Բժշկական պրակտիկայում ճանաչողական ֆունկցիաների խանգարում. դեմենցիա. Դեմենիայի ձևերը Թուլության ձևերը

Ռուսական նյարդաբանության բաժանմունք բժշկական ակադեմիաասպիրանտուրա, Մոսկվա

Խառը դեմենցիան առաջանում է երկու կամ ավելի միաժամանակ զարգացող պաթոլոգիական պրոցեսների արդյունքում։ Այս հոդվածը ուսումնասիրում է խառը դեմենցիայի ամենատարածված ձևը, որն առաջանում է Ալցհեյմերի հիվանդության և ուղեղի անոթային հիվանդության համակցության արդյունքում. Առաջարկվում են խառը դեմենցիայի ախտորոշման չափանիշներ, և քննարկվում են բուժման ռացիոնալ մոտեցումները:
Բանալի բառեր:խառը դեմենցիա, անոթային դեմենցիա, Ալցհեյմերի հիվանդություն, ախտորոշում, բուժում.

Գրողի մասին:
Լևին Օլեգ Սեմենովիչ - բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր, Ռուսաստանի հետդիպլոմային կրթության բժշկական ակադեմիայի հետագա մասնագիտական ​​կրթության պետական ​​բյուջետային ուսումնական հաստատության նյարդաբանության ամբիոնի վարիչ, Շարժման խանգարումների միության եվրոպական բաժնի գործադիր կոմիտեի անդամ, Նյարդաբանների համառուսաստանյան ընկերության խորհրդի անդամ, Պարկինսոնի հիվանդության և շարժման խանգարումների ուսումնասիրման ազգային ընկերության նախագահության անդամ

Խառը դեմենցիայի ախտորոշման և բուժման ներկայիս մոտեցումները

Օ.Ս. Լևին

Նյարդաբանության բաժանմունք, Հետդիպլոմային ուսուցման ռուսական բժշկության ակադեմիա, Մոսկվա

Խառը դեմենսիան առաջանում է երկու կամ մի քանի միաժամանակյա պաթոլոգիական պրոցեսների հետևանքով: Այս հոդվածը քննարկում է խառը դեմենցիայի ամենատարածված ձևը, որը առաջանում է Ալցհեյմերի հիվանդության և ուղեղային անոթային հիվանդության համակցությամբ, առաջարկում է խառը դեմենցիայի ախտորոշիչ չափանիշներ և քննարկում բուժման ռացիոնալ մոտեցումները:
Բանալի բառեր:խառը դեմենցիա, անոթային դեմենցիա, Ալցհեյմերի հիվանդություն, ախտորոշում, բուժում:

Խառը դեմենսիան սովորաբար հասկացվում է որպես դեմենսիա, որն առաջանում է երկու կամ ավելի միաժամանակ զարգացող պաթոլոգիական պրոցեսների արդյունքում։ Վերջին տարիներին խառը դեմենցիայի դեպքերի մասին պատկերացումները զգալիորեն փոխվել են, և որոշ մասնագետներ այն համարում են դեմենցիայի ամենատարածված ձևը: Կլինիկական պրակտիկայում դա արտահայտվել է խառը դեմենցիայի գերախտորոշման հստակ միտումով, որը հաճախ հանգեցնում է ոչ ադեկվատ բուժման: Այս հոդվածը ուսումնասիրում է խառը դեմենցիայի ամենատարածված ձևը, որը բխում է ասթմայի և ուղեղային անոթային հիվանդությունների համակցումից, առաջարկում է խառը դեմենցիայի ախտորոշման չափանիշներ և քննարկում դրա բուժման ռացիոնալ մոտեցումները:

Թեև դեմենցիան, որն առաջանում է, երբ Ալցհեյմերի հիվանդության (AD) և ուղեղային անոթային հիվանդությունների համակցությունն առավել հաճախ կոչվում է խառը, գրականության մեջ կարելի է գտնել խառը դեմենցիայի այլ տարբերակների օրինակներ, որոնք առաջանում են հետևյալի համակցությամբ.

• AD Lewy-ի մարմնի հիվանդությամբ («AD-ի տարբերակ Լուի մարմիններով»);
• Lewy մարմնի հիվանդություն ուղեղի անոթային հիվանդությամբ;
• ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքի հետևանքները ուղեղի անոթային կամ դեգեներատիվ հիվանդությամբ և այլն: . Որոշ հիվանդների մոտ հնարավոր է ոչ թե երկու, այլ երեք պաթոլոգիական պրոցեսների համակցում, օրինակ՝ ԱԴ, նեյրոդեգեներացիա՝ Լյուի մարմինների ձևավորմամբ և ուղեղային անոթային հիվանդություն։

Ալցհեյմերի հիվանդություն և ուղեղի անոթային հիվանդություն

Խառը դեմենցիայի ճշգրիտ տարածվածությունը հայտնի չէ: Համաձայն պաթոլոգիական տվյալների՝ խառը դեմենցիան կարող է կազմել տկարամտության դեպքերի 6-ից 60%-ը: Ըստ J. Schneider et al. (2008 թ.), դեպքերի 38%-ի դեպքում հետմահու հետազոտությունը բացահայտում է Ալցհեյմերի և անոթային փոփոխությունների համակցում, 30% դեպքերում թուլամտությունը կարող է կապված լինել Ալցհեյմերի փոփոխությունների հետ, և միայն 12% դեպքերում՝ մեկուսացված անոթային վնասով։ ուղեղը. Համաձայն պաթոմորֆոլոգիական ուսումնասիրությունների՝ ասթմայով հիվանդների առնվազն 50%-ի մոտ առկա է ուղեղի անոթների այս կամ այն ​​պաթոլոգիան, բայց արդյոք այն ունի կլինիկական նշանակություն, մնում է անհասկանալի։ Մյուս կողմից, անոթային թուլամտությամբ հիվանդների մոտ 80%-ի մոտ Ալցհեյմերի փոփոխություններ կան. տարբեր ծանրության. Նույնիսկ ինսուլտից հետո զարգացող տկարամտության դեպքում դեպքերի միայն մոտ 40%-ը կարող է վերագրվել անոթային հիվանդությանը, մինչդեռ հիվանդների առնվազն մեկ երրորդում դա պայմանավորված էր ուղեկցող ասթմայով:

Դեմենցիայով հիվանդի մոտ խառը պաթոլոգիա հայտնաբերելու հավանականությունը հստակորեն կախված է նրա տարիքից: Եթե ​​երիտասարդ և միջին տարիքում կարող են գերակշռել հիվանդությունների «մաքուր» ձևերը, ապա ծերունական տարիքում սկսվող տկարամտությունը հատկապես հաճախ խառը բնույթ է կրում։

Ասթմայի և ուղեղի անոթային հիվանդության նման հաճախակի համակցությունը կարելի է բացատրել տարբեր ձևերով: Առաջին հերթին, ռիսկի գործոնների ընդհանրությունը՝ զարկերակային հիպերտոնիա, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, հիպերլիպիդեմիա, շաքարային դիաբետ, մետաբոլիկ համախտանիշ, մարմնի ավելցուկային քաշ, ծխելը և, հնարավոր է, հիպերհոմոցիստեինեմիան, հակված են ոչ միայն ուղեղի անոթային վնասվածքի, այլև ասթմայի զարգացմանը (չնայած. ասթմայի դեպքում նրանց գործողության թաքնված շրջանը կարող է զգալիորեն ավելի բարձր լինել): Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս նաև, որ ասթմայով հիվանդների մոտ ինսուլտի և այլ ուղեղային անոթային հիվանդությունների հաճախականությունը մեծանում է, մինչդեռ ուղեղի անոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ ասթմայի բարձր ռիսկ կա:

Անոթային և դեգեներատիվ պրոցեսների փոխհարաբերությունները

Դեգեներատիվ և անոթային փոփոխությունները կարող են.

• մի փոխազդեք, եթե մեկ կամ երկու բաղադրիչներն էլ ասիմպտոմատիկ են.
• ունեն հավելումային ազդեցություն (կլինիկական պատկերը դառնում է երկու գործընթացների դրսևորումների ամփոփման արդյունք);
• ունեն սիներգետիկ ազդեցություն (մի պաթոլոգիական գործընթացի դրսևորումը ուժեղացնում է մյուսի դրսևորումները, կամ երկու գործընթացները փոխադարձաբար ուժեղացնում են միմյանց դրսևորումները);
• ունեն մրցակցային ազդեցություն (մի պաթոլոգիական պրոցեսի ախտանիշները «քողարկում» են մեկ այլ պաթոլոգիական պրոցեսի դրսևորումը):

Դեմենցիա չունեցող տարեցների մոտ տարածված են ասիմպտոմատիկ միկրոանոթային փոփոխությունները և Ալցհեյմերի որոշ փոփոխություններ, ինչպիսիք են ծերունական թիթեղները, որոնք կապված են ամիլոիդների նստվածքի հետ: Այս առումով, նույնիսկ պաթոմորֆոլոգիական հետազոտության ընթացքում անոթային և դեգեներատիվ փոփոխությունների առկայության մասին հայտարարությունն ինքնին, ըստ երևույթին, դեռ հիմքեր չի տալիս խառը դեմենցիա ախտորոշելու համար։ Երկու բաղադրիչներն էլ պետք է ունենան կլինիկական նշանակություն, ինչի մասին է վկայում դրանց ծանրությունը, տեղայնացումը և կապը կլինիկական դրսևորումների հետ: Ըստ R.Kalaria et al. (2004 թ.), խառը թուլամտությունը պետք է ախտորոշվի առնվազն երեք ուղեղային ինֆարկտի և նեյրոֆիբրիլյար խճճվածքի առկայության դեպքում, որոնց բաշխումը համապատասխանում է առնվազն չորրորդ փուլին, ըստ Բրաակի. դեգեներատիվ պրոցեսը կլինիկորեն դրսևորվում է դեմենցիայով։ Կ. Ջելինգերը (2010 թ.), հիմնվելով ավելի քան հազար դեմենսիայով հիվանդների պաթոմորֆոլոգիական հետազոտության վրա, եզրակացրեց, որ ուղեղային անոթային փոփոխությունները շատ ավելի հաճախ են տեղի ունենում AD-ով հիվանդների մոտ, քան Լյուի մարմիններով և Պարկինսոնի հիվանդությամբ տկարամտության դեպքում: Ավելին, AD-ում դրանք, ըստ երևույթին, էապես չեն ազդում ճանաչողական անկման մակարդակի վրա (բացառությամբ ուղեղի անոթային ծանր բազմաֆոկալ վնասվածքի դեպքերի):

Մյուս կողմից, խառը դեմենցիան կարող է ախտորոշվել պաթոմորֆոլոգիապես այն դեպքում, երբ անոթային վնասվածքները և դրանց քանակական արտահայտման Ալցհեյմերի փոփոխությունները անբավարար են դեմենցիա առաջացնելու համար, և միայն դրանց փոխազդեցությունը կարող է բացատրել կոգնիտիվ ծանր խանգարումների զարգացումը: Դեգեներատիվ և անոթային պրոցեսների փոխազդեցության կարևորությունը ցույց է տրվել մի շարք ուսումնասիրություններում, որոնք պարզել են, որ ինսուլտից հետո ճանաչողական խանգարումների պահպանումն ավելի շատ կախված է ուղեղային ատրոֆիայի ծանրությունից, քան ինֆարկտի չափից կամ տեղակայությունից: Նկարագրվել են դեպքեր, երբ ինսուլտը միայն նպաստել է նախկինում ենթկլինիկական դեգեներատիվ հիվանդության բացահայտմանը. վնասվածքի ընդհանուր ծավալն այս դեպքում գերազանցել է դեմենցիայի կլինիկական դրսևորման շեմը:

Այլ դեպքերում, դեգեներատիվ և անոթային պրոցեսները կարող են վնասել նույն նյարդային շղթաներին, բայց ներս տարբեր մակարդակներ, սրտի կաթվածներն այս դեպքում սովորաբար տեղայնացվում են ուղեղի ռազմավարական հատվածներում։ Այսպիսով, թալամուսի կռնակային շրջանի անոթային վնասը, որը կապված է առջևի բազալ շրջանների քոլիներգիկ նեյրոնների և հիմնականում Մեյներտի միջուկի հետ, կարող է խորացնել արատը ենթկլինիկորեն զարգացող AD-ով հիվանդների մոտ: Չնայած թալամուսի մաքուր վնասվածքների դեպքում թերությունը համեմատաբար սահմանափակ է և կապված է հիմնականում ուշադրության թուլացման հետ:

AD-ի և անոթային դեմենցիայի զարգացման մեխանիզմների վերաբերյալ ժամանակակից պատկերացումները ենթադրում են, որ անոթային և այլասերված պրոցեսների փոխազդեցությունը դուրս է գալիս հավելումային էֆեկտից և ձեռք է բերում սիներգիայի բնույթ՝ պաթոգենեզի միջանկյալ օղակների մակարդակում փոխազդեցության շնորհիվ: Արդյունքում, ուղեղի անոթային հիվանդությունը և ասթման կարող են ձևավորել մի տեսակ արատավոր շրջան, որի հիմնական պաթոգենետիկ կապերն են՝ միկրոանոթային ռեակտիվության նվազում (նկատվում է ինչպես ուղեղի անոթային պաթոլոգիայում, այնպես էլ, ավելի քիչ, ասթմայի դեպքում), իշեմիա, նեյրոգեն բորբոքում, խանգարում։ բետա-ամիլոիդի մաքրում և կուտակում, որը, մի կողմից, առաջացնում է տաու սպիտակուցի նյութափոխանակության խախտում՝ նեյրոններում նեյրոֆիբրիլյար խճճվածքների ձևավորմամբ, իսկ մյուս կողմից՝ հանգեցնում է միկրոանոթային խանգարումների սրմանը: Այս արատավոր շրջանը կանխորոշում է խառը դեմենցիայի ժամանակ ուղեղի ավելի մեծ վնաս:

Խառը դեմենցիայի հատուկ տարբերակ, ըստ որոշ հեղինակների, պետք է համարել AD-ի դեպքերը, որոնցում առկա են ցրված փոփոխություններ periventricular սպիտակ նյութում, որը որոշ դեպքերում կարող է կապված լինել ուղեկցող ուղեղային անոթային հիվանդության հետ (օրինակ. հիպերտոնիկ միկրոանգիոպաթիա), իսկ մյուսներում արտացոլում են ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայի առկայությունը: Երկու դեպքում էլ ուղեղի վնասը կարող է ներկայացվել ոչ միայն իշեմիկ փոփոխություններ, այլ նաև մակրո կամ միկրոարյունազեղումներ, որոնք կարող են նպաստել ճանաչողական անկում. Մոդել, որտեղ պաթոլոգիական պրոցեսներից մեկը «քողարկում» է մեկ այլ պաթոլոգիական պրոցեսի կլինիկական դրսևորումները, նշվել է այն հիվանդների մոտ, ովքեր միաժամանակ ունենում են Ալցհեյմերի պրոցեսի և դեգեներացիայի նշաններ Լյուի մարմինների ձևավորմամբ: Ալցհեյմերի ուղեկցող փոփոխություններով հիվանդների մոտ Լյուի մարմիններով դեգեներացիայի որոշ բնորոշ կլինիկական դրսևորումներ ավելի քիչ արտահայտված էին:

Ինչպե՞ս կլինիկորեն ախտորոշել խառը դեմենսիան:

Խառը դեմենսիան սովորաբար ախտորոշվում է ինչպես AD-ի, այնպես էլ ուղեղի անոթային հիվանդության կլինիկական և/կամ նյարդային պատկերավորման նշանների միաժամանակյա հայտնաբերմամբ: Այնուամենայնիվ, անոթային օջախների (ինչպես իշեմիկ, այնպես էլ հեմոռագիկ) միաժամանակյա առկայության կամ լեյկոարաիոզի և ուղեղային ատրոֆիայի պարզ հայտարարությունը, ըստ CT կամ MRI, չի կարող հիմք ծառայել խառը դեմենցիայի ախտորոշման համար, քանի որ, օրինակ, ինսուլտը կարող է ուղեկցվել միայն: ասթմա՝ առանց էականորեն ազդելու հիվանդի ճանաչողական ֆունկցիաների վրա: Ավելին, պատճառ չկա այն ախտորոշել կլինիկական ասթմայով հիվանդի մոտ, եթե նա ունի անոթային ռիսկի գործոններ (օրինակ՝ զարկերակային հիպերտոնիա) կամ քներակ զարկերակների աթերոսկլերոտիկ ստենոզ կամ ունի ինսուլտի անամնետիկ ցուցումներ, որոնք չեն հաստատվում նեյրոպատկերավորման տվյալներով։

