اسیدوز تنفسی اسیدوز تنفسی

اسیدوز یک وضعیت بدن است که با نقض تعادل اسید و باز بدن با تغییر به سمت افزایش اسیدیته و کاهش pH محیط آن مشخص می شود. دلیل اصلی توسعه این شرایط تجمع محصولات اکسیداسیون است اسیدهای آلیکه معمولاً به سرعت از بدن دفع می شوند. افزایش غلظت محصولات اکسیداسیون اسید آلی در طی اسیدوز ممکن است به دلیل عوامل خارجی(استنشاق هوا با غلظت بالای دی اکسید کربن) و همچنین عوامل داخلی که عملکرد سیستم ها را مختل می کند و در نتیجه متابولیسم محصولات و تجمع متابولیت های اسیدهای آلی را مختل می کند. شرایط شدید همراه با اسیدوز باعث شوک، کما و مرگ بیمار می شود.

اسیدوز با هر منشا می تواند منجر به شرایط بحرانیبدن:

• کم آبی بدن؛
• افزایش لخته شدن خون؛
• نوسانات بحرانی فشار خون;
• انفارکتوس میوکارد، انفارکتوس اندام های پارانشیم؛
• کاهش حجم خون در گردش؛
• ترومبوز محیطی؛
• اختلال در عملکرد مغز؛
• کما؛
• مرگ.

طبقه بندی اسیدوز

با توجه به مکانیسم های ایجاد اسیدوز، انواع اختلالات زیر متمایز می شوند:

• اسیدوز غیر تنفسی؛
• اسیدوز تنفسی (استنشاق هوا با غلظت بالای دی اکسید کربن)؛
• نوع مخلوط اسیدوز (بیماری ناشی از انواع مختلفاسیدوز).

اسیدوز غیر تنفسی نیز به نوبه خود مشمول طبقه بندی زیر است:

• اسیدوز دفعی وضعیتی است که زمانی ایجاد می شود که عملکرد حذف اسیدها از بدن مختل شود (اختلال در عملکرد کلیه).
• اسیدوز متابولیک پیچیده ترین وضعیتی است که با تجمع اسیدهای درون زا در بافت های بدن مشخص می شود.
• اسیدوز اگزوژن حالتی از افزایش غلظت اسیدها است که در اثر دریافت مقدار زیادی از مواد به بدن ایجاد می شود که در طی متابولیسم به اسید تبدیل می شوند.

با توجه به سطح pH، اسیدوز به صورت زیر طبقه بندی می شود:

• جبران شد؛
• تحت جبران؛
• جبران نشده.

هنگامی که سطح pH به حداقل (7.24) و حداکثر (7.45) مقادیر (7.25 - 7.44 PH نرمال) می رسد، دناتوره شدن پروتئین، تخریب سلول و کاهش عملکرد آنزیم رخ می دهد که می تواند منجر به مرگ ارگانیسم شود. .

اسیدوز: علل بیماری

اسیدوز یک بیماری نیست. این وضعیت بدن است که در اثر قرار گرفتن در معرض عوامل خاصی ایجاد می شود. در صورت اسیدوز، عوامل زیر می توانند دلایل ایجاد این وضعیت باشند:

• روزه گرفتن، رژیم غذایی، سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن؛
• مسمومیت، از دست دادن اشتها، سایر اختلالات دستگاه گوارش؛
• شرایط بدن که در آن متابولیسم مختل می شود (دیابت شیرین، نارسایی گردش خون، شرایط تب).
• بارداری؛
• نئوپلاسم های بدخیم؛
• کم آبی بدن؛
• نارسایی کلیه؛
• مسمومیت با موادی که متابولیسم آنها در بدن منجر به تشکیل اسیدهای اضافی می شود.
• هیپوگلیسمی (سطح پایین گلوکز خون)؛
• گرسنگی اکسیژن (در حالت شوک، کم خونی، نارسایی قلبی)؛
• از دست دادن بی کربنات کلیه؛
• استفاده از تعداد معینی از داروها (سالیسیلات ها، کلرید کلسیم و غیره)؛
• نارسایی تنفسی.

در برخی موارد، با اسیدوز، هیچ دلیلی وجود ندارد که به وضوح نشان دهنده پیشرفت این بیماری باشد.

اسیدوز: علائم، تصویر بالینی بیماری

با اسیدوز، تمایز علائم از علائم سایر بیماری ها دشوار است. در اشکال خفیف اسیدوز، علائم با تغییر در تعادل اسید و باز بدن همراه نیست. علائم اصلی اسیدوز عبارتند از:

• تهوع کوتاه مدت، استفراغ؛
• ضعف عمومی؛
• افزایش ضربان قلب، تنگی نفس؛
• آریتمی های قلبی؛
• افزایش فشار خون؛
• اختلال در عملکردهای مرکزی سیستم عصبی(خواب آلودگی، گیجی، سرگیجه، از دست دادن هوشیاری، بی حالی)؛
• شرایط شوک؛

لازم به ذکر است که در اشکال خفیف اسیدوز، علائم ممکن است به هیچ وجه ظاهر نشود.

تشخیص اسیدوز

برای تشخیص دقیق اسیدوز، استفاده کنید روش های زیرپژوهش:

• تجزیه و تحلیل ترکیب گاز خون (برای تجزیه و تحلیل، یک نمونه گرفته می شود خون شریانیاز جانب شریان رادیالدر مچ دست، تجزیه و تحلیل خون وریدی به طور دقیق سطح pH را تعیین نمی کند.
• تجزیه و تحلیل سطح pH ادرار؛
• تجزیه و تحلیل خون شریانی برای الکترولیت های سرم.

