهد، ابروهای خود را حرکت دهد، چشمان خود را ببندد	0 طبیعی است. 1- فلج حداقلی (عدم تقارن). 2 - فلج نسبی - فلج کامل یا تقریباً کامل گروه عضلانی تحتانی. 3- فلج کامل (عدم حرکت در گروه عضلانی بالا و پایین).
ارزیابی عملکرد حرکتی اندام فوقانی از بیمار خواسته می شود در حالت خوابیده به پشت بازوهای خود را 45 درجه بالا و پایین بیاورد یا در حالت نشسته 90 درجه. اگر بیمار دستور را درک نکند، پزشک به طور مستقل دست را در موقعیت مورد نظر قرار می دهد. این تست قدرت عضلانی را مشخص می کند. امتیاز برای هر دست به طور جداگانه ثبت می شود	0 - اندام ها به مدت 10 ثانیه نگه داشته می شوند. 1- اندام ها کمتر از 10 ثانیه نگه داشته می شوند. 2- اندام ها بالا نمی آیند یا موقعیت مشخصی را حفظ نمی کنند، اما طرفدار تا حدودی مقاومت در برابر گرانش ایجاد کند. 4- بدون حرکات فعال. 5- غیر قابل بررسی (قطع عضو، مفصل مصنوعی)
ارزیابی عملکرد حرکتی اندام تحتانی پای پارتیک را در حالت خوابیده به پشت به مدت 5 ثانیه 30 درجه بالا بیاورید. امتیاز برای هر پا به طور جداگانه ثبت می شود	0 - پاها به مدت 5 ثانیه نگه داشته می شوند. 1- اندام ها کمتر از 5 ثانیه نگه داشته می شوند. 2- اندام ها بالا نمی آیند یا وضعیت خود را حفظ نمی کنند، اما مقداری مقاومت در برابر گرانش ایجاد می کند. 3- اندام ها بدون مقاومت در برابر جاذبه زمین می افتند. 4- بدون حرکات فعال. 5- غیر قابل بررسی (قطع اندام، مفصل مصنوعی).
ارزیابی هماهنگی حرکتی این آزمایش با ارزیابی عملکرد مخچه آتاکسی را تشخیص می دهد. تست انگشت-بینی و تست پاشنه-زانو انجام می شود. ارزیابی اختلال هماهنگی از هر دو طرف انجام می شود.	0 - بدون آتاکسی 1 - آتاکسی در یک اندام. 2 - آتاکسی در دو اندام. سازمان ملل - تحقیق غیرممکن است (دلیل ذکر شده است)
تست حساسیت برای تست حساسیت، بیمار را با استفاده از یک سوزن یا غلتک معاینه کنید	0 طبیعی است. 1- اختلال حسی خفیف یا متوسط. 2- از دست دادن قابل توجه یا کامل حساسیت
شناسایی اختلال گفتاری از بیمار خواسته می‌شود تا نوشته‌های روی کارت‌ها را بخواند تا میزان اختلال گفتار مشخص شود	0 = عادی 1 = دیزآرتری خفیف تا متوسط. برخی صداها تار هستند، درک کلمات دشوار است. 2 = دیزآرتری شدید. گفتار بیمار مشکل است، یا لالی تشخیص داده می شود. UN = قادر به تحقیق نیست (دلیل را مشخص کنید).
شناسایی اختلالات ادراک - همی نادیده گرفتن یا بی توجهی	0 - عادی 1- علائم نیمه نادیده گرفتن یک نوع محرک (بصری، حسی، شنوایی) آشکار شد. 2- نشانه های همی نادیده گرفتن بیش از یک نوع محرک آشکار شد. دست خود را نمی شناسد یا فقط نیمی از فضا را درک می کند.

پیوست 2
مقیاس کما گلاسکو

علامت تست	تعداد امتیاز
1. باز شدن چشم خودسرانه، خودبخودی در پاسخ به گفتار خطاب شده، در پاسخ به دستورات شفاهی به یک محرک دردناک غایب	4 3 2 1
2. واکنش حرکتی هدف گرا در پاسخ به دستورات کلامی، دستورات را دنبال می کند روی یک محرک دردناک متمرکز شده است روی یک محرک دردناک متمرکز نیست خم شدن تونیک به یک محرک دردناک گسترش تونیک به یک محرک دردناک بدون پاسخ به درد	6 5 4 3 2 1
3. گفتار جهت دار کامل گفتار گیج و سردرگم کلمات نامفهوم و نامنسجم صداهای نامفهوم غایب	5 4 3 2 1

فایل های پیوست شده

توجه!

با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. حتما تماس بگیریدموسسات پزشکی
اگر بیماری یا علائمی دارید که شما را آزار می دهد. انتخابداروها
و مقدار مصرف آنها باید با متخصص در میان گذاشته شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند.

13514 0

اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.

سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند. ترومبولیز در مرحله پیش بیمارستانیدر تجزیه و تحلیل مطالعات بالینی مختلف شامل بیش از 6000 بیمار که تحت ترومبولیز قرار گرفتند. مرحله پیش بیمارستانییا در بیمارستان، کاهش قابل توجهی در سطوح پیدا شد

مرگ و میر زودرس (17%) هنگام انجام ترومبولیز در مرحله پیش بیمارستانی. یک متاآنالیز 22 کارآزمایی بالینی کاهش بیشتری را در مرگ و میر در بیمارانی که در عرض 2 ساعت پس از شروع تظاهرات بالینی ترومبولیز دریافت کردند در مقایسه با دوره های بعدی نشان داد. این داده ها نیاز به درمان ترومبولیتیک پیش بیمارستانی را هنگامی که یک استراتژی خونرسانی مجدد نشان داده شده است، پشتیبانی می کند. آنالیزهای جدیدتر تعقیبی از چندین کارآزمایی بالینی و داده های ثبتی، اثربخشی ترومبولیز پیش بیمارستانی را تایید کرده است.اکثر این مطالعات یافته‌های مشابه PTA را یافتند، مشروط بر اینکه آنژیوگرافی اولیه انجام شود و PTA در بیمارانی که نیاز به مداخله داشتند انجام شود. با این حال، مطالعات مقایسه پیامدهای بالینیترومبولیز در مرحله پیش بیمارستانی و PTA در

دوره اولیه کادر پزشکیو پرسنل اورژانس و توانایی تفسیر در محل یا انتقال ECG برای تفسیر به بیمارستان. در این مورد، هدف شروع درمان ترومبولیز در 30 دقیقه پس از اولین تماس با بیمار است.

عوارض ترومبولیز

درمان ترومبولیز منجر به افزایش جزئی در بروز سکته در مقایسه با تمام عوارضی می شود که در روزهای اول پس از درمان ظاهر می شوند. سکته های اولیه به دلیل خونریزی در مغز ایجاد می شوند، در حالی که سکته های بعدی به دلیل ترومبوز یا آمبولی ایجاد می شوند. پیریوزن کم بدن، جنسیت مونث، سابقه پاتولوژی عروق مغزی، فشار خون سیستولیک یا دیاستولیک در هنگام بستری از خطرات اصلی خونریزی داخل جمجمه هستند.

در مطالعات اخیر، خونریزی داخل جمجمه ای در محدوده 0.9 تا 1.0 درصد در بین جمعیت مورد مطالعه رخ داده است. خونریزی غیر مغزی عظیم (خونریزی که نیاز به تزریق اجزای خون یا خود خون دارد که شرایط تهدید کننده زندگی هستند) در 4 تا 13 درصد از کل بیمارانی که درمان ترومبولیتیک دریافت کرده اند رخ می دهد.

موارد منع درمان ترومبولیتیک

موارد منع مطلق و نسبی منع درمان ترومبولیتیک در جدول ذکر شده است. 1. دیابت شیرین (به ویژه رتینوپاتی دیابتی) و احیای موفقیت آمیز منع مصرف درمان ترومبولیتیک نیستند. درمان ترومبولیتیک نباید در شرایط احیای ناموفق انجام شود.

جدول 1

موارد منع مصرف مطلق و نسبی برای درمان فیبرینولیتیک

موارد منع مصرف مطلق
. سکته هموراژیک یا سکته مغزی با منشا ناشناخته در هر زمان
سکته مغزی ایسکمیک در 6 ماه گذشته
آسیب به سیستم عصبی مرکزی یا نئوپلاسم
تروما/جراحی/آسیب سر بزرگ اخیر (در 3 هفته گذشته)
خونریزی دستگاه گوارش در یک ماه گذشته
خونریزی شناخته شده
تشریح آئورت
سوراخ‌ها در مناطقی که نمی‌توان آنها را فشرده کرد (مانند بیوپسی کبد، سوراخ کمری)

موارد منع مصرف نسبی
حمله ایسکمیک گذرا در 6 ماه گذشته
مصرف خوراکی داروهای ضد انعقاد
وضعیت بارداری یا در عرض 1 هفته پس از تولد
فشار خون شریانی مقاوم (فشار خون سیستولیک بیشتر از 180 میلی متر جیوه و/یا فشار خون دیاستولیک بیشتر از 110 میلی متر جیوه)
بیماری کبدی پیشرفته
اندوکاردیت عفونی
تشدید زخم معده
بی اثر بودن اقدامات احیا

آنژیوگرافی بعد از ترومبولیز

در صورت ترومبولیز موفقیت آمیز (کاهش جابجایی قطعه ST به میزان بیش از 50٪ در 60-90 دقیقه، بروز آریتمی های خونرسانی مجدد، ناپدید شدن درد در قفسه سینهآنژیوگرافی نشان داده شده است. این توسط داده‌های به‌دست‌آمده از CARESS (مطالعه استنت ترکیبی Abciximab Reteplase) و مطالعات TRANSFER-MI پشتیبانی می‌شود، که در آن بیمارانی که برای آنژیوگرافی پس از ترومبولیز ناموفق ارجاع می‌شوند، پیامدهای طولانی‌مدت بدتری نسبت به همه بیماران به دنبال آنژیوگرافی (در صورت وجود نشانه‌های مناسب) داشتند.

برای جلوگیری از اوایل PTA در طول دوره پروترومبوتیک پس از ترومبولیز از یک سو و به منظور به حداقل رساندن خطر انسداد مجدد از سوی دیگر، مدت زمان لازم پس از ترومبولیز موفقیت آمیز باید 3-24 ساعت باشد.

کریستین دبلیو هام، هلگه مولمان، ژان پیر باسان و فرانس ون دو ورف

سندرم حاد کرونری