Ըստ երևույթին, խառը դեմենցիայի ախտորոշումն արդարացված է միայն այն դեպքում, երբ մեկ հիվանդության հայեցակարգի հիման վրա անհնար է բացատրել տվյալ հիվանդի մոտ գործընթացի կլինիկական պատկերը կամ առանձնահատկությունները։

Պետք է հաշվի առնել, որ ԲԱ-ն ավելի թաքնված գործընթաց է, որը չի դրսևորվում որպես ինսուլտի դրամատիկ պատկեր կամ CT և MRI հեշտությամբ նկատելի կոնկրետ փոփոխություններ: Այնուամենայնիվ, նրա ներկայությունը կարելի է դատել բնորոշ ճանաչողական պրոֆիլով, որն արտացոլում է ժամանակավոր պարիետալ կառույցների գերակշռող ներգրավվածությունը, հիվանդության առաջադեմ ընթացքը նյարդահոգեբանական կարգավիճակի բնորոշ էվոլյուցիայի հետ: Պետք է հաշվի առնել նաև ասթմայի հավանականությունը, եթե առկա է այս հիվանդության ցուցումների ընտանեկան պատմություն:

Ըստ նյարդահոգեբանական պրոֆիլի, խառը դեմենցիայով հիվանդները սովորաբար միջանկյալ դիրք են զբաղեցնում «մաքուր» AD և «մաքուր» անոթային դեմենցիայով հիվանդների միջև, բայց շատ դեպքերում նրանք ավելի մոտ են AD-ով հիվանդներին, քան անոթային դեմենցիա ունեցող հիվանդներին: Այսպիսով, «անոթային բաղադրիչի» առկայությունը կարող է նպաստել AD-ի ավելի վաղ առաջացմանը և ավելի ընդգծված դիսկարգավորիչ (ճակատային) արատի զարգացմանը, սակայն զարգացման ավելի ուշ փուլում հենց Ալցհեյմերի փոփոխություններն են որոշիչ որոշում ճանաչողական անկման արագությունը: և նյարդահոգեբանական պրոֆիլը:

Սրա հետ համաձայն են D. Lisbon et al. (2008 թ.), ըստ որի՝ լայնածավալ լեյկոարեզով հիվանդները դրսևորում են DEP-ին բնորոշ նյարդահոգեբանական պրոֆիլ, այսինքն՝ արտահայտված դիսկարգավորիչ արատ՝ հիշողության հարաբերական պահպանմամբ (գնահատվում է ոչ թե վերարտադրմամբ, այլ ճանաչմամբ), մինչդեռ թեթև լեյկոարեզով հիվանդների մոտ՝ հակառակը։ Հարաբերակցությունը բնորոշ է. հիշողության ընդգծված կորուստ՝ չափավոր խանգարումներով մտավոր վերահսկողությունը գնահատող թեստերի կատարման ժամանակ, որն առավել բնորոշ է AD-ին: Կարելի է ենթադրել, որ խառը դեմենցիայի զարգացումը կարելի է բացատրել Ալցհեյմերի ֆենոմեննյարդահոգեբանական պրոֆիլը դիսկիրկուլյար էնցեֆալոպաթիա ունեցող որոշ հիվանդների մոտ:

Կարևոր ախտորոշիչ արժեքկարող է ունենալ ճանաչողական անկման արագություն: Արդեն նշվել են Գ.Ֆրիզոնիի և այլոց մետավերլուծության արդյունքները: (2007), լեյկոէնցեֆալոպաթիայի (լեյկոարեզ) ծանրության աճը կարող է բացատրել Մինի-Մտավոր վիճակի քննության (MMSE) գնահատականի նվազումը տարեկան միջինը 0,28 միավորով (համեմատության համար. բնական ծերացման հետ MMSE միավորը նվազում է մեկ տարի մեկ հազարերորդական կետից պակաս, այսինքն՝ մնում է գրեթե կայուն, իսկ ասթմայի դեպքում նվազում է մոտ 3 միավորով): Զարմանալի չէ, որ ըստ հեռանկարային ուսումնասիրությունների արդյունքների, խառը դեմենսիան միջանկյալ դիրք է գրավում ճանաչողական անկման տեմպերի առումով AD-ի միջև, որը բնութագրվում է ավելի. բարձր արագությունճանաչողական անկում (տարեկան 2-4 MMSE միավոր) և մաքուր շաքարախտ (տարեկան 0,5-1,0 միավոր):

Մյուս կողմից, ուղեղի անոթային պրոցեսը միշտ չէ, որ ակնհայտ է, որը, հատկապես ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի դեպքում, կարող է առաջանալ թաքնված, առանց ինսուլտի դրվագների, բայց, այնուամենայնիվ, արագացնել կամ փոփոխել զուգահեռ զարգացող BA-ի ընթացքը: Վերջին դեպքում նյարդահոգեբանական պրոֆիլը, ընդհանուր առմամբ, բնորոշ է AD-ին, կարող է ձեռք բերել ենթակեղևային-ճակատային բաղադրիչ ուշադրության և կարգավորիչ գործառույթների խանգարման, մտավոր գործունեության դանդաղեցման, և/կամ ուղեկցվելով քայլելու խանգարումների ավելի վաղ զարգացմամբ, կեցվածքի անկայունությամբ: , դիզարտրիա և միզարձակման նեյրոգեն խանգարումներ։ Թեև նեյրոպատկերման մեթոդները առանցքային դեր են խաղում խառը դեմենցիայի անոթային բաղադրիչի բացահայտման գործում, որոշ միկրոանոթային ախտահարումներ (օրինակ՝ կեղևային միկրոինֆարկտները) մնում են «անտեսանելի» կառուցվածքային նեյրոպատկերման ժամանակակից մեթոդների համար և կարող են հայտնաբերվել միայն պաթոլոգիական հետազոտության ժամանակ: Սա խաթարում է կլինիկական և նեյրոպատկերավորման հարաբերակցությունը և դժվարացնում է դեմենցիայի խառը բնույթի բացահայտումը: Դեմենցիայի նոզոլոգիական ախտորոշումը բարդանում է նաև AD-ի ատիպիկ ձևերի առկայությամբ, առաջին հերթին նրա «ճակատային ձևով», որը բնութագրվում է կարգավորիչ կոգնիտիվ խանգարումների վաղ զարգացմամբ:

Կլինիկական պրակտիկայում խառը դեմենցիան առավել հաճախ ախտորոշվում է 3 իրավիճակներում. Նախ, ինսուլտից հետո ճանաչողական արատների արագ աճով հիվանդի մոտ, ով նախկինում տառապում էր ասթմայից: Երկրորդը, ի սկզբանե անվտանգ հիվանդի մոտ ինսուլտից հետո մի քանի ամսվա ընթացքում ընդգծված կեղևային (ժամանակային-պարիետալ) բաղադրիչով առաջադեմ տկարամտության զարգացմամբ (արդեն նշվել է, դեպքերի մոտ մեկ երրորդում հետինսուլտային դեմենցիան բացատրվում է ավելացմամբ կամ արագացմամբ): Ալցհեյմերի դեգեներացիայի զարգացումը): Երրորդ, խառը դեմենցիան կարող է բնութագրվել ուղեղի կիսագնդերի խորը սպիտակ նյութի ցրված իշեմիկ վնասվածքի զուգահեռ զարգացմամբ և ժամանակավոր բլթի դեգեներացիայով, որը կարելի է հայտնաբերել նեյրոպատկերման միջոցով:

Եվս մեկ անգամ պետք է ընդգծել, որ խառը դեմենցիայի ախտորոշման հիմնական սկզբունքը պետք է լինի համապատասխանությունը նեյրոպատկերման փոփոխությունների բնույթի, աստիճանի և տեղայնացման և կլինիկական (ճանաչողական, վարքային, շարժիչ) խանգարումների միջև՝ հաշվի առնելով հաստատված կլինիկական և նեյրոպատկերման հարաբերակցությունը: Օրինակ, ժամանակավոր-պարիետալ շրջանի և հիպոկամպի ատրոֆիայի ծանրությունը պետք է համապատասխանի հիշողության, խոսքի և տեսողական-տարածական ֆունկցիաների որոշակի խանգարումների, իսկ լեյկոարաիոզի առկայությունը պետք է համապատասխանի ենթակեղևային (ֆրոնտո-ենթակեղևային) տիպի կոգնիտիվ կամ շարժիչ խանգարումներին: Բացի այդ, դասընթացի գնահատումը կարևոր է. օրինակ, սուր զարգացած կոգնիտիվ խանգարումների պահպանումը, որը անհամաչափ է անոթային ֆոկուսին, ցույց է տալիս նաև խառը դեմենցիայի հավանականությունը: Այսպիսով, կլինիկական և նեյրոպատկերման դրսևորումների միաժամանակյա վերլուծությունը նպաստում է «խառը» դեմենցիայի ախտորոշմանը և յուրաքանչյուր հիվանդության «ներդրման» գնահատմանը վերջնական կլինիկական պատկերին:

Այս տվյալների հիման վրա առավել ընդհանուր ձևով խառը դեմենցիայի չափանիշները կարող են ձևակերպվել հետևյալ կերպ.

1) կոգնիտիվ դեֆիցիտի առկայություն, որի պրոֆիլը և դինամիկան բնորոշ են ասթմային՝ անամնիսական տվյալների և/կամ ուղեղային անոթային հիվանդության մատնանշող նյարդաբանական դեֆիցիտների հետ միասին.
Եվ/կամ
2) ՄՌՏ փոփոխությունների համակցում, որոնք բնորոշ են AD-ին (հիմնականում հիպոկամպային ատրոֆին) և շաքարախտին (լեյկոարաիոզ, լակունա, ինֆարկտ), հատկապես, եթե ուղեղի անոթային հիվանդության նեյրոպատկերային նշանները բավարար չեն հիվանդի ճանաչողական անբավարարությունը բացատրելու համար:

Հատկանիշները, որոնք կարող են հուշել խառը դեմենցիայի մասին AD-ի կամ ուղեղային անոթային հիվանդության հստակ կլինիկական ապացույց ունեցող հիվանդների մոտ, ամփոփված են աղյուսակում:

Նմանատիպ մոտեցում առաջարկվել էր նաև 2010թ միջազգային խումբփորձագետներ Բ.Դյուբուայի գլխավորությամբ։ Համաձայն դրա՝ «խառը ասթմա» պետք է ախտորոշվի, եթե ասթմայի բնորոշ կլինիկական ֆենոտիպն ունի մեկ կամ մի քանի տարր, ներառյալ՝ վերջին կամ նախորդ ինսուլտի անամնետիկ ցուցումները, վաղաժամ քայլելու խանգարումները կամ պարկինսոնիզմը, հոգեկան խանգարումները կամ կոգնիտիվ տատանումները, բավականաչափ արտահայտված։ ուղեղային անոթային հիվանդությունների նեյրոպատկերման նշաններ.

Հույս կար, որ AD-ի և այլ դեգեներատիվ դեմենցիայի բիոմարկերների (օրինակ՝ ամիլոիդ բետա և տաու սպիտակուցի ՔՀՖ մակարդակների) նույնականացումը ապագայում կհանգեցնի խառը դեմենցիայի ավելի ճշգրիտ ախտորոշմանը: Այնուամենայնիվ, ըստ վերջին հրապարակումների, նույնիսկ մաքուր անոթային դեմենցիայով, ՔՀՀ-ում հայտնաբերումը հնարավոր է. ավելի բարձր մակարդակընդհանուր տաու սպիտակուցը, որը բնորոշ էր համարվում AD-ի համար: Թեև բետա-ամիլոիդի ցածր մակարդակը ավելի հավանական է, որ ցույց է տալիս AD կամ խառը դեմենցիա Ալցհեյմերի բաղադրիչով, դրա դիֆերենցիալ ախտորոշիչ նշանակությունը համարժեքորեն չի գնահատվել: Այսպիսով, այս բիոմարկերները, անկասկած, կարող են նպաստել վաղ ախտորոշումԲ.Ա., տարբերելով այն տարիքային նորմայից, բայց դրանց նշանակությունը ին դիֆերենցիալ ախտորոշում AD, անոթային և խառը դեմենսիան այսօր մնում է անհասկանալի:

Բուժման սկզբունքները

Ելնելով ընդհանուր նկատառումներից՝ խառը դեմենցիայի բուժումը պետք է ուղղված լինի բոլորին պաթոլոգիական պրոցեսներ. Նույնիսկ եթե ուղեղի անոթային պրոցեսը դեմենցիայի զարգացման առաջատար գործոն չէ, այն կարող է նպաստել ճանաչողական արատների առաջընթացին և ուղղման կարիք ունի նույն չափով, ինչ զուտ անոթային դեմենցիայի դեպքում: Համապատասխանաբար, բուժումը պետք է ներառի անոթային ռիսկի գործոնները շտկելու միջոցներ, ներառյալ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների, ստատինների և այլնի օգտագործումը և կրկնվող իշեմիկ դրվագների կանխարգելումը (օրինակ՝ հակաթրոմբոցիտային նյութեր): Հատկապես կարևոր է ստատինների օգտագործումը, որոնք ոչ միայն օգնում են նորմալացնել լիպիդային պրոֆիլը, այլև, ինչպես ցույց են տալիս փորձարարական տվյալները, ունեն հակաբորբոքային և հակաթրոմբոգեն ազդեցություն, նվազեցնում են ուղեղում բետա-ամիլոիդի կուտակումը, բարելավում են էնդոթելիի գործառույթը: և բարձրացնել ուղեղի անոթների ռեակտիվությունը:

Միևնույն ժամանակ, մի շարք հետազոտություններ, որոնք գնահատում էին հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների, ստատինների և ասպիրինի արդյունավետությունը արդեն զարգացած BA-ով հիվանդների մոտ, բացասական արդյունքներ տվեցին: Հիպերհոմոցիստեինեմիան նաև դեմենցիայի ռիսկի գործոն է, որը կարող է շտկվել ֆոլաթթուով, B12 և B6 վիտամիններով: Թեև հոմոցիստեինի դերը որպես ռիսկի գործոն ինչպես անոթային, այնպես էլ դեգեներատիվ դեմենցիայի համար լավ հաստատված է, դեռևս հնարավոր չէ ապացուցել, որ հոմոցիստեինի մակարդակի նվազումը ուղեկցվում է ուղեղի անոթային վնասվածքների և ճանաչողական վնասվածքների ռիսկի նվազմամբ: արժեզրկում. Սա հանգեցնում է այն եզրակացության, որ հիպերհոմոցիստեյնեմիան կարող է լինել ոչ թե պատճառ, այլ դեմենցիայի ռիսկի բարձրացման նշան:

Էնդոթելիային դիսֆունկցիան, որը խաթարում է միկրոանոթային պաթոլոգիայում նեյրոանոթային ստորաբաժանումների աշխատանքը, կարելի է համարել խառը դեմենցիայի թերապևտիկ միջամտության ամենախոստումնալից թիրախներից մեկը: Մինչ օրս փորձերը ցույց են տվել, որ ստատինները, անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորները, անգիոտենսին ընկալիչների արգելափակումները և քոլինոմիմետիկները կարող են մեծացնել փոքր անոթների ռեակտիվությունը և բարելավել ուղեղի պերֆուզիան, բայց արդյոք այս էֆեկտն ունի կլինիկական նշանակություն, մնում է անհասկանալի: Հակաօքսիդանտները (մասնավորապես՝ Neurox), որոնք արգելափակում են իշեմիայի պատճառով առաջացած ազատ ռադիկալների գործողությունը, կարող են նաև պոտենցիալ մեծացնել ֆունկցիոնալ հիպերեմիան՝ նպաստելով նեյրոնների և դրանք մատակարարող փոքր անոթների միացմանը:

Ցավոք, վրա այս պահինԽառը դեմենցիայի դեգեներատիվ բաղադրիչի վրա էթիոպաթոգենետիկ ազդեցությունների ապացուցված հնարավորություններ չկան, որոնք գոնե կդանդաղեցնեն դեգեներացիայի և բջիջների մահվան գործընթացը: Չնայած այսպես կոչված «վազոակտիվ նյութերի» լայն տարածմանը, նրանց դերը խառը դեմենցիայի բուժման մեջ մնում է չապացուցված: Ուղեղի պերֆուզիան և հիվանդության կանխատեսումը բարելավելու նրանց երկարաժամկետ կարողությունը լրջորեն կասկածելի է: Տուժած փոքր անոթների ռեակտիվության թուլացումը կարող է լուրջ խոչընդոտ հանդիսանալ դրանց բուժական ազդեցության համար:

Այնուամենայնիվ, ժամանակակից հակադեմենցիայի դեղամիջոցները (խոլինէսթերազի ինհիբիտորներ և մեմանտին) հնարավորություն են տալիս դանդաղեցնել ճանաչողական անկման գործընթացը և հետաձգել վարքային խանգարումների զարգացումը և ամենօրյա ինքնավարության ամբողջական կորուստը AD-ով հիվանդների մոտ: Այս դեղամիջոցները, ինչպես ցույց են տրված վերահսկվող ուսումնասիրություններում, կարող են նաև նվազեցնել անոթային դեմենցիային բնորոշ ճանաչողական անբավարարությունը:

Ասթմայի դեպքում խոլինէսթերազային ինհիբիտորների օգտագործման հիմքը այս հիվանդության ժամանակ հայտնաբերված քոլիներգիկ համակարգի անբավարարությունն է: Ինչ վերաբերում է ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի, ապա ավելի հակասական են խոլիներգիկ համակարգի վիճակի վերաբերյալ տվյալները։ Ինչպես ցույց են տալիս որոշ ուսումնասիրություններ, քոլիներգիկ համակարգի դեֆիցիտը քիչ թե շատ կանխատեսելիորեն հայտնաբերվում է ուղեղային անոթային պաթոլոգիայում միայն Ալցհեյմերի լրացուցիչ փոփոխությունների առկայության դեպքում: Այս առումով խոլինէսթերազի ինհիբիտորների օգտագործումը խառը դեմենցիայով հիվանդների մոտ խոստումնալից է թվում:

Ներկայումս խառը դեմենցիայի վերահսկվող կլինիկական փորձարկումները ցույց են տվել խոլինէսթերազային արգելակիչ գալանտամինի արդյունավետությունը, որը նաև ուժեղացնում է քոլիներգիկ փոխանցումը կենտրոնական H-քոլիներգիկ ընկալիչների մոդուլյացիայի միջոցով: Անոթային թուլամտությամբ հիվանդների մոտ ռիվաստիգմինի ուսումնասիրության արդյունքների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ դեղամիջոցն ավելի արդյունավետ է այն դեպքերում, երբ դեմենցիան ավելի հավանական է խառնվել (75 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ, ինչպես նաև միջանցքի առկայության դեպքում. ժամանակավոր բլթի ատրոֆիա): Այնուամենայնիվ, նույնիսկ այս կատեգորիայի հիվանդների դեպքում ռիվաստիգմինը բարելավեց ճանաչողական գործառույթը, այլ ոչ թե ամենօրյա գործունեության վիճակը:

Այս տվյալները հաստատում են, որ անոթային դեմենցիայով հիվանդների մոտ քոլիներգիկ դեֆիցիտը, ամենայն հավանականությամբ, արտացոլում է ուղեկցող Ալցհեյմերի բաղադրիչի առկայությունը: Մյուս կողմից, ռիվաստիգմինի ավելի վաղ ուսումնասիրություններից մեկը ցույց է տվել, որ ասթմայով հիվանդները, ովքեր ունեցել են զարկերակային հիպերտոնիա, ավելի լավ են արձագանքել դեղամիջոցին, քան հիպերտոնիա չունեցող հիվանդները, ինչը հետագայում արդարացնում է խոլինոմիմետիկ դեղամիջոցների օգտագործումը խառը դեմենցիայի դեպքում:

Ի լրումն ճանաչողական ֆունկցիաների վրա ազդելու, ինչպես ցույց են տալիս փորձարարական տվյալները, խոլինոմիմետիկ միջոցները կարող են արգելակել բետա-ամիլոիդի կուտակումը և ուղեղում ամիլոիդային նստվածքների ձևավորումը, որոնք նպաստում են ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի ճանաչողական խանգարումների «Ալցհեյմերացմանը», պաշտպանում են բջիջների կուլտուրաները ամիլոիդների և ազատ ռադիկալների թունավոր ազդեցությունները, մեծացնում են ուղեղի պերֆուզիան, ունենալով վազոդիլացնող ազդեցություն ուղեղային ծառի կեղևի անոթների վրա: Ավելին, ցույց է տրվել, որ խոլիներգիկ դեղամիջոցներն ի վիճակի են մեծացնել փոքր անոթների ռեակտիվությունը, ուժեղացնել աշխատանքային հիպերեմիայի երևույթը, և դրանց գործողության վազոակտիվ բաղադրիչը կարող է միջնորդավորված լինել ազոտի օքսիդի արտադրության համակարգի վրա ազդելով, ինչը կարևոր օղակ է: անոթային տոնուսի կարգավորում. Բացի այդ, խոլինոմիմետիկները կարող են ազդել անոթային և դեգեներատիվ գործընթացի մեկ այլ միջանկյալ օղակի վրա՝ նեյրոբորբոքման գործընթացը, որը վերահսկվում է քոլիներգիկ ճանապարհով և արտաբջջային (արտասինապտիկ) ացետիլխոլինի մակարդակի բարձրացման միջոցով կարող է թուլանալ:

6 ամիս տևողությամբ երկու վերահսկվող ուսումնասիրություններ ցույց են տվել մեմանտինի դրական ազդեցությունը ճանաչողական ֆունկցիայի վրա մեղմ և չափավոր անոթային թուլամտությամբ հիվանդների մոտ: Երկու ուսումնասիրություններում էլ դեղամիջոցն ավելի լավ է օգնել այն հիվանդներին, ովքեր ուղեղում մակրոկառուցվածքային փոփոխություններ չեն ունեցել՝ ըստ նեյրոպատկերման, ինչը կարող է մեկնաբանվել որպես դեղամիջոցի ավելի բարձր արդյունավետություն միկրոանոթային և խառը դեմենցիայով հիվանդների մոտ:

Խոստումնալից մոտեցումներից մեկը, որը կարող է բարելավել խառը դեմենցիայի արդյունավետությունը, ացետիլխոլինի պրեկուրսորների, մասնավորապես քոլին ալֆոսցերատի (ցերետոն) օգտագործումն է: Ացետիլխոլինի պրեկուրսորների խումբ, որոնք պատմականորեն առաջին խոլինոմիմետիկ դեղամիջոցներն էին, որոնք օգտագործվում էին ճանաչողական խանգարումների համար: Այնուամենայնիվ, առաջին սերնդի ացետիլխոլինի պրեկուրսորների՝ քոլինի և ֆոսֆատիդիլխոլինի (լեցիտին) կլինիկական փորձարկումներն անհաջող էին (ինչպես մոնոթերապիա, այնպես էլ խոլինէսթերազի ինհիբիտորի հետ համատեղ): Դրանց անարդյունավետությունը կարող էր պայմանավորված լինել նրանով, որ նրանք բարձրացնում էին ացետիլխոլինի մակարդակը ուղեղում, բայց չէին խթանում դրա արտազատումը, ինչպես նաև լավ չէին թափանցում արյունաուղեղային արգելքը։

Երկրորդ սերնդի դեղամիջոցները (ներառյալ խոլին ալֆոսցերատը) չունեն այս թերությունը: Խոլին ալֆոսցերատը, երբ մտնում է օրգանիզմ, տրոհվում է քոլինի և գլիցերոֆոսֆատի։ Պլազմայում կոնցենտրացիայի արագ աճի և էլեկտրական չեզոքության պատճառով խոլինի ալֆոսցերատի քայքայման ժամանակ արտազատվող խոլինը ներթափանցում է արյունաուղեղային պատնեշը և մասնակցում ուղեղում ացետիլխոլինի կենսասինթեզին: Արդյունքը խոլիներգիկ ակտիվության բարձրացումն է ինչպես ացետիլխոլինի սինթեզի ավելացման, այնպես էլ դրա արտազատման պատճառով:

Ըստ փորձարարական տվյալների, խոլին ալֆոսցերատը ուժեղացնում է ացետիլխոլինի արտազատումը առնետների հիպոկամպուսում, բարելավում է սկոպոլամինի կիրառմամբ խանգարված հիշողությունը, վերականգնում է խոլիներգիկ փոխանցման մարկերները ծեր առնետների մոտ և ունի նյարդապաշտպանիչ ազդեցություն՝ բարելավելով հյուսվածքների գոյատևումը: Որոշ այլ խմբերի դեղամիջոցների հետ մեկտեղ (սերոտոներգիկ հակադեպրեսանտներ, լևոդոպայի փոքր չափաբաժիններ) խոլին ալֆոսցերատն ի վիճակի է խթանել հիպոկամպուսի և ենթափորոքային գոտու նախածննդյան բջիջների ակտիվությունը և նեոնևրոգենեզի գործընթացները: Վերահսկվող կլինիկական փորձարկումները ցույց են տվել, որ խոլին ալֆոսցերատը կարող է օգտակար լինել հետինսուլտային տկարամտության դեպքում, ներառյալ խոլինէսթերազի ինհիբիտորների և մեմանտինի հետ համատեղ: Նմանատիպ մոտեցումը կարող է խոստումնալից լինել խառը դեմենցիայի դեպքում:

գրականություն

1. Գավրիլովա Ս.Ի. Ալցհեյմերի հիվանդության դեղորայքային բուժում. Մ.: 2003; 319 թ.
2. Դամուլին Ի.Վ. Անոթային դեմենսիա և Ալցհեյմերի հիվանդություն. Մ.: 2002; 85.
3. Լևին Օ.Ս. Կլինիկական մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիա դիսկիրկուլյար էնցեֆալոպաթիայի ճանաչողական խանգարումներով: Դիսս. բ.գ.թ. բժշկ. Մ.: 1996 թ.
4. Լևին Օ.Ս. Դեմենիայի ախտորոշում և բուժում կլինիկական պրակտիկայում. Մ.: Medpress-inform, 2009; 255։
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Dementia. Նրա հետ: Մ.: Medpress-inform, 2010; 250։
6. Յախնո Ն.Ն. Ճանաչողական խանգարումներ նյարդաբանական կլինիկայում. Նեյրոլ. ամսագիր 2006 թ. 11: Աջ. 1։4–13։
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Ռիվաստիգմինի պարկուճների արդյունավետությունը, անվտանգությունը և հանդուրժողականությունը հավանական անոթային դեմենցիայով հիվանդների մոտ. VantagE ուսումնասիրություն: Ընթացիկ բժշկական հետազոտություն և կարծիք: 2008 թ. 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al. Գալանտամինի ազդեցությունը վազոմոտորային ռեակտիվության վրա Ալցհեյմերի հիվանդության և ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի պատճառով անոթային դեմենցիայի վրա: Կաթված. 2007 թ. 38:3186–3192:
9. Benarroch E. Նյարդանոթային միավորի դիսֆունկցիան. Ալցհեյմերի հիվանդության անոթային բաղադրիչ: Նյարդաբանություն. 2007 թ. 68:1730–1732 թթ.
10. Երանելի Գ., Թոմլինսոն Բ.Է., Ռոթ Մ. Դեմենցիայի քանակական չափումների և տարեց մարդկանց ուղեղային գորշ նյութի ծերունական փոփոխության միջև կապը: եղբ. J. Հոգեբուժություն. 1968 թ. 114:797–811։
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer հիվանդություն ուղեղի անոթային հիվանդությամբ՝ համեմատած Ալցհեյմերի հիվանդության և անոթային դեմենցիայի հետ: Ջ. Նեյրոլ. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. 2009 թ. 80: 133–139։
12. Դյուբուա Բ., Ֆելդման Հ., Յակովա Ս. և այլք: Վերանայելով Ալցհեյմերի հիվանդության սահմանումը. նոր բառապաշար. Lancet նյարդաբանություն. 2010 թ. 9: 1118–1127 թթ.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Գալանտամինի արդյունավետությունը հավանական անոթային դեմենցիայի և Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում՝ զուգորդված ուղեղային անոթային հիվանդության հետ. պատահական փորձարկում: Լանսետ. 2002 թ. 359:1283–1290 թթ.
14. Էրկինջունտի Թ., Կուրց Ա., Փոքր Գ.Վ. et al. Գալանտամինի բաց պիտակի երկարացման փորձարկում՝ հավանական անոթային դեմենցիայով և խառը դեմենցիայով հիվանդների մոտ: Քլին Թեր. 2003 թ. 25: 1765–1782 թթ.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine Ալցհեյմերի հիվանդությամբ և միաժամանակյա հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ: Միջ. Ջ.Քլին. Պրակտիկա. 2002 թ. 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Ատորվաստատինի պատահական վերահսկվող փորձարկում մեղմ և չափավոր Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում: Նյարդաբանություն. 2010 թ. 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Սպիտակ նյութի խնդիրների ազդեցությունը տարեցների ճանաչողության վրա. Nat.Clin.Pract.Նյարդաբանություն. 2007 թ. 3: 620–627։
18. Girouard H., Iadecola C. Նյարդանոթային զուգավորում նորմալ ուղեղում և հիպերտոնիայում: Կաթված և Ալցհեյմերի հիվանդություն. J.Appl. Physiol. 2006 թ. 100:328–335։
19. Iadecola C. Նյարդանոթային կարգավորումը նորմալ ուղեղում և Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ: Նաթ. Վեր. Նեյրոսկի. 2004 թ. 5:347–360։
20. Ջելլինգեր Կ.Ա. Անոթային կոգնիտիվ խանգարման և անոթային դեմենցիայի հանելուկը. Acta Neuropathol (Բեռլ). 2007 թ. 113:349–388։
21. Jellinger K.A., Attems J. Կա՞ արդյոք մաքուր անոթային դեմենսիա ծերության ժամանակ: J Neurol Sci. 2010 թ. 299; 150–155 թթ.
22. Ջելինգեր Ք.Ա. Ուղեղի անոթային վնասվածքների տարածվածությունը և ազդեցությունը Ալցհեյմերի և Լյուի մարմնի հիվանդություններում: Նեյրոդեգեներատիվ դիս. 2010 թ. 7։112–115։
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Անոթային տկարամտության նյարդապաթոլոգիական սուբստրատների սահմանման ուղղությամբ: J. Neurol Sci. 2004 թ. 226։75–80։
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia: Lancet Neurol. 2005 թ. 752–759 թթ.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al. Կապելով MRI հիպերինտենսիվությունը նյարդահոգեբանական խանգարումների օրինաչափությունների հետ: Կաթված. 2008 թ. 39:806–813։
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Համակարգված վերանայում. արյան ճնշման իջեցում հիվանդների մոտ, առանց նախապես ուղեղի անոթային հիվանդությունների՝ ճանաչողական խանգարումների և դեմենցիայի կանխարգելման համար: Ջ. Նեյրոլ. Նյարդավիրաբուժություն. Հոգեբուժություն. 2008 թ. 79։4–5։
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation մաքուր բազմաբնույթ ինֆարկտային վիճակում. դիտարկումներ CADASIL-ի վրա: Նյարդաբանություն. 2003 թ. 60՝ 1183–1185 թթ.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Անոթային ճանաչողական խանգարում. Lancet նյարդաբանություն. 2003 թ. 2։89–98։
29. O'Connor D. Համաճարակաբանություն. / A. Burns et al (eds). Թուլամտություն. 3-d ed. Նյու Յորք, Հոլդեր Առնոլդ, 2005; 16–23։
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Մեմանտինի արդյունավետությունն ու անվտանգությունը թեթև և միջին ծանրության անոթային դեմենցիայով հիվանդների մոտ. պատահականացված, պլացեբոյով վերահսկվող փորձարկում (MMM 300): Կաթված. 2002 թ. 33: 1834–1839 թթ.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Անոթային ճանաչողական խանգարման տարածվածությունը և արդյունքները. Նյարդաբանություն. 2000 թ. 54:447–451։
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjunti T., et al. Անոթային դեմենսիա. հետազոտական ​​ուսումնասիրությունների ախտորոշիչ չափանիշներ. NINDS-AIREN միջազգային աշխատաժողովի հաշվետվություն: Նյարդաբանություն. 1993 թ. 43՝ 250–260։
33. Ռոման GC, Royall DR. Գործադիր վերահսկողության գործառույթ. ռացիոնալ հիմք անոթային դեմենցիայի ախտորոշման համար: Alzheimer's Dis Assoc Disord. 1999 թ. 13: Suppl 3: 69–80.
34. Ռոման Գ.Կ., Կալարիա Ռ.Ն. Ալցհեյմերի հիվանդության և անոթային դեմենցիայի խոլիներգիկ դեֆիցիտի անոթային որոշիչները: Նեյրոբիոլի ծերացումը. 2006 թ. 27: 1769–1785 թթ.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Համայնքում բնակվող տարեցների մոտ ուղեղի խառը պաթոլոգիաները պատճառ են հանդիսանում թուլամտության դեպքերի մեծ մասի համար: Նյարդաբանություն. 2007 թ. 69:2197–2204.
36. Շենքս Մ., Կիվիպելտո Մ., Բուլոք Ռ. Խոլինէսթերազի արգելակում. կան ապացույցներ
հիվանդությունը փոփոխող ազդեցություններ. Ընթացիկ բժշկական հետազոտություն և կարծիք: 2009 թ. 25:2439–2446:
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Ուղեղի ինֆարկտը և Ալցհեյմերի հիվանդության կլինիկական արտահայտությունը. Նունի ուսումնասիրություն. ՋԱՄԱ. 1997 թ. 277:813–817:
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Ատորվաստատինը մեղմ և միջին ծանրության Ալցհեյմերի հիվանդության բուժման համար. նախնական արդյունքներ. Arch Neurol. 2005 թ. 62:753–757։
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Նյարդաբանական նշաններ՝ կապված անոթային դեմենցիայի ուղեղի անոթային հիվանդության տեսակի հետ: Կաթված. 2008 թ. 39: 317–322։
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Մեմանտինի կրկնակի կույր, պլացեբո վերահսկվող բազմակենտրոն ուսումնասիրություն թեթև և չափավոր անոթային դեմենցիայի դեպքում (MMM 500): Միջ. Քլին. Psychopharmacol. 2002 թ. 17: 297–305։
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Արդյո՞ք գործադիրի խանգարումը սահմանում է Ալցհեյմերի հիվանդության ճակատային տարբերակը: Միջազգային հոգեբուժություն. 2010 թ. 22: 1280–1290 թթ.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Խառը դեմենսիա. համաճարակաբանություն, ախտորոշում և բուժում: Ջ Ամ Գերիատր սոց. 2002 թ. 50՝ 1431–1438 թթ.
43. Զեկրի Դ., Գոլդ Գ. Խառը դեմենցիայի կառավարում: Թմրամիջոցներ և ծերացում. 2010 թ. 27: 715–728 թթ.