آزمایش خون برای پارامترهای متابولیک پایه (ترکیب گاز و سطح الکترولیت های سرم) نه تنها وجود اسیدوز را نشان می دهد، بلکه نوع اسیدوز (تنفسی، متابولیک) را نیز تعیین می کند. ممکن است برای تعیین علت اسیدوز آزمایشات دیگری مورد نیاز باشد.

اسیدوز: درمان

بر اساس این واقعیت که این ایالتبه دلیل اختلال در عملکرد سیستم های بدن در صورت اسیدوز، درمان به درمان بیماری زمینه ای، وضعیت پاتولوژیک یا اختلال در عملکرد کاهش می یابد که باعث تغییر در تعادل اسید و باز بدن می شود.

برای اصلاح اسیدوز متابولیک، درمان شامل می شود تجویز داخل وریدیمایعات و همچنین درمان بیماری زمینه ای که باعث این بیماری شده است.

در اشکال شدیددرمان اسیدوز شامل تجویز داروهای حاوی بی کربنات سدیم (نوشیدنی، محلول های تزریقی) برای افزایش سطح pH به 7.2 یا بالاتر است. بی کربنات سدیم بسته به اختلال در حجم خون در گردش به دلیل اسیدوز به محلول های گلوکز یا کلرید سدیم اضافه می شود.

برای تسکین بیماری های شدید ناشی از اسیدوز، درمان علامتی تجویز می شود. هنگامی که اسیدوز به دلیل مسمومیت ایجاد می شود، درمان شامل حذف ماده سمی از بدن در موارد مسمومیت شدید، دیالیز است.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

اطلاعات عمومی است و برای اهداف اطلاعاتی ارائه شده است. در اولین علائم بیماری، با پزشک مشورت کنید. خوددرمانی برای سلامتی خطرناک است!

نظرات در مورد مطالب (24):

1 2

به نقل از ال:

خب خوب توضیح بده دور انداختن عبارات معنی دار نیز نیاز به هوش زیادی ندارد. چه اتفاقی می افتد اگر فردی هر روز 15 برابر بیشتر از حد معقول فیزیکی و تکاملی شکر بخورد؟ چگونه این بر متابولیسم تأثیر می گذارد؟ دی اکسید کربن تولید شده از گلوکز در سلول حل نمی شود و یونیزه نمی شود؟ آیا بدن تاکنون بیش از حد دی اکسید کربن دارد؟ آیا اسیدوز وجود خواهد داشت؟ چه اتفاقی خواهد افتاد؟ من طعنه آمیز نیستم، اگر موضوع را خوب می دانید و برای پاسخ دادن تنبل نیستید، به همه کمک کنید تا آن را درک کنند. متشکرم.

هنگامی که تشخیص داده می شود "احمق"، بسیاری از سوالات به همان اندازه جالب در ذهن ایجاد می شود.

دکتر نادژدا / 13 سپتامبر 2018، 11:29

من از گالینا جی نقل قول می کنم:

سلام.
یک کودک 4.8 ساله از اکتبر سال گذشته اغلب از افزایش سطح استون رنج می برد (اندازه گیری شده با نوارهای تست).
این هفته 4+ بود، بعد از 2 روز گلوکز وریدی، NaCl و رینگر، آزمایش خون ناشتا با خراش انگشت PH 7.26 و استون را مشخص کرد.
یعنی شروع اسیدوز. حالا او احساس خوبی دارد، اما تقریبا 1 کیلوگرم سیب زمینی پخته (کربوهیدرات) در روز می خورد...
پزشکان با مشکوک شدن به متابولیسم نامناسب، یعنی تجزیه پروتئین، ترسیدند
گفتند شاید مرگکودک فعال است، اغلب می دود، زیاد پچ پچ می کند و برای جلوگیری از استون، تقریباً او را مجبور می کنم روزی 2-3 فنجان چای شیرین بنوشد.
از 3 سالگی به یک مهدکودک دولتی رفتم و در آنجا "با موفقیت از ذات الریه رنج بردم" 4!! بارها (از آن زمان "افسانه استون" شروع شد).
به خصوصی منتقل می شود، از آنجا فقط 2 روز می آورد عفونت های ویروسی، در درجه حرارت - بلافاصله استون.
بیشتر در خانه با من می نشیند، آرام و تحت نظر.

سوال این است که آیا مشکل ریوی و تنفس متناوب می تواند باعث چنین PH شود؟

سلام گالینا
لطفاً در نظر داشته باشید که اغلب، تشخیص بیش از حد در کودکان مبتلا به استون، به ویژه در اطفال در کشورهای پس از شوروی رخ می دهد. این به آن معنا است کودک سالموالدین با مراجعه به پزشکان خسته می شوند و پزشکان تشخیص های پیچیده تری را پیدا خواهند کرد. در بیشتر موارد (به استثنای بسیار نادر)، هیچ درمانی مورد نیاز نیست، زیرا هیچ اختلال جدی وجود ندارد، اینها ویژگی های متابولیک در برخی از کودکان هستند، نه یک بیماری. در مورد استون از Komarovsky بخوانید، سعی کنید با یک متخصص اطفال دیگر در یک کلینیک بزرگ (جایی که پزشکان با تجربه تر هستند و فرصت های بیشتری دارند) تماس بگیرید و نظر دوم را دریافت کنید.
حالا در مورد سرماخوردگی کودکان زیر 7-8 سال رشد می کنند سیستم ایمنی، قبل از این سن او نابالغ است. هنگام مراجعه به موسسات کودکان، کودکان با عوامل عفونی جدید مواجه می شوند و بیمار می شوند، اما ایمنی آنها آموزش دیده و تقویت می شود. این مرحله مهمی است و کاملا طبیعی است.

1 2

آیا می دانید که:

کاری که انسان دوست ندارد برای روان او بسیار مضرتر از بی کاری است.

کلیه های ما قادرند سه لیتر خون را در یک دقیقه تصفیه کنند.