Դեմենցիան հիվանդություն է, որը բնութագրվում է մարդու մտավոր գործունեության մշտական ​​և անդառնալի խանգարումով, որն ուղեկցվում է վարքի և ֆիզիկական վիճակի տարբեր շեղումներով։ Այս տեսակի հոգեկան խանգարումը կարող է առաջանալ ուղեղի ցանկացած վարակիչ հիվանդության, ինսուլտի կամ ուղեղի վնասվածքի պատճառով: Հաճախ այս հիվանդությունը առաջանում է տարեց մարդկանց մոտ՝ տարբեր միկրոհարվածների և տարիքային փոփոխությունների պատճառով:

Եթե ​​դեմենսիան առաջանում է երկու կամ ավելի հիվանդությունների պատճառով, այն կոչվում է խառը: Իր բնույթով սա ինտելեկտուալ գործունեության նույն ծավալուն, անդառնալի վատթարացումն է, ինչ պարզ դեմենսիան: Խառը դեմենցիայի համար բնորոշ են հետևյալ ախտանիշները.

Հիշողության խնդիրներ, ինչպիսիք են՝ մոռացկոտությունը, հիշելու դժվարությունը: Խառը դեմենցիայով տառապող մարդը հիշում է հեռավոր տարիների իրադարձությունները, բայց չի կարող հստակ ասել, թե ինչ է կերել նախաճաշին.

Տարբեր վարքային խանգարումներ. Մարդը կարող է իրեն ոչ ադեկվատ պահել՝ հիպերակտիվ կամ, ընդհակառակը, չափազանց դանդաղկոտ: Որպես կանոն, նման պահերին նա տեղյակ չէ իր գործողություններից.

Մտավոր ակտիվությունը նվազում է. Խառը դեմենցիայի դեպքում բավականին դժվար է կատարել պարզ գումարման կամ հանման գործողություններ և լուծել հիմնական խնդիրները: Մարդը չի կարողանում հասկանալ իրեն ուղղված խոսքը, ինչպես նաև արտահայտել իր կարիքներն ու զգացմունքները բանավոր մակարդակում.

Առաջանում են տարբեր ճանաչողական խանգարումներ, որոնք բնութագրվում են պատճառահետևանքային հարաբերությունների խանգարումներով։ Մարդը ապակողմնորոշվում է և ոչինչ չի հետաքրքրում։

Բացի ինտելեկտուալ և կոգնիտիվ խանգարումներից, խառը դեմենսիան ուղեկցվում է հիպերտոնիայով և աթերոսկլերոզով։ Երբ հիվանդությունը հայտնվում է, արյան անոթները նեղանում են, և առաջանում են թիթեղներ, ինչը հանգեցնում է արյան ճնշման բարձրացման: Այս ամենը միասին նպաստում է մարդու ընդհանուր վիճակի վատթարացմանը՝ նրան դարձնելով ոչ հարմարվող հասարակական կյանքին։

Խառը դեմենցիա ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է որակավորված բժիշկ, ով կհամեմատի յուրաքանչյուրի ախտանիշները առանձին տեսակհոգեկան խանգարումներ, հավաքել գրագետ անամնեզ. Բացի այդ, լրացուցիչ ուսումնասիրություններ կպահանջվեն պարզաբանելու համար, օրինակ, MRI, ընդհանուր արյան ստուգում, դինամիկայի նույնականացում: արյան ճնշում.

Հնարավոր չէ բուժել խառը դեմենսիան, բացառությամբ հազվադեպ դեպքերի։ Այնուամենայնիվ, հնարավոր է թեթեւացնել հիվանդի վիճակը օժանդակ դեղամիջոցների եւ պրոցեդուրաների օգնությամբ, ինչպես նաեւ օգնել նրան հարմարվել հասարակության կյանքին։

Քանի որ խառը դեմենցիան առաջանում է ուղեղի վնասման և անոթային փոփոխությունների հետևանքով, հիվանդների մոտ կեսը նույնպես տառապում է դեմենցիայով, որը նույնպես առաջացնում է տկարամտություն:

Խառը դեմենցիայի պատճառները

Ինչպես ցանկացած այլ հիվանդություն, խառը դեմենսիան զարգանում է որոշակի պատճառներով, որոնցից հիմնականը անոթային պաթոլոգիան է։ Այն կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում, սակայն առավելությունը ախտորոշվում է մարդկանց մոտ 50 տարեկանից հետո։ Անոթները մաշվում են ոչ միայն տարիքի պատճառով։

Անպատշաճ ապրելակերպ. ծխելը, ալկոհոլը, յուղոտ սնունդը կարող են արագացնել անոթների որակի վատթարացման գործընթացը։ Երբ Ալցհեյմերի հիվանդությունը միանում է անոթային պաթոլոգիաներին, շատ դեպքերում հրահրվում է նաև խառը դեմենցիա։

Վերոնշյալ բոլորին կարելի է ավելացնել նաև գլխուղեղի վնասվածքը: Այնուամենայնիվ, վնասվածքն ինքնին կարող է առաջացնել հիվանդություն: Վնասվածքը հրահրում է անոթային պաթոլոգիա՝ խառը դեմենցիայի արդյունք:

Անոթային խնդիրների առաջացման հիմնական ռիսկային գործոնները, որոնց արդյունքում կարող է ախտորոշվել խառը դեմենցիա, ներառում են.

• ծխելը. Վաղուց հայտնի էր, որ սա վատ սովորությունհրահրում է ոչ միայն թոքերի, այլև հենց արյունատար անոթների աղտոտումը։ Իսկ երկարատև և հաճախակի ծխելը վնասում է ոչ միայն արյունատար անոթներին, այլև ուղեղի բջիջներին;
• շաքարային դիաբետ. Այս հիվանդությունն ինքնին հսկայական վնաս է հասցնում արյունատար անոթներին՝ խցանելով դրանք դժվար բուժվող թիթեղներով.
• apoE4 գենի առկայությունը: Այս գենը հնարավոր է հայտնաբերել միայն նվիրատվությունից հետո հատուկ վերլուծություն. Ցավոք սրտի, այս գենը հրահրում է հիվանդությունը, թեև դա չի անում հարյուր տոկոս վստահությունոր այն ակտիվանում է կյանքի ընթացքում, բայց վտանգ կա.
• նախասրտերի ֆիբրիլացիա, մշտական ​​չվերահսկվող հիպերտոնիա, ֆիզիկական անգործություն, նյութափոխանակության համախտանիշ:

Ուղեղն ունի այսպես կոչված պահուստային բջիջների իր պաշարը: Ուղեղում ասիմպտոմատիկ առաջացող որոշ հիվանդության առկայության դեպքում հիվանդ բջիջները փոխարինվում են առողջներով՝ փոխհատուցելով դրանք։ Մարդկանց մեջ, ովքեր ունեցել են թաքնված վարակներ, մեծանում է ռիսկը, որ առողջ բջիջների պաշարը արագ կչորանա՝ դրանով իսկ առաջացնելով խառը դեմենցիա։

Վերոնշյալ բոլորը պարզապես նախադրյալներ են, որոնք որոշակի պայմաններում կարող են համակցվել՝ առաջացնելով խառը ծագման դեմենսիա:

Խառը դեմենցիայի բուժում և կանխատեսում

Հիվանդի ինքնազգացողությունը բարելավելու համար դա հրամայական է համալիր բուժում, որն ուղղված է լինելու նեյրոֆիզիոլոգիական խանգարումների բոլոր ասպեկտների շտկմանը։ Սա առաջին հերթին դեղորայքային թերապիա է: Հիվանդներին նշանակվում են դեղամիջոցներ՝ արյան անոթները լայնացնելու և դրանց գործունեությունը նորմալացնելու համար։ Անցկացվում է արյան ճնշման մշտական ​​դինամիկ մոնիտորինգ, և եթե այն անընդհատ խանգարում է, ապա նշանակվում են դեղամիջոցներ ճնշումը նորմալացնելու համար։

Ալցհեյմերի հիվանդության առկայության դեպքում նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են պաթոլոգիայի հետեւանքները։ Դեղորայքային թերապիակարեւոր է այն համատեղել հոգեբանորեն բարենպաստ մթնոլորտի ստեղծման հետ։ Այդ նպատակով հիվանդին տեղավորում են հանգիստ, հանգիստ վայրում, առանց գրգռող տարրերի՝ վառ լույս, բարձր ձայներ։ Հանգիստ, հանգիստ հաղորդումներ դիտելը օգտակար է։ Որպես կանոն, նման հիվանդները լավ խնամք են պահանջում դրա համար ավելի լավ է վարձել բուժքույր, որը մշտապես կլինի հիվանդի հետ: Լավ էֆեկտ են տալիս հոգեթերապիան, երաժշտաթերապիան և հեքիաթային թերապիան այլ հոգեթերապևտիկ միջոցների հետ միասին։

- մտավոր գործունեության լայնածավալ, մշտական, սովորաբար անդառնալի խանգարում, որը առաջանում է երկու կամ ավելի հիվանդությունների համակցությամբ: Ամենից հաճախ զարգանում է Ալցհեյմերի հիվանդության և ուղեղի անոթային վնասվածքի համակցությամբ: Խառը դեմենսիան դրսևորվում է հիշողության խանգարումով, ճանաչողական խանգարումներով, վարքային խանգարումներով, ինտելեկտուալ արտադրողականության նվազմամբ և աթերոսկլերոզի կամ հիպերտոնիայի նշաններով: Ախտորոշումը կատարվում է անամնեզի հիման վրա՝ բնորոշ ախտանիշների համակցությամբ տարբեր տեսակներդեմենցիա և լրացուցիչ հետազոտական ​​տվյալներ: Բուժումը դեղորայքային է։

Ընդհանուր տեղեկություն

դեմենցիա, որն առաջանում է երկու կամ ավելի պաթոլոգիական պրոցեսների համակցման ժամանակ։ Զարգացումը սովորաբար պայմանավորված է ուղեղի անոթային հիվանդություններով և ուղեղի նեյրոդեգեներատիվ վնասվածքներով: Խառը դեմենցիայի տարածվածությունը անհայտ է, բայց ենթադրվում է, որ այն համարվում է դեմենցիայի ամենատարածված տեսակը: Ըստ հետազոտողների՝ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների 50%-ի մոտ ուղեղի անոթային հիվանդություններ են, իսկ անոթային դեմենցիայով հիվանդների 75%-ը՝ նեյրոդեգեներացիայի դրսևորումներ, բայց միշտ չէ, որ հնարավոր է գնահատել երկրորդ պաթոլոգիական գործընթացի կլինիկական նշանակությունը։ Խառը դեմենցիայի բուժումն իրականացվում է նյարդաբանության և հոգեբուժության ոլորտի մասնագետների կողմից։

Խառը դեմենցիայի պատճառները

Ամենից հաճախ խառը դեմենսիան զարգանում է անոթային պաթոլոգիայի և Ալցհեյմերի հիվանդության (AD) համակցությամբ, սակայն կան հրապարակումներ, որոնք ցույց են տալիս այլ հնարավոր համակցություններ: Երբեմն նման թուլամտությամբ հայտնաբերվում են միանգամից երեք պաթոլոգիական պրոցեսներ, օրինակ՝ անոթային պաթոլոգիան, նեյրոդեգեներացիան և վնասվածքի հետևանքները։ AD-ի և անոթային պաթոլոգիայի հաճախակի համակցությունը խառը դեմենցիայի ժամանակ բացատրվում է մի շարք հանգամանքներով. Երկու պաթոլոգիական պրոցեսներն էլ ունեն ռիսկի նույն գործոնները՝ ավելորդ քաշ, ծխել, արյան ճնշման մշտական ​​աճ, շաքարային դիաբետ, հիպերլիպիդեմիա, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, ֆիզիկական անգործություն, նյութափոխանակության համախտանիշ և apoE4 գենի առկայությունը: Մի հիվանդության հետևանքով ուղեղում տեղի ունեցող փոփոխությունները նախադրյալներ են ստեղծում մյուսի զարգացման համար, որն էլ առաջացնում է խառը դեմենցիայի արագ զարգացում։

Առողջ ուղեղն ունի բջիջների պաշար: Այս պահուստը, որոշակի չափով, հնարավորություն է տալիս փոխհատուցել անոթային հիվանդությունների ժամանակ որոշ բջիջների մահից հետո առաջացող խանգարումները։ Հիվանդությունը որոշ ժամանակ թաքնված է, ուղեղը շարունակում է գործել նորմալ սահմաններում։ Ալցհեյմերի հիվանդության ավելացումը նեյրոններին լրացուցիչ վնաս է պատճառում ռեզերվի բացակայության դեպքում, տեղի է ունենում ուղեղի ֆունկցիաների արագ դեկոպենսացիա, և առաջանում են խառը դեմենցիայի ախտանիշներ.