دانشمندان دانشگاه آکسفورد مجموعه ای از مطالعات را انجام دادند که در آنها به این نتیجه رسیدند که گیاهخواری ممکن است برای بدن مضر باشد. مغز انسان، زیرا منجر به کاهش جرم آن می شود. بنابراین، دانشمندان توصیه می کنند که ماهی و گوشت را به طور کامل از رژیم غذایی خود حذف نکنید.

داروی معروف ویاگرا در ابتدا برای درمان فشار خون شریانی ساخته شد.

به گفته بسیاری از دانشمندان، مجتمع های ویتامینعملا برای انسان بی فایده است.

پوسیدگی شایع ترین است عفونتدر دنیایی که حتی آنفولانزا هم نمی تواند با آن رقابت کند.

بیشترین بیماری نادر- بیماری کورو فقط اعضای قبیله For در گینه نو از آن رنج می برند. بیمار از خنده می میرد. اعتقاد بر این است که این بیماری در اثر خوردن مغز انسان ایجاد می شود.

در انگلستان قانونی وجود دارد که بر اساس آن جراح می تواند در صورت سیگار کشیدن یا داشتن بیماری از انجام عمل جراحی روی بیمار خودداری کند. اضافه وزن. انسان باید تسلیم شود عادت های بدو شاید دیگر نیازی به جراحی نداشته باشد.

اولین ویبراتور در قرن نوزدهم اختراع شد. این دستگاه با موتور بخار کار می کرد و برای درمان هیستری زنانه در نظر گرفته شده بود.

در حین کار، مغز ما انرژی ای معادل یک لامپ 10 وات مصرف می کند. بنابراین تصویر یک لامپ بالای سر شما در لحظه ای که یک فکر جالب به وجود می آید چندان دور از واقعیت نیست.

در بازدیدهای منظمقرار گرفتن در معرض سولاریوم شانس ابتلا به سرطان پوست را تا 60 درصد افزایش می دهد.

استخوان های انسان چهار برابر قوی تر از بتن است.

طبق تحقیقات WHO، یک مکالمه روزانه نیم ساعته در تلفن همراهاحتمال ابتلا به تومور مغزی را تا 40 درصد افزایش می دهد.

میانگین طول عمر چپ دست ها کوتاه تر از راست دست ها است.

دانشمندان آمریکایی آزمایشاتی را روی موش انجام دادند و به این نتیجه رسیدند که آب هندوانهاز پیشرفت آترواسکلروز عروقی جلوگیری می کند. یک گروه از موش ها نوشیدند آب سادهو دومی آب هندوانه است. در نتیجه عروق گروه دوم فاقد پلاک های کلسترولی بودند.

رویای عمیقبرای بدن این فقط زمان استراحت نیست، بلکه این است شرایط خاصهنگامی که بدن درگیر "بازرسی فنی"، "تمیز کردن"، از بین بردن مشکلات جزئی ...

اسیدوز تنفسی

آن چیست؟

اسیدوز تنفسی نقض تعادل اسید و باز به دلیل هیپوونتیلاسیون ریه ها است. می تواند حاد باشد - با نارسایی ناگهانی تهویه، یا مزمن - مانند بیماری طولانیریه ها پیش آگهی به شدت بیماری زمینه ای و همچنین بستگی دارد شرایط عمومیسلامتی انسان.

علت اسیدوز تنفسی چیست؟

Hypoventilation باعث کاهش دفع دی اکسید کربن از بدن می شود. در نتیجه، دی اکسید کربن با آب ترکیب می شود و منجر به تشکیل اسید کربنیک اضافی می شود. pH خون کاهش می یابد (به سمت اسیدی منتقل می شود). در نتیجه غلظت یون هیدروژن در مایعات بدن افزایش می یابد.

توسعه اسیدوز توسط:

داروهای مخدر، بیهوش کننده ها، قرص های خواب آور و آرام بخش هایی که حساسیت مرکز تنفسی را کاهش می دهند.

صدمات به سیستم عصبی مرکزی، به ویژه آسیب نخاعممکن است بر عملکرد ریه تأثیر بگذارد.

آلکالوز متابولیک مزمن، که در آن بدن سعی می کند با کاهش تهویه، pH را عادی کند.

بیماری های عصبی عضلانی (مانند میاستنی گراویس و فلج اطفال)؛ عضلات ضعیف تنفس را دشوار می کنند و تهویه آلوئولی را مختل می کنند.

علاوه بر این، اسیدوز تنفسی ممکن است در اثر انسداد ایجاد شود دستگاه تنفسییا بیماری پارانشیم ریه که بر تهویه آلوئولار تأثیر می گذارد، مزمن بیماری انسدادیریه ها، آسم، سندرم دیسترس تنفسی شدید بزرگسالان، برونشیت مزمن، پنوموتوراکس با مقدار زیادی هوا، ذات الریه شدید و ادم ریوی.

علائم اسیدوز تنفسی چیست؟

اسیدوز حاد تنفسی باعث اختلال در سیستم عصبی مرکزی می شود که با تغییر در pH مایع مغزی نخاعی همراه است و نه با افزایش محتوای دی اکسید کربن در رگ های خونی مغز. علائم بسیار متفاوت است: از اضطراب، حالت اضطرابگیجی تا بی خوابی، لرزش جزئی یا بزرگ و کما. فرد ممکن است از سردرد، تنگی نفس، تنفس سریع، تورم دیسک شکایت کند عصب باصره، رفلکس های افسرده اگر به بیمار اکسیژن داده نشود، هیپوکسمی رخ می دهد (کمبود اکسیژن در بافت ها). اسیدوز تنفسی همچنین می تواند منجر به تغییرات قلبی عروقی شود: افزایش ضربان قلب، فشار خون بالا و ضربان قلب; در موارد شدید، عروق گشاد می شوند، فشار خونسقوط.

اسیدوز چگونه تشخیص داده می شود؟

تشخیص بر اساس نتایج تجزیه و تحلیل ترکیب گاز خون انجام می شود: محتوای اکسیژن، دی اکسید کربن و سایر گازها.

چگونه اسیدوز تنفسی را درمان کنیم؟

هدف درمان اصلاح بیماری است که باعث هیپوونتیلاسیون آلوئولی شده است.

اگر تهویه آلوئولی به طور قابل توجهی بدتر شده باشد، تا زمانی که علت ایجاد آن از بین نرود، ممکن است به طور موقت لازم باشد تهویه مصنوعی. بیماری انسدادی مزمن ریه از گشادکننده‌های برونش (گشادکننده عروق)، اکسیژن، کورتیکواستروئیدها و اغلب آنتی‌بیوتیک‌ها استفاده می‌کند. با میاستنی گراویس - دارودرمانی; ممکن است نیاز به حذف داشته باشد جسم خارجیاز دستگاه تنفسی؛ برای پنومونی، آنتی بیوتیک ها تجویز می شود. برای حذف مواد سمی - دیالیز یا کربن فعال.

تهدید جدی برای سیستم عصبی مرکزی و سیستم قلبی عروقینشان دهنده افت سطح pH به زیر 7.15 است. این ممکن است نیاز به تزریق داخل وریدی بی کربنات سدیم داشته باشد. در بیماری مزمنریه ها، سطوح دی اکسید کربن ممکن است علیرغم درمان بهینه بالا باقی بماند.

اسیدوز تنفسی افزایش بیش از حد دی اکسید کربن (Pco2) در خون است.

دی اکسید کربن تولید شده در طول متابولیسم توسط ریه ها از بدن دفع می شود. با این نوع اسیدوز، اثربخشی این فرآیند کاهش می یابد. این بیماری به دلیل بیماری ریوی (مانند برونشیولیت شدید) یا آسیب شناسی خارج ریوی (مثلاً مصرف بیش از حد دارو) ایجاد می شود. ریه های سالم با هر گونه نوسان در تولید دی اکسید کربن در طول متابولیسم مقابله می کنند و تولید بیش از حد به خودی خود منجر به اختلال pH نمی شود. هنگامی که تهویه آلوئولار مختل می شود، سرعت تشکیل CO2 ممکن است بر شدت اسیدوز تأثیر بگذارد، اما نقش این عامل معمولاً ناچیز است.

در اسیدوز تنفسی، pH خون کاهش می یابد، اگرچه جبران متابولیک طبیعی، شدت اسیدمی را به حداقل می رساند. یک واکنش متابولیک حاد در اولین دقیقه رخ می دهد و شامل خنثی کردن اسید با سیستم های بافر غیر بی کربنات است. در نتیجه، افزایش مورد انتظار در بی کربنات پلاسما رخ می دهد که با افزایش Pco2 به میزان 10 میلی متر جیوه، 1 میلی اکی والان در لیتر افزایش می یابد. هنر (غرامت حاد).

اسیدوز مزمن تنفسی جبران متابولیک بارزتری می دهد و بنابراین اسیدمی با همان افزایش Pco2 کمتر از اسیدوز حاد است. با افزایش دفع اسید توسط کلیه ها همراه است. این واکنش طی 3-4 روز ایجاد می شود و افزایش مورد انتظار در بی کربنات سرم 3.5 میلی اکیوالان در لیتر در هر 10 میلی متر جیوه است. هنر Pco2 (غرامت مزمن).

افزایش بی کربنات خون در اسیدوز مزمن تنفسی با کاهش کلرید همراه است. پس از اصلاح سریع، بی کربنات پلاسما به افزایش خود ادامه می دهد و بیمار دچار آلکالوز متابولیک می شود. ورود کلریدها در چنین مواردی آن را از بین می برد.

جبران ناکافی متابولیک نشان دهنده اختلال مخلوط pH است. اگر سطح بی کربنات بالاتر از حد انتظار باشد، آلکالوز متابولیک وجود دارد و اگر این سطح کمتر از حد انتظار باشد، اسیدوز متابولیک وجود دارد. برای تعیین کفایت جبران متابولیک، ارزیابی بالینی از شدت فرآیند ضروری است، زیرا درجه افزایش بی کربنات خون در اسیدوز تنفسی حاد و مزمن متفاوت است.

این یا آن مقدار Pco2 را می توان تنها پس از تعیین اینکه آیا بیمار اسیدوز تنفسی دارد تفسیر کرد. اسیدمی و Pco2 بالا همیشه نشان دهنده آن است، اما افزایش Pco2 همچنین ممکن است نشان دهنده جبران کافی تنفسی برای آلکالوز متابولیک ساده باشد. آلکالمی اسیدوز تنفسی را رد می کند، اما با اختلالات مختلط می تواند با Pco2 طبیعی و حتی کم رخ دهد. این می تواند در مورد اسیدوز متابولیک و با جبران ناکافی تنفسی (به عنوان مثال، زمانی که Pco2 بالاتر از حد انتظار برای یک شدت معین اسیدوز متابولیک باشد)، اسیدمی می تواند افزایش یابد.

مقاله توسط: جراح تهیه و تنظیم شده است

ویدئو:

سالم:

مقالات مرتبط:

1. آلکالوز تنفسی در اثر دفع بیش از حد CO2 توسط ریه ها (هیپرونتیلاسیون) ایجاد می شود.
2. آلکالوز متابولیک یا با از دست دادن HCl (از طریق کلیه ها یا دستگاه گوارشافزایش بی کربنات خون، ...
3. با توجه به افزایش نیاز بدن به اکسیژن و احتمال کامل ابتلا به نارسایی تنفسی، حفظ تبادل کامل گاز...