AD-ում ծերունական թիթեղները (բետա-ամիլոիդի կուտակումներ) կուտակվում են ուղեղի նյութում և ուղեղի անոթների պատերին։ Նման թիթեղների առկայությունը առաջացնում է անգիոպաթիայի զարգացում, որն առաջացնում է արագ լայնածավալ անոթային վնաս, երբ կապված է ուղեղի անոթային հիվանդությունը: Խառը դեմենցիայի հավանականությունը ուղղակիորեն կախված է հիվանդի տարիքից: Միջին տարիքի հիվանդների մոտ գերակշռում է մեկ հիվանդությամբ առաջացած տկարամտությունը։ Տարեց մարդկանց մոտ երկու կամ ավելի հիվանդությունների հետևանքով առաջացած թուլամտությունն ավելի հաճախ է հանդիպում:

Խառը դեմենցիայի ախտանիշները

Կլինիկական ախտանշանները որոշվում են խառը դեմենցիա հրահրող հիվանդությունների ընթացքի բնութագրերով։ Պաթոլոգիական պրոցեսների միջև կան չորս տեսակի հարաբերություններ. Առաջինն այն է, որ հիվանդություններից մեկն առաջանում է թաքնված և հայտնաբերվում է միայն հատուկ ուսումնասիրությունների ժամանակ: Երկրորդ, ամփոփվում են խառը դեմենցիայի հիվանդությունների ախտանիշները։ Երրորդ՝ մի հիվանդության դրսեւորումներն ուժեղացնում են մյուսի ախտանշանները, կամ նկատվում է դրանց փոխադարձ սրացում։ Չորրորդ՝ ախտանշանները մրցում են միմյանց հետ, մի հիվանդության դրսեւորումները քողարկում են մյուսի նշանները։

Ամենից հաճախ, խառը դեմենցիայով, հայտնաբերվում են երկու տկարամտության ախտանիշներ. Նկատվում են ԱԴ-ին բնորոշ ճանաչողական և հիշողության խանգարումներ։ Հայտնաբերվել է հիպերտոնիայի, ինսուլտի կամ աթերոսկլերոզի պատմություն: Խառը դեմենցիայի տիպիկ դրսևորումները ներառում են հիշողության խանգարում, կենտրոնանալու դժվարություն, պլանավորման դժվարություններ, արտադրողականության նվազում և դանդաղում: ինտելեկտուալ աշխատանք. Տարածական կողմնորոշման խանգարումները սովորաբար բացակայում են կամ թեթև են:

Խառը դեմենցիայի ախտորոշում

Խառը դեմենցիայի ախտորոշումը հաստատվում է անամնեզի, կլինիկական պատկերի և լրացուցիչ ուսումնասիրությունների արդյունքների հիման վրա, որոնք վկայում են երկու պաթոլոգիական պրոցեսների միաժամանակյա առկայության մասին։ Միևնույն ժամանակ, ուղեղի ՄՌՏ-ն կամ ուղեղի CT սկանավորումը, հաստատելով կիզակետային անոթային վնասվածքների և ուղեղային ատրոֆիայի տարածքների առկայությունը, դեռ հիմք չէ խառը դեմենցիայի ախտորոշման համար: Մասնագետները կարծում են, որ ախտորոշումն արդարացված է միայն այն դեպքում, երբ դեմենցիայի դրսևորումները կամ ընթացքի դինամիկան չեն կարող բացատրվել մեկ հիվանդությամբ։

Գործնականում «խառը դեմենցիայի» ախտորոշումը դրվում է երեք դեպքում. Առաջինը ԱԴ-ով հիվանդի մոտ ինսուլտից հետո ճանաչողական խանգարումների արագ վատթարացումն է: Երկրորդը առաջադեմ տկարամտություն է՝ վերջերս կատարած ինսուլտի ժամանակավոր պարիետալ շրջանի վնասման նշաններով և ինսուլտից առաջ տկարամտության ախտանիշների բացակայությամբ: Երրորդը AD-ում դեմենցիայի ախտանիշների և անոթային ծագման դեմենցիայի միաժամանակյա առկայությունն է՝ ուղեղի անոթային հիվանդության նշանների և նեյրոդեգեներատիվ պրոցեսի հետ համատեղ՝ ըստ նեյրոպատկերման տվյալների:

Ախտորոշում կատարելիս հաշվի է առնվում, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը (հատկապես վաղ փուլերում) տեղի է ունենում համեմատաբար լատենտ՝ առանց ինսուլտի կտրուկ դրսևորումների և ակնհայտ փոփոխությունների, երբ լրացուցիչ ուսումնասիրություններ են կատարվում։ Ուղեղի անոթների վնասման հետ կապված խառը դեմենցիայի վկայությունը բնորոշ պատմություն է, ներառյալ ճանաչողական ֆունկցիաների առաջադեմ խանգարումները և հիշողության խանգարումը: Որպես անոթային պաթոլոգիայով խառը դեմենցիայի զարգացման հնարավորության լրացուցիչ ցուցում դիտարկվում է ասթմայով տառապող կամ տառապող մերձավոր ազգականների առկայությունը։

Խառը դեմենցիայի բուժում և կանխատեսում

Խառը դեմենցիայի բուժումը պետք է լինի համապարփակ՝ ուղղված բոլոր առկա խանգարումների հնարավոր փոխհատուցմանը և ուղեղի բջիջներին վնաս պատճառող հիվանդությունների հետագա առաջընթացի կանխմանը: Նույնիսկ եթե գործընթացներից մեկը տեղի է ունենում թաքնված կամ աննշան կլինիկական ախտանիշներով, ապագայում այն ​​կարող է առաջացնել հիմնական արատի արագ զարգացում, և, հետևաբար, շտկման կարիք ունի հիվանդության հետ, որն առաջացրել է խառը դեմենցիայի հիմնական ախտանիշները:

Միջոցներ են ձեռնարկվում արյան ճնշումը նորմալացնելու համար։ Նրանք օգտագործում են ստատիններ և դեղեր, նվազեցնելով իշեմիայի վտանգը (հակաթրոմբոցիտային նյութեր): Խառը դեմենցիայով տառապող հիվանդներին նշանակվում են խոլինոմիմետիկներ և այլ դեղամիջոցներ, որոնք օգնում են բարելավել ուղեղային շրջանառությունը: ԱԴ-ում ճանաչողական արատների և վարքային խանգարումների զարգացումը դանդաղեցնելու համար օգտագործվում են հակադեմենիայի դեղամիջոցներ:

Համակցված խառը դեմենցիայով հիվանդների անվտանգության ապահովման և կյանքի որակի բարելավմանն ուղղված միջոցառումների հետ: Տանը, անհրաժեշտության դեպքում, տեղադրում են տեսահսկման համակարգ, արգելափակում են էլեկտրական և գազային տեխնիկայի ընդգրկումը, բուժքույր են վարձում։ Ստեղծեք հարմարավետ միջավայր՝ բավարար քանակությամբ գրգռիչներով (դիտել պարզ մեծ թվաքանակով, լավ լուսավորություն, ռադիո, հեռուստացույց)՝ ակտիվությունը պահպանելու և շրջակա տարածքում կողմնորոշումը պահպանելու համար: Հնարավորության դեպքում խառը դեմենցիայով հիվանդներին ուղղորդում են երաժշտաթերապիայի, աշխատանքային թերապիայի և խմբային հոգեթերապիայի՝ շարժիչ և սոցիալական հմտությունները պահպանելու համար:

– ձեռքբերովի դեմենցիա, որն առաջացել է ուղեղի օրգանական վնասվածքի հետևանքով: Այն կարող է լինել մեկ հիվանդության հետևանք կամ ունենալ պոլիէթիոլոգիական բնույթ (ծերունական կամ ծերունական դեմենսիա): Զարգանում է անոթային հիվանդությունների, Ալցհեյմերի հիվանդության, տրավմայի, ուղեղի ուռուցքների, ալկոհոլիզմի, թմրամոլության, կենտրոնական նյարդային համակարգի վարակների և որոշ այլ հիվանդությունների ժամանակ։ Նկատվում են ինտելեկտուալ կայուն խանգարումներ, աֆեկտիվ խանգարումներ և կամային որակների նվազում։ Ախտորոշումը հաստատվում է կլինիկական չափանիշների և գործիքային հետազոտությունների հիման վրա (ուղեղի CT, MRI): Բուժումն իրականացվում է՝ հաշվի առնելով դեմենցիայի էթոլոգիական ձևը։

Ընդհանուր տեղեկություն

Դեմենսիան բարձր նյարդային գործունեության մշտական ​​խանգարում է, որն ուղեկցվում է ձեռք բերված գիտելիքների և հմտությունների կորստով և սովորելու կարողության նվազմամբ։ Ներկայումս աշխարհում ավելի քան 35 միլիոն մարդ տառապում է դեմենցիայով: Տարիքի հետ հիվանդության տարածվածությունը մեծանում է։ Վիճակագրության համաձայն՝ 65 տարեկանից բարձր մարդկանց 16%-ի մոտ ծանր թուլամտություն է հայտնաբերվում 5, մեղմ՝ 16%-ի մոտ: Բժիշկները ենթադրում են, որ հիվանդների թիվը հետագայում կավելանա։ Դա պայմանավորված է կյանքի տեւողության ավելացմամբ և որակի բարելավմամբ բժշկական օգնություն, ինչը հնարավորություն է տալիս կանխել մահը նույնիսկ ուղեղի ծանր վնասվածքների և հիվանդությունների դեպքում։

Շատ դեպքերում ձեռքբերովի թուլամտությունն անշրջելի է, ուստի բժիշկների ամենակարեւոր խնդիրն է ժամանակին ախտորոշումև հիվանդությունների բուժում, որոնք կարող են առաջացնել տկարամտություն, ինչպես նաև ձեռքբերովի դեմենցիայով հիվանդների մոտ պաթոլոգիական գործընթացի կայունացում: Դեմենցիայի բուժումն իրականացվում է հոգեբուժության ոլորտի մասնագետների կողմից՝ համագործակցելով նյարդաբանների, սրտաբանների և այլ մասնագիտությունների բժիշկների հետ։

Դեմենիայի պատճառները

Դեմենսիան առաջանում է, երբ վնասվածքի կամ հիվանդության հետևանքով ուղեղի օրգանական վնաս կա: Ներկայումս կան ավելի քան 200 պաթոլոգիական պայմաններ, որոնք կարող են հրահրել դեմենցիայի զարգացումը։ Ձեռքբերովի դեմենցիայի ամենատարածված պատճառը Ալցհեյմերի հիվանդությունն է, որը կազմում է դեմենցիայի դեպքերի ընդհանուր թվի 60-70%-ը: Երկրորդ տեղում (մոտ 20%) հիպերտոնիայի, աթերոսկլերոզի և նմանատիպ այլ հիվանդությունների հետևանքով առաջացած անոթային դեմենցիաներն են։ Ծերունական թուլամտությամբ տառապող հիվանդների մոտ հաճախ հայտնաբերվում են մի քանի հիվանդություններ, որոնք առաջացնում են ձեռքբերովի դեմենցիա։

Երիտասարդ և միջին տարիքում դեմենցիան կարող է առաջանալ ալկոհոլիզմի, թմրամոլության, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքի, բարորակ կամ չարորակ նորագոյացություններ. Որոշ հիվանդների մոտ ձեռքբերովի դեմենցիան հայտնաբերվում է վարակիչ հիվանդությունների պատճառով՝ ՁԻԱՀ, նեյրոսիֆիլիս, քրոնիկ մենինգիտ կամ վիրուսային էնցեֆալիտ: Երբեմն դեմենսիան զարգանում է ներքին օրգանների ծանր հիվանդություններով, էնդոկրին պաթոլոգիաներով և աուտոիմուն հիվանդություններով։

Դեմենցիայի դասակարգում

Հաշվի առնելով գլխուղեղի որոշ հատվածների գերակշռող վնասը՝ առանձնանում են դեմենցիայի չորս տեսակ.

• Կեղևայինթուլամտություն. Գերակշռում է ուղեղի կեղևը: Այն նկատվում է ալկոհոլիզմի, Ալցհեյմերի հիվանդության և Փիկի հիվանդության (ճակատոտեմպորալ դեմենցիա) դեպքում։
• Ենթակեղևայինթուլամտություն. Տուժում են ենթակեղևային կառույցները: Ուղեկցվում է նյարդաբանական խանգարումներով (վերջույթների դողում, մկանային կոշտություն, քայլվածքի խանգարումներ և այլն)։ Առաջանում է Պարկինսոնի հիվանդության, Հանթինգթոնի հիվանդության և սպիտակ նյութի արյունազեղումների ժամանակ:
• Կորտիկո-ենթակեղևայինթուլամտություն. Ազդվում են ինչպես կեղևը, այնպես էլ ենթակեղևային կառուցվածքները: Դիտարկվել է անոթային պաթոլոգիայում:
• Բազմաֆոկալթուլամտություն. Կենտրոնական նյարդային համակարգի տարբեր մասերում ձևավորվում են նեկրոզի և դեգեներացիայի բազմաթիվ տարածքներ: Նյարդաբանական խանգարումները շատ բազմազան են և կախված են վնասվածքների տեղակայությունից:

Կախված վնասվածքի չափից՝ առանձնանում են դեմենցիայի երկու ձև՝ ընդհանուր և լակունար։ Լակունար դեմենցիայով տուժում են ինտելեկտուալ գործունեության որոշակի տեսակների համար պատասխանատու կառույցները։ Կլինիկական պատկերում սովորաբար առաջատար դեր են խաղում խանգարումները կարճաժամկետ հիշողություն. Հիվանդները մոռանում են, թե որտեղ են, ինչ են նախատեսել անել, ինչ են պայմանավորվել ընդամենը մի քանի րոպե առաջ։ Պահպանվում է սեփական վիճակի քննադատությունը, թույլ են արտահայտված հուզական և կամային խանգարումները։ Հնարավոր են ասթենիայի նշաններ՝ արցունքահոսություն, հուզական անկայունություն: Lacunar dementia նկատվում է բազմաթիվ հիվանդությունների դեպքում, այդ թվում՝ Ալցհեյմերի հիվանդության վաղ փուլերում։

Ամբողջական դեմենցիայի դեպքում տեղի է ունենում անհատականության աստիճանական քայքայումը: Նվազում է բանականությունը, կորչում են սովորելու կարողությունները, տուժում է հուզական-կամային ոլորտը։ Շահերի շրջանակը նեղանում է, ամոթը վերանում է, նախկին բարոյական ու բարոյական չափանիշներ. Ընդհանուր դեմենսիան զարգանում է տարածություն զբաղեցնող գոյացություններով և ճակատային բլթերում արյան շրջանառության խանգարումներով։

Տարեցների մոտ դեմենցիայի բարձր տարածվածությունը հանգեցրեց ծերունական դեմենցիայի դասակարգման ստեղծմանը.

• Ատրոֆիկ (Ալցհեյմերի) տեսակ– հրահրված է ուղեղի նեյրոնների առաջնային դեգեներացիայով:
• Անոթային տեսակ– նյարդային բջիջների վնասումը տեղի է ունենում երկրորդական՝ անոթային պաթոլոգիայի պատճառով ուղեղի արյան մատակարարման խանգարումների պատճառով:
• Խառը տեսակ– խառը դեմենցիա – ատրոֆիկ և անոթային դեմենցիայի համակցություն է:

Դեմենցիայի ախտանիշները

Դեմենցիայի կլինիկական դրսևորումները որոշվում են ձեռքբերովի դեմենցիայի պատճառներով և տուժած տարածքի չափերով և տեղակայմամբ: Հաշվի առնելով ախտանիշների ծանրությունը և հիվանդի սոցիալապես հարմարվելու կարողությունը՝ առանձնանում են դեմենցիայի երեք փուլեր. Թեթև թուլամտությամբ հիվանդը շարունակում է քննադատաբար վերաբերվել տեղի ունեցողին և իր վիճակին: Նա պահպանում է ինքնասպասարկման կարողությունը (կարող է լվանալ, եփել, մաքրել, լվանալ սպասքը):

Դեմենիայի համար միջին աստիճանիր վիճակի քննադատությունը մասամբ թուլացած է: Հիվանդի հետ շփվելիս նկատելի է ինտելեկտի հստակ նվազում։ Հիվանդը դժվարությամբ է հոգում իր մասին, դժվարությամբ է օգտագործում կենցաղային տեխնիկան և մեխանիզմները. չի կարող պատասխանել հեռախոսազանգին, բացել կամ փակել դուռը։ Պահանջվում է խնամք և հսկողություն: Ծանր դեմենսիան ուղեկցվում է անհատականության լիակատար փլուզմամբ։ Հիվանդը չի կարող հագնվել, լվանալ, ուտել կամ գնալ զուգարան: Պահանջվում է մշտական ​​մոնիտորինգ:

Դեմենիայի կլինիկական տարբերակները

Ալցհեյմերի տիպի դեմենսիա

Ալցհեյմերի հիվանդությունը նկարագրվել է 1906 թվականին գերմանացի հոգեբույժ Ալոիս Ալցհեյմերի կողմից։ Մինչև 1977 թվականը այս ախտորոշումը դրվում էր միայն պրեկոքսի դեմենցիայի դեպքում (45-65 տարեկան), իսկ երբ ախտանշաններն ի հայտ էին գալիս 65 տարեկանից հետո, ախտորոշվում էր ծերունական դեմենցիա։ Այնուհետեւ պարզվել է, որ անկախ տարիքից հիվանդության պաթոգենեզը եւ կլինիկական դրսեւորումները նույնն են։ Ներկայումս Ալցհեյմերի հիվանդության ախտորոշումը կատարվում է անկախ առաջին հիվանդության առաջացման ժամանակից. կլինիկական նշաններձեռք բերված դեմենսիա. Ռիսկի գործոնները ներառում են տարիքը, այս հիվանդությամբ տառապող հարազատների առկայությունը, աթերոսկլերոզը, հիպերտոնիան, ավելորդ քաշը, շաքարային դիաբետը, ցածր ֆիզիկական ակտիվությունը, քրոնիկ հիպոքսիան, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքը և ողջ կյանքի ընթացքում մտավոր գործունեության բացակայությունը: Կանայք ավելի հաճախ են հիվանդանում, քան տղամարդիկ։

Առաջին ախտանիշը կարճաժամկետ հիշողության ընդգծված վատթարացումն է՝ միաժամանակ քննադատելով սեփական վիճակը: Հետագայում հիշողության խանգարումները վատթարանում են, և նկատվում է «հետադարձ շարժում»՝ հիվանդը նախ մոռանում է վերջին իրադարձությունները, ապա՝ անցյալում տեղի ունեցածը: Հիվանդը դադարում է ճանաչել իր երեխաներին, սխալվում է նրանց վաղուց մահացած հարազատների հետ, չգիտի, թե ինչ է արել այսօր առավոտյան, բայց կարող է մանրամասն խոսել իր մանկության իրադարձությունների մասին, կարծես դրանք բոլորովին վերջերս են տեղի ունեցել: Կորցրած հիշողությունների փոխարեն կարող են խառնաշփոթներ առաջանալ: Քննադատությունը սեփական վիճակի նկատմամբ նվազում է.