اسیدوز حاد تنفسی خطرناک ترین اختلال CBS است که به دلیل عدم جبران عملکرد تنفسی به سرعت ایجاد می شود. با تجمع حاد اولیه CO 2 در بدن به دلیل کاهش مشخص می شود تهویه آلوئولار، حذف CO 2 را محدود می کند. با دفع اسیدهای «ثابت» غیرفرار، جبران کلیوی وجود ندارد. PaCO 2، مانند PCO 2، در خون وریدی و تمام مایعات خارج سلولی افزایش می یابد، در همان زمان pH کاهش می یابد، سطح BE ثابت می ماند (PaCO 2 > 44 میلی متر جیوه، BE ± 2 mmol / L، pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов سیستم های بافرخون پایه های بافر ثابت می مانند.

با کاهش pH، جابجایی الکترولیت ها با تمایل به افزایش سطح فسفات و پتاسیم پلاسما رخ می دهد. در همان زمان، غلظت آدرنالین و نوراپی نفرین در خون افزایش می یابد، اگرچه حساسیت بافت ها به کاتکول آمین ها کاهش می یابد. تعداد تنفس و نبض و MOS افزایش می یابد و فشار خون بالا می رود. در نتیجه اتساع عروق، جریان خون مغزی افزایش می یابد. تجمع CO 2 منجر به افزایش فشار داخل جمجمه و ایجاد کما می شود. اختلالات قلبی عروقیهنگامی که اسیدوز با هیپوکسی ترکیب می شود، بسیار سریعتر پیشرفت می کند.

درمان: تهویه مناسب ریه ها همراه با درمان بیماری زمینه ای که باعث اسیدوز حاد تنفسی می شود.

اسیدوز مزمن تنفسی

اسیدوز تنفسی مزمن ایجاد می شود مدت زمان طولانی، برای فعال کردن مکانیسم جبران کلیه کافی است. افزایش PCO 2 خون با کاهش متوسط ​​pH همراه است. در همان زمان، مازاد بازها و HCO 2 افزایش می یابد (PaCO 2 > 44 میلی متر جیوه، BE > + 2 میلی مول در لیتر، pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

درمان بیماری زمینه ای ضروری است.

آلکالوز حاد تنفسی

آلکالوز حاد تنفسی با از دست دادن حاد اولیه CO 2 به دلیل تهویه آلوئولار بیش از حد (نسبت به نیازهای متابولیک) مشخص می شود. این در نتیجه هیپرونتیلاسیون غیرفعال در طی تهویه مکانیکی یا تحریک مرکز تنفسی و اجسام کاروتید ناشی از هیپوکسمی یا اختلالات متابولیک رخ می دهد. آلکالوز تنفسی حاد در آسیب مغزی تروماتیک ممکن است در اثر تحریک گیرنده های شیمیایی توسط اسید لاکتیک تجمع یافته در مغز ایجاد شود. به دلیل کاهش PCO 2، pH مایع خارج سلولی افزایش می یابد، BE تغییر نمی کند (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). غلظت کاتکول آمین پلاسما کاهش می یابد. MOS کاهش می یابد. گشاد شدن رگ های خونی در ریه ها و ماهیچه ها و اسپاسم رگ های مغزی رخ می دهد. جریان خون مغزیو فشار داخل جمجمهدر حال کاهش هستند. اختلال در تنفس و اختلالات مغزی ممکن است: پارستزی، انقباض عضلانی، تشنج.

برای درمان بیماری زمینه ای (تروما، ادم مغزی) یا بیماری (هیپوکسی) که باعث آلکالوز تنفسی شده است، ضروری است. پایش CBS و گازهای خون. حالت آلکالوز تنفسی در طی تهویه مکانیکی برای ترومای عصبی نشان داده شده است (RSO 2 = 25 میلی متر جیوه). با آلکالوز تنفسی متوسط ​​تحت تهویه مکانیکی، هیچ اصلاحی لازم نیست.

آلکالوز مزمن تنفسی

آلکالوز تنفسی مزمن در یک دوره زمانی ایجاد می شود که برای جبران توسط کلیه ها کافی است. دفع HCO 2 از طریق ادرار افزایش می یابد و ترشح اسیدهای غیر فرار کاهش می یابد. کمبود پایه در پلاسمای خون افزایش می‌یابد، pH در محدوده طبیعی یا کمی افزایش می‌یابد (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

رفتار. باید علت اصلی تحریک تنفس را از بین برد.

آلکالوز تنفسی، حاد و مزمن، به عنوان یک قاعده، یک واکنش جبرانی ناشی از اسیدوز متابولیک یا دلایل دیگر (هیپوکسمی، درد، شوک و غیره) است.

اسیدوز نوعی اختلال است تعادل اسید و باز، که در آن اسیدی شدن اتفاق می افتد محیط داخلیبه دلیل تجمع غذاهای اسیدیو یون های هیدروژن به طور معمول، این محصولات به دلیل کار سیستم های بافر و اندام های دفعی به سرعت حذف می شوند، اما در برخی موارد شرایط پاتولوژیک، بارداری و غیره غذاهای اسیدی انباشته می شوند، وارد ادرار می شوند و می توانند منجر به کما شوند.

اسیدهای اضافی زمانی ظاهر می شوند که تولید بیش از حد یا عدم دفع وجود داشته باشد که منجر به کاهش pH و ایجاد اسیدوز می شود که یک بیماری مستقل نیست، بلکه تنها نشان دهنده ایجاد یک آسیب شناسی دیگر است و یکی از عوارض احتمالی در نظر گرفته می شود.

به طور معمول 7.35-7.38 است. انحراف از این مقدار مملو از اختلالات جدی در هموستاز، عملکرد اندام های حیاتی است و حتی می تواند زندگی را تهدید کند، بنابراین در صورت آسیب شناسی شدید این شاخص با دقت بسیار کنترل می شود. اعضای داخلیدر بیماران بخش مراقبت های ویژه، بیماران سرطانی و در زنان باردار مستعد این نوع اختلالات.

بیش از حد غذاهای اسیدی می تواند مطلق یا نسبی، جبران شده یا جبران نشده باشد. نوسانات کوتاه مدت pH طبیعی است و منعکس کننده متابولیسم شدید، قرار گرفتن در معرض عوامل استرس زا و غیره است، با این حال، به لطف کار هماهنگ سیستم های بافر، کلیه ها و ریه ها، تعادل اسید و باز به سرعت به حالت عادی باز می گردد. چنین اسیدوزی زمان ایجاد علائم را ندارد و بنابراین در چارچوب مکانیسم سازگاری فیزیولوژیکی قرار می گیرد.

اسیدی شدن محیط داخلی می تواند به طور مزمن به دلیل اشتباهات در تغذیه رخ دهد که بسیاری از افراد، چه پیر و چه جوان، مستعد ابتلا به آن هستند. سن بالغ. این نوع اسیدوز می تواند مادام العمر باشد، بدون ایجاد علائم واضح یا اختلال در زندگی. علاوه بر تغذیه، اسیدیته محیط داخلی نیز تحت تأثیر کیفیت است آب آشامیدنی، مرحله فعالیت بدنی, حالت روانی-عاطفی، هیپوکسی به دلیل کمبود هوای تازه.

تعیین سطح pH خون یکی از پارامترهای حیاتی اجباری نیست. هنگامی که علائم اختلالات تعادل اسید و باز ظاهر می شود، اغلب در بیماران مشخص می شود واحدهای مراقبت های ویژهو بخش ها مراقبت شدید. اسیدوز باید فوراً درمان شود، زیرا کاهش pH می تواند منجر به اختلالات جدی شود فعالیت مغز، کما و مرگ بیمار.

علل و انواع اسیدوز

لازم به یادآوری است که اسیدوز تنها یکی از علائم است که در آن یافتن علت واقعی اختلال وظیفه اصلی متخصصان است.

علل اسیدوز ممکن است موارد زیر باشد:

• بیماری هایی که با افزایش دمای بدن رخ می دهد؛
• آسیب شناسی کلیه؛
• اسهال طولانی مدت؛
• رژیم غذایی ناشتا یا نامتعادل؛
• وضعیت بارداری؛
• اختلال در تهویه ریوی با فرآیندهای التهابی، آسیب شناسی قلب؛
• اختلالات متابولیک غدد درون ریز (دیابت شیرین، تیروتوکسیکوز).

افزایش دمای بدن که همراه است آسیب شناسی های مختلفاز هر دو ماهیت عفونی و غیر عفونی، با تشدید متابولیسم و ​​تولید پروتئین های محافظ ویژه - ایمونوگلوبولین ها همراه است. اگر دما از 38.5 درجه بیشتر شود، متابولیسم به سمت کاتابولیسم تغییر می کند، زمانی که تجزیه پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها افزایش می یابد و در نتیجه محیط داخلی اسیدی می شود.

بارداری- وضعیت خاص بدن مادر باردار، بسیاری از اعضای بدن آنها مجبور به کار در حالت فشرده هستند. تامین مواد مغذی و اکسیژن جنین مستلزم افزایش سطح متابولیسم است، در حالی که محصولات پوسیدگی نه تنها به خاطر خود مادر، بلکه به دلیل آنهایی که توسط جنین در حال رشد در رحم آزاد می شود، افزایش می یابد.

مصرف ناکافی مواد مغذی - یکی دیگه عامل مهم، باعث اسیدوز می شود. در طول روزه داری، بدن تلاش می کند تا انرژی خود را از ذخایر موجود تامین کند - بافت چربی، گلیکوژن کبد و ماهیچه و غیره. تجزیه این مواد منجر به اختلال در تعادل اسید و باز با تغییر pH به سمت اسیدی شدن می شود. تشکیل بیش از حد محصولات اسیدی توسط خود بدن.

با این حال، نه تنها کمبود غذا، بلکه ترکیب نادرست آن نیز به افزایش آن کمک می کند اسیدوز مزمن. اعتقاد بر این است که چربی های حیوانی، نمک، کربوهیدرات ها، غذاهای تصفیه شده با کمبود همزمان فیبر و ریز عناصر در ایجاد اسیدوز نقش دارند.

تغییر قابل توجهی در تعادل اسید و باز ممکن است رخ دهد برای اختلالات تنفسی. هنگامی که حجم تهویه ریوی کاهش می یابد، مقدار اضافی دی اکسید کربن در خون تجمع می یابد که به ناچار منجر به اسیدوز می شود. این پدیده را می توان با ادم ریوی، نارسایی شدید تنفسی به دلیل آمفیزم یا آسم، پنومونی - اسیدوز تنفسی مشاهده کرد.

بسته به مکانیسم پاتوژنتیک توسعه اسیدوز و درجه اختلال عملکرد اندام، چندین مورد وجود دارد انواعاسیدوز با توجه به مقدار pH، می تواند:

• جبران شده - هنگامی که اسیدیته از حد پایین تر از حد طبیعی فراتر نمی رود، برابر با 7.35، در حالی که علائم معمولا وجود ندارد.
• تحت جبران - pH حتی بیشتر کاهش می یابد و به 7.25 می رسد، علائم فرآیندهای متابولیک در میوکارد به شکل آریتمی، و همچنین تنگی نفس، استفراغ و اسهال ممکن است.
• جبران نشده - شاخص اسیدیته زیر 7.24 می شود، اختلالات قلب به وضوح بیان می شود. دستگاه گوارش، مغز تا از دست دادن هوشیاری.