Ալցհեյմերի հիվանդության առաջադեմ փուլում կլինիկական պատկերը լրացվում է հուզական և կամային խանգարումներով։ Հիվանդները դառնում են նվաղող և կռվարար, հաճախ դժգոհություն են ցուցաբերում ուրիշների խոսքերից և արարքներից և նյարդայնանում են ամեն մանրուքից: Հետագայում կարող է առաջանալ վնասի զառանցանք: Հիվանդները պնդում են, որ մտերիմներն իրենց դիտմամբ թողնում են վտանգավոր իրավիճակներում, թույն են ավելացնում իրենց սննդի մեջ՝ թունավորելու և բնակարանը գրավելու համար, վատ բաներ են ասում նրանց մասին, որպեսզի փչացնեն իրենց հեղինակությունը և թողնեն առանց հանրային պաշտպանության և այլն: Ընտանիքի անդամները ներգրավված են զառանցական համակարգում, բայց նաև հարևանները սոցիալական աշխատողներև հիվանդների հետ շփվող այլ մարդիկ: Կարող են հայտնաբերվել նաև վարքագծային այլ խանգարումներ՝ թափառաշրջություն, անզուսպություն և անխտիր սննդի և սեռի մեջ, անիմաստ անկարգություններ (օրինակ՝ առարկաները տեղից տեղ տեղափոխելը): Խոսքը դառնում է պարզեցված և աղքատ, առաջանում է պարաֆազիա (մոռացված բառերի փոխարեն այլ բառերի օգտագործում):

Ալցհեյմերի հիվանդության վերջին փուլում մոլորությունները և վարքային խանգարումները հարթվում են ինտելեկտի ընդգծված նվազման պատճառով: Հիվանդները դառնում են պասիվ և ոչ ակտիվ: Հեղուկներ և սնունդ ընդունելու անհրաժեշտությունը վերանում է։ Խոսքը գրեթե ամբողջությամբ կորել է։ Հիվանդության վատթարացման հետ աստիճանաբար կորցնում է սնունդը ծամելու և ինքնուրույն քայլելու ունակությունը։ Լիակատար անօգնականության պատճառով հիվանդները պահանջում են մշտական ​​մասնագիտական ​​խնամք։ Մահառաջանում է բնորոշ բարդությունների (թոքաբորբ, անկողնային խոցեր և այլն) կամ ուղեկցող սոմատիկ պաթոլոգիայի առաջընթացի հետևանքով։

Ալցհեյմերի հիվանդության ախտորոշումը կատարվում է կլինիկական ախտանիշների հիման վրա։ Բուժումը սիմպտոմատիկ է։ Ներկայումս չկան դեղամիջոցներ կամ ոչ դեղորայքային բուժում, որոնք կարող են բուժել Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդներին: Դեմենսիան անշեղորեն զարգանում է և ավարտվում մտավոր գործառույթների լիակատար փլուզմամբ։ Ախտորոշումից հետո կյանքի միջին տեւողությունը 7 տարուց պակաս է։ Որքան շուտ ի հայտ գան առաջին ախտանշանները, այնքան ավելի արագ է վատանում դեմենցիան։

Անոթային դեմենսիա

Գոյություն ունի անոթային դեմենցիայի երկու տեսակ՝ նրանք, որոնք առաջացել են ինսուլտից հետո և նրանք, որոնք առաջացել են ուղեղի արյան մատակարարման քրոնիկական անբավարարության հետևանքով։ Կաթվածից հետո ձեռք բերված տկարամտության դեպքում կլինիկական պատկերում սովորաբար գերակշռում են կիզակետային խանգարումները (խոսքի խանգարումներ, պարեզ և կաթված): Նյարդաբանական խանգարումների բնույթը կախված է արյունահոսության կամ արյան մատակարարման խանգարված տարածքի տեղակայությունից և չափից, ինսուլտից հետո առաջին ժամերին բուժման որակից և որոշ այլ գործոններից: Արյան շրջանառության խրոնիկ խանգարումների դեպքում գերակշռում են դեմենցիայի ախտանիշները, իսկ նյարդաբանական ախտանշանները բավականին միապաղաղ են և ավելի քիչ արտահայտված։

Ամենից հաճախ անոթային թուլամտությունը տեղի է ունենում աթերոսկլերոզով և հիպերտոնիկությամբ, ավելի հազվադեպ՝ ծանր շաքարային դիաբետով և որոշ ռևմատիկ հիվանդություններով, և նույնիսկ ավելի հազվադեպ՝ էմբոլիայի և թրոմբոզի դեպքում՝ կապված կմախքի վնասվածքների, արյան մակարդման ավելացման և ծայրամասային երակային հիվանդությունների հետ: Ձեռքբերովի դեմենցիայի զարգացման հավանականությունը մեծանում է սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների, ծխելու և ավելորդ քաշի դեպքում։

Հիվանդության առաջին նշանը կենտրոնանալու դժվարությունն է, ուշադրությունը շեղելը, արագ հոգնածություն, որոշակի մտավոր կոշտություն, պլանավորման դժվարություն և վերլուծելու ունակության նվազում: Հիշողության խանգարումները ավելի քիչ ծանր են, քան Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում: Նշվում է որոշակի մոռացկոտություն, բայց երբ նրան տրվում է «հրում» առաջատար հարցի տեսքով կամ առաջարկվում է պատասխանի մի քանի տարբերակներ, հիվանդը հեշտությամբ հիշում է անհրաժեշտ տեղեկատվությունը: Շատ հիվանդներ դրսևորում են հուզական անկայունություն, հնարավոր է ցածր տրամադրություն, դեպրեսիա և ենթադպրեսիա:

Նյարդաբանական խանգարումները ներառում են դիզարտրիա, դիսֆոնիա, քայլվածքի փոփոխություններ (խառնաշփոթ, քայլի երկարության նվազում, ներբանների «կպչում» մակերեսին), շարժումների դանդաղում, ժեստերի և դեմքի արտահայտությունների վատթարացում: Ախտորոշումը կատարվում է կլինիկական պատկերի, ուղեղային անոթների ուլտրաձայնային և ՄՌՏ և այլ հետազոտությունների հիման վրա։ Հիմքում ընկած պաթոլոգիայի ծանրությունը գնահատելու և պաթոգենետիկ թերապիայի սխեման կազմելու համար հիվանդները խորհրդատվության են ուղարկվում համապատասխան մասնագետների մոտ՝ թերապևտ, էնդոկրինոլոգ, սրտաբան, ֆլեբոլոգ: Բուժումը սիմպտոմատիկ թերապիա է, հիմքում ընկած հիվանդության թերապիա։ Դեմենիայի զարգացման տեմպերը որոշվում են առաջատար պաթոլոգիայի բնութագրերով:

Ալկոհոլային դեմենսիա

Ալկոհոլային դեմենցիայի պատճառը ալկոհոլային խմիչքների երկարատև (15 և ավելի տարի) չարաշահումն է։ Ուղեղի բջիջների վրա ալկոհոլի անմիջական կործանարար ազդեցության հետ մեկտեղ դեմենցիայի զարգացումը պայմանավորված է տարբեր օրգանների և համակարգերի գործունեության խախտմամբ, նյութափոխանակության ծանր խանգարումներով և անոթային պաթոլոգիաներով: Ալկոհոլային տկարամտությունը բնութագրվում է անհատականության բնորոշ փոփոխություններով (կոշտացում, բարոյական արժեքների կորուստ, սոցիալական դեգրադացիա)՝ զուգորդված մտավոր ունակությունների ամբողջական նվազմամբ (շեղված ուշադրություն, վերլուծելու, պլանավորելու և վերացական մտածողության ունակության նվազում, հիշողության խանգարումներ):

Ալկոհոլի ամբողջական դադարեցումից և ալկոհոլիզմի բուժումից հետո հնարավոր է մասնակի վերականգնում, սակայն նման դեպքերը շատ հազվադեպ են։ Ալկոհոլային խմիչքների նկատմամբ ընդգծված պաթոլոգիական փափագի, կամային որակների նվազման և մոտիվացիայի բացակայության պատճառով հիվանդների մեծ մասը չի կարողանում դադարեցնել էթանոլ պարունակող հեղուկների ընդունումը: Կանխատեսումը անբարենպաստ է. Հաճախ նման հիվանդները մահանում են հանցավոր միջադեպերի կամ դժբախտ պատահարների արդյունքում։

Դեմենցիայի ախտորոշում

Դեմենցիայի ախտորոշումը դրվում է, երբ հինգ պարտադիր հատկանիշներ. Առաջինը հիշողության խանգարումն է, որը բացահայտվում է հիվանդի հետ զրույցի, հատուկ հետազոտության և հարազատների հետ հարցազրույցների հիման վրա: Երկրորդը առնվազն մեկ ախտանիշ է, որը ցույց է տալիս ուղեղի օրգանական վնասը: Այս ախտանշանները ներառում են «երեք Ա» համախտանիշ՝ աֆազիա (խոսքի խանգարումներ), ապրաքսիա (նպատակային գործողություններ կատարելու ունակության կորուստ՝ պահպանելով տարրական շարժիչ գործողություններ կատարելու կարողությունը), ագնոզիա (ընկալման խանգարումներ, բառեր ճանաչելու ունակության կորուստ, մարդիկ և առարկաները՝ պահպանելով շոշափելիքի, լսողության և տեսողության զգացումը. նվազեցնել սեփական վիճակի և շրջակա իրականության քննադատությունը. անհատականության խանգարումներ (անհիմն ագրեսիվություն, կոպտություն, ամոթի բացակայություն):

Դեմենցիայի երրորդ ախտորոշիչ նշանը ընտանեկան և սոցիալական հարմարվողականության խախտումն է։ Չորրորդը զառանցանքին բնորոշ ախտանիշների բացակայությունն է (կողմնորոշման կորուստ տեղում և ժամանակում, տեսողական հալյուցինացիաներ և զառանցանքներ): Հինգերորդ – օրգանական թերության առկայություն, որը հաստատվել է գործիքային հետազոտություններով (ուղեղի CT և MRI): Դեմենցիայի ախտորոշումը կատարվում է միայն այն դեպքում, եթե բոլորը թվարկված նշաններվեց ամիս կամ ավելի.

Դեմենցիան ամենից հաճախ պետք է տարբերակել դեպրեսիվ պսևդոդեմենսիայից և վիտամինի պակասի հետևանքով առաջացած ֆունկցիոնալ պսևդոդեմենցիայից: Եթե ​​դեպրեսիվ խանգարման կասկած կա, հոգեբույժը հաշվի է առնում խանգարման ծանրությունն ու բնույթը: աֆեկտիվ խանգարումներ, տրամադրության ամենօրյա տատանումների առկայությունը կամ բացակայությունը և «ցավոտ անզգայության» զգացումը։ Եթե ​​կասկածվում է վիտամինի պակասի մասին, բժիշկը ուսումնասիրում է բժշկական պատմությունը (թերսնուցում, աղիների ծանր վնաս՝ երկարատև փորլուծությամբ) և բացառում է որոշ վիտամինների անբավարարությանը բնորոշ ախտանիշներ (անեմիա՝ ֆոլաթթվի պակասի պատճառով, պոլինևրիտ՝ թիամինի պակասի պատճառով, և այլն):

Դեմենցիայի կանխատեսում

Դեմենցիայի կանխատեսումը որոշվում է հիմքում ընկած հիվանդությամբ: Գլխուղեղի տրավմատիկ վնասվածքի կամ տարածություն զբաղեցնող պրոցեսների (հեմատոմաների) հետևանքով առաջացած ձեռքբերովի դեմենցիայով գործընթացը չի առաջադիմում: Հաճախ տեղի է ունենում ախտանշանների մասնակի, ավելի քիչ հաճախակի նվազում՝ ուղեղի փոխհատուցման հնարավորությունների պատճառով։ Սուր ժամանակահատվածում շատ դժվար է կանխատեսել վերականգնման աստիճանը, որի հետևանքը կարող է լինել լավ փոխհատուցում աշխատունակության պահպանմամբ, իսկ աննշան վնասի հետևանքը կարող է լինել հաշմանդամության հանգեցնող ծանր տկարամտություն և հակառակը:

Պրոգրեսիվ հիվանդությունների հետևանքով առաջացած տկարամտության դեպքում նկատվում է ախտանիշների կայուն վատթարացում: Բժիշկները կարող են միայն դանդաղեցնել գործընթացը՝ ապահովելով հիմքում ընկած պաթոլոգիայի համարժեք բուժումը: Նման դեպքերում թերապիայի հիմնական նպատակներն են ինքնասպասարկման հմտությունների և հարմարվողականության պահպանումը, կյանքի երկարացումը, պատշաճ խնամքի ապահովումը և հիվանդության տհաճ դրսեւորումների վերացումը։ Մահը տեղի է ունենում կենսական գործառույթների լուրջ խանգարման հետևանքով, որը կապված է հիվանդի անշարժության, հիմնական ինքնասպասարկման չկարողանալու և անկողնուն գամված հիվանդներին բնորոշ բարդությունների զարգացման հետ:

Թուլամտություն(բառացի թարգմանություն լատիներենից. թուլամտություն– «խելագարություն») – ձեռքբերովի թուլամտություն, վիճակ, որի ժամանակ առաջանում են խանգարումներ ճանաչողական(ճանաչողական) ոլորտ՝ մոռացկոտություն, մարդու նախկինում ունեցած գիտելիքների և հմտությունների կորուստ, նորերը ձեռք բերելու դժվարություններ։

Dementia-ն հովանու տերմին է: Նման ախտորոշում չկա։ Սա խանգարում է, որը կարող է առաջանալ տարբեր հիվանդություններ.