با توجه به عامل ایجاد کننده، آنها متمایز می شوند:

1. اسیدوز گازی- علل آن ممکن است نقض تبادل گاز ریوی (آسیب شناسی تنفسی) باشد و سپس نامیده می شود تنفسی (تنفسی)و همچنین در تغییرات ترکیب هوا با دی اکسید کربن اضافی، هیپوونتیلاسیون در جراحات قفسه سینهو غیره؛
2. غیر گازی;
3. اسیدوز متابولیک- هنگامی که نقض وجود دارد توسعه می یابد فرآیندهای متابولیکناتوانی در اتصال یا از بین بردن اجزای اسیدی خون (دیابت شیرین و غیره)؛
4. دفعی (دفعی)- اگر کلیه ها قادر به حذف اسیدهای حل شده در خون از بدن (کلیه) نباشند، یا مقدار بیشتری از قلیایی از روده و معده از بین برود - انواع دستگاه گوارش.
5. برون زا- هنگامی که از خارج مقدار زیادی اسید یا موادی می آیند که می توانند در طی واکنش های بیوشیمیایی در بدن به اسید تبدیل شوند.
6. گزینه مختلطاسیدی شدن محیط داخلی، که در آن ترکیبی از چندین مکانیسم برای ایجاد آسیب شناسی وجود دارد. به عنوان مثال بیماری های قلب و ریه، ریه و کلیه، دیابت و آسیب همزمان به کلیه ها، ریه ها، روده ها و غیره.

اسیدوز متابولیک

یکی از رایج ترین اشکال اسیدوز متابولیک است که در آن غلظت اسیدهای لاکتیک، استواستیک و β-هیدروکسی بوتیریک در خون افزایش می یابد. شدیدتر از انواع دیگر است و در خون و با کاهش همپرفیوژن در کلیه ها همراه است.

اسیدوز متابولیک

اسیدوز غیر تنفسی ناشی از دیابت، تیروتوکسیکوز، روزه داری، سوء مصرف الکل و دلایل دیگر است و بسته به نوع اسیدی که عمدتاً در بدن تجمع می یابد، اسیدوز لاکتیک (اسیدوز لاکتیک) و کتواسیدوز وجود دارد که مشخصه آن است. دیابت قندی.

با اسیدوز لاکتیک، سطح خون با کتواسیدوز افزایش می یابد، محصولات متابولیک اسید استواستیک افزایش می یابد. هر دو نوع می توانند در دیابت شدید باشند و منجر به کما شوند که نیاز به توجه فوری دارند. کمک واجد شرایط. به ندرت، اسیدوز لاکتیک با بیش از حد ایجاد می شود فعالیت بدنیبه خصوص در افرادی که به طور منظم ورزش نمی کنند. اسید لاکتیک در ماهیچه ها جمع می شود و باعث درد می شود و در خون باعث اسیدی شدن آن می شود.

تظاهرات اسیدوز

علائم اسیدوز به درجه تغییر pH به سمت اسیدی بستگی دارد. در مورد اشکال جبران شده آسیب شناسی، علائم خفیف رخ نمی دهد یا آنها کم و به سختی قابل توجه هستند، اما با افزایش مقدار غذاهای اسیدی، ضعف، خستگی ظاهر می شود، تنفس تغییر می کند، شوک و کما ممکن است.

علائم اسیدوز ممکن است با تظاهرات آسیب شناسی زمینه ای یا بسیار شبیه به آن پوشانده شود، که تشخیص را دشوار می کند. اسیدوز خفیف اغلب بدون علامت است، اسیدوز شدید همیشه علائم اختلال در تنفس را نشان می دهد، کاهش انقباض عضله قلب و پاسخ محیطی ممکن است. بستر عروقیبر روی آدرنالین، که جذب می کند شوک قلبیو به چه کسی

اسیدوز متابولیکهمراه با بسیار اختلال مشخصهتنفس از نوع Kussmaul، که با هدف بازگرداندن تعادل اسید و باز با افزایش عمق انجام می شود. حرکات تنفسی، که در آن حجم بیشتری از دی اکسید کربن در هوای اطراف آزاد می شود.

با اسیدوز تنفسی (تنفسی).به دلیل کاهش تبادل گاز آلوئولی، تنفس کم عمق، شاید حتی سریع می شود، اما عمیق تر نمی شود، زیرا آلوئول ها قادر به ارائه نیستند. افزایش سطحتهویه و تبادل گاز

اسیدوز تنفسی

دقیق ترین اطلاعات در مورد غلظت دی اکسید کربن در خون بیمار که پزشک می تواند بدون دخالت در آن به دست آورد. روش های اضافیمعاینه، ارزیابی از نوع تنفس می دهد. پس از مشخص شدن اینکه بیمار واقعاً اسیدوز دارد، متخصصان باید علت آن را پیدا کنند.

کمترین مشکلات تشخیصی با اسیدوز تنفسی ایجاد می شود که علل آن معمولاً به راحتی قابل تشخیص است. اغلب آمفیزم انسدادی، پنومونی و ادم ریوی بینابینی به عنوان محرک عمل می کنند. تعدادی از مطالعات اضافی برای تعیین علل اسیدوز متابولیک در حال انجام است.

اسیدوز جبران شده با بیان متوسط ​​بدون هیچ علامتی رخ می دهد و تشخیص شامل مطالعه سیستم های بافر خون، ادرار و غیره است. با افزایش شدت آسیب شناسی، نوع تنفس تغییر می کند.

هنگامی که اسیدوز جبران شود، اختلالات مغز، قلب و عروق خونی رخ می دهد. دستگاه گوارشهمراه با فرآیندهای ایسکمیک دیستروفیک در برابر پس زمینه هیپوکسی و تجمع اسیدهای اضافی. افزایش غلظت هورمون های مدولای آدرنال (آدرنالین، نوراپی نفرین) به تاکی کاردی و فشار خون بالا کمک می کند.

با افزایش تشکیل کاتکول آمین ها، بیمار تپش قلب را تجربه می کند، از افزایش ضربان قلب و نوسانات فشار خون شکایت دارد. با بدتر شدن اسیدوز، آریتمی ممکن است رخ دهد، برونکواسپاسم اغلب ایجاد می شود، و ترشح غدد گوارشی افزایش می یابد، بنابراین علائم ممکن است شامل استفراغ و اسهال باشد.

اثر اسیدی شدن محیط داخلی بر فعالیت مغز باعث خواب آلودگی، خستگی، عقب ماندگی ذهنی، بی تفاوتی و سردرد می شود. در موارد شدید، اختلال در هوشیاری خود را به صورت کما نشان می دهد (مثلاً در دیابت ملیتوس)، هنگامی که بیمار به محرک های خارجی پاسخ نمی دهد، مردمک ها گشاد می شوند، تنفس نادر و کم عمق می شود، تون عضلانی و رفلکس ها کاهش می یابد.

با تغییر اسیدوز تنفسی ظاهرصبور:رنگ پوست از سیانوتیک به صورتی تغییر می کند، با عرق چسبنده پوشیده می شود و صورت پف کرده ظاهر می شود. بر مراحل اولیهاسیدوز تنفسی، بیمار ممکن است هیجان زده، سرخوشانه، پرحرف باشد، اما با تجمع محصولات اسیدی در خون، رفتار به سمت بی تفاوتی و خواب آلودگی تغییر می کند. اسیدوز تنفسی جبران نشده همراه با بی حالی و کما رخ می دهد.

افزایش عمق اسیدوز در پاتولوژی های سیستم تنفسی با هیپوکسی در بافت ها، کاهش حساسیت آنها به دی اکسید کربن و افسردگی مرکز تنفسی همراه است. بصل النخاع، در حالی که تبادل گاز در پارانشیم ریه به تدریج کاهش می یابد.

مکانیسم متابولیک عدم تعادل اسید و باز به مکانیسم تنفسی اضافه می شود.تاکی کاردی بیمار افزایش می یابد، خطر اختلالات ریتم قلب افزایش می یابد و در صورت عدم شروع درمان، کما با ریسک بالانتیجه کشنده

اگر اسیدوز توسط اورمی در برابر پس زمینه مزمن ایجاد شود نارسایی کلیه، سپس از جمله علائم ممکن است تشنج همراه با کاهش غلظت باشد. در صورت افزایش سطح خون یا کمبود، تنفس پر سر و صدا می شود و بوی آمونیاک مشخص می شود.

تشخیص و درمان اسیدوز

تشخیص اسیدوز بر اساس تحقیقات آزمایشگاهیترکیب خون و ادرار، تعیین pH خون، ارزیابی کارایی سیستم های بافر. هیچ علامت قابل اعتمادی وجود ندارد که بتواند به طور قابل اعتمادی درباره وجود اسیدوز قضاوت کند.

علاوه بر کاهش pH خون به 7.35 و کمتر، موارد زیر نیز مشخصه است:

• افزایش فشار دی اکسید کربن (با اسیدوز تنفسی)؛
• کاهش سطوح بی کربنات و بازهای استاندارد (با یک نوع متابولیک عدم تعادل اسید-باز).

اصلاح اشکال خفیف اسیدوز با تجویز مقدار زیادی مایعات و مایعات قلیایی انجام می شود و غذاهایی که باعث تشکیل متابولیت های اسیدی می شوند از رژیم غذایی حذف می شوند. یک معاینه جامع برای تعیین علت تغییر pH لازم است.

که در اخیراتئوری ها گسترده شده اند که بر اساس آنها انواع مختلفی از فرآیندهای پاتولوژیکبا اسیدی شدن محیط داخلی مرتبط است. پیروان طب جایگزینتشویق به استفاده از معمولی جوش شیرینچگونه پزشکی جهانیاز همه بیماری ها با این حال، ابتدا باید بفهمید که آیا نوشابه معمولی برای فردی که به هر چیزی مبتلا است بسیار مفید و بی ضرر است؟

چه زمانی تومورهای بدخیمبدون شک درمان با نوشابه اثر مطلوبی نخواهد داشت و حتی در صورت ورم معده مضر خواهد بود، اختلالات ترشحی موجود را تشدید می کند و احتمالاً باعث تحریک فرآیندهای آتروفیک در غشای مخاطی می شود و در صورت آلکالوز کمک می کند. برای عادی سازی تعادل اسید و باز، اما تنها در صورتی که دوز و رژیم دوز، پایش آزمایشگاهی کافی و ثابت بر pH خون، بازها و سطوح بی کربنات باشد.

درمان پاتوژنتیک اسیدوز شامل از بین بردن آسیب شناسی اصلی است که باعث تغییر pH به سمت اسیدی می شود - نارسایی تنفسی، ادم ریوی، دیابت شیرین، اورمی و غیره. برای این منظور، برونکودیلاتورها (آگونیست های بتا آدرنرژیک - سالبوتامول، سالمترول) تجویز می شود. ، ایزوپرنالین، تئوفیلین)، موکولیتیک ها و خلط آورها (استیل سیستئین، آمبروکسل)، داروهای ضد فشار خون (انالاپریل، کاپتوپریل)، دوز انسولین برای دیابت تنظیم می شود. علاوه بر حمایت دارویی، بهداشت دستگاه تنفسی و تخلیه موضعی برونش ها برای بازیابی باز بودن آنها انجام می شود.

درمان علامتی برای عادی سازی تعادل اسید و باز شامل استفاده از سودا و نوشیدن مایعات فراوان است. در موارد اسیدوز جبران نشده و کما، محلول استریل بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی تحت نظارت مداوم تعادل اسید و باز خون و تحت شرایط مراقبت های ویژه تجویز می شود.