Դեմենսիա փաստերով և թվերով:

• 2015 թվականի վիճակագրության համաձայն՝ աշխարհում տկարամտություն ունեցող 47,5 միլիոն մարդ կա։ Փորձագետները կարծում են, որ 2050 թվականին այդ ցուցանիշը կաճի մինչև 135,5 միլիոն, այսինքն՝ մոտավորապես 3 անգամ։
• Բժիշկներն ամեն տարի 7,7 միլիոն դեմենցիայի նոր դեպք են ախտորոշում։
• Շատ հիվանդներ չգիտեն իրենց ախտորոշման մասին:
• Ալցհեյմերի հիվանդությունը դեմենցիայի ամենատարածված ձևն է: Այն հանդիպում է հիվանդների 80%-ի մոտ։
• Դեմենսիան (ձեռքբերովի դեմենցիա) և օլիգոֆրենիան (երեխաների մտավոր հետամնացություն) երկու տարբեր պայմաններ են: Օլիգոֆրենիան մտավոր գործառույթների սկզբնական թերզարգացումն է։ Դեմենցիայի դեպքում նրանք նախկինում նորմալ էին, բայց ժամանակի ընթացքում սկսեցին քայքայվել:
• Դեմենցիան ժողովրդականորեն կոչվում է ծերունական խելագարություն:
• Դեմենսիան պաթոլոգիա է և ոչ նորմալ ծերացման գործընթացի նշան:
• 65 տարեկանում թուլամտության զարգացման ռիսկը կազմում է 10%, իսկ 85 տարեկանից հետո այն զգալիորեն աճում է։
• «Ծերունական տկարամտություն» տերմինը վերաբերում է ծերունական տկարամտությանը:

Որո՞նք են դեմենցիայի պատճառները: Ինչպե՞ս են զարգանում ուղեղի խանգարումները:

20 տարեկանից հետո մարդու ուղեղը սկսում է կորցնել նյարդային բջիջները. Ուստի կարճաժամկետ հիշողության հետ կապված աննշան խնդիրները միանգամայն նորմալ են տարեց մարդկանց համար: Մարդը կարող է մոռանալ, թե որտեղ է դրել իր մեքենայի բանալիները կամ այն ​​մարդու անունը, ում հետ ծանոթացել են մեկ ամիս առաջ խնջույքի ժամանակ:

Տարիքային այս փոփոխությունները պատահում են բոլորի հետ: Նրանք սովորաբար խնդիրներ չեն առաջացնում առօրյա կյանքում։ Դեմենցիայի դեպքում խանգարումները շատ ավելի արտահայտված են։ Դրանց պատճառով խնդիրներ են առաջանում ինչպես հիվանդի, այնպես էլ նրա մտերիմ մարդկանց համար։

Դեմենցիայի զարգացումը պայմանավորված է ուղեղի բջիջների մահով: Դրա պատճառները կարող են տարբեր լինել:

Ո՞ր հիվանդություններն են առաջացնում դեմենցիա:

Անուն	Ուղեղի վնասվածքի մեխանիզմ, նկարագրություն	Ախտորոշման մեթոդներ
Նեյրոդեգեներատիվ և այլ քրոնիկական հիվանդություններ
Ալցհեյմերի հիվանդություն	Դեմենցիայի ամենատարածված ձևը. Տարբեր աղբյուրների համաձայն՝ այն հանդիպում է հիվանդների 60-80%-ի մոտ։ Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ ուղեղի բջիջներում աննորմալ սպիտակուցներ են կուտակվում. Ամիլոիդ բետա-ն ձևավորվում է ավելի մեծ սպիտակուցի քայքայմամբ, որը կարևոր դեր է խաղում նեյրոնների աճի և վերականգնման գործում: Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ ամիլոիդ բետա-ն նյարդային բջիջներում կուտակվում է թիթեղների տեսքով։ Tau սպիտակուցը բջջային կմախքի մի մասն է և ապահովում է սննդանյութերի տեղափոխումը նեյրոնի ներսում: Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ նրա մոլեկուլները կուտակվում են և կուտակվում բջիջների ներսում: Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ նեյրոնները մահանում են, իսկ ուղեղում նյարդային կապերի քանակը նվազում է։ Ուղեղի ծավալը նվազում է.	զննում նյարդաբանի կողմից, ժամանակի ընթացքում դիտարկում; պոզիտրոնային արտանետումների տոմոգրաֆիա; մեկ ֆոտոն արտանետում CT սկանավորում.
Դեմենիա Լյուի մարմիններով	Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն՝ դեմենցիայի երկրորդ ամենատարածված ձևը։ Որոշ տվյալների համաձայն՝ այն հանդիպում է հիվանդների 30%-ի մոտ։ Այս հիվանդության ժամանակ ուղեղի նեյրոններում կուտակվում են Լյուի մարմինները՝ ալֆա-սինուկլեին սպիտակուցից բաղկացած թիթեղները։ Ուղեղի ատրոֆիա է առաջանում.	զննում նյարդաբանի կողմից; CT սկան; Մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում; պոզիտրոնային արտանետումների տոմոգրաֆիա.
Պարկինսոնի հիվանդություն	Խրոնիկական հիվանդություն, որը բնութագրվում է նեյրոնների մահով, որոնք արտադրում են դոֆամին, մի նյութ, որն անհրաժեշտ է նյարդային ազդակների փոխանցման համար։ Այս դեպքում Լյուի մարմինները ձևավորվում են նյարդային բջիջներում (տես վերևում): Պարկինսոնի հիվանդության հիմնական դրսևորումը շարժման խանգարումն է, սակայն ուղեղի դեգեներատիվ փոփոխությունների տարածման հետ մեկտեղ կարող են առաջանալ դեմենցիայի ախտանիշներ։	Ախտորոշման հիմնական մեթոդը նյարդաբանի կողմից հետազոտությունն է։ Պոզիտրոնային արտանետումների տոմոգրաֆիան երբեմն կատարվում է ուղեղում դոֆամինի ցածր մակարդակի հայտնաբերման համար: Այլ թեստեր (արյան անալիզ, CT, MRI) օգտագործվում են այլ նյարդաբանական հիվանդությունները բացառելու համար:
Հանթինգթոնի հիվանդություն (Հանթինգթոնի խորեա)	Ժառանգական հիվանդություն, որի ժամանակ մարմնում սինթեզվում է մուտանտ mHTT սպիտակուցը։ Այն թունավոր է նյարդային բջիջների համար: Հանթինգթոնի խորեան կարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում: Այն հայտնաբերվում է ինչպես 2 տարեկան երեխաների, այնպես էլ 80 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ։ Ամենից հաճախ առաջին ախտանշանները հայտնվում են 30-ից 50 տարեկանում։ Հիվանդությունը բնութագրվում է շարժման խանգարումներով և հոգեկան խանգարումներով:	զննում նյարդաբանի կողմից; MRI և CT - հայտնաբերվում է ուղեղի ատրոֆիա (չափի նվազում); պոզիտրոնային էմիսիոն տոմոգրաֆիա (PET) և ֆունկցիոնալ մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում - հայտնաբերվում են ուղեղի գործունեության փոփոխություններ. գենետիկ հետազոտություն(վերլուծության համար արյուն է վերցվում) - հայտնաբերվում է մուտացիա, բայց միշտ չէ, որ հիվանդության ախտանիշներ կան:
Անոթային դեմենսիա	Ուղեղի բջիջների մահը տեղի է ունենում ուղեղային շրջանառության խանգարման արդյունքում։ Արյան հոսքի խախտումը հանգեցնում է նրան, որ նեյրոնները դադարում են ստանալ անհրաժեշտ քանակությամբ թթվածին և մահանում: Սա տեղի է ունենում ինսուլտի և ուղեղի անոթային հիվանդությունների դեպքում:	զննում նյարդաբանի կողմից; ռեովասոգրաֆիա; կենսաքիմիական արյան ստուգում (խոլեստերինի համար); ուղեղային անոթների անգիոգրաֆիա.
Ալկոհոլային դեմենսիա	Առաջանում է վնասի հետևանքով էթիլային սպիրտև ուղեղի հյուսվածքի և ուղեղային անոթների դրա քայքայման արտադրանքները: Հաճախ ալկոհոլային տկարամտությունը զարգանում է զառանցանք tremens-ի կամ սուր ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիայի հարձակումից հետո:	հետազոտություն նարկոլոգի, հոգեբույժի, նյարդաբանի կողմից; CT, MRI.
Գանգի խոռոչում տարածություն զբաղեցնող գոյացություններ՝ գլխուղեղի ուռուցքներ, թարախակույտեր (խոցեր), հեմատոմաներ։	Գանգի ներսում ծավալային գոյացությունները սեղմում են ուղեղը, խաթարում արյան շրջանառությունը ուղեղային անոթներ. Դրա պատճառով աստիճանաբար սկսվում է ատրոֆիայի գործընթացը:	զննում նյարդաբանի կողմից; ԷԽՈ-էնցեֆալոգրաֆիա.
Հիդրոցեֆալուս (ջուր ուղեղի վրա)	Դեմենսիան կարող է զարգանալ հիդրոցեֆալուսի հատուկ ձևով՝ նորմատենզիվ (առանց ներգանգային ճնշման բարձրացման): Այս հիվանդության մեկ այլ անվանումը Հաքիմ-Ադամսի համախտանիշն է։ Պաթոլոգիան առաջանում է ողնուղեղի հեղուկի արտահոսքի և կլանման խախտման հետևանքով։	զննում նյարդաբանի կողմից; Գոտկատեղի պունկցիա.
Փիկի հիվանդություն	Քրոնիկ առաջադեմ հիվանդություն, որը բնութագրվում է գլխուղեղի ճակատային և ժամանակավոր բլթերի ատրոֆիայով։ Հիվանդության պատճառները լիովին հայտնի չեն։ Ռիսկի գործոններ. ժառանգականություն (հիվանդության առկայությունը հարազատների մոտ); մարմնի թունավորումը տարբեր նյութերով; հաճախակի վիրահատություններ տակ ընդհանուր անզգայացում(դեղամիջոցի ազդեցությունը նյարդային համակարգի վրա); գլխի վնասվածքներ; անցյալի դեպրեսիվ փսիխոզ.	փորձաքննություն հոգեբույժի կողմից;
Ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզ	Խրոնիկ անբուժելի հիվանդություն, որի ժամանակ քայքայվում են ուղեղի և ողնուղեղի շարժիչ նեյրոնները։ Կողմնակի ամիոտրոֆիկ սկլերոզի պատճառներն անհայտ են: Երբեմն այն առաջանում է գեներից մեկի մուտացիայի արդյունքում։ Հիվանդության հիմնական ախտանիշը կաթվածն է տարբեր մկաններ, բայց կարող է առաջանալ նաև դեմենցիա։	զննում նյարդաբանի կողմից; էլեկտրամիոգրաֆիա (ԷՄԳ); ընդհանուր արյան անալիզ; արյան քիմիա; գենետիկ հետազոտություն.
Spinocerebellar դեգեներացիա	Հիվանդությունների խումբ, որոնցում դեգեներացիոն գործընթացները զարգանում են ուղեղիկում, ուղեղի ցողունում և ողնուղեղում։ Հիմնական դրսեւորումը շարժումների համակարգման բացակայությունն է։ Շատ դեպքերում ողնուղեղային դեգեներացիան ժառանգական է:	զննում նյարդաբանի կողմից; CT և MRI - բացահայտում են ուղեղիկի չափի նվազում; գենետիկ հետազոտություն.
Hallerwarden-Spatz հիվանդություն	Հազվադեպ (մեկ միլիոն մարդուց 3-ը) ժառանգական նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն, որի ժամանակ երկաթը կուտակվում է ուղեղում: Երեխան ծնվում է հիվանդ, եթե երկու ծնողներն էլ հիվանդ են:	գենետիկ հետազոտություն.
Վարակիչ հիվանդություններ
ՄԻԱՎ-ի հետ կապված դեմենսիա	Պատճառված է մարդու իմունային անբավարարության վիրուսով։ Գիտնականները դեռ չգիտեն, թե ինչպես է վիրուսը վնասում ուղեղը։	Արյան ստուգում ՄԻԱՎ-ի համար.
Վիրուսային էնցեֆալիտ	Էնցեֆալիտը գլխուղեղի բորբոքում է: Վիրուսային էնցեֆալիտը կարող է հանգեցնել դեմենցիայի զարգացմանը: Ախտանիշներ: խանգարված արյունաստեղծություն և անեմիայի զարգացում; միելինի սինթեզի խանգարում (նյութ, որը կազմում է նյարդային մանրաթելերի թաղանթները) և նյարդաբանական ախտանիշների զարգացումը, ներառյալ հիշողության խանգարումը:	զննում նյարդաբանի, թերապևտի կողմից; ընդհանուր արյան անալիզ; արյան մեջ վիտամին B 12-ի մակարդակի որոշում.
Ֆոլաթթվի անբավարարություն	Օրգանիզմում ֆոլաթթվի (վիտամին B 9) պակասը կարող է առաջանալ սննդի մեջ դրա անբավարար պարունակության կամ տարբեր հիվանդությունների և պաթոլոգիական պայմանների դեպքում կլանման խանգարման հետևանքով (ամենատարածված պատճառը ալկոհոլի չարաշահումն է): Հիպովիտամինոզ B 9-ը ուղեկցվում է տարբեր ախտանիշներով.	զննում նյարդաբանի, թերապևտի կողմից; ընդհանուր արյան անալիզ; արյան մեջ ֆոլաթթվի մակարդակի որոշում.
Պելագրա (վիտամին B3 անբավարարություն)	Վիտամին B 3 (վիտամին PP, նիասին) անհրաժեշտ է ATP (ադենոզին տրիֆոսֆատ) մոլեկուլների սինթեզի համար՝ օրգանիզմում էներգիայի հիմնական կրողներ: Ուղեղը ATP-ի ամենաակտիվ «սպառողներից» է: Պելագրան հաճախ կոչվում է «երեք Դ հիվանդություն», քանի որ դրա հիմնական դրսևորումները դերմատիտ են (մաշկի վնասվածքներ), փորլուծություն և դեմենսիա:	Ախտորոշումը հաստատվում է հիմնականում հիվանդի գանգատների և կլինիկական հետազոտության տվյալների հիման վրա։
Այլ հիվանդություններ և պաթոլոգիական պայմաններ
Դաունի համախտանիշ	Քրոմոսոմային հիվանդություն. Դաունի համախտանիշ ունեցող մարդիկ սովորաբար ունենում են երիտասարդ տարիքումԶարգանում է Ալցհեյմերի հիվանդությունը.	Դաունի համախտանիշի ախտորոշումը ծնվելուց առաջ: Հղի կնոջ ուլտրաձայնային հետազոտություն; բիոպսիա, ամնիոտիկ հեղուկի հետազոտություն, պորտալարից արյուն; ցիտոգենետիկ ուսումնասիրություն - պտղի քրոմոսոմների հավաքածուի որոշում:
Հետվնասվածքային դեմենսիա	Առաջանում է ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներից հետո, հատկապես, եթե դրանք կրկնվում են (օրինակ, որոշ սպորտաձևերում դա սովորական է): Կա ապացույց, որ ուղեղի մեկ տրավմատիկ վնասվածքը մեծացնում է ապագայում Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկը:	զննում նյարդաբանի կամ նյարդավիրաբույժի կողմից; գանգի ռադիոգրաֆիա; MRI, CT; Երեխաների մոտ՝ ԷԽՈ-էնցեֆալոգրաֆիա:
Որոշ դեղերի փոխազդեցություն	Որոշ դեղամիջոցներ կարող են առաջացնել դեմենցիայի ախտանիշներ, երբ դրանք օգտագործվում են միասին:
Դեպրեսիա	Դեմենցիան կարող է առաջանալ դեպրեսիվ խանգարման հետ կապված և հակառակը:
Խառը դեմենսիա	Առաջանում է երկու կամ երեքի համակցության արդյունքում տարբեր գործոններ. Օրինակ, Ալցհեյմերի հիվանդությունը կարող է զուգակցվել անոթային դեմենցիայի կամ դեմենսիայի հետ Լյուի մարմինների հետ:

Դեմենցիայի դրսեւորումներ

Ախտանիշներ, որոնք պետք է ձեզ հուշեն բժշկի հետ խորհրդակցելու:

• Հիշողության խանգարում. Հիվանդը չի հիշում, թե ինչ է կատարվել վերջերս, անմիջապես մոռանում է այն մարդու անունը, ում հետ հենց նոր են ծանոթացրել, մի քանի անգամ հարցնում է նույնը, չի հիշում, թե ինչ է արել կամ ասել մի քանի րոպե առաջ։
• Պարզ, ծանոթ առաջադրանքների կատարման դժվարություն. Օրինակ, տնային տնտեսուհին, ով ամբողջ կյանքում եփում է, այլևս ի վիճակի չէ ընթրիք պատրաստել, նա չի կարող հիշել, թե ինչ բաղադրիչներ են անհրաժեշտ կամ ինչ հերթականությամբ պետք է դրանք դնել տապակի մեջ.
• Հաղորդակցման խնդիրներ. Հիվանդը մոռանում է ծանոթ բառերը կամ սխալ է օգտագործում, և դժվարանում է ճիշտ բառեր գտնել զրույցի ընթացքում:
• Կողմնորոշման կորուստ գետնին. Դեմենցիա ունեցող անձը կարող է գնալ խանութ իր սովորական ճանապարհով և չգտնել տուն վերադառնալու ճանապարհը:
• Կարճատեսություն. Օրինակ, եթե դուք հիվանդին թողնում եք փոքրիկ երեխային դայակ պահել, նա կարող է մոռանալ այդ մասին և հեռանալ տնից:
• Խախտում վերացական մտածողություն . Սա առավել հստակ դրսևորվում է թվերի հետ աշխատելիս, օրինակ՝ փողի հետ տարբեր գործարքների ժամանակ։
• Իրերի դասավորվածության խախտում. Հիվանդը հաճախ իրերը դնում է իրենց սովորական վայրերից տարբեր տեղերում, օրինակ՝ նա կարող է թողնել իր մեքենայի բանալին սառնարանում: Ավելին, նա անընդհատ մոռանում է այդ մասին։
• Տրամադրության հանկարծակի փոփոխություններ. Դեմենցիայով շատ մարդիկ դառնում են էմոցիոնալ անկայուն:
• Անհատականության փոփոխություններ. Մարդը դառնում է չափազանց դյուրագրգիռ, կասկածամիտ կամ սկսում է անընդհատ ինչ-որ բանից վախենալ: Նա դառնում է չափազանց համառ և գործնականում չի կարողանում փոխել իր միտքը: Ամեն նոր ու անծանոթ ամեն ինչ ընկալվում է որպես սպառնալիք:
• Վարքագծի փոփոխություններ. Շատ հիվանդներ դառնում են եսասեր, կոպիտ և անտարբեր: Նրանք միշտ առաջին տեղում են դնում իրենց շահերը: Նրանք կարող են տարօրինակ բաներ անել: Նրանք հաճախ մեծ հետաքրքրություն են ցուցաբերում հակառակ սեռի երիտասարդների նկատմամբ:
• Նախաձեռնության նվազում. Մարդը դառնում է անգիտակցական և հետաքրքրություն չի ցուցաբերում նոր սկիզբների կամ այլ մարդկանց առաջարկների նկատմամբ: Երբեմն հիվանդը լիովին անտարբեր է դառնում այն ​​ամենի նկատմամբ, ինչ կատարվում է իր շուրջը։

Դեմենցիայի աստիճաններ:

Թեթև քաշ	Չափավոր	Ծանր
Կատարումը խաթարված է: Հիվանդը կարող է ինքնուրույն հոգ տանել իր մասին և գործնականում խնամքի կարիք չունի։ Քննադատությունը հաճախ շարունակվում է. մարդը հասկանում է, որ հիվանդ է, և հաճախ շատ է անհանգստանում դրա համար:	Հիվանդը ի վիճակի չէ լիովին հոգ տանել իր մասին: Նրան մենակ թողնելը վտանգավոր է և խնամք է պահանջում։	Հիվանդը գրեթե ամբողջությամբ կորցնում է ինքնասպասարկման կարողությունը։ Նա շատ վատ է հասկանում իրեն ասվածը կամ ընդհանրապես չի հասկանում։ Պահանջում է մշտական ​​խնամք։

Դեմենցիայի փուլերը (ԱՀԿ դասակարգում, աղբյուր:

Վաղ	Միջին	Ուշ
Հիվանդությունը աստիճանաբար զարգանում է, ուստի հիվանդներն ու նրանց հարազատները հաճախ չեն նկատում դրա ախտանիշները և ժամանակին չեն դիմում բժշկի։ Ախտանիշներ: հիվանդը դառնում է մոռացկոտ; ժամանակը կորած է; Տարածքում կողմնորոշումը խաթարված է, հիվանդը կարող է կորել ծանոթ վայրում:	Հիվանդության ախտանշաններն ավելի ցայտուն են դառնում: հիվանդը մոռանում է վերջին իրադարձությունները, մարդկանց անուններն ու դեմքերը. կողմնորոշումը սեփական տանը խանգարված է. Հաղորդակցության դժվարությունները մեծանում են; հիվանդը չի կարող հոգ տանել իր մասին և պահանջում է արտաքին օգնություն. վարքագիծը խաթարված է; հիվանդը կարող է երկար ժամանակ կատարել միապաղաղ աննպատակ գործողություններ և տալ նույն հարցը.	Այս փուլում հիվանդը գրեթե ամբողջությամբ կախված է սիրելիներից և մշտական ​​խնամքի կարիք ունի: Ախտանիշներ: ժամանակի և տարածության մեջ կողմնորոշման ամբողջական կորուստ; հիվանդի համար դժվար է ճանաչել հարազատներին և ընկերներին. պահանջում է մշտական ​​խնամք ուշ փուլերհիվանդը չի կարող ինքնուրույն ուտել կամ կատարել պարզ հիգիենայի ընթացակարգեր. վարքագծի խանգարումները մեծանում են, հիվանդը կարող է դառնալ ագրեսիվ:

Դեմենցիայի ախտորոշում

Նյարդաբաններն ու հոգեբույժները ներգրավված են դեմենցիայի ախտորոշման և բուժման մեջ: Նախ, բժիշկը զրուցում է հիվանդի հետ և առաջարկում պարզ թեստեր անցնել, որոնք կօգնեն գնահատել հիշողությունը և ճանաչողական կարողությունները: Մարդուն հարցնում են հայտնի փաստերի մասին, խնդրում են բացատրել պարզ բառերի իմաստը և ինչ-որ բան նկարել:

Կարևոր է, որ զրույցի ընթացքում մասնագետ բժիշկը հետևի ստանդարտացված մեթոդներին և չհիմնվի միայն հիվանդի մտավոր ունակությունների մասին իր տպավորությունների վրա, դրանք միշտ չէ, որ օբյեկտիվ են:

Ճանաչողական թեստեր

Ներկայումս, երբ կասկածվում է տկարամտության մասին, օգտագործվում են ճանաչողական թեստեր, որոնք բազմիցս փորձարկվել են և կարող են ճշգրիտ ցույց տալ ճանաչողական կարողությունների թուլացումը։ Մեծ մասը ստեղծվել է 1970-ականներին և դրանից հետո քիչ է փոխվել: Տասը պարզ հարցերի առաջին ցանկը մշակել է ծերաբուժության մասնագետ Հենրի Հոդկինսը, ով աշխատել է Լոնդոնի հիվանդանոցներից մեկում:

Հոջկինսի տեխնիկան կոչվում էր կրճատված մտավոր թեստի միավոր (AMTS):

Թեստային հարցեր:

1. Քանի տարեկան ես?
2. Որքա՞ն է ժամը մոտակա ժամին:
3. Կրկնեք հասցեն, որը ես հիմա ցույց կտամ ձեզ:
4. Ո՞ր տարին է հիմա:
5. Ո՞ր հիվանդանոցում և ո՞ր քաղաքում ենք հիմա։
6. Կարո՞ղ եք այժմ ճանաչել երկու մարդու, ում նախկինում տեսել եք (օրինակ՝ բժիշկ, բուժքույր):
7. Նշեք ձեր ծննդյան ամսաթիվը:
8. Ո՞ր թվականին է սկսվել Մեծ Բրիտանիան: Հայրենական պատերազմ(կարո՞ղ եմ հարցնել որևէ այլ ընդհանուր հայտնի ամսաթվի մասին):
9. Ի՞նչ է մեր ներկայիս նախագահի (կամ այլ հայտնի մարդու) անունը։
10. Հետ հաշվեք 20-ից մինչև 1:

Յուրաքանչյուր ճիշտ պատասխանի համար հիվանդը ստանում է 1 միավոր, յուրաքանչյուր սխալ պատասխանի համար՝ 0 միավոր։ 7 և ավելի միավորների ընդհանուր միավորը ցույց է տալիս ճանաչողական կարողությունների նորմալ վիճակ. 6 կամ պակաս միավորը վկայում է խախտումների առկայության մասին։

GPCOG թեստ

Սա ավելի պարզ թեստ է, քան AMTS-ը և ունի ավելի քիչ հարցեր: Այն թույլ է տալիս արագ ախտորոշել ճանաչողական ունակությունները և անհրաժեշտության դեպքում հիվանդին ուղղորդել հետագա հետազոտության:

Առաջադրանքներից մեկը, որը թեստը հանձնողը պետք է կատարի GPCOG թեստի ժամանակ, դա շրջանագծի վրա թվատախտակ գծելն է՝ մոտավորապես դիտարկելով բաժանումների միջև եղած հեռավորությունները, այնուհետև դրա վրա նշել որոշակի ժամանակ։

Եթե ​​թեստն անցկացվում է առցանց, ապա բժիշկը պարզապես վեբ էջում նշում է, թե որ հարցերին է հիվանդը ճիշտ պատասխանում, իսկ հետո ծրագիրը ավտոմատ կերպով ցուցադրում է արդյունքը։

GPCOG թեստի երկրորդ մասը հիվանդի հարազատի հետ զրույցն է (կարելի է կատարել հեռախոսով):

Բժիշկը տալիս է 6 հարց, թե ինչպես է փոխվել հիվանդի վիճակը վերջին 5-10 տարիների ընթացքում, որոնց կարելի է պատասխանել «այո», «ոչ» կամ «չգիտեմ».

1. Դուք ավելի շատ խնդիրներ ունե՞ք հիշելու վերջերս տեղի ունեցած իրադարձությունները կամ այն ​​բաները, որոնք հիվանդը օգտագործում է:
2. Մի՞թե ավելի դժվար է դարձել հիշել մի քանի օր առաջ տեղի ունեցած խոսակցությունները։
3. Արդյո՞ք շփվելիս ավելի դժվար է դարձել ճիշտ բառեր գտնելը:
4. Դժվա՞ր է դարձել կառավարել փողը, կառավարել անձնական կամ ընտանեկան բյուջեն:
5. Արդյո՞ք ավելի դժվար է դարձել ձեր դեղերը ժամանակին և ճիշտ ընդունելը:
6. Արդյո՞ք հիվանդի համար դժվարացել է հասարակական կամ մասնավոր տրանսպորտից օգտվելը (սա չի ներառում այլ պատճառներով, օրինակ՝ վնասվածքների պատճառով առաջացող խնդիրներ):

Եթե ​​թեստի արդյունքները բացահայտում են ճանաչողական ոլորտում խնդիրներ, ապա կատարվում են ավելի խորը թեստավորում և ավելի բարձր նյարդային ֆունկցիաների մանրամասն գնահատում։ Դա արվում է հոգեբույժի կողմից:

Հիվանդին զննում են նյարդաբանը, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ այլ մասնագետներ։

Լաբորատոր և գործիքային թեստերը, որոնք առավել հաճախ օգտագործվում են դեմենցիայի կասկածի դեպքում, վերը նշված են՝ պատճառները դիտարկելիս:

Դեմենիայի բուժում

Դեմենիայի բուժումը կախված է դրա պատճառներից: Ուղեղի դեգեներատիվ պրոցեսների ժամանակ նյարդային բջիջները մահանում են և չեն կարողանում վերականգնվել։ Գործընթացն անշրջելի է, հիվանդությունն անընդհատ զարգանում է։

Հետևաբար, Ալցհեյմերի հիվանդության և այլ դեգեներատիվ հիվանդությունների դեպքում ամբողջական բուժումն անհնար է. համենայնդեպս, այսօր նման դեղամիջոցներ գոյություն չունեն: Բժշկի հիմնական խնդիրն է դանդաղեցնել ուղեղի պաթոլոգիական գործընթացները և կանխել ճանաչողական ոլորտում խանգարումների հետագա աճը։

Եթե ​​ուղեղում դեգեներացիոն պրոցեսներ չեն առաջանում, ապա դեմենցիայի ախտանիշները կարող են շրջելի լինել։ Օրինակ՝ ճանաչողական ֆունկցիայի վերականգնումը հնարավոր է ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքից կամ հիպովիտամինոզից հետո։

Դեմենցիայի ախտանիշները հազվադեպ են հայտնվում հանկարծակի: Շատ դեպքերում դրանք աստիճանաբար ավելանում են։ Դեմենցիայից երկար ժամանակ նախորդում են կոգնիտիվ խանգարումները, որոնք դեռևս չի կարելի անվանել դեմենցիա՝ դրանք համեմատաբար մեղմ են և առօրյա կյանքում խնդիրներ չեն առաջացնում։ Սակայն ժամանակի ընթացքում դրանք ավելանում են մինչև դեմենցիա:

Եթե ​​դուք հայտնաբերեք այս խանգարումները վաղ փուլերում և ձեռնարկեք համապատասխան միջոցներ, դա կօգնի հետաձգել դեմենցիայի առաջացումը, նվազեցնել կամ կանխել կատարողականի և կյանքի որակի նվազումը:

Խնամք դեմենցիայով տառապող մարդու մասին

Զարգացած դեմենցիայով հիվանդները մշտական ​​խնամք են պահանջում: Հիվանդությունը մեծապես փոխում է ոչ միայն իր հիվանդի, այլ նաև մոտակայքում գտնվողների և նրան խնամողների կյանքը։ Այս մարդիկ զգում են աճող զգացմունքային և ֆիզիկական սթրես: Մեծ համբերություն է պետք՝ խնամելու հարազատին, ով ցանկացած պահի կարող է անպատշաճ բան անել, վտանգ ստեղծել իր և ուրիշների համար (օրինակ՝ չմարած լուցկի գցել հատակին, բաց թողնել ջրի ծորակը, միացնել գազօջախը։ և մոռացիր դրա մասին), բուռն էմոցիաներով արձագանքիր ցանկացած մանրուքին:

Սրա պատճառով ամբողջ աշխարհում հիվանդները հաճախ ենթարկվում են խտրականության, հատկապես ծերանոցներում, որտեղ նրանց խնամում են անծանոթ մարդիկ, ովքեր հաճախ զուրկ են դեմենցիայի մասին գիտելիքներից և ըմբռնումից: Երբեմն նույնիսկ բուժանձնակազմը բավականին կոպիտ է վարվում հիվանդների և նրանց հարազատների հետ։ Իրավիճակը կբարելավվի, եթե հասարակությունն ավելի շատ իմանա դեմենցիայի մասին, այս գիտելիքը կօգնի նման հիվանդներին ավելի ըմբռնումով բուժել:

Դեմենիայի կանխարգելում

Դեմենցիան կարող է զարգանալ տարբեր պատճառներով, որոնցից մի քանիսը նույնիսկ գիտությանը հայտնի չեն: Նրանցից ոչ բոլորը կարելի է վերացնել։ Բայց կան ռիսկի գործոններ, որոնց վրա դուք կարող եք լիովին ազդել:

Հիմնական միջոցները դեմենցիայի կանխարգելման համար:

• Ծխելը թողնելը և ալկոհոլը խմելը.
• Առողջ սնվել . Բանջարեղեն, մրգեր, ընկույզներ, ձավարեղեն, ձիթայուղ, անյուղ միս (հավի կրծքամիս, անյուղ խոզի միս, տավարի միս), ձուկ, ծովամթերք։ Պետք է խուսափել կենդանական ճարպերի ավելորդ օգտագործումից։
• Պայքար ավելորդ մարմնի քաշի դեմ. Փորձեք վերահսկել ձեր քաշը և պահել այն նորմալ:
• Չափավոր ֆիզիկական ակտիվություն. Ֆիզիկական վարժությունները դրական են ազդում սրտանոթային և նյարդային համակարգ.
• Փորձեք զբաղվել մտավոր գործունեությամբ. Օրինակ, այնպիսի հոբբին, ինչպիսին է շախմատ խաղալը, կարող է նվազեցնել դեմենցիայի վտանգը: Օգտակար է նաև խաչբառեր լուծելը և տարբեր գլուխկոտրուկներ լուծելը։
• Խուսափեք գլխի վնասվածքներից.
• Խուսափեք վարակներից. Գարնանը անհրաժեշտ է հետևել տզերի միջոցով փոխանցվող էնցեֆալիտի կանխարգելման առաջարկություններին:
• Եթե ​​դուք 40 տարեկանից բարձր եք, ապա ամեն տարի ձեր արյունը ստուգեք շաքարի և խոլեստերինի համար:Սա կօգնի ժամանակին հայտնաբերել շաքարային դիաբետը, աթերոսկլերոզը, կանխել անոթային թուլամտությունը և բազմաթիվ այլ առողջական խնդիրներ։
• Խուսափեք հոգե-հուզական հոգնածությունից և սթրեսից. Փորձեք լիարժեք քնել և հանգստանալ:
• Հետևեք ձեր արյան ճնշման մակարդակներին. Եթե ​​այն պարբերաբար ավելանում է, դիմեք բժշկի։
• Երբ հայտնվում են նյարդային համակարգի խանգարումների առաջին ախտանշանները, անմիջապես դիմեք նյարդաբանին.